Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
DE
MEDICINA
DE
URGENCIA
EDICIÓN, 2001.
DIRECTORES:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres
COORDINADORES:
F. Bonilla
R. Calpena
A. Martín-Hidalgo
EDICIÓN 2002
Edita:
UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ
Directores:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres
Hipócrates, Prognostikón, 1.
Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General
Universitario de Elche. U.M.H.
La Dirección
Hospital General Universitario de Elche
C. Sillero y F. Leyn.
PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .-
Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina
de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función
para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, pero sólida, acerca de la
conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en
el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización.
Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el
campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la
urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera
significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe
destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo
pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea.
Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La
urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de
órganos.
Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la
confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los
capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho
posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta
edición.
Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.
Godrid M. Psiquiatría...................................................................................187
Gómez A. Hematología................................................................................519
González C. Nefrología........................................................................ 301, 553
González M. Farmacia .................................................................................561
González-Tejera M. Urgencias....................................................... 39, 43, 81, 95
Guirao R. Urgencias.................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479
Gutiérrez A. Digestivo .................................................................. 317, 327, 335
Gutiérrez F. Unidad de Infecciosas........................................... 195, 283, 535, 541
Hernández F. Oftalmología...........................................................................413
Ibáñez M.T. Anestesiología................................................................... 113, 143
Infante E. ORL...........................................................................................441
Jordán A. Cardiología..................................................................................257
Lacueva F.J. Cirugía............................................................................ 151, 393
Llaudes R. Médico de Familia ......................................................................... 49
Llorca S. Oftalmología.................................................................................413
López-Aguilera I. Urgencias.......................................................................... 95
López-Ramos E. Urgencias ........................................................... 39, 43, 81, 95
Maestre A. Medicina Interna................................................... 265, 269, 283, 311
Marín F. Cardiología....................................................................................519
Martín-Hidalgo A Medicina Interna.................................................. 311, 535, 541
Martí-Viaño J.L. Anestesiología.............................................................. 113, 143
Masiá M. Medicina Interna............................................................ 195, 311, 369
Matarredona J. Dermatología........................................................................461
Mendoza A. Neurocirugía..................................................................... 127, 135
Mirete C. Medicina Interna..................................................... 195, 265, 269, 283
Moltó J. Medicina Interna..................................................................... 535, 541
Mompel A. Hematología...............................................................................519
Mora A. Medicina Interna.............................................................. 195, 535, 541
Navarro A. Farmacia ........................................................................... 479, 561
Navarro F.J. Reumatología...........................................................................381
Navarro I. Neumología................................................................................277
Noguera R. Reumatología............................................................................381
Oliver I. Cirugía ................................................................... 151, 393, 405, 409
Padilla S. Medicina Interna...........................................................................369
Palacios F. Cuidados Intensivos.................................................19, 233, 247, 553
Penadés G. Medicina Interna........................................................................351
INDICE DE AUTORES
Autor Páginas
Capítulo 1
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.
Palacios F., Torres C. y Guirao R.
INTRODUCCIÓN
En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de
consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa
la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association
(AHA), la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). La reanimación
cardiopulmonar (RCP), suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. En un
esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples, el ILCOR ha propuesto un
"diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que
resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de
parada cardiorrespiratoria. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien
entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg.
Página 19
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Parada cardiaca
Diagrama de RCP- B
(si indicada)
Monitorización/desfibrilador
Diagnóstico de ritmo
Comprobación de pulso
FV/TV NO FV/TV
Cardioversión x 3
(si es preciso)
Si la RCP no es exitosa:
- Comprobar la técnica de desfibrilación
- Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal
- Administrar Adrenalina cada 3 min.
- Corregir causas reversibles
- Valorar la administración de bicarbonato,
antiarrítmicos, atropina/marcapasos.
Página 20
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Página 21
REANIMACION CARDIOPULMONAR
INTUBACIÓN TRAQUEAL:
Es una recomendación totalmente consensuada. Caso de no ser posible, en adultos, la
mascarilla con ambú es una alternativa obligada.
ACCESO VENOSO:
Es una indicación que también tiene consenso generalizado. Si no está disponible, la
adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis.
DESFIBRILACIÓN
Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso.
El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg), 200 a 300 J (2-4
J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.) para el tercero y sucesivos. Entre
paréntesis, aunque no es tema del presente capítulo, se recoge la energía para
pacientes pediátricos. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de
antiarrítmicos.
ADRENALINA :
La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Existen discrepancias respecto
a la dosis, intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. La dosis
estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. En RCP
refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg
cada 3-5 minutos. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0.01
mg/Kg.) cada 3 minutos.
Página 22
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Página 23
REANIMACION CARDIOPULMONAR
Página 24
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Página 25
REANIMACION CARDIOPULMONAR
A. Pediatría
La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo,
drogas, etc., no difiere de los adultos, si bien requieren un conocimiento específico de
la fisiología, anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Comentar tan
sólo que con relación al paciente pediátrico, la parada cardiocirculatoria se produce en
relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. Por
tanto, con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz
en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock, haciéndose menos énfasis en la
desfibrilación precoz.
Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el
correspondiente capítulo.
B. Alteraciones hidroelectrolíticas
La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a
parada cardiaca. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones
hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas
primarias de la parada.
En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas
(pacientes con enfermedad renal, alteraciones en ECG) la objetivación mediante
determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la
parada cardiocirculatoria.
La RCP-B no requiere modificaciones; en la Tabla 1.1 se resumen las actuaciones en
caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento
de la parada cardiocirculatoria. No incluimos otras situaciones de alteración
hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia.
Página 26
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Prolongación del QT; elevación del ST; Cloruro cálcico
Pancreatitis aguda ondas T picudas o invertidas; bloqueo
Insuficiencia renal AV; taquiarritmias
C. Intoxicaciones
Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa
de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. En estas situaciones, la
aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica
es cuando menos insuficiente. La supervivencia se relaciona, además de con el tiempo
de parada, con la dosis de tóxico. Al principio básico de restaurar la
circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación, se suma la prevención de la
absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. Es obligado
por tanto intentar identificar el tóxico.
RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. El reanimador debe adoptar
medidas de autoprotección.
Página 27
REANIMACION CARDIOPULMONAR
D. Electroshock
La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían
desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. Su mecanismo de
acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la
acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía
calorífica al pasar a través de los tejidos.
El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT, donde J es energía, I,
intensidad, R, resistencia y T, tiempo, por lo que la mayor lesión se produce tras
Página 28
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
E. Corazones denervados
El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina.
Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de
taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes
bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i.v. de 250 mg) si el paciente
no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina,
epinefrina, electroestimulación.
Página 29
REANIMACION CARDIOPULMONAR
F. Ahogamiento
Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. Nunca debe de
olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Es frecuente la presencia de cuerpos
extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. Todo paciente
resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.
G. Hipotermia
La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. La
hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. Es fundamental evitar los factores
que puedan favorecer un persistente enfriamiento, evitar la actividad y los movimientos
bruscos que facilitan la FV. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas
corporales inferiores a 34 grados. Maniobras de aislamiento de la vía aérea, acceso i.v.
o colocación de marcapasos provisionales, no deben de retrasarse.
H. Hipertermia
La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Durante la RCP-Básica debe
intentarse un enfriamiento externo. Dicho intento, junto con enfriamiento interno debe
realizarse durante la RCP-Avanzada. Los cuidados postreanimación deben prestar
especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas, con particular vigilancia de la
aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico.
Página 30
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
I. Fallo renal
Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden
presentar una amplia variedad de alt eraciones:
- Hiperkaliemia
- Otras alteraciones electrolíticas.
- Acidosis
- Uremia
- Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías.
- Acumulación tóxica de medicamentos.
- Sobrecarga de volumen.
Página 31
REANIMACION CARDIOPULMONAR
J. Asma
Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. La
parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a:
- Broncoespamo severo con asfixia.
- Neumotórax a tensión, frecuentemente bilateral.
- Arritmias cardiacas.
- Utilización de agonistas adrenérgicos.
- Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales.
- Trastornos de la conducción intracardiaca, posiblemente mediada por una
reacción inmune compleja.
- Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.
La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. El
aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver
el capítulo correspondiente). Si esta se produce en este tipo de pacientes, junto al
estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención:
- A la mecánica ventilatoria, valorando la aplicación de tiempos de inspiración-
espiración alargados. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.
Página 32
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
K. Anafilaxis
La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia
y deplección de volumen como causas precipitantes. En relación con la RCP-Avanzada,
las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente
antelación. En base a la experiencia con casos no fatales, el algoritmo estándar de
RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen, utilización de
adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y
antihistamínicos.
L. Bradicardias
La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el
estado hemodinámico del paciente. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad
de una causa subyacente como hipotermia, hipoxia, hiperkaliemia, sobredosis de
drogas o lesiones intracraneales. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha
existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia
(antecedentes de asistolia, la presencia de Mobitz II, pausas superiores a 3 segundos,
o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). El bloqueo de
tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de
tratamiento, ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable
frecuencia cardiaca.
En estas situaciones, la clave es prevenir la parada cardiaca. Si se produce una pérdida
de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso, iniciar las maniobras de RCP-básica
está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa, como paso previo a la
colocación de un marcapasos provisional. Se puede intentar el efecto de una dosis total
de atropina (3 mg i.v.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo
de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. El acceso
i.v. se debe obtener con la mayor premura posible.
Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente, tras la consecución de un
acceso venoso, deberá implantarse un marcapasos provisional. El marcapasos externo
se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un
marcapasos provisional i.v. Puede administrarse atropina a dosis de 0.5 mg i.v. hasta
Página 33
REANIMACION CARDIOPULMONAR
M. Taquiarritmias
Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. Con
relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones
establecidas:
- Monitorización de las variables vitales.
- En caso de taquicardia, es obligada la realización de un electrocardiograma
convencional con fines diagnósticos.
- La taquicardia sinusal, habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de
estrés, en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de
insuficiencia cardiaca, hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de
arritmias letales.
- Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares.
En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300-
360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco, dolor anginoso, frecuencia
mayor de 200 latidos/min. o pérdida de conciencia. En ausencia de estas
complicaciones se recomiendan las maniobras vagales, siendo la adenosina
la medicación de elección, sin que dejen de considerarse otras opciones
terapéuticas.
- Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de
cardiopatía isquémica, suelen ser de origen ventricular. Hay tener presente
que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con
conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia
ventricular; a la inversa, los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves.
- La TV sin pulsos se trata como una FV.
- En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso
y a la administración de oxigenoterapia. En presencia de complicaciones
(hipotensión, dolor precordial, fallo cardiaco, frecuencia cardiaca mayor de
150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200-
300-360 J). Si se tiene constancia de hipokaliemia, se procederá a su
Página 34
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Página 35
REANIMACION CARDIOPULMONAR
O. Traumatismos
Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas, si
bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría
de casos son asistolia o disociación electromecánica. No obstante, debe recordarse que
la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.
Como en otras circunstancias, es fundamental la prevención de los factores que
pueden provocar la parada, tales como la hipoxia, hipovolemia, hiperkaliemia,
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, entre otros. Estos factores
deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible.
En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos:
- La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una
posible lesión de columna cervical.
- La frecuente presencia de sangre, vómitos u otras secreciones en la boca
antes de iniciar los procedimientos de ventilación.
- Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de
fracturas en la caja torácica.
- El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario.
Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de
consideraciones:
- La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de
la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.
- Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación
nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con
una meticulosa técnica.
- Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones
masivas del macizo facial.
- La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se
realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un
neumotórax a tensión.
- Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta
que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía.
- Caso de existir lesiones en la caja torácica, ventilación y masaje cardiaco
deben sincronizarse a razón de 1:5.
- Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica.
- El sangrado debe controlarse lo más pronto posible, debiendo descartarse la
presencia de sangrado intraabdominal.
- La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa, para lo que se ha
de disponer de adecuadas vías venosas.
Página 36
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
P. Embarazo
Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30.000 casos de parada cardiaca.
La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que
incluyen embolismo de líquido amniótico, embolismo pulmonar, eclampsia, toxicidad
por drogas, miocardiopatía congestiva, disección aórtica, trauma y hemorragia.
La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de
parada) debe de considerarse. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el
feto. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la
reanimación.
R. Paciente anciano
La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación.
La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes, siendo por el contrario
mayor la incidencia de disociación electromecánica, sin que se hayan objetivado las
causas.
Página 37
REANIMACION CARDIOPULMONAR
CONSIDERACIONES ÉTICAS
No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las
maniobras de reanimación. Si acaso, pueden considerarse:
- Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado.
- Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible.
Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas,
ineficientes o inefectivas. La reanimación deberá aplicarse acorde con las
recomendaciones vigentes o bien no aplicarse.
Página 38
MAREO Y VÉRTIGO
Capítulo 2
MAREO Y VÉRTIGO
González-Tejera M., López-Ramos E., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.
VÉRTIGO:
Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo
central y periférico (Tabla 2.1).
Página 39
MAREO Y VÉRTIGO
Etiología:
Vértigo periférico:
- Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. El
diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la
camilla, se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a
ambos lados; con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigo-
nistagmo. Si se repite varias veces se agota en un minuto, aproximadamente.
Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas.
- Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo
agudo y que cede progresivamente en unos días pensar, si se afecta la audición, en
laberintitis. En caso de no afectarse audición, sujetos jóvenes y antecedente de
infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes
la etiología más frecuente es la infecciosa, en ancianos la vascular). En ancianos la
recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio.
- Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración, que
asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. En ocasiones son tan severos
que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”).
- Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o
más frecuentemente, como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas
serios. Cede en semanas-meses.
- Ototóxicos.
- Patología ótica: otitis, colesteatoma, tumores del oído.
Vértigo central:
- Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-, neoplasias,
enfermedades desmielinizantes). Generalmente añaden focalidad neurológica
(alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras).
*IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. Dura entre 20 minutos y varias
horas. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas
frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).
- Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal.
- Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos,
con pérdida de coordinación de miembros. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están
alteradas.
- Epilepsia: en niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. En adultos
es raro.
Página 40
MAREO Y VÉRTIGO
Actitud en Urgencias:
Página 41
MAREO Y VÉRTIGO
MAREO:
Patología, a menudo, con descripción confusa por parte de los pacientes. Es un
síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. En algunas
ocasiones la etiología es claramente orgánica, por ello es fundamental la realización de
una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica.
Actitud en Urgencias:
1. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo.
Si:
a) TA elevada: exploración sistemática y neurológica, que descarte focalidad. A
veces la realización de TC y PL puede estar indicado.
b) TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que
produce hipotensión (ver capítulo correspondiente).
2. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. Si se objetivan las
pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmicas estará indicado la
realización de ECG. También esta indicada su realización en caso de presentar
sudoración o dolor torácico.
3. Temperat ura.
4. Glucemia: para descartar hipoglucemias.
5. La hipoxia puede causar mareo, si la historia o la exploración lo sugieren se deberá
realizar gasometría arterial basal.
6. Medicamentos.
Página 42
SÍNCOPE
Capítulo 3
SINCOPE
López-Ramos E., González-Tejera M., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.
1.- INTRODUCCIÓN.
Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca, de corta
duración (segundos o pocos minutos), con recuperación espontánea.
El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de
consciencia.
Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica.
Página 43
SÍNCOPE
Página 44
SÍNCOPE
Página 45
SÍNCOPE
Página 46
SÍNCOPE
SINCOPE
+ −
EKG
Analítica + Rx tórax
Alterado:
- IAM Normal
- Arritmias.
Normal
- Signos de TEP.
Anormal:
- Anemia.
- Hipoglucemia.
- Deshidratación.
-> 65 años sin diagnóstico.
- Hipoxia.
- Síncopes de repetición.
- Hipocapnia.
- Síncope postural.
TTO ESPECÍFICO - Síncope reflejo.
- Hipovolemia.
OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS
Monitorización.
TTO ESPECÍFICO
Control de constantes,
incluyendo las neurológicas
INGRESO Dudas
Página 47
SHOCK
Capítulo 4
SHOCK
Guirao R., Llaudes R. y Torres C.
I.- INTRODUCCIÓN.
El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una
insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión
tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de
O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que
conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la
activación de múltiples mecanismos compensadores.
Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo
metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2,
o de una inadecuada utilización de éste.
Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la
sepsis puede existir una perfusión aumentada.
Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los
que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más
temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
A.- Pérdidas externas:
Hemorragia: Pérdida de mas del 30%
De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I.
De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos...
Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones
exudativas, sudoración...
B.- Pérdidas internas:
Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad
capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.
Página 49
SHOCK
Página 50
SHOCK
Página 51
SHOCK
Shock séptico Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la
hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo
tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores
Hipotensión Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con
inducida por la respecto a la basal
sepsis
Síndrome de Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que
disfunción su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
multiorgánico
Página 52
SHOCK
Página 53
SHOCK
Página 54
SHOCK
que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central
que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o
en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la
determinación de glucemia por reflectómetro).
- Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados:
Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas.
Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de
orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se
considera oportuno.
- Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por
esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter
intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la
obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización
continua de TA cada 5 minutos.
- Realización de ECG y monitorización cardiaca continua.
- Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se
precisa, urocultivo.
- En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de
intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En
pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea
con intubación orotraqueal).
- Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco
abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo
acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de
Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable
no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el
diagnóstico.
- La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la
necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la
presión de llenado del VI y PCP.
PVC NORMAL 2 - 8 cm H2O
PVC BAJA < 2-3 cm H2O
PVC ALTA > 10-12 cm H2O
- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la
necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el
tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a
la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI,
el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación.
- En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente
Página 55
SHOCK
Página 56
SHOCK
- Hematocrito 25 % - 30 %.
- Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m.
- Normalización del estado mental.
II.- Tipo de fluido:
Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad
hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como
plasma, según las necesidades.
Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas
sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé). Tienen un efecto
transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática
más duradera que estos con menor volumen.
Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión,
sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%,
suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles
fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente
soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000
cc/h. con control de PVC.
4.- FÁRMACOS
A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS:
Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se
puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener
la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no
deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan.
Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos.
Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización
estricta.
Indicaciones generales para iniciar su administración:
- Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación.
- Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de
shock.
- Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen.
- Shock cardiogénico.
I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®.
Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un
suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg
(1 µ g/Kg/min. = 1µ
µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión
cont inua.
Página 57
SHOCK
Página 58
SHOCK
TA + / ++ - +++ -
FC + / ++ + +++ +++
RVS + / ++ - +++ -
Diuresis +++ ++ - =
Receptor α - / +++ + +++ -
Receptor β 1 ++ +++ +++ +++
Receptor β 2 ++ + +++ +++
V.- NITROGLICERINA:
Página 59
SHOCK
• Medidas generales.
Página 60
SHOCK
• Medidas generales.
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de
↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente
hipoperfusión (↓
a diurétic os.
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y
↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina
signos de hipoperfusión (↓
en bajas dosis).
- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de
hipoperfusión (↓↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando
en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación,
cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como
trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.
• Tratamiento específico de las arritmias.
• Medidas generales.
Página 61
SHOCK
ANTIBIOTICOTERAPIA
II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base
previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.):
Iniciar tratamiento con:
- Imipenem (Tienam) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h. i.v.) ó
- Cefipima (Maxipime) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin) 15-20 mg./Kg./día
i.v.
III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad:
En foco respiratorio:
- Neumonía extrahospitalaria:
- Cefotaxima (Primafen) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima
(Maxipime) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó
Meropenem (Meronem) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina) 1
gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400
mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v.
- Neumonía nosocomial:
- Imipenem (Tienam) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr./8 h.
i.v. + Amikacina (Biclin) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.
En foco abdominal:
- Metronidazol (Flagyl) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen) 100-200
mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó
- Imipenem (Tienam) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h.
i.v.), ó
- Clindamicina (Dalacin) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen) 100 -
200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó
Página 62
SHOCK
En foco urinario:
- Cefotaxima (Primafen) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) +
(Gentamicina (Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5 mg/Kg/día
i.v. ó Amikacina (Biclin) 15-20 mg/Kg/día i.v.)
+
- Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo)
Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares:
- Vancomicina (Diatracin) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin) 3-5
mg./Kg./día i.v.
En foco cutáneo:
- Imipenem (Tienam) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem) 1 gr/8 h.
i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin) ó Tobramicina (Tobradistin) 3-5
mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.)
* Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina
G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin) 600 mg/6 h. i.v.
• Medidas generales.
Página 63
SHOCK
Página 64
SHOCK
Página 65
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Capítulo 5
HIPONATREMIA
1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD
El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las
mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio
extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas
activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el
EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que
+
se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles
extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones
macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC.
Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) Osm p = 275-290 mOsmol/Kg.
18 2.8 p = plasma
El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen
liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el
túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo)
alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de
ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.
2. DEFINICIÓN
Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la
relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+
y/o ganancia de agua.
3. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el
paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en
el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se
adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos
orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC.
Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la
Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y
desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica.
Página 67
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
4. CLÍNICA
Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia,
convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con
la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de
120 mEq/l suele haber alguna manifestación.
La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se
acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un
plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en:
postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas,
hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.
5. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Determinar Osm p: si normal/alta → pseudohiponatremia.
si baja → hiponatremia hipoosmolal.
5.1. Pseudohiponatremia
5.1.1. Con Osm p normal
A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la
fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la
concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de
iones.
B. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la
absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante.
Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al
metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar
baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.
5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua
de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la
glucosa.
5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad
Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en
decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de
las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares.
5.2.1. VEEC disminuido
La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El
mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que
el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo
proximal y aumento de ADH).
Página 68
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Página 69
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
6. TRATAMIENTO
En general, la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente, a ritmo de 0.5
mEq/l/hora, sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas, para evitar la aparición de
desmielinización osmótica. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la
presencia concomitante de malnutrición, alcoholismo, hepatopatía e hipopotasemia.
Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia.
6.1. VEEC disminuido. Utilizar salino isotónico (0.9%).
Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal - Na+p actual).
Ejemplo: Varón de 50 años, peso 70 Kg, contraído de volumen, Na+p 112 mEq/l.
Déficit total de Na+ = 0.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq.
Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0.6 x 70 x
(124-112) = 504 mEq, o sea, 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0.9%
por hora).
6.2. VEEC aumentado. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas).
6.3. VEEC normal.
6.3.1. Hiponatremia sintomática. Los síntomas neurológicos más graves
(convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda. Tratar con
furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen
los síntomas o el Na+p aumente un 10%. A continuación pasar a un ritmo
de 0.5 ml/Kg/hora.
Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia
crónica. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.5 ml/Kg/hora,
monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento
sea de unos 0.5 mEq/l/hora. Otro procedimiento consiste en calcular la
pérdida necesaria de agua libre, administrar furosemida, monitorizar la
Página 70
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
7. CRITERIOS DE INGRESO
La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o
enfermedad subyacente que es preciso identificar. En general, los pacientes con un
Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o, al menos, estar bajo vigilancia médica continua
durante 48-72 horas.
Página 71
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
HIPERNATREMIA
1. DEFINICIÓN
Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148). Las causas
básicas son: pérdida de agua, en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor
cuantía y, raramente, ganancia de Na+.
Frente a la hipernatremia, las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y
la producción de un volumen escaso de orina concentrada.
VEEC
ganancia de Na+:
Volumen orina < 0.5 l/día
- tratamiento con salino o
bicarbonato Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg
- ahogamiento en agua salada
- exceso mineralocorticoides
SI NO
Página 72
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
2. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática, que produce deshidratación
celular. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia, pero en sentido contrario.
3. CLÍNICA
Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia, irritabilidad,
convulsiones, coma. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos
(deplección de volumen, poliuria).
Los síntomas se correlacionan con la severidad y, probablemente, más con la rapidez
del desarrollo de la hipernatremia.
4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Queda recogida en el algoritmo de la figura 5.1.
5. POLIURIA
La diuresis osmótica, la diabetes insípida central y nefrogénica, y también la polidipsia
primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. En la diuresis
osmótica, la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg, y la eliminación diaria de solutos supera
los 1200-1400 mOsmol; en la poliuria acuosa pura, la Osmo es < 150. Hay poliurias
mixtas por agua y solutos, con Osmo de 150-300.
El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la
poliuria osmótica. La prueba de restricción acuosa, la respuesta a la desmopresina y el
nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central,
nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5.4).
CENTRAL NEFROGÉNICA
- idiopática - traumatismo congénita, fármacos: litio, cisplatino, anfotericina
- cirugía - neoplasia metabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia
- infiltrativa - infecciones nefropatías: insuficiencia renal, postobstrucción,
- vasculares - embarazo intersticiales, mieloma, Sjögren
6. TRATAMIENTO
• Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%.
• En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con
salino isotónico. Calcular a continuación el déficit de agua:
Déficit de Agua = Agua deseada - Agua actual
Página 73
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
HIPERPOTASEMIA
1. INTRODUCCIÓN
La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. La relación K+ EIC / K+ EEC
determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular
y la excitabilidad miocárdica. El mantenimiento de un K+p normal depende de una
correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal.
Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas
pancreáticas, catecolaminas, el propio K+p, equilibrio ácido/base, aldosterona, Osm p y
ejercicio físico. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria
en el túbulo colector cortical. Esta secreción es estimulada por la aldosterona, la
elevación del K+p, la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal.
2. DEFINICIÓN
K+p > 5 mEq/l. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado
el coágulo. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0.1-0.5
mEq/l al K+p)
3. CLÍNICA
En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la
despolarización. Sin embargo, la despolarización mantenida impide la repolarización
celular y se traduce en disminución de la excitabilidad.
Página 74
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Página 75
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Página 76
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA
1. DEFINICIÓN
K+p < 3.5 mEq/l.
2. CLÍNICA
2.1. Cardiológica: potencia toxicidad digital, anomalías en ECG (onda U, cambios en
ST-T), arritmias ventriculares.
2.2. Neuromuscular: estreñimiento, íleo, debilidad muscular, parálisis, rabdomiolisis.
Página 77
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Página 78
ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Página 79
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Capítulo 6
1. DEFINICIÓN.
El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del
nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos,
persistiendo únicamente una actividad refleja residual.
Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y
corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible.
El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes.
- Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión
intracraneal o por desplazamiento de la línea media.
- Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la
formación reticular ascendente.
- Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas.
2. ETIOLOGÍA.
- INTOXICACIONES:
- Etanol. - Fármacos sedantes y opiáceos.
- Monóxido de carbono. - Otros tóxicos
- HIPOXIA GRAVE.
- SHOCK (de cualquier etiología).
- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
- ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.
- TRASTORNOS METABÓLICOS:
- Hipoglucemia e hiperglucemia - Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Alteraciones del equilibrio ácido-base - Hipotiroidismo.
- Addison - Cushing. - Porfiria.
- Encefalopatía hepática, urémica
e hipercápnica.
- INFECCIONES: Meningitis.
Encefalitis.
Absceso.
Página 81
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
- EPILEPSIA.
- TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral.
Hemorragia cerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Hematoma subdural o epidural.
Encefalopatía hipertensiva.
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO.
Página 82
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
. Obedece a órdenes 6
. Localización 5
. Retirada 4
. Flexión anormal 3
. Respuesta extensora 2
. Ausencia de respuesta 1
RESPUESTA VERBAL
. Orientada 5
. Conversación confusa 4
. Palabras inadecuadas 3
. Sonidos incomprensibles 2
. Ausencia de respuesta 1
APERTURA DE OJOS
. Espontánea 4
. Cuando se la ordena 3
. En respuesta al dolor 2
. Ausencia de respuesta 1
Tabla 6.1.- Escala del coma de Glasgow.
Página 83
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
2. Ojos:
A) Motilidad ocular intrínseca (MOI):
ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS . integridad del tronco encefálico.
MIOSIS REACTIVA........................ metabólico, diencefálico.
MIDRIASIS, FIJAS......................... anoxia SNC, lesión tectal.
MIDRIASIS REACTIVA ................... simpaticomiméticos,
benzodiacepinas.
MEDIAS, FIJAS............................. mesencefálico.
ASIMÉTRICA, DILATADA FIJA ........ herniación uncal.
B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras:
• EN REPOSO:
COMA METABÓLICO TÓXICO:
• Mirada al frente, movimientos erráticos lentos horizontales y
conjugados y que además no se pueden simular.
• Su presencia descarta el coma psicógeno.
COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL:
• Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera
fase rápida hacia abajo, segunda fase de reposo y tercera
fase de ascensión rápida. Indican lesión de tronco cerebral.
• Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal.
• Desviación de la mirada conjugada.
• MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS:
• Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en
coma, la mirada conjugada se desplaza hacia el lado
contrario del giro debido a la estimulación del laberinto
contralateral.
• Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral.
• Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma
tóxico-metabólico severo.
• MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera
rutinaria en la valoración inicial).
Página 84
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Página 85
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
4. TRATAMIENTO.
A. PRIMERAS MEDIDAS.
B. SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE
ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE:
- GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50): 1 ampolla i.v.
- TIAMINA (Benerva): 1 ampolla de 100 mg i.m.
- FLUMACENIL (Anexate -ampollas de 5 ml contienen 0,5 mg-): 0,3 mg
(3 ml) en 30 seg., continuando con 0,1 mg./minuto hasta un máximo de
3 mg (6 amp.).
- NALOXONA (Naloxona -ampollas de 0,4 mg-): 1-2 amp. i.v. en bolus.
La naloxona i.v. tiene una vida media muy corta, por lo que es
recomendable administrar una segunda dosis i.m. También puede
administrarse vía endotraqueal.
C. SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO
ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA.
SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
- Dexametasona (Fortecortín, Decadran): 10-12 mg i.v., continuando
con 4 mg i.v. cada 6 horas.
- Manitol al 20% por vía i.v. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. Esta
medida está contraindicada en casos de hemorragia.
Página 86
COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
PACIENTE EN COMA
TRATAMIENTO EMPÍRICO
ESTABILIZAR AL PACIENTE
VALORACIÓN NEUROLÓGICA
SIGNOS O
ANTECEDENTES
DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES
DE TRAUMATISMO
PRUEBAS DE IMAGEN
Página 87
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Capítulo 7
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados, como manifestación
cutánea de edema localizado; de forma similar, puede aparecer en las superficies
mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal.
La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis, se presenta como
pápulas pruriginosas bien definidas, con bordes eritematosos y de tamaño variable.
Pueden confluir en pápulas gigantes, en cualquier parte del cuerpo, apareciendo en
oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración.
El angioedema es un edema localizado, bien delimitado, que envuelve las capas más
profundas de la piel, incluyendo el tejido subcutáneo. Aunque también limitado en el
tiempo, el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del
paciente debido al edema laríngeo. La afectación gastrointestinal se manifiesta como
un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos.
Duración Frecuencia
Página 89
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Página 90
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Página 91
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
TRATAMIENTO
A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico, el tratamiento de la urticaria es
simple y lógico.
• Evitación del agente causante. Solo es posible en caso de medicamentos o en
algunas de las reacciones IgE mediadas.
• Tratamiento farmacológico.
Tratamiento farmacológico
1. Comenzar con la administración de corticoides sistémicos, que pueden ayudar
en cualquier situación, desde las más leves hasta las más graves, como en el caso
de las vasculitis necrotizantes cutáneas.
®
Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i.v. o i.m., seguido de
dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día, para proseguir con pauta de
reducción suave (cada 2-3 días).
2. Seguir con antihistamínicos, que son junto con los simpaticomiméticos los que
más alivio sintomático producen. La asociación de anti-H1 con anti-H2, suele ser
beneficiosa en algún caso de urticaria crónica.
®
Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ), 1 ampolla vía. i.v. o
i.m., que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. En
caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp. de 6 mg
®
(POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. Debe advertirse al paciente que este
fármaco puede producir somnolencia.
En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos
®
antihistamínicos, que no producen somnolencia, como la Ebastina (EBASTEL ),
® ®
Loratadina (CLARITYNE ), Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST
®
180 ). Se utilizan a dosis de 1 comp. antes del desayuno. En el caso de los dos
primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. cada 12 horas si es necesario.
La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®), pueden utilizarse junto a
los anteriores por vía oral o parenteral, especialmente si se asocian síntomas
gastrointestinales.
Página 92
URTICARIA Y ANGIOEDEMA. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Página 93
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Capítulo 8
DEFINICIÓN:
La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire.
1. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA:
Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos, o al
caminar 200 m.)
Grado II: medianos esfuerzos
Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias.
Grado IV: aparición en reposo.
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN:
- DISNEA AGUDA
• Enfermedad pulmonar:
Neumonía.
Tromboembolismo pulmonar.
Neumotórax espontáneo.
Asma.
Aspiración cuerpo extraño.
Distress respiratorio del adulto.
• Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico.
• Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena)
- DISNEA CRÓNICA:
• Causas pulmonares:
•Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA- (enfisema, bronquitis
crónica, asma)
•Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica,
Página 95
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Página 96
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
PARCIAL
No compensada ↓ ↓ ↑
Compensada ↓ ↓ N
GLOBAL
No compensada ↓ ↑ ↓
Compensada ↓ ↑ N
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Perfil neumónico: dolor torácico, tos, fiebre, expectoración purulenta.
Predominio de síntomas de infección respiratoria superior.
Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos.
La Rx de tórax será concluyente.
Página 97
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia
factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana
alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía.
Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos.
Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia.
Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis), aspiración, inhalación de
tóxicos, sobredosis de narcóticos, traumatismos, reacciones a procesos generados
fuera del pulmón.
Página 98
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Página 99
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA
Si No
CRITERIOS DE CRITERIOS DE
GRAVEDAD GRAVEDAD
Si No Si No
MEJORÍA
Si No
Página 100
DOLOR TORÁCICO
Capítulo 9
DOLOR TORÁCICO
Sánchez-Castro P., Torres C. y Guirao R.
El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los
servicios de urgencia, especialmente los hospitalarios, estimándose en el 5-7% de la
demanda asistencial.
En un sentido amplio, el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada
en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello.
El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje
precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Para ello
disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones
complementarias.
Los pasos a seguir, de forma secuencial, son:
1. Análisis del estado hemodinámico.
2. Diagnóstico sindrómico.
3. Diagnóstico etiológico o, en su defecto, descartar patologías urgentes.
4. Tratamiento urgente.
5. Destino del paciente.
1. ESTADO HEMODINÁMICO
El estado hemodinámico puede verse alterado, de forma directa, por la patología
productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología; y, de
forma indirecta, porque el dolor descompense una patología previa del paciente.
Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea, síncope,
hipotensión o hipertensión arterial, cortejo vegetativo, bajo gasto cardíaco y trastornos
graves del ritmo cardíaco.
Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad
hemodinámica son: angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección aórtica
aguda, pericarditis con derrame, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión,
perforación de esófago y volet costal.
Página 101
DOLOR TORÁCICO
2. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares,
antecedentes personales, enfermedad actual), características del dolor (localización,
calidad, inicio y evolución, intensidad, duración, factores desencadenantes y
agravantes, factores que lo alivian, síntomas asociados,...) y la exploración física.
Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación.
Patrón clínico coronario.
Localización retroesternal (más frecuente), en precordio, o en cualquier zona de
irradiación. Irradiación a cara anterior de tórax, cuello, miembros superiores, región
interescapular. De tipo visceral (opresión, quemazón, disconfort...). Nunca es súbito.
Aumenta progresivamente. Entre los episodios no hay dolor. Intensidad variable,
dependiendo del sujeto y de la causa. Duración variable, según la causa (de 1 a 10
minutos). En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. Se desencadena por
cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico (estrés,
ejercicio físico, anemia,...). Puede no haber factor desencadenante. Se alivia con la
supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual.
Patrón clínico pleural.
Localización en costado, región mamaria o inframamaria, región retroesternal y cuello,
o en el límite toraco-abdominal, con irradiación a cuello y hombro. Puede aparecer en
el abdomen (homolateral), hombro y cara interna del brazo. De tipo punzante. Inicio
variable según la causa. Evoluciona de forma estable. Si hay derrame pleural disminuye
de intensidad. Intensidad variable, muy intenso en el neumotórax. Influye la rapidez
de instauración. Duración variable según la causa. En general de horas a días. Se
agrava con la tos, inspiración, estornudo, flexión y extensión de la columna dorsal.
Disminuye con la aparición de derrame pleural, la inmovilización del hemitórax
afectado, decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. Puede
asociarse tos, disnea u otros síntomas, según la causa. La exploración física puede ser
normal o existir semiología de neumotórax, neumonía o derrame pleural.
Patrón clínico pericárdico.
Localización precordial o retroesternal. Irradiación a cara anterior de tórax, miembros
superiores o región interescapular. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario),
dolor sincrónico con los latidos cardiacos. Inicio agudo, raras veces súbito. Aumenta
progresivamente de intensidad. Intensidad variable, desde molestia a gran intensidad.
Duración variable, en general días. No relacionado con el esfuerzo. Se agrava con la
tos, la inspiración y la deglución. Aumenta con el decúbito supino, la rotación del tórax
y la elevación de los hombros. Disminuye en sedestación, posición genupectoral,
decúbito prono y con antiinflamatorios. Puede haber fiebre u otros síntomas, según la
etiología. Exploración física: roce pericárdico
Página 102
DOLOR TORÁCICO
Página 103
DOLOR TORÁCICO
4. TRATAMIENTO URGENTE
Los objetivos son:
• Estabilizar el estado hemodinámico.
• Tratamiento etiológico.
• Tratamiento sintomático.
Página 104
DOLOR TORÁCICO
SITUACIÓN HEMODINÁMICA
Patrón clínico
ESTABLE INESTABLE
Angina de pecho.
Infarto agudo de miocardio. Angina de pecho.
CORONARIO Arritmias supraventriculares. Infarto agudo de miocardio.
Valvulopatías. Arritmias ventriculares.
Miocardiopatías. Disección aórtica.
Anemia grave.
Distensión muscular.
Mialgias.
Traumatismos.
OSTEOMUSCULAR Procesos degenerativos.
Procesos inflamatorios.
Costocondritis (Síndrome de
Tietze).
Neuritis del Herpes zooster.
NEUROLÓGICO Neuralgia postherpética.
Compresión de raíces nerviosas.
Página 105
DOLOR TORÁCICO
Página 106
EL DOLOR ABDOMINAL
Capítulo 10
EL DOLOR ABDOMINAL
Vázquez N., Sempere M.T., Delgado Y. y Pérez-Gascón C.
INTRODUCCIÓN:
El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de
Urgencias. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello
aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis, exploración
física, exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico
sindrómico de estos cuadros.
Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa, con
seguridad, ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos.
A.- ANAMNESIS.
1. Antecedentes personales. Cuadros similares al actual, antecedentes quirúrgicos y
médicos, ingesta de fármacos.
2. Localización e irradiación del dolor. Dato esencial. Conviene recordar que la
localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica.
Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD.
El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial, el
ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. La situación del epigastrio e HI
suele corresponder a páncreas. El HD, epigastrio y subescapular a vesícula, vías
biliares (colangitis, colecistitis, cólico hepático). La FID con inicio epigástrico a la
Apendicitis aguda.
El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular
mesentérico. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon.
3. Intensidad, carácter y cronología del dolor.
La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo
doloroso, aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado
“dolorímetro”).
El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor
semiológico. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus),
neumotórax espontáneo, infarto abdominal o miocárdico, rotura de embarazo
ectópico, etc.
Página 107
EL DOLOR ABDOMINAL
Instauración brusca.
Ulcera perforada. Rotura de absceso o hematoma
Rotura de embarazo ectópico Rotura de aneurisma aórtico disecante.
Neumotórax espontáneo. Infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón.
Comienzo rápido
Perforación de víscera hueca. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción
Oclusión intestinal alta. con estrangulación, torsión).
Pancreatitis. Colecistitis aguda.
Infarto mesentérico Cólico renal.
Cólico biliar. Embarazo ectópico.
Diverticulitis. Apendicitis (menos común).
Desarrollo gradual. (horas)
Apendicitis (común). Hernia estrangulada.
Oclusión intestinal baja. Colecistitis.
Pancreatitis. Diverticulitis.
Absceso intraabdominal. Perforación de tumor gástrico o colónico.
Amenaza de aborto. Salpingitis.
Retención urinaria. Infarto intestinal.
Gastroenteritis.
4. Sintomatología acompañante.
Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante, nauseas, vómitos
(contenido del mismo) sudoración, frialdad, palidez, erupciones, etc.
B.- EXPLORACION FISICA.
1. Evaluar estado general y constantes vitales. (TA. Pulso, Tª, perfusión periférica)
para valorar/orientar sobre gravedad del proceso.
2. Exploración cardio-respiratoria-neurológica.
3. Exploración abdominal.
Inspección. Valorar cicatrices quirúrgicas, manchas anormales (periumbilical-Cullen-
pancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal).
Página 108
EL DOLOR ABDOMINAL
Página 109
EL DOLOR ABDOMINAL
Página 110
EL DOLOR ABDOMINAL
Punción abdominal.
Radiografía de tórax.
ECG.
Sedimento urinario.
Amilasa y lipasa séricas.
Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico.
Indicados en ocasiones
Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco, a menudo con contraste
hidrosoluble.)
Pielografía intravenosa.
Arteriografía mesentérica.
En caso de duda.
Laparotomía exploradora.
EPILOGO.
Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal.
Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos, el diagnóstico
sigue siendo incierto. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor
especialmente las metabólicas (porfiria, hiperparatiroidismo, botulismo, fiebre
mediterránea familiar, intoxicación por metales pesados, etc., etc.)
También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente
con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología
diagnóstica seguida.
Página 111
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Capítulo 11
1.- INTRODUCCIÓN
Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los
politraumatizados, ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras
décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. La
obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se
ha relacionado con los siguientes factores:
- Estabilización de la víctima en el lugar de origen.
- Cuidados adecuados en el transporte al hospital.
- Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo,
saltándose puestos de atención intermedia.
Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de
lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente
naturaleza, que actúan sobre varias regiones anatómicas, provocando, en cualquier
caso, lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas. No debe confundirse con el
paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un
traumatismo craneoencefálico).
La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto, por su
complejidad, para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel. El
objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a
diagnosticar y tratar, en primer lugar, aquellas lesiones que comprometen la vida
(evaluación primaria – resucitación) para, una vez resueltas éstas, evaluar el resto
de lesiones (evaluación secundaria). Se finalizará con la resolución definitiva de
todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad (evaluación terciaria), en
colaboración con los diferentes servicios hospitalarios.
2.- NIVELES DE ACTUACIÓN
Habitualmente se establecen tres niveles de actuación:
I.- Evaluación primaria
Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas
ocasiones la evaluación primaria, secundaria y terciaria se superponen debido a que,
cuando el paciente politraumatizado llega al hospital, éste es el primer lugar en el que
recibe asistencia médica especializada. Se efectúa directamente sobre las personas que
Página 113
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
A = Vía Aérea
B = Respiración
C = Circulación
D = Discapacidad neurológica
E = Inmovilización
F = Monitorización
Página 114
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 115
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
B.- RESPIRACIÓN:
Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y
eliminación de CO2).
La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared
torácica y el diafragma. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos, aunque
se puede usar un pulsioxímetro como ayuda, dado que su colocación se hace
rápidamente y nos aporta información valiosa. Mide la saturación de O2 en sangre
arterial, que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11.3).
Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de
colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos
de vasoconstricción periférica (shock, hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr. Hb).
En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo
tanto en su obtención como en la llegada de los resultados. Se realizarán en la
evaluación secundaria.
Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse
evolutivamente:
- Neumotórax a tensión.
- Neumotórax abierto.
- Hemotórax masivo.
- Taponamiento cardiaco.
- Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria.
- Contusión pulmonar masiva.
Página 116
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
PaO2 SatO2%
27 mmHg 50%
30 mmHg 60%
60 mmHg 90%
90 mmHg 100%
Tabla 11.3.- Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2
C.- CIRCULACIÓN
Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el
corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático.
El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia
cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión, por aumentar la presión
intratorácica y disminuir la precarga. Además, el fallo cardiaco se puede producir por
taponamiento pericárdico, contusión miocárdica por fractura de esternón, infarto de
miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. En caso
de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso
nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje
pleural en 5º espacio intercostal, línea axilar media) y la realización de
pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco.
La reposición de volumen plasmático se realizará:
1. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al
menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel
del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de
una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas
extravasculares. El acceso i.v. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se
supone una alteración de la vena cava superior.
2. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria, la canulación percutánea
de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección
quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar. Aunque el acceso por la vena
yugular interna o externa es la opción, a menudo está dificultado debido a la
inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales. A
menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8.5 F) en una
vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores.
3. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las
prendas neumáticas antishock. como maniobra temporal para mejorar el llenado
venoso y cardiaco. No obstante, este efecto es de un valor cuestionable y su
Página 117
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 118
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 119
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 120
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
E.- MONITORIZACIÓN
La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un
politraumatizado será:
1.- Tensión arterial incruenta.
2.- Electrocardiograma continuo.
3.- Pulsioximetría.
La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los
problemas médicos preexistentes.
1. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan
un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía
arterial.
2. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración
de líquidos, administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i.v. adicional.
Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos, cardiópatas o en situaciones de
shock severo y mantenido, no es un procedimiento prioritario en las situaciones de
emergencia, ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles.
3. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con
disfunción ventricular izquierda conocida, coronariopatía grave, valvulopatía o
compromiso de múltiples sistemas orgánicos. Su inserción debe planificarse según
el tiempo disponible y el estado clínico del paciente.
Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos.
Página 121
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 122
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 123
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Página 124
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
5. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica, se debe utilizar la
cricotiroidotomía por punción, puesto que la quirúrgica puede producir estenosis
traqueal posterior.
6. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan, habitualmente,
la vena yugular externa, la cefálica o la safena. También se puede utilizar la vía
intraósea.
7. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo.
8. Evitar la pérdida de calor.
Página 125
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Capítulo 12
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Segura J.M. y Mendoza A.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año.
Sexo: El 75% de los pacientes son hombres.
Edad:
§ 16-35 años (60%)
§ 36-70 años (28%)
Morbi-mortalidad:
La expectativa de vida del lesionado medular, es igual a la del resto de la
población.
Origen:
§ Accidente de tráfico 48% (menores de 45 años).
§ Caídas 32% (mayores de 45 años)
§ Deporte 13%
§ Otros 7%
Topografía lesional:
§ El 85% de las fracturas son únicas.
§ Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%).
§ Igualdad entre lesión medular completa e incompleta.
Página 127
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
A) columna cervical.
Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo,
ocasionando el 40% de las lesiones medulares, sobre todo si asientan a nivel de la
charnela cérvico-torácica (C5-T1), ya que en las fracturas de C1-C2, la lesión medular
es infrecuente y si la hay, suele ser de pronóstico fatal. El 87% de las lesiones asientan
sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la
columna), frente al 13% que son lesiones propiamente óseas.
Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna
cervical, destacando la clasificación de ALLEN Y COL. al relacionar íntimamente
mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T.R.M. Según este autor
se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical:
• Fracturas por flexo-compresión.
• Fracturas por compresión vertical.
• Fracturas por flexo-distracción.
• Fracturas por extensión-compresión.
• Fracturas por extensión-distracción.
• Fracturas por flexión lateral.
La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al
tratamiento del paciente. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems,
asignándole a cada uno de ellos una puntuación, de forma que una lesión es inestable
cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos.
2 puntos:
Elementos anteriores destruidos o no funcionantes.
•
• Lesión medular
1 punto:
• Lesión radicular.
• Estrechamiento del espacio discal.
• Anticipación de carga positivo.
• Estenosis de canal congénito
Página 128
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
B) Columna tóraco-lumbar
La característica esencial del segmento torácico del raquis, es la protección que
representa para el mismo la caja torácica, que condiciona que se precisen
traumatismos muy violentos para lesionarla. El nivel lesional más frecuente asienta
sobre la charnela tóraco-lumbar, siendo la flexión el mecanismo principal de lesión.
La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis
tóraco-lumbar, la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas
vertebrales, cuya lesión, según diversos mecanismos de producción, dará lugar a
varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a
continuación.
Columnas de Denis:
• Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L.V.C.A.) y
la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco.
• Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral, junto
al ligamento vertebral común posterior (L.V.C.P.).
• Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L.V.C.P., es decir el
arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de
estabilización.
Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de
la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas, en
cuatro grupos.
Fracturas toraco-lumbares. clasificación de Denis:
§ Denis I, fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de
compresión anterior o lateral. Son las más frecuentes (50%) y estables.
§ Denis II, fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y
media. Representan el 20%.
§ Denis III, fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las
columnas media y posterior. Propias de los antiguos cinturones de seguridad, tipo
avión, tan solo el 3%.
§ Denis IV, fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple
de flexo-rotación, cizallamiento y flexo-distracción. Son las más inestables y
representan el 25%.
Página 129
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Página 130
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Página 131
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
Página 132
TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES
En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además
TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado
En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX
de tórax, extremidades, eco abdominal, TAC torácico, cerebral, etc.
III. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo, neuro-
cirujano, Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición.
La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el
mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal, mediante la restauración
de la alineación, conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la
salvación medular.
Tratamiento farmacológico y general:
Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study), se
instaurará el tratamiento de salvación medular, en las primeras 8 horas del
traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a
pasar en 15 minutos, descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes
con 5,4 mg/Kg/hora.
Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias, cardiocirculatorias,
urinarias, gastrointestinales, profilaxis tromboembólica, analgesia y prevención de
úlceras por presión (cama especial de movilización).
Tratamiento ortopédico o quirúrgico.
Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas, luxaciones, lesiones discales,
etc., que presente el enfermo, mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. En
términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en
todas aquellas lesiones que se consideren estables, mediante los diferentes dispositivos
de inmovilización externa como: el collar cervical rígido, el halo de inmovilización, el
compás de tracción (indicado también en lesiones inestables), etc.
Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta, lesión que
progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico. Relativamente
estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa, deformidad o instabilidad
postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. La vía de abordaje puede
ser anterior (mayor descompresión, menos complicaciones neurológicas y mejor
fusión), o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). Una
u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular, necesidad o no de
descompresión, de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo
final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo, su estabilización
mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y
algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización
precoz.
Página 133
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 13
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Segura J.M. y Mendoza A.
Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T. C. E.) toda injuria externa que incide
sobre cuero cabelludo, cráneo (base y calota) y contenido intracraneal, lesionándolos
en mayor o menor intensidad. El T.C.E. es un verdadero problema social para el mundo
occidental, ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y
secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años). No obstante
en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del
uso del casco, el cinturón de seguridad, airbag etc. así como diversas campañas
publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor, han conseguido
una cierta estabilización en el aumento del número de T.C.E, así como una disminución
de la gravedad de los mismos.
Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del
protocolo de manejo inmediato de los T.C.E, elaborado por diversos hospit ales con
servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de
Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.
EPIDEMIOLOGÍA.
Incidencia: 350 T.C.E/100000 hab./año.
Edad: 15-35 años, representa el 65% de los T.C.E.
Sexo: 76% hombres.
Mecanismo de producción:
- Tráfico 53%
- Accidentes 20%
- Caídas 14%
- Agresión 5%
Factores asociados: Un 40% de los T.C.E, presentan niveles tóxicos de alcohol en
sangre.
Mortalidad: 0,05% de la población. 35-40 % en los T.C.E. graves.
FISIOPATOLOGÍA
El T.C.E. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva, bien un
agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar
contra otra estructura fija.
Página 135
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Las lesiones estarán en relación con la energía cinética, sabiendo que esta es igual a la
masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2), en el caso del cráneo que choca, la
masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad, con que se mueva, el que
adquiera mayor o menor energía cinética. En el otro supuesto influirán la mayor o
menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto.
Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar
del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe, ya que el agente
transmite su energía cinética al cerebro, que se mueve relativamente en el mismo
sentido, chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe). Cuando
es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija, se produce un
agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes
más verticales, región fronto-basal, esfenoides y clivus (Choque frontal de coche),
provocando lesiones sobre polos frontales, polos temporales y tronco cerebral,
respectivamente. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca, por
diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética, fenómenos de
cizallamiento. Finalmente, también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe
por fenómenos de vacío.
CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T.C.E.
Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas, es decir las producidas en
los primeros momentos del T.C.E, y mediatas, a medio-largo plazo del trauma. Entre
las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o
conmoción cerebral, por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de
24 horas y lesiones estructurales, bien primarias, en el instante del traumatismo, o
secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan
una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. Finalmente
definiremos las lesiones mediatas del T.C.E. como las complicaciones y secuelas del
proceso agudo, que en ocasiones son tanto o más importantes, que el propio proceso.
Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que
pueden aparecer tras un T.C.E.
Lesiones Inmediatas:
Lesión funcional:
- Conmoción cerebral
Lesión local primaria:
- Heridas y hematomas de cuero cabelludo
- Fracturas, estallidos y hundimientos craneales
- Hematoma epidural
- Hematoma subdural agudo
- Contusión y dislaceración cerebral
- Hematoma intraparenquimatoso
- Hemorragia subaracnoidea (H.S.A.)
Página 136
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Página 137
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Página 138
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Página 139
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Página 140
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
- Tratamiento:
- Reposo en cama con cabecera a 30º, en caso de vómitos lateralización para
evitar la broncoaspiración.
- Dieta absoluta durante al menos 12 horas.
- Profilaxis antitetánica.
- Analgesia suave (metamizol i.m. o rectal cada 8 horas).
- Antieméticos (metoclopramida i.v. cada 8 horas si es preciso).
- Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta, según
intervalo horario que se indique, quien avisará al Médico de guardia en
caso de:
- Disminución de al menos dos puntos de la E.C.G. en dos exploraciones
sucesivas.
- Midriasis unilateral.
- Focalidad sensitivo-motora.
- Bradicardia.
- El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al
Grado 2 ó 3.
Página 141
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Página 142
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Capítulo 14
EPIDEMIOLOGÍA.
Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico, tras los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. En nuestro país, la causa
fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%).
Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional,
entre los 20 y los 40 años. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. Casi
todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren
cirugía). Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía
urgente). La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los
mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. Sólo un pequeño
porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT.
MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE.
El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente
politraumatizado.
En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía
aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación, recurriendo a
intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un
cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). No nos interesa el diagnóstico
específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora, a
saber, neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14.1).
En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una
radiografía de tórax, gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG); además de un
alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales.
Página 143
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
VÍA AÉREA
OBSTRUCCIÓN
SI NO
NO Neumotórax a tensión
SI
abierto.
Neumotórax
NO SI
Cierre herida.
Rx Tórax
GAB IOT / VM
Nx irresoluble
EKG Toracocentesis
SI
Hemotórax simple Persist e
CIRUGÍA
Neumotórax simple NO URGENTE.
Contusión pulmonar IRA
Rotura aórtica
R. traqueobronquial
R. Diafragmática
R. Esofágica
Contusión cardiaca.
Página 144
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Página 145
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Página 146
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Ensanchamiento mediastínico.
Fracturas de la 1º y 2º costillas.
Obliteración del cayado aórtico.
Desviación de la tráquea a la derecha.
Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho.
Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta.
Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda.
Página 147
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Página 148
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Página 149
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Capítulo 15
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Pérez-Vicente F., Oliver I., Arroyo A., Candela F., Andreu J., Carvajal R., Ferrer R.,
Lacueva F.J., Calpena R., Asensio J.A.
INTRODUCCION
Las lesiones intraabdominales no reconocidas, o no adecuadamente tratadas son
responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente
politraumatizado severo. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o
equívoca; frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones
asociadas, así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o
intoxicación que dificultan el diagnóstico. La cavidad peritoneal constituye un reservorio
para una importante pérdida oculta de volemia, por lo que a menudo las actuaciones
han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha.
La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar
dicho proceso: el abdomen intratorácico, el abdomen “verdadero”, el abdomen pélvico
y el retroperitoneo. Desgraciadamente, salvo el abdomen “verdadero”, el resto de
partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la
exploración clínica. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan
importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía.
Página 151
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Página 152
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Página 153
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Página 154
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Laboratorio
Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con
traumatismo abdominal son el hematocrito, la amilasa sérica y las transaminasas. El
recuento de leucocitos, glucosa, creatinina e iones son de escaso valor para el manejo
inicial del paciente, sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el
seguimiento. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros
hemodinámicos, y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico. Cierto grado
de anemia dilucional es común en el paciente resucitado, y es bien tolerada si el
paciente mantiene la estabilidad hemodinámica.
Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. Su
normalidad no excluye lesión del páncreas, y por otra parte, la amilasa puede elevarse
también en traumatismos craneales y del macizo facial. Sin embargo, la
hiperamilasemia persistente, o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la
posibilidad de una lesión pancreático-duodenal, y justifica la realización de una TC
con doble contraste, como técnica de elección. Si ésta es negativa, pero persiste la
hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha, el complejo duodeno-páncreas
puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía.
La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T.A.S.< 90
mm/Hg.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía
Página 155
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Técnicas de imagen
En todo paciente politraumatizado severo, con traumatismo toracoabdominal, o en
shock, deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma
camilla, evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una
lesión espinal no sea descartada. Con ello, se reduce la posibilidad real de convertir
una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. Dichas
exploraciones son: Rx lateral de columna cervical, AP de tórax y pelvis. En el paciente
politraumatizado, la radiología simple de abdomen aporta menos información, y menos
vital, en comparación con las anteriores, sin embargo, puede también obtenerse. Bien
analizadas, dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque
diagnóstico. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15.3.
La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable
tras un traumatismo cerrado, especialmente en los niños, en los que por su menor
tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas, que mejoran la resolución de
la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. Es muy sensible para
determinar la presencia de líquido libre, si bien no es muy específica en la localización
de la lesión. En la mujer embarazada, permite además la evaluación de la edad y
movimientos fetales, latido cardiaco, rotura uterina o lesiones de la placenta.
La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera
maciza, particularmente hígado, riñón y bazo, y permite la clasificación de dichas
lesiones en grados con valor pronóstico, por lo que es preferible a la ecografía en el
paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. Asimismo, la TC con contraste
es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o
mesentérica, y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. Con la adquisición
de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado,
actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no
requieren tratamiento quirúrgico. Así pues, hematomas intrahepáticos estables o
grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados
conservadoramente con éxito, especialmente en niños. De igual forma, la mayoría de
lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa
sobre ellas. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo
de pacientes. Con todo ello, la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más
útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal.
Página 156
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Traumatismos cerrados
Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos
abdominales cerrados. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como
Página 157
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Página 158
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Inestable/Shock Estable
PLP/ECO
Observación
Exploración
frecuente
Positiva Negativa TC
Cambios exploración
Deterioro hemodinámico
Otro origen ?
TCE severo ?
Exploraciones
Shock
Radiológicas
Orientadas
Positiva
Laparotomía Negativa
Reorientar estudio
Página 159
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Traumatismos penetrantes
En los traumatismos por arma de fuego, la probabilidad de lesión intraabdominal que
requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%, por lo que la laparotomía está indicada,
salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal, en cuyo caso una
laparoscopia es recomendable. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea
aproximada de los órganos involucrados. Debido a la trayectoria circular del proyectil y
a la cavitación, es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas.
Sin embargo, en los traumatismos por arma blanca, la probabilidad de lesión
intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. Tradicionalmente, la
exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha
considerado indicación de laparotomía. Dicha técnica detecta muchas heridas
penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía, y a su vez,
puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. Nosotros preferimos
otros criterios para la cirugía, tales como la inestabilidad hemodinámica, el desarrollo
de signos de peritonitis, fiebre o incremento del recuento de leucocitos, aparte de la
positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. Ello requiere la
exploración física repetida frecuentemente, junto con un elevado índice de sospecha.
Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del
pezón (4º espacio intercostal), y posterior de la punta de la escápula (7º espacio
intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones
intraabdominales. En la figura 15.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el
paciente con traumatismo abdominal penetrante.
La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida
a amplios estudios prospectivos. Sus principales limitaciones radican en la dificultad
para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad, bazo y páncreas.
Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación
quirúrgica. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un
neumotórax a tensión, así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares.
El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable
con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión
intraabdominal que indiquen una laparotomía.
Página 160
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
PLP/ECO
Exploración
Frecuente
Positiva Negativa
Cambios
Lesiones asociadas? exploración
Deterioro
hemodinámico
Reorientar estudio Si No
Laparotomía TC
Otras exploraciones
Laparoscopia
Ingreso/observación
Página 161
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Capítulo 16
1.- INTRODUCCION
La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica. Se define como una
sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria.
En la actualidad, el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el
Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988, que identifica las
siguientes categorías:
- Migrañas.
- Cefalea de tensión o tipo tensión.
- Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística.
- Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural.
- Cefalea asociada a traumatismo craneal.
- Cefalea asociada a trastornos vasculares.
- Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular.
- Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión.
- Cefalea asociada a infección no cefálica.
- Cefalea asociada a trastornos metabólicos.
- Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo, cuello, ojos, oído,
nariz, senos, dientes, boca, u otras estructuras faciales o craneales.
- Neuralgias craneales, dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización.
- Cefaleas no clasificables.
2.- DIAGNOSTICO
Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías, por lo que la historia
clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves
diagnósticas:
2.1.- ANAMNESIS:
La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas:
- Edad de comienzo - Intensidad
- Sexo - Distribución horaria
- Tiempo de evolución - Pródromos
- Instauración - Factores desencadenantes
- Frecuencia - Síntomas acompañantes
- Duración - Factores de mejoría
- Localización - Historia familiar
- Carácter - Antecedentes personales
Página 163
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
2.2.- EXPLORACION:
- Exploración sistémica básica.
- Exploración neurológica.
- Exploración de estructuras extraneurológicas.
3.- CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD.
Para el enfoque de un paciente con cefalea, es importante considerar el perfil temporal
del proceso. Así, en la sala de urgencias, agruparíamos a los enfermos en uno de los
siguientes apartados:
3.1.- CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.
3.2.- CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.
3.3.- CEFALEA AGUDA RECURRENTE.
3.4.- CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.
3.1.- CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.
3.1.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
- Inicio subagudo.
- No progresión de su intensidad en el plazo de semanas.
- Intensidad moderada.
- Carácter opresivo, no pulsátil.
- Exploración neurológica normal.
- Asociada a cuadros depresivos o estrés.
3.1.2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Cefaleas tensionales crónicas.
- Cefalea diaria crónica.
3.2.- CEFALEA CRONICA PROGRESIVA
3.2.1.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
- Inicio subagudo con progresión lenta y constante.
- Localización bilateral.
- Intensidad moderada, continua.
- Papiledema (estadios avanzados).
3.2.2.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS
- Tumores Supra e Infratentoriales - Hematoma Subdural
- Absceso Cerebral - Trombosis de los senos venosos
- Arteritis de la arteria temporal - Pseudotumor Cerebral
- Fármacos: Retirada de esteroides
Intoxicación por plomo, por vitamina A, o por tetraciclinas
Página 164
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 165
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 166
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 167
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 168
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
- TRATAMIENTO:
DE LAS CRISIS:
Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea
0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min., durante 15 minutos
Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe
contraindicación).
PROFILACTICO:
Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente, 1 mes.
Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día, 3 meses
Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300
mg/8-12 h.
4.11.- HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA
- Mayor frecuencia en mujeres
- Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en
racimos.
- Son crisis breves (de 2-30 minutos), muy frecuentes (> de 5 diarias)
- Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina
- Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas
4.12.- MIGRAÑAS
4.12.1.- MIGRAÑAS SIN AURA
- Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y
durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o
fotofobia/fonofobia.
- La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral, cualidad
pulsátil, intensidad moderada a severa, se agrava por la actividad física
rutinaria.
- Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.
4.12.2.- MIGRAÑAS CON AURA
- Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal
(aura)
- No duran más de 60 minutos, seguidos, precedidos o simultaneados por cefalea
similar a la previa (M. sin aura).
- Clasificación:
- M. con aura típica - M. con aura prolongada
- M. familiar hemipléjica - M. basilar
- Aura migrañosa sin cefalea- M con aura de comienzo agudo.
Página 169
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 170
CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS
- TRATAMIENTO PREVENTIVO
BETA-BLOQUEANTES
Propranolol 40-160 mg, oral (2-3 dosis)
Nadolol 40-120 mg, oral (1 dosis)
Atenolol 50-100 mg, oral (1 dosis)
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
Flunarizina 2,5-5 mg, oral (1 dosis)
Nicardipino 40-60 mg, oral (2-3 dosis)
OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS, ANTIDEPRESIVOS, AINE, AC. VALPROICO
- TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg, día.
4.13.- CEFALEA 2ª a actividad sexual, tusígeno, y benigna por ejercicio físico
Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día
5.- MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA
- Todo paciente con cefalea, debe ser sometido a una exploración clínica general
y neurológica.
- Indicación de punción lumbar:
- Cefalea aguda y signos de irritación meníngea, previa TAC craneal.
- Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal.
- Indicación de TAC craneal:
- Sospecha clínica de patología estructural intracraneal.
- Sospecha de hematoma (subdural, epidural o inntraparenquimatoso) o
hemorragia subaracnoidea.
6.- CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA
- CEFALEA SUBITA. Descartar hemorragia subaracnoidea.
- PROCESO ORGANICO CEREBRAL.
- Fiebre y signos meníngeos.
- Crisis comicial.
- Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal.
- CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO.
- Status migrañoso (> 72 horas de evolución).
- Crisis muy severas de cefalea en racimo.
- CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.
Página 171
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Capítulo 17
INTRODUCCIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA), síndrome cerebral orgánico agudo,
encefalopatía metabólica-tóxica, delirio-delirium (para algunos autores este término
incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental
anormal transitorio, generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia
cerebral global. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante, que se caracteriza por
alteración de la conciencia, dificultad en la atención y concentración e incoherencia en
el curso del pensamiento.
Cualquier persona puede padecerlo, pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y
en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital.
ETIOLOGÍA
Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro,
siendo las principales:
1. Trastornos neurológicos:
- Infecciones (meningitis, encefalitis, abscesos, encefalopatía postinfecciosa).
- Traumatismos craneoencefálicos, tumores.
- ACV isquémico, demencia multi-infarto.
- Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas, hematomas subdurales.
- Hidrocefalia aguda, hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico,
ausencias).
- Migraña vertebro-basilar, vasculitis.
2. Trastornos sistémicos:
- Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, IAM,
encefalopatía hipertensiva, hipoxia/hipercapnia, pancreatitis aguda.
- Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo, hiper/hipofunción suprarrenal.
panhipopituitarismo, diabetes mellitus (cetoacidosis, hiperosmolaridad),
hipoglucemia.
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Infecciones: urinarias, neumonía, sepsis.
- Traumatismos: el más frecuente el de cadera.
- Déficit nutricionales: tiamina, niacina, vitamina B12 y ácido fólico.
- Carcinomas, porfiria, LES, sarcoidosis….
Página 173
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
3. Tóxicos y Fármacos:
- Psicotropos (neurolépticos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, litio),
anticolinérgicos, anticonvulsivantes.
- Antibióticos, digitálicos, cimetidina, antihipertensivos, esteroides…
- Alcohol, arsénico, mercurio, monóxido de carbono, insecticidas organofosforados.
- Cocaína, opio, anfetaminas, LSD.
4. Supresión brusca, en personas adictas de alcohol, de tranquilizantes e hipnóticos
tras ingesta prolongada.
5. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas.
6. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por
deprivación sensorial, de presentación nocturna principalmente, no
encontrando una etiología específica del proceso.
CLÍNICA
La clínica es muy variable, dependiendo del enfermo (personalidad, cultura, ambiente,
etc.). Se caracteriza por:
- Alteración de la conciencia y del contenido, con un grado de alerta variable
(somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día.
- Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración.
- Disminución de la orientación en tiempo, persona y espacio, pero preservando
el enfermo su identidad.
- Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo
de lo reciente. Se añade confabulación.
- El pensamiento es desorganizado, incoherente y lento, con respuestas que
indican un trastorno del juicio del razonamiento, lenguaje inapropiado, repetición
y fuga de ideas.
- La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y
pseudopercepciones.
- Ruptura del ritmo vigilia-sueño.
- Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad).
- Fenómenos neurovegetativos: taquicardia, sudoración…
El paciente puede estar aletargado, con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia
a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso, con conducta motora
hiperactiva, alucinaciones, y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas
tóxicas).
Página 174
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
DIAGNOSTICO
El SCA es una urgencia médica, y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz
posible, y para ello:
1. ANAMNESIS. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo).
- Se debe considerar: la edad, antecedentes personales (patología previa que lo
pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión),
antecedentes traumáticos previos, uso/abuso de tóxicos y/o droga, alergias
conocidas, etc.
- Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente, y en la población
geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas, no tomada en cuenta
por los familiares (“demencia oculta”).
2. EXPLORACION FISICA.
- Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular,
hepática, renal, o de otros sistemas.
- Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos, enfermedad
estructural focal o hipertensión intracraneal.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
- Pruebas básicas iniciales: Hemograma, glucosa, electrolitos, creatinina,
calcemia, gasometría arterial, electrocardiograma, radiografía de tórax. Se
tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas
específicas sí existe sospecha de adicción, niveles de fármacos sí estuviera
tomando anticonvulsivos, litio o digoxina).
- Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. Tales como:
bioquímica estándar, coagulación, cultivos microbiológicos, prueba de función
renal, hepática y tiroidea, osmolaridad en casos aislados, análisis urinario
(sedimento, glucosa, acetona, proteínas, urea, porfirinas y excepcionalmente
osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes.
- Pruebas del SNC:
- TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores, patología cerebral
estructural (traumatismos, procesos expansivos tumorales o inflamatorios,
hidrocefalias, hematomas e infartos) y previa a la realización de punción
lumbar.
- Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia
subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal.
- EEG en determinados casos: epilepsia, encefalopatía hepática, tóxicos o
encefalitis vírica.
Página 175
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla
17.1.
TRATAMIENTO
• El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA.
• Normas generales válidas independientemente de la etiología:
- Oxigenación adecuada.
- Constantes hemodinámicas mantenidas.
- Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente
necesarios, sobre todo los anticolinérgicos. Aportando hidratación adecuada y
suplencias vitamínicas si se sospecha déficit.
- Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición, administrar tiamina (vitamina
B1): 100 mg por vía i.m.
- Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos:
§ Haloperidol, vía oral o i.m. (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis
variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis. Hay que tener cuidado en la población
geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el
umbral de convulsión, entre otros. Si el paciente es joven añadir un fármaco
anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i.m.
Página 176
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
§ Tiapride (Tiaprizal®), derivado del sulpiride, ampollas de 100 mg/8 horas, con
nula depresión de centros cardiorespiratorios.
§ Otros neurolépticos con menor interacción, mejor administración y menos
efectos secundarios, en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol
(Clopixol Acufase), se administra i.m. cada 3 días.
§ Diazepam (Valium®), 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV).
Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en
personas mayores.
§ Clormetiazol (Distraneurine®), por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía
i.v. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar
depresión respiratoria.
- Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las
caídas al suelo. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas.
- Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos, como
son: iluminación de la habitación incluso nocturna, acompañamiento de familiares
para facilitar la orientación, explicar al paciente todas las maniobras y
exploraciones que se le van a practicar.
- Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.
Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al
menos 24 horas, vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del
nivel de conciencia. En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario.
Página 177
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Capítulo 18
INTRODUCCIÓN
Convulsiones son contracciones bruscas, y habitualmente reiteradas, de la musculatura
esquelética, de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó
generalizada.
Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del
funcionamiento neuronal. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene
manifestaciones diversas (motoras, sensitivas, psíquicas...). Las crisis se originan por
mecanismos diversos, tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o
un defecto de inhibición.
Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis
epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. La ocurrencia
de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia.
"Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación
total entre ellas. Puede ser tónico-clónico, de ausencias, epilepsia parcial continua
(simple ó compleja).
"Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas
tónico-clónicas persisten durante 30 minutos, ó bien cuando existen mas de t res crisis
consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas.
Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda, sin
que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. Entre ellas,
tenemos algunas infecciones (meningitis, encefalitis, absceso cerebral...), tóxicos
(Monóxido de carbono, Plomo, Mercurio, alcohol y por exceso de drogas como
aminofilinas y antidepresivos tricíclicos, ó bien por deprivación de ellas), traumatismos
craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural), accidentes cerebrovasculares,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, síncope, trastornos metabólicos
(hiponatremia, hipocalcemia, intoxicación acuosa, deshidratación, hipoglucemia,
encefalopatía hepática, uremia, hipoxia, hipotiroidismo...) y neoplasias intracraneales,
primitivas ó metastásicas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis
convulsiva, se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica,
Página 179
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 180
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 181
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 182
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 183
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 184
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
12 a 20 mg/Kg., con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. por día hasta una dosis
máxima de 40 mg/Kg. En el niño mayor, una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg,
manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden
administrarse por vía oral, i.v. o i.m. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones
que contengan otros fármacos. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus
efectos anticonvulsivantes prolongados. Su principal desventaja es la facilidad con que
produce depresión respiratoria é hipotensión, por lo que suele ser necesaria la
intubación, especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam.
Otro tratamiento alternativo, de primera elección en este estadio, es el Clormetiazol en
perfusión i.v. continua. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede
graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico. Entre los fármacos
utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja, pero su uso continuado
conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad, con riesgo de colapso
cardio-respiratorio, arritmia cardiaca, hipotensión o sedación. En el "Status", se
administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0.8 % a una velocidad de 5-15 ml
por minuto, continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los
ataques (habitualmente 0.5-4 ml por minuto; máximo de 20 ml en el adulto). Cuando
los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta
suspenderla. Si los ataques recurren debe intentarse mantener una dosis mínima
efectiva, que suele estar próxima a 0.01 ml por minuto. Cuando se suspende el
Clormetiazol, las crisis tienen tendencia a recurrir, por lo que pueden administrarse al
mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo.
En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio
midazolam i.v. en infusión continua o propofol.
Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos).
La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas, obliga a la anestesia
general, debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia,
ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío, con alta morbilidad y
mortalidad. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos.
1. Tiopental.- Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status", siendo un eficaz fármaco
antiepiléptico. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es
la hipotensión, que suele requerir tratamiento. Tiende a acumularse, por lo que el
paciente tarda varios días en despertar tras su retirada. La perfusión continua debe
administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. La dosis
habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos, con posteriores bolus de
50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado. Continuar con la
misma dosis, que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora. La dosis debe reducirse si la
presión sistólica baja de 90 mmHg. o se alteran las funciones vitales. Su uso no
debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado.
2. Propofol.- Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están
empleando en el "Status", el Propofol sería el de elección, ya que, al parecer, tiene
Página 185
MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS
Página 186
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Capítulo 19
INTRODUCCIÓN
Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se
manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. Habría que
matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no
estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad, y, por el
contrario, otros pacientes, agitados, no generan ningún tipo de conductas
heteroagresivas.
Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica
urgente. No obstante, hay que tener siempre presente que algunos sujetos que
presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos
como pacientes.
El papel del médico consultado en una situación de agitación, consiste en identificar
cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata
y, en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas, plantearse la
etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista.
ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN.
Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de
etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica.
AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA.
En todo paciente agitado, lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica
del cuadro. En la tabla 19.1 se enumeran las principales causas de agitación
sintomática.
En la practica clínica, las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la
hipoglucemia, la hipoxia cerebral, las intoxicaciones por teofilinas, la abstinencia de
alcohol, la abstinencia de opiáceos, la intoxicación por cocaína o drogas de diseño, la
acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer.
Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un
primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que
se muestran en la tabla 19.2.
Página 187
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Página 188
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Página 189
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Página 190
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
sanitario o de otros pacientes, pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del
paciente, del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e
urgencias. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital
resulta en ocasiones bastante complicado. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas
individuales al intentar contener a un paciente agitado.
Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas, se tendrán
en consideración las siguientes observaciones:
- Debe aplicarse por un gran número de personas, cinco como mínimo,
distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la
cabeza (para evitar que ésta se golpee). Una muestra de fuerza puede propiciar
la colaboración espontánea del paciente.
- Debe existir un plan específico previamente establecido, por ejemplo qué
personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo; para ello el
médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección.
- Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído.
- Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral, administrándolos
una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado).
- Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física.
- Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible.
- Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral
izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones.
Tercer nivel: Contención farmacológica.
Dependiendo del estado del paciente, puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar
en el proceso de contención. Si el paciente no está excesivamente agitado, pueden
ofrecérsele fármacos sedantes orales. En caso de agitación importante o de violencia
real, se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos
por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral).
Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento
etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la
agitación.
1. Pacientes agitados de causa orgánica.
En la agitación de causa orgánica, si se requiere la sedación farmacológica de paciente,
se utilizará:
- Haloperidol, 5 mg (50 gotas) cada 8 h. v.o. ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada
6 u 8 h. vía i.m. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de
efectos secundarios de tipo extrapiramidal, como son las distonías agudas o la
acatisia. En caso de que estas aparezcan, hay que evitar en la medida de lo
Página 191
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Página 192
EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Página 193
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Capítulo 20
INTRODUCCIÓN
Página 195
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
- Síntomas focales:
- Odinofagia.
- Síndrome meníngeo.
- Tos, dolor torácico, expectoración, disnea.
- Náuseas, vómitos, diarrea.
- Disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor lumbar.
- Linfadenopatía de rápida aparición.
- Hepato-esplenomegalia.
- Ictericia.
- Rash cutáneo.
Exploración física detallada:
- Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre.
- Exploración general sistemática.
- Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad.
- Síndrome meníngeo.
- Palpación y percusión de senos paranasales.
- Examen orofaríngeo.
- Auscultación cardiopulmonar cuidadosa.
- Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor.
- Examen rectal y pélvico en casos concretos.
- Exploración del sistema linfático.
- Exploración neurológica.
- Examen de piel y mucosas accesibles.
- No olvidar las escaras por decúbito y la región genital.
Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. En caso de gravedad sin
foco, se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico:
- Hemograma. Valorar la presencia de linfocitos activados.
- Bioquímica elemental: función renal, glucemia, iones.
- Examen elemental de orina y sedimento.
- Radiografía postero-anterior de tórax.
En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose, se
completará el estudio, valorando individualmente:
- Radiografía simple de abdomen.
- Perfil hepático.
- ECG.
- Ecografía abdominal.
- Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome
meníngeo, en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin
hallazgos patológicos. En todos los demás casos, se realizará primero una TAC
craneal.
Página 196
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Todos los pacientes con afectación severa del estado general, evidencia de shock
séptico, sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se
presume una evolución incierta, serán encamados en la zona de Observación, donde
permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización, reevaluación posterior, toma
de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo.
En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a
tratamiento antibiótico. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de
intervalo, un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos, secreciones o lesiones
cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico.
SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN
Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias, ya que la mayoría de
estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales.
La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente:
- Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave, el paciente
debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento.
- Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa,
toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria
(UEI).
En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de
foco infeccioso, siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales,
historia epidemiológica, toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos.
La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática.
En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro
medio deben incluir la analítica comentada anteriormente, un "Rosa de Bengala",
tinción para Micobacterias si procede, hemocultivos y cultivos dirigidos.
Página 197
MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS
Página 198
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Capítulo 21
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Gallego J., García-Gómez J., Rodríguez-Lescure A. y Carrato A.
COMPRESIÓN MEDULAR.
La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la
instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un
déficit neurológico irrecuperable.
Etiología.
Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón,
cáncer de mama, cáncer de próstata, mieloma múltiple, linfomas no Hodgkin de alto
grado.
Patogenia.
Los mecanismos de producción pueden ser:
- Compresión por tumor epidural (lo más frecuente).
- Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. (85%).
- Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. (15%).
- Compresión por tumor leptomeníngeo
- Compresión por tumor intradural.
- Tumor medular primario
Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son:
- Torácica 70%
- Lumbar 20%
- Cervical 10%
Clínica.
Dolor. Es insidioso al inicio. Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva.
Puede presentar distribución radicular.
Parestesias ó pérdida sensitiva. Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión.
Página 199
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Alteración esfinteriana:
Vesical. Incontinencia o retención urinaria.
Rectal. Estreñimiento pertinaz.
Debilidad extremidades. Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en
corto período de tiempo.
Diagnóstico.
Sospecha clínica. Realización de analítica de urgencias (hemograma, bioquímica sérica,
sedimento urinario).
Radiología simple del segmento de columna sospechoso.
Resonancia magnética. Es la prueba de elección.
Criterios de ingreso.
Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo, se formalizará el ingreso en
planta de hospitalización.
Tratamiento.
- Reposo en cama.
- Mover en bloque.
- Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria.
- Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como
metoclopramida (Primperán) 10 mg/6 horas i.v.
- Ranitidina (Toriol) 50 mg/12 horas i.v.
- Enoxaparina (Clexane) 20/24 horas s.c.
- Dexametasona (Fortecortin) 20 mg bolus i.v. Después 4 mg/6 h i.v.
Página 200
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
FIEBRE NEUTROPÉNICA.
Definición.
Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37,5º en un
periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º, en un paciente
con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a
1000/mm3.
Etiología.
En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual
cutánea o del tracto gastrointestinal. Los gérmenes más frecuentemente relacionados
con el cuadro son los gramnegativos: E. Coli, Klebsiella, Pseudomona, Enterobacter. En
pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir
la posibilidad de infección por gram positivos, S aureus, S. coagulasa negativos.
Manejo diagnóstico y terapéutico.
Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente, fecha del último
tratamiento citostático, medicación que toma de forma habitual. Hay que intentar
localizar posibles focos infecciosos, gastrointestinales, respiratorio, genitourinario,
cutáneo.
Exploración física:
Determinación de la temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.
Exploración minuciosa de la mucosa oral. Determinar si el paciente es portador de
acceso venoso central. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar
tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). El resto de la exploración física según
costumbre.
Exploraciones complementarias:
Realización de hemograma, bioquímica sérica de urgencias con electrolitos, sedimento
e ionograma urinario, realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u
otra dependerá de la situación clínica del paciente).
Hemocultivos (x 3) y urocultivo. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si
existe. En el caso que exista acceso venoso central, hemocultivos (x 4), 2 por vía
periférica, 2 a través del acceso venoso central.
Radiología simple del tórax.
Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma
y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril.
Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en
planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario.
Página 201
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Tratamiento.
El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia, inicialmente empírica.
Tratamiento de soporte.
- Lavado de manos previo al contacto con el enfermo.
- Canalización de acceso venoso periférico.
- Dieta sin alimentos crudos; cocinados o bien envasados al vacío y de
consumo inmediato.
- Aislamiento del enfermo (si es posible).
- Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral, mantiene situación
hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0,9%.
- Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó
Cariax® ó solución de mucositis.
- No utilizar antitérmicos de forma sistemática.
- En caso que exista situación de sepsis, neumonía (demostrada
radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de
100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s.c./día.
- En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7,5-7 g/dl ó bien cifras
mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de
hematíes.
- En caso de trombopenia < 20.000/mm3, o bien diátesis hemorrágica se
transfundirá 1 pool de plaquetas.
Tratamiento antibiótico.
Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3, estabilidad
hemodinámica (frec. cardiaca < 120 l.p.m., T.A. sistólica > 110 mm Hg, pH: 7,35-7,45,
pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día
i.v. monodosis.
Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3, inestabilidad
hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l.p.m., taquipnea > 20 respiraciones por
minuto, pCO2 < 32 mm Hg), se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8
h i.v.+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i.v. (En caso de insuficiencia renal ajustar la
ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i.v.
En caso de:
a) paciente neutropénico, portador de catéter venoso permanente y con
signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al
tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i.v.
Página 202
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 203
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 204
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
HIPERCALCEMIA TUMORAL.
Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10.5 mg/dl.
Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes
oncológicos, se asocia a una pobre expectativa de vida.
Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente, complicando el curso del 5-
20% de los pacientes con neoplasia.
Etiología.
• Tumores más frecuentemente asociados:
- Ca. mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos).
- Otros (por orden de frecuencia): ca. pulmón no microcítico, ca. próstata, ca.
tiroides, ca. epidermoide de cabeza y cuello, linfomas, neoplasias ginecológicas en
mujeres. Poco frecuente en el resto.
• Mecanismos de producción:
- Metástasis óseas, en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas.
- Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH,
substancias PTH-like, metabolitos de la vit. D, prostaglandinas (PGE2) y el factor
activador de los osteoclastos (FAO).
Página 205
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Clínica.
La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de
instauración de la misma y la tolerancia individual (edad, alts. metabólicas y
electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas.
Síntomas:
- Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia.
- SNC: cefalea, convulsiones, trastornos visuales y auditivos, dificultad para la
concentración, somnolencia, apatía, confusión, letargia, estupor y coma.
- Neuropsiquiátricos: depresión, psicosis y delirio.
- Neuromusculares: hipotonía, debilidad muscular, hiporreflexia.
- Gastrointestinales:
Anorexia, náuseas-vómitos, estreñimiento, dolor abdominal difuso y
tardíamente íleo.
Se han descrito casos de pancreatitis aguda.
En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica.
- Cardiovasculares:
Bradicardia, acortamiento del intervalo QT, alargamiento de PR y aumento
de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias.
HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular.
Puede potenciar la acción de la digital.
- Nefrourológicos:
Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. I.
Nefrogénica: polidipsia, poliuria y nicturia.
Deshidratación e I. Renal.
Nefrolitiasis.
Glucosuria, aminoaciduria y acidosis tubular renal.
Diagnóstico.
Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias:
- Hemograma.
- Bioquímica: Ca++, glucosa, urea, creatinina, iones. Prots. Totales y albúmina:
calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la
concentración de albúmina y prots. Totales:
Ca sérico (mg/dl)
Ca corregido =
Prots. Totales (g/dl)
0,55 +
16
Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0.8)]
Página 206
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
- Gasometría venosa.
- Sedimento de orina.
- ECG.
- Rx tórax y abdomen.
Tratamiento.
• Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta:
- Presencia de síntomas.
- Velocidad de instauración de la hipercalcemia.
- Niveles plasmáticos.
- Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.
• Norma general para el tratamiento:
- Hipercalcemia > 10.5 mg/dl si asocia sintomatología.
- Hipercalcemia > 13.5 mg/dl asocie o no sintomatología.
• Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de
no dar tratamiento.
• Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático):
- Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas.
- Si función renal normal, Clodronato: 2 compr./12 h vía oral.
PRINCIPIOS GENERALES:
• Evitar la inmovilización del paciente.
• Evitar alimentos que contengan Ca.
• Hidratación:
- 2.5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del
paciente).
- Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical).
- Evaluación periódica del paciente para descartar I.C.C. (control de P.V.C.).
- Medición de electrolitos séricos, el Ca, Mg y K se deben medir cada 6-12 h.
- Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.
- La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal, entonces
plantear la hemodiálisis.
- La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.
• Diuréticos:
- Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.v.
- Contraindicadas las tiacidas.
- Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis
adecuada o P.V.C. mayor de 15 cm de agua.
Página 207
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
MANEJO ESPECIFICO:
Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl
tras el tratamiento anteriormente comentado.
• Bifosfonatos:
- Comienzo de acción a los 2-3 días.
- Duración de acción aproximada de 14 días.
- Debe existir una función renal normal.
- Pamidronato:
- Ca > 13.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.S. al 0.9% i.v. a
pasar en 4 h cada 24 h.
- Ca entre 12-13.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S.S. al 0.9%
i.v. a pasar en 4 h cada 24 h.
- Clodronato:
- 300 mg de Clodronato + 500 ml S. fisiológico i.v. a pasar en 4-6 h cada 24
h durante 3-5 días. Forma oral: 2 compr./12 h.
• Glucocorticoides:
- Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs. hematológicas (Mieloma
múltiple, linfoma) y Ca. de mama con metástasis óseas.
- Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i.v.
- Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i.v.
• Calcitonina:
- Comienzo de acción a las pocas horas de su administración, por tanto muy útil
ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia.
- Tiene poca potencia y una vida media corta.
- Nula nefrotoxicidad, muy útil ante fallo renal.
- Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.c.
• Fosfatos:
- De utilización ante fallo de las anteriores medidas.
- De acción hipocalcemiante muy rápida.
- Toxicidad importante: hipocalcemia, hipotensión, insuficiencia renal.
• Otras medidas:
- Mitramicina.
- Nitrato de Galio.
Página 208
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 209
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 210
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
• Si trombosis venosa por catéter central, cada día más usado en pacientes
sometidos a tratamiento quimioterápico:
- Retirar el catéter.
- Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico.
EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA .
Etiología.
El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio. El mecanismo de
producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema), corteza
cerebral y tracto gastrointestinal.
Clasificación.
Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la
administración del tratamiento citostático), retardada o diferida (aparece tras 36 horas
de la administración del tratamiento citostático).
El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido, aún no se conocen
con exactitud los neurotransmisores implicados, lo que parece claro es que se
producen por una vía diferente a la serotoninérgica.
La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de
toxicidad (CTC) de la OMS, NCI, CALBG, SWOG:
Manejo en urgencias.
Anamnesis detallada y exploración física al uso. Las exploraciones complementarias
serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa, función renal e
iones.
Criterios de ingreso: - Emesis grado 3-4.
- Signos y síntomas de deshidratación.
- Existencia de complicación mecánica (Síndrome de Mallory-
Weiss, Síndrome de Boerhave ).
Página 211
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 212
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Grado
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
0
Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema Precisa tto
Estomatitis Ninguna No dolor Dolor. Come No come soporte
Manejo en urgencias.
Anamnesis detallada. Exploración física (exploración minuciosa de la boca, orofaringe).
Exploraciones complementarias: Hemograma, bioquímica que incluirá glucosa, función
renal e ionograma.
Criterios de ingreso:
Estomatitis-mucositis grado 3-4.
Estomatitis grado 1-2:
- Manejo ambulatorio.
- Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas.
- Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave.
- Utilización de crema dental con clorhexidina.
- Ingerir alimentos a temperatura ambiente.
- Evitar frutas mientras persistan los síntomas.
- Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas.
- Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe, enjuagues/6 horas.
- En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas,
tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas.
- En caso estomatitis herpética, asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas
v.o. durante 7 días.
Página 213
URGENCIAS EN ONCOLOGÍA
Página 214
INSUFICIENCIA CARDIACA
Capítulo 22
INSUFICIENCIA CARDIACA
Guirao R., Reyes F., Torres C.
Página 215
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 216
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 217
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRITERIOS DE BOSTON
CRITERIOS PUNTUACIÓN
I. Historia
Disnea de reposo 4
Ortopnea 4
Disnea paroxística nocturna 3
Disnea al caminar 2
Disnea al subir escaleras 1
Página 218
INSUFICIENCIA CARDIACA
V. ETIOPATOGENIA
1. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada,
miocarditis, enfermedad coronaria.
2. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión
arterial, hipertensión pulmonar.
3. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación
interauricular, comunicación interventricular, ductus persistente, fístulas
arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos.
4. Disminución de la precarga: Estenosis mitral, estenosis tricúspide, mixoma auricular
y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad, como
constricción pericárdica y miocardiopatía restrictiva, o por relajación disminuida
(miocardiopatía hipertrófica).
5. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180
por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto).
VI. FISIOPATOLOGÍA
Los determinantes de la función cardiaca son: precarga, postcarga, contractibilidad y
frecuencia cardiaca. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia
cardiaca son:
↑ Precarga: ↑ volumen minuto
↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo
Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono
vascular, el sistema neuroendocrino, con acciones vasoconstrictoras (por vía general:
Página 219
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 220
INSUFICIENCIA CARDIACA
IC
I II
2,2 l/mi/m2
III IV
VII. TRATAMIENTO
El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular
izquierda, aunque mencionaremos otras circunstancias especiales.
A. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA
Situación funcional II/III de la NYHA, Grado II de Forrester. Frecuencia respiratoria <
30. Edemas maleolares. Estertores en bases o ausentes. PO2 > 60 mmHg. Rx de tórax
con ausencia de patrón alvéolo – intersticial.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE
Situación funcional IV de la NYHA, Grado II/IV de Forrester. Frecuencia respiratoria >
30 – 40. Disnea de reposo y ortopnea. Estertores pulmonares hasta campos
medios. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad
pulmonar). Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. Anasarca con o sin signos o
síntomas de IC izquierda.
B. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE
1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El paciente presenta inquietud extrema, ortopnea, taquipnea, disnea severa, estertores
audibles (“gorgoteo”), sibilancias, tos y generalmente se acompaña de secreciones
abundantes, espumosas y teñidas de sangre, sudoración fría (generalmente con TA
conservada, incluso elevada), el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies
le alivia). La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad.
Página 221
INSUFICIENCIA CARDIACA
a. Medidas iniciales:
Página 222
INSUFICIENCIA CARDIACA
que ser mayor de 95 - 100 mmHg, estando contraindicado su uso con TAS < 90
mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto.
Solinitrina Spray : cada pulsación = 0.4 mg. Como medida inicial y más
rápida hasta disponer de vía venosa, usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones
(0.8 mg) sublingual cada 5 minutos, mientras mantengamos la TAS > de 95 –
100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min., cuando tengamos una vía
venosa usaremos solinitrina en perfusión.
Solinitrina en perfusión i.v.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte
amp de 50 mg, 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de
cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60
microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3
microgr/minuto. Dosis de inicio 10 microgr./min. (3 ml/hora).
1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto).
2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 -
100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6
microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250
microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de
nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al
Nitroprusiato.
3. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10
mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se
administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i.v. lento. Si aparecen
nauseas administrar 1 Amp i.v. de Primperán. Si se precisa cada 10 - 15
minutos se puede repetir la dosis de 3 mg, hasta un máximo de 10 - 20 mg. Se
recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria. En pacientes
con enfermedad pulmonar crónica, acidosis respiratoria o metabólica, en ACVA
reciente y cuando hay hipotensión arterial; no se aconseja el uso de Cloruro
Mórfico.
4. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro.
Página 223
INSUFICIENCIA CARDIACA
c. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas
las medidas anteriores, se planteará su ingreso en UCI, estando indicado el inicio
del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico), y la reevaluación
de las circunstancias que han precipitado el EAP.
d. Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría
arterial, CK, etc.), ECG seriados, monitorización ECG, TA cada 5 – 15 min.,
monitorización continua de diuresis.
Página 224
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 225
INSUFICIENCIA CARDIACA
Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal, alta o hipotensión arterial TAS
< 90 mmHg, Acidosis metabólica o mixta, Oligoanuria (<30 ml/h.) o anuria, signos de
hipoperfusión cutánea: frialdad de piel, cianosis, livideces, sudoración fría, disminución
del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico
de UCI.
a. Medidas iniciales:
Igual que en EAP
b. Tratamiento farmacológico:
1. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP
2. Hipotensión Arterial:
2.a. Tratamiento específico de las arritmias.
2.b. Corrección de la acidosis metabólica, sólo en casos extremos y si el pH <
7.15, el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares
(CO3H- NORMAL - CO3H- MEDIDO) x 0.5 x Kg. DE PESO = mEq CO3H-.
1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3H-
Se utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml), administrándose del 33%-
50% del déficit calculado, durante 30 minutos. El resto se reparte según
las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30
minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir un pH >
7.30).
Página 226
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 227
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 228
INSUFICIENCIA CARDIACA
tos no tolerada, podremos utilizar los ARA II, de los que únicamente está
aprobado en la IC el Losartan, a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis
bajas)
No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl, TAS < 90 mmHg, K
> 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la
arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. No asociar IECA a
diuréticos ahorradores de K, salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y
de la función renal. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC
moderada con hipotensión arterial, inicialmente se intenta reducir la dosis de
diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de
IECA. En el tratamiento a largo plazo, pueden usarse los de vida media más
larga (Lisinopril 2.5-20 mg/día), Ramipril 1.5-5 mg/12 horas, Trandolapril (0.5-4
mg/día), Quinapril 5-20 mg/12-24 horas)
d. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa, si no asociamos diuréticos
ahorradores de K y no hay hiperpotasemia, podríamos suplementar con ClK (20
– 60 mEq/día). Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 –
24 h. y suplementar con ClK si la hay. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el
Potasio cada 12 horas. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio
(Sulmetin i.v.).
e. Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes
con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento
arritmias para pauta). Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los
enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso
en ritmo sinusal.
f. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP.
g. Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos, IECAS, digit al) si la
respuesta no es adecuada, tanto si hay o no cardiopatía isquémica, (Eje.
Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en
parches 5 – 15 mg/24 h.).
h. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin
moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20
s.c./24 horas ó 40 en los de alto riesgo.
i. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u
Omeprazol.
j. Tratamientos de los factores precipitantes: sobreinfecciones urinarias,
pulmonares, medicamentos.
D. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica, si bien, con algunas
peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital; la dosis de diuréticos no deben
Página 229
INSUFICIENCIA CARDIACA
producir excesiva diuresis; se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS,
Calcioantagonistas (que mejoran la relajación, sobre todo el Verapamil),
Betabloqueantes y los nitratos. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una
frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico.
VIII. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC
1. Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas
sin IC previa.
2. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca.
3. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda.
4. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo.
5. Enfermedad médica asociada severa (pe. Neumonía).
6. Anasarca de origen cardíaco.
7. Hipotensión sintomática ó síncope.
8. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado).
9. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que
presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y
control hospitalario, sospecha de disfunción de válvula protésica, no estabilización
en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de
Urgencias.
IX. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI, siendo el intensivista quien valore la
ubicación y tratamientos más adecuados. Serán susceptibles, las siguientes condiciones
1. Infarto agudo de miocardio y angina inestable.
2. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos.
3. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina).
4. Shock.
5. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización
cont inua.
6. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva
(BIPAP).
7. Mala respuesta al tratamiento
Página 230
INSUFICIENCIA CARDIACA
Página 231
ANGINA INESTABLE
Capítulo 23
ANGINA INESTABLE
Guirao R., Palacios F., Reyes F. y Torres C.
INTRODUCCIÓN
El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles
asistenciales, puede representar desde patologías banales como condritis, dolores de
causa muscular, cuadros de somatización y crisis de ansiedad, hasta procesos que
pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes.
Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos
hacen tomar posiciones, casi siempre justificadas, de alerta. La angina inestable debe
ser abordada desde el contexto general del dolor torácico.
Estabilizar al paciente
Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser
conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. Se excluyen
lógicamente aquellos que por edad, manifestaciones del propio paciente,
traumatismo banal o cualquier otra obviedad, no esté indicado. Su ubicación
dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe
al paciente: “el primer vistazo”. Mal color, sudoración profusa, taquipnea, una
expresión ansiosa, debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal
y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90
mmHg), situación respiratoria (disnea importante), estado mental (confuso,
alterado) y circulación periférica (vasoconstricción, diaforesis) El primer paso
debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno, Monitorización
Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). El siguiente paso será la
realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente.
Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que
pueden poner en peligro la vida del paciente, fundamentalmente: 1. Infarto de
Miocardio 2. Angina Inestable/IAM n o Q 3. Neumotórax 4. Disección aórtica 5.
Embolismo pulmonar 6 . Taponamiento cardiaco 7. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos).
Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de
sospecha es fundamental para su diagnóstico.
En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo
(angina inestable, IAM no Q, IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario
Agudo.
Página 233
ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA
Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable,
infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común.
Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica, la
agregación plaquetaria, la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. La
principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y
severidad del trombo oclusivo, dando lugar a angina inestable, infarto no Q o infarto
con onda Q.
La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto
en sentido progresivo (Infarto, arrit mias, insuficiencia cardiaca, muerte) como en el de
regresión (estabilización, desaparición del dolor).
Hay que tener en cuenta que la isquemia, mediante diferentes mecanismos, es capaz
de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales, siendo
frecuentes como primera manifestación de las crisis.
En la angina estable, el mecanismo suele ser diferente, correspondiendo generalmente
a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda, como
sucede con el ejercicio.
CLÍNICA Y DIAGNOSTICO
Historia clínica
En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis, mientras que la
exploración física queda en un segundo plano.
Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay
que establecer partiendo de una detallada descripción.
Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo, constrictivo o como
peso o quemazón, casi nunca como punzante. El dolor es continuo, no pulsátil, de
aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. Localización e
irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal, suele irradiar
hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax, a los hombros, codos o
muñecas, a la mandíbula, a la región interescapular o cervical baja. Se suele describir
más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. Intensidad: Es difícil
de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. Número,
duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el numero de crisis
diarias que presenta o ha presentado, la cantidad de nitroglicerina que requiere al día
(podemos fijar la situación basal), si presenta aumento de número de crisis, si el dolor
ha sido continuo o intermitente, si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones
¿queda alguna molestia, dónde y cómo es la molestia?. La angina producida por el
ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. La angina
Página 234
ANGINA INESTABLE
Página 235
ANGINA INESTABLE
Página 236
ANGINA INESTABLE
Página 237
ANGINA INESTABLE
PROBABILIDAD ALTA
- Historia previa de cardiopatía isquémica (CI).
- Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.
- Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor.
- Angina variante.
- Elevación o depresión del ST > 1 mm.
- Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones.
PROBABILIDAD INTERMEDIA
- Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años.
- Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.
- Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres
factores de riesgo.
- Enfermedad vascular extracardiaca (ictus, arteriopatía).
- Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones
con R dominante.
PROBABILIDAD BAJA
- Dolor atípico.
- Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de
CI).
- Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm.
- ECG normal.
Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos
importantes que los síntomas y el ECG; su presencia o ausencia no deben usarse para
tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes.
Página 238
ANGINA INESTABLE
Recomendaciones de Ingreso:
- Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de
riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG.
- Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben
ingresar en un área con monitorización ECG continua. Esto es particularmente
necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico. En el resto de los
pacientes de este grupo, si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso
en la zona adecuada, se ingresará en área de hospitalización.
- Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún
modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o
inicio de tratamiento.
- Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados
de forma ambulatoria. Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde
el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK,
Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas.
Página 239
ANGINA INESTABLE
Página 240
ANGINA INESTABLE
Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas
ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas).
A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal, debida a un espasmo coronario
o aumento de tono, acompañado de elevación de ST y post erior normalización, que
siempre hay que considerarla angina inestable, El Síndrome X o enfermedad de
pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de
ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía,
tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a
ingreso.
ANGINA ESTABLE:
Dolor torácico anginoso típico, desencadenado con el esfuerzo ó las emociones, cese
de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en
los dos meses previos.
LIMITACIÓN
CLASE ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR
ACTIVIDAD HABITUAL
Página 241
ANGINA INESTABLE
TRATAMIENTO
Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía
de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de
estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor, signos de
ICC ó arritmias.
Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las
siguientes actuaciones iniciales:
1. Recepción rápida del paciente.
2. ECG.
3. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la
exploración.
4. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay.
5. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa, se le realiza analítica con
marcadores de daño miocárdico, bioquímica (glucosa, creatinina, Na, K, urea),
hemograma y coagulación.
6. El paciente se ubicará en una consulta, observación o sala de paradas, según
su situación clínica; siempre vigilado por personal sanitario.
7. Reposo absoluto en cama
8. El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con
monitorización y desfibrilador disponible.
Página 242
ANGINA INESTABLE
Pauta de actuación
1. Actuaciones iniciales.
2. Monitorización continua de ECG, TA y pulsioximetría. Desfibrilador cercano.
TRATAMIENTO ESTÁNDAR
a. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se
administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de
O 2 es inferior al 90%. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las
primeras 2-3 horas de un IAM no Q.
b. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual :
La primera dosis, de 0.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA, "spray"), esta dosis
puede repetirse cada 5 minutos, hasta tres veces siempre que la tensión arterial
sistólica sea superior a 90 mmHg.
c. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i.v. de nitroglicerina:
La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor,
angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
La NTG IV. se utiliza diluyendo 1 amp. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc)
diluida en 240 cc. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para
perfusión especial:
1 cc. de la solución contiene 200 microgramos.
En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3,3 µgramos/minuto.
Página 243
ANGINA INESTABLE
3 mg. ( 1 mg/min.). La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se
consiga la adecuada analgesia. No se deben administrar dosis iniciales mayores,
fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. La meperidina (Dolantina
Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica
y por su efecto vagolítico, que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y
en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un
incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o
flutter auricular). Pueda indicarse en presencia de hipotensión, bradicardia sinusal,
defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Se
administra por vía i.v. lenta a dosis de 25 - 50 mg (Se diluye una amp. de
Dolantina, 2 cc = 100 mg, en 8 cc de suero fisiológico, cada cc de la dilución son 10
mg de meperidina), esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control de-
finitivo del dolor.
La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de
que esta situación se produzca.
En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos, puede
administrarse una dosis de 10 - 20 mg. de metoclopramida (Primperán amp. de
10 mg), por vía i.v., estando justificado iniciar su administración simultáneamente
para minimizar este efecto.
e. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS:
324 mg. (80- 325 mg.)/24 h. v.o. (administrarla de forma precoz y masticada). Si
hay alergia o hipersensibilidad al fármaco, intolerancia gastrointestinal o alto riesgo
de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. v.o., Clopidogrel
(Plavix®, Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas.
Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. En general
están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de
hemorragia. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización.
Tanto el Eptifibatide (Intergrelin) como el Tirofiban (Agrastat), ha sido aprobado
su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS.
(Indicación IIa)
Dosis: Tirofiban 0,4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i.v.
de 0,1µg/minuto durante 48 horas. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y
continuando con infusión i.v. de 1.3 µg/min durante 72 hr.
f. Antitrombóticos:
1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina (Clexane): 1 mg/Kg/ 12 hr. s.c.
Página 244
ANGINA INESTABLE
2) Heparina no fraccionada
Primera dosis de 80 U/Kg i.v. en bolo (Aproximadamente 5000 U).
A continuación 15 U/Kg/hr. i.v. (aprox. 25 - 30.000 U) en perfusión continua
diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. Se ajusta el
ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1,5 y 2 veces el control)
durante al menos 48 hr.
Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i.v.
suelen requerirse dosis mayores de heparina, y al suspender la perfusión de
NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que
hay que seguir controles estrictos.
g. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i.v. (pacientes con alto riesgo) o
v.o. (pacientes con riesgo intermedio o bajo), serían una elección inicial para el
tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.
La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que
los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Si existen dudas sobre la
intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa, sobre todo asma,
disfunción ventricular zi quierda, o riesgo de hipotensión o bradicardia severa, la
elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta, como el
propranolol o el metoprolol; o el esmolol, fármaco de vida media ultracorta. La
existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo
debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas.
Contraindicaciones: Segmento PR > 0,24 s. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º
grados. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. Presión arterial menor
de 90 mmHg. Shock. Insuficiencia cardiaca. Hiperreactividad bronquial importante.
Arteriopatía periférica. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas).
Dosis:
DE ACCIÓN CORTA:
Esmolol (Brevicor) Dosis inicial de 0,1 mg/Kg/min. i.v. Incrementos de 0,05
mg/Kg cada 10-15 min. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta
terapéutica deseada, limitando los síntomas, o si se ha llegado a una dosis de 0,20
mg/Kg min. Se puede administrar una dosis de carga de 0,5 mg/Kg mediante
administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su
acción.
Propranolol (Sumial) 0.5 mg a 1 mg i.v. lento, pudiendo repetirse cada 5
minutos. Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8
horas.
Metoprolol (Lopresor) 2,5 -5 mg i.v. lenta (de 1 a 2 minutos). Repetirla cada 5
minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora,
Página 245
ANGINA INESTABLE
se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg). 1 ó 2 horas después, seguir con
25 mg por vía oral cada 6 horas.
DE ACCIÓN LARGA:
Atenolol (Tenormin) Dosis de 5 mg IV lento. 5 minutos después se puede
administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día
por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. Puede administrarse
por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas).
Bisoprolol (Euradal, Emconcor) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h. v.o.
Carvedilol (Coropres)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. v.o.
Página 246
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Capítulo 24
1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica, datos
electrocardiográficos y el movimiento enzimático.
A. CLÍNICA
El síntoma crucial es el dolor de características anginosas. Se diferencia del angor por
su mayor duración (superior a los 20 minutos), intensidad y falta de respuesta a los
nitritos o al reposo. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo, a
menudo irradiado a brazo izquierdo. En ocasiones, se irradia o localiza de forma aislada
en mandíbula, epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. La irradiación
transfixiante a espalda es menos frecuente, y su presencia obliga siempre a descartar
el aneurisma disecante de aorta. A menudo se acompaña de sudación profusa, palidez,
mareo y disnea.
B. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Isquemia subendocárdica: Onda T positiva, alta, simétrica y picuda.
Isquemia subepicárdica: Onda T negativa, simétrica y picuda.
Página 247
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 248
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 249
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Hay que recordar que, en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones
activas precoces, "perder tiempo es perder músculo cardiaco". Por este motivo, las
actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. En
este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con
IAM, pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable.
Página 250
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 251
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 252
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 253
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Página 254
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los
pacientes con IAM. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una
planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de
enfermería.
Página 255
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Capítulo 25
Página 257
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Página 258
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
V1 V 1-2
R monofásica R>30 mseg
QR o RS inicio QRS-pico de S>60 mseg
V6 Melladuras en S
QS o QR V6
R monofásica QR o QS
R/S<1
Página 259
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Página 260
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Página 261
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Página 262
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
mortalidad que con placebo. Los estudios realizados con amiodarona no han
demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado.
B) Taquicardia ventricular sostenida
Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia. El manejo a largo
plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión.
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. En caso de deterioro hemodinámico del paciente
(hipotensión, obnubilación, edema agudo de pulmón). Se administrará choque
sincronizado (50-360 J).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Si la arritmia es aceptablemente tolerada.
- LIDOCAÍNA. Bolo de 1-2 mg/Kg i.v. (aproximadamente 100 mg) en 2 min. (20-
50 mg/min.). A continuación, perfusión i.v. a 2-4 mg/min. (1 g. en 500 ml G 5%,
a 60-120 ml/h). Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min.
- PROCAINAMIDA. Si fracasa la lidocaína. Bolos de 100 mg i.v. cada 5' X 5-10
dosis (dosis total máxima: 2000 mg). Mantenimiento: 2-4 mg/min. Ampollas: 1
g/10 ml.
- Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J)
C) Taquicardia ventricular polimórfica
1) Con QT normal. Manejo igual que en los casos anteriores.
2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes".
- SULFATO DE Mg. 1-2 g i.v. en 1-2 min. Mantenimiento: 1-4 g/hora.
- MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x'). Cuando el sulfato de Mg
es inefectivo o existe bradicardia.
- Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i.v. (1-5 mcg/min. -Amp.: 0,2 mg-.
10 amp. en 250 ml G 5% a máx. 37 ml/h) o ATROPINA i.v. (0,5-1 mg en bolo).
- Tratamiento de la causa subyacente.
3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". Se utiliza el SULFATO DE Mg,
pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad
simpaticomimética intrínseca.
BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES
Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado
1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de
miocardio).
Página 263
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Página 264
HEMOPTISIS
Capítulo 26
HEMOPTISIS
Gonzálvez A., Maestre A., Mirete C. y Shum C.
DEFINICION.
Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. Implica la procedencia del árbol
traqueobronquial.
Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes
criterios:
- Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas.
- Insuficiencia respiratoria.
- Inestabilidad hemodinámica.
En ocasiones, es difícil establecer el origen del sangrado, pero existen datos clínicos
que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico.
Página 265
HEMOPTISIS
ETIOLOGÍA.
Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias, EPOC, neoplasias y TBC.
Otras etiologías menos frecuentes: neumonía, absceso pulmonar, TEP, EAP, estenosis
mitral, cuerpos extraños, hemorragia pulmonar, idiopática...
ACTITUD INICIAL.
1º. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y
determinar signos de shock hipovolémico.
2º. Verificar de dónde procede el sangrado: ORL, aparato digestivo, aparato
respiratorio.
Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado,
realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos:
a) Características del sangrado (ver tabla).
b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular,
contacto con TBC, coagulopatía, traumatismo, infección VIH, exposición a tóxicos o
fármacos...
c) Síntomas asociados: tos, expectoración, dolor torácico, disnea, síndrome
constitucional...
d) Exploración física: fiebre, cianosis, adenopatías, auscultación, signos de TVP,
valorar otros puntos de sangrado...
e) Exploraciones complementarias:
- Radiografía de tórax: PA y lateral.
- Analítica: bioquímica de sangre y orina, hemograma, coagulación, GAB.
- ECG.
- Mantoux.
- Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo.
- Si fiebre, extraer 3 hemocultivos.
- En caso de hemoptisis importante, cruzar y reservar sangre.
- Otras pruebas:
- Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si
hemoptisis masiva. En los demás casos se puede diferir, e incluso obviar
si: hemoptisis única e inferior a 50 cc, con Rx de tórax normal, edad
inferior a 40 años, en paciente no fumador y sin ninguna otra
sintomatología.
- Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de
arterias pulmonares si existe sospecha de TEP.
Página 266
HEMOPTISIS
TRATAMIENTO.
1. Hemoptisis masiva.
- Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia.
- Oxigenoterapia.
- Intubación y ventilación mecánica en dos casos:
- Vía aérea no permeable.
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado.
- Monitorización de constantes: tensión arterial, diuresis, frecuencia cardiaca,
cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis.
- Reservar sangre.
- Pruebas complementarias citadas anteriormente.
- Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica, en
este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI.
- Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que, además de
diagnóstica puede ser terapéutica:
- Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000.
- Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración
continua.
- Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty.
- Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible.
- La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras
anteriores han sido ineficaces, sea una enfermedad técnicamente resecable y con
supuesta supervivencia de más de seis meses, en ausencia de contraindicaciones.
- Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización, radioterapia o incluso
colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.
Página 267
HEMOPTISIS
2. Hemoptisis no masiva.
- Reposo absoluto en cama.
- Tratamiento postural, reposando sobre el lado afecto.
- Oxigenoterapia.
- Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas.
- Laxantes para evitar el estreñimiento.
- Broncodilatadores si broncoespasmo.
- Antibioterapia si sospecha de infección.
Página 268
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Capítulo 27
INTRODUCCIÓN.
En la actualidad, se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV)
para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo
pulmonar (TEP), resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas
distintas de una misma enfermedad.
El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los
miembros inferiores. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste
en la prevención y tratamiento precoz de la TVP.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
1.- Factores de riesgo clínico:
- Inmovilización prolongada (más de 4 días).
- Parálisis de extremidades.
- Insuficiencia valvular venosa.
- Fracturas o intervenciones quirúrgicas, sobre todo de miembros inferiores.
- Puerperio o embarazo.
- Deshidratación.
- Empleo de estrógenos.
- Carcinomas.
- Obesidad.
- Hipertensión arterial.
- Tabaquismo.
- ACV.
- IAM.
- Insuficiencia cardiaca.
- Edad avanzada.
- Antecedentes de TVP o TEP.
- Estados de hipercoagulabilidad primaria:
- resistencia a la proteína C activada.
- hiperhomocistinemia.
- anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico.
- déficit de proteínas anticoagulantes: C, S y AT III.
- alteraciones del sistema fibrinolítico
Página 269
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
2.- Clínica:
Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor,
tumefacción, calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto.
3.- Diagnóstico:
TECNICAS NO INVASIVAS:
- Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio
venoso proximal o ileofemoral). Técnica disponible en nuestro hospital.
- Fibrinógeno marcado con isótopos.
- Pletismografía de impedancia.
TÉCNICAS INVASIVAS:
- Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico
de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico
de certeza.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
1.- Clínica:
SINTOMAS:
- Disnea (84%): súbita, de reposo, persistente e inexplicable por otras causas.
- Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar.
- Otros: tos, broncoespasmo, síncope, dolor anginoso, palpitaciones,
sudoración...
SIGNOS:
- Taquipnea y taquicardia.
- Fiebre.
- Aumento del segundo tono cardiaco.
- Sibilantes, estertores, disminución del murmullo vesicular, roce pleural.
- Signos de TVP sólo en el 50% de casos.
2.- Exploraciones complementarias:
Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades.
a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. Los
hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG.
Página 270
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Página 271
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Página 272
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Página 273
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Página 274
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Página 275
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
No Sí
Sí No
Sí
No
Página 276
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Capítulo 28
1. INTRODUCCION.-
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-, Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo -
OCFA-, Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-, Bronconeumopatía Obstructiva
Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso, que engloba a
enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que
no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento, de curso
irreversible y lentamente progresivo. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la
realización de exploración funcional. Las enfermedades respiratorias que incluye la
EPOC son la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía
aérea, que habitualmente se presentan de una forma combinada, y se excluyen otros
procesos como asma bronquial, fibrosis quística, bronquiectasias, bronquiolitis
obliterante…
2. DIAGNOSTICO.-
Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia, bien como
primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o
debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. En el primer caso
aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción
ventilatoria obstructiva) en urgencias, la clínica nos orientará hacia el diagnóstico.
Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea, todo aquel
paciente con dicho síntoma, sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca
aguda, embolismo pulmonar, crisis asmática..) es importante la realización de una
breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de
tos y expectoración mucosa matutina habitual, infecciones respiratorias recurrentes de
predominio invernal acompañadas o no de sibilancias. Además estos pacientes suelen
ser fumadores y tienen más de 40 años de edad.
En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele
ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal,
acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o
expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de
infección respiratoria, signos de insuficiencia cardiaca derecha, cianosis, cefalea y en
casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria.
Página 277
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Página 278
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Página 279
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Página 280
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Página 281
BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA
Página 282
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Capítulo 29
INTRODUCCIÓN.
Dentro del concepto de neumonía, es preciso diferenciar en primer lugar entre
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial, ya que los
gérmenes productores son distintos y, por tanto, su manejo terapéutico.
La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección
del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general, con
algunas puntualizaciones:
- Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario, o bien
durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria, se considera neumonía
nosocomial.
- Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este
grupo, debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan
ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa, que tendrán un manejo
diferente.
Página 283
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
ETIOLOGÍA DE LA NAC.
- En adultos sanos, el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila.
- En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes, y también en ancianos, el
neumococo sigue siendo el más frecuente, pero debe contemplarse la posibilidad de
bacilos gramnegativos, sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias.
- En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por
neumococo, aunque no hay que olvidar la posibilidad de otras etiologías como
Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. Los pacientes UDVP pueden
presentar neumonías por Staphylococcus aureus.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre, afectación del estado general,
tos, expectoración purulenta, dolor torácico pleurítico y disnea, aunque hay que tener
en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que, sobre todo
en el anciano, la presentación puede ser inhabitual (p. ej. confusión, deshidratación).
El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de:
a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución.
b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. Se realizarán
proyecciones postero -anterior, lateral y en decúbito lateral si se sospecha
derrame pleural.
c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes.
VALORACIÓN INICIAL.
- Historia clínica: duración de los síntomas, enfermedades de base, tratamiento
antibiótico previo, antecedentes de contacto con animales…
- Exploración física: observar datos como la coloración, escalofríos, fiebre,
hipotensión arterial, tiraje, taquipnea, taquicardia, soplos cardíacos, crepitantes
y/o soplos tubáricos, signos de hipoperfusión periférica, signos meníngeos,
lesiones en la piel, signos de deshidratación…
- Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver
apartados siguientes).
Página 284
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Página 285
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Página 286
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
- Serologías3.
- Antígeno de Legionella en orina.
- Toracocentesis 5.
GRUPO 2
- Tinción de Gram y cultivo de - Analítica1
esputo
- Gasometría
- Cultivo y/o IFD para Legionella - Serología de VIH2
Pacientes con criterios de en esputo
ingreso en planta de
hospitalización convencional
- Dos hemocultivos
- Serologías3
- Antígeno de Legionella en orina
- Toracocentesis 5
GRUPO 3
- Tinción y cultivo de esputo - Analítica1
(opcional)
- Gasometría6
Pacientes sin criterios - Dos hemocultivos
de hospitalización - Serologías3
Página 287
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
GRUPO 3
Paciente sin criterios de
hospitalización
3.1. Existencia de criterios - Amoxicilina oral 7 días
de neumonía típica. - Fluorquinolona de 3ª generación oral
- Macrólido oral
Página 288
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
(1) Los pacientes con broncopatía crónica, SIDA (con cifra de linfocitos CD4 <
100/ml), neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave, que se
hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan
recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del
mes previo al desarrollo de la neumonía, tienen un riesgo significativo de padecer
infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos.
El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico
activo frente a este microorganismo, asociado o no a un aminoglucósido. Puede
emplearse cefepima, un carbapenémico o la asociación de piperacilina con
tazobactam. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a
cepas de neumococo resistente a la penicilina.
(2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral. Si no se
ha establecido el diagnóstico microbiológico, puede emplearse amoxicilina-
clavulánico o cefuroxima axetilo.
(3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina.
Página 289
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Cefalosporinas 3ª generación
Cefotaxima 1-2 g/8h i.v.
Ceftriaxona 1-2 g/24h i.v.
Cefalosporinas 4ª generación
Cefepima 2 g/12h i.v.
Cefalosporinas 2ª generación
Cefuroxima 1.5 g/8 h i.v.
Cefuroxima axetilo 500 mg/8h ó 1g/12h oral
Fluorquinolonas 2ª generación
Ofloxacino 400 mg/12h oral o i.v.
Fluorquinolonas 3ª generación
Levofloxacino 500 mg/24 h oral o i.v.
Grepafloxacino 600 mg/24 h oral
Macrólidos
Azitromicina 500 mg/24 h (3 días) oral
Claritromicina 250 ó 500 mg/12 h oral o i.v.
Eritromicina 500 mg-1 g/6 h oral o i.v.
Penicilinas
Amoxicilina 1 g/8 h oral
Amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h i.v.
875-125 mg/8 h oral
1000-125 mg/8 h oral
Miscelánea
Piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/8 h i.v.
Clindamicina 600 mg/8 h i.v.
300 mg/8 h oral
Imipenem 0.5-1 g/6-8 h i.v.
Página 290
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
NEUMONÍA NOSOCOMIAL.
Como ya se ha señalado anteriormente, es aquella neumonía que se desarrolla a partir
de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta
hospitalaria.
Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia, después de la
urinaria. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%.
1. Etiología y factores de riesgo.
Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75%
de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. Se ha definido un
grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos
potenciales en cualquier paciente con neumonía. Por otro lado, determinadas
circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un
microorganismo particular.
Página 291
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
2. Diagnóstico.
El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un
infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre o leucocitosis y
secreciones traqueobronquiales purulentas.
Como norma general, en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de
neumonía grave, no se recomienda la realización de técnicas invasivas. En estos casos,
se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y
cultivo), hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede, y se considerará la
detección de antígeno de Legionella en orina, cuando se sospeche esta etiología.
La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con
criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento
antibiótico, la evolución sea desfavorable. En general, en pacientes no intubados se
considera de elección la punción transtorácica aspirativa, mientras que en los intubados
sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter
telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL).
Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial.
- Necesidad de ingreso en U.C.I.
- Insuficiencia respiratoria.
- Progresión radiológica rápida.
- Neumonía multilobar o cavitada.
- Signos de sepsis grave:
- Shock (TAS <90 ó TAD <60)
- Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas
- Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas.
- Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis
Página 292
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA
Página 293
ASMA BRONQUIAL
Capítulo 30
ASMA BRONQUIAL
Fernández J.
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el que
participan diversas células, incluyendo mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, neutrófilos y
células epiteliales. En individuos susceptibles, esta inflamación causa episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, tiraje torácico y tos, particularmente de noche y a
primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian con una extensa y variable
obstrucción de las vías aéreas, habitualmente reversible, bien espontáneamente o con
tratamiento. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial
frente a diversos estímulos (frío, ejercicio, humos, etc.).
VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS
Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo
representan una urgencia médica, por lo que deben ser tratadas en el Área de
Urgencias. Ver Tabla 30.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de
Asma bronquial.
Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento.
La historia clínica debe identificar:
A. La severidad de los síntomas como la tos, disnea u opresión torácica,
limitación al ejercicio y sueño.
B. Toda la medicación que utiliza el paciente.
C. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación, como
exposición a alergenos, humos y contaminantes ambientales, analgésicos,
betabloqueantes, etc.
D. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas
de asma.
El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea, habla,
alerta, número de respiraciones por minuto, uso de músculos accesorios, sibilancias,
pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la
respiración).
Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria.
Página 295
ASMA BRONQUIAL
Debe solicitarse una gasometría, sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70%
del normal o con distress severo para controlar pO2, pCO2, y saturación de O2. Una
pO2 < 60 mmHg. y/o pCO2 > 45-50 mmHg., indica fallo respiratorio. En estos casos, si
no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI.
Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados
pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados.
Identificar las complicaciones (neumonía, atelectasia, neumotórax y neumomediastino)
mediante una radiografía de tórax.
Debe solicitarse un hemograma, sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo
purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos, ya que ayudan a valorar
tratamientos previos y respuesta al tratamiento).
Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad.
TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS
El tratamiento debe iniciarse de manera precoz, no esperar al resultado de
las exploraciones complementarias.
1. OXIGENOTERAPIA. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla, cánula
nasal, etc.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños).
Empezar por Ventimask® al 30-35%, que luego se puede reducir según siguiente
gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h.).
2. BETA-2 AGONISTAS. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización
con oxigeno. Los aerosoles presurizados, se pueden administrar mejor con cámaras
espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4
inhalaciones cada vez.
Puede emplearse el Salbutamol, bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2
inhalaciones cada 20 min. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones
cada hora, durante 4 horas, manteniéndolas luego cada 4 horas; bien VENTOLIN®
en solución para inhalador (5 mg./ml.). Respecto a éste último, se utiliza el
nebulizador de tipo INSPIRON, aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l./min., de dos
formas:
A. Continuo: Diluir de 0.25 a 1 ml. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. de suero
fisiológico, manteniéndolo hasta 15 min. (repetir cada 4-8 horas). Se puede
mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico.
B. Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3
min. (repetir cada 6 horas).
Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo
esquema anterior. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y
tienen capacidad de aspirar.
Página 296
ASMA BRONQUIAL
Página 297
ASMA BRONQUIAL
Página 298
ASMA BRONQUIAL
Página 299
ASMA BRONQUIAL
Parada
Leve Moderada Grave respiratoria
inminente
Síntomas
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Puede acostarse Prefiere sentarse Se sienta erguido
Contesta Con oraciones Con frases Con palabras
Actividad Puede estar Suele estar Siempre agitado, Somnoliento o
agitado agitado puede haber confuso
cianosis
Exploración física
Frecuencia Aumentada Aumentada Mayor de 30/min.
respiratoria
Tiraje No Frecuente Normalmente
Sibilancias Espiratorias Espiratorias Fuertes en Ausencia de
moderadas fuertes inspiración y sibilancias
espiración
Pulso < 100/min. 100-120/min. > 120/min. Puede haber
bradicardia.
Pulso paradójico No, < 8 mmHg Sí, > 8 mmHg Sí, >25 mmHg Ausente
Función respiratoria
PEF % >80% Entre 50 y 80 % <40%
PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg,
PaCO2 <42 mmHg <42 mmHg ≥42 mmHg
Sat 02 >95% 91-95% <91%
Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. Los
parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea, los valores de la gasometría
y el nivel de conciencia.
Página 300
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Capítulo 31
1.- INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal aguda (IRA), en sentido amplio, es un deterioro rápido (horas ó
días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados,
como la urea y la creatinina, en sangre. En el 60% de los casos cursa con descenso de
la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación
hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Sus causas son diversas y más de una
puede concurrir en el mismo enfermo.
2.- CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
2.1.- IRA Ó UREMIA PRERRENAL.
Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal,
reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural
del riñón. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo
eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31.1).
Página 301
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Página 302
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Nefrotoxinas • Pigmentos:
Endógenas: 1. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol, compresión muscular,
convulsiones, trastornos metabólicos, drogas e infecciones.
2. Hemoglobina: reacciones transfusionales, destrucción mecánica de
hematíes, defectos genéticos, agentes químicos, picaduras de insectos,
infecciones (malaria), golpe de calor, quemaduras, infusiones i.v. de
agua destilada (resección transuretral).
3. Otros: metahemoglobinemia, hiperbilirrubinemia.
• Cristales: ácido úrico, oxalato, calcio.
• Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral, proteinas
intratubulares (riñón de mieloma).
Página 303
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Nivel Ureteral (bilateral • Obstrucción intraureteral: litiasis, coágulos, tumores, necrosis papilar,
o unilateral en riñón edema ureteral 2º a cateterismo, amiloidosis localizada, pelota
único). fúngica.
• Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix, próstata), Fibrosis
periureteral, inflamación de aneurisma aórtico, ligadura accidental,
endometriosis, hemorragia retroperitoneal.
Nivel Vesical-Uretral • Litiasis, coágulos.
• Carcinoma vesical.
• Infección vesical (bacteriana, tuberculosis, micosis).
• Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares
• Hipertrofia benigna y maligna de próstata.
• Valvas, estenosis, y tumores de uretra.
Tabla 31.5.- Causas de IRA obstructiva.
Página 304
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
3.- DIAGNÓSTICO
Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la
diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de
insuficiencia renal y su origen. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización
secuencial de pruebas complementarias.
Página 305
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
4.- TRATAMIENTO
Página 306
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Página 307
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Página 308
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Página 309
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Página 310
CRISIS HIPERTENSIVAS
Capítulo 32
CRISIS HIPERTENSIVAS
Maestre A., Piedecausa M., Masiá M., Martín-Hidalgo A.
DEFINICIÓN.
Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada,
arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD)
y/o TAS > 200 mm Hg.
Ø Hipertensión renovascular.
Ø Vasculitis.
Ø Feocromocitoma.
Ø Eclampsia y preeclampsia.
Ø Traumatismo craneal.
Página 311
CRISIS HIPERTENSIVAS
DIAGNÓSTICO.
Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión, regularidad o
interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo, antecedentes familiares de
hipertensión, ingesta de fármacos que aumenten la TA, reacciones adversas al
tratamiento hipertensivo...), existencia de afectación neurológica (cefalea, confusión,
náuseas, vómitos, mareo, visión borrosa...) o de otros órganos diana.
Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos
diana. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de
hipertensión maligna o acelerada.
Exploraciones complementarias: se deberá solicitar:
- Hemograma; para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la
HTA maligna.
- Bioquímica; la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal; una
hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva; en la
insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones
malignas se produce hipopotasemia en un 50%.
- Sistemático y sedimento de orina; la presencia de microhematuria o proteinuria
puede sugerir una glomerulonefritis.
- ECG; para descartar signos de isquemia, hipertrofia ventricular con presencia o no
de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia.
- Rx de tórax; para descartar cardiomegalia, aneurisma de aorta, insuficiencia
ventricular izquierda.
Página 312
CRISIS HIPERTENSIVAS
TRATAMIENTO.
Generalidades:
Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que:
1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o
urgencia hipertensiva; es la clínica y situación del paciente lo que prevalece.
2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una
camilla, y a ser posible, en ambiente relajado y en silencio.
3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación
de la TA, por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria
a una hipotensión brusca.
4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA, no la normalización. No se
debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100.
5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis
HTA remitidas a un hospital.
Actitud en una crisis HTA:
Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con
fundoscopia normal, no es necesario tratamiento urgente, debiéndose ajustar
medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual.
Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg, fundoscopia con
retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana, requieren
tratamiento por vía oral. A la hora deben controlarse las cifras de TA, si la TAD
desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. Si no existe respuesta se
puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. Si
al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. Si no existe
respuesta, seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta
Estancia (UCE).
Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg, con retinopatía III-IV y/o sintomatología del
paciente, se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral
e ingreso del paciente en planta o UCE.
Página 313
CRISIS HIPERTENSIVAS
Fármacos a emplear:
Vía oral
Captopril 25-50 mg 15-30 min. Taquicardia, hipotensión, IRA
en estenosis arteria renal o
monorrenos.
Nifedipino * 10-20 mg 5-15 min. Taquicardia, cefalea,
rubefacción facial.
Evitar en la EAo, ACV e IAM.
Labetalol 200-400 mg 15-120 min. Broncoconstricción y bloqueo
AV. Broncoconstricción y
bloqueo AV.
Vía parenteral
Nitroprusiato sódico (ver tabla) Inmediato Náuseas, vómitos, sacudida
muscular, sudoración.
Labetalol 50-80 mg en bolus 5-10 minutos Vómitos, prurito, odinofagia,
cada 10 min. (no más vértigo, bloqueo cardíaco,
de 300 mg) ó 0.5-2 hipotensión.
mg/min. en perfusión
i.v.
Enalapril 1.25-5 mg cada 6 15 minutos Descenso brusco de la tensión
horas i.v. en estado con renina elevada;
respuesta variable.
* El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual, sin embargo recientemente se
han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el
grado de caída de la tensión arterial, de forma que en el último informe del VI Joint National
Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en
determinadas situaciones.
Página 314
CRISIS HIPERTENSIVAS
40 25 50 75 100 150
50 31 62 93 124 186
60 37 75 112 150 225
70 44 87 131 175 262
80 50 100 150 200 300
90 56 112 169 224 337
Página 315
CRISIS HIPERTENSIVAS
Fármaco de Fármaco a
Emergencia Alternativa
elección evitar
Página 316
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Capítulo 33
INTRODUCCION.-
La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se
presentan en la práctica hospitalaria diaria, representando una incidencia de
aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100.000 adultos y año en
el mundo occidental.
Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de
Elche, donde han sido controlados 2.423 casos documentados entre 1978 y 1993. En
esta amplia serie, la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los
casos, las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%; la úlcera gástrica en el 14% y
las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. En un 16%, la hemorragia fue
debida a otras causas, entre las que destacan la esofagitis por reflujo, los tumores
gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss.
Aunque la presencia de hematemesis indica, invariablemente, que el sitio de la
hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz, la presencia de rectorragia o
melena puede poner en duda el nivel de sangrado. Si la HDA se manifiesta por
rectorragia, suele indicar hemorragia severa, con signos de inestabilidad
hemodinámica.
La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas),
han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y,
consecuentemente, aplicar un tratamiento racional y efectivo.
MANIFESTACIONES CLINICAS.-
Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen
plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia, de la rapidez con que se
produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. Oscilan entre
hipotensión poco acusada y ligera palidez de la piel en los casos leves, hasta la
hipotensión extrema, taquicardia, palidez, frialdad, cianosis de la piel y oliguria,
manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico.
En las situaciones iniciales, el valor Hto. y la concentración de Hb. pueden ser
normales, o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia.
La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy
variable según los individuos. Por otra parte, la interpretación de los datos analíticos
puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular
Página 317
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
o por la administración de fluidos. En cualquier caso, los niveles de Hto. y Hb. dificult an
la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es
preciso servirse de otros parámetros clínicos.
La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”)
suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió, llevando
la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. Una melena abundante
produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea
expulsada. A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente
de una lesión del mismo, pueda eliminarse en forma de melena; ésta, usualmente,
indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal.
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA.-
En el Área de Urgencias, la actuación ante un paciente con HDA aguda, debe seguir los
siguientes pasos:
1. Confirmar el diagnóstico de HDA.
El paciente con HDA presenta, generalmente, hematemesis y/o melena, si bien
algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia,
sin exteriorización de la hemorragia, siendo obligada su confirmación mediante
tacto rectal y/o intubación nasogástrica. Por otra parte, hay que tener en cuenta
que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado
digestivo, pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el
vómito o la deposición. De esta manera, hay que interrogar sobre epistaxis previas,
extracciones dentarias recientes, lesiones broncopulmonares, etc. Además, es
preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto), pueden
originar heces de color negro, con aspecto de melena.
2. Colocación de, al menos, una vía venosa.
Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. Si se presume una
hipovolemia importante, es necesario disponer de dos vías, preferiblemente central
una de ellas.
Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros:
Hemograma, urea, glucosa, creatinina e iones, como mínimo. Así mismo, debe
determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. Sólo en
determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación.
Deben reservarse 2-4 unidades de sangre, dependiendo de la situación del
enfermo.
3. Determinación de las constantes vitales.
Medir TA, FC y temperatura. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal
perfundido para control horario de la diuresis.
Página 318
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 319
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 320
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 321
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 322
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 323
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 324
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HDA
Página 325
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Página 326
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Capítulo 34
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Gutiérrez A., Vázquez N., Bonilla F. y Sillero C.
1. ICTERICIA
Concepto:
Es la coloración amarillenta de piel y mucosas, secundaria a la elevación de la
bilirrubina en el organismo. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina
son mayores de 2-2,5 mg/dl (normal: 0,3-1). Existen 2 fracciones de bilirrubina:
a) No conjugada o indirecta, liposoluble, su elevación no se acompaña de coluria.
b) Conjugada o directa, hidrosoluble, se filtra por el riñón, su acúmulo produce
coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia).
Página 327
URGENCIAS HEPATOBILIARES
4. TRASTORNOS DE LA EXCRECION:
- Ictericia no colestásica:
• Enf. Dubin-Johnson.
• Enf. Rotor.
- Ictericia y colestasis intrahepática:
• Hepatocelular:
- Hepatitis viral aguda.
- Hepatitis alcohólica.
- Hepatitis tóxica.
- Cirrosis
• Defecto excretor:
- Colestasis medicamentosa.
- Colestasis del embarazo.
- Colestasis benigna postoperatoria.
- Sepsis bacteriana.
- Colestasis recurrente benigna.
- Nutrición parenteral
• Lesión vías biliares intrahepáticas:
- Cirrosis biliar primaria.
- Colangitis esclerosante.
- Enf. de Caroli.
- Displasia arteriohepática.
- Enf. injerto contra huésped.
• Compresión c. biliares intrahepáticos:
- Cáncer hepático.
- Metástasis hepáticas.
- Colangiocarcinoma.
- Granulomas.
- Colestasis extrahepática:
• No Neoplásica:
- Coledocolitiasis.
- Estenosis benigna.
- Pancreatitis aguda y crónica.
- Quiste hidatídico.
- Hemobilia.
- Ascaridiasis.
• Neoplásica:
- Ca. cabeza de páncreas.
- Ca. ampolla de Vater.
- Ca. Colédoco.
- Ca. Vesícula.
- Adenopatías hiliares.
Página 328
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Página 329
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Página 330
URGENCIAS HEPATOBILIARES
4. Tratamiento:
- En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben
administrar antibióticos i.v. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido,
previa valoración de la función renal, añadiendo en casos graves metronidazol),
además de consultar con cirugía.
- Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis, antes de las
comidas, friegas con alcohol mentolado, anti-H1. En casos rebeldes al tratamiento
inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v.o.
- Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K
i.m., 10 mg al día, al menos durante 72 horas.
- Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i.m. al día.
- Analgesia: Metamizol, meperidina.
Página 331
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Página 332
URGENCIAS HEPATOBILIARES
Página 333
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Capítulo 35
INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden
aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la
muerte del enfermo.
Las más importantes son:
- Hemorragia digestiva alta.
- Descompensación hidrópica.
- Peritonitis bacteriana espontánea.
- Encefalopatía portosistémica.
- Síndrome hepatorrenal.
En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los
pacientes con cirrosis hepática, y posteriormente cada una de las complicaciones
referidas.
Página 335
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Página 336
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Página 337
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
amp. por vía i.v., en bolus, seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp.
cada hora, manteniéndolo un mínimo de 48 horas.
11. Puede asociarse Ranitidina (1 amp. i.v. cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp. i.v.
cada 8 horas).
12. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita, se debe realizar
una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva.
13. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso
hospitalario. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y, dada la ausencia de
Unidad de Sangrantes en nuestro hospital, su ubicación dependerá de la gravedad
y de la intensidad de la hemorragia. De esta manera, debe decidirse si el paciente
ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o
bien en UCI/Reanimación.
14. Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía
hepática.
15. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino, 400 mg./24
horas durante 7 días.
16. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la
persistencia de la hemorragia, puesto que una úlcera péptica puede ser la causa
del sangrado o bien, aún siendo la causa las varices esofágicas, puede beneficiarse
de una descompresión ácigos-porta.
DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA.
La presencia de ascitis, derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en
los pacientes con cirrosis hepática, siendo en ocasiones las primeras manifestaciones
de la enfermedad.
La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. En su patogenia se
involucran varios factores interrelacionados:
- Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón.
- Hipoalbuminemia, responsable de la disminución de la presión oncótica.
- Hipertensión portal, con el consiguiente aumento de la presión hidrostática
en el lecho esplácnico.
- Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de
los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico.
- Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas.
Página 338
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Tratamiento.
En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente, excepto cuando existe
insuficiencia respiratoria, que procederemos a la realización de una paracentesis
evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante.
En las restantes situaciones, las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva,
sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica:
1. Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. al día de ClNa).
2. Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®, comp. de 25 y 100 mg.). Comenzar
con 100 mg. al día, que pueden aumentarse de forma progresiva, según la
respuesta, hasta 300-400 mg. al día. También puede usarse el Triamtireno
(UROCAUDAL®) 100-200 mg. día.
Página 339
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Página 340
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Tratamiento.
El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado.
De manera empírica, debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación
por vía i.v., tanto la Cefotaxima (1-2 g. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. cada
12 horas). Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico
(AUGMENTINE® 1 g. cada 6 horas i.v.), con la ventaja de que amplía al espectro a los
anaerobios.
Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h. i.v. más
Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino).
Ciprofloxacino 200 mg. cada 12 h.
La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el
líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días).
Superada la PBE, estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante
hepático, si no existe alguna contraindicación para el mismo.
Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE, para ello actualmente se
emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. en dosis
única semanal.
Página 341
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA.
Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales, potencialmente
reversibles, debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas
cerebrales, endógenas y exógenas, la mayoría de ellas de origen intestinal.
Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación, han
sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco, desproporción entre aminoácidos
aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos), ácidos grasos de
cadena corta, aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como
octopamida, benzodiacepinas endógenas, etc.
Son causas desencadenantes:
1. Dietas ricas en proteínas.
2. La hemorragia digestiva.
3. El estreñimiento.
4. La insuficiencia renal.
5. Hipopotasemia.
6. Hipoxemia.
7. Alcalosis metabólica.
8. Infecciones.
9. Enfermedades hepáticas sobreañadidas.
10. Sedantes.
11. Abuso de diuréticos.
12. Paracentesis inadecuadas.
13. Intervenciones quirúrgicas.
14. Hiperalimentación parenteral.
Clínicamente, se caracteriza por temblor aleteante o asterixis, fetor hepático, y
afectación del nivel de conciencia que puede ser variable, desde ligera somnolencia o
cambios en el comportamiento hasta un coma profundo.
Página 342
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
SINDROME HEPATORRENAL.
Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis, se
caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva, oliguria, hipotensión e
hiponatremia, con marcada retención de sodio por el riñón.
El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal.
Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta, las paracentesis
excesivas, la peritonitis bacteriana espontánea, el abuso de diuréticos, la sepsis y otras
infecciones graves, etc.
Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia.
Si se demuestra disminución del volumen plasmático, la expansión moderada con
albúmina puede ser útil. La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el
trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos.
Página 343
PANCREATITIS AGUDA
Capítulo 36
PANCREATITIS AGUDA
Cuesta A. y Sillero C.
DEFINICIÓN.-
Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas
caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos,
de manera significativa, en sangre y orina.
La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la
glándula que, conduce, a un variable grado lesional, distinguiéndose
fundamentalmente dos tipos:
Pancreatitis edematosa o intersticial.
Pancreatitis necrohemorrágica.
Habitualmente, la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras
que la necrohemorrágica suele ser muy grave. La mortalidad global es de un 5-10%.
ETIOLOGÍA.-
Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. Otras causas
menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina, tiazidas, furosemida,
estrógenos, sulfamidas y esteroides), los trastornos metabólicos (hiperlipemia,
hipercalcemia), postquirúrgicas, secundarias a CPRE, por traumatismos abdominales,
anomalías congénitas (páncreas divisum), por divertículo duodenal e infecciosas
(parotiditis, hepatitis viral, Mycoplasma, áscaris, etc.). Una forma de rara presentación
es la pancreatitis hereditaria. En algunos casos, nunca puede detectarse la causa,
calificándose de pancreatitis idiopática.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.-
El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y
elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. Habitualmente, ante la
sospecha clínica, en el Área de Urgencias se realiza la determinación de amilasa en
sangre y en orina, ambas muy sensibles pero no muy específicas. Se puede aumentar
la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. Puede
observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. Esto
se ha observado en el alcoholismo, insuficiencia renal, diversos cuadros de abdomen
Página 345
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS PRONOSTICOS.-
Una vez diagnosticada la enfermedad, una de las funciones más importantes del
médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en
criterios de gravedad, clínicos, biológicos y morfológicos (ecografía vs. TAC).
Clínicamente, son más severas aquellas formas en que, además de dolor abdominal,
existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. La aparición de los signos de Cullen
(coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración
en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable.
La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal, cianosis o shock,
sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Existen criterios clínicos sencillos, únicamente basados en la exploración del paciente,
fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. Estos
criterios, debidos a Trapnell (1966), son especialmente útiles como aproximación
inicial en el Área de Urgencias:
Página 346
PANCREATITIS AGUDA
El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo, siguen un curso malo o
mueren. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2
arterial y el aumento de la LDH.
El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el
Área Urgencias y, aún, en la planta de hospitalización.
Dentro de los criterios pronósticos, es importante establecer la presencia de necrosis
infectada, ya que tiene tratamiento específico.
Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad, de un 80%, para
identificar la necrosis infectada:
- Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. a las 48 horas del inicio del cuadro.
- Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis.
Página 347
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES.-
La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada,
que puede aparecer en la primera semana. Suele acompañarse de un cuadro séptico. A
veces, evoluciona a un auténtico absceso, complicación más tardía que precisa drenaje
quirúrgico. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático, que puede aparecer a
partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias
semanas más.
Además, las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica,
hemorragia intraabdominal, rotura esplénica, fístulas, colangitis, ascitis pancreática,
ictericia, etc. Complicaciones generales son el shock, la insuficiencia cardiorrespiratoria,
la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada, todas ellas de muy mal
pronóstico.
TRATAMIENTO.-
Una vez establecido un criterio pronóstico, las pancreatitis leves pueden ser ingresadas
en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología), mientras que las graves deben
ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los objetivos generales del tratamiento son, por un lado, detener el proceso de
autodigestión pancreática y, por otro, evitar, si es posible, las complicaciones o bien
tratarlas cuando se presenten.
Página 348
PANCREATITIS AGUDA
Página 349
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Capítulo 37
DEFINICIÓN:
Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se
caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida
(contenido en agua superior al 70%), con un aumento del peso de las mismas (>200
g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día).
ETIOLOGÍA:
Ø Infecciosa:
• Bacteriana:
- Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella, Shigella, E. coli
enteroinvasiva, Cl. diffícile, Y. enterocolítica, C. jejuni, V.
parahaemoliticus.
- Mecanismo enterotoxigénico: V. Cholerae, Cl. Perfringens, E.
Coli enterotoxigénica, Chlamydia, N. gonorrhoeae.
- Toxinas preformadas: S. aureus, B. cereus.
• Virus: rotavirus, ag. norwalk, adenovirus.
• Protozoos: G. lamblia, D. fragilis, E. histolytica, B. coli, I. belli,
Criptosporidium.
Ø Fármacos y otras sustancias:
Página 351
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
ACTITUD DIAGNÓSTICA:
Ø Historia clínica:
• Antecedentes epidemiológicos:
Página 352
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
- Hemograma.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina e iones.
- Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica.
- Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos, fecaloma en ampolla rectal,
megacolon tóxico, perforación intestinal.
ACTITUD TERAPÉUTICA:
El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. Se distinguen tres tipos en
función de la misma:
1. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día, con dolor
abdominal leve o ausente, sin fiebre, deshidratación ni rectorragia.
2. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolor
abdominal moderado y escasa afectación del estado general. Puede existir mínima
deshidratación y fiebre ocasionalmente.
3. Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día, dolor
abdominal intenso, signos de peritonismo, distensión abdominal y/o cuadro séptico.
Habitualmente cursa con fiebre, deshidratación y/o rectorragia. Se consideran
situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años, la presencia de
enfe rmedad de base o inmunodepresión, patología vascular o valvular debido al
riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia.
Página 353
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
Página 354
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS
CRITERIOS DE INGRESO:
Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en
función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente, se debe considerar
básicamente ante las siguientes situaciones:
1. Edad avanzada.
2. Sepsis.
3. Deshidratación.
4. Intolerancia vía oral.
5. Enfermedades concomitantes.
6. Rectorragia asociada.
7. Sospecha de gastroenteritis invasiva.
Página 355
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Capítulo 38
INTRODUCCION
La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del
paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración
diagnóstica y terapéutica. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá
una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican
substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología.
DEFINICIONES
Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y
hemorrágico.
Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un
trastorno del aporte circulatorio. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando
existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio
agudo y duración menor de 24 horas, cuando la duración es mayor hablamos de
infarto cerebral.
Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. Se puede
clasificar en las siguientes entidades:
1. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática
dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios
subaracnoideos. La clínica varía según la localización y gravedad. La instauración
suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia.
2. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo.
El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome
meníngeo y nauseas y/o vómitos. Los pacientes son más jóvenes y no suelen
presentar factores de riesgo vascular.
3. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural, por lo general
relacionado con traumatismo craneoencefálico, aunque puede no existir este
antecedente, fundamentalmente en ancianos.
Página 357
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 358
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 359
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 360
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 361
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento
analgésico, sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis
de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas, si es bien tolerado se mantiene 2 mg
(10 ml)/hora.
Página 362
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
En caso de carecer de los medios técnicos necesarios, debe ser remitido, en el plazo
más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y
tratamiento específico.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Página 363
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 364
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 365
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
Página 366
MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS
ICTUS
CALIDAD DE VIDA
PREVIA
DEPENDIENTE:
Demencia grave
AUTÓNOMA
Secuelas de Ictus
Enfermedad terminal
ATENCIÓN INGRESO
DOMICILIARIA HOSPITALARIO
Página 367
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Capítulo 39
I) Diagnóstico:
I.a) Manifestaciones clínicas:
Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un
25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. En aproximadamente el 85%
de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión,
delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. La
mayoría de los pacientes presenta fiebre. La rigidez de nuca y los signos meníngeos
(signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un
50% de los pacientes, no siendo necesarios para el diagnóstico. Otros signos
acompañantes son vómitos en un 35% de los casos, crisis convulsivas en un 30%, y en
un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia
oculomotores y facial) y otros signos focales. La presencia de papiledema debe hacer
dudar del diagnóstico, aunque en estadios más avanzados puede haber signos de
hipertensión intracraneal.
Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades,
inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de
las meningococemias; convulsiones, ataxia, parálisis de pares craneales u otros signos
focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes; rinorrea u otorrea en
meningitis por S. pneumoniae.
Página 369
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
I.c) Etiología:
- Según la edad del paciente:
- < 1 mes: S. agalactiae, E. coli, L. monocitogenes, K. pneumoniae, Enterococus
sp, Salmonella.
- 1-3 meses: H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae, Listeria, E. coli.
Página 370
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Página 371
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Página 372
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Página 373
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio
paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus.
a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10
mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda
elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en
mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños <
15 años 125 mg).
b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24
h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.
Página 374
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Capítulo 40
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1.
ETIOLOGÍA
Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas:
• Diabetes tipo 1 no conocida.
• Aporte insuficiente de insulina.
• Mala administración de la insulina.
• Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea,
traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis...
• Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...)
• No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio.
CLÍNICA
• Evolución en menos de 24 horas.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un
abdomen agudo.
• Poliuria, polidipsia. Sed importante.
• Signos de deshidratación.
• Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta
el coma.
• Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico.
ANALÍTICA
• Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal.
• Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis
respiratoria compensadora.
• Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) +
Gluc/18 + Urea/16).
• Cetonuria y Cetonemia.
• Aumento de urea y creatinina (deshidratación).
• Déficit de Cloro 5-7 mEq/l.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH
asciende el K 0,6 mEq/l.
Página 375
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Página 376
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
• Medidas de soporte:
Sondaje vesical.
-
O2 si hipoxemia.
-
Control de constantes vitales.
-
Tratamiento de las complicaciones:
-
1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro.
2. Hipotermia: medidas físicas.
3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v.
4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados
a UCI.
HIPOGLUCEMIA
DEFINICIÓN
La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia
por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de
sintomatología, aunque esto puede variar.
Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios
de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se
normaliza la glucemia.
ETIOLOGIA
• Exceso de insulina / antidiabéticos orales.
• Ayuno prolongado.
• Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo.
• Alcohol.
• Otros: enfermedades asociadas, etc.
CLÍNICA
• Manifestaciones adrenérgicas:
- Debilidad
- Palidez
- Nerviosismo, ansiedad.
- Diaforesis.
- Palpitaciones y taquicardia.
- Hambre.
• Manifestaciones neuroglucopénicas:
- Visión borrosa, diplopia.
- Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma.
- Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración.
- Incoordinación motora.
- Convulsiones.
- Disfunción sensorial.
Página 377
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
DIAGNOSTICO
1. Clínica compatible.
2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa
3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro.
TRATAMIENTO
• El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe
ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va
a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol.
• Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta
fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia,
se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia.
• Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%.
Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal).
Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa,
se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias
horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante
unas horas más.
• Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma,
hacer una nueva glucemia:
- Si baja: misma pauta previa.
- Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo
se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la
hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias
dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min.
• Hacer control de glucemia horario.
• La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su
vida media más larga que la insulina.
Página 378
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
CLÍNICA
• Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones.
• Deshidratación importante.
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente.
• Poliuria, oliguria o anuria.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Glucemia > 600 mg/dl.
• Osmolaridad > 340 mOsm/Kg.
mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6.
• Insuficiencia renal prerrenal o mixta.
• Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber
discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular.
• K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia
renal y deshidratación.
• Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación.
• Leucocitosis > 20.000/mm3.
• Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales.
• ECG: Alteraciones difusas inespecíficas.
DIAGNÓSTICO
• Clínica.
• Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma.
Coagulación si signos de shock.
• Sedimento de orina.
• ECG, Rx Tórax y simple de abdomen.
TRATAMIENTO
• Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML.
- 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis.
Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por
SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina
calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1).
Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO
GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso
administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse
agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG.
PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario
monitorizar PVC.
Página 379
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS
• Insulinoterapia:
• Reposición de K+:
Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc.
• Medidas de soporte: - O2 según ventilación.
- Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar
la diuresis.
- SNG si shock, coma, vómitos o HDA.
- HBPM profiláctica.
- Habitualmente No es necesario Bicarbonato.
- Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez
asegurada una adecuada hidratación.
• Complicaciones del Tratamiento:
- Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos.
- Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la
glucemia antes de la reposición de volumen.
- Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico
sin aporte secundario de potasio.
- Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de
cardiopatía subyacente.
Página 380
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Capítulo 41
INTRODUCCIÓN.-
El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos
motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o
dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga
física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y
tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente
se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse
a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable.
Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una
enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del
aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño
en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no
comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y
tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en
consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas,
afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos
casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en
consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son
patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada
manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve,
puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones
graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función,
ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar
recogidas en otros apartados de este manual.
La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología
reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados,
sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas
que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento
adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el
caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario.
A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que
plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral
y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.
Página 381
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
1. MONOARTRITIS AGUDA:
Definición:
Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios
(enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su
globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse
patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por
ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse
en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante.
La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona
inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de
la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta
forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación,
manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones
en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión
de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o
palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva
con escasas molestias).
Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis,
cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones.
Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial:
Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio,
consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son:
1. Artritis traumática y artropatías mecánicas o degenerativas
descompensadas.
2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota.
3. Artritis Séptica.
4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las
espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante)
Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los
datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de
traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC,
presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad
predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento
inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes
familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares
previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas
manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de
Página 382
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Página 383
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
se usa para grandes derrames, dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula
y fémur en la primera, y a la bolsa suprapatelar en la segunda.
PUNCIÓN DE RODILLA
Vías de acceso y recomendaciones técnicas
Recomendaciones técnicas
• ASEPSIA.
• Limpieza de la piel con mercurocromo.
• Material estéril desechable.
• No es preciso el uso de guantes salvo para protección del
explorador
• No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de
Vía Interna psoriasis.
Página 384
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tratamiento:
2. Patología traumática.-
El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni
fractura), es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. Se indicará
reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio,
valorando las posibles contraindicaciones al mismo. Se recomendara consulta
especializada si la evolución no es favorable, para ampliar estudio y/o plantear
tratamiento alternativo. Algunos casos, como las tendinitis o bursitis cálcicas, debido a
que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor
intensidad al tratamiento antiinflamatorio, se puede plantear, inicialmente, una
infiltración local con corticoides de depósito.
Página 385
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
MONOARTRITISAGUDA
ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL
ARTROCENTESIS HEMARTROS:
•Diátesis hemorrágica
Presencia de •Traumatismo
MICROCRISTALES •Artrosis y daño de estructuras
•Tumores
LEUCOCITOS:
LEUCOCITOS: >50000
2000-50000
LEUCOCITOS:<2000
• GOTA
• PSEUDOGOTA
• OTROS
GLUCOSA:N •Artrosis
LÁCTICO: N •Traumatismo
•Desarreglo mecánico
• GLUCOSA: •Enf. Depósito
• LÁCTICO : •Artritis no activa
•A.PSORIÁTICA
•REITER
•SÉPTICA (Menos probable) Posible
•OTRAS ? ARTRITISSÉPTICA
+GRAM -GRAM
ARTRITISSEPTICA
CULTIVO
Figura 41.2.- Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del
líquido sinovial.
2. Gota.-
El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. Cualquiera
es eficaz a dosis adecuadas, siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia, la
Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría. La
primera dosis puede ser mayor (75 mg), y en mujeres o pacientes de bajo peso, se
Página 386
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
considerará una dosis menor (125 mg/día). También evaluaremos un tratamiento para
prevenir lesiones gástricas con Omeprazol, Misoprostol o sucralfato. En caso de
contraindicación al tratamiento antiinflamatorio, se prescribirá, como alternativa,
Colchicina: 0,5 mg/hora hasta la mejoría, aparición de diarrea o alcanzar 6 mg. El
reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. En algunos casos, sobre todo cuando
existen contraindicaciones a los anteriores, se puede plantear, como único
tratamiento, la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides
de depósito.
Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o
hipoproductor...), para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o
Uricosúricos). Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual
será de por vida), se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1
mg/día.
3. Pseudogota.-
El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. Algunos
casos, como ocurre con la gota, pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular
con corticoides. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa, la
Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales, pero
sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0,5 a 1 mg/día. Posteriormente al
control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a
condrocalcinosis.
4. Artritis Séptica.-
Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento
hospitalario. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente
(Diabetes...), las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán
las normas básicas ante un proceso infeccioso:
- Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´),
urocultivo, cultivo de orificios y líquidos orgánicos, y cultivo de cualquier foco
séptico teórico (heridas, fístulas...), así como cultivo de líquido sinovial
cuando sea posible.
- Se solicitará analítica general, con reactantes (PCR, VSG), y serología para
Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. Radiología de Tórax y de
la articulación afecta y su contralateral. Otras pruebas de imagen pueden
ser de utilidad en algunos casos, aunque raramente en la asistencia de
urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad, tanto el Tecnecio-99, como
Galio-67, teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo
sanguíneo y recambio óseo, y el segundo el acúmulo proteico y de
leucocitos. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación
protésica infectada, donde el Galio es más sensible pero no específico y hay
que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de
captación hasta un año tras la cirugía. No está completamente establecida la
Página 387
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Página 388
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
2. DOLOR AXIA L.
Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias, es frecuente que
nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. Debido a su elevada frecuencia, lo
tendremos presente tanto en su manifestación mecánica, con o sin alteración
neurológica, como en su manifestación inflamatoria, más importante no por su
frecuencia sino por su gravedad.
En el esqueleto axial, menos accesible a la exploración, nos guiaremos, para su
evaluación, por síntomas indirectos, prestando especial atención al dolor inflamatorio, o
“maligno” así denominado por algunos autores. Se trata de un dolor que aparece en
reposo, acompañado, generalmente, por manifestaciones generales tóxicas (fiebre,
astenia, anorexia, pérdida de peso). Deben valorarse los antecedentes del paciente,
como patología reumatológica de base, foco séptico o neoplasia conocida. También
tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo, en el que
prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante.
Conducta a seguir:
1.- Dolor axial inflamatorio. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales
o simultáneas en otros aparatos y sistemas, o síndrome tóxico. Se procederá al ingreso
con tratamiento analgésico sintomático, solicitando pruebas complementarias según la
historia clínica recogida. Las patologías fundamentales, que debemos tener en
consideración, son: Infección y Neoplasia.
Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o
en otros aparatos, se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de
reumatología.
2.- Patología mecánica.- Prestaremos atención a una exploración neurológica
meticulosa, con exploración de reflejos osteotendinosos, sensibilidad, balance muscular
y maniobra de Lassegue.
Página 389
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Página 390
PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Página 391
ABDOMEN AGUDO
Capítulo 42
ABDOMEN AGUDO
Oliver I., Pérez-Vicente F., Arroyo A., Serrano P., Lacueva F.J., Candela F., García-
Peche P., Rodríguez J.M. y Calpena R.
INTRODUCCION
El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal
es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad
importante. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso
intraabdominal grave, urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata; de
todos modos, muchos procesos de naturaleza no quirúrgica, tanto intra como
extrabdominales, pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo.
Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la
habilidad del clínico, su investigación está sujeta a una mediata sistemática
diagnóstica. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios,
haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una
cuidadosa exploración física. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma,
frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos, fiebre o alteraciones
del ritmo intestinal.
CLASIFICACIÓN
Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes
consideraciones:
- Localización en el abdomen del proceso patológico:
- generalizado.
- órgano afectado (por cuadrantes o regiones). Tabla 42.1.
- Etiología específica.
- Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica.
- Necesidad de cirugía urgente o no urgente.
Página 393
ABDOMEN AGUDO
HISTORIA CLINICA
Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente.
Las claves para la historia clínica son:
a) Características del dolor.
b) Cuadros previos similares, enfermedad abdominal conocida o cirugía
previa. (Solicitar historia antigua al archivo).
c) Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento.
d) Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener
relación. (Solicitar historia antigua al archivo).
a) Características del dolor abdominal:
Localización:
La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que
establecer. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal, pudiéndose
establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en
cada región peritoneal (Tabla 42.1). Puede ser interesante animar al paciente a que
señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más.
Página 394
ABDOMEN AGUDO
Irradiación:
La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica; por ejemplo, irradiación hacia el
testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar; hacia la rodilla, en la
hernia obturatriz incarcerada; hacia la espalda, en el dolor de origen pancreático o
hacia el hombro, cuando existe irritación del peritoneo diafragmático.
Comienzo (súbito, rápido, gradual):
Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor
en instaurarse. De este modo, el dolor puede ser de inicio súbito, rápido o gradual.
(Tabla 42.2).
Página 395
ABDOMEN AGUDO
- El comienzo gradual del dolor, sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su
pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica
inflamación.
Carácter (cólico o continuo):
- El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su
intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas
como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal. Una excepción es el dolor del
cólico biliar, el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a
tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. Hay que tener cuidado con el
dolor cólico que se hace continuo, pues nos indica aumento excesivo de la presión
intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma.
- El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal,
suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis, colecistitis
o diverticulitis aguda.
Circunstancias que alivian o agravan el dolor:
- Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis, por lo que el paciente
permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda.
- En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando
alivio para su dolor; en estos casos, tal alivio puede venir de la emisión de gases,
heces o con los movimientos intestinales.
- El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una
patología péptica.
Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con
la gravedad del cuadro abdominal.
EXPLORACION FISICA
El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la
historia clínica. Debe ser completa, metódica, tranquila y en un lugar caliente y
confortable. Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad, es el aspecto
del paciente en el primer encuentro. Existen reglas orientativas para determinar la
importancia del dolor abdominal:
- Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre.
- Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor. Si señala
inmediatamente a un punto fijo, lo más probable es que exista un trasfondo
orgánico (Regla de Apley).
- Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos
abiertos mientras se les palpa el abdomen.
Página 396
ABDOMEN AGUDO
Auscultación:
Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que, en
ocasiones, cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y
cuadros banales presentarse con auscultación patológica. No obstante, debe realizarse
Página 397
ABDOMEN AGUDO
Exploración rectal:
El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o
en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. Efectuar inspección
sistemática de la zona sacrocoxígea, perianal y anal. Reflejar el tono esfinteriano y la
presencia de proctalgia. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del
cérvix en mujeres, así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del
recto; esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades
como la apendicitis aguda, diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de
saco de Douglas.
Existen una serie de signos, con nombres propios, que pueden ser útiles en el
diagnóstico de localización; algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien,
ya que son indicativos de cirugía inmediata. (tabla 42.3).
Página 398
ABDOMEN AGUDO
EXAMENES DE LABORATORIO
Solicitar una batería de pruebas estándar, disponibles en la mayoría de los servicios de
urgencia, puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia
clínica y la exploración física. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en
todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende:
- hemograma (Hg., Hto., Recuento y Fórmula leucocitaria, Plaquetas).
- bioquímica (Glucosa, Urea, Creatinina, Amilasa, CK, Sodio y Potasio).
- coagulación.
- sedimento de orina.
- test de embarazo (mujeres en edad fértil).
Página 399
ABDOMEN AGUDO
Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como
para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente.
ESTUDIOS DE IMAGEN
En general, a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías
de tórax (PA) y simple de abdomen. Posteriormente, según cual sea la sospecha
diagnóstica, pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas.
a) Radiografía de tórax y abdomen:
La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo
es la radiografía simple de abdomen. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en
decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta:
- La distribución del aire:
- presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo).
- aire en órganos sólidos, como el hígado (aerobilia).
- dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal
(obstrucción colon izquierdo).
- dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado
(obstrucción intestinal).
- La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos):
- fracturas costales bajas (dolor abdominal).
- escoliosis
- El retroperitoneo, pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de
abdomen agudo:
- siluetas renales.
- líneas reno-psoas.
- imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón.
La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías
basales, derrames pleurales, neumotórax, hernias diafragmáticas, fracturas costales
o tumores intratorácicos. En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre
intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas).
b) Ecografía
Es indolora y segura.
Inconveniente: su exactitud depende del observador.
Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado, tracto
biliar y órganos pélvicos. Puede detectar colelitiasis, dilatación de la vía biliar,
Página 400
ABDOMEN AGUDO
Página 401
ABDOMEN AGUDO
Infecciosas Endocrino-metabólicas
Peritonitis primaria (TBC, neumococo) Porfiria aguda intermitente
Inflamatorias Fiebre mediterránea familiar
Uremia
Neumonía Crisis diabética
Pleuritis Enfermedad de Addison
Pericarditis
Esofagitis
Púrpura de Schönlein-Henoch Tóxico
Fiebre reumática aguda Intoxicación por cocaína
Hematoma de la vaina de los rectos Intoxicación por metales pesados (plomo)
Isquémica Abstinencia a narcóticos
Venenos (araña viuda negra)
Infarto agudo de miocardio
Embolismo pulmonar
Neurógenos
Infarto pulmonar
Herpes zooster
Hematológicas
Tabes dorsal
Crisis leucémica Enfermedad del disco, cordones o raíces
Anemia de células falciformes espinales
Página 402
ABDOMEN AGUDO
Como podemos ver (Tablas 42.4, 42.5, 42.6) existen una gran cantidad de entidades
que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo.
Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42.5), el dolor abdominal
inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros
abdominales vistos en urgencias. De igual forma, el diagnóstico diferencial del dolor
abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42.5).
Por último, al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir, de
forma tajante e inequívoca, si los síntomas y signos justifican una laparotomía; en este
sentido, debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor
abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42.6).
Página 403
ABDOMEN AGUDO
Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica
para el mismo, los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser
sometidos a reevaluaciones posteriores.
De cualquier forma, la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando
se utiliza con prudencia; es decir, cuando incluye la vigilancia continuada de su estado
general, el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y, en ocasiones, la
repetición de alguna prueba complementaria.
Si después de dicha observación, el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos
ante un problema quirúrgico son escasas, el paciente puede ser remitido a su domicilio
donde se observará la evolución de su cuadro, siendo advertido de que ante la
aparición de fiebre, aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de
nuevo al hospital.
Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos
antes de tener un diagnóstico de certeza, debido a la posibilidad de enmascarar un
posible cuadro grave.
Una vez decidida la intervención quirúrgica, el paciente debe ir a quirófano en las
mejores condiciones posibles; para ello, deben ser tratados preoperatoriamente como
sigue:
- Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico.
- Analgésicos: Para disminuir el dolor y, por tanto, la ansiedad.
- Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un
cuadro quirúrgico de dolor abdominal, son de etiología infecciosa o
secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales
(enterobacterias y anaerobios).
Página 404
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Capítulo 43
INTRODUCCION
Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los
pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan, lo que
explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de
presentación en Urgencias.
Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor,
hemorragia, tumoración o supuración anal. El examen proctológico al que debe ser
sometido cualquier enfermo con estas características, es bien tolerado si se realiza con
suavidad y se explica de antemano; es importante e imprescindible convencer al
paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. La
exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal
(posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas).
HEMORROIDES
Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. Según la
localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada, se clasifican
en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y
externas (por debajo de la línea dentada, siendo subcutáneas y visibles a la inspección
anal).
Según el grado de prolapso, las hemorroides internas se clasifican en:
GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal.
GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición),
desaparecen al cesar el esfuerzo.
GRADO III: Prolapso permanente, requieren reducción manual.
GRADO IV: Prolapso permanente irreductible.
En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales, según el
sentido de las agujas del reloj, estarían situadas a las 3, 7 y 11 horas
El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor, siendo la principal manifestación
el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación).
Página 405
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Otros síntomas que puede presentar el paciente son, prurito, escozor, sensación de
humedad y dolor; éste último aparece generalmente asociado a complicaciones.
FISURA ANAL
Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que
suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo
que a su vez incrementa el dolor. Este aparece con la defecación o con esfuerzos
seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. La fisura suele localizarse a las
6 o 12 horas, pudiendo ser única o doble, apareciendo en la base de la lesión el
llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. Como consecuencia de la hipertonía
esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles, lo que obliga para el
diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el
espasmo y el dolor.
Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con
medidas higiénico-dietéticas (laxantes, dieta con fibra, analgésicos, baños de asiento
con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). En ocasiones
estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo
anestesia local o general, practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o
cerrada).
Página 406
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
Página 407
URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL
QUISTE PILONIDAL:
Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo
que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento
espontáneo. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales
así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos.
El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general, según el
grado de afectación local.
La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada,
existiendo diversas opciones técnicas.
Página 408
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Capítulo 44
INTRODUCCIÓN
La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso
profundo de cualquier localización pero, por su frecuencia, nos referiremos a la TVP en
miembro inferior.
ETIOLOGÍA
Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores:
- Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria, alteración cascada
coagulación, disminución fibrinolisis, déficit proteína C o S o antitrombina III,
presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina).
- Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones, postoperados).
- Daño endotelial (traumatismo venoso, cateterismo).
De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo:
1. Mayores de 40 años.
2. Hª familiar.
3. Uso de anticonceptivos, corticoides y quimioterapia.
4. Embarazo y puerperio.
5. Obesidad.
6. Cardiopatía.
7. Neoplasias.
8. Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores).
9. Cirugía (ortopédica y abdominal).
10. Inmovilización.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente, éste se
propaga proximalmente y obstruye la luz venosa, impidiendo el retorno sanguíneo y
produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna.
La propagación del trombo, sobre todo cuando éste no está adherido (flotante), es la
responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de
las TVP de pantorrilla.
Página 409
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un
cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico.
CLÍNICA
Frecuentemente asintomática suele provocar:
- Dolor, que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación.
- Sensación de tensión gemelar.
- Edema unilateral de inicio reciente.
- Sensación de empastamiento muscular y dolor a la palpación (signo de
Denecke ).
- Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns).
- Circulación venosa colateral.
- Dolor a presión plantar (signo de Payr).
DIAGNÓSTICO
Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos, lo que
obliga su confirmación ante la sospecha de TVP, mediante métodos diagnósticos
directos:
- Doppler: fácil y rápido, determinando la ausencia de señal; que no diferencia si la
obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor,
hematoma, quiste Baker).
- Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad. El signo
más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o
no). Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP
pantorrilla. Método diagnóstico de elección en la actualidad.
- Flebografía: invasivo, poco disponible. Comprobación diagnóstica.
- TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica.
- Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125, flebografía con
radionúclidos...
Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar:
1. Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar.
2. Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes.
3. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo.
4. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa. Fiebre y leucocitosis.
5. Tromboflebitis superficial: dolor, enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso
endurecido.
Página 410
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
PROFILAXIS
En situaciones de alto riesgo y cirugía:
- Métodos mecánicos: movilización precoz, compresión intermitente pantorrillas...
- Heparina de bajo peso molecular subcutánea.
TRATAMIENTO
El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando
la función valvular.
- Medidas posturales:
1. Elevación extremidades.
2. Reposo absoluto (No caminar).
3. Vendaje elástico.
- Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo.
1. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III, inhibiendo la trombina
(factor II) y los factores IX, X, XI y XII, inhibe la función plaquetaria y su
adhesión en el endotelio.
Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con
heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos).
Sus complicaciones son trombopenia, osteoporosis, alopecia y hemorragia.
2. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K
dependientes (II, VII, IX, X, proteína C y S). La vida media de los factores
es de 48-72 horas, por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. La
anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced
Ratio) que debe estar entre valores 2-3.
Sus complicaciones son: hemorragias, necrosis bullosa piel, teratogenicidad,
interacciones medicamentosas múltiples.
Página 411
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
TVP en el EMBARAZO
Nunca administrar ACO.
Se tratará con heparina i.v. inicialmente, seguida por heparina subcutánea hasta
finalizar el embarazo.
Tras el parto ACO durante seis meses, asegurándose la anticoncepción.
TROMBOSIS SUPERFICIAL
Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa
(varicoflebitis). Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar.
Se presenta con dolor, enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. El
diagnóstico se establece con la clínica y la exploración, aunque es conveniente realizar
una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo.
El tratamiento consiste en vendaje elástico, deambulación precoz, analgésicos,
antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es
distal al cayado de la safena interna; requiriendo cirugía con ligadura del cayado para
evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado.
Página 412
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Capítulo 45
INTRODUCCION.-
Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones, según que el ojo aparezca
blanco o rojo a la inspección. Ante un ojo blanco, debe valorarse la existencia de dolor,
analizando su topografía exacta y el horario, y la disminución de la agudeza visual. De
esta última, deben precisarse sus características: Lenta o brusca, total o parcial y si
existe afectación de campo visual central o periférico.
Ante un ojo rojo, el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos
mayores: Dolor, fotofobia y agudeza visual.
En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica,
encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones:
Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida, emplear
contaje de dedos a distintas distancias, por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros),
lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del
globo, tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración
del fondo de ojo. Asimismo, existen diversos colirios anestésicos, antibióticos,
antiinflamatorios, midriáticos- ciclopléjicos, colorante vital como el colirio de
fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones.
Normas generales.-
1. No utilizar colirios anestésicos, salvo para facilitar la exploración.
2. No presionar el globo ocular traumatizado.
3. Tras el diagnóstico de perforación ocular, abstenerse de continuar con la
exploración; ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar
pomadas.
4. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína
al 2% y posterior lavado con suero fisiológico, ya que con la luz azul cobalto
evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa.
5. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en
pacientes de edad y, sobre todo hipermétropes, se debe explorar previamente el
signo "del sol naciente". Este signo consiste en la proyección tangencial desde el
lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una
cámara anterior profunda; sin embargo, sólo iluminará el iris temporal (haciendo
Página 413
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues, la
midriasis, en este último caso).
6. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y, en todo
paciente al que se le vayan a tocar los párpados.
7. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis, ni en úlceras
corneales con infección local.
Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata, ya que el
pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular, dependerá de
la rapidez en el diagnóstico y tratamiento:
- OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA.
- CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS.
- HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR.
- GLAUCOMA AGUDO.
- ENDOFTALMITIS.
OJO ROJO.-
OJO ROJO NO DOLOROSO.-
1. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival).- Habitualmente son espontáneas, de
tamaño variable y curan sin tratamiento. Si es secundario a traumatismo ocular,
deben buscarse siempre signos de perforación. También deben descartarse siempre
crisis de hipertensión arterial.
2. Conjuntivitis.-
- Bacteriana.- En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. Existe secreción
purulenta o mucopurulenta y lagrimeo.
El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de
Aureomicina cada 2 horas. Se curan, aproximadamente, en una semana. Debe
suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la
secreción conjuntival.
Si es unilateral y de repetición, se pensará en una dacriocistitis crónica de base. Si
es unilateral, purulenta, con dolor y adenopatía preauricular, debe pensarse en
una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas
y Penicilina por vía parenteral. Si es unilateral, con poca secreción, adenopatía
preauricular, presencia de folículos en conjuntiva tarsal, es decir, con
características más propias de una conjuntivitis vírica, debe sospecharse
conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). Este proceso cursa, a veces,
con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína
Página 414
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
positiva). Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas, pero siempre el ojo
congénere se afectará con menor intensidad. Se trata con colirio de Aureomicina
cada 2 horas, pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina, 200 mg. al día,
por vía oral, durante un mes aproximadamente.
- Vírica.-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. Cursa con
poca secreción, lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales.
Habitualmente, muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. Si se asocia a
una queratitis (infiltrados epiteliales), cursará con fotofobia y dolor
(queratoconjuntivitis). En cuanto a su etiología, destacan por su frecuencia los
Adenovirus.
Para las conjuntivitis víricas, obviamente, no existe tratamiento etiológico eficaz,
pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de
Aureomicina por la noche. La curación ocurre en dos o tres semanas.
Cuando se afecte la córnea, se aconseja el uso de lentes protectoras solares. La
instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación
corneal. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer.
La conjuntivitis herpética, aunque rara, puede ser la manifestación de una
primoinfección o de una recurrencia. El cuadro es parecido al provocado por los
Adenovirus, pero se mantiene unilateral. El origen herpético se sugiere por la
aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis
dendrítica. Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir, cinco veces al día.
- Alérgica.- Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril), abundante lagrimeo,
presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y, sobre todo, predomina el
picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. Es bilateral y,
excepcionalmente, unilateral. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8
horas y antihistamínicos.
Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de
instauración súbita; es debida frecuentemente a pelos de animales, cosméticos
(faciales, capilares y ungueales) y colirios.
- Fúngica.- Es muy rara y, generalmente, ocurren en pacientes inmunodeprimidos.
- Conjuntivitis del recién nacido (CRN).- La principal causa de contaminación es el
paso de gérmenes, a través de las vías genitales , en el momento del parto,
especialmente si se trata de una presentación de cara.
El aspecto clínico nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién
nacido. Debemos realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de
frotis conjuntival. La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes
genitales, clínicos y biológicos.
Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival, ya que
ello sugiere la probable etiología:
Página 415
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 416
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 417
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 418
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
TRAUMATISMOS OCULARES.-
LESIONES NO PENETRANTES.-
1. Lesiones corneales superficiales.-
- Abrasión corneal.- El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita
anteriormente en el apartado de queratitis. La instilación de un colirio anestésico
nos facilitará la apertura palpebral. Si no se aprecia directamente a la exploración
con lámpara de hendidura, instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará
con la luz azul cobalto.
El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas, colirio ciclopléjico
cada 8 horas y oclusión semicompresiva.
Página 419
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 420
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
días. Por todo ello, las quemaduras por álcalis merecen especial atención, siendo
las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH), cal viva (CaO) y
amoníaco.
Las quemaduras importantes producen de forma inmediata:
- Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica, desapareciendo los vasos
límbicos: Edema conjuntival.
- Necrosis del epitelio y estroma corneal, que se traduce en la mayor
intensidad y extensión de la opacidad.
- Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular).
- Hipertensión ocular.
Si no se toman rápidamente las medidas oportunas, puede llegar a destruirse
totalmente el globo ocular. Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del
cáustico, apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto,
maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH,
es decir, entre 7.3 y 7.7.
Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali.-
1. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringer-
lactato: 2000 cc.) conectada a un equipo de infusión IV. Los párpados deben
estar separados, manualmente si es preciso, ya que el enfermo tendrá
dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. La instilación de un colirio
anestésico ayudará a realizar esta maniobra.
2. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con
pinzas, repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas
tarsales evertiendo los párpados.
Los siguientes pasos, exigen la asistencia especializada:
1. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara
anterior. El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza
lavado de cámara anterior con tampón fosfato.
2. Inyección subconjuntival de ácido ascórbico.
3. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de
material químico (p.ej.: yeso).
4. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y
sirve de barrera a su penetración.
5. Medicamentos ciclopléjicos, antibióticos, hipotensores oculares y esteroides.
Página 421
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 422
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
LESIONES PENETRANTES.-
Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión,
pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación.
En las heridas palpebrales, debe comprobarse si son transfixivas. No existe duda
cuando se observa contenido intraocular prolapsado, pero en el resto de los casos se
deben buscar signos indirectos de perforación. Estos signos son los siguientes:
1. Pérdida de agudeza visual.
2. Hipotonía ocular.
3. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior.
4. Quemosis marcada.
Página 423
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 424
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
ORZUELO.-
Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss, anejas a las
pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno).
El germen implicado es, habitualmente, el estafilococo. Se caracteriza por dolor y
edema palpebral que, a veces es tan intenso, que puede llegar a enmascararlo. Sin
embargo, por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor.
La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma
(chalazión).
El tratamiento es la Aureomicina, pomada oftálmica, cada 8 horas y la aplicación de
calor local: 15 minutos 4 veces al día.
CELULITIS ORBITARIA .-
Afecta, de modo característico, a niños menores de 5 años de edad y está causada por
la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos
etmoidales), embolismos sépticos y traumatismos directos.
Se caracteriza por dolor, edema de párpados y conjuntiva, oftalmoplejia y proptosis si
el proceso supera el septum orbitario. Como signos generales existe postración y
fiebre.
El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva
y nasofaringe posterior. Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el
estreptococo y, en los niños menores de tres años, Hemophilus influenzae.
Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro, en
espera del resultado bacteriológico. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del
ostium y el drenaje espontáneo del seno, evitando así la exploración y drenaje
quirúrgicos. No obstante, esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL.
Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso
orbitario. Esta última complicación requiere drenaje inmediato.
ENDOFTALMITIS.-
Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. Representa una
verdadera emergencia oftalmológica.
La etiología postoperatoria es la más frecuente. Puede ser precoz o tardía. La forma
precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus
epidermidis) o fúngica, pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las
partículas de talco o los implantes intraoculares).
La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria.
Página 425
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
Página 426
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
ALTERACIONES DE LA MACULA.-
Independientemente de la causa, cursarán siempre con una disminución de la visión
central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes
distorsionadas).
Página 427
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
DESPRENDIMIENTO DE RETINA .-
Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. El más frecuente es el
regmatógeno (tras sutura retiniana) y, con menor frecuencia, el traccional (p.ej.: en la
retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios).
Desprendimiento de retina regmatógeno.- A través de la ruptura retiniana, pasa
vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario. Dada la
coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior, mencionaremos la sintomatología
derivada de cada uno de estos procesos.
Clínica.- Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos
luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias). A veces, el enfermo relata imágenes
parecidas a "telarañas".
Página 428
URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES
NEURITIS OPTICA.-
Papilitis.- Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico, con imagen funduscópica
de "edema de papila". Produce pérdida de visión, fundamentalmente de campo visual.
Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. Las más frecuentes son las de
causa isquémica, debiéndose descartar diabetes mellitus, HTA, arteriosclerosis y,
especialmente, la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton), que puede
causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere.
Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores
periféricos, pero los resultados son desalentadores.
Página 429
EPISTAXIS
Capítulo 46
EPISTAXIS
Severá G.
INTRODUCCIÓN
Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal. Constituyen uno de los
motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología. Aunque cualquier punto de
la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización, existen tres puntos preferentes
que, por orden de frecuencia, son:
a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.
b) Posterior: Arteria esfenopalatina.
c) Superior: Arterias etmoidales.
ETIOLOGÍA
Responden a una etiología muy variada. Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las
de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46.1)
Página 431
EPISTAXIS
CLASIFICACIÓN.-
La clasificación más utilizada es la referente a su localización, ya que al mismo tiempo
nos ofrece una significación etiológica, pronostica y en cuanto al tratamiento que
tengamos que utilizar.
A.- Anteriores.- Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal, generalmente en
el área de Kiesselbach. Suelen ser banales. La sangre, en posición intermedia de la
cabeza, fluye gota a gota por una de las narinas. Suelen ceder a cualquier
taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. Se dan con mayor frecuencia
en niños y adultos jóvenes.
B.- Posteriores.- Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. Tienen
su origen en la arteria esfenopalatina. La sangre, en posición intermedia de la cabeza,
fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por
la boca. Requieren taponamiento posterior para su control. Son más frecuentes en
personas de edad.
CONDUCTA TERAPÉUTICA
Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal, cualquiera que sea
su localización y etiología, se deben de seguir los siguientes pasos:
1. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE.-
Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso, presión arterial,
hemograma y estudio de coagulación). La hipertensión arterial es una de las causas
más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las
mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial).
Por lo tanto, el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en
cuenta. No obstante, hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores, en
paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas, ya que
éstas suelen ser debidas al estrés del momento, y una vez cohibida la hemorragia y
normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar
un cuadro sincopal.
2. COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO.-
Si el estado general del paciente lo permite, debe adoptar una posición sentada, con la
cabeza ligeramente flexionada hacia delante, presionando con el dedo contra el ala
nasal. La boca debe de permanecer abierta, de manera que pueda expulsar la sangre y
no tenga que deglutirla, puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los
mecanismos de la hemostasia. En el caso de que el paciente tenga que estar
encamado, hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida
posible, para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe.
Página 432
EPISTAXIS
Página 433
EPISTAXIS
Página 434
EPISTAXIS
en unos pocos días. Serán los materiales a utilizar como primera elección en
pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías, puesto que al no necesitar
ser extraídos, evitamos someter, de nuevo, a la mucosa nasal a traumatismos que
nos pueden originar un nuevo sangrado.
Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar, se deben de tener en
cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el
desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46.1):
• Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa. Debe comenzarse
siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa
nasal.
• El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano
izquierda. Con la mano derecha, y con una pinza de bayoneta, se irá
introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas, de abajo
a arriba o de dentro a fuera, hasta que la fosa quede completamente tapada.
Figura 46.1.- Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. A) Comenzar
siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa. B).- Se introduce la gasa
siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma. C).- Se
colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera. D).- Se van
colocando capas hasta rellenar por completo la fosa.
Página 435
EPISTAXIS
Página 436
EPISTAXIS
Página 437
EPISTAXIS
Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc. de suero salino y se tracciona de
la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana. Si el
paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte
dolor se irá deshinchando poco a poco.
Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo,
iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal
anterior se tratase.
Una vez taponada la fosa, y sin perder la tracción de la sonda, ataremos una
almohadilla de gasa a la misma, lo más cerca posible del vestíbulo nasal, para impedir
que ésta se nos desplace hacía atrás. Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra
y queda finalizado el taponamiento.
La figura 46.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición
correcta.
3.- Taponamiento clásico con gasa.- Mediante éste procedimiento, taponamos la
nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual
que en el tipo anterior. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión, ya
que su colocación es bastante molesta y compleja. Deberá ser realizado por personal
especializado.
C) Medidas generales.-
Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia, debemos de tener en
cuenta una serie de medidas generales:
1. Reposo y ambiente tranquilo. Si el paciente necesita ser encamado, se
mantendrá en posición semisentado.
2. Siempre que se coloque un taponamiento posterior, sea del tipo que sea, se
debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo.
3. Todo taponamiento nasal, bien sea anterior o posterior, deberá mantenerse
un mínimo de 48-72 horas. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro
bajo protección antibiótica.
4. Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía
crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior
ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de
Página 438
EPISTAXIS
Página 439
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Capítulo 47
Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que
acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es
el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos
(OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la
SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS
CRÓNICAS).
De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan
con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y
complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y
finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya
causa no está en el oído, que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de
otras patologías a veces importantes.
Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración
del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de
cada exploración.
EXPLORACIÓN:
• EXPLORACIÓN CLÍNICA:
• Inspección:
• pabellón
• región mastoidea
• región tragal
• meato auditivo
• Otoscopia:
• Conducto Auditivo Externo (CAE)
• Tímpano :
• pars tensa
• pars fláccida
• movilidad
Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara
posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que
la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme, al no
Página 441
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Página 442
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Página 443
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
• OTITIS AGUDAS:
• OTALGIAS REFLEJAS
Página 444
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Página 445
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que
presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de
base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído
puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo
que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO, TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN
O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a
una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. Tras
descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar
una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida
del CAE, una explosión timpánica, fractura de peñasco, etc.
Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas
es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto
bacterianas, otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas.
Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa, conducto estenosado,
supurante y pequeñas imágenes de abscesos. La supuración será espesa y
blanquecina, el causante será generalmente un estafilococo o neumococo.
Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración
encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción
espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del
Página 446
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin
ningún problema. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado
de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de
supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con
perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en
este caso se deberá extraer mediante aspiración. Si el tapón está muy seco y duro es
conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días
para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado.
Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al
moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con
dolor y acúfenos. Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o
éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas
pinzas o mediante un lavado.
En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar
cuerpos extraños de cualquier clase (piedras, objetos metálicos, plásticos,
trozos de juguete, etc.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes
por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con
Página 447
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. Al ser
de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder
cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas
en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar
por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a
presión del CAE.
Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias, lentejas, etc.) y
como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño
suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar
humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que
será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que
disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un
gancho.
Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en:
• Miringitis
• ampollar
• granulosa
• perforaciones
• quemaduras
• Otitis Medias Aguda:
• Lactante
• Adulto
• catarral
• supurada
• Ototubaritis
• Barotrauma
• Heridas
• Hemotímpano
• Mastoiditis Aguda
• Otitis Crónica Reagudizada
La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y
pulsátil, fiebre en ocasiones elevada, tras un proceso catarral de vías altas, dolor en
punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar
signos de meningismo. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración
tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo
la supuración a través del CAE. y en la última fase cede la supuración y cicatriza la
perforación.
Página 448
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Página 449
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
Página 450
OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE
• ESÓFAGO
• cuerpos extraños
• tumores
• inflamaciones
• LARINGE
• tumores
• laringitis
• epiglotitis
• ulceraciones
• NEURALGIAS
• trigémino
• glosofaríngeas
• OTRAS CAUSAS
• tiroideas
• migrañas
• articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción)
Página 451
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Capítulo 48
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
De la Fuente J.M.
1. INTRODUCCIÓN.
Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos
presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odonto-
estomatológicos realizados con anterioridad, traumatismo maxilodental con
sintomatología de dolor, disfunción, hemorragia, etc.
Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias; un
tratamiento posible será la reimplantación.
Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la
urgencia:
- Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias.
- Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal.
- Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares, cirugía periodontal a colgajo.
- Odontología reconstructiva, obturaciones, coronas y puentes.
- Tratamiento cosmetológico, blanqueamiento dental, carillas etc.
2. HEMORRAGIA SECUNDARIA :
Aparece unas horas después de la exodoncia dental. Esto es debido a la caída del
coágulo tras un esfuerzo. El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del
anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia.
A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general, ejemplo:
alteraciones de la coagulación, diabetes descompensada etc.
El paciente asiste a urgencias asustado, indicando que no para de sangrar por la boca.
Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza
dental.
Realizamos la historia clínica, exploración intra y extra-bucal, radiografía panorámica
(ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay, se
solicitará una radiografía de cráneo A.P. y lateral.
Página 453
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Página 454
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Página 455
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
3. LUXACIÓN DE MANDÍBULA:
La luxación de la mandíbula puede deberse a:
- Luxación traumática, siempre producida tras un impacto sobre el macizo
maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea.
- Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa. El paciente
refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la
puede cerrar.
En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. En
cualquier caso cuando se presenta aislada, lo hace en forma de luxación anterior uni o
bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado
por delante de la eminencia temporal y el hallazgo, cuando no lo impide el edema que
habitualmente acompaña a estos procesos, de una depresión en la fosa glenoidea a la
que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o
desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el
cierre bucal.
Tratamiento:
Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de
ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior, los restantes dedos
sostienen el maxilar. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación
se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. Un movimiento
hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. De esta forma habremos restablecido la
luxación mandibular. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas.
Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i.m. o Voltaren® i.m. y
control por su odontólogo.
Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos
que no existe fractura asociada. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de
cráneo.
Página 456
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
4. TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES.
Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las
configuradas por:
- Tercio medio de la cara.
- Región mandibular.
- Interior de la cavidad bucal.
4.1. Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie
de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas), se ve la
inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por
desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base
craneal, aunque en ocasiones pasa desapercibido, enmascarado por el proceso
inflamatorio concomitante. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también
frecuente en este tipo de fracturas.
No obstante, no siempre se presentan estas riquezas de signos, lo que no significa que
el paciente no se encuentre en una situación grave. Así por ejemplo, estos signos
pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical,
tipo Le Fort I en la que, incluso, el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales
cuando se presenta la variante engranada de Guerin.
A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos
fracturados con crepitación. En las fracturas complejas, incluso se moviliza el macizo
facial en su totalidad.
El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las
fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de
extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior
con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular.
En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama
terminal del V par craneal), ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero
infraorbitario o en el propio conducto óseo, con la correspondiente anestesia o
parestesia en su territorio de distribución.
Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides, circunstancia
habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del
segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia.
Aunque es relativamente poco frecuente, debe también verificarse en este tipo de
lesiones la posible existencia de una parálisis facial, sobre todo en los casos de heridas
profundas de la región parotídea. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de
origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo, pero en la práctica,
esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis
del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección
Página 457
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Página 458
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Página 459
URGENCIAS ODONTOLOGICAS
Página 460
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Capítulo 49
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Matarredona J. y Devesa P.
INTRODUCCION.-
Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales, pero sin embargo,
existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales, en las que las
lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. Entre ellas, cabe citar el ectima
gangrenoso (sepsis por Pseudomonas), meningococcemia, gonococcemia, micosis
oportunistas, colagenosis, SIDA, etc.
En este capítulo, se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y
algunas dermatosis no graves, pero que, por ser agudas y presentarse con lesiones
cutáneas llamativas, acuden con frecuencia a los servicios de urgencias.
Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas, vamos a dividirlas en dos
grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación
predominante en la dermis.
A. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA.-
1.- ECCEMAS.-
Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema, eritema, vesículas o
ampollas, exudación y costras. El síntoma característico es el prurito, por lo que en los
cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel.
Eccema agudo de contacto.- Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los
servicios de urgencia. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con
el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes), ojos (colirios), cara (cremas), axilas
(desodorantes), manos (diversas substancias), etc.
La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar
eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el
eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras
partes de la superficie corporal.
Salvo que el eccema sea muy importante, estos enfermos no precisan ingreso en el
hospital. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero
fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000, cinco minutos, 2 ó 3 veces al día, corticoides
potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. Entre
estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. Los antihistamínicos
tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. En ocasiones, puede ser
Página 461
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Página 462
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Página 463
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Inicialmente puede haber una conjuntivitis, una otitis media, o bien una infección
nasofaríngea. Posteriormente, aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky
positivo y, en 24-48 horas, aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel.
El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado,
por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos,
electrolitos y proteínas.
Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina, penicilinas semisintéticas o
cefalosporinas. Los corticoides están contraindicados. El pronóstico es bueno en niños;
sin embargo, en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada.
El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte
por congelación (tarda minutos). En él, se aprecia un despegamiento superficial de la
epidermis. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica,
en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal.
Necrolisis epidérmica tóxica.- Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad
elevada. Afecta a adultos, aunque también puede presentarse en niños. Es una de las
formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos).
Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos,
el Alopurinol, los antibióticos y la Difenilhidantoína.
Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado, y tienen una sensibilidad
especial en la piel; posteriormente, aparecen vesículas y ampollas generalizadas que
evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel, por lo que estos
enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. La mayoría de ellos, tiene
afectación importante de varias mucosas.
Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre, hepatitis y afectación esofágica.
Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda, bronconeumonía,
hemorragia gastrointestinal, edema agudo de pulmón y sepsis.
El tratamiento es mantener el balance de proteínas, líquidos y electrólitos, cuando el
despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en
una Unidad de quemados.
B. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA .
1.- ERITEMA GENERALIZADO.-
Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas
generalizadas que a veces son confluentes. Los términos empleados para este tipo de
erupción cutánea son los de erupción maculopapular, erupción morbiliforme (parecida
al sarampión) y exantema.
Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos
(toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales.
Página 464
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Página 465
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Página 466
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
Página 467
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
Capítulo 50
Página 469
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
Página 470
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
Página 471
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
Página 472
CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA
dolor lumbar uni o bilateral no intenso, la fiebre con escalofríos que la precede en
forma de temblor y el estado de postración, hacen pensar en el diagnóstico
mencionado. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y
siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión
intravenosa en las primeras 24 h. cuando el cuadro clínicamente está controlado; el
tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para
cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. Si al cuadro clínico se añadiera
sintomatología miccional de polaquiuria y escozor, estaría expresando la
propagación de la infección por vía descendente.
E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional, con o sin
hematuria inicial, fiebre, escalofríos y postración, corresponde a la prostatitis aguda
bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y
preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación, Cefalosporinas
también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). La hematuria que
acompaña e este cuadro, de aparecer, es leve y no tiene ningún significado
patológico.
Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de
Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención, sobre todo si
la intervención se realiza por vía transuretral. De esta circunstancia tan frecuente se
debe avisar al paciente, por lo sorprendente de la hemorragia que aparece.
Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional, la
hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos
que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se
electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos.
Página 473
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
Capítulo 51
COLICO RENAL
1. CLINICA:
Dolor de tipo cólico de aparición súbita, localizado en ángulo costolumbar y que suele
irradiarse hacia hipogastrio, genitales, parte superior del muslo, y con menos
frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio. Llega a ser muy intenso y se
acompaña de gran agitación psicomotriz, con búsqueda de una posición antiálgica, sin
encontrarla.
Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa
lumbar (percusión lumbar positiva), sudoración, náuseas y vómitos, estreñimiento que
puede llegar a íleo paralítico, taquicardia, oliguria, disuria y polaquiuria, etc.
2. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
1) Cuadro clínico.
2) Sedimento: Puede ser normal, pero lo más frecuente es encontrar
microhematuria e incluso hematuria macroscópica.
3) Radiografía simple de abdomen.
4) Ecografía abdominal.
3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Lumbalgias de causa mecánica.
- Hernia discal.
- Rotura de un quiste ovárico.
- Anexitis aguda.
- Apendicitis aguda.
- Diverticulitis aguda.
- Pancreatitis aguda.
- Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes.
- Aneurisma disecante de aorta abdominal.
- Otras: Gastroenteritis aguda, colelitiasis, ...
Página 475
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
4. TRATAMIENTO:
1) Analgésicos:
- Diclofenaco, 75 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10
minutos.
- Ketorolaco, 30 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10 minutos.
- Dipirona o metimazol, 2 g. i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 5-10
minutos.
- Buprenorfina, 0'3-0'6 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10
minutos.
- Petidina 100 mg. i.m. o i.v. a pasar en 2-3 minutos.
INFECCION URINARIA
Independientemente de al localización de la infección, se considera una infección
urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición
o persistencia de la infección, o promueven su recurrencia. Estos factores se asocian a
la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones.
Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis.
Factores de riesgo para infección urinaria complicada:
- Anormalidades del tracto urinario.
- Litiasis.
- Sondaje vesical.
- Instrumentación reciente de la vía urinaria.
- Infecciones de orina recurrentes.
- Infección nosocomial.
- Diabetes mellitus.
- Embarazo.
- Uso reciente de antibióticos.
- Inmunosupresión.
CLINICA
1. Cistitis:
Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra. Los síntomas son: disuria,
aumento de la frecuencia miccional, polaquiuria, incontinencia, dolorimiento
suprapúbico, hematuria y raramente febrícula.
Página 476
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
2. Pielonefritis:
Es la infección del parénquima renal. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o
abdominal, fiebre, escalofríos, malestar general y vómitos, asociados o no con
sintomatología del tracto inferior.
Presenta un amplio espectro de severidad, desde síntomas leves hasta sepsis grave.
DIAGNOSTICO:
La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica.
Confirmación microbiológica:
Puede hacerse por cultivo, por examen en fresco o por métodos físico-químicos.
De los tres métodos el más recomendable es el cultivo, que permite la identificación del
germen, el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma.
La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105
UFC/ml. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más
que para estudios epidemiológicos, y para las distintas formas clínicas de infección
urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. Concretamente en la
cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. y para
la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de
sintomatología y piuria. Se entiende por piuria la presencia de >=8.000
leucocitos/ml. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3
en cámara cuenta glóbulos.
TRATAMIENTO:
CISTITIS:
- Ingesta abundante de líquidos.
- Amoxicilina (500 mg.) + Clavulánico (125 mg.)/8 h. durante 7 días
- Norfloxacina (400 mg./12 h.) durante 7 días.
PIELONEFRITIS:
- Mantener una hidratación adecuada, teniendo en cuenta la fiebre.
- Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo, puede
considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª
generación, o bien una quinolona.
- Cefuroxima: 500 mg./12 h. vía oral.
- Ceftriaxona: 1 g./12 horas, vía i.m.
- Ciprofloxacino: 500-750 mg./12 h., vía oral.
- Aminoglucósidos, genta o tobra, 3-5 mg./Kg./día en caso de alergia
a cefalosporinas o quinolonas.
- Medidas generales: analgésicos, antitérmicos, antieméticos.
Página 477
COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL
RETENCION URINARIA
Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga, en un paciente que previamente era
capaz de hacerlo, sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. Suele
aparecer de forma brusca, y en la mayoría de ocasiones es completa, lo cual significa
que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina.
CLINICA:
Se manifiesta por deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de
micción de varias horas de evolución.
A la exploración se suele palpar en hipogastrio, una masa tensa, redonda, dolorosa y
mate a la percusión, que es lo que se denomina globo vesical.
La causa puede ser por el propio cálculo, por infección asociada, sobre todo prostatitis,
y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa.
TRATAMIENTO:
- Sonda vesical.
- Punción suprapúbica:
- No traumatiza la uretra.
- Provoca menos infecciones.
- Permite el estudio radiológico vesicouretral.
- Permite tapar la sonda y ver si hay micción.
- No modifica la causa de la obstrucción.
Página 478
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Capítulo 52
1. ASPECTOS GENERALES
I. INTRODUCCIÓN
A. CONCEPTOS:
- Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones, dentro
de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas, por drogas de abuso y
aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema
fundamentalmente de adultos; siendo más frecuente entre lo s 20-35 años
(Efectos fatales en 1/100 casos).
- La mitad de las intoxicaciones son mixtas, bien sea por la ingesta de preparados
que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o
alcohol u otras drogas.
- La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se
produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años, presentan mayor
mortalidad que las voluntarias.
- La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con
cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente.
B. DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE:
Alteraciones de la conciencia, síntomas psiquiátricos agudos, pacientes con
afectación multisistémica de etiología desconocida, en alteraciones hepáticas o
acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias
graves o paro cardiaco inexplicado.
II. DIAGNÓSTICO :
En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al
paciente, el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales, por la exploración
física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o
acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria).
A. ANAMNESIS:
Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico
Página 479
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente, no saben lo que han
tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. Registrar
al paciente buscando envases.
Página 480
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o
fármacos que aportan, generalmente los acompañantes, estos tendrán que buscar en
el lugar donde estaba el paciente restos de envases, blister, restos de tóxicos, consumo
de drogas, exposición laboral.
En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar
con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061).
Si se desconoce el tóxico, actuar relacionando las manifestaciones clínicas
con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52.1 y 52.2).
Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención, aunque en
ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. Hay que intentar averiguar y anotar:
tóxico, dosis, vía de administración, tiempo transcurrido desde su administración,
antecedentes personales y tratamientos previos.
En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. La posibilidad de
intoxicación no hay que descartarla nunca, aunque la familia o acompañantes nieguen
tal posibilidad. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada
provocada por otras personas.
B. EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física se debe centrar en los signos vitales, el sistema cardiovascular y el
estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. Si se
desconoce el tóxico nos puede guiar, como vimos antes, las tablas I y II.
Exploración de la piel observando lesiones de venopunción, coloración, quemaduras,
valorar olor de aliento y lesiones cutáneas, etc.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. Hemograma y fórmula. 2. Bioquímica (glucosa, creatinina, urea, Na, K, GOT, GPT,
calcio). 3. Gasometría arterial. 4. Coagulación. 5. Orina. (cristales de oxalato cálcico
aparecen en la intoxicación por etilenglicol, pigmentación verde o azul aparecen en la
intoxicación por azul de metileno, etc.). 6. ECG. 12 derivaciones para valorar posibles
arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. 7. Rx de tórax (para valorar
aspiración, EAP, neumomediastino en ingesta de cáusticos). 8. Rx de abdomen (tóxicos
radioopacos como: algunas fenotiazinas, salicilatos, litio, paquetes de drogas,
compuestos iodados, hierro, bismuto, cloruro potásico, sales cálcicas e hidratos de
cloral, para detectar ingesta de utensilios radioopacos, para descartar perforación en
ingesta de cáusticos). 9. TAC craneal si existe focalidad neurológica. 10. Análisis
toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede
detectar niveles en nuestro hospital, extraer una muestra de sangre en tubo de
bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. (Ver capitulo de “Monitorización
de Fármacos”).
Página 481
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
A.- NEUROLÓGICOS
1.- Alteraciones psiquiátricas y Anfetaminas, cocaína, LSD, fenciclidina, Sind. de abstinencia,
alucinaciones anticolinérgicos, pegamentos y solventes orgánicos.
2.- Convulsiones. Antidepresivos tricíclicos, isoniazida, estricnina, anfetaminas,
cocaína, teofilina, LSD, litio, IMAO, arsénico, cianuro, opiáceos,
CO, fenotiazinas, salicilatos, organofosforados, anticolinérgicos,
etilenglicol, hipoglucemiantes, betabloqueantes,
antihistamínicos, sind. de abstinencia.
3.- Coma con hiperreflexia. Antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, anticolinérgicos, IMAO,
CO, simpaticomiméticos.
4.- Coma con hipotonía Barbitúricos, benzodiacepinas, opiáceos, etanol, neurolépticos,
hipoglucemia (insulina, HGO).
B.- CARDIOVASCULARES
1.- Arritmias Antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, estimulantes SNC, litio,
CO, teofilina, digoxina, salicilatos, betabloqueantes,
calcioantagonistas, simpaticomiméticos, anticolinérgicos,
quinidina, propoxifeno, disolventes, organofosforados.
2.- Edema pulmonar no Salicilatos, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, opiáceos, CO,
cardiogénico gases irritantes, cianuro, hidrocarburos, organofosforados,
etilenglicol, fenciclidina, paraquat.
C.- OFTALMOLÓGICOS
1.- Miosis Opiáceos, barbitúricos, alcohol, benzodiacepinas, fenotiazinas,
organofosforados, clonidina, fenciclidina, nicotina, prazosina,
antiglaucoma tópicos.
2.- Midriasis Cocaína, anfetaminas, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos,
teofilina, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, sind. abstinencia,
carbamacepina, depresión del SNC.
3.- Nistagmo Barbitúricos, etanol, opiáceos, depresores del SNC, fenitoína,
fenciclidina, carbamacepina, primidona.
D.- METABÓLICOS
1.- Acidosis metabólica Salicilatos, etilenglicol, metanol, etanol, isoniazida, hierro, CO,
cianuro, fenformina, paraaldehido.
Página 482
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
III. TRATAMIENTO
A. ACTITUD INICIAL
El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida
antes de intentar eliminar el tóxico.
- El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación, según la situación
clínica. Se monitorizará de forma continua ECG, TA, saturación O2 y diuresis.
- Glucemia medida con reflectómetro.
- En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.
- Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas
(en caso necesario se pone cánula de Guedel, uso de ambú o intubación
orotraqueal).
- Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias.
- Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow).
- Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status
ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. Pueden precisar
tratamientos especiales como por ejemplo. Piridoxina en las inducidas por isoniazida,
hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos, etc.
- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, metabólicas o de temperatura.
- Obtener información sobre el tóxico. Si existe duda de su toxicidad o sobre su
tratamiento llamar al centro de toxicología.
- Considerar si hay un antídoto, y si es necesario usarlo.
- Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico.
- Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia.
- Instaurar un programa de asistencia continuada.
- Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico.
- Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia.
Criterios de ingreso en UCI
En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI
para valorar ingreso en esta unidad.
Página 483
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 484
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Contraindicaciones:
- Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos.
- Ingesta de destilados de petróleo, parafinas o queroseno.
- Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente.
- Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve
a) Sonda nasogástrica (SNG), lavado gástrico y aspiración
En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal.
Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea
claro y sin restos.
Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en
Trendelenburg.
b) Inducción del vómito
Es el método de elección en pacientes pediátricos, ante la negación del
paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se
puede colocar SNG.
Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños
mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. En niños menores de
4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo.
Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la
primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e
ipecacuana.
Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses.
c) Carbón activado:
Absorbe gran cantidad de sustancias, siendo más eficaz en las primeras
horas tras la ingesta .
DOSIS:
La primera dosis es de 50 gr. diluido en 300 cc de agua en adultos. En
niños 1 g/Kg peso diluido en agua.
Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 - 4 horas
porque :
- Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino.
- Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática:
(barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, digoxina, glutetimida,
carbamacepina, cocaína, fenitoína, isoniazida, teofilina, amanita
Página 485
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
phalloides, etc.).
La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. en 150 cc de agua en adultos
y 0,5 gr./Kg peso en niños diluido también en agua.
Tras administrar el carbón activado, se pinza la SNG para evitar que refluya
hacia el exterior. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la
acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana.
Indicación: Intoxicación por Carbamacepina, Digitálicos, Fenilbutazonas,
Antidepresivos Tricíclicos, Paracetamol, Teofilina, Difenilhidantoína,
Barbitúricos, Isoniacida, Salicilatos y algunos otros. Es una de las medidas
más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos
salvo algunas excepciones.
No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína, cianuro, cáusticos,
ciclosporina, DDT, etanol, etilenglicol, hierro, ipecacuana, litio, malatión,
metanol y derivados del petróleo.
Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser
eficaz e interferir en la endoscopia.
d) Catárticos
Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado, aunque
también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico.
Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. en 250 ml de agua/4 horas
(máximo 3 dosis).
e) Eliminación endoscópica o quirúrgica
Indicada en conglomerados de pastillas, cuerpos extraños (paquetes de
estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados.
C. CONTRARRESTAR LA ACCIÓN TÓXICA. USO DE ANTÍDOTOS Y
ANTAGONISTAS.
La diferencia entre, antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan
restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan
sobre el tóxico, neutralizándolo o facilitando su eliminación. Normalmente se
confunden y por error se denominan a todos antídotos. Los antídotos y antagonistas,
en teoría, deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones
agudas. (Ver tabla 52.3)
Consideraciones:
- La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una
mejoría espectacular, incluso vital.
Página 486
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 487
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 488
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Controles necesarios:
Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na, k, Creatinina, pH); orina (pH), sonda
vesical, valorar presión venosa central.
Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas; sangre (Na, K, pH
cada 8 horas); orina (pH horario). Si el balance hídrico es positivo, es decir no
se consigue la diuresis deseada, poner furosemida (Seguril ) hasta conseguir la
diuresis deseada.
2. Depuración extrarrenal
Las técnicas de depuración extrarrenal son:
- Hemodiálisis.
- Hemoperfusión
- Plasmaféresis
- Exanguinotransfusión
La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su
concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo
sobre la eliminación metabólica o renal.
Indicaciones
* Clínicas:
- Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas .
- Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas.
- Aparición de complicaciones graves (Sepsis, distress,..)
- Aparición de insuficiencia hepática o renal
Página 489
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 490
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
I. FÁRMACOS PSICOTROPOS
A. BENZODIACEPINAS
Página 491
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 492
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
B. ANTIDEPRESIVOS
Es la segunda causa de intoxicaciones.
1. Clasificación y características
a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas
- Tricíclicos: Amitriptilina, clorimipramina, desimipramina, doxepina,
lofepramina, nortriptilina, imipramina, trimipramina.
- No tricíclicos: Amineptina, amoxapina, dosulepina, etoperidona, meproptilina,
mianserina, pirlindol, trazodona, viloxacina.
b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran,
fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina.
c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina:
Venlafaxina.
d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina.
e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO):
- IMAO A: Moclobemida, Clorgilina.
- IMAO B: Deprenilo
f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO:
- Derivados hidracínicos: Fenelcina, iproniacida, isocarboxacida, nialamida.
- Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina, pargilina.
g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano
La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD), salvo en los
IMAO; en las intoxicaciones por ISRS, hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones
suelen ser más leves que en los AD clásicos.
Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina, serotonina y dopamina,
tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico, tiene efecto anticolinérgico a nivel
central y periférico, efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma
inespecífica las membranas, dando lugar a su principal problema que son los trastornos
cardíacos.
Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática, su vida
media está entre 16–80 h.
La dosis tóxica en adultos es de 0,5 g y de 5 mg/Kg en niños. Se suelen producir
alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. en adultos y de 10 mg/Kg en niños. La
dosis potencialmente letal es de 1,5 gr. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños.
Página 493
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Clínica:
Suele iniciarse con agitación, seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en
ingestas importantes. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC,
cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos.
a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente, retención urinaria, estreñimiento (íleo),
sequedad de mucosas, visión borrosa, nistagmus, midriasis hiporreactiva,
mioclonías, febrícula, taquicardia sinusal, demencia atropínica (desorientación,
agitación y delirio).
b) Respiratoria: Depresión respiratoria, neumonía por aspiración, atelectasia y de
forma excepcional EAP y distress respiratorio.
c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo, piramidalismo, tono muscular
normal o aumentado, temblores y mioclonías, de forma ocasional convulsiones (La
amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes).
d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad), por
efecto quinidin-like prolongación de PR y QT, ensanchamiento QRS, aplanamiento o
inversión onda T, descenso ST, bloqueo de rama, bloqueo AV o asistolia (un QRS >
100 ms es un índice de cardiotoxicidad, de riesgo de convulsiones y de intoxicación
grave). También pueden aparecer ESV, EV, TV y puede existir acción inotropa
negativa.
3. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos).
a) Mantener constantes vitales.
b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG, TA, SatO2 y
diuresis).
c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). El tratamiento
depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal).
d) Tratamiento sintomático :
1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan.
En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i.v. (10 mg diluido en 100
ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. hasta ceder crisis). (Valium
1 amp = 2 ml = 10 mg).
Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i.v. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min.
(en 500 ml de SSF).
Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 –
3 mEq/Kg i.v.).
2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención
urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia).
Página 494
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
C. ANTIDEPRESIVOS (IMAO)
Es una intoxicación poco frecuente, se produce intoxicación grave con ingestas
superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg.
1. Tratamiento:
a) Medidas iniciales, lavado gástrico y carbón activado.
b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD)
Página 495
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
D. BARBITÚRICOS
La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital.
1. Clasificación
- Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital,
pentobarbital y tiopental
- Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital, butalbital y
butobarbital.
- Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital, barbital, mefobarbital y
primidona.
2. Dosis tóxica
Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4
mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl.
Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10
mg/dl y de 3,5 mg/dl los de acción corta.
Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. de tiopental, 3 gr. de secobarbital 5 gr. de
fenobarbital y 10 gr. de barbital.
(En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital).
3. Clínica
Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC, puede aparecer
depresión respiratoria, hipotonía, hiporreflexia incluso corneal, miosis (midriasis en
fase avanzada) y nistagmus.
Página 496
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
E. NEUROLÉPTICOS
1. Características:
Producen efectos extrapiramidales como acatisia, parquinsonismo y discinesias y
efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad
quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos).
Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta, su vida media es de 16 – 30
h, su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos.
2. Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal, la dosis tóxica varia según el
fármaco. Clorpromacina 1’5 gr., levomepromacina, tioridacina y flufenacina 1 gr.,
perfenacina 0,2 gr., trifluoperacina 0,1 gr., haloperidol 0,05 gr., triperidol 0,02 gr.,
pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg).
3. Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta.
Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma, distonías y discinesias,
agitación y delirio, en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas
puntiformes.
Página 497
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
F. LITIO
Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva.
1. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0,8 y 1,4 mmol./l,
siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1,5 - 4 mmol./l, aunque no
siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación.
Página 498
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
II. ANALGÉSICOS
A. PARACETAMOL
1. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo,
El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y se
eliminan por riñón, aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de
oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1, este metabolito precisa de
glutatión reducido para no acumularse. En caso de intoxicaciones se depleccionan
los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la
toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos.
2. Dosis tóxica
Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7,5 gr. en adultos y de 100 mg/Kg
en niños.
3. Clínica
E n las primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y malestar
general.
Elevación de transaminasas (GOT, GPT) en 24 - 36 horas, máximo en 3 días.
Página 499
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD, ictericia, sind. hemorrágico,
encefalopatía hepática, hiperglucemia.
En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina, disminución de TP y factores
de la coagulación I, V, VII, X; a las 24 - 36 h. (máximo 48 - 72 h).
En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo
que la lesión hepática, con dolor lumbar, hematuria y analítica de fracaso renal.
También puede aparecer acidosis metabólica.
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico, es eficaz en las primera 4 h, y
sólo si ha tomado más de 7,5 gr. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). Carbón
activado.
c) Tratamiento específico:
El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo
siendo un fármaco de categoría C)
• Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta.
• Buena protección en las 10 - 12 h tras ingesta.
• Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. tras ingesta.
Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7,5 gr.
en adultos y a 100 mg/Kg en niños, siempre antes de 15 h. Tras la
ingesta.
Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50
mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto con 3 ml de agua o
zumo de frutas.
Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2,8 ml/Kg).
Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1,4 ml/Kg)/4 h. hasta
un total de 17 dosis.
Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i.v.: (Fluimucil Antídoto 20% 10 ml/2 gr.) Es
la pauta que utilizamos habitualmente.
Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos.
Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por
último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas.
d) Otras medidas:
Aporte hidroelectrolítico adecuado.
Página 500
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
8h 70 µ g/ml
12 h 40 µ g/ml
16 h 20 µ g/ml
20 h 10 µ g/ml
B. SALICILATOS
1. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. en adultos y de 0,15 gr./Kg en niños. Se
considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. en adulto y de 300
mg/Kg en niños.
El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la
eliminación renal es pH dependiente.
2. Clínica : Cefalea, tinnitus, hipoacusia, vértigo, sudación profusa, eritema cutáneo,
taquicardia, náuseas, vómitos, hiperventilación (que conduce inicialmente a una
alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis
metabólica y finalmente acidosis mixta), deshidratación, hipopotasemia, alteración
de la coagulación, hiper e hipoglucemia. Puede haber hipertermia (más frecuente
en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las
intoxicaciones graves (delirio, agitación, confusión, coma y crisis convulsivas) con
mal pronóstico. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal
agudo.
3. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático.
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina
Página 501
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus
derivados o digitoxina), especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo
cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. La respuesta
Página 502
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
B. BETABLOQUEANTES
1. Clínica : Bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardiaca, Shock, broncoespasmo,
hipoglucemia en pacientes diabéticos, síndrome confusional, convulsiones.
2. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol.
d) Glucagón 5 mg i.v. que se puede repetir cada 15 ó 30 min. o mantener una
perfusión a 4 mg/h.
Página 503
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
C. ISONIAZIDA
Ha aumentado en los últimos años, en pacientes con VIH en tratamiento por TBC.
En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. B6), responsable
de la mayoría de los síntomas, deplección de GABA lo que ocasiona disminución
del umbral de convulsiones, produce acidosis metabólica y además puede producir
hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO.
1. Dosis tóxica: 10 mg/Kg; con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones
y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal.
2. Clínica: Se inicia con mareo, torpeza en el habla, visión borrosa, alucinaciones
visuales (deformación de formas, puntos luminosos), a continuación estupor -
coma, crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas, shock, fracaso renal
secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria, hipoglucemia, fracaso hepático agudo y
muerte.
3. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Carbón activado.
c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina
d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves
e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M
f) Diacepam para convulsiones
g) Antídoto: PIRIDOXINA . Muy eficaz, para dosis desconocida poner 5 gr. i.v.
que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. Si se conoce la dosis se
pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida.
D. TEOFILINA
Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de
autolisis.
Página 504
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
I. DROGAS DE ABUSO
A. OPIÁCEOS
La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente.
1. Clínica: Miosis, depresión respiratoria, distress respiratorio (EAP), alteración del
estado de conciencia variable (desde estupor a coma).
Página 505
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
2. Tratamiento:
a) Mantenimiento de constantes vitales, oxigenoterapia.
b) NALOXONA (1 amp 0,4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30
minutos), que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos
opioides endógenos. La dosis es de 0,01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp), que
se puede repetir cada 5-10 min. Hasta un máximo de 10 mg.
En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada, como la
metadona, puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de
Naloxona a 4 mg/h. durante 72 h.
Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma, dudaremos del
diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será
por otra causa o por otro tipo de fármacos.
c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica.
Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos, ya que la
vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían
control 12-24 h en un hospital. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria
nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona.
B. COCAÍNA
La cocaína se puede consumir de forma oral, esnifada, intravenosa y fumada.
1. Clínica: Midriasis, taquicardia, hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión),
sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, dolor torácico (angor, IAM,
neumomediastino, neumotórax), arritmias supraventriculares e incluso ventriculares
malignas, broncoespasmo, EAP no cardiogénico, necrosis base de la lengua,
neumonitis intersticial, disforia, ansiedad o agitación, psicosis tóxica con
características de esquizofrenia paranoide, convulsiones parciales o generalizadas,
acidosis láctica, hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia
maligna), alteraciones vasculares en SNC, cefaleas tipo migrañoso.
2. Tratamiento:
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones.
b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva
c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i.v., si no ceden administrar
Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10
mg/hora. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. En estas intoxicaciones
evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno.
d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas, medios físicos,
paracetamol i.v., (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de
Página 506
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 507
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
D. LSD
Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h.
1. Clínica
Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección,
temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo.
Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción
temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de
despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la
depresión.
Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas,
despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno.
Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal.
2. Tratamiento
a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como
alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m.
b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina
(Largactil ) 25–50 mg i.m.
Página 508
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 509
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
B. HIDROCARBUROS
Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que
averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta.
1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones,
neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática,
acidosis metabólica.
2. Tratamiento
- Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia.
- Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva.
- Abordaje venoso y analítica.
- SNG tras intubación en ingesta masiva.
- Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida.
- Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que
pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las
intoxicaciones por Paracetamol.
- Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser
ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.
Página 510
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 511
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 512
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
4. Tratamiento
a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat
O 2, TA, nivel de conciencia).
b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel
de conciencia ventilación mecánica.
c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema.
d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base.
e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física.
f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica,
alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en
pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%.
g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.
A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión,
carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión.
La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva
(voluntaria y más grave).
Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales
nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir
toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal,
insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y
trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se
realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una
relación aproximada con la clínica.
Página 513
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor
abdominal cólico.
b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo.
c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos).
d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares.
e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento
secreciones.
f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias.
g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración.
h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP,
insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis
aguda.
2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda
nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del
petróleo) y carbón activado, soporte vital.
b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,025-
0,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener
frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis
®
c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración
de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen
las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2
y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en
la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8
mg/Kg.
d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la
insuficiencia respiratoria.
Página 514
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 515
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
Página 516
INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES
V. RODENTICIDAS
A. ANTIVITAMINA K
Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los
factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado.
1. Clínica
Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles,
pueden aparecer náuseas o vómitos.
El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick
e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días.
2. Tratamiento
a) Lavado gástrico y carbón activado
b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión) i.v. , 1 amp = 10 mg, se
administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta
normalizar el INR.
c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe
instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K
tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto.
d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden
prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas.
Página 517
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Capítulo 53
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
I. INTRODUCCIÓN
La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las
necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un
producto industrial alternativo.
La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante,
pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y,
sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología.
Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de
oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia.
De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de
Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco;
industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación...
Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1
Página 519
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Página 520
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20, TAS < 90 mmHg, FC >100 lpm,
hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20
lpm), sed, debilidad, nerviosismo, frialdad...
Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido, en ml o en
% respecto a la volemia total, así como la velocidad de esta perdida. La perdida del
20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides.
IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta
una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios
intra y extravasculares, por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda
pueden requerir transfusión.
Página 521
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
INDICACIONES:
1. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular.
2. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas con tratamiento adecuado
(ferroterapia, ac. fólico, vitaminas complejo B...).
3. Hemorragia activa sintomática, a pesar de otras medidas, con perdida significativa
de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total).
4. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas. (según clínica).
5. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. (esta indicación se
considera una recomendación, no está claramente establecido el nivel mínimo
recomendable).
6. Hemodiálisis. (según clínica).
7. Quimioterapia antineoplásica, cuando hemoglobina < 8 g/dl. (según clínica).
8. Insuficiencia renal crónica, cuando hematocrito < 25%. (según clínica).
RENDIMIENTO:
Una unidad de CH eleva, en un paciente que no pierda o hemolice sangre, la cifra de
hemoglobina 1 g/dl. o eleva el hematocrito un 3 - 4% aproximadamente.
Volumen: 250 – 350 ml/U.
INDICACIONES:
1. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia, pero es más eficaz
remontar la hipovolemia con expansores y CH.
2. Exanguinotransfusión en el recién nacido.
RENDIMIENTO:
Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 - 4%.
Volumen: 500 ml/U.
Página 522
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
INDICACIONES:
1. Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas.
2. Hemoglobinuria paroxística nocturna.
3. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA.
4. Transfusiones fetales intrauterinas.
RENDIMIENTO:
Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 - 4%.
Volumen: 200 – 350 ml/U.
INDICACIONES:
1. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más
reacciones.
2. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes
politransfundidos.
3. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos.
Página 523
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
INDICACIONES:
Uso terapéutico:
1. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas.
2. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica
idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado
general, hemorragias intracraneales u oculares.
Uso profiláctico:
1. Trombopenia reversible < 10.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica
idiopática).
2. Trombopenia < 20.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre, HTA, ciertos
fármacos, heridas quirúrgicas...
3. Trombopenia entre 50.000 – 80.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a
cirugía mayor, por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta
cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia.
RENDIMIENTO:
Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente, o 1 pool/paciente.
Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5.000 a 7.000 plaquetas/mm3.
En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35.000 a 40.000
plaquetas/mm3. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como
fiebre, coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica idiopática,
esplenomegalia, hemorragia activa...
Página 524
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
IX. FIBRINÓGENO
Es un concentrado de fibrinógeno humano.
Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente.
Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo.
INDICACIONES:
1. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática , <100 mg/dl + sintomática).
2. Disfibrinogenemia.
Página 525
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
X. OTROS
Albúmina, fracción proteica del plasma, concentrados de factores de la coagulación,
inmunoglobulinas, inmunoglobulina anti-D, antitrombina III. Son productos industriales
y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser
manejados por personal con experiencia en su uso.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo
y eficaz para corregir déficits hematológicos, aunque pueden aparecer efectos
indeseados.
Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse, otros no.
Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los
beneficios terapéuticos.
El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional, el estudio y su tratamiento
debe ser el más corto posible.
Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de
la administración de cualquier hemoderivado.
Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en
las menos graves.
Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados
TIPOS Y CLASIFICACION.
A. INMEDIATAS
A.1. REACC. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA
A.2. REACC. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS
A.3. REACC ALERGICAS
A.4. REACC. ANAFILÁCTICAS
A.5. REACC. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA
A.6. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
A.7. HEMÓLISIS NO INMUNES
A.8. SEPSIS BACTERIANA
A.9. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA
B. TARDÍAS
B.1. REACC. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS
B.2. TRANSMISION DE ENF. INFECCIOSAS
B.3. EICH
B.4. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL
B.5. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL
Página 526
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
A. REACCIONES INMEDIATAS.
Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de
sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave.
Actitud a tomar ante una reacción transfusional.
Si la reacción es de suficiente entidad, seguir los siguientes pasos:
1. Detener la transfusión inmediatamente, para limitar la cantidad de sangre
infundida.
2. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina
0.9%.
3. Avisar al Médico responsable del enfermo.
4. Avisar al Banco de Sangre, ellos comprobaran todas las identificaciones, formularios
y los datos del paciente, para determinar si está recibiendo el componente previsto.
5. Extraer cuidadosamente, para evitar hemólisis mecánica, por vía diferente a la
utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA
6. Enviar estas muestras, el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco
de Sangre para estudio de reacción transfusional.
7. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en
orina centrifugada.
Página 527
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Página 528
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Página 529
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
B. REACCIONES TARDIAS
Página 530
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Página 531
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Página 532
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
ANEXO
El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes
hospitalizados. A los ojos de los facultativos son seguras. Esto es gracias a los
controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan
caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad
transfusional. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo, laborioso,
minucioso, sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos.
Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica,
como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA, ESTA CONTRAINDICADA.
Página 533
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Capítulo 54
Se calcula que en España existen más de 125.000 usuarios de drogas por vía
parenteral (UDVP). La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína, si
bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas.
El consumo de drogas por vía parenteral se acompaña de un amplio espectro de
complicaciones médicas, de las cuáles las más importantes en Urgencias son la
intoxicación aguda, las infecciones y el síndrome de abstinencia.
Página 535
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Página 536
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel
asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento. En
muchos casos, el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen
de Hospital de Día (UEI).
La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión
asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial, ya que el
tratamiento empírico es completamente diferente. Para orientar el diagnóstico, es
importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la
situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté
infectado por el VIH. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de
una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO, sobre todo si la
cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V. Capítulo de infección VIH).
2.2.- Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la
drogadicción, siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP.
Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas
sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente
colonizadores cutáneos habituales (Staphylococcus sp, principalmente aureus, y
Streptococcus sp.).
Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población
general, pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del
lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena
respuesta al tratamiento antibiótico, con menor mortalidad.
La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución
acompañada de un soplo cardiaco, generalmente de insuficiencia tricúspide. Otras
manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos, principalmente a
nivel pulmonar, con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas, tos seca
que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea.
La radiografía de tórax puede ser normal, sobre todo en fases iniciales, o mostrar la
presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación.
En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la
extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales:
cloxacilina 2 g/4 horas i.v. ó vancomicina 1 g/12 horas i.v. En ambos casos se
recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i.v.
2.3.- Infecciones de piel y partes blandas
Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la
piel del propio paciente.
Página 537
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Página 538
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Página 539
URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL
Página 540
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Capítulo 55
Página 541
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Antecedentes personales
- Años de evolución de la enfermedad.
- Enfermedades previas.
- Situación inmunológica.
- Tratamiento que sigue.
- Prácticas de riesgo.
Enfermedad actual
- Tiempo de evolución de los síntomas.
- Afectación del estado general.
- Posibilidad de seguimiento ambulatorio.
Exploración física general
- Examen de la cavidad oral.
- Adenopatías o/y organomegalias.
- Fondo de ojo (opcional: fiebre sin foco, síntomas neurológicos, y/o visuales)
Tabla 55.1.- Datos que deben figurar en la historia clínica de un paciente con
Infección por el VIH.
Página 542
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Página 543
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
SINTOMAS RESPIRATORIOS
Clínica inferior a 7 días. Clínica superior a 7 días. Clínica solapada de larga evolución.
Disnea importante. Cuadro constitucional sin disnea.
Fiebre alta y aspecto tóxico. Rx tórax: infiltrados difusos Rx tórax: infiltrados difusos
Rx tórax: infiltrados focales de predominio intersticial. de predominio intersticial.
de predominio alveolar. CD4<200. No profilaxis.
Ziehl-Neelsen esputo
Gravedad No gravedad
Positivo Negativo
Figura 55.1.- Actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación
pulmonar.
Página 544
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
2.3.- Tuberculosis
Se puede presentar en cualquier fase de la enfermedad sin que sea necesaria una
inmunodepresión profunda. Cursa de forma muy larvada (semanas e incluso meses),
con fiebre de bajo grado, sudoración nocturna y cuadro constitucional. Es característica
la presencia de tos más o menos productiva, en ocasiones con esputo hemoptoico, y
habitualmente sin disnea. La radiografía de tórax puede mostrar adenopatías
Página 545
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Página 546
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
criptocócico, ADA, examen microscópico con tinciones de Gram, tinta china y Ziehl-
Neelsen, cultivo para bacterias, micobacterias y hongos y serología para lúes (VDRL o
RPR). Además, en algunos casos, puede estar inicado el estudio citológico si se
considera la posibilidad de linfomatosis meníngea.
Si existe pleocitosis linfocitaria con/sin hipoglucorraquia y/o hiperproteinorraquia hay
que considerar principalmente la meningitis tuberculosa o criptocócica.
Si el examen microscópico del LCR muestra levaduras o si el antígeno criptocócico es
positivo debe comenzarse tratamiento con:
- Anfotericina B: dosis inicial de 1 mg en 100cc de suero fisiológico a pasar en 30
minutos y, si se tolera, comenzar en el momento con dosis de mantenimiento de
0.6 mg/kg/día diluidos en 500cc suero glucosado a pasar en 4 horas, precedida
de 100 mg de hidrocortisona.
Si la tinción de Ziehl- Neelsen muestra BAAR o la ADA está elevada se iniciará
tratamiento tuberculostático.
Cuando el LCR muestre pleocitosis linfocitaria y las pruebas rápidas para determinar la
etiología sean negativas puede ser razonable comenzar con tratamiento
tuberculostático hasta la realización de estudios más completos.
Página 547
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
4. URGENCIAS DIGESTIVAS
Los motivos de consulta más frecuentes a nivel digestivo son la disfagia y el síndrome
diarreico.
Página 548
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
4.3.- Hepatitis
La afectación hepática es muy frecuente en los pacientes con infección por el VIH, por
virus hepatotropos (virus de hepatitis B y C), por la medicación (isoniacida, rifampicina,
AZT , ritonavir), o por IO (TBC diseminada, Mycobacterium avium-intracellulare,
leishmaniasis). Si no hay signos de encefalopatía ni alteración severa de la coagulación,
el estudio puede realizarse ambulatoriamente.
Página 549
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Historia clínica y
exploración física detalladas.
Figura 55.2.- Actitud ante un paciente con infección por el VIH y fiebre.
Página 550
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Puede aparecer tras una dermatitis por virus herpes zooster. Cursa de forma aguda con
disminución de la agudeza visual, dolor ocular intenso y uveitis.
Aparece de forma exclusiva en sujetos UDVP que consumen heroína marrón diluida en
limón. Suele acompañarse de lesiones cutáneas a nivel del cuero cabelludo o de la
barba por foliculitis candidiásica cuyo cultivo ayuda al diagnóstico.
Página 551
URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH
Página 552
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Apéndice 1
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Palacios F. y González C.
Coordinadores Médicos del Equipo de Transplantes del Hospital General Universitario
de Elche.
Los avances en el conocimiento en campos tan diversos como las técnicas quirúrgicas,
los cuidados intensivos y la disponibilidad de drogas inmunosupresoras eficaces han
determinado que el trasplante de órganos sea una opción viable en unos casos para
mejorar la calidad de vida y en otros para evitar una muerte cierta. Actualmente, el
factor que más limita el transplante es la escasez de órganos. Consecuentemente, la
detección de donantes potenciales como paso previo a la obtención de donantes
efectivos constituye un aspecto básico de cualquier programa de trasplantes. El
Hospital General Universitario de Elche contribuye dentro del organigrama de la
Organización Nacional de Trasplantes (ONT) como hospital acreditado para la
extracción de órganos desde 1992. Los fallecidos por muerte encefálica (ME)
constituyen más del 95% de las donaciones, motivo por el que de manera prioritaria
nos referiremos a ellos.
Página 553
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Página 554
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Página 555
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Página 556
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Página 557
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Página 558
LA DONACIÓN DE ÓRGANOS
Sangre
- Hemograma completo y estudio de coagulación.
- Grupo sanguíneo con Rh.
- Glucemia, ionograma, osmolaridad, calcio, fósforo, urea, creatinina, amilasa.
- Pruebas del estado hepático: transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina.
- CPK y CPK-MB.
- Gasometría arterial.
Orina
- Tira reactiva.
- Determinación de proteinuria.
- Sedimento.
- Iones.
- Test de embarazo.
Evaluación microbiológica
- Hemocultivos (tres muestras).
- Cultivo de orina.
- Cultivo de aspirado traqueal.
- Serología de virus: hepatitis B y C, HIV, herpes y citomegalovirus.
- Toxoplasma.
- Serología de lúes.
Página 559
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Apéndice 2
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Rosique J.D., Peris J., Borrás J., Navarro A. y González M.
Página 561
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
1. ANTIEPILÉPTICOS
1.1. CARBAMACEPINA
A) Farmacocinética:
Dosificación:
Adultos y niños > 12 años: iniciar con 200 mg c/12 horas e ir incrementando
semanalmente en 200 mg/día hasta una dosis de mantenimiento de 800-1200 mg/día
(7-15 mg/Kg/día).
Neuralgia del trigémino: iniciar con 100 mg c/12 horas e ir incrementando hasta 200-
1200 mg/día.
Rango terapéutico: 4-12 mcg/ml
Se absorbe lentamente, por lo que cambios en la velocidad del tránsito intestinal
pueden disminuir la biodisponibilidad.
Eliminación: por metabolismo hepático. El porcentaje excretado inalterado en orina
es inferior al 2%. Tiene una vida media de 30-35 horas tras dosis única y sobre 15
horas en estado estacionario.
El aclaramiento tras una dosis única es un 30-50% inferior al aclaramiento en terapia
crónica, debido a una autoinducción enzimática, que tiene importantes consideraciones
clínicas:
- Es importante iniciar la terapia con dosis bajas para evitar efectos adversos
iniciales.
- La dosis de mantenimiento debe incrementarse en intervalos de 1-2 semanas.
- Los cambios de niveles plasmáticos en estado estacionario que se producen al
aumentar la dosis son más pequeños que el aumento proporcional de dosis.
Interacciones: ver figura A2.1.
B) Efectos adversos:
Dosis dependientes: alteraciones del SNC: ataxia, nistagmo, sedación, trastornos de
la acomodación visual (diplopía, visión borrosa), irritabilidad.
Idiosincrásicos: dermatitis exfoliativa, hepatitis, discrasias sanguíneas.
C) Intoxicación:
- Aplicar medidas de soporte.
- En intoxicación aguda por sobredosificación inmediata: lavado gástrico, inducción
emesis, y carbón activo.
Página 562
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
1.2. FENITOÍNA
A) Farmacocinética
Dosificación: Adultos: 5 mg/Kg/día, lo que supone 200-400 mg/día. La pauta habitual
es 100 mg c/8 horas. Cuando se requiere un efecto rápido se administra 15 mg/Kg oral
o i.v.
Administración i.v.:
- Directa: Administrar lentamente para evitar hipotensión: adultos, velocidad
máxima 50 mg/min.; ancianos o enfermedad cardiaca, velocidad máxima 25
mg/min.
Debido a su pH alcalino se recomienda lavar la vía con 20 ml de suero fisiológico
para evitar irritación local de la vena.
- Perfusión intermitente: diluir en Cloruro Sódico al 0.9% (es incompatible con
Glucosa) hasta una concentración final de 1-10 mg/ml. Dilución máxima
recomendada es de 250 mg en 250 ml (preferible 100 ml).
Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml
Absorción oral: 100%
La absorción está diminuida significativamente en pacientes con Nutrición Enteral,
debido a cambios en la motilidad gastrointestinal, siendo necesario dosis de hasta 1200
mg/día para obtener niveles terapéuticos.
Eliminación: por metabolismo hepático saturable, dando lugar a una farmacocinética
no lineal, dosis dependiente, en la que el aumento de niveles plasmáticos no es
proporcional al aumento de la dosis administrada. El porcentaje excretado inalterado
en orina es inferior al 5%. Tiene una vida media de 7-42 horas, que puede ser menor
en niños y politerapia
Monitorización: es necesario conocer la albuminemia porque este fármaco se une en
un 90% a proteinas plasmáticas y en pacientes con hipoalbuminemia se producen
alteraciones farmacocinéticas importantes.
Interacciones: ver figura A2.1.
Página 563
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: nistagmo, ataxia, náuseas, hiperplasia gingival, hirsutismo,
neuropatía periférica, disminución de Vitamina B12 y ácido fólico.
Idiosincrásicos: rash, linfadenopatías, lupus, hepatitis, discrasias sanguíneas.
C) Intoxicación
- Aplicar medidas de soporte.
- Lavado gástrico, inducción de emesis, adsorbentes intestinales (carbón activo): en
intoxicación aguda por sobredosificación inmediata.
- Administrar carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la
absorción.
- La hemodiálisis o la hemoperfusión no aumentan su eliminación.
- Como el aclaramiento es dosis-dependiente, el tiempo necesario para eliminarla
en caso de intoxicación es muy elevado
1.3. FENOBARBITAL
A) Farmacocinética
Dosificación: Adultos, 1.5-2 mg/Kg/día, es decir de 100-300 mg/día en dosis única o
dividida.
Rango terapéutico: 15-40 mcg/ml.
En protección cerebral de niños con daño cerebral por hipoxia o traumatismo, la
concentración mínima efectiva es de 75 mcg/ml. Cuando se utiliza para sedación de
niños con ventilación mecánica: 60 mcg/ml. El límite superior del ámbito recomendado
viene determinado por la sedación.
Absorción oral: 100%
Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal (20-40%). Es un ácido débil,
por lo que la alcalinización de la orina favorece su eliminación renal al aumentar su
ionización y disminuir su reabsorción. Tiene una vida media de 5 días en adultos y
neonatos; 2-3 días en niños.
Interacciones: ver figura I.
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: depresión del SNC.
Idiosincrásicos: hiperactividad, agresividad, irritabilidad.
Página 564
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
C) Intoxicación
Fenobarbital es un ácido débil muy susceptible a los cambios de pH. Su excreción renal
aumenta con la alcalinización de la orina.
- Tratamiento de soporte: ventilación mecánica si la depresión central lo requiere o
tratamiento del shock si existe.
- Lavado gástrico, inducción emesis, adsorbentes intestinales: en intoxicación aguda
por sobredosificación inmediata.
- Carbón activo o resincolesteramina oral cada 4-6 horas para reducir la absorción.
- Si la función renal es normal: forzar diuresis y alcalinizar la orina.
- La hemodiálisis durante 4 horas disminuye en un 30% los niveles plasmáticos.
- No administrar analépticos respiratorios porque pueden producir convulsiones.
1.4. VALPROICO
A) Farmacocinética
Dosificación: La dosis de choque no está indicada debido a su corta vida media (6-12
horas). La dosis total diaria debe dividirse en 2-4 tomas para disminuir los efectos
adversos gastrointestinales:
Adultos: 15-30 mg/Kg/día en monoterapia, y 15-45 mg/Kg/día en politerapia
Rango terapéutico: 50-100 mcg/ml.
El límite superior no está claramente establecido y queda definido por los efectos
adversos.
Absorción oral: 100 %
Eliminación: por metabolismo hepático. El porcentaje excretado inalterado en orina
es < 5%. Tiene una vida media en adultos de 10-12 horas en monoterapia. En adultos
con politerapia, o niños: 6.8 horas.
Interacciones: ver figura A2.1.
B) Efectos adversos
Dosis dependientes: gastrointestinales (náuseas, vómitos), somnolencia.
Idiosincrásicos: hepatitis.
C) Intoxicación
- Aplicar medidas de soporte.
Página 565
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
2. DIGOXINA
A) Farmacocinética
Dosificación:
Digitalización: 0,25-0,50 mg en bolo seguidos de 0,25 mg cada 6 horas hasta
completar una dosis total de 0,75-1,0 mg (3-4 ampollas). En el caso de persistir una
frecuencia ventricular rápida (>120 p.p.m.) transcurridas dos horas desde la dosis
anterior, puede adelantarse la siguiente dosis. La dosis de carga es independiente de la
función renal del paciente y dependiente del peso magro.
Dosis mantenimiento: 0,125-0.25 mg/día.
Rango terapéutico: en ICC = 0.8-1 ng/ml. En FA = 1.5-2 ng/ml
Absorción oral: 70%
Eliminación: por metabolismo hepático y excreción renal. El aclaramiento renal es
igual o un poco menor que el aclaramiento de creatinina. Tiene una vida media de 36-
48 horas, que en insuficiencia renal aumenta hasta 4-6 días.
Monitorización: los niveles plasmáticos obtenidos antes de una completa distribución
no reflejan su actividad farmacológica, ya que su lugar de acción (músculo cardiaco)
está en compartimento periférico. Por este motivo, la toma de muestra debe realizarse
al menos 4 horas después de la administración intravenosa, o 6 horas después de la
administración oral.
Interacciones: ver figura A2.2.
B) Efectos adversos: náuseas, vómitos, anorexia, fatiga, alteraciones visuales,
bloqueo AV, arritmias ventriculares, taquicardia auricular, respuesta ventricular lenta.
C) Intoxicación
Factores asociados de forma significativa con toxicidad digitálica:
- Edad ≥ 80 años
- Dosis diaria ≥ 0,25 mg
- Cr plasmática ≥ 1,4 mg/dl
Página 566
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Página 567
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
3. TEOFILINA
A) Farmacocinética
Dosificación: Se recomienda la administración i.v. continua, pero no intermitente,
porque los picos elevados de concentración plasmática están asociados a efectos
tóxicos y no aumentan su efecto terapéutico. Velocidad máxima 20 mg/min.
Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml.
Absorción oral: en solución 80%, en comprimidos de liberación retardada 100%.
Eliminación: fundamentalmente hepática, con gran variabilidad entre los distintos
grupos de población. Tiene una vida media de: prematuros 30 horas, jóvenes 3.5
horas, adultos 8 horas, fumadores 4 horas, ICC 18 horas, insuficiencia hepática 32
horas.
Monitorización: como orientación, cada mg/Kg de teofilina (vía intravenosa o en
soluciones orales rápidas) produce un incremento de los niveles plasmáticos de 2
mcg/ml.
Interacciones: ver figura A2.2.
B) Efectos adversos: taquicardia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, insomnio,
irritabilidad, convulsiones.
C) Intoxicación
- Aplicar tratamiento de soporte.
- Si se produce sobredosificación oral con preparados de liberación sostenida, y no
presenta convulsiones o depresión del SNC: realizar lavado gástrico o inducción
de emesis, más carbón activo o laxante.
- Si convulsiones: Diazepam 0.1-0.3 mg/Kg intravenoso (máximo 10 mg).
- Si disbalance electrolítico: corrección con fluidoterapia.
- Si taquicardia: Propranolol.
- Debido a que se metaboliza rápidamente en el hígado, la hemodiálisis o
hemoperfusión no está, en general, justificada, recomendándose:
- Si nivel > 50 mcg/ml: realizar hemoperfusión.
- Si nivel = 40-50 mcg/ml: valorar el beneficio-riesgo de la hemoperfusión
(hipotensión, trombocitopenia...).
- Si nivel < 40 mcg/ml: el riesgo que podría aportar la hemoperfusión es
superior al beneficio.
- En cualquier caso, se recomienda administrar carbón activo o resincolesteramina
c/4 horas.
Página 568
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Tiempo necesario
para niveles Toma de muestra
Rango
Principio activo estables desde el recomendada (tubo
terapéutico
inicio del tapón amarillo)
tratamiento
Gentamicina (*) 1 día (**) Valle: antes de la dosis Pico: 5-10 mcg/ml
Tobramicina (*) Pico: 1 hora tras final de la Valle: 0.5-2 mcg/ml
perfusión (30 min.)
Amikacina (*) 1 día (**) Valle: antes de la dosis Pico: 15-25 mcg/ml
Pico: 1 hora tras final de la Valle: < 5 mcg/ml
perfusión (30 min.)
(*) Aminoglucósidos administrados en Dosis Única Diaria: extraer una única muestra de
sangre a las CINCO horas de finalizada la perfusión (60 min.). (**): Estos tiempos se
incrementan en caso de insuficiencia renal.
Página 569
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Amiodarona Valproico
Felbamato Omeprazol Fenobarbital Vigabatrina
Ticlopidina Metronidazol Carbamacepina Primidona
Eritromicina Imipramina Antiácidos Sucralfato
Ciprofloxacino Ketoconazol
Fluconazol Cimetidina Salicilatos Fenilbutazona
Fluoxetina Isoniazida Nutrición enteral
Claritromicina Gabapentina
Intox. etílica
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
FENITOÍNA
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
FENOBARBITAL
Valproico Lamotrigina
Fluoxetina Eritromicina
Diltiazem Omeprazol Fenitoína Fenobarbital
Cimetidina Isoniazida
Primidona Felbamato
Verapamilo Danazol
Claritomicina
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
CARBAMACEPINA
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
AC. VALPROICO
Página 570
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Amiodarona Ciclosporina
Ciprofloxacino Itraconazol Fenobarbital Fenitoína
Alprazolam Quinidina Fenilbutazona Rifampicina
Propafenona Verapamilo Antiácidos Metoclopramida
Espironolactona
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
DIGOXINA
Anticonceptivos orales
Ciprofloxacino Cimetidina
Disulfiram Enoxacina
Interferón Propranolol
Fenobarbital Fenitoína
Tiabendazol
Rifampicina
Aumentan su Disminuyen su
Concentración Plasmática Concentración plasmática
TEOFILINA
Página 571
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Determinar Cp DGX
NO
Alcanzado equilibrio de distribución
(≥6 h IV; ≥8 h VO)
Estimar Cpss
SI (Bayesiano)
Corrección alteraciones
hidroelectrolíticas (pH, K, Ca, Mg)
Optimización farmacoterapéutica:
⇒ ICC: Cp ≈ 1 ng/ml
⇒ FA: Cp ≈ 1,5 ng/ml
Figura A3.3.- Algoritmo de toma de decisiones ante la sospecha de paciente con intoxicación digitálica.
Página 572
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS
Vida media: Tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco se
reduzca a la mitad. También conocida como Semivida de eliminación o Semivida
biológica.
Página 573
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
Apéndice 3
RECUENTOS HEMATOLOGICOS.-
Página 575
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
COAGULACION PLASMATICA.-
Se utilizará para la toma de muestras tubos con citrato sódico de 3,15 ml. El código de
color del tapón es azul claro.
V. de referencia Unidad
DETERMINACIONES SERICAS.-
Se realizarán en un tubo sin anticoagulante con gel y activador de la coagulación,
normalmente de 4 mL. El código de color del tapón es amarillo.
Página 576
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
Extracción en tubo anticoagulado con heparina de litio. Código del tapón: verde.
Recogida y mantenimiento en frio.
DETERMINACIONES URINARIAS.-
Página 577
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
GASOMETRIA ARTERIAL.-
Para su extracción se utilizarán jeringas comerciales con heparina de litio.
Transportarlas tapadas (sin aguja), evitando la formación de una cámara de aire (en
anaerobiosis).
pH 7,35 – 7,45
pCO2 35 – 45 mm Hg
pO2 75 – 100 mm Hg
Saturación de oxigeno arterial 96 – 100 %
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Se utiliza un tubo transparente con base cónica, el cual se encuentra en condiciones. El
líquido se remitirá tal como se ha extraído, sin anticoagulantes u otros compuestos que
pudieran contaminarlo.
LIQUIDO PLEURAL, LIQUIDO ASCITICO Y LIQUIDO SINOVIAL:
Dependiendo de las peticiones se nos remitirán los siguientes tubos de muestra:
- Para recuento celular y diferenciación leucocitaria: se necesita tubo con
EDTA K3.
- Para pruebas bioquímicas (glucosa,...): tubo sin anticoagulantes
(normalmente presentan tapón de color amarillo).
- Determinación del pH: se ha de remitir una jeringuilla heparinizada con la
muestra.
NOTA: los tubos con muestra de liquido que se han de remitir al laboratorio de análisis
clínicos son independientes de los que se han de enviar al laboratorio de microbiología
en el caso de que se solicite cultivo.
Página 578
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
URGENCIAS EN MICROBIOLOGÍA.-
Las muestras que merecen especial atención son los hemocultivos, líquidos
cefalorraquídeos, orinas, heces y esputos, ya que estas muestras se recogen con
frecuencia en el servicio de Urgencias.
Todas las muestras deben llegar perfectamente identificadas y acompañadas del
volante de Microbiología donde se especificará la muestra que es, las determinaciones
que se solicitan y la sospecha clínica.
Las muestras deben ser mandadas rápidamente al laboratorio, y en caso de no ser
procesadas en el momento, deben conservarse de manera adecuada dependiendo del
tipo de muestra.
Las muestras deben recogerse antes de la instauración del tratamiento antibiótico.
1.- HEMOCULTIVOS.
Se deben recoger 2 ó 3 hemocultivos por pac iente. Si es posible, el intervalo entre las
extracciones debe ser superior a una hora, pero si hay que instaurar el tratamiento
urgentemente, este intervalo puede acortarse hasta 15 minutos. En el caso de los
niños, un sólo hemocultivo es suficiente.
Cada extracción se realizará de una vena diferente.
La cantidad de sangre que se ha de extraer es de 15-20 mL por cada hemocultivo a
repartir entre el frasco aerobio y el anaerobio en el caso de los adultos y de 1-3 mL en
niños para cultivo en medio aerobio.
Para la extracción de la muestra se debe localizar la vena por palpación, desinfectar
con alcohol una zona de piel de unos 10 cm de diámetro en círculos concéntricos hacia
el exterior, se repetirá con alcohol yodado y se dejará secar 1 minuto.
Extraer la sangre sin tocar el campo desinfectado e introducirla en los frascos evitando
que entre aire en los frascos anaerobios.
Llevar los hemocultivos al laboratorio y guardarlos en estufa a 37º C.
2.- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Se obtendrá antes de instaurar cualquier tratamiento antibiótico.
El LCR obtenido por punción lumbar se debe mandar al laboratorio en un tubo estéril
de tapón de rosca. Generalmente se extraen 3 tubos, enviar el segundo a Microbiología
para cultivo y tinción de Gram.
Se necesita un mínimo de 1 ml para estudio bacteriológico, aunque si se solicitan otras
determinaciones (cultivo de virus, hongos o micobacterias) se deben enviar volúmenes
mayores.
La muestra debe llevarse inmediatamente al laboratorio y procesarse lo antes posible,
de no ser así se deberá guardar siempre en estufa a 37º C.
Página 579
VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO
3.- ORINA
La orina se debe recoger en un contenedor estéril.
Después de una limpieza adecuada de la zona genital se indicará al paciente que orine
desechando los 20-25 ml primeros, tras lo cual y sin interrumpir la micción, se recogerá
el resto de la orina en un recipiente estéril.
En niños mayores la orina se recoge de forma similar a los adultos y en el caso de
niños pequeños, la orina se recogerá en colectores o bolsas estériles especialmente
diseñadas para ellos. Es importante cambiar la bolsa si el niño no ha orinado en el
plazo de 1 hora.
Es suficiente un volumen de 10-15 ml para cultivo y sedimento.
La orina debe llevarse al laboratorio y conservarse en nevera, a 4º C. Nunca debe
guardarse en estufa o dejar a temperatura ambiente.
4.- HECES
Las muestras se deben recoger en contenedores estériles de boca ancha y de cierre
hermético (es válido el empleado para recoger las orinas).
Se necesitan al menos 1-2 g de heces si éstas son pastosas y en el caso de que sean
líquidas se deberá enviar de 5 a 10 ml.
Se enviarán las muestras al laboratorio y se conservarán hasta su procesamiento en
nevera a 4º C para evitar el sobrecrecimiento de la flora normal. Si sólo se solicita
estudio de parásitos se pueden dejar a temperatura ambiente.
5.- ESPUTOS
Se deben recoger en un contenedor estéril de boca ancha.
Antes de la recogida de la muestra, se debe explicar con claridad al paciente cómo ha
de recoger la muestra.
El paciente se debe enjuagar la boca con agua destilada estéril o solución salina.
Obtener el esputo tras una expectoración profunda. La muestra se debe rechazar hasta
obtener un esputo purulento o de calidad suficiente.
De no producirse expectoración espontánea, puede inducirse el esputo con
nebulizadores de suero fisiológico estéril (15 mL durante 10 minutos). Este hecho se
especificará en el volante.
Se debe enviar de 2 a 10 mL si es posible.
Se debe transportar inmediatamente al laboratorio y conservar en nevera a 4º C hasta
su procesamiento.
Página 580
INDICE ALFABÉTICO
Página 581
INDICE ALFABETICO
Página 583
INDICE ALFABETICO
Página 584
INDICE ALFABETICO
Aspiración Bloqueo
broncopulmonar............................. 322, 337 auriculoventricular........27, 31, 46, 245, 248
cuerpo extraño......................................... 95 257, 260, 263, 314, 494, 495, 502
gástrica.................................................... 27 503, 566, 567
Aspirina................................................ 170, 237 avanzado.........................257, 258, 503
Astenia......... 206, 264, 305, 329, 375, 389, 539 completo ......33, 46, 223, 230, 257, 260
Asterixis ............................................... 176, 342 de primer grado..................................31
Ataxia..................... 40, 364, 369, 480, 499, 511 de segundo grado....................258, 263
562, 564 Mobitz I............... 33, 46, 258, 264
Atelectasias ........... 97, 147, 271, 296, 494, 497 Mobitz II.............. 33, 46, 258, 264
Atenolol................................ 171, 246, 261, 503 de rama derecha....147, 259, 261, 264, 271
Aticitis .................................................. 443, 450 279
Atropina......................... 23, 25, 28, 29, 33, 131 de rama izquierda...................259, 261, 264
132, 263, 417, 423, 429, 480, 487, 503, Blumberg, maniobra de ................................397
504, 514, 567 Blumberg, signo de...............................109, 399
Aura migrañosa sin cefalea.......................... 169 Bobbing ocular................................................84
Aureomicina................. 414, 415, 416, 417, 425 Bocio tiroideo................................................209
Autohemoterapia subconjuntival.................. 421 Botulismo ..............................................111, 482
Azatioprina................................................... 345 Bradiarritmias ...............230, 236, 502, 503, 504
Azitromicina ......................................... 289, 290 Bradicardia.....27, 29, 30, 32, 33, 44, 50, 58, 76
AZT...................................................... 549, 552 131, 132, 141, 206, 219, 223, 244, 245,
Aztreonam........................................... 293, 372 250, 251, 252, 257, 260, 263, 300, 480,
Azul de metileno .......................................... 487 503, 514, 567
Azul de Prusia.............................................. 487 Bradipnea.........................................24, 30, 226
Baclofén....................................................... 167 Bradipsiquia..................................................342
Bacteriemia.................................................... 52 Braunwald, clasificación de..........................240
Bacteroides .................................................. 340 Bretilio ......................................................23, 35
BAL...................................................... 292, 487 Bromazepam................................................491
Balanitis ....................................................... 462 Bromo ...........................................................489
Balón de contrapulsación............................... 61 Bromocriptina .................................70, 343, 498
Barany-Nylsen, maniobra de.......................... 40 Bromuro de Ipratropio...................................297
Barbital................................................. 489, 496 Broncoaspiración..........141, 359, 497, 498, 509
Barbitúricos ............ 50, 185, 480, 482, 485, 486 Broncoespasmo..........53, 64, 98, 224, 246, 260
490, 496 268, 270, 503, 504, 506, 512, 514, 528
Barotrauma .......................................... 448, 449 Bronconeumonía..........................................464
BCNO .......................................................... 277 Bronconeumopatía crónica.....95, 277, 289, 438
Beck, tríada de............................................. 146 Bronquiolitis obliterante ................................277
Bemiparina................................................... 273 Bronquitis........................95, 271, 277, 296, 297
Benzodiacepinas...... 28, 84, 168, 174, 183, 192 Brotizolam.....................................................491
193, 342, 343, 482, 487, 491, 506, 507 Brucella ........................................303, 382, 387
535, 540 Brucelosis .......................................................62
Bicarbonaturia................................................ 69 Brudzinski, signo de .....................................369
Bifosfonatos................................................. 208 Brugada, criterios de.....................................259
Bigeminismo ................................................ 502 Buprenorfina.........................................349, 476
Biguanidas ................................................... 489 Bursitis..........................................381, 382, 385
Biopsia hepática........................................... 335 cálcica....................................................385
Biopsia renal................................................ 306 prepatelar...............................................382
BIPAP.................................... 54, 226, 227, 230 Butalbital.......................................................496
Biperideno............................ 176, 192, 498, 540 Butano..........................................................512
Bisoprolol..................................................... 246 Butobarbital ..................................................496
Blefaroconjuntivitis....................................... 417 Cadmio .........................................................303
Blefarospasmo ..................... 416, 420, 421, 426 Calcioantagonistas ...............230, 246, 316, 487
Bloqueadores de la adenosina....................... 29
Página 585
INDICE ALFABETICO
Página 586
INDICE ALFABETICO
Página 587
INDICE ALFABETICO
Página 588
INDICE ALFABETICO
Página 589
INDICE ALFABETICO
Página 590
INDICE ALFABETICO
cardiogénico...................................... 95 Enfermedad
neurógeno....................................... 363 ateroembólica.........................................304
no cardiogénico................. 98, 482, 506 celiaca....................................................352
526, 529 cerebrovascular......................................357
Edetato dicobáltico....................................... 487 de pequeña vía aérea............................277
EDTA ............. 28, 303, 385, 487, 527, 575, 578 del seno....................................................44
Efavirenz ...................................................... 552 inflamatoria intestinal..............................466
Efecto Tyndall...................................... 417, 421 inflamatoria pélvica.................................395
Electrocución................................................. 29 injerto contra huésped....................328, 530
Electroestimulación............................ 29, 30, 33 pulmonar crónica............................223, 291
Electroestimulación externa........................... 33 pulmonar obstructiva crónica..........266, 271
Electroshock.................................................. 28 277, 284, 285
Embarazo........ 37, 73, 107, 108, 110, 124, 153 pulmonar restrictiva..................................95
166, 249, 269, 329, 354, 395, 397, 399, tromboembólica................60, 229, 272, 273
409, 412, 431, 466, 476, 500, 530, 533, tromboembólica venosa........................269
559, 577 tromboembólica venos a.........269, 272, 273
ectópico......................... 107, 108, 110, 395 vascular periférica....................................54
399, 533 Enfermedad de
Embolectomía pulmonar ...................... 274, 412 Addison..........................27, 50, 75, 81, 402
Embolia gaseosa......................................... 160 Alport......................................................305
Embolismo de líquido amniótico .................... 37 Alzheimer.......................187, 188, 309, 556
Embolismo pulmonar ....... 25, 37, 233, 277, 301 Caroli......................................................328
361, 402, 412, 537, 546 Crigler-Najjar ..........................................327
Emergencia hipertensiva.............. 312, 315, 316 Crohn .............................................352, 395
Emesis post-quimioterapia........................... 211 Dubin-Johnson...............................328, 329
Empiema ...................................... 148, 333, 373 Eales ......................................................426
subdural................................................. 373 Gilbert.............................................327, 329
Enalapril............................... 228, 314, 316, 360 Horton ............................................427, 429
Encainida ..................................................... 262 Lucey -Driscoll.........................................327
Encefalitis .............. 81, 165, 166, 173, 175, 179 Rendu-Osler...........................................431
188, 369, 463, 546 Rotor ......................................................328
Encefalopatía......... 67, 68, 81, 82, 85, 165, 173 Wilson ............................................188, 329
175, 179, 181, 312, 316, 324, 331, 335 Enfermedades del tejido conectivo.......381, 390
336, 338, 340, 342, 343, 360, 500, 501 Enfisema.95, 103, 122, 147, 148, 277, 278, 457
539, 549 pulmonar ................................................277
anóxica.................................................... 85 subcutáneo.............103, 122, 147, 148, 457
de Wernicke..................................... 81, 181 Enfluorano....................................................303
hepática........... 81, 175, 179, 336, 338, 340 Enfriamiento externo / interno.........................30
342, 500, 501, 539 Enoxaparina .................................200, 244, 273
hipertensiva............. 82, 165, 173, 179, 312 Enterobacter.........................................201, 291
316, 360 Enterococo...........................................340, 370
hiponatrémica.................................... 67, 68 Enterocolitis
metabólica-tóxica................................... 173 estafilocócica..........................................343
portosistémica............................... 335, 343 por Yersinia............................................466
postinfecciosa........................................ 173 Entoameba Histolytica..................................351
Endarteritis de células gigantes ................... 429 Epiglotitis ......................................................451
Endocarditis ........... 63, 275, 304, 536, 537, 546 Epilepsia.............40, 44, 82, 137, 173, 175, 179
Endoftalmitis ........................................ 414, 425 180, 182, 188
Endometriosis ...................................... 304, 402 Epinefrina .......................................................29
Endometritis ................................................. 402 Epirrubicina...................................................213
Endotelina.................................................... 220 Episcleritis ....................................................416
Epistaxis ...............312, 318, 431, 432, 433, 434
435, 436
Página 591
INDICE ALFABETICO
Épsilon-aminocaproico.................................303 Fallo
Eptifibatide ...................................................244 cardiaco............. 34, 53, 117, 132, 254, 529
Equimosis retroauricular...............................137 hepático fulminante ............................... 331
Ergotamina...................................169, 170, 301 multiorgánico................................... 30, 515
Eritema renal ................................................ 31, 208
multiforme ........................................91, 466 Falsa urgencia hipertensiva......................... 312
palmar....................................................330 Famciclovir................................... 213, 462, 463
Eritrodermia..................................................462 Fascitis necrotizante...................... 63, 465, 538
Eritromicina ......................28, 62, 290, 298, 465 Fenciclidina.......................................... 482, 489
Eritropoyesis ineficaz ...................................327 Fenelcina ..................................................... 493
Escherichia Coli .............53, 201, 204, 351, 352 Fenformina................................................... 482
370, 549 Feniciclina.................................................... 482
enteroinvasiva........................................351 Fenilbutazonas............................................. 486
enterotoxigénica.............................351, 352 Fenilefrina.................................................... 416
Esclerodermia ......................................304, 311 Fenitoína........ 28, 167, 181, 184, 303, 373, 482
Esclerosis múltiple................................167, 429 485, 494, 503, 561, 567, 569
Esfinterotomía endoscópica.........333, 348, 349 Fenobarbital........... 41, 184, 331, 489, 494, 495
Esmolol ........................................................245 496, 506, 565, 569
Esofagitis......................317, 325, 402, 509, 548 Fenoprofeno................................................ 303
herpética................................................548 Fenoterol...................................................... 280
por reflujo.......................................317, 325 Fenotiazinas .......... 50, 466, 480, 481, 482, 484
Espiramicina.................................................454 497, 507, 557
Espironolactona .............................76, 228, 339 Fentión......................................................... 513
Esplenomegalia............................196, 330, 524 Fentolamina ................................................. 314
Espondiloartropatías ............................382, 383 Feocromocitoma .......................... 188, 311, 312
Esquizofrenia ...............................189, 192, 506 Fetor
Estados de hipercoagulabilidad............269, 361 hepático................................................. 342
Estavudina ...................................................552 oris......................................................... 459
Estenosis Fexofenadina................................................. 92
aórtica................44, 46, 219, 220, 235, 314 Fibrilación
de la vía biliar.........................................329 auricular... 50, 223, 229, 253, 257, 261, 566
mitral ................................50, 209, 219, 266 ventricular.................. 19, 21, 22, 23, 25, 26
pulmonar................................................219 27, 29, 30, 33, 34, 35, 36, 37, 50, 248
traqueal..................................................125 260, 261, 262, 505
tricúspide ...............................................219 Fibrinógeno.................................................. 525
Estomatitis herpética....................203, 213, 214 Fibrinolisis ............................ 253, 362, 409, 412
Estrabismo .....................................................84 Fibroma cutáneo.......................................... 406
Estrangulación de víscera hueca.................108 Fibrosis
Estreptococo........................303, 371, 425, 465 mediastínica.......................................... 209
Estreptoquinasa...........................................412 periureteral............................................ 304
Estricnina .....................................482, 487, 489 pleural...................................................... 95
Estridor.........................................................210 pulmonar........................................ 515, 516
Estupor...........51, 137, 206, 225, 342, 480, 494 quística.......................................... 277, 291
504, 505, 535 retroperitoneal ....................................... 305
Etanol .............81, 351, 482, 486, 487, 490, 511 Fiebre............. 54, 82, 91, 96, 97, 102, 111, 160
Etilenglicol ............482, 486, 487, 490, 510, 511 166, 171, 183, 195, 196, 201, 203, 204
Etilismo crónico............................................330 205, 215, 236, 240, 266, 270, 274, 278
Etoperidona..................................................493 280, 284, 286, 287, 292, 296, 298, 303
Etosuximida..................................................186 329, 333, 340, 353, 369, 373, 383, 389
Etoxisclerol...................................................326 390, 393, 402, 404, 407, 410, 425, 445
Exanguinotransfusión...........489, 490, 520, 522 448, 449, 462, 464, 465, 466, 467, 470
Explosión timpánica.....................................446 473, 477, 524, 527, 528, 529, 530, 536
537, 538, 539, 542, 543, 546 549, 550
Página 592
INDICE ALFABETICO
Página 593
INDICE ALFABETICO
Página 594
INDICE ALFABETICO
Página 595
INDICE ALFABETICO
Hipotermia..21, 26, 30, 33, 36, 37, 83, 116, 377 Infección del líquido ascítico........................ 340
462, 480, 482, 484, 497, 498, 529, 555 Infecciones dentarias................................... 450
Hipotiroidismo ..................69, 81, 173, 179, 383 Ingesta de cáusticos .................... 481, 486, 509
Hipotonía ocular...........................................423 Ingesta de corrosivos ................................... 485
Hipouricemia ..................................................69 Ingesta de destilados de petróleo................ 485
Hipovolemia .25, 34, 36, 68, 118, 123, 132, 145 Inhalación de tóxicos ..................................... 98
146, 220, 318, 320, 321, 322, 521, 522 Inmunoglobulina Rh ..................................... 532
Hipoxemia ............44, 68, 97, 99, 115, 145, 216 Inquietud generalizada................................. 187
236, 240, 271, 279, 281, 282, 299, 301 Insecticidas.................................................. 513
342, 359, 363, 377, 515, 543, 545 organofosforados................... 174, 480, 487
Hipoxia cerebral...........................115, 187, 225 Insuficiencia
Histeria.................................................174, 193 aórtica.................................................... 219
Histoplasmosis .............................................209 cardiaca......... 34, 44, 50, 51, 54, 69, 95, 97
HTLV-1.........................................................530 98, 117, 167, 173, 184, 215, 216
Ibuprofeno....................................................170 217, 218, 219, 220, 221, 222, 225
Ictericia.........196, 327, 328, 329, 330, 331, 333 227, 228, 230, 234, 236, 237, 243
348, 349, 401, 500, 530, 539 245, 246, 249, 251, 260, 264, 269
neonatal.................................................327 277, 285, 297, 301, 307, 309, 312
no colestásica........................................328 359, 411, 462, 488, 503, 511, 513
obstructiva.............................................401 514, 515
por lactancia materna ............................327 congestiva................. 95, 167, 184, 301
post-transfusional...................................530 derecha............................... 51, 97, 277
Ictus .......44, 165, 238, 357, 358, 360, 361, 363 izquierda.... 51, 237, 243, 251, 280, 312
hemorrágico...................................357, 360 cardiorrespiratoria.......................... 348, 349
isquémico...............................357, 360, 361 cerebral global....................................... 173
Ideas delirantes............................................189 circulatoria aguda.................................... 49
Íleo biliar.......................................................109 hepática. 173, 301, 330, 489, 513, 539, 568
Íleo paralítico109, 131, 154, 348, 349, 398, 475 mitral.............................................. 219, 236
IMAO............311, 480, 482, 493, 495, 496, 504 renal ..... 27, 54, 64, 69, 73, 75, 76, 77, 173
Imipenem.........62, 63, 203, 290, 293, 333, 349
202, 203, 208, 216, 222, 285, 291
388, 538 292, 301, 302, 305, 306, 309, 310
Imipramina ...................................................493
312, 316, 332, 335, 336, 340, 342
Incontinencia urinaria...................200, 361, 480
Incoordinación motora..................................377 343, 345, 348, 349, 352, 379, 391
Índice cardiaco.............................................220 431, 478, 480, 488, 498, 500, 501
Indinavir........................................................552 502, 508, 514, 515, 516, 522, 535
Indometacina................................169, 171, 386 566, 567, 569
Inducción del vómito.....................................485 aguda.. 64, 69, 216, 292, 301, 305, 306
Inestabilidad torácica....................................122 316, 478, 516, 535
Infarto obstructiva.............. 304, 305, 308
abdominal ..............................................107 parenquimatosa .. 302, 304, 306, 308
agudo de miocardio .........34, 35, 44, 45, 46 por lesión vascular.................. 304
50, 51, 61, 101, 102, 105, 109, 110 por pérdidas......................... 306
117 173, 188, 230-255, 263-272 prerrenal.... 301, 302, 305, 306, 379
314, 316, 332 377, 402, 506, 513 túbulointersticial..................... 303
cerebral....82, 316, 357, 358, 362, 380, 548 crónica..... 285, 291, 305, 310, 352, 522
esplénico................................................395 respiratoria........... 26, 64, 97, 116, 143, 184
intestinal.................................................108 236, 240, 265, 267, 278, 279, 281
mesentérico...................................108, 109 285, 292, 321, 339, 346, 498, 510
migrañoso..............................................170 514, 529
pulmonar................................235, 270, 402 aguda................ 97, 143, 267, 279, 321
vertebro-basilar........................................40 crónica............................... 97, 278, 281
Página 596
INDICE ALFABETICO
Página 597
INDICE ALFABETICO
Página 598
INDICE ALFABETICO
Página 599
INDICE ALFABETICO
Página 600
INDICE ALFABETICO
Página 601
INDICE ALFABETICO
Página 602
INDICE ALFABETICO
Retinopatía diabética............. 85, 249, 426, 428 Sepsis...........49, 52, 61, 63, 167, 173, 197, 202
Retinopatía hipertensiva........................ 85, 426 204, 285, 286, 292, 301, 328, 329, 331
Retrovir ........................................................ 552 332, 343, 355, 403, 461, 464, 477, 489
Reumatismo psicógeno ............................... 105 517, 556
Rifabutina..................................................... 329 Sepsis bacteriana.........................328, 526, 529
Rifampicina .................. 303, 372, 374, 546, 549 Sepsis por gram (-).......................................329
Rigidez de descerebración................... 180, 342 Sepsis por Pseudomonas.............................461
Rigidez de nuca................................... 165, 369 Septicemia................................................62, 63
Rigidez muscular ......................... 342, 498, 510 Seroalbúmina ...............................................307
Rinitis seca.................................................. 431 Serratia marcescens.............................291, 388
Rinolitos ....................................................... 431 Sertralina......................................................493
Riñón de mieloma ........................................ 303 Setas ....................................................303, 480
Ritmo nodal.......................................... 258, 502 Seudohiperpotasemia.....................................75
Ritonavir............................................... 549, 552 Seudohipoaldosteronismos hereditarios .........76
Rizatriptán.................................................... 170 Seudohipopotasemia......................................78
Rodenticidas ................................................ 517 Shigella.........................................351, 352, 353
Romberg- Howship...................................... 399 Shock.............26, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 57
Rosa de Bengala ......................................... 370 58, 60, 61, 63, 64, 81, 103, 114, 116
Rotavirus...................................................... 351 118, 119, 121, 122, 124, 130, 131, 132
Rotura 145, 152, 153, 156, 197, 220, 224, 226
aórtica.................................................... 402 227, 230, 245, 249, 253, 266, 274, 285
cardiaca........................................... 50, 249 292, 302, 303, 307, 317, 320, 321, 332
de absceso tuboovárico......................... 402 333, 346, 348, 371, 373, 377, 379, 380
de adenoma hepático............................ 395 465, 488, 497, 503, 504, 512, 520, 527
de aneurisma aórtico..................... 108, 395 528, 529, 555, 565
de bazo.......................... 110, 348, 395, 399 anafiláctico...........................53, 60, 63, 465
de embarazo ectópico................... 108, 402 cardiogénico.............50, 51, 57, 60, 61, 220
de quiste de Baker................................. 410 224, 226, 227
de víscera hueca................................... 157 distributivo o por secuestración................50
de víscera maciza.................................. 401 espinal....................................................131
diafragmática................................. 109, 157 hemorrágico...............................55, 60, 302
duodenal................................................ 157 hipovolémico..........49, 51, 54, 60, 116, 122
renal ...................................................... 395 131, 132, 266, 317, 320
timpánica............................................... 449 medular ..................................................130
traumática de aorta................................ 147 neurogénico...................................131, 132
uterina ................................................... 156 obstructivo................................................61
vesical ................................................... 471 obstructivo extracardiaco.........................50
Rovsing, signo de........................................ 399 séptico..............50, 51, 52, 60, 61, 197, 333
r-TPA ........................................... 253, 362, 412 371, 373
RTU de próstata............................................. 68 tóxico......................................................303
Sacroileitis ................................................... 383 SIDA .............283, 285, 289, 352, 461, 531, 536
Salbutamol ................................... 280, 296, 487 Sífilis.....................................209, 352, 530, 556
Salicilatos....... 41, 481, 482, 483, 484, 486, 489 Signo de Battle .............................................122
490, 501 Signo de Courvoisier-Terrier.........................330
Salpingitis ............................ 108, 110, 398, 402 Signo de Denecke ........................................410
Saquinavir.................................................... 552 Signo de Homanns .......................................410
Sarampión ........................................... 431, 464 Signo de Kussmaul.......................................146
Sarcoidosis .................. 173, 209, 303, 466, 556 Signo de la persiana.......................................82
Sarcoma de Kaposi...................................... 548 Signo de Nikolsky .................................463, 464
Saturnismo................................................... 327 Signo de Payr...............................................410
Secobarbital................................................. 496 Signo de Seidel ............................................424
Seidel, signo de ........................................... 424 Signos meníngeos................166, 171, 175, 284
Página 603
INDICE ALFABETICO
Página 604
INDICE ALFABETICO
Página 605
INDICE ALFABETICO
Página 606
INDICE ALFABETICO
Verapamilo........... 169, 224, 230, 246, 260, 261 Volet costal...........................101, 116, 146, 151
Vértigo........... 39, 40, 41, 43, 45, 209, 314, 365 Vólvulo de sigma ..........................................109
449, 501, 512 Vómitos ................30, 36, 43, 68, 69, 75, 78, 89
central...................................................... 40 103, 108, 115, 141, 165, 166, 168, 169
periférico.................................................. 40 196, 206, 217, 244, 252, 265, 301, 305
posicional paroxístico benigno................. 40 312, 314, 319, 332, 346, 349, 352, 353
Vientre en tabla............................................ 397 354, 357, 362, 365, 369, 373, 375, 379
VIH, infección por........... 54, 175, 266, 283, 284 380, 393, 418, 472, 475, 477, 478, 498
285, 287, 504, 536, 537, 541, 542, 543 499, 501, 502, 505, 506, 511, 514, 517
546, 548, 549, 550, 551, 556 528, 540, 546, 549, 565, 566, 568
Viloxacina .................................................... 493 Voz bitonal....................................................210
Vincristina...................................................... 70 Vulvovaginitis................................................462
Virus de la inmunodeficiencia humana......... 541 Xantelasmas.................................................330
Virus hepatotropos............................... 331, 549 Xantomas .....................................................330
Virus influenzae........................................... 287 Yersinia Enterocolítica..................................351
Vitamina B1 ......................................... 173, 176 Yodo.............................................................487
Vitamina K ........... 274, 331, 332, 411, 439, 487 Zalcitabina....................................................552
517, 525 Zeiss, glándulas pilosebáceas de.................425
Vitaminoterapia B1....................................... 192 Zidovudina....................................................552
Vitrectomía........................................... 426, 539 Zolmitriptán...................................................170
Vitritis........................................... 426, 539, 551 Zuclopentixol................................................177
Página 607