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Assistant Professor, Anesthesiology, Critical Care & Medicine

Assistant Director, Surgical Intensive Care Unit and

Post Anesthesia Care Unit

Department of Anesthesiology and Critical Care

The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center

Houston, Texas




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Physician Assistant, Surgical Intensive Care Unit and

Post Anesthesia Care Unit

Department of Anesthesiology and Critical Care

The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center

Houston, Texas

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Varon J, Polanski M: Hypertensive Crises: Recognition and Management. The Internet

Journal of Anesthesiology 1997; Vol1 N1:
http://www.ispub.com/journals/IJA/Vol1N1/articles/htncrise.htm

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La hipertensión es un problema médico muy común en los Estados Unidos y es probable

que tanto los clínicos como otros especialistas se encuentren con pacientes con crisis
hipertensivas. Aunque se han aplicado diversos términos a esta condición, está
caracterizada por elevaciones agudas en la presión arterial y evidencia de lesión orgánica
final. Es necesario instaurar el tratamiento rápida y cuidadosamente para limitar la
morbimortalidad. Existen en la práctica una gran variedad de tratamientos alternativos para
controlar la presión arterial y reducir el riesgo de complicaciones en estos pacientes.

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La hipertensión es un problema médico muy común en los Estados Unidos. No es raro

encontrar diferentes tipos de situaciones clínicas acompañadas de crisis hipertensivas y
elevaciones agudas de la presión arterial.1 Así indudablemente, los diferentes especialistas
médicos se encontrarán con frecuencia con pacientes con hipertensión y crisis
hipertensivas.

Muchas veces es necesario el rápido control de la presión arterial (PA) en el departamento

de urgencias, quirófano y unidad de cuidados intensivos. Las crisis hipertensivas son
elevaciones agudas de la presión arterial asociadas con daño orgánico final el cual puede
poner potencialmente en peligro la vida.2-4 Si las crisis no son tratadas, aumentará la
incidencia de morbilidad, incluyendo síncope, eventos coronarios, insuficiencia cardíaca
congestiva, e insuficiencia renal, así como aumento de la mortalidad.
Varios factores clínicos ejercen su influencia en el enfoque terapéutico del médico cuando
maneja la presión arterial. Debido a la prevalencia y gravedad de las crisis hipertensivas así
como a la variedad de opciones terapéuticas disponibles, los médicos anestesistas, de
urgencias, cirugía y cuidados intensivos deberán dirigir el manejo de las crisis
hipertensivas.

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Desafortunadamente, se han aplicado diferentes términos a las elevaciones súbitas de la
presión arterial asociadas con disfunción orgánica final. Calhoun y Oparil describieron las
crisis hipertensivas simplemente como elevaciones de la presión arterial. 2 Otros autores
han definido las crisis hipertensivas como aumentos súbitos en la PA sistólica y diastólica
que causa daño orgánico final incluyendo isquemia del sistema nervioso central, cardíaca, o
renal.5,6 Otro término frecuentemente encontrado, "hipertensión maligna" se define como
un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial acompañado de encefalopatía
o nefropatía 4,7

El término urgencia hipertensiva ha sido usado por algunos autores para referirse a
situaciones clínicas en las cuales el control de la presión arterial debe conseguirse en pocas
horas.4 Los mismos autores reservan el término emergencias hipertensivas para aquellas
elevaciones de la presión arterial que requieren reducción específica en el plazo de una hora
para evitar morbilidad severa o muerte.

La hipertensión postoperatoria ha sido definida arbitrariamente como PA sistólica de 190

mmHg y/o PA diastólica de 100 mmHg en 2 lecturas consecutivas luego de la cirugía.8,9
Es muy importante tener en cuenta que diferentes investigadores usan estos términos para
representar diferentes grados de hipertensión

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La hipertensión es muy común entre la población americana. Sesenta millones de
habitantes de los Estados Unidos padecen hipertensión.7 La gran mayoría de estos
pacientes tienen hipertensión esencial. Menos del 1% de estos desarrollará uno o múltiples
episodios de crisis hipertensivas. La incidencia de crisis hipertensivas es mayor en la raza
negra y los viejos. La mayoría de los pacientes que presentan crisis hipertensivas tienen
diagnóstico previo de hipertensión, y muchos de ellos reciben tratamiento antihipertensivo
con inadecuado control de la PA.10,11

La incidencia de crisis hipertensivas en el postoperatorio varía de acuerdo a la población

examinada. Se ha demostrado que entre un 3 á 35% de los pacientes desarrollan
hipertensión en el postoperatorio inmediato.12-14 Como en otros tipos de emergencias
hipertensivas es muy común una historia previa de hipertensión.
La Tabla 1 desprecia muchas de las causas y factores contribuyentes de las crisis
hipertensivas. Como decíamos antes, las crisis hipertensivas ocurren con mayor frecuencia
en aquellos pacientes con historia previa de hipertensión y acompañan generalmente a la
interrupción de la medicación antihipertensiva


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Suspensión de drogas antihipertensivas (Por ej. clonidina)

Hiperactividad autonómica

Enfermedades del colágeno

Drogas (Por ej. cocaína, anfetaminas)

Glomerulonefritis (aguda)

Traumatismo craneal

Neoplasias (Por ej. feocromocitoma )

Preeclampsia & eclampsia

Hipertensión renovascular

La fisiopatología de las crisis hipertensivas se piensa que es debida a aumentos súbitos de

las resistencias vasculares sistémicas probablemente relacionados con los vasoconstrictores
humorales.15 Cuando existe una elevación severa de la presión arterial se produce lesión
endotelial con necrosis fibrinoide de las arteriolas. La lesión vascular deriva en agregación
de plaquetas y fibrina, con interrupción de la función normal de autoregulación. La
isquemia resultante hace que se liberen sustancias vasoactivas que completan el círculo
vicioso.16




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Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas son las que corresponden a las de la
disfunción orgánica final. (Ver Tabla 2). La disfunción orgánica es rara con presiones
diastólicas menores de 130 mmHg, aunque puede ocurrir. 17,18

Tabla 2. Manifestaciones de fallo multiorgánico

 Encefalopatía hipertensiva

Disección aórtica aguda

Infarto agudo de miocardio

Accidente cerebrovascular agudo

Lesión hipertensiva renal aguda

Insuficiencia aguda cardíaca congestiva

Es importante tener en cuenta que el valor absoluto del nivel de la presión arterial puede no
ser tan importante como la velocidad de aumento.19 Por ejemplo, pacientes con
hipertensión de larga data pueden tolerar presiones sistólicas de 200 mmHg o diastólicas
por encima de 150 mmHg sin desarrollar encefalopatía hipertensiva, mientras que niños y
embarazadas pueden desarrollar encefalopatía con presiones diastólicas de 100 mmHg.20

Dolor de cabeza, alteraciones del nivel de conciencia y grados menos severos de disfunción
del sistema nervioso central son las manifestaciones clínicas clásicas de la encefalopatía
hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares agudos con hemorragia intraventricular o
infarto isquémico pueden producir anormalidades neurológicas focales. Es muy común ver
retinopatía avanzada con cambios arteriolares, hemorragias y exudados, así como edema de
papila en el examen de fondo de ojo en pacientes con encefalopatía hipertensiva.

Las manifestaciones cardiovasculares de las crisis hipertensivas pueden incluir angina o

infarto agudo de miocardio. La descompensación cardíaca puede provocar síntomas de
disnea, ortopnea, tos, fatiga o edema agudo de pulmón. La lesión severa del riñón puede
producir insuficiencia renal con oliguria y/o hematuria.

Un síndrome considerado especialmente peligroso es la disección aórtica. La propagación

de la disección no solo depende de la elevación de la presión arterial por si misma, sino
también en la velocidad de la eyección ventricular izquierda. Por esta razón, en estos casos,
la terapia específica va dirigida

a estos dos blancos (presión arterial y velocidad de aumento de la presión arterial).21

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La clave del éxito en el manejo de un paciente con una crisis hipertensiva está en su rápido
reconocimiento e iniciación del tratamiento.22,23 El diagnóstico se acompaña de historia
clínica y examen físico soportado por una evaluación de laboratorio apropiada. Deberá
averiguarse cierta información crítica, si es posible, tales como cuáles eran los valores de la
presión arterial antes de presentarse el cuadro, si se quejaba de algo antes o ahora, y que
medicación, prescrita o no, tomaba el paciente.

Una vez que han sido contestadas estas cuestiones básicas, el próximo paso es determinar si
el problema es o no una emergencia o urgencia hipertensiva.1,2,4,24 La presión arterial
deberá ser tomada en ambos brazos por el médico. Es necesario además, palpar los pulsos
en todas las extremidades. Es obligatorio en estos casos un examen de fondo de ojo.

Deberá hacerse un hemograma completo, y análisis de electrolitos, BUN, creatinina y

urea.25 En aquellos pacientes con síntomas de disnea, dolor precordial, o alteraciones
neurológicas es útil realizar una radiografía de tórax, electrocardiograma y tomografía axial
computarizada de cráneo respectivamente.22 En muchos casos, estos estudios se realizan
simultáneamente con el inicio de la terapia antihipertensiva.


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Disponemos de un creciente número de agentes para el manejo de las crisis hipertensivas.
La terapia adecuada dependerá de la forma de presentación y de la causa de la crisis
hipertensiva. Actualmente se utilizan una gran variedad de vías de administración para
tratar pacientes con hipertensión severa en los cuales se hace necesario bajar la presión
arterial en un período corto de tiempo. La siguiente discusión se limita a las crisis
hipertensivas con etiopatogenia cardiovascular.

Como dijimos con anterioridad, la presión sistólica y diastólica deberá ser reducida
drásticamente, en aquellos pacientes con crisis hipertensivas. Sin embargo, el objetivo de la
terapia no es normalizar la presión arterial sino detener el daño vascular y revertir el
proceso patológico. Muchos expertos recomiendan que la presión arterial media (PAM) sea
disminuída un 15% la primera hora, alcanzando una disminución del 25% en las primeras
seis horas. Además, en pacientes con hipertensión preexistente severa, la presión diastólica
solo deberá ser reducida a 100-110 mmHg. 26 Estos pacientes deben ser seguidos con
mucho cuidado ya que la disminución de la presión arterial puede producir isquemia.27-29
Se recomienda inicialmente la terapia parenteral con agentes de corta acción. (Tabla 3). En
nuestra práctica, la mayoría de los pacientes que reciben terapia parenteral son
monitorizados con presión arterial contínua. .26

Tabla 3. Agentes Antihipertensivos

comunmente usados para el
Tratamiento de las Crisis
Hipertensivas
Labetalol 20 mg Diazoxido 25-150 mg IV en 5
Nitroprusiato 0.5-10 mcg/Kg/min
bolos, 2 mg/min min o infusión of 30 mg/min
 (max. 300 g/día) hasta efecto
Nicardipina 5 mg/h, dosificar hasta Nitroglicerina 5 mcg/min
Trimetafán l mg-15
efecto aumentando 2.5 mg/h cada 5 aumentando 5 mcg- 10 mcg
mg/min
min (max. 15 mg/h) cada 3-5 min si es necesario)

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El nitroprusiato sódico es un vasodilatador venoso y arterial que disminuye tanto la

postcarga como la precarga. El mecanismo de acción de esta droga es por reacción con la
cisteína para formar nitrocisteína. Esta última activa la guanylato cyclasa la cual, a su vez,
estimula la formación de GMP cíclico (cGMP) que relaja el músculo liso.30 Cuando se
utiliza este agente, el flujo cerebral puede disminuir de una forma dosis-dependiente.28 Es
un agente muy potente. El comienzo de acción de esta droga es de segundos, con una
duración de acción de uno a dos minutos y una vida media en plasma de tres a cuatro
minutos. También se recomienda la medición continua de la presión arterial. .26 Si la
infusión se detiene, la presión arterial comienza a elevarse inmediatamente y retorna a los
valores pre-tratamiento en uno a diez minutos.

El nitroprusiato de sodio es metabolizado a cianógeno, el cual es convertido en tiocianato

por la enzima tiosulfato sulfotransferasa.30 Puede producirse envenenamiento por cianato
cuando se administra nitroprusiato de sodio de forma prolongada. Hay que considerar este
diagnóstico en aquellos pacientes que desarrollan depresión del sistema nervioso central,
crisis, acidosis láctica y/o inestabilidad cardiovascular 26 La toxicidad del nitroprusiato de
sodio ocurre usualmente después de varios días de infusión sin embargo, puede ocurrir en
las primeras 24 horas cuando se administran altas dosis. Resumiendo, el envenenamiento
por cianato puede ocurrir con infusiones mayores de 2 mcg/Kg./min. Por esta razón, no se
deben administrar por períodos de tiempo prolongados dosis mayores de 10
mcg/Kg./min.26


 
 





Varios autores han sugerido, como una forma de tratamiento aceptable para los pacientes
con crisis hipertensivas, la administración de nifedipina oral 10 mg q 5 min x 2.31-35 La
nifedipina no se absorbe a través de la mucosa bucal, y por lo tanto debe cambiarse la orden
de administrarla sublingual, por el masticar y tragar.36,37 La nifedipina reduce
rápidamente las resistencias vasculares periféricas causando vasodilatación directa.
Comienza su acción a los 15 minutos de su administración oral con su pico máximo a los
30 minutos. La duración de acción es de cuatro a seis horas. Sin embargo, esta forma de
terapia tiene sus desventajas.38 Las reducciones súbitas de la presión arterial que
acompañan a la administración de nifedipina pueden precipitar eventos isquémicos 27-29
También produce taquicardia refleja, la cual a su vez, en pacientes con enfermedad
coronaria preexistente puede desencadenar isquemia miocárdica. Los autores no
recomiendan el uso de esta medicación en pacientes con crisis hipertensivas.
Recientemente, ha sido aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) una forma
intravenosa de nicardipina para el tratamiento de la hipertensión severa. Es un bloqueante
de los canales de calcio derivado de la dehidropiridina.39 Difiere de la nifedipina por la
adición de una estructura amino terciaria en la cadena éster lateral desde la posición tres del
anillo hidropiridina y el movimiento del grupo nitro a la posición meta del anillo phenyl.
Estas diferencias hacen a la nicardipina 100 veces más soluble en agua que la nifedipina y
que, por lo tanto, pueda ser administrada intravenosamente. Esto hace a la nicardipina un
bloqueante de los canales del calcio dosificable, intravenoso.40

Diversos estudios han examinado los efectos agudos de la nicardipina cuando se administra
a pacientes con hipertensión severa.41-45 Existen varios estudios publicados que comparan
los efectos de la nicardipina con el nitroprusiato de sodio. Halpern y colab., dirigieron un
estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado comparando los efectos de este agente en
pacientes con hipertensión postoperatoria .44 Ellos encontraron que la nicardipina era tan
efectiva como el nitroprusiato de sodio.

La nicardipina intravenosa ofrece algunas ventajas en el tratamiento de las crisis

hipertensivas de emergencia. Esta droga ha demostrado que reduce la isquemia tanto
cerebral como cardíaca.46,47 Su dosificación es independiente del peso del paciente. La
dosis actual recomendada para un rápido control de la presión arterial es de 5 mg/hora,
aumentando la velocidad de infusión en 2.5 mg/hora cada 5 minutos (hasta un máximo de
15 mg/hora) hasta que se alcanza la disminución deseada de los valores de la presión
arterial.

 
  



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El labetalol es un bloqueante de los receptores alfa y beta adrenérgicos. Cuando se

administra intravenosamente en pacientes con crisis hipertensivas, produce una
disminución rápida y controlada de la presión arterial.48 Los efectos de esta droga
comienzan cinco minutos después de su administración, y sus efectos permanecen al menos
cuatro a seis horas. La rápida disminución de la presión arterial es el resultado de la
disminución de las resistencias vasculares periféricas y a una ligera caída del gasto
cardíaco. Una de las ventajas de esta droga es que es efectiva también como agente
antihipertensivo oral y una vez que se ha iniciado el tratamiento parenteral, puede
continuarse con administración oral. Un protocolo de administración razonable es dar un
bolo intravenoso inicial de 0.25 mg/Kg., seguido de bolos mayores (0.5 mg/Kg.) cada 15
minutos hasta que la presión arterial se controle o hasta que se haya administrado una dosis
total de 3.25 mg/Kg.

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Es un agente bloqueante beta-adrenérgico con una extraordinariamente corta vida-media (<

10 minutos). Este agente está disponible para su uso intravenoso tanto en bolos como en
infusión. Es de particular valor para el tratamiento de algunas disrritmias y recientemente se
ha usado en algunos pacientes con crisis hipertensivas. La dosis inicial recomendada es de
0.5-1 mg/Kg. seguido de una infusión de 50-200 mcg/Kg./min.

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Es un agente bloqueante alfa-adrenérgico que se usa frecuentemente en el manejo de las

crisis hipertensivas inducidas por catecolaminas. Se administra intravenosamente en bolos
de 5-10 mg 3,26 Los efectos son inmediatos y pueden durar unos 15 minutos. La infusión
intravenosa continua se ha usado, pero con efectos muy variables. Este agente puede
desencadenar taquidisrritmias o angina. Una vez que la presión arterial está bajo control,
puede darse fenoxibenzamina por vía oral, un agente bloqueante alfa-adrenérgico de larga
duración.

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Es un agente bloqueante ganglionar no-despolarizante. Bloquea la transmisión de los

impulsos a los ganglios simpáticos y parasimpáticos compitiendo con la acetilcolina por los
receptores colinérgicos. Esto justifica tanto su eficacia como sus numerosos efectos
colaterales. La presión arterial cae por vasodilatación secundaria al bloqueo adrenérgico. Se
administra en infusión intravenosa continua (se mezclan 500 mg en 500cc de Dextrosa al
5%), y se da una dosis inicial de 0.5-1 mg/min. 3.26. La dosis es entonces regulada hasta
alcanzar la presión arterial deseada. Un efecto colateral indeseable es la taquifilaxia, que
ocurre en los dos primeros días de administración





El mecanismo de acción de esta droga es por relajación del músculo liso vascular, y
reduciendo así las resistencias vasculares periféricas. 22 Cuando se administra
intravenosamente, comienza a actuar al 1º minuto con su pico de acción a los diez minutos,
y una duración total de acción de tres a dieciocho horas.24 La dosis de administración es en
minibolos de 1-3 mg/Kg. a 150 mg (dosis única) inyectada en diez a quince segundos. Si la
respuesta es inadecuada, repetir la dosis a intervalos de 10-15 minutos.24,26 El diazóxido
tiene también significativos efectos colaterales. Se ve frecuentemente retención de agua y
sal y también puede producirse hiperglucemia e hiperuricemia.






La clonidina (0.1 mg PO q 20 min) se ha usado para el tratamiento de las crisis

hipertensivas, particularmente en las urgencias hipertensivas.49-51 Esta medicación ha sido
ampliamente estudiada. En un estudio randomizado, doble ciego, que comparaba los
efectos de la nifedipina oral versus clonidina oral en 51 pacientes, se encontró que la
clonidina producía una disminución más gradual de la presión arterial que la nifedipina. 52
Se observó sedación en los pacientes en tratamiento con clonidina. Según la experiencia del
autor, esta medicación es una elección excelente para aquellos pacientes en los cuales se
desea controlar la presión arterial en pocas horas. 26

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En los últimos años se ha estudiado el uso de los I.E.C.A. en el tratamiento de las crisis
hipertensivas. 53-56 El prototipo de estos agentes es el Captopril. Ceyhan y colab.
estudiaron los efectos del captopril sublingual con los de la nifedipina en pacientes con
crisis hipertensivas.57 Estos autores hallaron que el captopril sublingual era muy efectivo y
era una excelente alternativa a la nifedipina en el tratamiento urgente de las crisis
hipertensivas. Los efectos del captopril sublingual comenzaban a los cinco minutos y
persistían cerca de 240 minutos. Es interesante hacer notar que, mientras que la frecuencia
cardíaca aumentaba en los pacientes tratados con nifedipina, disminuía en los tratados con
captopril. No se observaron efectos colaterales en el grupo tratado con captopril.

Más aún, un I.E.C.A. intravenoso, el Enalapril, está ahora ganado popularidad en el

tratamiento de algunas emergencias hipertensivas.


 

Algunas veces se han usado la nitroglicerina y la hidralacina en el tratamiento de las crisis

hipertensivas, y la nitroglicerina puede jugar un papel muy importante en aquellos
pacientes con cardiopatía isquémica.3,48,58 Estas dos drogas se usan mucho tal vez porque
comparadas con otros agentes. sean drogas baratas. Tienen sin embargo sus desventajas,
incluyendo efectos antihipertensivos impredecibles, dificultad para controlas la presión
arterial, y efectos adversos potencialmente serios, tales como hipotensión profunda,
disminución del flujo sanguíneo cerebral y miocárdico y sobrecarga miocárdica. Otros
regímenes que utilizaban drogas como la reserpina, metildopa o guanetidina han sido
reemplazados desde hace tiempo por los agentes descritos con anterioridad

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Las crisis hipertensivas son elevaciones agudas de la presión arterial que requieren un
control rápido para prevenir complicaciones severas. Varios agentes antihipertensivos están
disponibles tales como el nitroprusiato de sodio, labetalol y nicardipina. Aquellos
especialistas con probabilidades de encontrarse con este tipo de patología deberá conocer
las diferentes opciones terapéuticas para manejar esta condición.