ADAPTACIÓN

CELULAR
 ASPECTOS GENERALES
• Homeostasis

• Respuesta
Adaptativa
 REACCIONES AL STRESS
PERSISTENTE
• El stress persistente
suele producir una lesión
celular crónica
• Las principales
respuestas adaptativas
son:
– Atrofia
– Hipertrofia
– Hiperplasia
– Metaplasia
– Displasia
– Almacenamiento
intracelular
Atrofia
 Atrofia
• Disminución del tamaño o
función del órgano;
disminución en el tamaño de Figura 10: Atrofia
la célula por perdida de
sustancia celular.
Desarrollo Atrofia
normal
• Las células se retraen y
dejan de ejercer sus
funciones, reduciendo al
mínimo sus necesidades
energéticas
La atrofia es la condición adquirida en
la cual un órgano o tejido desarrollado

• Bioquímicamente: Desbalance
se hace más pequeño
porque sus células se empequeñecen

entre la síntesis y
degradación proteica
 Causas de atrofia
• Reducción demanda funcional
– Atrofia post inmovilización musculoesquelética.
Puede acompañarse de osteoporosis secundaria.

• Aporte insuficiente de oxigeno

– Atrofia por perdida celular progresiva.

• Insuficiencia de nutrientes
– Atrofia musculoesquelética
• Pérdida del estímulo endocrino
– Atrofia de gl tiroides, suprarrenal

• Presión o lesión celular persistente

– Producto de cambios isquémicos
– Producto de trastornos de tipo inflamatorio
 Hipertrofia
• Aumento en el tamaño
de las células.

• Por señales tróficas o

aumento de las
demandas funcionales.

• El órgano
hipertrofiado NO
TIENE NUEVAS
CELULAS
 Causas
• Hipertrofia fisiológica
– Por influencia hormonal
– Por sobrecarga de la demanda funcional

• Hipertrofia patológica
 Hiperplasia
• Aumento del número
de células de un
organismo o tejido.

• Causas
– Estimulación
hormonal
– Aumento de la
demanda funcional
– Lesión celular crónica
 Hiperplasia fisiológica
• Hiperplasia hormonal
– Aumento de la capacidad funcional de un tejido
– Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria

• Hiperplasia compensadora
– Aumento de la masa tras el daño o reseccion parcial

• Hiperplasia patológica
– Estímulo excesivo
– Estímulo exógeno
– Riesgo de proliferación cancerosa
 Mecanismo de hiperplasia
• Producción
aumentada de
factores de
crecimiento con el
consiguiente
aumento de la
transcripción de
genes
 Metaplasia
• Conversión de un tipo celular diferenciado por otro
• Cambio reversible de una célula adulto (epitelial o
mesenquimática).
• Casi siempre es una respuesta a una lesión
Metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio
Esófago de Barret
 Mecanismo de Metaplasia
• Corresponde a una reprogramación de las
células madres o células mesenquimáticas
indiferenciadas en el tejido conectivo
• Proceso mediado
– Citoquinas
– Factores de crecimiento
– Componentes extracelulares

• Proceso reversible
 Displasia
• Crecimiento y
maduración
desordenados de los
componentes celulares
de un tejido
• Causas
– Variaciones del tamaño y
forma de las células

– Disposición desordenada
de las células del epitelio
• También corresponde a
una respuesta a
estímulos nocivos
persistentes

• Sin embargo, la displasia

es una lesión
preneoplásica, ya que es
una fase necesaria en la
evolución celular hacia el
cáncer a través de
múltiples pasos
 Almacenamiento
intracelular
• Se refiere a la retención de
materiales al interior de la
célula
• Estas sustancias pueden ser
normales o anormales,
endógenas o exógenos,
peligrosas o inocuas.
– Nutrientes
– Fosfolípidos degradados
– Sustancias que no se
metabolizan
– Sobrecarga de componentes
normales
– Proteínas anormales
 Tipos de anomalías en el acumulo
intracelular
• Sustancia endógena
normal, que se
produce a un ritmo
normal o aumentado,
pero su metabolismo
es inadecuado para
eliminarlo
– Hígado graso por
acumulación
intracelular de
triglicéridos
 Tipos de anomalías en el acúmulo
intracelular
• Sustancia endógena
normal o anormal que se
acumula por defectos
genéticos o adquiridos
en el metabolismo,
empaquetamiento,
transporte o secreción
de sustancias
– Trastornos por defectos
genéticos de enzimas
especificas
 Tipos de anomalías en el acúmulo
intracelular
• Sustancia exógena
anormal que se
deposita y se
acumula
– Depósitos de carbón
– Depósitos de sílice
 Lípidos
• Esteatosis o cambio
graso
– Acumulo anormal de
triglicéridos dentro
de las células
parenquimatosas
– Hígado
– Corazón
– Músculo
– Riñón
 Proteínas
• Acumulación de gotitas, vacuolas o agregados en el
citoplasma
– Gotitas de reabsorción en los túbulos renales proximales
– Defectos del plegamiento de proteínas
– Producción de proteínas tóxicas
– Retención de proteínas secretadas
 Calcificación
• Deposito de calcio es un
proceso normal en la
formación del hueso

• Calcificación patológica
– Calcificación distrófica:
deposito de calcio
microscópico en tejidos
alterados.
– Corresponde a una
acumulación por lesión de
la célula
– Corresponde a la
acumulación dentro y
fuera de la célula
• Calcificación Metastásica
– Se debe a una alteración del metabolismo
del calcio.
– Se asocia a un aumento de la concentración
sérica de calcio
• IRC
• Intoxicación Vit. D
• Hiperparatiroidismo