PREGUNTAS DE ANÁLISIS ARTÍCULO MOMENTO FINAL DEL

CURSO BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

1. APOPTOSIS

En 1972 se descubrió el proceso fisiológico de apoptosis, que fue dominio de

estudios histológicos hasta finales de los años 80. A principios de los 90 se
caracterizaron los mecanismos genéticos y moleculares involucrados.

El proceso de apoptosis es desencadenado por condiciones fisiológicas o

patológicas sin pérdida de niveles de ATP, debido a que el mismo requiere de
energía para su realización. Existen dos vías principales que pueden llevar a la
apoptosis: inducción positiva o externa por un ligando unido a los receptores
específicos de la membrana plasmática y la inducción negativa o interna que
ocurre por pérdida de la actividad supresora de mecanismos intracelulares. La
inducción positiva involucra ligandos que por una porción intracelular del
receptor transducen al interior una señal; esa porción intracelular es llamada
dominio de muerte. La inducción negativa se produce por pérdida de la actividad
supresora a cargo de una familia de proteínas específicas que se hallan
relacionadas con la mitocondria, liberándose desde la misma citocromo C que
dispara la actividad de las proteasas, enzimas encargadas de ejecutar la apoptosis.

Histológicamente la apoptosis se caracteriza por la condensación o encogimiento

de los componentes del citoplasma, con grandes brotes en la membrana celular y
condensación de la cromatina que llevan a la formación de cuerpos apoptóticos.
Este fenómeno se produce en células aisladas dentro de un tejido. El ADN es
fragmentado en trozos de 185 pares de bases o múltiplos, mientras la membrana
celular permanece intacta. Luego el cuerpo apoptótico es fagocitado por células
vecinas sin generar proceso inflamatorio, ya que no se vuelca contenido
intracelular al espacio extracelular. Las diferencias principales entre los procesos
de necrosis y apoptosis están resumidas en la Tabla I y Figura 1.
 TABLA I
Diferencias en las característica de los procesos de necrosis y apoptosis
Característica Necrosis Apoptosis
Agresión masiva, toxinas, Condiciones fisiológicas y
Estímulo
anoxia, caída de ATP patológicas sin caída de ATP
Requerimientos de
Ninguno Dependiente de ATP
energía
Lisis del citoplasma y Condensación de cromatina,
Histología organelas. Se da en sectores cuerpos apoptóticos. Se da en
de tejido células aisladas
Patente de ruptura de Fragmentos de 185 pares de bases o
En tamaños irregulares
ADN múltiplos
Intacta, con alteraciones
Membrana plasmática Lisis
moleculares
Fagocitosis de las
Fagocitos inmigrantes Células vecinas
células muertas
Reacción tisular Inflamación Sin inflamación

2. ESQUEMA
3.

LAS RUTAS DE LA VÍA VÍA INTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

APOPTOSIS EXTRÍNSECA MITOCONDRIAL MITOCONDRIAL
Ciertos estímulos, como la El ligando de muerte Las mitocondrias Un factor de estrés,
existencia de daños en el ADN o (una proteína liberan proteínas como la
determinadas proteínas liberadas producida por otras proapoptogénicas, acumulación de
por otras células, indican a una células que actúa a como el citocromo c, proteínas mal
célula que debe iniciar su propia modo de estímulo) que activan la plegadas en este
destrucción, o apoptosis. En se une a otra caspasa 9, la cual orgánulo, produce la
función del estímulo recibido, se proteína que se halla pone en marcha la activación de la
activa en la célula una u otra en la membrana caspasa 3. caspasa 12 y, a su
ruta bioquímica (una serie de plasmática, el vez, de la caspasa 3.
reacciones en cadena). Se han receptor de muerte.
descrito tres vías iniciadoras Ello provoca la
principales: una extrínseca activación de la
(flechas verdes), que responde a caspasa 8, que, a su
estímulos externos, y dos vez, activa la
intrínsecas (flechas azules y caspasa 3
rojas), que lo hacen a estímulos
internos. Las tres desembocan
en una vía común, que pone en
marcha el programa de la
apoptosis. En todas las vías
intervienen distintos tipos de
caspasas, unas enzimas que
degradan componentes celulares
esenciales.
 4.

La apoptosis es un término relativamente reciente mediante el cual se denomina a un tipo

de muerte celular programada, que se encuentra ligada a diferentes procesos patológicos
(cáncer, enfermedades inflamatorias y degenerativas). Actualmente se considera otro tipo
de muerte celular no programada, que es la necrosis, la cual ocurre por mecanismos no
modulados y se menciona una variedad de esta última: la necroptosis. Ambos procesos
(apoptosis y necroptosis) se encuentran presentes en la fisiopatología de algunas
enfermedades oftalmológicas, lo que nos motivó a realizar una revisión bibliográfica
renovada acerca del tema, con el objetivo de acrecentar el conocimiento sobre el tema y su
relación con algunas enfermedades oftalmológicas. El estudio de estos procesos que
ocurren a nivel celular y que en ocasiones solo se han podido constatar a través de estudios
de laboratorio y con modelos de animales. Su mayor comprensión puede constituir una vía
para el surgimiento de nuevas terapéuticas antiapoptóticas y antinecroptóticas.
 REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO
LA APOPTOSIS y la activación
de las caspasas, con independencia
de la vía activada, se acompañan de
profundas reorganizaciones del
citoesqueleto, un entramado de
proteínas que mantiene la
estructura y da forma a la célula.
5.
LA CÉLULA entra en
EL CITOESQUELETO consta de tres apoptosis y las caspasas
elementos principales: los filamentos de se activan, en un primer
actina (polímeros de actina), los filamentos momento se contraen
intermedios (polímeros de diversas los filamentos de actina;
proteínas) y los microtúbulos (polímeros más tarde estos se
de tubulina). Los tres elementos forman despolimerizan junto
una intrincada red tridimensional que, con los filamentos
además de dar sostén a la célula, regulan el intermedios y los
tráfico intracelular de vesículas, así como micrótubulos.
la división y el movimiento celular, entre
otros fenómenos.
 BIBLIOGRAFIA

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YHfAhXGpFkKHa50DbcQ_AUIDigB&biw=1366&bih=657#imgrc=mX4WRRpGqd49o
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