Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)
TRABAJOS DE REVISIÓN
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL UNIVERSITARIO CALIXTO GARCÍA
ACTUALIZACION EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Dr. Carlos Antonio Gutiérrez Núñez y Dra. Graciela Aguilera González del Pino
1
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva
2
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomada en Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
La Pancreatitis Aguda (PA) tiene un
grado de severidad que va desde el
edema hasta la necrosis de la glándula.
La forma edematosa la padecen entre el
80 y 85 % de los pacientes siendo de
forma autolimitada y con recuperación en
unos pocos días. De un 15 a un 20 % de
los pacientes cursan con una pancreatitis
severa con un período de hospitalización
27
prolongado. La infección y otras
complicaciones incluyendo la falla
orgánica múltiple, requieren muchas
veces de tratamiento intensivo, quirúrgico
o de ambos, siendo el pronóstico de éste
reservado. La incidencia de PA es del
17-28 cada 100.000 habitantes27. Los
pacientes con pancreatitis severa deben
ser identificados lo más tempranamente
posible (antes de los 7 días) y tratados
en una Unidad de Cuidados Intensivos.
La frecuente presencia de pacientes
jóvenes con esta patología en nuestro
servicio y su curso dramáticamente grave
con elevada mortalidad, nos llevó a
revisar la literatura actual, en busca de la
mejor evidencia posible para su
tratamiento.
DEFINICIONES
Para la utilización de una terminología
común se recomienda la clasificación de
Atlanta 1992 en la que se desestima el
uso de términos como flemón o
pancreatitis hemorrágica.
Se recomienda el uso de las siguientes
definiciones:6
• Pancreatitis aguda leve
(PAL): proceso inflamatorio pancreático
agudo en que el hallazgo patológico
71
1 2
fundamental es el edema intersticial de la
glándula y existe mínima repercusión
sistémica.
• Pancreatitis aguda grave
(PAG): es la que se asocia a fallas
orgánicas sistémicas o de
complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o absceso. Generalmente
es consecuencia de la existencia de
necrosis pancreática aunque
ocasionalmente pancreatitis edematosas
pueden presentar evidencias de
gravedad.
• Necrosis: zonas localizadas
o difusas de tejido pancreático no viable
que, generalmente, se asocian a
necrosis grasa peripancreática. A la
tomografía se aprecian como zonas con
densidad menor que la del tejido normal
pero mayor que la densidad líquida y que
no incrementan su densidad con el
medio de contraste.
• Colecciones líquidas agudas:
colecciones de densidad líquida que
carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de
él.
• Pseudoquiste: formación de
densidad líquida caracterizada por la
existencia de una pared de tejido fibroso
o de granulación que aparece no antes
de las 4 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
• Absceso pancreático:
colección circunscrita de pus, en el
páncreas o su vecindad, que aparece
como consecuencia de una pancreatitis
aguda y contiene escaso tejido necrótico
en su interior.
Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG
Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
PATOGENIA
El páncreas normalmente secreta una
gran cantidad de enzimas, entre ellas la
tripsina, la quimotripsina, las amilasas,
lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y
B, etc. La gran mayoría de ellas son
enzimas líticas que normalmente se
secretan en forma de precursores
inactivos, los cuales junto con inhibidores
enzimáticos presentes en el jugo
pancreático, protegen al páncreas de su
2,28,33
autodigestión. Los eventos iniciales
patogénicos de la PA no están del todo
aclarados. Existen evidencias de que la
presencia de uno o más de los siguientes
factores:
- Aumento de la presión intraductal
en el sistema excretor pancreático
(litiasis biliar)
- Reflujo de bilis al conducto de
Wirsung
- Hipertrigliceridemia aguda o escala de Ranson (Tabla 1) tiene un bajo
preexistente
- Daño isquémico
- Disrupción de algún conducto
excretor: trauma, etc.
Éstos factores desencadenan una
cascada inflamatoria que se asocia a la
activación enzimática intraglandular, con
las consecuencias de daño
microvascular, trombosis, necrosis
tisular, saponificación del tejido graso,
liberación de radicales libres y La escala de predicción APACHE II
eventualmente desencadenamiento de
una respuesta inflamatoria sistémica.
DIAGNOSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Debe pensarse en el diagnóstico de PA
en todo adulto con antecedentes de:
alcoholismo, litiasis biliar, trasgresión
dietética, hipertrigliceridemia, trauma
cerrado de abdomen, tratamiento con:
ácido valproico, azatioprina, tiacidas,
1
sulfas, rofecoxib, entre otros, tumor
pancreático, parotiditis.
Habitualmente el paciente se presenta
con dolor abdominal intenso, prolongado,
localizado en el hemiabdomen superior,
con náuseas y vómitos. La existencia de
signos como el estado de choque, íleo,
dolor dorsal, etc. cuando están
72 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)
presentes, ayudan al planteamiento
diagnóstico, pero su baja sensibilidad
hace que no deban ser exigidos para
sospechar la presencia de PA. Debe
señalarse que sólo un 3 a 7 % de los
casos con litiasis biliar, aproximadamente
el 10 % de los alcohólicos y unos pocos
casos con hipocalcemia desarrollan la
enfermedad.6,8,27
El diagnóstico de PA leve o grave tiene
gran implicación pronostica y terapéutica.
Ningún método aislado ha demostrado
suficiente eficacia. La combinación de
criterios objetivos, clínicos y de
laboratorio, conjuntamente con la
estratificación por tomografía axial
computarizada (TAC) de abdomen,
constituyen la mejor aproximación.27
La clasificación clínica es poco confiable
y falla en cerca del 50% de los casos. La
valor predictivo, su mejor indicador es el
que traduce fallas orgánicas:
insuficiencia renal o respiratoria, estado
de choque y la edad. Nueve criterios
adaptados de Ranson, conocidos como
criterios de Glasgow o Score Imrie18,
fueron adoptados desde 1984 como
indicador pronóstico de gravedad, sin
embargo su valor predictivo no es muy
elevado.9
(Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation) de uso frecuente en las
Unidades de Cuidados Intensivos y su
aplicación al ingreso o dentro de las
primeras 48 horas permite diferenciar la
PA leve de la grave. Además, su
utilización, en cualquier momento de la
evolución, es un indicador de gravedad
del paciente y del progreso o deterioro de
la pancreatitis. Las mediciones que
involucra son relativamente simples y se
pueden efectuar en la mayoría de los
hospitales (Tabla 2). Aún en ausencia de
laboratorio, los criterios de edad y
patologías crónicas y dentro de los
criterios fisiológicos agudos, el Glasgow,
la temperatura, presión arterial y
frecuencias respiratoria y cardiaca,
permiten una aproximación a la
gravedad.
Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

Tabla 1: Criterios de Ranson y de Glasgow

Ranson Glasgow
Edad > 55 años Edad > 55 años
Leucocitosis > 16.000 Leucocitosis > 15.000
Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/l
LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L
Al ingreso AST > 250UI/L AST > 100UI/L
Urea > 16 mMol/L
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 2 mMol/L
Albúmina < 3,2 g %
Hematocrito > 10%
BUN > 5 mg %
PaO2 < 60 mmHg
A las 48 horas
Déficit de base > 4 mMol/l
Déficit de volumen > 6 L
Calcio < 8 mg %

Factores Mortalidad
0–2 < 1%
3–4 15 %
5–6 40 %
>6 100 %

EXAMENES COMPLEMENTARIOS tabla 2 vemos las causas de

El examen de laboratorio más útil
para la confirmación diagnóstica, una
vez sospechada una PA, es la lipasa
sérica, cuya elevación a 2 veces el
rango normal tiene sensibilidad y
especificidad del orden del 95 % para
el diagnóstico. La ventaja sobre la
amilasa es su mayor duración en el
tiempo y la ausencia de otras fuentes
de alteración. Permanece elevada
durante 7-14 días. Sin embargo en
muchos laboratorios sólo se dispone
de amilasa sérica, cuya elevación a 4
veces el rango normal también tiene
alta sensibilidad y especificidad (82 y
91% respectivamente). Su elevación
ocurre en las 2-12 horas del
comienzo del ataque, con una
normalización a los 3-5 días. En la
hiperamilasemia ajenas a la PA.21,22
El rendimiento pronóstico de las
enzimas es válido para las primeras
24 horas de iniciado el cuadro.
Decae posteriormente y llega a tener
una sensibilidad del 60 % y una
especificidad del 70 % después del
4º día. No existe relación entre la
elevación de las enzimas y la
gravedad de la PA.
Las determinaciones de valores
urinarios de enzimas o de su
aclaración, como también las
mediciones de isoenzimas, no
mejoran de manera significativa la
sensibilidad y especificidad por lo
que su uso rutinario no se
recomienda.

73 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

Tabla 2 CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA AJENAS A LA PAG

Ingestión de alcohol
Litiasis biliar
Postoperatoria (cirugía abdominal o no)
Colangiopancreatografía Retrógrada (CPRE)
Traumatismos (en especial abdominales no penetrantes)
Causas metabólicas
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
Hereditaria
Infecciones
Parotiditis, Hepatitis viral: Coxsackie, ECHO, CMV, Micoplasma, CampiIobacter, M. avium
Fármacos
Azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfamidas, furosemida, tiazidas, estrógenos, ácido Valproico,
pentamidina, didesoxiinosina, tetraciclina, paracetamol, AINEs, TECAs, eritromicina, etc.
Causas vasculares
Isquemia-hipoperfusión (tras cirugía cardíaca), embolia aterosclerótica
Vasculitis
LES, angitis necrotizante, púrpura trombótica trombocitopénica
Otras
Ulcera péptica penetrante, páncreas dividido, obstrucción de la ampolla de Vater
Episodios recurrentes de pancreatitis, considerar:
Fármacos, hipertrigliceridemia, páncreas dividido, cáncer pancreático, disfunción del esfínter
de Oddi, fibrosis quística, verdaderamente idiopática
La ecotomografía abdominal, sin
tener una alta sensibilidad por la
El valor de las imágenes en el mala visualización del páncreas en el
diagnóstico de PA es 25 a 50 % de los casos, puede
complementario al diagnóstico clínico aportar datos par el diagnóstico. Por
y de laboratorio. La radiología simple la simplicidad y alta disponibilidad del
de abdomen no contribuye al método, como también por la
diagnóstico de PA, aunque nos posibilidad de mostrar patología biliar
ayuda en el diagnóstico diferencial, o presencia de líquido peritoneal, su
como la perforación de víscera hueca uso precoz se recomienda en
y la obstrucción intestinal. Además pacientes con sospecha de
pueden observarse alteraciones pancreatitis. Los hallazgos positivos
propias de la pancreatitis: son de gran utilidad, pero la
1. Íleo localizado en el yeyuno “asa negatividad no permite descartar el
centinela” diagnóstico de PA o de patología
2. Íleo generalizado con niveles biliar concomitante.
hidroaéreos Se recomienda que los pacientes
3. Distensión aislada del colon con PAG se les realice una
transverso “signo del colon tomografía computarizada de
interrumpido” abdomen (TAC) con medio de
4. Distensión duodenal con niveles contraste, entre el 3ro. y 10mo. día de
hidroaéreos evolución, para determinar el grado
5. Pseudoquiste de inflamación peripancreática
valorar colecciones y determinar la
La Radiografía de Tórax podrá existencia, localización y extensión
mostrar atelectasias, elevación de necrosis. El uso de contraste es
diafragmática, infiltrados alveolo- fundamental para el diagnóstico de
intersticiales (SDRA) o derrame necrosis y colecciones líquidas y
pleural (más frecuente izquierdo) que aunque se ha cuestionado que
se ven en el 10 al 20 % de los podría complicar la evolución de la
enfermos, pero tampoco contribuye pancreatitis un reciente estudio ha
al diagnóstico. comprobado que no agrava su
evolución.4,17

74 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Tabla 3: Hallazgos del TAC e índice de gravedad de la pancreatitis
TAC sin contraste (Balthazar)
Grado Hallazgos
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal
o difuso
C Páncreas anormal con
inflamación
peripancreática
D Una colección intra o
extrapancreática
E Dos o más colecciones
con o sin presencia de gas
retroperitoneal
El grado de inflamación
peripancreática se refleja
clásicamente en los criterios de
Balthazar (Tabla 3) El mejor valor
predictivo se obtiene de la
combinación de estos criterios junto
con el grado de necrosis, de
17
acuerdo.
Además de la extensión de la
necrosis se ha demostrado la
importancia de la localización de la
misma, lo que también tendría valor
pronóstico. La necrosis de la cabeza
del páncreas es de peor pronóstico
que la necrosis del cuerpo y la cola.
El valor diagnóstico y pronóstico del
TAC inicial es indiscutible en la PAG,
sin embargo la solicitud de controles
75 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)
TAC con contraste
Puntaje Necrosis (%) Puntaje
0 0 0
1 < 30 2
2 30 - 50 4
3 > 50 6
4
de TAC, en base a su rendimiento,
sólo se justifica frente a deterioros
clínicos significativos en que se
sospecha origen abdominal, o ante la
sospecha de una complicación como
pseudoquiste o absceso.13
El papel de la Resonancia Magnética
Nuclear (RMN) en el diagnóstico de
las alteraciones locales del páncreas
y sus complicaciones requiere
evaluación, sin embargo su alta
resolución avala su utilidad. La
realización de la RMN en pacientes
graves, conectados a equipos de
monitoreo o ventilación mecánica,
plantea dificultades prácticas que
podrían limitar su utilización.
Páncreas muy
edematoso en
una TAC
simple de
abdomen
Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

La punción rutinaria de líquido contraindican esta vía.7, 37-39

ascítico no aporta nada al En general se debe efectuar
diagnóstico de pancreatitis y no se apoyo nutricional sólo en
recomienda el lavado peritoneal. aquellos pacientes en que se
anticipa un ayuno mayor de 7
TRATAMIENTO días.

MANEJO DE LA PANCREATITIS • Analgesia: Simples

AGUDA GRAVE NO INFECTADA intervenciones, como la
colocación de una sonda de
• Condiciones mínimas: Los nasogástrica en presencia de
pacientes con PAG requieren retención gástrica, reduce el
ser atendidos en centros que dolor. El uso aislado o en
cuenten con Cirugía, Unidad combinación de
de Cuidados Intensivos, antiespasmódicos y
TAC, Radiología analgésicos tradicionales es
Intervencionista y a menudo efectivo. Aunque
procedimientos los antiinflamatorios no
endoscópicos permanentes: esteroideos son efectivos, no
incluyendo colangiografía se usan habitualmente por su
endoscópica retrógrada costo y potenciales
(CPRE). complicaciones. La mejor
eficacia se logra con el uso
• Asistencia Nutricional: Se de opiáceos, ya sea en bolus
hace más importante si hay o en infusión continua. Es
desnutrición previa, cirugía o sabido que la morfina está
complicación séptica. En la contraindicada en la PA por
PAG, no se prevé reinicio de su efecto sobre el esfínter de
la alimentación oral en un Oddi, pero la petidina (50
corto plazo, por lo que se mg. cada 4 - 6 horas) y la
debe iniciar precozmente un metadona no son
adecuado soporte nutricional. perjudiciales.Otros
El concepto de “reposo procedimientos invasivos:
pancreático”, se apoya en la bloqueo del plexo celíaco o
suposición de que el anestesia epidural, no son
páncreas necrótico habitualmente necesarios.
conservaría su capacidad
secretoria, pero esto no ha • Profilaxis antibiótica: La
podido ser demostrado. Un incidencia de infección de la
número creciente de estudios necrosis pancreática está de
apoyan la nutrición enteral un 30-70%, y se relaciona
precoz, planteando que su directamente con la magnitud
administración temprana, por de la necrosis y por ende,
vía yeyunal no aumenta la con la gravedad del cuadro.
secreción pancreática, es La infección de la zona
bien tolerada, no presenta necrótica eleva la mortalidad
efectos adversos y se asocia entre 4 a 15 veces. Las
a una incidencia infecciones en general son
significativamente menor de las responsables del 80 % de
complicaciones y eventos las defunciones. Está
sépticos, además de su más demostrado que la profilaxis
bajo costo. La presencia de antibiótica mejora la
un íleo persistente o la incidencia de infecciones y la
imposibilidad de colocar un supervivencia, pero sólo
sonda nasoyeyunal más allá cuando se usa en casos de
del ángulo de Treitz PAG (no debe usarse en la

76 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)
leve) y cuando se usan
antibióticos de amplio
espectro y con una buena
14, 33,
penetración pancreática.
39
Según su penetración a páncreas,
los antibióticos se pueden dividir en 3
grupos:
• Grupo A: baja penetración.
La concentración pancreática
no alcanza la concentración
inhibitoria mínima (CIM) de
las bacterias presentes. En
este grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la
ampicilina y las
cefalosporinas de primera
generación.
• Grupo B: penetración
moderada. La concentración
en páncreas alcanza la CIM
de algunas bacterias. En
este grupo se encuentran las
cefalosporinas de tercera
generación y las penicilinas
de amplio espectro.
• Grupo C: alta penetración.
Alcanzan concentraciones
muy superiores a la CIM de
las bacterias sensibles. En
este grupo se encuentran las
quinolonas, los
carbapenémicos y el
metronidazol.
Los factores a considerar para la
elección del antimicrobiano son el
espectro y la penetración, pero
también su costo y toxicidad.
Debemos recordar que la Ceftriaxona
puede producir litiasis biliar, por lo
que su uso debe evitarse. Finalmente
hay que considerar que, en términos
generales, no debe utilizarse en
forma profiláctica el antibiótico que
sea considerado de elección para el
tratamiento de la infección, una vez
producida.
También se ha hecho referencia a la
técnica de descontaminación
selectiva, pero la poca experiencia, la
falta de preparaciones antibióticas y
antifúngicas por vía oral, y los
elevados costos, no la hacen viable
77 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG
incluso en centros con altas tasas de
infecciones por gérmenes Gram
positivos.24, 28
Como la mortalidad de la PG es a
expensas de la infecciones, el
objetivo general es evitarla, pero no
son los antibióticos los únicos
métodos para lograrlo. Deben
aplicarse medidas como la
reanimación precoz e intensiva, con
restauración de volumen y apoyo
circulatorio si es requerido.
Preferiblemente debe lograrse con
medidas poco invasivas, de las
cuales las mínimas son: acceso
venoso adecuado y un cateterismo
23, 39
urinario.
Si el compromiso circulatorio
persiste, se debe utilizar un catéter
de Swan Ganz para la monitorización
y tratamiento adecuado de variables
como presiones de llenado, débito
cardíaco, transporte y consumo de
oxígeno. Las técnicas de asepsia
deben ser vigiladas estrictamente
para reducir el riesgo de infección de
la necrosis o colecciones
pancreáticas estériles, precisamente
por las puertas de entrada invasivas.
Control de la evolución: los
elementos fundamentales son el
manejo multidisciplinario y la
reevaluación periódica de
parámetros clínicos, bioquímicos,
bacteriológicos y de imágenes, con el
objetivo de detectar complicaciones
locales (infección, necrosis o
colecciones, complicaciones
mecánicas) o a distancia (fallas
orgánicas o infección
extrapancreática). El seguimiento de
la evolución de la respuesta
inflamatoria sistémica y el control con
la tomografía de abdomen frente a la
presencia de deterioro clínico y de
laboratorio. En ausencia de
complicaciones extrapancreáticas
evidentes, son fundamentales para la
toma de decisiones; sin embargo, el
control seriado de las enzimas
pancreáticas no tiene ningún valor
para el control de la evolución de la
pancreatitis. La mayor parte de las
Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
veces las alteraciones locales se
resuelven espontáneamente y colecciones
normalmente no requieren
39
tratamiento específico.
TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA
BILIAR CONCOMITANTE
La CPRE con papilotomia y
extracción de cálculos del colédoco
estará indicada en la PAG si hay
sepsis de origen biliar o ictericia
34
obstructiva.
En la PAG, la colecistectomía debe
posponerse el mayor tiempo posible,
sin embargo frente a deterioro clínico
o evidencia de complicaciones
locales, debe procederse con la
colecistectomía. La elección del tipo
de intervención, laparoscópica,
abierta o de una colecistostomía
percutánea en pacientes con alto
riesgo quirúrgico, depende de la
evaluación individual y la experiencia
16
del equipo quirúrgico.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA INFECCIÓN PANCREÁTICA
-
Se debe tener un alto índice de
sospecha de infección pancreática
frente a pacientes con PAG que
presenten aumento del APACHE
II, aparición de fiebre, dolor
abdominal, íleo, signos
peritoníticos, hemocultivo positivo
y especialmente la presencia de
gas en el retroperitoneo. El método
de diagnóstico es la punción
percutánea guiada y la
confirmación es la presencia de
bacterias al Gram o de cultivos
positivos.33
- En pacientes con PAG no
infectada, se recomienda el
manejo conservador sobre los
procedimientos quirúrgicos.
78 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)
- En pacientes con necrosis o
infectadas, se
recomienda la remoción inmediata
de los tejidos infectados, mediante
cirugía o drenaje percutáneo.39
TERAPÉUTICAS DE UTILIDAD
POTENCIAL EN PANCREATITIS
AGUDA
Antisecretores, antiproteásicos y
antagonistas de mediadores
inflamatorios: Inhibir la secreción y
antagonizar las enzimas activadas o
mediadoras de la inflamación han
sido estrategias terapéuticas
ensayadas en PA desde hace
muchos años. Los trabajos que han
utilizado la somatostatina no han
mostraron efectividad comprobada,
sin embargo, dos meta-análisis
sugieren un claro efecto positivo
sobre el curso evolutivo. No existe
evidencia suficiente como para
recomendar hoy el uso de estos
20,30,36
fármacos.
Similar situación existe para el
agente antiproteásico gabexato-
mesilato (FOY). Este fármaco reduce
significativamente las complicaciones
sin modificar la mortalidad, sin
embargo los resultados no tienen el
peso suficiente como para que sea
incorporado como tratamiento
definitivamente eficaz.30
Por último, las esperanzas
depositadas en el Lexipafant,
antagonista del PAF (factor de la
activación plaquetaria) han quedado
defraudadas en un extenso estudio
más reciente.31 y otros autores han
señalado éxito con el uso de bio-
electroterapia en combinación con
bajos niveles de irradiación con
32
láser.
Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

RESUMEN

CONCEPTOS IMPORTANTES EN EL CUIDADO DE PACIENTES CON PANCREATITIS

5,10, 30-39
AGUDA

Reconocimiento

- Tres o más criterios de Ranson o Glasgow

- Proteína C reactiva > 150 mg/L
- APACHE II > 6 puntos
- Fallo orgánico
- Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste

Manejo en UCI

- Tratamiento de soporte
- Antibióticos profilácticos en caso de necrosis pancreática
- CPRE + papilotomía si hay ictericia o colangitis
- Soporte nutricional (de preferencia enteral por sonda nasoyeyunal o yeyunostomía si no
hay íleo grave)

Identificación de necrosis infectada

- Mediante punción-aspiración guiada por ecografía o TAC

Desbridamiento de la necrosis infectada

- Tratamiento quirúrgico
- Por vía endoscópica o percutánea sólo en centros con experiencia

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 5. Baron TH. N Engl J Med 1999;

340: 1412
1. Amaravadi RK, Jacobson BC, 6. Bradley E.: A clinically based
Solomon DH, Fischer MA.: Acute classification system for acute
pancreatitis associated with pancreatitis. Arch Surg 1993;
rofecoxib. Am J Gastroenterol 128: 586 – 90
2002 Apr;97(4):1077-8 7. Carballo F. Digestión 1991; 49:
2. Andersson, R, Wang, XD.: Gut 12. Andriulli A. Aliment
barrier dysfunction in Pharmacol Ther 1998;12: 237
experimental acute pancreatitis. 8. Corsetti J, Arvan D. "Acute
Ann Acad Med Singapore 1999; pancreatitis". En: Black E,
28:141 Bordley D, Tape T, et al.:
3. Aufenanger J, Samman M, Diagnostic strategies for common
Quintel M, Fassbender K, medical problems. Philadelphia,
Zimmer W, Bertsch T.: Pennsylvania: American College
Pancreatic phospholipase A2 of Physician, 1999; 204 – 12
activity in acute pancreatitis: a 9. De Bernardinis M, Violi V,
prognostic marker for early Roncoroni L, et al.: Discriminant
identification of patients at risk. power and information content of
Clin Chem Lab Med 2002 Ranson's prognostic signs in
Mar;40(3):293-7 acute pancreatitis; a meta -
4. Balthazar E, Robinson D, analytic study. Crit Care Med
Megibow A, Ranson J.: Acute 1999; 27(10): 2272 – 83
pancreatitis. Value of CT in 10. Dervenis C, Bassi C.: Evidence
establishing prognosis. Radiology based assessment of severity
1990; 174: 331– 6 and management of acute

79 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

pancreatitis. Br J Surg 2000; 87: 23. Liu X, Liu Q, Pan C.: Early
257 – 8 preventive treatment for severe
11. Dervenis C. Int J Pancreatol acute pancreatitis combined with
1999; 26: 1 lung injury. Chin J Traumatol
12. Fölsch UR. N Engl J Med 1997; 2002 Jun;5(3):190-2
336: 237. Fan ST. N Engl J Med 24. Lowham A, Lavelle J, Leese T.:
1993; 328 Mortality from acute pancreatitis.
13. G. de las Heras Castaño y B. Late septic deaths can be
Castro Senosiain. Gastroenterol avoided but some early deaths
Hepatol 2001: Factores still occur. Int J Pancreatol 1999;
pronósticos de la pancreatitis 25: 103 – 6
aguda. 24: 357-364 25. McClave SA. JEPN 1997; 21: 14
14. Gálvez S.: Profilaxis antibiótica 26. Mckay CJ. Br J Surg 1997; 84:
en la pancreatitis aguda grave. 1239. Toh SKC. Gut 1997; 40
Clínicas de Medicina Intensiva. (suppl 1): A12
Fideco 1999; 339–49 27. Montejo J. C.; Garcia de Lorenzo
15. Glazer G. Gut 1998; 42 (suppl 2): A.; Ortiz Leyva C.; Bonet A.:
S1 Manual de Medicina Intensiva
16. Hartwig W, Maksan SM, Foitzik 2da edición Editorial Harcourt
T, Schmidt J, Herfarth C, Klar E.: 2001
Reduction in mortality with 28. Nathens A, Marshall J.: Selective
delayed surgical therapy of decontamination of the digestive
severe pancreatitis. J tract in surgical patients. Arch
Gastrointest Surg 2002 May- Surg 1999; 134: 170 – 6
Jun;6(3):481-7 29. Neoptolemos JP.: Lancet 1988;
17. Hwang T, Chang K, Ho Y.: ii: 979. Nowak A.
Contrast enhanced dynamic Gastroenterology 1995; 108:
computed tomography does not A380 (abstract)
aggravate the clinical severity of 30. Pérez-Mateo M. An Med Intern
patients with severe acute 1997; 14 (supl 1): 61
pancreatitis: reevaluation of the 31. Pfützer RH. Curr Opin
effect of intravenous contrast Gastroenterol 2000; 16: 410
medium on the severity of acute 32. Pretidev Ramdawon: Use of EMF
pancreatitis. Arch Surg 2000; to Treat Various Diseases.
135(3): 287 – 90 Russian Therapy of Acute
18. Imrie C, Whyte A.: A prospective Pancreatitis with a Low-
study of acute pancreatitis. Br J Frequency Pulsed Current and
Surg 1975;62:490–4 Low-Intensity Laser Radiation.
19. Kalfarentzos F. Br J Surg 1997; [BENER 13824]
84: 1665 33. Schmid, SW, Uhl, W, Friess, H,
20. Karakoyunlar O, Sivrel E, Tanir et al.: The role of infection in
N, et al.: High dose octreotide in acute pancreatitis. Gut 1999;
the management of acute 45:311
pancreatitis. 34. Sharma V, Howden C.: Meta -
Hepatogastroenterology 1999; analysis of randomized controlled
46: 1968 – 72 trials of endoscopic retrograde
21. Keim V, Teich N, Fiedler F, et al.: cholangiography and endoscopic
A comparison of lipase and sphincterotomy for the treatment
amylase in the diagnosis of acute of acute biliary pancreatitis. Am J
pancreatitis in patients with Gastroenterol 1999; 94:3211-4
abdominal pain. Pancreas 1998; 35. Ugarte H, Silva E, Mercan D, et
16: 45–9 al.: Procalcitonin used as a
22. Kylanpaa-Back ML, Repo H, marker of infection in the
Kemppainen E.: New laboratory intensive care unit. Crit Care Med
tests in acute pancreatitis. Addict 1999; 27: 498 – 504
Biol 2002 Apr;7(2):181-90

80 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002
 Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias
Rev Cub Med Int Emerg 2002;1(71-81)

36. W, Büchler M, Malfertheiner P, et response and improves disease

al.: A randomized, double blind, severity in acute pancreatitis. Gut
multicentre trial of octeotride in 1998; 42: 431 – 5
moderate to severe acute 38. Windsor ACJ. Gut 1998; 42: 431
pancreatitis. Gut 1999; 45: 97 – 39. Wyncoll D.: The management of
104 severe acute pancreatitis: an
37. Windsor A, Kanwar S, Li A, et al.: evidence-based review of the
Compared with parenteral literature. Intensive Care Med
nutrition, enteral feeding 1999; 25:146-56
attenuates the acute phase

81 Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG

Octubre-Diciembre 2002