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HEPATOCARCINOMA

Chapter · June 2016

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marco lira md Lira Diego garcia-compean

universidad autonoma de BC University Hospital. Autonomous University of Nuevo Leon
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 6.13.- HEPATOCARCINOMA
Marco Antonio Lira Pedrin
Diego Garcia Compean

6.13.1 Mencionar los tipos histológicos de cáncer primario y precisar su frecuencia

relativa :

Actualmente se ha sugerido una nueva clasificación, basada fundamentalmente en el modo

de crecimiento del tumor, en tres grandes categorías: expansivo, infiltrativo y multifocal.
El primero aparece con una pseudocapsula y no raramente existen pequeños nódulos
tumorales satélites a su alrededor. La distinción entre este tipo de tumor y el parénquima
vecino es nítida. En el tipo infiltrativo los bordes del margen son más indefinidos, debido a
que los nódulos de regeneración de la cirrosis subyacente va siendo substituido por nódulos
tumorales y los tumores multifocales se caracterizan por ser múltiples.
El carcinoma hepatocelular puede estar en forma unífocal (usualmente de tamaño grande )
y multifocal que se puede encontrar distribuido en forma de nódulos de diferente tamaño y
el difuso infiltrativo que se extiende en la glándula hepática (Figura 1).

Figura 1.- Foto macrosopica de un hepatocarcinoma unifocal expansivo de gran tamaño sobre higado
cirrotico.Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed. Copyright © 2004 Mosby

El carcinoma hepatocelular usualmente esta compuesto de hepatocitos bien diferenciados,

que se encuentran propensos a tener invasión vascular que puede invadir la vena porta o la
vena cava inferior, con extensión hacia el lado derecho.
El carcinoma hepatocelular puede variar desde bien diferenciado hasta lesiones
anaplasicas no diferenciadas. En el moderadamente y bien diferenciado , se encuentran
dispuestas las células en modelo trabecular, que es el mas común; acinar o pseudo
glandular, con cambios en las formas pobremente diferenciadas pueden tomar una
apariencia pleomorfica con numerosas células gigantes.
Existe una variedad histológica que es carcinoma fibrolaminar, estos tumores ocurren en
personas jóvenes, de ambos sexos entre 20 y 40 anos que no esta asociado con el virus de
la hepatitis B y los factores de riesgo de cirrosis, y usualmente tienen buen pronóstico, es de
aspecto escirroso con bandas fibrosas
En la mayoría de las ocasiones se presentan lesiones premalignas, que en muchas
ocasiones no se puede definir el diagnostico.

6.13.2 Mencionar los factores que favorecen el desarrollo de cáncer primario de

hígado. Y enumerar las regiones geográficas mas afectadas.

Algunos agentes químicos en forma experimental, han demostrado efecto directo

carcinogénico, en el que existe una correlación linear de la dosis efecto y la relación con el
tiempo de exposición, la degeneración carcinogénica ocurre de predominio en el epitelio o
en el tejido mesenquimatoso.
Los resultados en relación a la frecuencia y la epidemiología pueden ser factores
individuales o combinados. En el 10 al 15 % de los pacientes no tienen factores de riesgo
claros para desarrollar carcinoma hepatocelular.
Mecanismos genéticos: Existen enfermedades metabólicas con o sin cirrosis, como son la
tirosinemia tipo 1, glucogenosis tipo1, deficiencia de alfa 1 antitripsina, galactosemia,
profiria cutánea tarda y hemocromatosis, además de los pacientes con diabetes mellitus
tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular
Agentes químicos: Diferentes agentes químicos pueden causar tumor maligno, estos
incluyen polivinilcloruro, aminas aromáticas,, componentes nitrogenados, hidrocarbones y
sustancias alcalinizantes. Similarmente micotoxinas, aflatoxinas y diferentes sustancias
inorgánicas.
Medicamentos: Dentro de los medicamentos bien conocidos son el metotrexate,
anabólicos, y estrógenos orales.
Alcohol y tabaco: El alcohol es considerado carcinógeno, pero requiere en adición el
tabaco o las aflatoxinas, ya que resulta un incremento de 35 veces y además puede causar
un tipo especifico de mutación del gen supresor p53 , primer paso de desarrollo del tumor.
Virus de la hepatitis: En infección crónica el virus de la hepatitis B (DNA) puede
integrarse dentro del material genético de los hepatocitos; que tiene un efecto tiempo-
dependiente carcinogénico , el alcohol acelera la incorporación del virus DNA dentro del
genoma huésped, por lo que portadores del virus B sanos tienen 200 veces mas probable
que tengan riesgo de cáncer hepatocelular.
La integración del virus de la hepatitis B (DNA) dentro de las células tumorales esta bien
documentado, dándo una serie de modificaciones. El daño genético se integra dentro del
virus, por lo que se considera el inicio de la carcinogenesis. La súper infección con el virus
delta con lleva a incrementar la malignidad.
El virus C es igual de carcinógeno en ciertas regiones, es aproximadamente 2.7 veces mas
frecuente que el virus B, existen diferentes mecanismos responsables del desarrollo del
carcinoma hepatocelular.El virus C no se integra dentro del genoma.
En la actualidad se desconocen los mecanismos moleculares precisos de la patogenia del
carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis C, aunque se sospecha que se
deriva de la combinación del estado de inflamación y daño hepatocelular crónico que
favorece la regeneración celular y la aparición de eventos pro- carcinógenos, aunado a un
efecto directo del virus sobre la maquinaria de replicación celular normal, por lo que en ese
proceso se acumulan múltiples alteraciones genéticas ,convirtiéndose así en células
neoplásicas. Las proteínas virales tienen la capacidad de inducir la activación del estrés
oxidativo como consecuencia de la inflamación crónica, por lo que se ha demostrado que
las proteínas virales CORE y NS5A en conjunto con la lesión inflamatoria pueden
condicionar el ambiente que favorece la carcinogenesis.

6.13.3 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que deben hacer sospechar el
diagnóstico de hepatocarcinoma?
El deterioro clínico es rápido, el principal síntoma puede ser el dolor abdominal, que
habitualmente se localiza en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio, aunque menos
evidente la perdida de peso, que se presenta en etapas tardías. Pueden presentar fiebre y
leucocitosis , o bien presentar un tinte subicterico y presentar datos de insuficiencia
hepática , y sus complicaciones como son hipertensión portal y encefalopatía hepática.

6.12.4 Describir las alteraciones bioquímicas y las manifestaciones extrahepáticas del

hepatocarcinoma.
Ocasionalmente pueden presentarse síntomas paraneoplásicos puede variar de individuo en
individuo, como policitemía vera, hiperparatiroidismo, datos clínicos de hipertiroidismo,
ginecomastiadolorosa, osteoartropatia, pseudoporfiria, hipercolesterolemia, hipertension y
poli neuropatía.
Los signos de inflamación no son específicos, pueden presentarse en la cirrosis hepática,
aunque son más obvios en el carcinoma hepatocelular, por ejemplo se pueden encontrar
elevadas ciertas proteínas como la proteína C reactiva, alpha 1 antitripsina, alpha globulinas
y el fibrinogeno.
Los niveles de oxido nítrico en el plasma se pueden encontrar elevados y están en relación
con el tamaño del tumor, la capacidad de la síntesis hepática se disminuye progresivamente
(albúmina, colinesterasa), además de las alteraciones bioquímicas de colestasis
(bilirrubinas, FA, GGPT).

6.12.5 Describir la utilidad y las limitaciones de la alfa-fetoproteina en el diagnostico

de hepatocarcinoma.

La alfafetoproteina es el método más utilizado para la detección del carcinoma

hepatocelular, inicialmente fue reconocido como una banda distinta a la de albúmina que es
detectada por electroforesis del cordón umbilical del ser humano. La asociación de
alfafetoproteina y carcinoma hepatocelular se reconoce desde el año de 1963, cuando se
detecto en la sangre de ratones trasplantados con hepatocarcinoma.
La determinación de niveles serológicos de alfafetoproteina ha demostrado ser un análisis
de pobre capacidad diagnostica sin importar el nivel de riesgo. Aun así sigue siendo de
utilidad clínica en la evaluación de tumores hepáticos, ya que cuando se encuentran en
niveles altos la especificidad de la prueba es alta. Hay que mencionar que los niveles se
pueden encontrar alterados en los pacientes con cirrosis, por lo que la sensibilidad y
especificidad es baja en estos pacientes. En la actualidad se están utilizando otros
marcadores tumorales que están en proceso de investigación

6.13.6. Describir la utilidad del ultrasonido, de la tomografía axial computarizada

(TAC) y de la RMN en el diagnóstico del hepatocarcinoma.
A.- La ecografía: es el método de selección para el monitoreo de los pacientes de riesgo
elevado, particularmente en combinación con los niveles se alfafetoproteina. El examen
debe ser realizado por personal experimentado, ya que en el paciente cirrótico es difícil
hacer el diagnostico diferencial. Las lesiones menores de 2 cm. son hipoecoicas. La
ecogenecidad se puede aumentar por los depósitos de grasa y tejido conectivo o la
formación de necrosis y en el margen se muestra un halo borroso. En los tumores > de 4
cm, las lesiones se vuelven mas homogéneas, sin embargo la imagen no es típica entre el
50 y el 70% de los casos. La utilización de doppler se aprecia la hipervascularizacion. En
estadios tempranos hay que diferenciarlo de los nódulos de regeneración y de hiperplasia
adenomatosa (Figura 2).

Figura 2.- Ultrasonido de abdomen superior de un paciente con hepatocarcinoma de gran tamaño en
lóbulo derecho. Observese su centro hiperecogenico lo cual refleja hipervascularidad. Cortesía: Centro
Universitario de Imagen Diagnóstica, Hospital Universitario, UANL

Tomografía computada: Tiene papel importante en la detección de carcinomas pequeños

y especialmente en tumores sobre cirrosis.
Con la introducción del lipiodol como medio de contraste se ha mejorado en forma
considerable el rendimiento diagnostico del la TAC (Figura 3). El medio de contraste se
inyecta sobre la arteria hepática bajo monitoreo angiográfico, con una mejoría en la
sensibilidad en el diagnostico hasta del 70% y una especificidad del 80%. La tomografía
espiral es mas efectiva ya que ofrece un examen bifásico que se valora la fase arterial
mediante el cual identifica el tumor hipervascularizado y la fase venosa portal.
La tomografía computada con una arterioportografia es le método mas sensible en los
pacientes no cirróticos.

Figura 3.- TAC simple de un paciente con hepatocarcinoma. Observese la tumoracion pequeña en el
lóbulo derecho.Cortesía: Centro Universitario de Imagen Diagnóstica, Hospital Universitario, UANL

Resonancia Magnética: Los tumores malignos tienen mayor tiempo de relajación

comparado con el tejido hepático normal. Estos muestran hipointesidad en T1 y una
hipertensidad en T2 que es mas sensible para el diagnostico del carcinoma avanzado y así
como la valoración de la capsula del tumor lo cual sirve para evaluar el pronostico. En los
estadios tempranos puede tener menor definición en T1, asi mismo el diagnostico se mejora
con el medio de contraste.

6.13.7 Describir cómo se lleva a cabo el diagnóstico de certeza del hepatocarcinoma.

El diagnostico de carcinoma hepatocelular se realiza mediante la sospecha y posteriormente

la biopsia hepática, independientemente de la tecnica utilizada. En la imagen
histopatologica se pueden detectar hepatocitos neoplásicos entremezclados con células
endoteliales así como la presencia de bilis en el 50% de las muestras. Al utilizar la aguja
tru-cut la cual obtiene el tejido por corte, se puede identificar el hígado no neoplásico en
transición con el carcinoma hepatocelular.

6.13.8 Mencionar las complicaciones más frecuentes del hepatocarcinoma.

Las complicaciones del hepatocarcinoma son falla hepática, fístula arteriopulmonar e
hipertensión pulmonar. En la mayoría de los casos la causa de muerte es la anorexia,
acompañada de signos de insuficiencia renal y circulatoria. Ocasionalmente hay hemorragia
intraperitoneal y trombosis de la vena porta., siendo mas raro la ruptura del tumor con
ascitis hemorrágica.
6.13.9 Describir las modalidades terapéuticas con potencial curativo del
hepatocarcinoma. (Alcoholización, radiofrecuencia, resección y trasplante.
Describir las posibilidades de supervivencia a 1, 5 y 10 años de cada una de
ellas.
Antes de iniciar el tratamiento es necesario estratificar al paciente, definir las características
del tumor y hay que evaluar la función hepática. Existen varias clasificaciones de estadiaje
utilizadas con el fin de decidir una modalidad de terapéutica
( ver tablas 1,2,3, 4).

Tabla 1 Estadificación del carcinoma hepatocelular según la

clasificación TNM
Clasificación Definición
TX,NX,MX No evaluadas
TO,NO,MO No detectadas
T1 Un tumor de 1.9 cm.
T2 Un tumor de 2-5 cm.
hasta 3 < 3cm.
T3 Un tumor .> 5 cm., hasta 3
tumores uno de ellos < 3 cm.
T4a Tres tumores sin importar su
tamaño
T4B T2,T3,T4 con invasión de la porta
o las venas hepáticas en imagen
N1 Involucra ganglios regionales
M1 Metástasis a distancia
Estadio 1 T1
Estadio II T2
Estadio III T3
Estadio 1VA1 T4A
Estadio IVA2 T4B
Estadio 1VB Cualquier N1 M1

Tabla 2 Estratificación del carcinoma hepatocelular propuesto

por Okuda.

Característica O puntos 1 punto

Tamaño del tumor < 50 % hígado > 50 % hígado
Ascitis Ausente Presente
Albumina 3 <3
Bilirrubina <3 3
( mg/dl)
Estadio1: 0 puntos
Estadio II: 1-2 puntos
Estadio III :3-4 puntos

Tabla 3 Estratificación de carcinoma hepatocelular según el

grupo Italiano
Característica 0 puntos 1 punto 2 puntos
C. Chile Pugh A B C
Morfología Tumor único Tumor Extensión
tumor afección 50 % multifocal, >50%
con afección del Parénquima
50% Hepatico
AFP ( ng/ml) <400 >400
Trombosis vena Ausente presente
porta

Tabla 4 Estratificación según grupo de Barcelona

Estadio PST Tumor Okuda Función
hepática
CHC
temprano
A1 0 Unico <5 cm. 1 Sin HP,BTnl.
A2 0 Unico < 5 cm. 1 HP, BTnl.
A3 0 Unico <5 cm. 1 HP,BT elevada
A4 0 3 tumores< 3 cm. 1-II Child-Pugh A-B
CHC 0 Grande, 1-II Child-Pugh A-B
intermedio multinodular
 CHC 1-2 Invasión vascular 1-II Child-Pugh A-B
avanzado Metástasis
extrahepáticas
CHC 3-4 Cualquiera III Chile Pugh C
terminal
HP= Hipertensión portal
BT= Bilirrubinas totales
Nl. Normal
CHC= Carcinoma hepatocelular

a) Carcinoma en estadio temprano: Estos pacientes tienen una reserva hepática adecuada,
y un tumor de menos de 5 cm. o mas de 3 tumores pero con diámetro menor de 3 cm.
Estos pacientes son candidatos a resección quirúrgica, trasplante hepático, y ablación
percútanea con intento curativo. La respuesta con estos procedimientos es aceptable.
Mejoran la sobrevida a 5 años ( 50-70%) en comparación con no tratamiento (< 20 %).
Hasta la fecha no se conoce en forma definitiva cual de estos procedimientos debe ser
usado como primera elección ya que no existen suficientes estudios aleatorios y controlados
en donde se demuestre la superioridad de uno sobre los otros. Sin embargo algunos estudios
señalan que el trasplante hepático o la reseccion podrían ser las primeras opciónes de
manejo. Uno de los problemas del trasplante es la falta de órganos lo cual aumenta el
tiempo de espera de trasplante lo que ocasiona que el tumor progrese con consecuencias
adversas para el paciente.
La ablación percútanea es le tratamiento de primera elección en los pacientes que no son
candidatos a cirugía o trasplante hepático. Existen varias métodos de ablación : la
inyección con etanol , radiofrecuencia y con menor frecuencia inyección con solución
salina caliente, terapia con microondas , crioterapia y terapia láser.
La inyección de alcohol absoluto se administra directamente sobre la lesión a través de una
aguja fina guiada por ultrasonido. El procedimiento puede ser fácil, si la lesión es
periferica. La inyección con etanol es bien tolerada, con pocos efectos colaterales, y
respuesta completa en el 80% en tumores pequeños menores de 3 cm. y tiene una
supervivencia del 50 % en los pacientes con clasificación de Child A, estos resultados son
similares a los obtenidos con con la resección quirúrgica. Sin embargo la respuesta es pobre
en los tumores entre 3 y 5 cm. La necrosis completa se obtiene en menos del 50%. La
radiofrecuencia tiene una respuesta similar a la de la inyección con etanol y produce
mejores resultados en tumores menores de 3 cm.. La desventaja es que los costos son mas
altos y las complicaciones son mayores y la mortalidad de 0.5% que es mayor a la de la
inyección por etanol.

6.13.10 Describir las modalidades terapéuticas paliativas del hepatocarcinoma.

Quirúrgicas y no quirúrgicas. Señalar el pronóstico del paciente.
Estadio intermedio y avanzado: Los pacientes con hepatocarcinoma sobre cirrosis
compensada, que no reúnen los criterios de estadio temprano y con invasión vascular y
metástasis extrahepáticas se considera que tienen una enfermedad en estadio avanzado.
Estos pacientes no son candidatos a terapia radical. La Quimioembolizacion Transarterial
(TACE) se utiliza como terapia paliativa cuando los pacientes no son candidatos
quirúrgicos o tiene recurrencia después de la resección. La supervivencia es
significativamente mejor que en caso de tratamiento conservador.
Otras terapias de quimioterapia intraarterial y radiación interna ofrecen otra alternativa de
manejo, pero no afectan la supervivencia.
De los agentes intraarteriales la TACE es la que se utiliza con mas frecuencia, y consiste en
la aplicación de una o dos drogas con o sin lipiodol. La disminución del tumor se ha
observado entre el 16 al 61% de los pacientes, pero el tiempo de respuesta es variable, la
mejor respuesta es cuando los tumores están encapsulados, pequeños y solitarios.
La contraindicación absoluta de TACE es que no exista flujo sanguíneo hepatopetal
(trombosis de la vena porta), encefalopatía y obstrucción biliar. Contraindicaciones
relativas incluyen una variedad de factores que se deben de incluir, como son bilirrubinas
> de 2.0 mg./dl, Deshidrogenasa láctica > 425 U/L, AST > 100 U/L, afección tumoral >
50%,Insuficiencia renal y cardiaca.
La crioterapia se utilizo por un tiempo, pero se abandono con el advenimiento de la
radiofrecuencia.
En la radiación interna se entregan microesferas con isótopos radioactivos dentro de las
arterias que le un dan un suplemento de radiación al tumor. Después de la inyección dentro
de la arteria hepática las microesferas embolizan la micovasculatura del hígado, donde se
produce su efecto terapéutico local.
La quimioterapia sistémica para el carcinoma hepatocelular sigue siendo inefectiva, con
respuesta pobre y no hay mejoría de la supervivencia.
Estadio Terminal: Paciente que presente deterioro físico importante, con disfunción
hepática terminal, la supervivencia a un año es de menos del 10 %. Estos son candidatos a
tratamiento sintomático solamente.

6.13.11 Hacer un esquema de seguimiento a largo plazo del paciente con

hepatocarcinoma tratado con un procedimiento curativo quirúrgico o no
quirúrgico.
El tratamiento de los pacientes con carcinoma hepato celular debe ser individualizado, pues
en la selección del mismo se deben considerar diversos factores, como localización,
tamaño, y numero de lesiones, presencia o ausencia de cirrosis, reserva funcional hepática,
pronostico y, por supuesto recursos médicos y experiencia del centro hospitalario.
Se considera que los tratamiento curativo son: la resección quirúrgica, trasplante hepático y
la ablación percútanea que tienen como finalidad lograr respuestas oncológicas completas
y prolongar la vida del paciente. Por otra parte los tratamientos paliativos tienen como
objetivo aliviar los síntomas, y raramente inducen a respuestas objetivas.
El carcinoma hepatocelular es habitualmente agresivo y ocurre frecuentemente en pacientes
con enfermedad hepática crónica y cirrosis. Hasta la fecha no existe un consenso para
predecir la sobrevida, pero existen diferentes factores que pueden predecir su evolución:
uno de ellos es la región geográfica del individuo ya que si es de incidencia alta la
sobrevida es mas corta en los pacientes no tratados. Otro factor se relaciona con las
características del tumor: si es encapsulado y bien diferenciado es de mejor pronostico y
definitivamente los niveles sericos de alfafetoproteina, cuando son > de 10,000 mg/ml el
pronostico es mas adverso aun cuando se lleva a cabo la resección. También se han
estudiado los receptores de estrógeno que mantienen la actividad transcripcional y su
presencia indica pronóstico desfavorable. Estos últimos pacientes pueden ser tratados con
 antagonistas de estrógenos, aunque los resultados de estudios publicados no son
alentadores. Así mismo se han realizado estudios en los pacientes con hepatitis C que
tienen mayor frecuencia de tener tumor metacrónico. La tabla 5 muestra un algoritmo de
seguimiento.

TABLA 5. Algoritmo de seguimiento de pacientes con carcinoma

hepatocelular
Carcinoma
Hepatocelular

ESTADIO 0 ESTADIO INTERMEDIO ESTADIO D

MULTINODULAR
Estadio B

Estadio C
Carcinoma in situ 3 nodulos Etapa terminal
< 3 cm.

Invasion portal
P. Portal NO Enfermedad Tratamiento
NO
Bilirrubina asociada Sintomatico

Quimioembolizacion
RESECCION TRASPLANTE HEPATICO SI

Quimioembolizacion
ETANOL
RF

6.13.12 En un paciente con cáncer secundario de hígado mencionar la utilidad de

buscar el sitio de origen del cáncer y esquematizar la estrategia para llevarlo
a cabo.
Las metástasis hepáticas pueden ocurrir en forma solitaria o nódulos múltiples que se pueden
infiltrar al tejido hepático, habitualmente causa hepatomegalia. Con frecuencia consiste en
nódulos multiples, limitados de consistencia firme. Los nódulos solitarios ocurren en el 10
% de los pacientes al momento del diagnostico.
Habitualmente los pacientes presentan ataque al estado general, picos febriles y dolor en el
cuadrante superior derecho, aunque también pueden presentar manifestaciones
extrahepáticas dependiendo de caso.
Los estudios bioquímicos son de gran utilidad para el diagnostico, los exámenes de la función
hepática solo pueden indicar signos de inflamación o de colestasis. Por lo que se deben de
solicitar marcadores tumorales que son de ayuda para establecer el diagnostico y clasificar
la metástasis, y tienen importancia para valorar el curso de la enfermedad. (Ver Tabla 6). Los
estudios radiológicos son de ayuda para detectar la metástasis, como el ultrasonido que es un
método sencillo y de costo bajo el cual puede detectar lesiones de 0.5 a 1 cm. de diámetro.
En la tomografía axial computada las lesiones son hipodensas antes y después de la
aplicación del medio de contraste. La sensibilidad es del 92% en lesiones > de 15 mm pero
solamente en el 55% en lesiones mas pequeñas, Cuando se muestra degeneración grasa la
tomografía es inferior al ultrasonido para la detección de la metástasis .Con la tecnología
espiral se ha mejorado la sensibilidad en tumores mas pequeños > de 6mm. La resonancia
magnetica nuclear ayuda al diagnostico diferencial con otras lesiones como hemangioma
pero en si es similar a la tomografía.
Cuando el diagnostico preciso de lesiones metastasicas no es claro se debe practicar la
laparoscopia con toma de biopsia, la tecnica es excelente para la inspección de la cavidad
abdominal, y el diagnostico definitivo por medio de la biopsia.
Las metástasis hepáticas pueden ser de origen local o por continuidad de órganos adyacentes,
cuando se desarrollan a través de la vena porta( particularmente son carcinomas del tracto
gastrointestinal ) y por vía arteria hepática pueden provenir de pulmón, mama, esófago,
páncreas y melanoma, o por vía linfática retrograda que ocurre entre el 30 y el 35% de todos
los tumores malignos y en la mitad de los casos cuando son de origen gastrointestinal.

Tabla 6
Marcadores tumorales
Sistema bronquial ACE, calcitonina
Células pequeñas NSE, ACE, CA 74-4
Colon ACE, CA-19-9, CA 50
Estomago ACE, CA72-4,CA 19-9.
Mama CA 15-3, ACE
Páncreas CA 19-9, ACE
Glándula tiroides Calcitonina

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