Los antibióticos

Un antibiótico ha sido definido como una sustancia química producida por un

microorganismo capaz de inhibir el desarrollo de otros microorganismos. Los
antibióticos modificados por manipulaciones químicas aun se consideran como
tales. Un agente antimicrobiano es activo contra los microorganismos y puede ser
producido en forma natural por microorganismos o sintéticamente en el laboratorio.
El término agente quimioterápico ha sido empleado para referirse a agentes
antimicrobianos sintéticos o no y también se refiere a agentes que actúan contra
células humanas como inmunomoduladores y drogas antitumorales. Los términos
agente antiviral y agente antimicótico son términos más especificos, incluidos
dentro de la categoría más general de agentes antimicrobianos.

El aislamiento de un agente infeccioso a partir de un paciente no es con frecuencia

suficiente para establecer la terapia adecuada. Muchas bacterias y algunos hongos
presentan resistencia a los agentes antimicrobianos y algunos virus han
desarrollado resistencia a los agentes antivirales más actuales. Los patrones de
resistencia cambian en forma constante y no importa lo rápidamente que se
introduzcan los nuevos agentes terapéuticos porque los microbios parecen siempre
dispuestos a superarlos. Incluso entre los neumococos, que por décadas han
permanecido invariablemente susceptibles a niveles de penicilina G menores de
0.04 U/ml , han aparecido cepas que han desarrollado resistencia a esta droga.

Ya que no se puede predecir la susceptibilidad de las bacterias, hongos y virus a los

agentes antimicrobianos, con frecuencia es necesario estudiar la sensibilidad
individual de cada patógeno a estas drogas, pudiéndose elegir entonces el agente
apropiado (el más activo contra el patógeno, el menos tóxico para el huésped, con
las características farmacológicas apropiadas y el más económico), que proporciona
mayores posibilidades de una evolución favorable.

Por supuesto, el resultado terapéutico final depende de muchas otras variables. La

enfermedad subyacente y condición clínica del huésped, las propiedades
farmacológicas del agente antimicrobiano, la administración de otros agentes
terapéuticos adicionales y otros factores ejercerán una fuerte influencia sobre el
desenlace final. Los microbiólogos sólo pueden recomendar agentes terapéuticos
sobre la base de sus actividades in vitro. El clínico debe tomar la decisión final,
teniendo en cuenta su conocimiento sobre todos los factores pertinentes.

Un concepto importante sobre el que es necesario insistir es que no se pueden

realizar pruebas de sensibilidad in vitro con cultivos mixtos, sólo los cultivos puros
proporcionarán resultados válidos sobre la eficacia de un antibiótico.

En la práctica diaria, una buena parte de los tratamientos efectuados tanto a nivel
hospitalario como ambulatorio, se establecen con arreglo a unos criterios derivados
del estudio in vitro del comportamiento de las distintas especies bacterianas frente
a un determinado grupo de antibióticos (tratamiento empírico). Ello se debe a que
en muchas ocasiones, no puede disponerse de la bacteria aislada del proceso
infeccioso y la elección terapéutica, en esos casos, responde a criterios de
empirismo derivados precisamente del conocimiento del comportamiento de
distintos tipos de antibióticos frente a las bacterias presuntamente responsables de
la infección.

Por otra parte, cada vez se hace más necesario contar con un diseño de un
programa de vigilancia de la resistencia a los antimicrobianos, a nivel general,
basado precisamente en el conocimiento que tanto a nivel hospitalario como
ambulatorio se tiene del comportamiento de los distintos aislamientos de bacterias
frente a los antimicrobianos para poder diseñar las actuaciones que tiendan a
superar la resistencia de las mismas a los antibióticos.

Se hace necesario también contar no solamente con criterios de tipo cuantitativo o

cualitativo (sensible, intermedio, resistente), sino que además los resultados han
de interpretarse adecuadamente para evitar llegar a conclusiones erróneas que
pueden derivarse de atender exclusivamente al dato que el sistema de realización
del antibiograma nos ofrece ya que existen muchas formas de interrelación
bacteria-antibiótico que deben conocerse para llegar a ese objetivo final que es la
elección de la terapia más adecuada.

En líneas generales y en función sobre su forma de actuar sobre los

microorganismos, hablamos de dos grandes grupos de antibióticos

Antibióticos primariamente bactericidas: Ejercen una acción letal

e irreversible sobre el microbio (Fosfomicina Vancomicina. B-
Lactámicos Polimixina. Aminoglucósidos Rifampicina. Acido Nalidíxico
Quinoleinas. Nitrofurantoinas)

Antibióticos primariamente bacteriostáticos: Inhiben el

crecimiento pero no matan al microorganismo, permitiendo que las
propias defensas del huésped pueden eliminar a las bacterias
(Tetraciclina Cloranfenicol. Sulfonamidas Trimetroprim. Lincomicina
Clindamicina. Macrólidos)

El antibiograma
Por qué realizar un antibiograma?

El primer objetivo del antibiograma es el de medir la sensibilidad de una cepa

bacteriana que se sospecha es la responsable de una infección a uno o varios
antibióticos. En efecto, la sensibilidad in vitro es uno de los requisitos previos para
la eficacia in vivo de un tratamiento antibiótico. El antibiograma sirve, en primer
lugar, para orientar las decisiones terapéuticas individuales.

El segundo objetivo del antibiograma es el de seguir la evolución de las resistencias

bacterianas. Gracias a este seguimiento epidemiológico, a escala de un servicio, un
centro de atención médica, una región o un país, es como puede adaptarse la
antibioterapia empírica, revisarse regularmente los espectros clínicos de los
antibióticos y adoptarse ciertas decisiones sanitarias, como el establecimiento de
programas de prevención en los hospitales.

Hay pues un doble interés: Terapéutico y epidemiológico.

Cuándo realizar un antibiograma?

Siempre que una toma bacteriológica de finalidad dìagnóstica haya permitido el

aislamiento de una bacteria considerada responsable de la infección.

Establecer esta responsabilidad exige una colaboración entre el bacteriólogo y el

clínico. En efecto, en ciertas circunstancias, el microbiólogo no podrá determinar
con certeza que el aislamiento de una bacteria exige un antibiograma, sin los datos
clínicos que le aporta el médico. Por ejemplo, una bacteria no patógena puede ser
responsable de la infección de un enfermo inmunodeprimido o en un lugar
determinado del organismo. La presencia de signos clínicos puede ser también
determinante para la realización de un antibiograma (por ejemplo: la infección
urinaria con un número reducido de gérmenes).

Sensibilidad bacteriana a los antibióticos

La determinación de la Concentración Inhibidora Mínima (CIM) es la base de la

medida de la sensibìlidad de una bacteria a un determinado antibiótico. La CIM se
define como la menor concentración de una gama de diluciones de antibiótico que
provoca una inhibición de cualquier crecimiento bacteriano visible. Es el valor
fundamental de referencia que permite establecer una escala de actividad del
antibiótico frente a diferentes especies bacterianas.

Hay diferentes técnicas de laboratorio que permiten medir o calcular de rutina, y de

manera semicuantitativa, las CIM (métodos manuales y métodos automatizados o
semiautomatizados). Estos diferentes métodos de rutina permiten categorizar una
cierta cepa bacteriana en función de su sensibilidad frente al antibiótico probado.
Esta cepa se denomina Sensible (S), Intermedia (I) o Resistente (R) al antibiótìco.

Para un determinado antibiótico, una cepa bacteriana es, según la NCCLS:

Sensible, si existe una buena probabilidad de éxito terapéutico en

el caso de un tratamiento a la dosìs habitual.

Resistente, si la probabilidad de éxito terapéutico es nula o muy

reducida. No es de esperar ningún efecto terapéutico sea cual fuere
el tipo de tratamiento.
 Intermedia, cuando el éxito terapéutico es imprevisible. Se puede
conseguir efecto terapéutico en ciertas condiciones (fuertes
concentraciones locales o aumento de la posología).

Ciertas moléculas son representativas de un grupo de antibióticos. Los resultados

(S, I, R) obtenidos con estas moléculas pueden ser ampliados a los antibióticos del
grupo, que en ese caso no es necesario ensayar (Ejemplo: Equivalencia entre la
cefalotina que se ensaya y las restantes cefalosporinas de 1ª generación que no es
necesario probar, ya que el resultado puede deducirse del obtenido en la
cefalotina).
Este hecho permite ensayar un número reducido de antibióticos, sin limitar por ello
las posibilidades terapéuticas.

Interpretación de un Antibiograma

Cìertos mecanismos de resistencia se expresan débilmente in vitro, cuando se

inscriben en el DNA bacteriano. Su expresión en el organìsmo, en donde las
condicìones en cuanto a medios son diferentes, expondría al riesgo de fracaso
terapéutico. Para evitar esto, el antibiograma debe ser interpretado de manera
global a fin de descubrir, a través de la comparación de las respuestas para cada
antibiótico, un mecanismo de resistencia incluso débilmente expresado. Así, gracias
a la interpretación, una cepa que aparece como falsamente sensible será
categorizada como I o R (Ejemplo: Una cepa de Klebsiella pneumoniae productora
de BLSE puede aparecer sensible in vitro a las cefalosporìnas de 3" generación. El
resultado de Sensible debe ser corregido a Intermedio o Resistente, ya que la
utilización de estos antibióticos correría el riesgo de provocar un fracaso
terapéutico).

Resistencia bacteriana
Cada antibiótico se caracteriza por un espectro natural de actividad antibacteriana.
Este espectro comprende las especies bacterianas que, en su estado natural, sufren
una inhibición de su crecimiento por concentraciones de su antibiótico susceptibles
de ser alcanzadas in vivo. A estas especies bacterianas se les dice naturalmente
sensibles a dicho antibiótico. Las especies bacterianas que no se encuentran
incluidas dentro de dicho espectro se denominan naturalmente resistentes.

El antibiótico no crea resistencia, pero selecciona las bacterias resistentes

eliminando las sensibles. Es lo que se conoce con el nombre de presión de
selección. El aumento de la frecuencia de las cepas resistentes va unido casì
siempre al uso intensivo del antibiótico en cuestión.

La resistencia natural es un carácter constante de todas las cepas de una

misma especie bacteriana. El conocimiento de las resistencias naturales permite
prever la inactivìdad de la molécula frente a bacterias identificadas (después del
crecimiento) o sospechosas (en caso de antiboterapia empírica). En ocasiones,
constituye una ayuda para la identificación, puesto que cìertas especies se
caracterizan por sus resistencias naturales. Ejemplos: Resistencia natural del
Proteus mirabilis a las tetraciclinas y a la colistina. Resistencia natural de la
Klebsiella pneumoniae a las penicilinas (ampicilina, amoxicilina).

La resistencia adquírida es una característica propia de ciertas cepas, dentro

de una especie bacteriana naturalmente sensible, cuyo patrimonio genético ha sido
modificado por mutación o adquisición de genes. Contrariamente a las resistencias
naturales, las resistencias adquiridas son evolutivas, y su frecuencia depende a
menudo de la utilización de los antibióticos. En el caso de numerosas especies
bacterianas, y teniendo en cuenta la evolución de las resistencias adquiridas, el
espectro natural de actividad no es ya suficïente para guiar la elección de un
tratamiento antibiótico. En ese caso, se hace indispensable el antibiograma.

Una resistencia cruzada es cuando se debe a un mismo mecanismo de

resistencia. En general, afecta a varios antibióticos dentro de una misma familia
(Ejemplo: La resistencia a la oxacilina en los estafilococos se cruza con todas los ß-
lactámicos). En ciertos casos, puede afectar a antibióticos de familias diferentes
(Ejemplo: La resistencia por impermeabilidad a las ciclinas se cruza con la
resistencia al coloranfenicol y al trimetoprima).

Un resistencia asociada es cuando afecta a varios antibióticos de familias

dìferentes. En general, se debe a la. asociación de varios mecanismos de
resistencia (Ejemplo: La resistencia de los estafiolococos a la oxacilina va
frecuentemente asociada a las quinolonas, aminoglicósidos, macrolidos y ciclinas).

Con el fin de tener en cuenta la evolución de las resistencias adquiridas y, por

consiguiente, proporcionar a los médicos datos útiles cuando deben proceder a la
elección empírica de una antibioterapia, la noción de espectro clínico completa la de
espectro natural. Definido para cada antibiótico, este espectro clínico se incluye en
el Resumen de las Características del Producto (RCP). Este espectro integra no
solamente datos bacteriológicos (espectro natural, frecuencìa de las resistencias
adquiridas), sino también datos farmacocinéticos y clínicos (las especies descritras
en el espectro son aquellas para las que se ha demostrado la actividad clínica del
producto). El espectro clínico se revisa regularmente para tener en cuenta la
evolución de las resistencias adquiridas.
 Evolución, en general, de algunas Evolución, en hospital, de algunas
resistencias bacterianas resistencias bacterianas

Mecanismos de la resistencia adquirida

El mecanismo genético de adquisición de una resistencia puede ser:

- La mutación de un gen implicado en el modo de acción de un antibiótico: Este

mecanismo afecta preferentemente a ciertos antibióticos: quinolonas, rifampicina,
ácido fusídico, fosfomicina, antituberculosos y a veces cefalosporinas (Ejemplo: La
resistencia a las quinolonas por modificación del ADN gìrasa en las
enterobacterias).

- La adquisición de genes de resistencia transferidos a partir de una cepa

perteneciente a una especie idéntica o diferente: Ciertos Antibióticos están
particularmente afectados por este mecanismo: ß-lactámicos, aminoglicósidos,
tetraciclinas; cloranfenicol, sulfamidas (Ejemplo: Resistencia a la ampicilina E. coli y
del Proteus mirabilis).

El mecanismo bioquímico de la resistencia puede ser:

- una producción por la bacteria de enzimas que inactivan el antibiótico. Ejemplo:

Penicilinasa de los estafilococos, ß lactamasa de amplio espectro (BLAE) de las
enterobacterias.

- una modificación del blanco del antibiótico. Ejemplo: Modificación de las Proteínas
de Enlace con la Penicilina (PBP) de los estafilicocos resistentes a la oxacilina
(llamados estafilococos "Meti-R"). Neumococos resistentes a la penicilina.
- una impermeabilidad de la pared bacteriana por modificación o por disminucion
cuantitativa de las porinas. Ejemplo: Pseudomonas aeruginosa resistente a la
imipenem.

- un mecanismo de efusión: expulsión de la molécula por un transporte activo.

Ejemplo: Estafilococos resistentes a las tetraciclinas.

Pruebas de sensibilidad bacteriana in vitro

En la época posterior al descubrimiento de las sulfonamidas y de la penicilina rara
vez se probaba la sensibilidad de los microorganismos a las drogas. Los pacientes
eran tratados en forma empírica y los microorganismos generalmente eran
sensibles. Sólo tras el surgimiento de las cepas resistentes, poco después de la
introducción de estos agentes, los microbiólogos comenzaron a probar la
sensibilidad de un microorganismo infectante frente a los agentes antimicrobianos.

En un primer momento, el método estándar utilizado para las pruebas in vitro fue el
de dilución en caldo, que proporcionaba un resultado cuantitativo de la
concentración de agente antimicrobiano necesaria para inhibir el desarrollo de un
organismo dado.

Método base de dilución en caldo

En los métodos de dilución en caldo,

base de casi todos los métodos
utilizados en la actualidad, se
colocan concentraciones decrecientes
del agente antimicrobiano,
generalmente diluciones 1:2, en
tubos con un caldo de cultivo que
sostendrá el desarrollo del
microorganismo. El caldo más
comúnmente usado para estas
pruebas es el de Mueller-Hinton
suplementado con los cationes
magnesio y calcio.

Los agentes antimicrobianos se

preparan en "soluciones madre" concentradas y luego se diluyen en caldo hasta
obtener las concentraciones apropiadas.

Un tubo de caldo se mantiene sin inocular como control negativo de crecimiento.

Luego de la incubación adecuada (usualmente de un día para el otro) se observa la
turbidez de los tubos que indicará desarrollo bacteriano. El microorganismo crecerá
en el tubo control y en todos los otros que no contengan suficiente agente
antimicrobiano como para inhibir su desarrollo. La concentración de antibiótico que
presente ausencia de crecimiento, detectada por falta de turbidez (igualando al
control negativo), se designa como la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)
(veresquema ampliado).

Para medir la capacidad de un antimicrobiano para matar a un microorganismo

(CMB) se debe realizar la prueba de actividad bactericida, que emplea el mismo
sistema de dilución en caldo que para medir la sensibilidad.

Al mismo tiempo que la suspensión inicial del microorganismo es inoculada en los

tubos de caldo, se toma una alícuota del tubo de control de crecimiento,
inmediatamente después de ser sembrado, y se inocula también en una placa de
agar para determinar el número real de unidades formadoras de colonias (UFC) del
inóculo. Este número se obtiene al contar las colonias presentes luego de la
incubación de la placa de agar hasta el día siguiente y por multiplicación por el
factor de dilución. Por ejemplo, usando un asa calibrada de 0,01 ml para sembrar la
placa y contando unas 250 colonias, en 1 ml del tubo original habrá 250/0,01.

Una vez determinada la CMI, se siembra una cantidad conocida de inóculo de cada
uno de los tubos de caldo que no presentaban turbidez en placas de agar (la
pequeña cantidad del agente antimicrobiano que es llevada junto con el inóculo se
elimina por dilución en el agar), y el número de colonias que crece en estos
subcultivos, después de incubar durante la noche, se compara con el número de
UFC/ml del cultivo original. Dado que incluso las drogas bactericidas no siempre
esterilizan totalmente una población bacteriana, la mínima concentración del agente
antibacteriano que permite sobrevivir a menos de 0,1 % del inóculo original se
denomina concentración bactericida mínima (CBM) o concentración letal mínima
(CLM).

Las CMI y las CMB de un agente antimicrobiano pueden ser determinadas, con este
método o con alguna variante, para cualquier bacteria que crezca en un medio
liquido.

Pero según se pudo disponer de mayor número de agentes antimicrobianos para el

tratamiento de una gran variedad de bacterias, se hicieron aparentes las
limitaciones del macrométodo de dilución en caldo y se desarrollaron variantes de
esta técnica que permitieran, por ejemplo, probar simultáneamente un gerrnen
aislado de un paciente frente a más de un agente antimicrobiano.

Actualmente son varios los métodos que se utilizan para llevar a cabo los estudios
de sensibilidad a los antibióticos y todos ellos se realizan en los laboratorios de
microbiología bajo condiciones entandarizadas por organismos internacionales.
Entre todos, tres son los que, por su sencillez y fiabilidad, se han impuesto como
sistemática de rutinaria en la mayoría de los laboratorios:
Pruebas de sensibilidad bacteriana in vitro
Método de difusión en agar

Una vez demostradas las grandes ventajas de las técnicas de dilución en caldo, el
paso siguiente, pensando sobre todo en poder realizar fácilmente pruebas de
sensibilidad de un microorganismo frente a múltiples antibióticos a la vez, consistió
en buscar la manera de aplicar la idea directamente a las placas de agar.

Las primeras pruebas se realizaron inoculando la superficie de una placa de agar

con el microorganismo en estudio, colocando pequeñas cubetas (de metal o vidrio)
sobre el agar y agregando las soluciones de los diferentes antimicrobianos dentro
de dichas cubetas. Los agentes antimicrobianos difundían en el medio en forma
radial alrededor de la cubeta e inhibían el desarrollo del microorganismo en la zona
donde su concentración era suficientemente alta. Las áreas de inhibición grandes
indicaban una actividad antimicrobiana más efectiva.

Este método fue modifcado en 1947 por Bondi y col. incorporando el agente
antimicrobiano a discos de papel de filtro. Fue un paso adelante gigantesco ya que
el uso de los discos de papel permitía preparar un gran número de pruebas
idénticas y almacenarlas para uso futuro.

En 1966, después de los estudios realizados por Bauer, Kirby, Sherris y Turk,
ensayando diferentes cepas bacterianas, el empleo de los discos de papel de filtro
para las pruebas de sensibilidad fue estandarizado y correlacionado definitivamente
con las CMI correspondientes.

Durante muchos años, y a pesar de ser una técnica puramente cualitativa, el

método de difusión por disco (o método Kirby-Bauer), en función sobre todo de su
comodidad, economía y fiabilidad, ha sido, y aun es, uno de los más utilizados en
los laboratorios de todo el mundo.

El microorganismo a investigar se inocula en una o varias placas de agar y sobre su

superficie se disponen los discos correspondientes a varios antibióticos. Se incuban
las placas durante 16-24 horas a 35ºC y al cabo de este tiempo se estudia el
crecimiento en ellas. Se valora el diámetro de la zona de inhibición que se forma
alrededor de cada disco y se compara con las referencias oportunas publicadas por
el NCCLS. Con esta referencia podemos informar si el microorganismo es Sensible,
Intermedio o Resistente (S, I, R) a cada uno de los antibióticos ensayados en las
placas.

Antibiograma realizado por el método de difusión en agar

En esta fotografía se muestra un ejemplo de antibiograma realizado por el método

de difusión en agar por medio de discos.
En la imagen de la izquierda se muestra una vista general de una placa con
crecimiento bacteriano y con seis discos de antibióticos. La zona de color claro que
ocupa la mayor parte de la placa es el crecimiento bacteriano en las zonas no
inhibidas. Los círculos negros que rodean a cinco de los seis discos marcan las
zonas en que los respectivos antibióticos han inhibido, con mayor o menor eficacia,
el crecimiento del microorganismo a estudio. El sexto disco (AM-10) no tiene a su
alrededor halo de inhibición lo que indica la resistencia del microorganismo a ese
antibiótico.

La foto de la derecha, un plano más cercano de la mitad superior de la placa,

permite observar con más detalle lo señalado en el párrafo anterior. Puede verse
además, con gran claridad, la especial disminución de la intensidad de crecimiento
del microorganismo en la zona interior del halo de inhibición del disco de CTX-30,
debido probablemente a la aparición de mutantes resistentes de dicho
microorganismo capaces de soportar en mayor medida que el resto el efecto
inhibitorio del antibiótico.

Pruebas de sensibilidad bacteriana in vitro

Método de E-test

Es uno de los métodos más recientes que se han presentado en el mercado y

resulta de una curiosa combinación de características de los métodos anteriores. Se
trata de una técnica cuantitativa en placa que permite obtener una lectura directa
de CMI en µg/ml, ya que se emplean tiras plásticas impregnadas en
concentraciones crecientes de antibiótico indicadas en una escala graduada sobre la
propia tira.
Una de sus grandes ventajas, dadas sus características, es que resulta un método
ideal para estudiar cualquier tipo de microorganismo, aerobio o anaerobio,
incluyendo aquellos llamados "fastidiosos" o los que tengan requerimientos
especiales para crecer.

El microorganismo a investigar se inocula en una placa y sobre ella se deposita la

tira del antibiótico (o antibióticos) a ensayar. Tras la incubación de 16-24 horas a
35ºC se observan las placas y se valora la zona de inhibición, de forma elíptica,
alrededor de cada tira. La CMI se lee directamente observando el punto más bajo
de la elipse que presente crecimiento.

Antibiograma realizado por el método de E-test

En esta fotografía se muestra un ejemplo de antibiograma realizado por el método

de E-test.

En la fotografía de la izquierda se muestra una vista general de una placa con

crecimiento bacteriano y con dos tiras de E-test. La zona de color más claro que
ocupa la mayor parte de la placa es el crecimiento bacteriano en las zonas no
inhibidas. Las elipses más oscuras que rodean la parte superior de las tiras E-test
marcan las zonas en que los respectivos antibióticos han inhibido, con mayor o
menor eficacia, el crecimiento del microorganismo a estudio.

La foto de la derecha, un plano más cercano de la mitad inferior de la placa,

permite observar con más detalle lo señalado en el párrafo anterior. Se aprecia
perfectamente como el pico de la zona más estrecha de la elipse en la tira de MZ
coincide, en la escala graduada, con la franja entre las marcas de 1.5 y 2, lo que
nos indicaría que la CMI de este antibiótico (MZ) para este microorganismo sería de
2 µg/ml.

fotografía: Dani Val

Pruebas de sensibilidad bacteriana in vitro

 Métodos automatizados

La mayoría de estos novedosos métodos utilizan sistemas de microdilución en

medio líquido sobre microplacas con pocillos en "U" e interpretan el crecimiento
bacteriano en los diferentes pocillos por medio de un autoanalizador (mediciones
por turbidez o fluorescencia) o, en el caso de los sistemas más sencillos, por simple
lectura óptica del técnico a través de un visor invertido de espejo.

Su manipulación suele ser fácil y rápida, generalmente automatizada o

semiautomatizada, lo que los convierte en métodos ideales para grandes
volúmenes de trabajo. Una de sus grandes limitaciones es que sólo ofrecen garantía
para investigar microorganismos de crecimiento rápido y que no tengan
requerimientos especiales.

Antibiograma realizado por método automático

En esta fotografía se muestra un ejemplo de antibiograma realizado por un método

automatizado.

En la imagen de la izquierda se muestra una vista general de una microplaca para

autoanalizador que incluye fase de identificación y fase de antibiograma (panel
microScan). Las tres filas superiores de la microplaca son la zona de "identificación"
del microorganismo, las cinco filas inferiores son el apartado "antibiograma".

La foto de la derecha, un plano más cercano de la mitad inferior izquierda de la

microplaca, permite observar con más detalle algunas filas de pocillos con
diluciones seriadas de algunos antibióticos. La dosificación de cada antibiótico
aumenta, en cada fila, de izquierda a derecha (obsérvese los rótulos bajo cada
pocillo: 8-16 ... 1-2-8-16 ... 2-8-32). Los pocillos que en la imagen muestran un
color verde intenso tienen crecimiento bacteriano, o sea, el antibiótico en cuestión
no impide el desarrollo del microorganismo a estudio. Los pocillos transparentes
marcarían los puntos de inhibición de cada antibiótico.
fotografía: Dani Val