CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

CAPÍTULOS 9-12. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Recuerda que los datos más preguntados en esta patología son los que hacen referencia a las pruebas diagnósticas
y al tratamiento. En el caso del infarto, hay que tener también muy presentes tanto las complicaciones más importantes
como el tratamiento de las mismas.

1. ANGINA DE PECHO.

Lo más importante es conocer la clínica y el manejo del paciente con angina estable e inestable. Fíjate que el
resumen del manejo de la cardiopatía isquémica te indica qué pruebas dirigen al paciente hacia un tratamiento médico o
hacia un cateterismo que nos señale si hay que realizarle algún otro procedimiento (ACTP o by-pass quirúrgico median-
te injertos de safena o de mamaria).

Manejo de la cardiopatía isquémica.

ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE IAM
4 -5 días si
no complicado
48h sin
clínica

Si:
Ergometría (valora la isquemia) - FEV disminuida
Ecocardiografía (valora la FEVI) - I. cardíaca
- Arritmias severas

No concluyente/imposibilidad
ERGOMETRÍA para realizar ergometría/
POSITIVA ­
dudosa

Gammagrafía
con Talio/dipiridamol.
Eco de estres
*
(1)
Bajo riesgo *
ALTO RIESGO en AE
o positiva en AI

Tratamiento
médico Cateterismo

*conIndividualizar
cada paciente
- Enfermedad 1 vaso - Enfermedad del tronco de C.I.
- Enfermedad 2 vasos - Algunos casos 3 vasos (diabéticos y
- Algunos casos 3 vasos frecuentemente si disfunción ventricular)
- Tto. de reestenosis de injertos
de mamaria y safena..

ACTP Bypass

Mortalidad <1% Mortalidad <1%

IAM <3% 5-10% (pequeños)

Éxito 1aria 85-90% Éxito 1ario 85-90%

Reestenosis 30-45% 10-20% al año

1os 6 meses. en venosos
(20-30% con el uso
de stent).
5-10% con stents
liberadores de
fármacos

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

(1) Criterios de alto riesgo de la ergometría:

• Mala respuesta de la frecuencia cardiaca o tensión arterial con el ejercicio (falta de elevación o descenso).
• Prueba positiva muy precozmente o a bajas cargas.
• Persistencia de la positividad clínica o eléctrica más allá del minuto 5 de recuperación.
Criterios de alto riesgo de eco de estrés:
• Aparición de defectos de contractilidad con el estrés, en muchos territorios.
Criterios de alto riesgo con gammagrafía de perfusión:
• Aparición de importantes defectos de perfusión que se recuperan con el reposo.
• Defectos de perfusión en más de un territorio.
• Aumento de captación pulmonar con el Talio

1. ¿Cuál es el dato característico de la angina es- 1. Que la clínica aparezca con esfuerzos de inten-
table? sidad parecida en cada paciente.

2. ¿Cuándo es más frecuente la angina de 2. Por la noche y en reposo.

Prinzmetal?

2. INFARTO DE MIOCARDIO.
Te vamos a presentar a continuación el manejo de un IAM con las actuaciones que se han demostrado de utilidad.
Antes de mirar el algoritmo recuerda que el diagnóstico de IAM se hace con base a:
- Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas, acompañada de al menos uno de los
siguientes síntomas:
1. Dolor de características compatibles con etiología isquémica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervención coronaria (ej: angioplastia).
- Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis cardíaca.

Algoritmo de manejo de IAM

PACIENTE CON SOSPECHA (Traducido en clínicacomo dolor con las
DE IAM características típicas que debes conocer)
NTG sublingual
AAS
ECG si posible

SERVICIO URGENCIAS
- ECG (1) ¿Cuál es el ECG típico de un IAM?
- PETICIÓN Enzimas MIOCÁRDICAS
(2) ¿Cuál es la enzima más específica de IAM?
- AAS (administrarla si no se hizo y continuar)
- Analítica
- ANALGESIA (generalmente con mórficos) y NTG

INGRESO

Elevación de ST o bloqueo de rama izquierda nuevo Alteraciones isquémicas

con clínica compatible. sin elevación de
ST o bloqueo de rama nuevo.
>12 h especialmente si
<12 h ya no hay dolor
AAS +clopidogrel
Antianginosos
TTO. REPERFUSIÓN +BB i.v. HNF o HBPM
+ Aspirina (+clopidogrel si ACTP) Inhibidores GPIIb/a si alto riesgo
+ IECA + estatina

ACTP 1aria TROMBOLISIS Si: -isquemia recidivante Resto mismo tto.

(3) ¿Qué fármaco se administra -depresión función VI y ergometría
conjuntamente con la r-TPA o el TNK? -IAM previos y ecocardiografía a los
-cambios ECG extensos 7-10 días tras al menos
48 horas sin dolor
El mayor beneficio del tratamiento se obtiene cuando el paciente lleva menos CORONARIOGRAFÍA
de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas el beneficio es menos importante.
Entre las 12 y las 24 horas, la angioplastia puede ser util pero no la fibronilisis.

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Respuestas al algoritmo de manejo del IAM.
1. Ondas T altas que luego se negativizan.
ST elevado: alteración electrocardiográfica más importante en la fase aguda del infarto.
Ondas Q: aparecen cuando hay necrosis.
2. Las troponinas T e I.
3. La heparina, cuando el trombolítico administrado es la rTPA o el TNK.

Fármacos usados en la prevención secundaria del IAM.

• AAS: la aspirina usada en dosis de 100-300 mg/día, reduce la mortalidad tras un infarto. Indicada siempre, salvo
contraindicación.
• IECAs: mejoran el pronóstico en pacientes con fracción de eyección menor del 40%, IAM previo e IAM anterior.
Además previenen la dilatación ventricular (remodelado).
• Estatinas: indicadas para obtener unos valores diana de colesterol total<200 y LDL<100 mg/dl.
• Epleronona: indicado en pacientes con FEVI<40% que tengan diabetes o insuficiencia cardíaca sintomática con
creatinina < 2,5 y niveles de K+ < 5 mEq/l.
• Betabloqueantes: Especialmente indicados si hay isquemia residual, disfunción del ventrículo izquierdo o HTA o EV.

Los betabloqueantes son unos fármacos muy importantes en el manejo de la CI. Pero además son importantes en
otras áreas de la Medicina, por lo que te los vas a encontrar frecuentemente en el estudio del MIR. Recuerda que
debes repasar las contraindicaciones para su uso (que han sido preguntadas en el MIR últimamente).

Uso de los beta-bloqueantes en Medicina

ESPECIALIDAD USOS
- Jaquecas.
- Temblores posturales (indicado en el que puede
Neuropsiquiatría
aparecer en la E. de Parkinson).
- Ansiedad (sintomático).
Oftalmología - G laucoma de ángulo ABIERTO.
- IAM.
- Prolapso mitral.
- Angina estable e inestable.
Cardiología
- HTA.
- Arritmias (con estimulación adrenérgica aumentada).
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Endocrinología - Hipertiroidismo.
- Profilaxis de HDA por varices (mejora el efecto si
Digestivo
se dan junto con nitritos).

1. ¿Cuál es el electrocardiograma típico de un pa- 1. Descenso de ST. Recuerda que este ECG es tam-
ciente con angina de esfuerzo si lo realizamos bién típico en las anginas inestables durante
durante las crisis dolorosas? los episodios de isquemia, salvo en la angina
de Prinzmetal, que cursa con ascenso del ST.

2. ¿Sabrías decir en qué tipo de angina es más fre-
cuente encontrar una placa de arteriosclero-
sis complicada con trombosis?
2. La angina inestable (de esta manera fíjate en
que, por su mecanismo de producción, la angi-
na inestable está mas cercana al IAM que a la
angina estable, ya que ambos se producen por
complicación aguda de una placa).

3. ¿Cuál de los antianginosos utilizados en la clí- 3. Los nitritos; además producen vasodilatación
nica tiene como base de su actuación la de la coronaria.
disminución de la precarga?

4. ¿Qué antianginosos están contraindicados si el 4. Los betabloqueantes y algunos antagonistas del

paciente tiene síntomas de insuficiencia car- Ca++ (verapamil y diltiacem) porque reducen el
díaca aguda? inotropismo y la frecuencia ventricular.

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

Complicaciones del IAM

COMPLICACIÓN CLÍNICA CARACTERÍSTICAS PROPIAS TRATAMIENTO
Más frecuente en:
- Diabetes mellitus.
- Mucho valor IECAs, nitratos y
- IAM extenso.
diuréticos.
I. cardíaca Disnea, EAP, etc. - IAM anterior.
- Digital poco eficaz en este tipo
- IAM previo.
de I. cardíaca.
- Ancianos.
- Enfermedad multivaso.
Más frecuente en:
- 1ª semana.

Generalmente Quirúrgico urgente.

Rotura pared libre
taponamiento agudo. - IAM transmural Pericardiocentesis y líquidos iv.
- IAM anterior.
Disminuyen su incidencia:
- BB.
- Angioplastia primaria.
- Más frecuente los primeros días.
Rotura musc. papilar EAP - Más frecuente en la necrosis del Quirúrgico urgente.
¬músculo papilar posterior.
- Salto oximétrico y ecocardiografía
CIV I. cardíaca. lo diferencian de IM. Quirúrgico urgente.
- Soplo sistólico en BARRA.
- Más frecuente en apicales.
I. cardíaca,
- ST persistentemente elevado. - IECAs.
Aneurisma VI tromboembolismos,
- Doble impulso apical o
arritmias.
desplazamiento de éste.
I. cardíaca derecha. Líquidos (no diuréticos)
IAM VD Asociado a IAM inferior al 30-50%.
Hipotensión arterial y dobutamina.
- Fiebre. - AAS.
- Pleuritis. - 1ª o 2ª semana post-IAM. - A veces corticoides.
Sd. de Dressler
- Pericarditis. - ¿Autoinmune? - Tratamiento con
- Frecuentes recidivas. anticoagulantes contraindicado.
- AAS.
Pericarditis post-IAM Dolor torácico. Primeros 3 días post-IAM.
- Anticoagulantes contraindicados.

- Fíjate cómo la insuficiencia cardíaca (sobre todo izquierda) puede ser una complicación del IAM y se produce sobre
todo por la disfunción ventricular provocada por la isquemia y necrosis del músculo, pero también puede deberse en
el contexto de un IAM a una IM aguda o a una CIV.
- Un cuadro de insuficiencia cardíaca derecha es muy característico de un IAM de ventrículo dcho. Sin embargo, para
asegurarnos de que no es un taponamiento, hemos de realizar siempre una ECO.
- Un dolor torácico posterior a un IAM puede ser debido a una angina post IAM, pero también puede producirla una
pericarditis (recuerda que la desviación del ST es hacia abajo en la angina y hacia arriba, como en el IAM, en la
pericarditis, pero la elevación de ST puede ser también un reinfarto).
De las tablas, se pueden desprender estas preguntas:

1. ¿Después de qué maniobra terapéutica en el
IAM puede aparecer un RIVA típicamente?
2. ¿Cómo piensas que influye en el pronóstico del
paciente con IAM la aparición de una fibrila-
ción ventricular primaria (<24 h)?
3. ¿Qué fármaco utilizarías para descender la fre-
cuencia ventricular en un paciente con una fi-
brilación auricular con insuficiencia cardíaca
asociada?
1. Tras una reperfusión (de hecho, este tipo de
arritmia se utiliza como criterio de reperfu-
sión).
2. Si se consigue desfibrilar, no altera el pronósti-
co. (Sin embargo, esto no impide que este tipo
de arritmias sean la causa más frecuente de
muerte prehospitalaria en el IAM).
3. La digoxina (no calcioantagonistas ni betablo-
queantes).

4. ¿Qué signo físico tiene mayor valor en un pa-

ciente con aneurisma ventricular apical? 4. El doble impulso apical.

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
CAPÍTULOS 13-21. VALVULOPATÍAS.

En las valvulopatías, las preguntas han hecho referencia generalmente al diagnóstico y las indicaciones de tratamiento
médico o quirúrgico. Estos son, por lo tanto, los datos que vamos a repasar. Muchas de las preguntas aparecen en forma de
caso clínico, por lo que es conveniente que repases los aspectos más relevantes de la exploración clínica (algunos aparece-
rán en forma de preguntas en este capítulo). Lo mas importante es la patología de la válvula mitral, sobre todo la estenosis.

FIEBRE REUMÁTICA (FR).

Esta enfermedad suele aparecer en el MIR en el bloque de cardiología por su condición de factor etiológico de
muchos tipos de valvulopatías:
- Si te fijas bien, TODAS las valvulopatías del corazón izquierdo, salvo la estenosis aórtica y la insuficiencia mitral
aislada, tienen como etiología más frecuente a la FR (las etiologías más frecuentes de esta aparecen en una tabla más
adelante), mientras que ninguna de las valvulopatías del corazón derecho tienen a la FR como etiología más frecuente,
salvo la estenosis tricuspídea (que generalmente, cuando aparece, lo hace con una estenosis mitral concomitante).
- La forma más frecuente de afectación valvular producida por la FR es la doble lesión mitral (estenosis más insuficiencia).
Ö REPASA: [CRITERIOS DE JONES, TABLA 61, CAPÍTULO 13 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

ÖREPASA: [T RATAMIENTO DE LA FR, APARTADO 13.5, CAPÍTULO 13 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

1. ¿Cuál es la manifestación más frecuente de la FR? 1. La artritis: más frecuente en los adultos y gene-
ralmente en forma de poliartritis migratoria.

2. ¿Cuál es la manifestación más grave de la FR? 2. La carditis reumática, que puede abocar a una
insuficiencia cardíaca y a valvulopatías posterio-
res, y es más frecuente en niños que en adultos.

3. ¿Qué síntoma de la FR suele aparecer de forma 3. Corea, que además no cede con los tratamien-
tardía? tos utilizados para la carditis y poliartritis (sa-
licilatos). Para esta alteración se utilizan tran-
quilizantes - ansiolíticos.

4. ¿Qué es el soplo de Carey-Coombs? 4. Un ruido diastólico que se escucha a veces en

la FR y que se produce por hiperaflujo después
de regurgitación. (La válvula es insuficiente por
la FR y en la diástole llega más sangre al ven-
trículo, pero no es por estenosis).

Recuerda que, a diferencia de la GN postestreptocócica, la FR sólo ocurre cuando la infección es faríngea.

VALVULOPATÍAS.
Fíjate en los focos de auscultación de las distintas valvulopatías:

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición
Semiología de la estenosis mitral.
Fisiopatología de la estenosis mitral.
1. ¿Para qué tienen importancia los fármacos que
disminuyen la frecuencia ventricular en una EM?
2. La EM se puede agravar clínicamente si el pa-
ciente entra en fibrilación auricular. ¿Recuer-
das otras patologías cardíacas en las que ocu-
rra esto mismo?
3. ¿Cuál es el síntoma fundamental de la EM?
4. ¿Por qué puede cursar una EM con síntomas de
insuficiencia derecha con ingurgitación yugu-
lar, hepatomegalias, edemas, etc?
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1. Porque, al estar dificultado el paso de la san-
gre de la aurícula al ventrículo, nos interesa
que el tiempo de diástole se mantenga para
que el llenado ventricular sea adecuado.
2. Todas aquellas en las que la contribución de la
aurícula al llenado ventricular sea importante,
entre las que están las que no tienen una bue-
na distensibilidad del ventrículo, como las mio-
cardiopatías restrictiva y obstructiva o la hi-
pertrofia cardíaca secundaria a una estenosis
aórtica o a hipertensión arterial.
3. La disnea.
4. Porque el aumento crónico de las presiones en
las venas pulmonares (por trasmisión hacia atrás
desde una aurícula izquierda que no se puede
"deshacer" con facilidad de la sangre por la obs-
trucción valvular) produce una HTP que puede
acabar afectando al VD.
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
5. ¿Qué es el soplo de Graham Steel? 5. Es el soplo de insuficiencia pulmonar (es por
tanto, también un soplo diastólico, como el de
la EM, pero aumentando en la inspiración como
todos los soplos del corazón derecho). Puede
ser producido en algunos casos de EM evolucio-
nados con HTP.

Insuficiencia mitral.

La clínica de la insuficiencia mitral depende de las características de distensibilidad de la aurícula. Por ello, en aurículas
muy distensibles con gran volumen de regurgitación, los síntomas principales pueden ser los debidos a gasto cardíaco
descendido (fatiga). Los síntomas debidos a congestión pulmonar, aunque frecuentes, se ven menos que en la
estenosis mitral.

1. ¿Por qué crees que son útiles los vasodilatado- 1. Porque cuanto menos le cueste al corazón expul-
res en la insuficiencia mitral? sar la sangre hacia el circuito sistémico, menor
será el volumen regurgitante hacia la AI. (Recuer-
da que están especialmente indicados los IECAs).

2. ¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección en la 2. La ecocardiografía (esto vale para todas las val-
insuficiencia mitral? vulopatías, y para las cardiopatías congénitas).

Prolapso mitral (Síndrome de Barlow).

Probablemente es la causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada.
- Recuerda que cuanto más "blandas y distensibles"
sean las valvas, más probable es que se prolapsen
hacia la aurícula; por ello, las enfermedades del
colágeno asocian frecuentemente prolapso mi-
tral.
- Para acordarte de este cuadro, imagina a una mu-
jer con dolores torácicos, o síntomas parecidos a los
de un trastorno por ansiedad (palpitaciones, disnea,
crisis de ansiedad, agorafobia, cefaleas, etc.).

No confundas prolapso con insuficiencia mitral; de

hecho, si un prolapso tiene insuficiencia se trata
como la insuficiencia.

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente 1. La mayoría de prolapsos son asintomáticos y

del prolapso mitral? presentan una auscultación totalmente normal.

2. ¿Cuál es el síntoma más frecuente? 2. El dolor torácico atípico.

3. ¿Cuál es el tratamiento de elección para los sín- 3. Los betabloqueantes.

tomas del prolapso mitral?

4. ¿Qué maniobra aumenta la intensidad del soplo? 4. La maniobra de Valsalva (igual que la miocar-
diopatía hipertrófica obstructiva).

Estenosis aórtica.

Etiología de la estenosis aórtica por grupos etarios.

GRUPO DE EDAD ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE

0 - 30 a ños Vá lvula unicúspide

30 - 70 a ños Vá lvula bicúspide

M á s de 70 a ños Senil degenera tiva o ca lcifica da idiopá tica

Características clínicas de la estenosis aórtica.

SÍNTOMAS PARTICUL ARIDADES

- Síntom a m á s frecuente (genera lm ente es de
Angina  esfuerzo).
- Supervivencia m edia 5 a .
- Genera lm ente de esfuerzo.
Síncope
- Supervivencia m edia 2-3 a .
Disnea - Supervivencia m edia 1-2 a .

En la estenosis aórtica (al igual que en la EM), el corazón funciona mejor cuando tiene más tiempo para realizar su
función. En la EM, porque tiene "más diástole" para descargar la aurícula, y en la estenosis aórtica, porque tiene más sístole
para descargar el ventrículo. Por ello, son enfermedades cuyos síntomas empeoran con el esfuerzo y con situaciones que
aumentan la frecuencia ventricular. Recuerda que la estenosis aórtica es típica de varones ancianos (80% de los pacientes)
en contraposición con la estenosis mitral, que es más frecuente en mujeres (mujeres con chapetas a lo "Heidi").

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
1. Generalmente los síntomas son los que indican
el tratamiento Qx en la estenosis aórtica (ver
esquema Inteligente), pero, ¿cuándo se indica
este tratamiento, aunque esté asintomático si
el gradiente es elevado?
2. ¿Cómo es el pulso de un paciente con estenosis
aórtica?
3. ¿Cómo se llama a la irradiación del soplo de esteno-
sis aórica hacia el borde esternal izquierdo y ápex?
4. ¿Qué fármacos están prácticamente contrain-
dicados en la estenosis aórtica?
5. ¿Qué deberías pensar si en un paciente con este-
nosis aórtica aparece una fibrilación auricular?
6. ¿Cuándo se debe realizar coronariografía?
Semiología de la insuficiencia aórtica.
Fisiopatología de la Insuficiencia aórtica.
1. En los niños y adolescentes jóvenes, ya que en
este grupo es más frecuente la muerte súbita.
2. Anácroto, tardus et parvus.
3. Fenómeno de Gallavardin.
4. Los vasodilatadores (recuerda que, sin embar-
go, tienen mucha utilidad en los pacientes con
insuficiencias mitral y aórtica) y los inotropos
negativos.
5. Que probablemente tenga una estenosis mitral
asociada, ya que la FA es rara en esta valvulopatía.
6. En pacientes que van a ser intervenidos y tie-
nen angina o factores de riesgo coronario, o son
varones mayores de 45 años o mujeres mayores
de 55 años (en general).
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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿Cómo está la PCP en una i. aórtica crónica? 1. Normal, al menos en la fase de compensación.

2. ¿Y en una aguda? 2. Elevada, porque el ventrículo se ve de repente

con más sangre de la normal en la diástole y
esto se transmite hacia atrás.

3. ¿Por qué el ejercicio físico no aumenta los sín-
tomas en la insuficiencia, como ocurre en la
estenosis aórtica?
3. Porque reduce el tiempo de diástole y produce
vasodilatación periférica. Fíjate como, al con-
trario que en la estenosis mitral, en la que ne-
cesitábamos "mucha diástole", aquí tener un
poco menos es mejor (así la aorta no tiene tiem-
po de devolver la sangre al corazón).

4. ¿Cómo es el pulso en la insuficiencia aórtica? 4. Celer y magnus (rápido y amplio); además pue-
de existir una doble muesca sistólica (pulso bis-
feriens que también se ve en la miocardiopatía
hipertrófica).

VALVULOPATÍAS DE CAVIDADES DERECHAS.

CUADRO RESUMEN DE VALVULOPATÍAS

En la IM o IAo, si FEVI es menor del 30%: trasplante cardíaco.

EM IM EAo IAo

Etiología Fiebre reumática (FR) FR (EM + IM) < 30 años: unicúspide Valvular:
Prolapso válvula mitral 30 - 70 años: bicúspide – Aguda: endocarditis
(IM aislado) > 70 años: degenerativa – Crónica: FR

Dilatación anillo:
– Aguda: disección aorta
– Crónica: síndrome de
Marfan

Clínica Disnea Disnea – Angina Disnea

– Síncope
– Disnea
Tratamiento médico Diuréticos
Digoxina

No vasodilatadores IECA No vasodilatadores IECA/ –pino

Tratamiento quirúrgico Cirugía si síntomas

Si HTP aunque esté FEVI < 60% o DTS > 45 – FEVI < FEVI < 50% o DTS > 55
asintomático aunque asintomática 50% aunque aunque asintomática
asintomático
– Niño: siempre
cirugía
Anatomía favorable: Intentar reparación, si no PRÓTESIS PRÓTESIS
VPPB se puede: prótesis. – Alternativa: operación – Alternativa: operación
Anatomía desfavorable: de Ross de Ross
prótesis – Niño: valvuloplastia

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO DE VALVULOPATÍAS DEL CORAZÓN IZQUIERDO. RESUMEN.

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿Cuál es el signo de Rivero Carvallo? 1. El aumento de la intensidad de los soplos origi-

nados en el lado derecho con la inspiración.

2. ¿Qué es el soplo de Austin-Flint? 2. Es el que se oye en ocasiones en las insuficien-

cias aórticas durante la diástole, provocado por
una "estenosis mitral" secundaria al impacto
del chorro de regurgitación sobre la valva ante-
rior de la mitral.

Indicaciones generales sobre el uso de prótesis.

PRÓTESIS BIOLÓGICAS:
- Mujeres que desean tener hijos.
- Enf. que contraindican anticoagulación.
- Pacientes mayores de 80 años.
- Pacientes que no sigan un control correcto
de la medicación

PRÓTESIS MECÁNICAS:
- Menores de 60-65 años con esperanza
de vida mayor de 10 años.
- Enfermedades que necesiten
anticoagulación.
- Niños y adolescentes.
- Estados con aumento de calcificaciones.

Complicaciones asociadas al uso de prótesis valvulares.

COMPL ICACIÓN ETIOLOGÍA CL ÍNICA TRATAMIENTO

- Ocur re en los prim eros
 60 día s.
ENDOCARDITIS Fulm ina nte.
- Conta m ina ción dura nte Antibióticos y cir ugía
PRECOZ IC
 la intervención.
- S. epider midis
- Tr a s los 60 día s.
Antibióticos.
- M ism os m eca nism os y
Insuficiencia s Cirugía si ha y signos de
TARDÍA  gér m enes que en
va l vul a r es disfunción va lvula r o
v á l v u l a   n a t iv a .
deshidencia de la prótesis.
- Estreptococos.
Pa cientes no Sustitución va lvula r urgente,
a decua da m ente optim iza ción de la
TROMBOSIS IC
a nticoa gula dos a nticoa gula ción o tr om bolisis
según los ca sos.
2 - 3 % m it r a l . Anticoa gula r con INR entr e
1- 2% a órtica . 2.5- 3.5. y a ña dir
EMBOL IA
a ntia grega ción pla queta ria
(com o prevención).
ANEMIA Choque de los hem a tíes
Sdm e a ném ico. Genera lm ente no pr ecisa .
HEMOL ÍTICA con la prótesis.

- Fa llo estrr uctura l. Desa rrollo

DISFUNCIÓN
- Dehiscencia s . progresivo de Sustitución va lvula r.
PROTÉSICA
- Form a ción de trom bos síntom a s de IC

22
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

CAPÍTULO 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

Las cardiopatías congénitas más preguntadas hasta ahora han sido la CIA, la coartación de aorta y la tetralogía de
Fallot. Para estudiar este tema, es mejor que recuerdes primero los aspectos generales, sobre todo los que están en
relación con las complicaciones que pueden presentar los shunt de izquierda-derecha y de derecha-izquierda. Otro
aspecto que no debes olvidar, por ser común al conjunto de las cardiopatías congénitas, es que el método diagnóstico
de elección para todas ellas es la ecocardiografía.
Ö REPASA: [CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, FIGURA 179, CAPÍTULO 29
DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

CLÍNICA DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

CORTOCIRCUITO CORTOCIRCUITO
DCHA. - IZQDA. IZQDA. - DCHA.
- Cianosis. - Hiperaflujo pulmonar (a la larga
- Poliglobulia. HTP y sd. de Eisenmenger).
- Crisis hipoxémicas (típico del - Aumento de infecciones pulmonares.
Fallot). - Insuficiencia cardíaca.
- Abscesos cerebrales (típico del
Fallot).

Cardiopatías con Shunt izquierda-derecha (acianóticas).

TIPOS CARACTERÍSTICAS PROPIAS CL ÍNICA TRATAMIENTO
Tres tipos: - Cua ndo el cortocircuito es
- Genera lm ente a sintom á ticos ha sta 2ª - 3ª
- Tipo ostium secundum (la m á s frecuente).  significa tivo (Qp/Qs > 1,5 - 2)
déca da .
- Ostium prim um :  indica da cirugía .
- Desdobla m iento a m plio y fijo del 2º ruido.
CIA (a socia do a sd. de Down e - Tra ta m iento de DP y CIA
- Ostium prim um : eje izquierdo en ECG.
insuficiencia m itra l con frecuencia ). (sólo en ostium secundum )
- Ostium secundum : eje derecho en ECG.
- Seno venoso (a socia do frecuentem ente a se puede rea liza r vía sonda je
- Ca teterism o: sa lto oxim étrico en AD.
 DVPAP). percutá neo.
La m a yoría son pequeños y cierra n Soplo sistólico "en ba rra " en m esoca rdio. - La HTP gra ve contra indica
CIV cirugía .
espontá nea m ente. Ca tererism o: sa lto oxim étrico AD -VD
- En prem a turos sintom á ticos
Soplo "en m a quina ria " en pa rte superior  con ductus es útili el em pleo
DP Shunt entre a orta y a rteria pulm ona r.
del borde esterna l izquierdo.  de indom eta cina .

ÖREPASA: [T IPOS DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR, FIGURA 180, CAPÍTULO 29 DEL MANUAL CTO 8ª ED].

1. ¿Cómo se llama la asociación de CIA con estenosis 1. Síndrome de Lutembacher.

mitral?

2. ¿Y la inversión del flujo, haciéndose derecha-iz- 2. Síndrome de Eisenmenguer.

quierda tras el desarrollo de HTP?

Cardiopatías con Shunt derecha-izquierda (cianógenas).

TIPOS CARACTERÍSTICAS CL ÍNICA RX TRATAMIENTO

- Aca ba lgam iento a orta .
- CIV.
TF - Estenosis pulm ona r.
- HVD.
- Hipoa flujo pulm ona r.
- Aorta sa le de VD.
- Art. Pulm . sa le de VI.
TGV - Alguna zona de shunt
I-D (sobre todo CIA).
- Ver figura .
La com ún a ca rdiopa tía s cianótica s +:
- Em bolism os pa ra dójicos.
- Altera ciones de coa gula ción. - Corazón en zueco. Cirugía a ntes de
- Abscesos cerebra les. - Signo del ha chazo. 18 m eses.
Es la ca rdiopa tía cia nógena m a s
frecuente a partir del a ño de eda d.
- M a ntener el ductus
Cianosis m uy precoz /la Pedículo estrecho. perm ea ble (PG E1),
ca rdiopa tía cianótica a l Hiperaflujo Rashkind.
nacim iento m á s frecuente. pulm ona r. - Corrección Qx el
interca m bio a rteria l.

23
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

Trasposición de los grandes vasos.

Coartación de aorta.
Repasa las principales características de esta cardiopatía con estas preguntas:

1. ¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuen- 1. La valvulopatía aórtica de tipo bicúspide.

te asociada a coartación de aorta?

2. ¿Cuál es el tipo de coartación de aorta más fre- 2. La postductal.

cuente?

3. ¿Cuál es el principal hallazgo exploratorio en 3. Un retraso y disminución de amplitud de los

una coartación de aorta? pulsos femorales.

4. ¿Qué sospecharía en primer lugar si un pacien- 4. Pensaremos que ha tenido una rotura de un
te diagnosticado de coartación de aorta acude aneurisma intracraneal. Otras alteraciones aso-
a urgencias con cefalea muy intensa, rigidez de ciadas a coartación de aorta son la poliquisto-
nuca y fotofobia? sis renal y el síndrome de Turner.

5. ¿Qué hallazgos típicos encontramos en una Rx
de tórax de un paciente con coartación de
aorta?
5. Las muescas en la superficie inferior de las
costillas y el "signo del 3". Sin embargo no te
confundas, las pruebas de elección para el
diagnóstico son la ecografía y la aortogra-
fía.

6. ¿Cuál es el periodo ideal para el tratamiento de 6. La edad ideal para la reparación está entre 2-3
un paciente con coartación de aorta? años (no retrasarlo más de los 6 años). Recuer-
da que, en los adultos, la cirugía a veces no
corrige la HTA.

7. ¿Qué síndrome asocia coartación aórtica, pte- 7. Síndrome de Turner.

rigium colli, hipertensión arterial, edemas en
miembros superiores, disgenesia gonadal (X0)?

CAPÍTULO 31. ANEURISMAS Y ENFERMEDADES DE LA AORTA.

La enfermedad más importante de la aorta es el aneurisma, del que vamos a repasar su forma más importante, el
secundario a ateroesclerosis. Recuerda que el tipo más frecuente de aneurisma de aorta es el abdominal y su localización
típica es infrarrenal.
También te ofrecemos un algoritmo del manejo de la disección de aorta.

24
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
MANEJO DE LA DISECCIÓN DE AORTA.

Dolor típico: dolor intenso, brusco, desgarrador,

SOSPECHA CLÍNICA que progresa a medida que se
extiende la disección.
Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
Sangrado (ruptura de la pared).
Síntomas isquémicos migratorios.
Asimetría de pulsos.
HTA (hipotensión si rotura).

DIAGNÓSTICO - Eco transesofágica (1ª elección) y TAC.

- Rx tx: ensanchamiento mediastínico.

Contraindicado diazóxido e hidralazina

y muy especialmente la anticoagulación.
TRATAMIENTO BAJAR la PRESIÓN Contraindicado balón de contrapulsación.
ARTERIAL
b BLOQ + nitropusiato IV

Tipo A Tipo B

TTO. CONSERVADOR (médico)

CIRUGÍA COMPLICACIONES Mantenimiento

25
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

MANEJO DEL ANEURISMA DE AORTA.

CAPÍTULO 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.

La mayoría de las preguntas encuadradas bajo este epígrafe hacen referencia a la isquemia arterial aguda y crónica,
por lo que deben ser dos temas que domines a la perfección.
CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES ARTERIALES.

SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Robo de la - Dism inución del pulso del la do a fecto. - Quir úr gico (enda r ter ectom ía o
Ar ter iogr a fía .
subclavia - Síntom a s de insuficiencia ver tebr o- ba sila r.  der iva ción).
- Cla udica ción inter m itente de la extr em ida d a fecta .
Atrapamiento de la - Quir úr gico (m iotom ía del gem elo
- Dism inución de pulsos con la contra cción del Ar ter iogr a fía .
arteria poplítea  inter no).
 gem el o.
- SOPLO CONTINUO + m a sa pulsá til. - Oblitera ción de com unica ción
Fístula A-V Ar teriogra fía .
- I. CARDÍACA si es de flujo m uy a lto.  (gener a lm ente per cutá nea ).
Sd. de compresión - CONSERVADOR (en la m a yor ía ).
- Alter a ciones por com presión de integr a ntes del M a n io b r a s .
de la salida - Quir úr gico (r efr a cta r ia s a l
 pa quete neurova scula r (ner vio, a rter ia , y vena ). Rx.
del tórax  tr a ta m iento a nter ior ).
- M icr oém bolos de colester ol pr ocedentes de pla ca s
 a r ter oescler ótica s, frecuentem ente tr a s Elim ina ción de la fuente
Ateroembolias Clínico.
 pr ocedim ientos inter vencionista s. e m b o l íg e n a
- Síndr om e del dedo a zul.
En a lgunos pa cientes son efectivos
Arteritis de - M ujer es jóvenes a siá tica s. los cor ticoides en la fa se a guda .
Angiogr a fía .
Takay asu - Obstr ucción de la s gra ndes r a m a s de la a or ta . Enda r ter ectom ía s y der iva ciones
quir úr gica s.

Hª clínica y
Tromboangeítis - Cla udica ción. explora ción física .
Obliterante - Fenóm eno de Ra yna ud. Ar ter iogr a fía : Abstinencia del ta ba co
(Buerguer) - Tromboflebitis migratoria de venas superficiales. a fila m iento de los
va sos dista les.

ÖREPASA: [D IAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE TROMBOANGEÍTIS Y ARTEROSCLEROSIS OBLITERANTE, TABLA 89, CAPÍTULO 32 DEL MANUAL
CTO 8ª E .] D

26
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
En relación con el Raynaud, recuerda la acrocianosis, que tiene una clínica parecida, pero no cursa con alteraciones
tróficas (el Raynaud puede hacerlo), no desaparece en los ambientes cálidos (aunque sí puede mejorar) y, como en el
Raynaud, no existe un tto. eficaz.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO DE LA ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA.

OCLUSION ARTERIAL PERIFERICA

Aguda Crónica

Sospecha embolia: Sospecha trombosis Claudicación Claudicación corta.

No antecedentes vasculares. arterial aguda: larga distancia Dolor de reposo,
Pulsos contralaterales Historia de claudicación (estadio I ó IIa). lesiones tróficas
conservados. o enfermedad vascular. (estadios IIb, III, IV).

Cardiopatía No cardiopatía
Arteriografía Arteriografía
embolígena embolígena
(90%)
Valvulopatías Placas ateromatosas
Fibrilación auricular Aneurismas
Válvulas mecánicas E. paradójicas
Disquinesias (IAM)

Isquemia mal tolerada Isquemia tolerada Estenosis Estenosis u oclusiones

(alteración sensitiva (sin alteración sensitiva segmentarias extensas o afectación
y motora) ni motora) en sectores territorio distal
proximales

ANGIOPLASTIA
PERCUTÁNEA
+/- Stent

Estenosis residual
o disección

Cirugía Fibrinolisis Tratamiento médico. Angioplastia Trombosis Cirugía

Medidas higiénico- percutánea
Embolia: dietéticas. más prótesis
EMBOLECTOMÍA By-pass
endoluminal
con sonda de Fogarty

Trombosis:
TROMBOENDARTERECTOMÍA

ÖREPASA: [E STADIOS CLÍNICOS DE LA FONTAINE, TABLA 89, CAPÍTULO 32 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

ÖREPASA: [D IAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EMBOLIA Y TROMBOSIS, TABLA 88, CAPÍTULO 32 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

27
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿En qué consiste el fenómeno de Raynaud? 1. En una secuencia típica en relación con la ex-
posición al frío o con tensión emocional consis-
tente en palidez (vasoconstricción), cianosis y
rubor (hiperemia reactiva).

2. ¿Cuál es la causa más frecuente de fenómeno 2. La enfermedad de Raynaud (el 50% de los fe-
de Raynaud? nómenos de Raynaud son enfermedades de
Raynaud, es decir, de causa desconocida). De
los de causa conocida, recuerda algunos muy
importantes como la esclerodermia, la enfer-
medad de Buerger y los trastornos mieloproli-
ferativos.

3. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de Raynaud? 3. Reproduciendo los síntomas, exponiendo las ma-
nos a agua helada.

4. ¿Cuál es la causa más frecuente de isquemia 4. La aterosclerosis.

crónica de los miembros?

5. ¿Cuál es la causa más frecuente de claudica- 5. El síndrome de Leriche (obliteración

ción en los adultos jóvenes? aortoiliaca).

6. ¿Cuál es el sitio más frecuente de oclusión 6. A nivel de la arteria femoral superficial, en el

ateroesclerótica en las extremidades inferiores? interior del canal de Hunter.

7. ¿Cuándo se realizan injertos extraanatómicos? 7. En pacientes de alto riesgo por enfermedad aso-
ciada grave y edad avanzada o en enfermos con
escasa expectativa de vida.

CAPÍTULOS 7 Y 8. ARRITMIAS.

La mayor parte de las preguntas se refieren a las taquiarritmias, especialmente la fibrilación auricular.

A) BRADIARRITMIAS.
Los mecanismos fundamentales para la producción de bradiarritmias son que haya una alteración del sistema de
generación de impulsos (como ocurre, por ejemplo, en el síndrome del nódulo sinusal enfermo) o que haya una altera-
ción en el camino de conducción del estímulo que obligue a un marcapasos más lento a "tomar la responsabilidad" de
marcar el ritmo del corazón.
Recuerda que, cuanto más distal sea una interrupción del sistema de conducción, más grave es.

Características y tratamiento de las bradiarrtimias.

ENFERMEDAD MANIFESTACIONES ECG TRATAMIENTO

Puede existir: M a rcapa sos en:

Disfunción nodo sinusal - Bra dica rdia . - Sintom áticos.
- Bra dica rdia - ta quica rdia . - Pausa s diurnas > 3 sg .

ALTERACIONES CONDUCCIÓN A-V

Bloqueo primer grado PR > 0,20 sg . No precisa. ASOCIACIÓN LOCAL IZACIÓN

Bloqueo segundo grado Aum ento progresivo de PR M a rca pasos si IAM inferior.
Nodo AV.
(Mobitz I) hasta bloqueo de im pulso. sintom á tico. Farm a cos.

Fa llo de conducción de algunos

Bloqueo segundo grado
im pulsos (P no seguida de M a rcapa sos. IAM a nterior. Haz de Hiss
(Mobitz II)
QRS).

Bloqueo tercer grado Disocia ción A - V. M a rca pasos.

28
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
De los bloqueos, es importante conocer el concepto y su tratamiento (que es muy fácil, como ves). Pon un poco más
de atención en el bloqueo de 2º grado, que es el nivel donde cambia el tratamiento, dependiendo de que sea Mobitz I
ó II. (Por cierto, como te decíamos antes, el Mobitz II, que es más distal, más grave y además evoluciona más frecuen-
temente a BAV completo).

B) TAQUIARRITMIAS.

Las taquiarritmias son más preguntadas que las bradiarritmias.Te vamos a mostrar los aspectos más interesantes.

Extrasístoles

Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares

P antes de tiem po. QRS antes de tiem po.
60% adultos la presentan. 60% adultos la presentan.
Im portancia clínica en afectos de cardiopatía
Sin im portancia patológica. isquém ica si frecuentes, com plejos o
fenóm eno R sobre T.
QRS norm al. QRS anchos.
Betabloqueantes si m olestias. Betabloqueantes si síntom as m olestos.
Pausas no com pensadoras. Pausas com pensadoras.

Taquicardia Supraventricular Paroxística.

Son taquicardias regulares de QRS estrecho. La causa más frecuente es por reentrada.

1. ¿Cuál será la primera medida que debemos to- 1. El empleo de maniobras vagales (Valsalva, ma-
mar ante un paciente con una taquicardia su- saje carotídeo...)
praventricular paroxística?

2. ¿Qué medidas adoptarías si estas no son efectivas? 2. Uso de adenosina, ATP o verapamil i.v.

Síndromes de Preexcitación.

1. ¿Cómo es el QRS en una taquicardia supraven-
tricular asociada a WPW, ancho o estrecho?
1. Puede ser de las dos maneras, todo depende de
que el impulso vaya por la vía normal y regrese
por la accesoria (QRS normal), conducción
ORTODRÓMICA (que es la más frecuente), o que
vaya por la vía accesoria y regrese por la nor-
mal (QRS ancho, conducción antidrómica).

2. ¿Qué alteraciones hidroelectrolíticas cursan 2. La hipocalcemia, hipopotasemia (recuerda la

con QT largo? onda U, que también puede aparecer caracte-
rísticamente en esta alteración) e hipomagne-
semia.

3. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de estos sín- 3. La ablación de la vía accesoria con un catéter
dromes de preexcitación? de radiofrecuencia.

29
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

Fibrilación auricular (FA).

Debes tener claro el manejo de esta arritmia. Es esencial saber cómo se emplea el tratamiento anticoagulante, que
se administra tanto si la FA es crónica como paroxística.

Manejo ante una fibrilación auricular.

1º. Control frecuencia cardíaca

1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Verapamil/ Diltiazem

2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal?

En función de dos parámetros:
1. Dilatación auricular: >55mm. de diámetro, no compensa
2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría

3º. Tiempo de evolución de la FA

En función de dos parámetros:
1. <48 horas: cardioversión
a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural impor-
tante, en la que se
prefiere amiodarona)
b. Eléctrica: Desfibrilador
2. >48 horas:
a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica
se demuestra ausencia de trombos en aurícula o en orejuela)
b. Posteriormente cardiovertir
c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más

4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica:

1. Alto riesgo embolígeno
a. AP embolia o AIT
b. EM · No FR Antiagregar
c. Prótesis valvulares · 1FR moderado Antiagregar o anticoagular
2. Factores de riesgo moderados · ≥ 2 FR moderados ACO
a. HTA · 1FR elevado ACO
b. DM
c. IC
d. >75 años
Taquicardias
e. FE ≤ 35%Ventriculares.

30
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
CONCEPTO ECG
QR S ancho; igual siempre: monomorfa; diferencias de un
Más de 3 latidos procedentes del latido a otro: polimorfa.
Taq. ventricular
ventrículo a más de 100 lpm. Puede ex istir disociación AV y a veces hay P retrógrada.
Taquicardia ventricular sostenida (cuando es > a 30 sg).
QT largo previo. (Mira las causas de QT largo en pág . 57
TV con QR S polimorfos
Torsades de Pointes del Manual CTO 7ª Edición)
de amplitud cambiante.
Oscilación de la línea base en el curso de la taquicardia.
TV. Se considera signo de
RIVA Similar a TV con frecuencia entre 60-100 lpm.
reperfusión tras un IAM.

ÖREPASA: [DT ATOS A FAVOR DEL ORIGEN VENTRICULAR O SUPRAVENTRICULAR EN LA TAQUICARDIA REGULAR CON QRS ANCHO,
ABLA 28, CAPÍTULO 8 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

Para que te acuerdes bien, ten claro que todas las arritmias que producen compromiso cardiovascular importante
tienen como tratamiento de elección la cardioversión eléctrica inmediata.

CAPÍTULO 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

El tipo más frecuente es la esencial. Sin embargo, en el MIR han aparecido muchas veces preguntas sobre las causas
de HTA secundaria, que es lo primero que hay que descartar ante un paciente con aumento de presión arterial. Debes
conocer bien cómo se diagnostica la HTA. Recuerda, además, que la HTA es un factor patogénico por sí mismo de
alteraciones orgánicas.
Hablamos de HTA cuando:
• TAS>140 mmHg.
• TAD> 90 mmHg.

PASOS A SEGUIR ANTE UN AUMENTO DE PRESIÓN ARTERIAL.

Medición presión arterial

PAS >140 mmHg y/o PAD >90 mmHg

Mediciones repetidas seriadas

en las 2-3 semanas siguentes

Confirmación HTA No confirmación HTA

DESCARTAR HTA 2aria Seguimiento

HTA 2aria (5-10%) HTA esencial -sal

-peso
1º medidas dietéticas -control de otros factores de
riesgo cardiovasculares
Tto. etiológico CONTROL HTA NO CONTROL

*En caso de DM o afectación de órganos Tto. MÉDICO*

diana se comienza de entrada tratamiento
farmacológico cuando las cifras tensionales - Antag. calcio
sean entre 140-130 de sistólica y/o 90/80
- IECAs o antagonistas
de diastólica
receptores de angiotensina II
- b bloquentes
- Diuréticos
- Alfa-1-antagonistas

31
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

ALTERACIONES ORGÁNICAS EN LA HTA.

- HVI.
CARDIOVASCULAR
- Aterosclerosis periférica.
- Retinopatía hipertensiva
RETINA
(ver ultrarresumen Oftalmología).
- ACV (hemorrágicos e isquémicos).
SNC - Encefalopatía hipertensiva.
- Enfermedad de Binswanger.
- Arterioesclerosis renal (lesión parecida
RIÑÓN
a la de esclerosis sistémica).

Para descartar las HTA secundarias, tienes que conocer qué patologías pueden cursar con un aumento de la PRE-
SIÓN ARTERIAL (mira también cuál es la prueba diagnóstica de elección en cada caso).

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA.

- Estenosis arterial (más frecuente en ancianos).

RENOVASCULAR - Displasia fibromuscular (más frecuente en
(el grupo más frecuente) mujeres jóvenes).

- Anticonceptivos orales (la causa específica

más frecuente de HTA secundaria).
Casi todo son hiperfunciones:
- Hipertiroidismo.
ENDOCRINAS - Hiperparatiroidismo.
- Acromegalia.
- Cushing .
- Hiperaldosteronismo.
- Feocromocitoma.
- Coartación de aorta.
CARDIOVASCULARES
- Insuficiencia aórtica (HTA sistólica aislada).
- Ciclosporina.
- Esteroides.
FARMACOLÓGICAS
- AINEs.
- Cocaína, anfetaminas.

TRATAMIENTO.
Hay diferentes fármacos de uso común en el tratamiento de la HTA. Debes conocer el tratamiento en algunas
situaciones especiales. Además, sería bueno que recuerdes los efectos secundarios más importantes de los fármacos
más usados en el tratamiento de la HTA.

FÁRMACO EFECTOS SECUNDARIOS

Diuréticos tiazídicos y de asa. Hipo K+. Aumento ácido úrico. Hiperglucemia. Hiperlipidemia.

Hiper K+. G inecomastia y disfunción sexual en el varón (éstos dos

Diuréticos ahoradores de K+.
la espironolactona).
Broncoespasmo. Depresión, insuficiencia vascular periférica,
Betabloqueantes.
hipertrigliceridemia.

Alfabloqueantes. Hipotensión ortostática, taquicardia.

Antagonistas Ca++ tipo

Taquicardia, cefalea, enrojecimiento facial, edemas pretibiales.
dihidropiridinas (nifedipina).
Antagonistas Ca++ tipo
Crono e inotropismo negativos, estreñimiento.
verapamil o diltiazem.

IECAs. Tos irritativa, erupciones, disgeusia.

Antagonistas receptores
Mareo.
Ang . II (tipo losartán)

32
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
1. ¿Qué fármacos se usan generalmente en el tra- 1. La alfametildopa y la hidralacina.
tamiento de la HTA del embarazo?

2. ¿Cuál es el concepto de HTA maligna? 2. La que produce edema de papila.

3. En un anciano con enfermedad prostática leve 3. Los antagonistas alfa-1 (prazosín, terazosín), que
y HTA serán considerados como muy útiles los... además de hipotensores, se utilizan para au-
mentar el flujo de orina.

4. ¿Por qué son de menor utilidad los betabloque-
antes y los diuréticos en el tratamiento de HTA
con el colesterol elevado y/o glucemias anor-
males?
4. Porque estos dos tipos de fármacos alteran el
perfil lipídico. En el caso de los betabloquean-
tes, pueden ser peligrosos en la DM porque en-
mascaran los síntomas adrenérgicos de la hipo-
glucemia. Los diuréticos tiacídicos pueden ade-
más producir hipopotasemia e hiperuricemia.

5. ¿Qué fármaco es considerado de elección en el 5. Los IECAs o los ARA-II. Son también de elección
tratamiento de la HTA vasculorrenal? cuando hay DM, ya que parece que reducen la
incidencia de nefropatía. Si hay estenosis bilate-
ral o existe sólo un riñón, están contraindicados.

6. ¿Cuál deberá ser tu 1ª sospecha si un paciente 6. Podría ser un hiperaldosteronismo primario, que
con HTA (que no toma diuréticos) tiene el K+ bajo? cursaría con K+ bajo y alcalosis metabólica.

7. ¿En qué tipo de HTA secundaria se utiliza el reno- 7. En la HTA vasculorrenal.

grama con captopril como prueba diagnóstica?

8. ¿Cuándo es más probable la HTA secundaria? 8. Cuando la HTA aparece antes de los 30 años o
después de los 50.

CAPÍTULO 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA Y VASCULAR .

Lo más preguntado en este tema son las características del pulso, tanto arterial como venoso.
Ö REPASA: [CARACTERÍSTICAS DEL PULSO ARTERIAL Y VENOSO, APARTADOS 2.2 Y 2.3, CAPÍTULO 2 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

1. ¿Qué soplos aumentan con la maniobra de Valsal- 1. Los soplos de la miocardiopatía hipertrófica
va? obstructiva y el prolapso mitral.

2. El soplo diastólico por estenosis mitral que apa-

2. ¿Cuál es el soplo de Austin-Flint? rece en el contexto de una insuficiencia aórtica.

Últimamente los soplos y otros ruidos cardíacos están tomando mayor trascendencia.

CAPÍTULOS 5 Y 6. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

La insuficiencia cardíaca es la situación en la que se produce un gasto cardiaco inferior a las necesidades metabóli-
cas. El marcador pronóstico mas importante es la fracción de eyección, siendo la mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase funcional IV.
Ö REPASA: [TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚN EL GASTO CARDÍACO, TABLA 16, CAPÍTULO 5 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

1. ¿Cuáles son las principales causas de insuficien- 1. La cardiopatía isquémica y la HTA.

cia cardiaca?

2. ¿Y las principales causas de IC diastólica? 2. La hipertrofia ventricular izquierda y la isque-

mia miocárdica.

33
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

CLÍNICA.

Ö REPASA: [TD IFERENCIAS ENTRE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA DEPRIMIDA FRENTE A CONSERVADA,

ABLA 15, CAPÍTULO 5 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

TRATAMIENTO.

Las diferentes posibilidades que existen se resumen imaginando que el corazón insuficiente es como una persona
débil, cargada con un peso muy grande que intenta empujar una gran piedra; por lo tanto es fácil deducir que le podemos
ayudar transformándole en un atleta (fármacos inotrópicos positivos), quitándole parte del peso que lleva (fármacos
reductores de la precarga) o cambiando la piedra que intenta mover por una más pequeña (reducción de la postcarga).

Fármacos inotrópicos positivos.

Digital, dobutamina, etc.

Para recordar los aspectos más importantes de la digital, contesta tapando la columna de la derecha:

1. ¿Cuál es la indicación más clara para uso de la 1. Miocardiopatía dilatada con FA.
digital en la IC?

2. ¿Cuál es la causa más frecuente de intoxicación 2. Insuficiencia renal.

digitálica?

3. ¿Cuál es la arritmia más frecuente en la intoxi- 3. Las extrasístoles ventriculares.

cación digitálica?

4. ¿Y la más característica? 4. Taquicardia auricular con BAV variable.

5. ¿Cómo se realiza el tratamiento de una intoxi- 5. Se detiene el tratamiento y se emprenden me-

cación digitálica? didas para el control de las arritmias. En con-
creto, un marcapasos temporal puede ser ne-
cesario si el bloqueo no se soluciona de forma
adecuada, y la lidocaína es muy útil para el
tratamiento de las taquiarritmias ventricula-
res. Si hay hipopotasemia, evidentemente una
parte importante de su tratamiento será su re-
posición.

34
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La digoxina puede mejorar el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular, pero no
ha demostrado mejorar la supervivencia de la IC en ritmo sinusal. El resto de inotrópicos positivos no han demostrado una
mejoría del pronóstico, incluso pueden empeorarlo.

Fármacos que disminuyen la precarga o la postcarga.

• Reducción de Precarga → Disminución de las presiones telediastólicas → Disminución de la congestión venosa.
• Reducción de Postcarga → Aumento del gasto cardíaco.

Vasodilatadores:

Los más usados son los IECAs (vasodilatadores arteriales y venosos). Mejoran la IC y retrasan su desarrollo en pacien-
tes con disfunción ventricular izquierda. Mejoran el pronóstico de los pacientes con IC. Son el tratamiento de elección en
la miocardiopatía dilatada. Mejoran la supervivencia en pacientes con ICC de etiología isquémica y en pacientes con
miocardiopatía dilatada.
Últimamente se están introduciendo en la clínica los ARA II (antagonistas de los receptores de angiotensina II), que
tienen el mismo efecto beneficioso de los IECAs, con la ventaja añadida de que no aumentan los niveles de bradicininas,
las cuales se consideran responsables de algunos efectos secundarios de los IECAs, como la tos o el angioedema. Su uso
ha sido aprobado en el tratamiento de la HTA y la ICC.

Nitratos:
Son vasodilatadores preferentemente venosos.

Diuréticos:
Reducen la precarga. El tratamiento con espironolactona en dosis bajas (25 mg/24h) ha demostrado disminuir la
mortalidad. Repasa la siguiente tabla acerca de los diuréticos.

MECANISMOS DE EFECTOS
DIURÉTICO INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN SECUNDARIOS

- Hipo K .
Tiazidas (clorotiazida, Inhibición de - Insuficiencia ca rdía ca leve o
- Cua ndo FG < 25 m l/ - Hiperuricem ia.
xipamida, cana les en  m odera da .
m in . - Aum ento glucosa y
indapamida). Na / Cl en TCD. - HTA.
 lípidos.

- Esta dos edem a tosos

- Hipo K .
ASA (furosemida, Inhibición del  refra cta rios.
- Anuria. - Hipo Na.
ácido etacrínico, tra nsporta dor 2Cl+ - Esta dos edem a tosos agudos
- Em ba r a zo. - Hiperuricem ia .
bumetanida, Na + K en a sa de   gr a ves.
- Hipersensibilidad. - Hipo M g .
indacrinona). Henle. - F G < 2 5 m l / m in .
- Ototoxicidad.
- HTA gra ve.

- Asocia do a otros diuréticos

 en esta do edem a toso o
 HTA.
Ahorradores de K+ Bloquea la a cción - Hipera ldosteronism os no - Im potencia ,
1) Antagonistas de la de la a ldosterona en  corregibles con cirugía .  ginecom astia .
- Hiper K .
  aldosterona TCD. - Estados edem atosos con - Hiper K .
- I. rena l.
  (espironolactona). hipera ldosteronism o (Sd.
- Tra ta m ientos con
 nefrótico,
suplem entos de K .
2) Amiloride, ICC, cirrosis).
  triamterene.
Bloqueo de la
- Los m ism os que el anterior.
a bsorción en TCD - Hiper K .
- Sd. de Liddle.
de Na .

Betabloqueantes:

Reducen la mortalidad a largo plazo en los pacientes con IC por disfunción sistólica. También son útiles junto con los
calcioantagonistas verapamil y diltiazem, en el tratamiento de la disfunción diastólica.

ÖREPASA: [I NDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE CARDÍACO, APARTADO 6.3, CAPÍTULO 6 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

35
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿Cómo se hace el tratamiento de un EAP? 1. Con vasodilatadores, diuréticos, 02 y sulfato de

morfina. Además se pueden administrar digi-
tálicos. En resumen, se intenta ayudar al cora-
zón por todos los medios, y además forzamos
la oxigenación.

2. ¿Cuándo son de utilidad los betabloqueantes o 2. Cuando hay fallo de relajación del ventrículo.
los antagonistas del calcio tipo verapamil o (Fíjate en que son inotropos negativos).
diltiazem en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca?

3. ¿Qué prueba complementaria aporta más fre- 3. La ecocardiografía

cuentemente datos sobre la etiología de la in-
suficiencia cardíaca?

4. ¿Qué tipo de alteración del patrón respiratorio 4. La respiración periódica o de Cheyne-Stokes.

es típico de la ICC?

5. Hemos hablado del tratamiento de la ICC en su 5. Restricción de sal, pérdida de peso (en obesos)...
vertiente farmacológica, pero ¿podrías decir qué
medidas no farmacológicas son también de uti-
lidad?

6. ¿Te acuerdas de cuál es el efecto secundario 6. La tos irritativa. Recuerda que también pue-
más típico de los IECAs? den producir hiper K+ y descenso de la función
renal.

Recuerda que:
- En la IC sistólica se utilizan: betabloqueantes + espironolactona + IECA/hidralacina - nitratos. Otros: ARA II
y digoxina. No dar verapamilo o diltracem.
- En la IC diastólica se utilizan: betabloqueantes + verapamilo o diltiacem. No dar digoxina (salvo FA) y cuidado
con los vasodilatadores y diuréticos.
- El tratamiento del EAP es una movida: morfina, oxigenoterapia, vasodilatadores (si TA> 90 - 100 mmHg),
inotrópicos (si existe hipotensión o el paciente no mejora), diuréticos, asentarse.

CAPÍTULOS 22-25. MIOCARDIOPATÍAS.

Mira con atención el cuadro:

CARACTERÍSTICAS DE LAS MIOCARDIOPATÍAS.

EJEMPLO MIOCARDIOPATÍA
MIOCARDIOPATÍA VOLUMEN VI FEV DISFUNCIÓN ESPESOR PARED
SECUNDARIA

Peripa rto.
Aum enta Disminuy e
Dilatada Sistólica. N or m a l Alcohólica .
m ucho. mucho.
Fá rm a cos.

Aumenta mucho.
Dism inuye Normal o
Hipertrófica Dia stólica . Asim etrica m ente Fr iedreich.
m ucho. aumenta.
(St. septo).

Dism inuye, N or m a l o Fibrosis endom iocá rdica .

Restrictiva nor m a l o dism inuye un Dia stólica . N o r m a l o a u m e n ta . Enf. endom iocá rdica eosinofílica .
a u m e n ta . poco. Fibroela stosis endocá rdica .

- Fíjate como la única miocardiopatía que cursa con una función sistólica claramente deprimida es la dilatada, que por
ello tiene una FEV muy disminuida.

36
 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
A) MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
Piensa en ella cuando veas a un paciente con síntomas de insuficiencia cardíaca en un corazón muy dilatado. Es
bastante característica de esta patología la aparición de arritmias y embolias (ya que se favorece el remanso sanguíneo
en las cavidades tan dilatadas). Los soplos diastólicos, las calcificaciones vasculares, la HTA, y la existencia de angina de
pecho, en general te deben orientar a pensar en otra patología que esté produciendo esa insuficiencia cardíaca.
Debes conocer qué procedimientos terapéuticos son útiles en un paciente con miocardiopatía dilatada.

Manejo de la Miocardiopatía dilatada.

T RATAMIENT O
IECAs
Digoxina
Desf ibr il a dor im pl a nta bl e
Anticoa gul a ción
Tr a spl a nte Ca r dia co
SIT UACIÓN EN QUE SE USA
I. ca r día ca .
I. ca r día ca con F.A.
Ar r itm ia s ventr icul a r es gr a ves.
- Situa ciones que f a vor ecen f or m a ción tr om bos en especia l l a FA.
- Tr om bos detecta dos por ecoca r diogr a f ía .
- Em bol ism os pr evios.
Cua ndo l a insuf iciencia ca r dia ca es r esistente a l tr a ta m iento m édico y no existen contr a indica ciones.

B) MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
La clínica es muy parecida a la de la estenosis aórtica, con la misma tríada sintomática. Sin embargo, aquí es la
disnea, y no la angina, el síntoma más frecuente. La muerte súbita, generalmente en relación con el desarrollo de
arritmias, puede ser el primer síntoma de una miocardiopatía hipertrófica, y es más típica en niños y adolescentes,
produciéndose más frecuentemente con o tras un ejercicio intenso.
Es muy importante que domines los rasgos característicos de la auscultación y la ecocardiografía. Sin embargo, no te
equivoques asumiendo que todas las miocardiopatías hipertróficas son obstructivas (de hecho, esto es más bien "raro", ya
que sólo aproximadamente 1/4 de los pacientes con esta enfermedad tiene obstrucción en el tracto de salida), a pesar de
que pregunten mucho por su traducción en la exploración física, que es el soplo.
Con respecto a las maniobras que aumentan o disminuyen el soplo, date cuenta de que todo aquello que
aumenta la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo favorece la obstrucción, y por lo tanto, aumenta el soplo
(esta es la razón por la que están contraindicados los fármacos que aumentan la contractilidad o que disminuyen la
pre o postcarga). De la misma manera, todo lo que descienda la cavidad del ventrículo izquierdo (descenso de
llenado por maniobra de Valsalva, vasodilatadores, ortostatismo) aumenta el gradiente de salida.

C) MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
Para acordarte de ella, piensa en un cuadro muy parecido a la pericarditis constrictiva, pero con ausencia de calcifi-
caciones pericárdicas y un engrosamiento simétrico del ventrículo.
Ö REPASA: [DIFERENCIAS ENTRE LA CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA DILATADA Y RESTRICTIVA, TABLA 68, CAPÍTULO 22
DEL MANUAL CTO 8ª E D .]

Para terminar de repasar las miocardiopatías, contesta a las siguientes preguntas:

1. ¿Qué miocardiopatías secundarias tienen caracte- 1. La miocardiopatía del periparto y la eosinofílica o

rísticamente una mayor incidencia de embolismos? de Loeffler.

2. Un corazón con aspecto moteado en la eco es 2. Amiloidosis.

típico de...

3. ¿Cómo están las presiones de llenado de los ven- 3. Aumentadas en todas. En la dilatada, porque hay
trículos en las miocardiopatías? defecto de la sístole (y queda mucha sangre al fi-
nal de la sístole), y en las restrictiva e hipertrófi-
ca, porque hay defecto de relajación.

4. ¿Qué fármaco ha demostrado aumentar la super- 4. Los IECAs.También ha demostrado aumentar la su-
vivencia de los pacientes con miocardiopatía dila- pervivencia la combinación de vasodilatadores
tada para el tratamiento del síndrome de insufi- como nitratos e hidralacina, también los
ciencia cardíaca que padecen? betabloqueantes y la espironolactona.

5. ¿Puede presentar un paciente con miocardiopa- 5. Sí. Fíjate en esto (es muy importante), los síntomas
tía hipertrófica angina o síncopes si no tiene obs- de la miocardiopatía NO tienen relación con obstruc-
trucción de salida? ción (cosa que sí ocurre en la estenosis aórtica).

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

7. ¿Es patognomónica la aparición de SAM en la 7. No, puede aparecer también en otras patolo-
MHO? gías, pero cuando hay obstrucción en una mio-
cardiopatía hipertrófica, siempre está presen-
te el SAM (recuerda que la otra característica
ecocardiográfica importante es la existencia de
hipertrofia asimétrica, generalmente pronun-
ciada en septo).

8. ¿Recuerdas alguna alteración típica del ECG de 8. Las alteraciones en el ECG son muy habituales
la MHO? en la MHO (de hecho, pocos pacientes tienen
un ECG normal). Lo más frecuente es que pre-
senten alteraciones de la repolarización. Es muy
típica la presencia de ondas T invertidas gigan-
tes. Recuerda también que pueden apreciarse
arritmias auriculares y ventriculares.

CAPÍTULO 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.

Los fármacos más importantes que debes conocer son los usados en el tratamiento de la angina y de la insufi-
ciencia cardiaca, que tienes en los capítulos correspondientes de este ultrarresumen.

ÖREPASA: [F ÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA, APARTADOS 4.1, 4.2 Y 4.3 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN DISTINTAS PATOLOGÍAS CARDÍACAS.

IEC A C ALC IOANTAGONISTAS B-BLOQUEANTES DIURÉTIC OS

Prolongan la supervivencia y
Insuficiencia previenen el desarrollo de IC en Mejoran la supervivencia
Tratamiento de la IC Mejoran los
C ardiaca. pacientes con disfunción en el tratamiento de la IC.
diastólica. síntomas de
Miocardiopatia ventricular (al igual que Tratamiento de la IC
No en sistólica congestión de la IC.
Dilatada espironolactona, betabloqueantes diastólica.
e hidralazina más nitratos)

- Antianginosos
Antianginosos
(disminuyen la
Administrados precozmente en (disminuyen Útiles junto con los
contractilidad y la
IAM previenen el desarrollo de IC contractilidad y reducen nitratos en el
C ardiopatía frecuencia cardiaca).
y de reinfarto en pacientes con una postcarga). tratamiento de la IC
Isquémica - En IAM reducen la
FE<40%. Tratamiento de la angina secundaria a un
mortalidad, la incidencia
Previenen la dilatación ventricular. vasoespástica IAM.
de muerte súbita,
(Prinzmetal).
reinfarto y angor.

- R educen la
- R educen la morbimortalidad a
HTA renal y vasculorenal salvo
- HTA leve o moderada. morbimortalidad a largo largo plazo.
estenosis bilateral o riñón único.
HTA - HTA en el anciano plazo. - Aconsejados en el
HTA en diabéticos.
(dihidropiridinas). - Tratamiento de la tratamiento de la
disección aórtica. HTA en el anciano
(tiacidas).

Antiarrítmicos grupo II.

Tratamiento de varias
arritmias.
- Antiarrítmicos grupo IV.
Podría disminuir la FA en pacientes Frenadores del NAV.
Arritmias - Evitar en WPW en FA o
con ICC. QT largo congénito,
flutter.
taquicardia sinusal
sintomática,
hipertiroidismo...

1. ¿Cuál es el betabloqueante de menor vida media? 1. El esmolol.

2. ¿Qué betabloqueante alarga el QT? 2. El sotalol.

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
CAPÍTULO 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

1) PERICARDITIS AGUDA.
Observa que esta enfermedad se puede confundir con un IAM, ya que clínicamente puede presentar:
- Dolor torácico.
- Alteraciones electrocardiográficas.
- Aumento de las enzimas miocárdicas (por afectación del epicardio).
Por ello, debes advertir en qué aspectos se diferencian ambas patologías:
- El dolor torácico aumenta en la pericarditis con algunas maniobras como el decúbito o la inspiración, lo que no
suele suceder en el IAM (características pleuríticas).
- Al igual que en el IAM, hay elevación del segmento ST, pero en la pericarditis es cóncavo hacia arriba, mientras
que en el IAM es convexo. Además, los cambios suelen ser más difusos en la pericarditis. Otras alteraciones que
pueden aparecer en el ECG de la pericarditis son: negativización de ondas T, disminución del voltaje del QRS,
descenso del intervalo PQ y arritmias auriculares.
- En la auscultación se puede escuchar el roce pericárdico.
- Es poco frecuente que se eleven las enzimas miocárdicas en la pericarditis, y cuando lo hacen es porque hay miocarditis
acompañante. Además, se elevan menos de lo que cabría esperar por la extensión de las alteraciones en el ECG.
Hay muchas causas de pericarditis, pero la más frecuente es la idiopática (que es, en la mayoría de los casos, de
causa vírica); repasa el tto. de esta y fíjate que en todas las pericarditis agudas están contraindicados los anticoagulantes.
2) DERRAME PERICÁRDICO.

1. ¿Cuál es el mejor método de diagnóstico del 1. El ecocardiograma.

derrame pericárdico?

2. En un derrame sanguinolento, ¿en qué etiologías 2. En etiología tuberculosa o neoplásica.

deberemos pensar?

3) TAPONAMIENTO CARDÍACO Y PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

Son dos patologías del pericardio que debes diferenciar, por ello quizás es mejor que las estudies comparándolas
entre sí y con la miocardiopatía restrictiva.

E CO - RADIOGRAFÍA
DATOS CL ÍNICOS PUL SO VENOSO E CG TRATAMIENTO
CARDIOGRAMA DEL TÓRAX

- PERICARDIO -
 CENTESIS o venta na
- Derram e
- Dism inución pericárdica si hay
- Onda X prom inente.  pericárdico.
- Hipotensión.  QRS. - Aum ento de la  derram e purulento,
Taponamiento - Onda Y dism inuida - Cola pso de
- Pulso paradójico. - Alternancia  silueta cardíaca . urém ico o
  o a u s e n te .  cavida des
 eléctrica.  tuberculoso.
derechas.
- Contraindicados
 diuréticos.
- 1/ 3 ha y
- Clínica de I.
- Ondas X e Y  fibrilación
 cardíaca - Aum enta el
Pericarditis  prom inentes. auricular. - Ca lcifica ciones
derecha crónica.  espesor del - Pericardiectom ía.
constrictiva - Onda Y - QRS bajos. en 50%.
- Signo de  pericardio.
 predom inante. - Aplanam iento e
 Kussmaul.
inversión onda T.

ÖREPASA: [D IAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA, TABLA 72, CAPÍTULO 25 DEL MANUAL CTO 8ª ED.]

- El taponamiento cardíaco suele aparecer en las preguntas como un evento agudo que requiere una intervención urgente (en
general, una pericardiocentesis de urgencia). Si lo encuentras en relación con un IAM, debes diferenciarlo de un IAM de
ventrículo derecho, que también cursa con hipotensión e ingurgitación yugular (fíjate si hay alteraciones en el ECG de
precordiales derechas y recuerda que en el IAM de VD es raro que exista pulso paradójico).
- La pericarditis constrictiva cursa con síntomas de insuficiencia cardíaca derecha crónica. Debes diferenciarla de
la miocardiopatía restrictiva, que también tiene morfología de raíz cuadrada en la curva de presión del ventrícu-
lo y signo de Kussmaul (observa que, sin embargo, en la pericarditis constrictiva pueden existir golpe pericárdico
y alteraciones de éste en la radiografía y en el ecocardiograma).

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª edición

1. ¿De qué patología es típica la alternancia eléc- 1. De aquellas que cursen con derrame pericárdi-
trica en el ECG? co severo. Piensa sobre todo en taponamiento
cardíaco.

2. ¿Por qué se produce el pulso paradójico?
2. Por el desplazamiento del septo interventricu-
lar hacia la izquierda durante la inspiración,
momento en el que llega más sangre al corazón
derecho, y por ello, el corazón izquierdo aloja
y expulsa menos sangre en la sístole y el pulso
disminuye.

3. ¿A qué se debe la morfología en "Dip plateau" o 3. Al cambio brusco de presión intraventricular

en raíz cuadrada en la curva de presión ventri- durante la diástole, cuando el corazón se en-
cular? cuentra con un pericardio poco distensible que
frena su relajación.

4. ¿Por qué están contraindicados los diuréticos 4. Porque dificultarían aún más el ya comprome-

CAPÍTULO 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

La causa más frecuente de TEP es la TVP; por ello, es bueno que relaciones ambas patologías.

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 CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

ESTIMACIÓN DE LA
PROBABILIDAD CLÍNICA

Probabilidad Probabilidad alta

media y baja o pacientes ingresados

Dímero - D

Normal Alta Técnicas de imagen

Observación
No IR o alergia IR o alergia
al contraste al contraste

Tratar TVP Angio TAC γ Grafía

Normal o Ultrasonidos
no diagnóstico de extremi- No diagnóstica
dades

Angiografía
pulmonar

- Debes recordar que un método analítico de utilidad para el diagnóstico del TEP es la medición del dímero D. Tiene
un alto valor predictivo negativo.
- Basta una alta sospecha clínica para comenzar con el tratamiento anticoagulante.

1. ¿Qué habría que hacer después de instaurar tra- 1. Continuar el estudio de su tromboembolismo
tamiento en un paciente con clínica sugerente venoso (ECO-Doppler, flebografía y/o gamma-
de TVP y TEP? grafía).

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