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Tu éxito, nuestro éxito
PRE INTERNADO FASE 1 -

ENDOCRINOLOGÍA
DR. EDWIN ACHO CARRANZA
HOSPITAL NACIONAL ALBERTO SABOGAL SOLOGUREN

DIABETES
SUPRARRENAL TIROIDES
HIPOTÁLAMO
METABOLISMO HIPÓFISIS:
DEL CALCIO:
-PRL
-Paratiroides
-NEUROHIPÓFISIS
DIABETES MELLITUS
1.- BÁSICAS (INSULINA)
2.- DEFINICIÓN – CLASIFICACIÓN - DIAGNÓSTICO
3.- FISIOPATOLOGÍA
4.- TRATAMIENTO
5.- OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
6.- COMPLICACIONES (agudas)
BÁSICAS(insulina)
ENDOCRINOLOGÍA
Bases en endocrinología
Produce las células alfa del páncreas: (EsSalud 2015)

A. Glucagon
B. Insulina
C. Somatostatina
D. Leptina
E. Grelina
CAPILARES SANGUÍNEOS
ACINOS EXOCRINOS
CÉLULAS ALFA 25 % :
GLUCAGON
CÉLULAS BETA 60% :

INSULINA
CÉLULAS DELTA 10% :

SOMATOSTATINA
CÉLULAS F : POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia

ENDOCRINOLOGÍA
Bases en endocrinología
Produce las células alfa del páncreas: (EsSalud 2015)

A. Glucagon
B. Insulina
C. Somatostatina
D. Leptina
E. Grelina

ENDOCRINOLOGÍA
Diabetes mellitus
Inhibe secreción de insulina: (EsSalud 2015)

A. Glucagon
B. Leptina
C. Somatostatina
D. Colecistoquinina
E. Secretina
¿Cuál es el transportador de glucosa que permite la

absorción de fructosa por las células del intestino y riñón?
A. GLUT 5
B. GLUT 1
C. GLUT 2
D. GLUT 3
E. GLUT 4

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Conjunto de
enfermedades
metabólicas
Déficit en la secreción o
acción de la Insulina
Hiperglicemia crónica
Complicaciones vasculares
y neuropáticas
Clasificación
• 1.- Diabetes tipo 1 (debido a la destrucción de las células β, por lo general conduce a la
deficiencia absoluta de insulina).
• 2.- Diabetes tipo 2 (debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el
contexto de resistencia a la insulina)
• 3.- Diabetes gestacional (DMG)(diabetes diagnosticada en el embarazo que no es
diabetes manifiesta claramente).
• 4.- Otros tipos específicos de diabetes. Por ejemplo: Defectos genéticos en la función de
las células β, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas
exocrino (como fibrosis quística)), y/o inducido por químicos - drogas (como en el
tratamiento para VIH/SIDA o despúes del trasplante de órganos).
• ADA 2016
DIAGNÓSTICO

Promedio de glucosa = 28,7 x HbA1c – 46,7
Diagnóstico
101 -125
ADA 2017
DIABETES GESTACIONAL
F I S I O PAT O L O G Í A
Al momento
del
diagnóstico :
50 % función
de células
beta.
INCRETINAS
Incretin (INtestinal seCRETion of INsulin)
EFECTO INCRETINA

Conjunto de
síndromes
Déficit en la secreción o
acción de la Insulina
Hiperglicemia
crónica
Complicaciones
vasculares y neuropáticas

T R ATA M I E N T O

Farmacoterapia DM2
1.Agentes incretina (Gliptinas): 7. Secretagogos de Insulina:
- Agonistas del receptor de GLP- - Sulfonilureas
1 - Metiglinidas
- Inhibidores DPP-4 8. Sensibilizadores de Insulina
2. Agonistas D2 dopaminérgicos - Biguanidas
3. Inhbidores alfa- glucosidasa - Tiazolidinedionas (glitazonas)
4.Inhibidores del transportador 9. Secuestradores (quelantes) de
sodio-glucosa tipo 2 ácidos biliares
5. Insulina TOTAL : 15
6. Miméticos de amilina




OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Objetivos de control metabólico según la Sociedad Americana de

Diabetes (ADA 2016)
IMC < 25 kg m2
Glucemia basal 70 – 130 mg/dL
Glucemia postprandial < 180 mg/dL
HbA1C < 6,5 – 7 %
Tensión arterial < 140/< 90 mmHg. En pacientes con

nefropatía y proteinuria franca(
>1gr) < 130/80 mmHg
Colesterol LDL < 100 mg/dL ( si enfermedad
cardiovascular establecida < 70
mg/dL)
Triglicéridos < 150 mg/dL
HDL > 40 mg/dL en hombre ó 50 mg/dL

en mujeres
COMPLICACIONES
Hipoglicemia


Datos de Laboratorio
• - AGA
• HCO3- 22 - 26 mEq/L
• pH : 7,36 – 7,44
• AG 8 – 12 mEq/L
• - Osmolaridad plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O

1.-HISTORIA CLÍNICA – EXAMEN FÍSICO
2.- EXAMENES AUXILIARES DE LABORATORIO
3.- HIDRATACÍÓN
CORRECCIÓN FACTOR DESENCADENANTE (EJ. INFECCIÓN)
4.- INSULINOTERAPIA
SIEMPRE MONITORIZAR EN GLOBAL AL PACIENTE
Estado hiperosmolar no
cetósico
Deshidratación Hiperosmolaridad

Cuadro No 4
Fórmulas de uso Frecuente en CAD
Cálculo del Anión GAP :
Na- (Cl + HCO3)
Calculo del déficit de Agua Corporal Total :
0.6 x peso (1-140/Na sérico )
Cálculo de la Osmolaridad sérica efectiva :
2(Na + K)+ Glucosa/18
Cálculo sodio corregido :
Na sérico + [( glucosa sérica – 100)* 0,016]
TIROIDES
ANATOMÍA
HISTOLOGÍA
Hormonas tiroideas
Hormonas tiroideas ((T4

4 /T3) : Principal regulador del metabolismo

Hormona tiroidea
Síntesis
Conversión
periférica
Respuesta
periférica



Patologías
tiroideas
Neoplas
Función Estructural Tiroiditis
ias
Hipertiroidi Hipotiroidis Aguda:

smo mo
Bocio Nódulo
Bacteriana
Subaguda:
Simple/difuso
Quervain
Crónica:
Nodular
Hashimoto
Fibrosis de Riedel
HIPERTIROIDISMO Enf. Graves -

basedow
Tirotoxicosis:
- Exceso de hormona tiroidea
- No es sinónimo de hipertiroidismo
HIPOTIROIDISMO Tiroiditis de
Hashimoto


PARATIROIDES
PTH
Calcitriol
Ca Calcitonina
Estrógenos
GC
Magnesio
Otros
Tu éxito, nuestro
tro éx
éxito
xit
ito
o
VILLAMEDIC GROUP
PTH VITAMINA D CALCITONINA

ÓSEO ↑ resorción ↑ resorción Inhibe la resorción
RENAL ↑Reabsorción de ↑Reabsorción de ↑ excreción de
calcio - ↓ calcio y fósforo calcio y fósforo
Reabsorción
fósforo
DIGESTIVO Indirectamente , ↑ absorción de ?
mediado por calcio y fósforo
Vitamina D
VILLAMEDIC GROUP
HIPOCALCEMIA
VILLAMEDIC
VILLAM
VIL LAMEDI
EDICCG
GROU
GROUP
ROUP
P
CAUSAS DE
HIPOCALCEMIAA
VILLAMEDIC GROUP
Principales causas de hipocalcemia

hipo
ocalcemia

hipo
ocalcemia

hipo
ocalcemia
HIPERCALCEMIA
VILLAMEDIC GROUP
Tu éxito,
ito,, nuestro éxito
CAUSAS DE
HIPERCALCEMIA
VILLAMEDIC G
GROUP
RO

Diagnóstico
SOSPECHA CLÍNICA
Confirmar
calcemia
FACTORES DE
RIESGO
Albúmina
(corrección)
Magnesio
PTH
FOSFATO
VITAMINA D
(metabolito
s)
¿Magnesio
¿Sodio? ?
Ca corregido(mg/dl) = Ca sérico (mg/dl) + 0,8 (4,0 – albúmina

medida g/dl)
¿Fosfato
,
vitamina
¿pH? D?
GLÁNDULA SUPRARRENAL


HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS


PREVALENCIA DE ADENOMAS
HIPOFISIARIOS
HC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.5 %
PRL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3%
Mixtos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5%
ACTH . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10.1%
Adenomas silentes
del corticotropo. . . . . . . . . . . 5.1%
TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 %
Gonadotropo . . . . . . . . . . . . . 9%
Adenomas de células
nulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25.6%
ADENOMAS HIPOFISIARIOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Compresión del tumor de estructuras vecinas : Hemianopsia heterónima bitemporal (Visión tubular)
• Hiperproducción de hormonas
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE: MEDICAMENTOSA
TRATAMIENTO : MÉDICO (AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:

Bromocriptina, cabergolina)
ADENOMAS : Microadenomas – 10 mm – Macroadenomas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : Síntomas compresivos –

Fracaso tratamiento médico
INHIBIDORES DE MOMBA DE PROTONES

fenotiacinas
• antidepresivos tricíclicos
• cimetidina
• METOCLOPRAMIDA
• metildopa
• reserpina
• estrógenos
• opiáceos, cocaína
• BLOQUEADORES DE CANALES DE CA++


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1.- BÁSICAS (INSULINA)

2.- DEFINICIÓN – CLASIFICACIÓN - DIAGNÓSTICO

5.- OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

6.- COMPLICACIONES (agudas)

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Produce las células alfa del páncreas: (EsSalud 2015)

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CÉLULAS BETA 60% :

CÉLULAS DELTA 10% :

Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia

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Inhibe secreción de insulina: (EsSalud 2015)

¿Cuál es el transportador de glucosa que permite la

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deficiencia absoluta de insulina).

• 2.- Diabetes tipo 2 (debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el

contexto de resistencia a la insulina)

• 3.- Diabetes gestacional (DMG)(diabetes diagnosticada en el embarazo que no es

diabetes manifiesta claramente).

las células β, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas

tratamiento para VIH/SIDA o despúes del trasplante de órganos).

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Promedio de glucosa = 28,7 x HbA1c – 46,7

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Incretin (INtestinal seCRETion of INsulin)

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Objetivos de control metabólico según la Sociedad Americana de

Glucemia basal 70 – 130 mg/dL

Glucemia postprandial < 180 mg/dL

HbA1C < 6,5 – 7 %

Tensión arterial < 140/< 90 mmHg. En pacientes con

HDL > 40 mg/dL en hombre ó 50 mg/dL

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Tu éxito, nuestro éxito

• - Osmolaridad plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O

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1.-HISTORIA CLÍNICA – EXAMEN FÍSICO

2.- EXAMENES AUXILIARES DE LABORATORIO

CORRECCIÓN FACTOR DESENCADENANTE (EJ. INFECCIÓN)

SIEMPRE MONITORIZAR EN GLOBAL AL PACIENTE

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