ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Generalidades: Habitualmente el diagnóstico de una alteración ácido base se realiza sobre la base
de la clínica asociado a un examen que es el gas arterial (podría ser venoso pero la referencia
habitual es arterial).

 Valor normal gasometría Arterial:

- PaCO2 = 40 mmHg. (35 a 45, mujer 45- hombre 48)
- PaO2 >85 mmHg.
- HCO3 = 24 mEq/Lt. (bicarbonato 22-26)
- BE = +2/-2 mEq/Lt. (exceso de bases o bases exCess): Es lo ácido o básico que se requiere
para mantener el equilibrio, en general van de +2 a-2 mili equivalentes por litro. Cuando
hay acidosis generalmente la alteración es (-) y cuando hay alcalosis la alteración es (+).
- Saturación de oxígeno > o = 95 %.

Existen 3 mecanismos que van a actuar de forma simultánea para mantener el equilibrio ácido
base: buffer, pulmones y riñones.

Buffer: Entran a la célula desde el nivel plasmático y salen de la célula al nivel plasmático para
mantener el equilibrio.
- Características: Actúan rápido pero a la vez se agotan rápido. Hay buffers intracelulares y
extracelulares que están dados principalmente por algunos electrolitos.
Pulmones: regulan los niveles de CO2 o ácido carbónico.
- Características: Son rápidos pero se pueden agotar porque dependen de la musculatura.
Riñones: Manejan principalmente el bicarbonato pero puede eliminar tanto ácidos como bases.
- Características: Es más lento pero se mantiene trabajando hasta que se resuelve el
problema o se muere.

Del metabolismo celular (funcionamiento normal) siempre se están produciendo ácidos.

Es importante recordar que el pH depende de la concentración de protones que hay a nivel
plasmático.
¿Cuál es el pH Normal?--> 7.4 (7.35 – 7.45)
Para mantener este pH normal es necesario mantener una relación entre la principal base
(bicarbonato) y el principal ácido (ácido carbónico) de 20: 1. Es importante mantener la relación,
sin importar los números absolutos.

Acidosis: Vamos a hablar de acidosis cuando el PH del liquido extracelular (plasma) sea menor a
7.35 (7.35 A 6.8).
Alcalosis: Vamos a hablar de alcalosis cuando el PH del líquido extracelular (plasma) sea mayor a
7.45.
La acidosis y la alcalosis pueden ser respiratorias o metabólicas y también hay algunas mixtas
pero éstas son mucho menos frecuentes.
Cuando falla uno de los sistemas encargados de mantener el equilibrio ácido base se pueden
generar estas alteraciones.

ACIDOSIS RESPIRATORIA:
La causa o etiología de la acidosis respiratoria es la excreción deficiente de CO2 que se puede dar
por una ventilación inadecuada o una hipoventilación. La etiología es multivariada.
- Enfermedad pulmonar primaria: Neumonía Extensa.
- Depresión del SNC. El problema es en la generación del estímulo para provocar la respiración,
ésto puede ser por traumatismo, abuso de drogas, anestésicos el grupo dorsal deja de emitir el
impulso para la contracción del diafragma).
- Alteraciones neuromusculares u óseas del tórax. (en las alteraciones neuromusculares llega la
información al SNC pero cuando se va a entregar esta información al músculo o al diafragma
ocurre una alteración de esa información por lo tanto la respiración es deficiente, en las
alteraciones óseas del tórax como por ejemplo una cirugía de tórax que va a generar dolor va a
hacer que el paciente respire mas superficialmente y esto podría provocar acidosis respiratoria,
una fractura de 3 o más costillas o deformaciones de tórax producen efectos similares.
- Edema Pulmonar Agudo: Aumenta el grosor de la membrana alveolo capilar porque hay una
capa de agua mucho más gruesa que la fina capa que hay habitualmente y eso lógicamente
dificulta la hematosis y se produce el déficit de excreción CO2.

Acidosis respiratoria Aguda: Es aquella que se instala bruscamente.

Acidosis Respiratoria Crónica: Se va instalando paulatinamente.
Acidosis respiratoria aguda:
pH < 7.35 y como es respiratoria esta acidosis se produce porque la concentración de CO2
aumentó sobre 45 mmHg. Esta acidosis respiratoria se produce por una ventilación inadecuada o
por una hipoventilación lo que va a generar que el CO2 no excrete (no se libere) y se queda a nivel
plasmático por lo que hay un aumento de CO2 a nivel plasmático. A este aumento de CO2 a nivel
plasmático le vamos a llamar hipercapnia. Habitualmente una ventilación inadecuada además de
aumentar la concentración plasmática de CO2 va acompañada de la disminución plasmática de
oxígeno.
Al aumentar el CO2 a nivel plasmático va a aumentar el ácido carbónico circulante, Es decir, va a
haber un aumento en el denominador de la ecuación por lo que se va a producir una disminución
del pH  20:2=10

¿Cómo se compensa?  El organismo trata de compensar las alteraciones agudas. Cuando existe
hipercapnia aguda (aumento del CO2 plasmático en corto periodo de tiempo) lo primero que se
activa son los buffers y los buffers intracelulares en este caso van a tratar de compensar y en
general realizan una gran compensación (más del 95%) por un período de tiempo limitado.
¿Cómo hacen ésto? El CO2 se une al agua gracias a la anhidrasa carbónica (que se ubica en la
pared del glóbulo rojo) por la unión de Co2 y una molécula de agua se obtiene una molécula de
ácido carbónico y este ácido puede ceder un protón y el aumento de la concentración de
protones a nivel plasmático es lo que va a disminuir el pH). ¿Qué pasa cuando hay gran cantidad
de protones en el vaso sanguíneo? Éstos en general se van a intercambiar con otro electrolito que
tenga la misma carga eléctrica. Ingresan protones a la célula pero de la celula van a salir algunos
electrolitos de igual carga, entonces vamos a tener que va a salir potasio y va a salir sodio (sale
más potasio porque el potasio está más concentrado en el espacio intracelular) ¿qué pasa con los
protones cuando están en el interior de la célula? Se unen habitualmente (si es una célula normal
endotelial) a proteínas y si esa célula es glóbulo rojo se unen a la hemoglobina. ¿Qué va a pasar
con la concentración de protones a nivel del vaso sanguíneo? Disminuye la concentración de
protones en el vaso sanguíneo ¿Qué pasa con la concentración de acido carbónico? Disminuye
concentración de ácido carbónico. Y por lo tanto se logra normalizar la ecuación de Henderson y
hassenbalch como 20:1 y el ph aumenta y por lo tanto se logra el equilibrio. Si bien aquí hay una
compensación de la acidosis la concentración de electrolitos a nivel de plasma está alterada.
¿Qué pasa si sale potasio? Aumenta el potasio plasmático ¿Qué pasa si sale sodio? Aumenta el
sodio plasmático. Habitualmente hay hipernatremia e hiperkalemia.

Signos Y Síntomas:

Aumento de la Fr: Para tratar de eliminar mayor cantidad de CO2 a expensas de la disminución de
la profundidad de la respiración. Ésto se conoce como polipnea o taquipnea. Como el diafragma
está trabajando más requiere mayores insumos para seguir trabajando y es por ésto que aumenta
la frecuencia cardíaca (taquicardia). Como el corazón está trabajando más acelerado va a haber
aumento del volumen sistólico y por lo tanto la PA va a aumentar (HTA).

Confusión: Alteración del estado de conciencia porque disminuye el oxígeno y aumenta el Co2.

En casos graves hay HTAintracraneana y la manifestación clínica es la cefalea.

En personas anestesiadas puede manifestarse solo con fibrilación ventricular.

Acidosis Respiratoria Crónica:

Hay Hipercapnia gradual y prolongada por lo que el organismo se va a acostumbrando, como los
buffers se agotan compensa el riñón. Aumenta CO2 y ácido carbónico circulante = que en ARA.

¿Qué hace el riñón? Aumenta la excreción de protones y aumenta la reabsorción de

bicarbonato. Excreta ácido eliminando protones directamente al ultrafiltrado u protones
asociados a otros compuestos que son amortiguadores amonio, desechos fosforados o
nitrogenados. El riñón no produce cambios muy importantes en el denominador de la ecuación,
sino que más bien va a aumentar el numerador 40:2.

Manifestaciones clínicas:

- Habitualmente va a ser asintomáticohasta q se convierta en acidosis respiratoria aguda

(por una neumonía por ejemplo)
- > signos vitales  siempre.
- HIC  siempre.
- Cianosis (peribucal, distal o central)
ALCALOSIS RESPIRATORIA:

- PH > 7.45
- Se produce por Sobre excreción de CO2 por hiperventilación por lo que disminuye la
concentración de Co2 plasmático= hipocapnia.

Causas:
• Estados Hipermetabólicos.
- Ansiedad extrema.
- Infecciones generalizadas = sepsis.
- 3º trimestre del embarazo
- Quemaduras extensas (sobre 20% de superficie corporal)
• Hipoxemia. (disminución del volumen de O2 en la sangre)
• Administración excesiva de drogas y hormonas (tiroideas)
• Excesiva ventilación mecánica.

Cuando aumenta la ventilación aumenta la excreción de Co2 y por lo tanto disminuye la

concentración plasmática de CO2 y en consecuencia también disminuye la proporción de la
ecuación de H y H, disminuye denominador 20: 0,5 = 40  PH AUMENTA.

Alcalosis respiratoria: Tipos:

Alcalosis Respiratoria Aguda:

pH = > 7.45

PaCO2= < 35 mmHg

Lo primero que compensa la alcalosis respiratoria aguda son los buffers. Se toman los protones
unidos a la proteínas o a los glóbulos rojos y se van a nivel plasmático, para no producir
alteraciones eléctricas se intercambian con otros electrolitos de = carga. El sodio se encuentra en
mayor concentración a nivel extracelular por lo que el sodio entra en mayor proporción.

Tenemos otro buffer que es el bicarbonato, ahora ¿Qué hago yo con este bicarbonato para que el
ph vuelva a la normalidad? Lo saco y lo meto a la celula y lo tengo que intercambiar por cloro (que
tiene la misma carga eléctrica) ¿Qué pasa a nivel plasmático? Aumenta la concentración de cloro. -
 ¿Qué va a pasar con el potasio plasmático? Va a disminuir el potasio plasmático porque el
potasio sale del nivel plasmático y se va al interior de la celula.

¿Qué va a pasar con el sodio a nivel plasmático? Disminuye sodio plasmático pero como hay gran
concentración de sodio no se nota tanto.

¿Qué pasa con el cloro plasmático? Aumenta cloro plasmático.

Manifestaciones clínicas:

• Vasoconstricción cerebral: Disminución flujo sangre Cerebral - Alteración de conciencia

variable.
• Incapacidad para concentrarse.
• Hormigueo distal por hipocalcemia. Porque para que el calcio más 1 pase a calcio mas 2
se necesita que el ph esté lo más cerca posible de 7.35 y cuando aumenta el ph por ende
disminuye la ionización del calcio.

Crónica: Compensa el riñón porque los buffers están agotados.

Se considera una adaptación:
- A la altura: en donde las concentraciones de oxígeno a nivel ambiental son bajas.
- Al embarazo.
La regulación que hace el riñón es disminuyendo la excreción de protones y aumentando La
excreción de bicarbonato. ¿Cuánto bicarbonato podía excretar el riñón?  Todo lo que sea
necesario, recordar que las células resisten una relación de H y H de hasta 50:1. Este aumento en
la excreción de bicarbonato y disminución en la excreción de protones va a provocar una
disminución en el numerador de la ecuación, por lo tanto nuestra ecuación se va a volver
proporcional, van a disminuir proporcionalmente la cantidad de Ácido carbónico como la cantidad
de bicarbonato  10:0,5 funciona como si fuera 20:1, Es decir el pH se normaliza.
En la alcalosis respiratoria crónica si bien existen alteraciones, el ph se encuentra dentro de los
valores normales.
Manifestaciones Clínicas:

Asintomático: No son observables, puede que el paciente tenga aumentada la frecuencia

respiratoria pero nada que sea alarmante.

La alcalosis respiratoria aguda es provocada por alteración del Co2 (esta disminuido) si el Co2 está
disminuido el ph esta aumentado, el bicarbonato esta levemente bajo porque actúa como buffer
(se va hacia la célula y se cambia por el cloro).

En la alcalosis respiratoria crónica el Co2 está alterado (bajo), el bicarbonato esta bajo porque el
riñón lo va a disminuir y va a disminuir proporcionalmente a lo bajo que esta el co2 para
restablecer la relación acido carbónico bicarbonato y normalizar el Ph.

ACIDOSIS METABÓLICA

En general para considerar una acidosis metabólica el ph debe estar bajo 7.35. Cuando la
alteración del ph se debe a una alteración en el bicarbonato voy a decir que es una alteración
metabólica.

Esto puede ser porque aumentan las pérdidas de bicarbonato plasmático y esta pérdida de
bicarbonato va a generar que disminuya el numerador de la ecuación 10:1 y esto va a generar
que el pH esté disminuido.  ¿Quién compensa las perdidas metabólicas? Pulmón. Porque
generalmente la acidosis metabólica se produce porque los riñones están alterados, y si los
riñones están alterados quien debe compensar la alteración es el pulmón.

Si la alteración es de tipo respiratorio compensa el riñón y si la alteración es de tipo renal

compensa el pulmón.

¿Qué es lo único que puede hacer el pulmón?  General cambios en la ventilación y como en
este caso el pH esta bajo lo que hace el pulmón es tratar de eliminar el exceso de CO2… ¿Cómo lo
hace? Aumentando la frecuencia respiratoria = hiperventilando. La hiperventilación genera mayor
excreción de co2 y la ecuación pasa de 10:1 a 10:0,5 y funciona como si fuera 20:1

Acidosis Metabólica: 2 Tipos Agudos.

- HIPERCLORÉMICA (aumenta cloro) si tengo cloro aumentado y pH y bicarbonato

disminuido voy a hablar de una acidosis hiperclorémica.
- AUMENTO ANIÓN GAP: es la diferencia entre el principal catión plasmático (sodio) y los
principales aniones plasmáticos (cloro y bicarbonato).

+ - -
Na pl - (Cl pl + HCO3 pl)
Sodio: 140 - (Cloro: 105 + Bicarbonato: 24)

140 – 129

11.-  El valor normal de la anión GAP es de 10 a 12 (en algunos textos se considera normal hasta
14)

Si me da > de 14 yo voy a decir que es una acidosis metabólica por aumento de la anión GAP.

Acidosis metabólica hiperclorémica:

En la acidosis metabólica hiperclorémica tenemos un sodio dentro de niveles normales pero el

bicarbonato está disminuido. La causa más importante de esta acidosis es que el bicarbonato esta
disminuido. ¿Cómo va a estar el cloro? Como es hiperclorémica el cloro va a estar aumentado
¿Qué tan aumentado? Tan aumentado como para compensar la disminución del bicarbonato
(Proporcionalmente al bicarbonato). Es decir el cloro actúa como buffer pero esta vez para
compensar el anión GAP. • Gastrointestinales:
SODIO= 140 - Diarrea
- iliostomía
BICARBONATO= <15 Causas - Vómito estomago reposo. (Jugo gástrico
CLORO= >115 básico)
Anión GAP = Normal. • Disfunción renal:
- Nefritis intersticial
- Acidosis tubular.
• Adm. de ácidos:
- NH4Cl (cloruro de amonio= diurético: elimina
líquido pero junto con el liquido arrastra
bicarbonato)
- Inhibidores de la AC (anhidrasa carbónica) 
Se produce (etiología) perdida directa de bicarbonato
¿Qué causa que se pierda bicarbonato?

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica hiperclorémica es por causas intestinales ¿Cómo
es el jugo intestinal? Rico en bicarbonato por lo tanto cuando se pierde jugo intestinal en grandes
cantidades se pierde directamente bicarbonato y se genera acidosis metabólica hiperclorémica.

Acidosis metabólica por aumento de la anión GAP.

Sodio: 140

Bicarbonato: < 15. Esta disminuida porque SIEMPRE LA ACIDOSIS METABOLICA ES CAUSADA POR
DISMINUCION DEL BICARBONATO.
Causas:
Cloro: 105. • Insuficiencia Renal.
• Cetoacidosis diabética.
Anión GAP = 20 aumentada (>14) • Acidosis Láctica
¿Por qué el bicarbonato esta bajo? El bicarbonato esta bajo porque hay ganancia de ácidos a nivel
plasmático, por lo que disminuye el bicarbonato para compensar la ganancia de ácidos. El
bicarbonato sale del espacio plasmático pero no sale del organismo porque lo que está tratando
de hacer es compensar el gran aumento de ácidos. El bicarbonato entonces actúa como
amortiguador.

En Resumen: Tenemos dos tipos de acidosis metabólica. Siempre en la acidosis metabólica el

bicarbonato plasmático esta disminuido ¿Por qué puede estar disminuido?  Porque se pierde
directamente bicarbonato acidosis metabólica hiperclorémica, porque el cloro está tratando de
compensar la pérdida de bicarbonato.

Hay otra acidosis metabólica en donde el bicarbonato no se pierde sino que se une a un ácido
para no alterar el pH o alterarlo lo menos posible. En este caso el bicarbonato esta disminuido
pero la causa de su disminución no es la pérdida de bicarbonato, sino que el bicarbonato actúa
como amortiguador porque está unido a otra molécula tratando de mantener el pH normal. El
bicarbonato libre es el que esta disminuido.

¿Por qué la insuficiencia renal genera ganancia de ácidos? –> porque la insuficiencia renal es
cuando no funciona el riñón ¿y qué hace el riñón? Eliminar ácidos y como el riñón no funciona los
ácidos se acumulan en el organismo.

¿Qué es la cetoacidosis diabética? aumento de ácidos por gluconeogénesis.

Acidosis láctica: se produce por glicolisis anaerobia, transformación de energía en ausencia de

oxígeno. Ej: paciente después de un paro cardiorespiratorio (hay falta de oxigeno en los músculos
y como hay falta de oxigeno se trata de obtener energía sin oxígeno.

Manifestaciones clínicas: ¿Cómo puedo saber si acidosis metabólica hiperclorémica o acidosis

metabólica por aumento de la anión GAP?  Solamente por los electrolitos, porque las
manifestaciones clínicas son iguales para las dos.

• Respiración Kusmaull: es una respiración que aumenta en frecuencia pero también

aumenta en profundidad (respiración rápida y profunda para eliminar grandes cantidades
de CO2)
• Cefalea:
• Confusión, somnolencia.
• Náuseas y vómitos.
• Con pH <7.0 (muy bajo): Disminuye P/A - Arritmia
• Piel pálida, fría y sudorosa diabético descompensado: esto es más visible a los niños.
En los adultos no es tan claro.

El Co2 en general cuando esta descompensado va a ser normal pero el bicarbonato esta bajo.
Cuando bicarbonato esta bajo y el pH esta disminuido vamos a decir que es una acidosis
metabólica descompensada. ¿Cuándo teóricamente se compensaría?--> al disminuir las
concentraciones de co2 ¿Cómo se disminuyen las concentraciones co2 plasmática? Aumentando
la ventilación.  La respiración es más rápida y más profunda: respiración de kussmaul.
Alcalosis Metabólica

Aquí hay un incremento del bicarbonato plasmático, Esto genera que disminuyan los protones y el
pH sea mayor de 7.45. ¿Por qué se produce en general la alcalosis metabólica?

- Vómitos: que se producen después de una alimentación abundante porque en ese periodo
es cuando hay ácidos que se eliminan.
- Diuresis aumentada.

Lo anterior genera aumento del pH (alcalosis), cuando el pH esta aumentado el calcio no se

ionizaba (no pasa de calcio +1 a calcio +2) por lo tanto va a haber sintomatología derivada de
hipocalcemia. Por otro lado el aumento de pH va a estar producido por una disminución de los
protones plasmáticos, como están disminuidos los protones se van a intercambiar con el potasio
(se van a usar buffers). ¿Qué pasa con el potasio? Voy a tener potasio plasmático que ingresa a la
celula y en el interior de la celula voy a tener protones que van a salir. Por lo tanto el potasio va a
disminuir (hipokalemia).

Pero además si se pierde vomito o aumenta la diuresis se va a perder agua, por lo tanto va a
haber una disminución del volumen plasmático (hipovolemia). ¿Cómo compensa el riñón cuando
hay hipovolemia?  A través de la renina (aumenta) como aumenta la renina voy a tener
angiotensina, por aumento del aumento de la angiotensina voy a tener aldosterona y mas adh
para retener y sodio y secundario al sodio mas liquido. Pero el mecanismo de reabsorción del
sodio es a través de transportadores (sodio protón: ingresa sodio y se pierde el protón por lo que
la alcalosis aumenta) lo anterior quiere decir que no hay compensación posible de la alcalosis
metabólica, el organismo no es capaz de compensar la alcalosis metabólica porque esta alcalosis
va siempre unida a deshidratación y la deshidratación mata más rápidamente que el desequilibrio
acido base y para compensarla el organismo trata de retener lo más posible de agua pero en este
afán de retener agua va a perder protones y como pierde protones la alcalosis no se compensa.

La alcalosis metabólica es producida porque hay una disminución de protones plasmáticos, para
tratar de corregirla se liberan protones desde la celula y se intercambian por potasio. Esto trata de
compensar un poquito la situación.

Si hay pocos protones a nivel del vaso y yo quiero que aumenten los voy a sacar de la celula y al
salir se tienen que intercambiar con algo, en este caso potasio quien entra al interior de la celula y
por lo tanto hay disminución del potasio plasmático (hipocalemia), pero además esta alteración
está asociada a la perdida de agua del organismo, el organismo trata de retener agua y el afán de
retener agua va a retener sodio y secundario al sodio agua. Pero cuando retiene sodio lo hace a
través de intercambiadores y uno de ellos es el sodio protón. Entra sodio al vaso pero salen
protones del vaso y van al túbulo y los protones se eliminan a través de la orina (que se hace mas
acida) ¿ y qué pasa con la alcalosis? Empeora.

¿Qué otra compensación tendríamos? El pulmón, que hace el pulmón  disminuye la ventilación,
pero ojo el grupo dorsal tiene un número mínimo de respiraciones que puede mandar en un
minuto, disminuye la ventilación pero esta disminución de la ventilación tiene un límite (8-10).

Esta alcalosis metabólica se veía antiguamente cuando para disminuir la acidez la gente se tomaba
litro de bicarbonato, pero esto ya no se ve porque ahora las personas se toman un omeoprazol y
queda resuelta la acidez.

Causas:

• Ganancias de HCO3-.
• Pérdida de ácidos:
- vómitos postprandiales.
- Pérdidas renales.
- Hiperaldosteronismo (retiene mucho sodio, elimina muchos protones).

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas de hipocalcemia.
• Síntomas de hipokalemia.
• Pacientes inconscientes: Hipoventilación.
El aumento del pH esta dado porque el bicarbonato esta aumentado, la compensación debería ser
porque aumenta el co2, y para eliminar el co2 tendríamos que hiperventilar, pero la
hiperventilación está limitada.

Alteraciones mixtas:

- Acidosis respiratoria y metabólica: después de paro cardiorespiratorio, Paciente asmático

y diabético (insuficiencia renal pero con vómitos abundantes).
- Alcalosis metabólica y respiratoria: embarazada con vómitos abundantes.
- Acidosis metabólica y alcalosis metabólica: Insuf. Renal + vómitos abundantes.