El potasio modula el equilibrio electrolítico y la presión

sanguínea a través de los efectos sobre el voltaje y el cloruro de

las células distales
La deficiencia de potasio en la dieta, común en las dietas modernas,
aumenta la presión arterial y aumenta la sensibilidad a la sal. La
homeostasis del potasio requiere un cambio molecular en el túbulo
contorneado distal (DCT), que falla en la hipertensión hiperpotasémica
familiar (pseudohypoaldosteronism type 2), activando el cotransportador
de NaCl sensible a tiazidas, NCC. Aquí, mostramos que la deficiencia de
potasio en la dieta activa NCC, incluso en el contexto de una alta ingesta de
sal, lo que provoca retención de sodio y un aumento en la presión arterial.
El efecto depende del potasio en plasma, que modula el voltaje de la
membrana celular DCT y, a su vez, el cloruro intracelular. El cloruro
intracelular bajo estimula las quinasas WNK para activar el NCC, lo que
limita las pérdidas de potasio, incluso a expensas del aumento de la presión
sanguínea. Estos datos muestran que las células DCT, como las células
suprarrenales, perciben el potasio a través del voltaje de la membrana. En
la DCT, la hiperpolarización activa el NCC a través de las quinasas WNK,
mientras que en la glándula suprarrenal, inhibe la secreción de aldosterona.
Estos efectos funcionan en conjunto para mantener la homeostasis del
potasio.