3.

INFECCIONES MICOTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Los agentes causales de las infecciones fúngicas provocan una meningitis micótica la cual puede
producirse después de que un hongo se propaga a través del torrente sanguíneo, desde alguna parte del
cuerpo, como resultado de la entrada directa del hongo al sistema nervioso central, o por propagación
directa desde una parte infectada en el cuerpo situada cerca del sistema nervioso central. (Rauchway AC,
2010)

Las infecciones micóticas más comunes son:

• Meningitis por levaduras verdaderas: Cryptococcus y Coccocioides

• Meningitis por pseudohifas: Cándida

• Meningitis por hifas verdaderas: Aspergillus y Cigometos

3.1. Meningitis por levaduras verdaderas

3.1.1. CRYPTOCOCOSIS O MENINGITIS CRYPTOCOCCICA

DEFINICIÓN

Es una de las infecciones fúngicas más frecuentes del Sistema Nervioso Central.

ETIOLOGÍA

Causada por Cryptococcus neoformans, es un hongo redondo u oval, no posee pseudofilas, que está
rodeada por una amplia cápsula polisacárida, está ampliamente distribuido por todo el mundo, y vive en
la tierra y excrementos de las palomas. La infección se contrae por inhalación de esporas a partir del
ambiente.

Grafico 3.1.1: Criptococcus neoformans

Fuente: Internet

EPIDEMIOLOGIA

En las últimas décadas ha cobrado especial relevancia por ser la infección oportunista más prevalente en
pacientes con SIDA, aunque desde la introducción de antivíricos sólo se desarrolla en fases avanzadas de
la enfermedad. Aun así, aproximadamente el 7% de los enfermos con SIDA tienen criptococosis del SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las primoinfecciones son asintomáticas y la invasión del SNC se produce por la reactivación de un foco
pulmonar latente. Provoca con más frecuencia síndromes meningíticos y meningoencefalíticos. De hecho,
la meningitis es su presentación clínica más común. La enfermedad puede ser fatal en algunas semanas si
no es tratada. En la mayoría de pacientes, los síntomas tempranos son dolor de cabeza, náusea, y
vómitos; cambios mentales están presentes en alrededor de la mitad de los pacientes.

DIAGNOSTICO
  LCR: En esta prueba se observa pleocitosis y aumento de proteínas.
 Prueba con tinta china: Se realiza esta prueba con el sedimento del líquido cefalorraquídeo, y la
tinta china ns permite visualizar mejor en el microscopio la zona hialina de la cápsula y las esporas
levaduriformes.
 Cultivo de LCR: Se utiliza como medio de cultivo el agar Sabouraud y agar Chocolate.
(Barquero.M, 2016)

TRATAMIENTO

Administración de amfotericina B (0.5-1 mg/ kg/ día) y/o derivados azólicos (fluconazol 400-800 mg/ día).
La duración del mismo no está bien establecida. En pacientes VIH podría retirarse después de un mínimo
de 6 meses, en el resto de los casos se tendrá en cuenta la existencia o no de inmunodepresión así como
la gravedad de la misma.

3.1.2. COCCOCIOIDES

DEFINICIÓN

Infección sistémica ocasionada por la inhalación de las esporas del hongo.

ETIOLOGÍA

Su agente causal es Coccidioides. immitis, este es un hongo dimórfico que habita en suelos de regiones
áridas y semiáridas.

Grafico 3.3.1: Coccidioides immitis

Fuente: Internet

EPIDEMIOLOGIA

Éste es endémico en zonas semiáridas de Centroamérica y EEUU. En la mayoría de casos la enfermedad

es autolimitada, únicamente en el 1% de los casos la infección se disemina dando lugar a las
manifestaciones clínicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La primoinfección es asintomática, produce cuadros pseudogripales o neumonía atípica. Cuando la

infección se disemina dando lugar a lesiones cutáneas, osteomielitis y meningoencefalitis. En lo referente
a la diseminación central, tiene lugar una meningitis más grave que la observada en la criptococosis

DIAGNOSTICO

 LCR: En esta prueba se observan eosinófilos, hipoglucorraquia, hiperporteinorraquia y cultivo de

LCR positivo. Éste es más fácilmente identificable en ganglios linfáticos y lesiones cutáneas.
 IRM: Es una prueba de neuroimagen que nos permite identificar las anormalidades que presenta
el paciente.
(Pérez. M, 2014)

TRATAMIENTO
Se basa en la administración de derivados azólicos (fluconazol 800 mg/ día, o itraconazol 600 mg/ día) o
amfotericina B (0.5-1 mg/ kg/ día). Debe mantenerse entre 12-18 meses, incluso de por vida, para evitar
recurrencias.

(Rauchway AC, 2010)

3.2. Meningitis por pseudohifas: Cándida

3.2.1. CANDIDIASIS:

DEFINICIÓN

La candidiasis cerebral es probablemente el tipo más frecuente de infección fúngica oportunista.

ETIOLOGÍA

Su agente causal es el hongo Cándida albicans la cual es una levadura oportunista especialmente en
pacientes inmunodeprimidos y hospitalizados, pueden entrar directamente a través de catéteres, cirugía
y sondas de alimentación, cruzando la barrera hematoencefálica y desencadenar una respuesta
inflamatoria que resulta en la formación de estructuras de tipo granuloma y alteraciones temporales leves
de la memoria.

Grafico 3.2.1: Cándida albicans

Fuente: Internet

EPIDEMIOLOGIA

Lipton y colegas, que revisaron 2631 historias de autopsia en el Peter Bent Brigham Hospital (1973 a 1980),
encontraron infección por candida en 28 casos, en los cuales la mitad tenían infección del SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En el SNC produce afectación de meninges dando lugar a una meningitis subaguda-crónica, parenquima
cerebral con formación de microabscesos, y afectación vascular con áreas de vasculitis y/o aneurismas
micóticos que podrían ser causa de ictus y hemorragias intracraneales respectivamente. En muchos casos
la neurocandidiasis también se acompaña de candidiasis oftálmica y cutanea.

DIAGNOSTICO

El LCR es similar a otras meningitis por hongos. El cultivo del LCR es positivo en más del 90% de los casos.
La RMN cerebral puede identificar abscesos, realce meníngeo, así como zonas de isquemia o hemorragia.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es la anfotericina B (0.5-1.5 mg/ kg/ día) asociada o no a flucitosina o

itraconazol durante un mínimo de 3 semanas. Si existen abscesos es conveniente resecarlos y administrar
amfotericina intracavitaria mediante reservorio durante 3-6 meses.

PROFILAXIS

Prevención o profilaxis primaria con algunos antifúngicos como el fluconazol puede ser útil en la reducción
del riesgo de sufrir candidiasis mucocutáneas en los pacientes VIH+ con marcado deterioro de su
inmunidad, no se aconseja su utilización rutinaria porque la candidiasis puede controlarse con el
tratamiento adecuado, tiene baja mortalidad y la administración de antifúngicos puede favorecer la
aparición de cepas resistentes.

Prevención de la recurrencia. Para cada paciente se deben valorar las condiciones particulares que
inciden: frecuencia y gravedad de las recurrencias, infecciones por otros hongos, deterioro de la calidad
de vida, severidad de la candidiasis, interacciones con otros fármacos, toxicidad, posibilidad de desarrollar
resistencias, etc.

(Rauchway AC, 2010)

3.3. Meningitis por hifas verdaderas: Aspergillus y Cigometos

3.3.1. ASPERGILOSIS

DEFINICIÓN

Enfermedad producida por el desarrollo de un hongo ascomicete en el organismo.

ETIOLOGÍA

El agente causal de la aspergilosis es el Aspergillus se encuentra como microorganismo inocuo en el

ambiente, pero también puede ser contaminante del aire de hospitales y quirófanos, por lo que algunos
pacientes se infectan durante ingreso o intervención quirúrgica. Este patógeno afecta fundamentalmente
a los senos paranasales. Dicho patógeno esta presente en el agua, aire, suelo, plantas y materias orgánicas
en estado de descomposición; en las casas se encuentran en el polvo y alimentos.

Grafico 3.3.1: Aspergillus

Fuente: Internet

EPIDEMIOLOGIA

Ha aumentado en las 2 últimas décadas, probablemente como consecuencia de la mayor expectativa de

vida de la población y del aumento de pacientes inmunodeprimidos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Afectación parenquimatosa con formación de granulomas o abscesos únicos/ múltiples de localización

fundamentalmente frontal, temporal y paraselar, con posibilidad de invasión del seno cavernoso y erosión
de órbita. Por la tendencia de las hifas a penetrar en las paredes de los vasos se desarrollan aneurismas
micóticos e ictus.

DIAGNOSTICO

La diagnóstico a menudo es hecha identificando al microorganismo en un espécimen de biopsia o por

medios de cultivo de las secreciones, crecen con facilidad en medios micologicos convencionales que
carecen de ciclohexamida. La identificacion a nivel de especie se caracteriza en las caracteristicas
microscopicas y de cultivo en agar plata dextrosa (PDA).

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la amfotericina B (0.7-1.5 mg/ kg/ día)º, y como alterativa los azoles. Si
existen abscesos, es conveniente resecarlos y adeministrar amforicina intracavitaria mediante reservorio
durante 3-6 meses.

(Sanchez, 2014)

3.3.2. MUCORMICOSIS

DEFINICIÓN

Es una infección micótica de los senos paranasales, el cerebro o los pulmones que se presenta
principalmente en personas con trastornos inmunológicos.

ETIOLOGÍA

Producida por cigomicetos. Estos patógenos crecen en los alimentos en descomposición con alto
contenido en glucosa. El agente eteológico más frecuente es Rhizopus oryzae.

EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones por estos hongos se observan en todo el mundo y suelen ser esporádicas. Se han
reportado muchos casos en los últimos años, por lo que se le ha considerado una infección emergente y
su elevada mortalidad global del 30-60%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diabetes y la acidosis, junto con la inmunodepresión. Suele invadir arterias y venas provocando necrosis
tisular. Cursa con alteraciones pulmonares y cutáneas. Desde el punto de vista neurológico produce
trombosis del seno cavernoso y oclusión de la arteria carótida interna.

DIAGNOSTICO

 En estos casos el diagnóstico de confirmación es histopatológico. Por ello, ante la mínima

sospecha clínica es obligada la biopsia inmediata de las lesiones.
 El examen microscópico directo es una técnica sencilla de realizar, rápida, sensible y específica
cuando se utiliza la tinción con blanco de calcoflúor, que nos facilita la observación de las hifas.

(Pozo. JC, 2015)

TRATAMIENTO

Intervención quirúrgica oportuna para extraer todo el tejido muerto e infectado, al igual que la terapia
intravenosa con antimicóticos. Las posibilidades de sobrevivir disminuyen ampliamente si no se realiza
una intervención agresiva. El tratamiento con amphotericin B ha dado lugar a la recuperación en algunos
pacientes.

PROFILAXIS

Debido a que los hongos que ocasionan la enfermedad se diseminan fácilmente, las medidas preventivas
más importantes involucran un mejor control de la enfermedad subyacente asociada con la mucormicosis.

(César O Lara Torres, 2014)

Bibliografía
Barquero.M. (2016). Meningitis por Cryptococcus neoformans. Reviste médica de Costa Rica y
Centroamérica, 205-208.

César O Lara Torres, D. E. (2014). medigraphic.com. Obtenido de medigraphic.com:

http://www.medigraphic.com/pdfs/patrevlat/rlp-2011/rlp113i.pdf

Pérez. M, T. J. (2014). Coccidioidomicosis meníngea. Neuroci.

Pozo. JC, P. A. (2015). Mucromicosis diseminada en pacientes sin inmunodeficiencias. ELSEIVER.

Rauchway AC, H. S. (2010). Neurowikia. Obtenido de Neurowikia:

http://www.neurowikia.es/content/infecciones-por-hongos-del-sistema-nervioso

Sanchez, H. (2014). slideplayer.es. Obtenido de slideplayer.es: https://slideplayer.es/slide/9914615/