Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Sindrome Brown Sequard y Shock Neurogenico PDF
Sindrome Brown Sequard y Shock Neurogenico PDF
Introducción
Esto se debe usualmente a isquemia o progresión del edema de la médula espinal, pero puede
también ser resultado de un mal manejo de inmovilización o movimiento de la región. Mientras
que la columna del paciente esté protegida, la evaluación y exclusión de lesiones espinales
puede ser retrasada, especialmente ante la presencia de inestabilidad sistémica, como
hipotensión o inadecuada respiración.
Los estudios radiográficos deben siempre ser con un nivel progresivo de sencillo a complejo,
comenzando con estudios radiográficos y terminando con estudios de tomografía
computarizada o resonancia magnética, según sea el caso.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Anatomía
Columna vertebral
De todas formas, aproximadamente 1/3 de los pacientes con lesiones cervicales superiores
muere en la escena del accidente por apnea causada por pérdida de inervación central de los
nervios frénicos causada por lesión de medula espinal en C1.
Por debajo de C3 el diámetro del canal espinal es mucho más angosto en proporción con la
médula espinal, y lesiones de los cuerpos óseos vertebrales son más probables a causar
lesiones medulares.
La unión toracolumbar es una zona de transición entre la región torácica inflexible y los niveles
lumbares mucho más fuertes. Esto lo hace más vulnerable a lesiones, y como se había
mencionado, el 15% de las lesiones espinales ocurren en esta región.
De todos los tractos en la médula espinal, solo tres pueden ser asesorados fácilmente en la
clínica: (1) el tracto corticoespinal, (2) el tracto espinotalámico, y (3) las columnas posteriores.
De cada uno existe su contralateral y puede estar lesionado en uno en ambos lados de la
médula.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
El estado en el cual no se demuestra ninguna función motora o sensitiva por debajo de cierto
nivel es referido como una lesión medular completa. Durante las primeras semanas después de
la lesión, el diagnóstico no puede ser realizado con certeza debido a la posibilidad de shock
espinal.
Una lesión incompleta es aquella en la que al menos una función motora o sensitiva
permanece; el pronóstico de recuperación es significativamente mayor que en una lesión
completa. La sensación perianal puede ser el único signo de función residual, y puede ser
demostrada por la percepción sensorial preservada en esta área y/o contracción voluntaria del
esfínter rectal.
Para poder ser clasificada como una lesión incompleta, debe presentar cualquier
función motora o sensitiva residual en más de 3 segmentos por debajo del nivel de la herida.
Los signos que estarán presentes:
del canal medular adquirida pre-existente como resultado de una hipertrofia del cuerpo del
cuerpo vertebral o invaginación de los ligamentos.
El movimiento traslacional de una vértebra sobre otra puede también contribuir. Otra causa de
la hiperextensión que puede desencadenar este síndrome es cualquier evento traumático
(como accidentes vehiculares o en eventos deportivos). Este síndrome puede ocurrir con o sin
fractura o dislocación cervical. Así mismo puede ocurrir en artritis reumatoide.
Los fascículos axonales que pasan a través de la médula cervical están somato-trópicamente
organizados, de tal forma que las fibras cervicales quedan localizadas medialmente,
comparadas con las de las extremidades inferiores.
1. Hallazgo motor la debilidad de las extremidades superiores mucho más notable que de
las extremidades inferiores.
90% de los pacientes son capaces de caminar con apoyo a los 5 días. La recuperación es
usualmente incompleta, y la cantidad de recuperación es proporcional a la severidad de la
lesión y a la edad del paciente.
La cirugía se recomienda a ser efectuada después de que disminuya el edema causado por el
traumatismo, pero es indicación de cirugía inmediata:
Síndrome de Brown-Séquard.
Este síndrome consiste en hemidisección de la
médula espinal. Usualmente se presenta como resultado de
un trauma penetrante, su incidencia es de 2-4% en las
lesiones traumáticas de la médula espinal.
Este síndrome tiene el mejor pronóstico de todas las lesiones incompletas de la médula
espinal. Aproximadamente el 90% de los pacientes con esta condición obtendrán de nuevo la
habilidad para deambular independientemente así como control de esfínteres anal y urinario.
Diagnóstico
A primera instancia, dependiendo de la severidad del traumatismo, debe ser tomada una
radiografía lateral de cervicales, para descartar alguna fractura o luxación de alguna vértebra.
Para estudiar los cuerpos óseos más a detalle es preferible tomar una TAC de la región de la
columna afectada, debido a las propiedades que brinda este estudio; y para estudiar de una
forma más óptima los tejidos que van dentro del canal medular, así como los nervios que salen
de ésta, es indicado tomar una RMN de el área afectada.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Es vital evaluar la diferencia de una condición quirúrgica, cuando es presentada por alguna
fractura o dislocación vertebral, de una no quirúrgica, como una oclusión de la arteria; para lo
cual se utilizan desde mielografías, TAC o RMN.
El tratamiento con antinflamatorios esteroides es controversial, pero hasta el momento debe ser
empleado con Succinato de Metilprednisolona de la siguiente manera:
Shock Neurogénico
Definición
Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada inicialmente son reversibles, esta
situación puede conducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/
descompensadores, alteraciones metabólicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca
alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica de la membrana y edema
intracelular), fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteración en la regulación
del pH intracelular.
segmentos torácicos y lumbares de la médula espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular
en el asta intermediolateral.
Estas fibras salen de la médula con las fibras motoras y se separan de ellas poco después
(rama comunicante blanca) para entrar en la cadena de ganglios simpáticos paravertebrales
(una cadena a cada lado).
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras preganglionares pueden seguir tres caminos:
1. Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el mismo nivel de
la salida de la médula.
2. Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de la cadena.
3. Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral impar del
SNS: ganglio celíaco y ganglio mesentérico inferior, que están formados por la
convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos neuronales de las
postganglionares.
Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel de los ganglios de la
cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de los plexos más periféricos.
La inervación de la glándula suprarrenal es una excepción, ya que las fibras preganglionares
pasan directamente a la glándula sin realizar sinapsis en ningún ganglio; las células de la
médula de la suprarrenal derivan de tejido neuronal y son análogas a las neuronas
postganglionares.
Desde los ganglios, las fibras postganglionares se dirigen hacia el órgano efector, pero algunas
de ellas vuelven a los nervios espinales a todos los niveles de la médula (rama comunicante
gris). Estas fibras son no mielinizadas de tipo C y son transportadas dentro de los nervios
somáticos (aproximadamente 8% de las fibras de un nervio somático son simpáticas).
Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco segmentos torácicos (T1-T5),
ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios pares especiales: cervical superior,
cervical medio y cervical inferior. Este último está unido al primer ganglio torácico y de la fusión
de estos dos ganglios resulta el ganglio estrellado.
Estos ganglios dan origen a la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores,
corazón y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con estos nervios (por este motivo la
isquemia miocárdica puede ocasionar dolor en el cuello y extremidad superior).
La activación del SNS, produce una respuesta fisiológica difusa (reflejo masivo) y no una
respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras postganglionares son mucho más
abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1) y una neurona preganglionar influencia un
gran número de neuronas postganglionares, que se distribuyen por diversos órganos. Esta
respuesta está aumentada por la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal.
Como se ha revisado, el SNS tiene influencia directa en los vasos sanguíneos, corazón y
pulmones, y he ahí la relevancia de la explicación de este sistema nervioso para poder
comprender la fisiopatología de el shock neurogénico.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock.
Fase de shock compensado: En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de
mecanismos que tratan de preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema
nervioso central) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos,
riñón, área esplácnica).
Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria.
En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límites normales. Si en este momento
se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronóstico será bueno.
Clínica y Diagnostico
Con respecto a la clínica, hay que tener en presente que no existe ningún signo o
síntoma específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente
esté alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o
hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock
se asocia siempre a hipotensión).
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la
PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar enlent ecido,
acidosis metabólica.
una serie de pruebas complementarias de obligada realización: BH, DXTX, EGO, GA, Hemo y
Urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía
pulmonar) en función de la sospecha etiológica.
*La presión arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que
los métodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y
vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones
terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la
misma en todo el árbol arterial.
*La presión venosa central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite
una valoración aproximada del estado de volemia eficaz.
Tratamiento
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico. Y siempre guiada a corregir la fisiopatología del shock, que en este caso
es la dilatación periférica de los vasos sanguíneos y sus subsecuentes complicaciones.
Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de
grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia
Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que
pueden provocar reacciones anafilácticas severas gelatinas: Son compuestos obtenidos de la
hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad
infundida.
Medicamentos:
a. Adrenalina: Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente;
por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce
vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco
efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
b. Noradrenalina: Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las
dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
d. Dobutamina: Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y
beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2
disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
Bibliografía
2. - Advances Trauma Life Support; American College of Surgeons; Eigth Edition; 2008.
3.- Cabrera Solé R, Peñalver Pardines F, Medrano F, Jiménez P. En: Urgencias en Medicina:
diagnóstico y tratamiento. 3ª ed. Grupo Aula Médica. 1999. 67-73.
4. - Patrick ML, Woods SL, Craven RF, et al., eds. Medical-Surgical Nursing. Pathophysiological
Concepts. Philadelphia: JB Lippincott, 1991; 123-142.