Sindrome Nefrítico Gromerulonefritis Aguda Post Estreptocócica

Síndrome nefrítico (GNAPE)

Definición:
Glomerulonefritis Aguda:
 Inflamación aguda del riñón (glomérulo).
 Puede ser una enfermedad renal I o II (infecciosos).
 Asociado a enfermedades sistémicas.
 Glomerulonefritis aguda asociada a infecciones causada por estreptococo B hemolítico del grupo A
(GNAPE).
 La presentación clínica más conocida es el Síndrome Nefrítico (hematuria, hta, edema, oliguria,
hipocomplementemia y proteinuria no masiva). Pueden presentarse casos subclínicos

 Agentes infecciosos: Agentes etiológicos asociados al desarrollo GNA

 Bacterias.
 Estreptococo B hemolítico del Grupo A.
 Streptococcus viridans
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Salmonella typhi
 Leptospira interrogans
 b)Virus
 Hepatitis B, CMV, enterovirus.
 Sarampión, parotiditis.
 Oncornavirus.
 c)Parásitos.
 Toxoplasma gondii, Shistosoma mansoni.
 Filariasis, Tripanosoma cruzi
 d)Hongos:
 Coccidiodes inmitis
 II. Drogas, toxinas y antisueros
 Antivenenos y antitoxinas
 DPT (dosis excesivas)
 D- penicilamina
 Mercuriales orgánicos e inorgánicos.
 Sulfonamidas
 Compuestos de oro orgánico.
 III. Antígenos endógenos.
 Antígenos asociados a Tumor.
 Tiroglobulina.
 Inmunoglobulina autóloga.

Epidemiología:
 En países desarrollados la incidencia es menor.
 Casos esporádicos y epidémicos subsiguientes a infecciones orofaríngeas y cutáneas.
 Cepas nefritogénicas: 47, 49, 55, 57 (piodermitis) y 1, 2, 4 y 12 (faringoamigdalitis).
 Edad: 4- 15 años (sólo 5% en menores de 2 años y 10% en mayores de 40).
 Incidencia entre hermanos: 40%.
 Mayor frecuencia en varones que en hembras (3:1).
 Bajo nivel socioeconómico y hacinamiento.

Microbiología del estreptococo

 Coco aerobio, Gram +, dispuesto en cadenas.
 Alfa, beta, gamma (hemólisis).
 Composición antigénica carbohidratos de la pared celular: A- U.
 Caracterización bioquímica y del crecimiento.

Antígenos estreptocócicos:
 Proteína M.
 Endostreptozime o antígeno preabsorbente.
o Presentes 70% de pacientes
 Zimógeno/proteinasa. Es el precursor de eritrotoxina o exotoxina B.
o 80% presentan aumento antg. Antizimógeno. la carga + facilita penetración membrana basal
glomerular.

Lesión renal y manifestación clínica

Clínica:
 Antecedente de infección de piel (4-6s) ó faringo-amigdalar (10-15d)
 Hematuria (1 a 6 sem)
 Edema matutino, bilateral (90%)
 Hipertensión arterial (4-5d)
 Oliguria (orinas coloreadas)
 Proteinuria
 Signos de hipervolemia
 Regresión espontánea
 Pronóstico benigno

Tiempo de presentación de síntomas

Edema, Oliguria 1 semana
Hipertensión arterial 1 semana
Hematuria macroscópica 3-4 semanas
Hematuria microscópica 1 8 -24 meses
Proteinuria 4 semanas
Retención azoada 48 horas
Clasificación de la Glomerulonefritis según su evolución
 AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal. Lesión histológica con proliferación endocapilar
difusa con depósitos de C3.
 RAPIDAMENTE PROGRESIVA: Caída de la función renal. Lesión histológica; proliferación extracapilar o
semilunas y proliferación endocapilar.
 CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis.

Pruebas diagnósticos de laboratorio e imágenes.

 Uroanálisis: Alteración del sedimento urinario con proteinuria, hematuria y cilindruria
 ↑ Urea, creatinina y potasio (uremia)
 FENa < 1%.
 Inmunológicos:
↓ C3, CH50 (normaliza 2m)
ASO, Anti Dnasa, antizimógeno (GNAPE)
↓C1q, C4 (LES)
Antic. anticitoplasma de neutrófilos (vasculitis).
 Ecosonograma renal
 Tele de tórax.
 Biopsia renal percutánea.

Criterios para evidenciar la infección estreptocócica previa.

 Criterios clínicos:
 Antecedente de escarlatina u odinofagia febril acompañada de adenopatía submaxilar, en el mes previo
de las manifestaciones de la GNA
 Manifestaciones de piodermitis recientes (en el mes previo al ingreso) o en evolución.
 Combinación de los 2 criterios anteriores.
 Criterios bacteriológicos:
 Crecimiento de 10 o mas colonias de estreptococo B hemolítico del grupo, en el cultivo I del frotis
faríngeo o cutáneo efectuado en el momento del ingreso, que son identificados como cepas del grupo
A.
 Criterios serológicos:
 Títulos de Antiestreptolisina O (ASO) > igual 333U todd.
 Títulos de Antidesoxirribunucleasa B (anti-DNA B) >igual 480 U ADB.
 Títulos de Streptozyme (STZ) > igual 240 U STZ.
 En cualquiera de las pruebas anteriores, variaciones de 2 o más diluciones en títulos de muestras
obtenidas en secuencia y estudiadas simultáneamente.

Tratamiento:
 Reposo y Dieta hipo sódica (0,5-1g/24h)
 Restricción hídrica (400-600ml/ m2SC/ día)
 Antibioticoterapia:
o Penicilina Benzatínica: 600.000Ud < 30Kg y 1.200.000
o Uds. en > 30 Kg ó Penicilina G oral (125 mg/ Kg/día).
 Diuréticos:
o Furosemida(2-4 mg/Kg/día) Vo o EV. c/4horas.
 Antihipertensivos:
o Nifedipina: SL 0.25-0.50 mg/Kg/dia. c/ 2 h.
o Amlodipina: 0,15-0,25mg/kg/día.
o Hidralazina: 0,1-0,4mg/Kg IM ó EV c/4 o 6 h.
o Nitroprusiato: 0,6-5 microg/kg/min EV.
o Diazóxido: 1-3mg/kg/dosis. EV. Se acompaña de diuréticos.
 Contraindicados:
 Metildopa, propanolol y digitálicos

Criterios de Hospitalización
 Hipertensión arterial, por encima del P95º para la edad.
 Insuficiencia renal (oliguria, edema o síntomas neurológicos como manifestación de hipervolemia).
 Cuando hay riesgo social.
 Para biopsia renal.

Complicaciones:
 Encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, alteraciones de la conciencia, convulsiones, estupor y
coma.
 Insuficiencia cardiaca debido a hipervolemia y mal manejo renal de líquidos.
 Edema pulmonar.
 Insuficiencia renal.

Pronóstico:
90%  Curación.
Persistencia de Creatinina:
Disminución C3> 3m 
Proteinuria > 6 meses 
GN rápidamente progresiva.
GN membranoproliferativa.
GN crónica

Indicaciones de biopsia renal en la GNAPI.

Presentación atípica:
 Etiología:
 Falta de antecedente infeccioso C3 normal

 Clínica
 Anuria
 Síndrome Nefrótico
 Uremia prolongada

 Antecedentes
 Historia de enfermedad renal previa
 Edad < 2 años y > 12 años
 Historia familiar de enfermedad renal

Evolución prolongada:
 •Inicial
 Oliguria > 2 semanas
 HTA > 3 semanas
 Macro hematuria > 3 semanas
 C3 disminuido > 8 semanas

 •Tardía
 Hematuria, proteinuria > 6 semanas
 Proteinuria > 6 meses
 Hematuria > 12 meses