 La doxiciclina y minociclina pertencen a la segunda generación de las tetraciclinas y

presentan una mejor absorción ademas son entre 3 y 5 veces más lipofílicos que los
componentes de la primera generación.

 Las tetraciclinas de tercera generación fueron obtenidas tras modificar la posición 9

del anillo tetracíclico de los compuestos de las generaciones anteriores, la
tigeciclina es el 9-tert-butil-glicilamido derivado de la minociclina y constituye el
principal representante de este nuevo grupo.

 Las infecciones por estreptococos betahemolíticos del grupo A no deben tratarse con
tetraciclinas pues el 25% de estas bacterias son resistentes; asimismo, no constituyen el
tratamiento de elección en las infecciones estafilocócicas graves y para esto tenemos a la
doxiciclina y la minociclina que son más efectivas contra el estafilococo aureus que las
otras tetraciclinas.

 La tigeciclina es una nueva tetraciclina semisintética derivada de la modificación de la

minociclina, con la que aumenta su actividad antimicrobiana y resultan sensibles un gran
número de bacterias resistentes a otras tetraciclinas, es activa contra cocos grampositivos,
bacilos gramnegativos y anaerobios, incluido cepas resistentes a la meticilina.

 La resistencia a la tetraciclina es mediada por plásmidos pues las bacterias se hacen

resistentes sólo después de expuestas a la droga y son capaces de trasmitir esta resistencia a
otras bacterias mediante la transferencia plasmídica; además los neumococos han ido
incrementando la resistencia a las tetraciclinas, aunque ésta está actualmente entre el 5 y el
10 % y hasta el 20 % de resistencia en los Streptococos betahemolíticos esta resistencia ha
surgido como consecuencia de la adquisición de genes tet (tetraciclina) y/o genes otr
(oxitetraciclina) por parte de las bacterias comensales y patógenas.

 Aminoglucosidos son bactericidas de acción rápida y la velocidad de la destrucción

bacteriana depende de la concentración del aminoglucósido, estos se difunden por
conductos acuosos formados por proteínas de porina en la membrana externa de la bacteria
para entrar a la membrana citoplasmática y luego se unen a los receptores en la subunidad
30S del ARN ribosomal para inhibir la síntesis proteica al causar una lectura errónea y
terminación prematura de la traducción del ARNm.

 Los aminoglucósidos alteran la integridad de la membrana citoplasmática bacteriana. Al

unirse a los lipopolisacáridos y desplazar el Mg2+ y el Ca2+ ligados a ellos, forman huecos
en la pared celular que provocan alteraciones en el gradiente electroquímico, lo cual
conduce a un debilitamiento de la bacteria.

 Los aminoglucosidos pueden ser administrados por dinstintas vías como intramuscular,
intravenosa, en cremas o sprays, según sea el fármaco y la condición del paciente.