DIARREA

Significa un riesgo para la vida de este niño. Se tiene que hacer una correcta diferenciación, no
todo es diarrea aguda infecciosa. La mortalidas se ha reducido por la implementación de TRO,
los casos actuales están en áreas muy pobres. La causa de mortalidad es la deshidratación grave,
es una complicación importante que debe ser tratada rápidamente; otra complicación es la
septicemia bacteriana con un foco séptico gastrointestinal.

Caracteristicas de las diarreas infecciosas: son PREVENIBLES, por lo tanto no debería darse una
muerte por esta causa. Se previene con el agua potable, saneamiento, lavado de manos. Los
factores de riesgo al que se le debe poner mayor énfasis es al niño con diarrea y desnutrición,
inmunodeprimido o con déficit de zinc, también con el niño que no lacta. Tener menos de 1 año
también es un factor de riesgo de mortalidad.

Diarrea  aumento del volumen y frecuencia de las evacuaciones con disminución de la

consistencia, según la OMS 3 a 4 veces en 24h (pero no es aplicable en edad pediátrica). Los
lactantes pueden lactar 5 o 6 veces al dia y hacer deposiciones la misma cantidad de veces
generalmente liquidas, entonces en ellos el diagnostico se hace en base a la percepción de los
padres, cuando perciben un mayor volumen, mayor frecuencia o una mayor molestia por parte
del niño. También se considera en un niño que habitualmente haga 6 y venga haciendo 10 o que
haga sus 6 pero en mayor volumen. Lo mas importante es la consitencia.

Puede ser un signo, cuando se evidencia y se valora. Se debe correlacionar la diarrea con
desnutrición, ya que tiene un alto riesgo de complicaciones por lo que podría requerir
hospitalización

Muchas veces la diarrea es producida por otras patologías: obstrucciones intestinales, ITU,
meningitis, etc. Cuando se observan las características se tiene que compatibilizar el todo el
cuadro, para saber si el cuadro que tenemos es realmente una diarrea por gastroenteritis.

Diarrea infecciosa  tiene inicio súbito, si aparede después de 3 o 4 dias no es infecciosa. Puede
tener o no fiebre, vomitos dolor abdominal, pero el primer signo debe ser la diarrea y si se
antecede por fiebre o vomitos debe aparecer en las primeras 12h. Dura <7dias y no mas de 14,
de transmisión fecal oral, por lo tanto es prevenible. El 80% se autolimita con la TRO, no necesita
farmacoterapia.

Otras opciones infecciosas no atribuidas al TGI para producir diarrea son: virus respiratorios,
OMA, ITU, meningitis, neumonía, etc; pueden producirla como respuesta sistémica. Las no
infecciosas son fundamentalmente funcionales, malabsorción, inmunodeficiancia, etc.

Si se sospecha de diarrea por neumonía se deben buscar los signos; si es por ITU probablemente
haya también dolor abdominal; si es por meningitis no solo será diarrea sino también vomitos,
irritabilidad, etc. OMA es lo clásico como causa de diarrea, esta sobrediagnosticado.

Otros desordenes gastrointestinales no infecciosos que producen diarrea son enf de chron,
colitis ulcerativa, enfermedad celiaca, etc. Producen una diarrea prolongada de mas de 14 dias,
diarrea sanguinolenta y tendencia a perder peso.

Cuadros quirúrgicos como intuspecciones, isquemia, obstruccion abdominal no suelen pensarse

y por lo tanto no se diagnostica.
Principios básicos en relación a diarrea

 La mayoría de diearreas en <5ª es infecciosa.

 El grado de deshidratación es el indicador mas importante de la gravedad, debe ser evaluada
por historia clínica o examen físico.
 La mayoría de niños con diarrea no están deshidratados y pueden ser tratados en casa.
 Los ATB y antidiarreicos no deben ser de rutina, con la hidratación es suficiente. Pueden
empeorar el cuadro diarreico.
 No se recomiendan las dietas restrictivas, sobretodo en niños, complican la nutrición.

Si se tiene diarrea se deben buscar antecedentes epidemiológicos que favorezcan la presencia

de diarrea, no pensar que es infecciosa inmediatamente. Otros criterios para tener diarrea son
la falta de lactancia materna tempranamente, uso de biberones, alimentos mal almacenados o
mal manipulados, ingesta de agua contaminada, falta de lavado de manos, falta de eliminación
adecuada de las heces. Estos factores deben ser indagados en la anamnesis.

Otros factores de riesgo pueden ser el hacinamiento, falta de agua potable, los aspectos sociales
como son el difícil acceso a servicios de salud, analfabetismo, desocupación y habitos culturales.
Otras causas probables son los viajes, servicios de guardería, alimentos potencialmente
peligrosos (carne cruda, huevos, mariscos, leche, etc. Orientan al diagnostico), agua no segura,
contacto con animales o personas enfermas. Buscar enfemedades subyacentes o
inmunosupresión puesto que los cuadros pueden ser mas severos.

El consumo de alimentos y las circuntancias orientan al diagnostico: si hubo un brote el agente

causal mas probable es salmonella, también puede ser E. coli; por transmisión hídrica suelen ser
vibrios (también por mariscos), guardias; aves de corral, si es disentería, se piensa en
campylobacter o salmonella; carne de res semicruda E.coli productora de toxina shiga; huevos
salmonella; mayonesa o cremas staphylococo (intoxicación alimentaria); tortas salmonella; y de
persona a persona shigella.

La edad es importante, puesto que a una determinada edad hay un inicio de consumo de
alimentos, el paciente va a irse acostumbrando y no siempre hay una buena manipulación. Uso
de biberones. Tambien hay contaminación al no lavarse las manos después de cambiar el pañal
del bebe, se manipulan otras cosas y al alimentarlo se le infecta a el o a sus hermanitos, hay
menor inmunidad por inmadurez, desnutrcion.

Otros factores más complejos son un receptor específico para shigella, pero en niños <1ª aun no
están desarrollados (a esta edad es mas frecuente campylobacter).

Factores de defensa del huésped: no se debe intervenir en la integridad de estas defensas.

 Acides gástrica  es la encargada de eliminar el mayor porcentaje de coliformes que se

obtienen de la ingesta diaria de agua y alimentos. En niños operados o con ERGE o que usen
IBP hay riesgo de colonización.
 Movimientos intestinales  en la diarrea están alteradas produciendo además dolor tipo
colico. No es necesario darle algo para el dolor. Es necesaria para la absorción, disminuir la
microbiota y eliminar los patógenos; al darle un fármaco hay riesgo que haga estasis,
generando que se distienda mas y que genere mas complicaciones.
 Inmunidad entérica  cuando hay una nutrición adecuada mantenida existe una
inflamación fisiológica, con IgA, placas de peyer, todo está preparado para tener una
defensa. Tambien se tiene microbiota que sirve como defensa, producen elementos que
 siven para regular el ph y también para alimentar la mucosa colonica y generar un tropismo
adecuado. Si se utilizan ATB cuando no deben usarse se fomenta una mayor duración del
cuadro diarreico. Aumenta el riesgo de KCC (klebsiella, clostridium, campylobacter).

Agentes etiológicos: los gérmenes no están para producir enfermedades, sino que han creado
mecanismos para sobrevivir y producen enfermedades creando nuestros propios recursos. Las
características del cuadro clínico van a ser variables, no siempre todas las shigellas tienen
capacidad de producir diarrea. Las bacterias producen infecciones a nivel gastrointestinal por
neurotoxinas, actúan a nivel del sistema neuroendocrino, producen vomitos, casi nunca fiebre
y casi nunca diarrea; la enterotoxina y citotoxina, la capacidad de invadir y la adherencia.

El inoculo es importante, hay algunos agentes que necesitan una pequeña cantidad de gérmenes
para producir la enfermeda y otros que necesitan multiplicarse y recién ahí producen
enfermedad. Shigella, giardia, E. histolitica y criptosporidium necesitan escasa cantidad;
garnerella, campylobacter, E. coli necesitan mas. El tiempo transcurrido entre el consumo de
alimento y la aparición de la diarrea también orienta al diagnostico: dentro de las primeras 6h y
con un cuadro previo de vomitos intensos se sospecha de intoxicación alimentaria producida
por toxinas, en los demás el periodo de incubación puede ser mas prolongado.

Los mas comunes son E. coli en sus 5 variedades, salmonella, shigella; de los virus a la cabeza el
rotavirus, norovirus, entre otros (adenovirus, CMV); parasitos.

Los agentes que producen neurotoxinas están clostridium, stafilococo aureus; la enterotoxina la
producen Vibrio cólera, E. coli enterotoxigenica, salmonella, klebsiella; y la citotoxina puede
producirla shigella, E. coli enteroinvasiva, enterohemorragica, clostridium, Vibrio
parahemoliticus, etc.

ENFOQUE CLINICO DE DAI

Lo primero es el diagnostico del estado de hidratación y con eso se escoge el plan de manejo (A,
B o C) en base al estado de hidratación. Luego se busca la causa de la diarrea con la
epidemiologia, la clínica (TE, nauseas, vomitos, dolor abdominal, cefalea; clínica de la diarrea:
tenesmo, sangre o pus en las heces, etc).

La duración de la diarrea es importante porque es orientativo a la causa, se dice que es aguda

<14dias, pueden estar causadas por drogas, medicamentos, etc; persistente de 14 o mas días,
en lugar de autolimitarse sigue, puede ser por una diarrea aguda mal manejada, puede ser por
malabsorción de cambios tróficos intestinales, perdida de la microbiota, especialmente en <1ª,
desnutridos, que tomen leche animal, el tratamiento es nutricional para hidratarlo
adecuadamente, si se sospecha de infecciones es con las parasitarias; y la crónica es >30 dias.

Se debe preguntar si tiene sangre o no, si no tiene entonces debemos suponer que es una diarrea
acuosa. La diarrea acuosa es la mas frecuente, no es inflamatoria (rx inflamatoria negativa: <20
leucocitos). Según sus causas puede tener causa viral o bacteriana por enterotoxinas o
adherencias, solo hay daño de la mucosa, la submucosa queda intacta; por lo tanto se afecta la
función del intestino: aumenta la secreción y disminuye la absorción, en consecuencia hay
mayor liquido en la luz intestinal, no se absorbe Na, se secreta Cl. En estos casos no se requiere
tto ATB. Las causas mas comunes de complicaciones son deshidratación, shock hipovolémico,
etc.

 Vibrio cholerae: primeros causante de diarrea acuosa. En niños mayores y adultos. Causa
muerte en 12 a 18h. Su toxina tiene varias acciones. Clínicamente se describe como una
 diarrea brusca de heces claras, abundantes, con vomitos intensos, casi no tiene fiebre,
puede hacer hipoglicemia y convulsiones. El tramiento es TRO, los ATB no ofrecen mucha
mejoría.
 E. enterotoxigenica: es menos grave, tiene 2 enterotoxinas: termolábil (AMPc) y
termoestable (GMPc). Es común en lactantes y niños y produce la diarrea del viajero. El
cuadro clínico es menos severo, se dice que se acompaña de una gripe o malestar. Tiempo
de incupacion 14 a 30h. Se autolimita. El tratamiento es con TRO y terapia de soporte,
cuando es por diarrea del viajero si se recomiendan antibióticos.
 Otras E. coli: enterotoxigenica, enteropatogenica, enteroagregatica y difusamente agregada
son las que producen diarrea acuosa. Cada una tiene distintas características y actúan
distinto. Enterotoxigenica aparecen en niños en países de desarrollo y viajeros, patogénica
en niños <2ª causa epidemias en salas de bebes o diarreas crónicas, enteroagregativa en
países en vias de desarrollo o con VIH.
 Rotavirus: transmisión fecal oral, con síntomas respiratorios, mas frecuente en <2ª y es el
tipo A. Produce malabsorción, afecta la mucosa, destruyéndola y produce una proteína de
acción secretora, además cuando ya no hay células en la glucosa y aparecen las criptas estos
también secretan. Produce vomitos frecuentes y fiebre alta, luego de unas horas aparece la
diarrea. Tratamiento con TRO, prevención con vacuna.

La diarrea acuosa se autolimita porque el tiempo de vida de un enterocito es de 3 a 5 dias, de

todas maneras va a cambiar.

Si hay sangre se le llama diarrea disentérica, hay rx inflamatoria >20 leucocitos. La rx inflamatoria
indica inflamación mas no infeccion, es mas creible causa infecciosa cuando hay >50 leucocitos.
Es persistente y hay mas posibilidades de morbimortalidad, deterioro nutricional y alta letalidad.
Sus complicaciones son toxemia, sepsis, sd urémico hemolítico.

Generalmente es producida a nivel del colon, que se evidencia por moco, tenesmo, pujo,
sangrado, etc

El 50% la causa la shiguella y es el caso mas grave, el campylobacter, la salmonella, ECEI, ECEH.
Se debe haber dx dif con alergia, EII, etc. Puede necesitar además de TRO, ATB pero no para
todos (ejm: ECEH esta contraindicado porque puede generar mayor producción de citotoxinas y
llegar a SUH).

Es producida por citotoxinas que activa enzimas microliticas que destruyen las células, puede
inhibir los mecanismos de producción de proteínas de membranas, puede polimerizar la actina,
en cualquier caso hay muerte celular y puede haber hasta doble capacidad.

 Shiguella  Es la primera causante de diarrea disentérica. La clínica es fiebre alta, puede

producir convulsiones, dolor abdominal muy intenso, pujo, tenesmo, inicialmente
deposiciones liquidas y luego viene la disentería. Puede haber trno del sistema nervioso o
SUH, también puede dar sepsis. Es raro en <6m y mas en >1ª. El tto es TRO, quinolonas,
azitromicina, furazolidona. En algunos casos se autolimita, los mas graves se hospitalizan.

 Campylobacter  Da un cuadro menos severo, es una zoonosis relacionado a aves. Puede

ser asintomático. Invade y da ileocolitis. Aparece mas en <2ª, se autolimita y esta asociado
a SGB. El cuadro clínico es con fiebre, dolor abdominal, disentería leve. El tratamiento es
TRO y macrolidos, pero generalmente no requiere.
 Salmonella  produce un cuadro agudo con fiebre, nauseas, vomitos. Puede generar
complicaciones extraintestinales en <3m, como meningitis y osteomielitis. Se debe hacer
cultivo de heces, MO, sangre y orina en medio McConkey. El tratamiento es con antibióticos
en casos graves

 E. coli enteroinvasiva  se adhiere al colon y provoca cuadro de disentería en >6m, por

brotes y transmisión de persona a persona.

 E. coli enterohemorragica  es la causa mas común de SUH. Se ingiere el alimento

contaminado y produce la diarrea con fiebre, vomitos y dolor abdominal. Puede durar 1 a 3
dias. La diarrea es con sangre desde los primeros 2 dias y también hay cultivos positivos. Hay
una resolución espontánea y a veces en un 15% aparece SUH. Puede ser epidémica en
lugares donde se come carne cruda.