TUBERCULOSIS (TBC)

Concepto: Infección crónica bacteriana que suele infectar los pulmones, aunque a veces afecta también
a otros órganos. La TBC es una enfermedad de transmisión fundamentalmente aérea. El
nombre tuberculosis proviene de la palabra tubérculo. Estos son pequeños tumores duros que se forman
cuando el sistema inmune construye una pared alrededor de la bacteria de la TBC.
Existe una diferencia entre estar infectado con la bacteria de la TBC y tener tuberculosis activa, por lo que
se dice que existen 3 etapas importantes de la TBC:
1. Exposición: se produce cuando una persona ha estado en contacto con, o expuesta a otra persona
que tiene o puede tener TBC. La persona expuesta tendrá una prueba de la tuberculosis en la piel
negativa, los rayos X del pecho serán normales, y no habrá signos ni síntomas de la enfermedad.
2. Infección tuberculosa: se produce cuando una persona tiene bacterias de la TBC en su cuerpo pero
no presenta síntomas de la enfermedad. A dicha persona le dará positiva la prueba de la tuberculosis en
la piel, pero los rayos X del pecho serán normales.
Las personas con infección tuberculosa:
 a. Tienen en sus organismos bacterias de la TB vivas, pero inactivas
 b. No pueden transmitir las bacterias de la TB a otros
 c. Podrían enfermarse si las bacterias se activaran en el organismo
 d. Deben someterse a tratamiento contra la infección tuberculosa latente tan pronto como sea posible a fin
de evitar que contraigan la enfermedad tuberculosa activa
Fisiopatología:
 La transmisión ocurre cuando las gotitas infectadas de una persona, las inhala otra.
 Algunos son extraídos por los cilios de las ibas aéreas superiores, y otros (10%) llegan a los alvéolos; ahí
los engloban los macrófagos.
 De 2-4 semanas luego de la infección, ocurre lesión del tejido y activación de los macrófagos. Luego se
acumulan muchos macrófagos, linfocitos y células epiteliales en el lugar de la lesión, apareciendo las
lesiones granulomatosas (tubérculos).
 Este se necrosa, impidiendo la multiplicación de los bacilos. Estas lesiones, se fibrosan y calcifican,
aunque algunas pueden seguir evolucionando.
 Si existe una respuesta de hipersensibilidad, la necrosis puede afectar las paredes bronquiales y los
vasos sanguíneos circulantes, causando bacteremia e infeccion en otros órganos (tuberculosis miliar o
diseminada)
 También puede ocurrir que los macrófagos llenos de bacilos lleguen a ganglios linfáticos, y a partir de allí,
se diseminen a diferentes órganos (t. miliar o diseminada). Esto es común en niños muy pequeños y
pacientes inmunosuprimidos.
Manifestaciones clínicas
La tuberculosis se puede dividir en pulmonar o extrapulmonar, y a su vez, esta última se divide en
primaria y secundaria.
 i. TBC. Primaria: Aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo tuberculoso. Suele afectar
a niños, y generalmente las lesiones se localizan en el campo medio o inferior de los pulmones.
Hay fiebre, sudores nocturnos, perdida de peso, anorexia, fatiga, debilidad y tos, con esputo o sin el. En la
mayoría de los casos la lesión cura espontáneamente y mas tarde puede encontrarse un pequeño nódulo
calcificado (lesión de Ghon). En pacientes inmunosuprimidos, puede llegar a ocurrir diseminación linfática
o hematógena, ocasionando TBC. miliar o meningitis tuberculosa.
 ii. TBC. secundaria: Se debe a la reactivación endógena de una tuberculosis latente, y suele localizarse
en los lóbulos superiores (por el O2). El grado de afectación varia mucho, desde pequeños infiltrados
exudativos a un proceso cavitario extenso, lleno de tubérculos y material necrotico, con formación de
necrosis caseosa. En estos casos, las lesiones se extienden, y al confluir varias, puede afectar
masivamente un segmento o lóbulo pulmonar originando una neumonía tuberculosa. Los síntomas puede
incluir desde tos con esputo y estrías sanguinolentas, hasta una verdadera hemoptisis, a causa de la
rotura de vasos sanguíneos. Puede haber remisión, debido al tratamiento, aunque también puede ocurrir
una evolución crónica cada vez mas debilitante (consunción); o una muerte súbita al cabo de 2 semanas
luego del inicio de los síntomas. También puede ocurrir complicaciones, si el paciente es
inmunosuprimido.
BRONQUIECTASIA
La Bronquiectasia representa una infección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos que da
lugar o se asocia a una dilatación anómala de éstas vías respiratorias. Se manifiesta clínicamente por tos,
fiebre y expectoración de gran cantidad de esputo purulento mal oliente. Para que sea considerada como
bronquiectasia, la dilatación bronquial debe ser permanente; la dilatación reversible es frecuente que
acompañe a la neumonía viral y bacteriana. Las bronquiectasias tienen un origen muy diverso y suelen
asociarse a los siguientes procesos:
 Obstrucción bronquial debida a un tumor, cuerpos extraños y, en ocasiones, a la compactación de moco,
en cuyo caso las bronquiectasias están localizadas en el segmento pulmonar obstruido; o bien debida a
obstrucción difusa de las vías respiratorias, posibilidad más frecuente en el asma atópica y la bronquitis
crónica.
 Procesos congénitos o hereditarios, como son las bronquiectasias congénitas (causadas por un defecto
de desarrollo de los bronquios), la fibrosis quística, el secuestro intralobar del pulmón, los estados de
inmunodeficiencia y los síndromes de cilios inmóviles y de Kartagener (Bronquiectasia, sinusitis y situs
inversus) .
 Neumonía necrosante debida con mayor frecuencia al bacilo tuberculoso, a estafilococos o infecciones
mixtas.
 Dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial. Posiblemente la causa más importante de la
enfermedad es la fibrosis quística.
Agentes causales: Sarampión, Tos Ferina, Varicela y Tuberculosis, S. Aureus, Klebsiellas, Haemophilus
Influenzae, Micobacterium Tuberculosis, Adenovirus y Virus de la Influenza, Pseudomonas.
Fisiopatología
Uno de los mecanismos más importantes por los que se desarrollan bronquiectasias son las infecciones
de las vías aéreas. Cuando las bronquiectasias se originan en niños por lo demás sanos la infección
inicial es a menudo sarampión o tos ferina.
Tipos de Bronquiectasias desde el punto de vista anatomopatológico:
 Bronquiectasia cilíndrica: En casos de enfermedad leve-moderada, en la cual los bronquios presentan una
superficie regular, su diámetro permanece constante o solo ligeramente incrementado en su porción más
distal. El número de subdivisiones del árbol bronquial desde los bronquios principales a la periferia, se
encuentra dentro de los límites normales, pero los bronquios más pequeños y los bronquíolos se
encuentran impactados por un material espeso o purulento.
 Bronquiectasia Varicosa: En casos de enfermedad más severa, en la cual el grado de dilatación es mayor,
estenosis focales causan una irregularidad en la superficie de la pared bronquial que recuerda a las venas
varicosas. La luz de muchos de los bronquios más pequeños y de los bronquíolos se encuentra obliterada
por granulaciones de tejido fibroso.
 Bronquiectasia Quística o Sacular: en casos de enfermedad mucho más severa, en la cual la dilatación
bronquial se incrementa progresivamente hasta alcanzar la periferia, lo que provoca espacios quísticos
con un diámetro superior a varios centímetros. El máximo número de subdivisiones bronquiales que
pueden ser contadas puede no ser mayor que cinco y en los bronquíolos pueden estar completamente
ausentes.
El parénquima pulmonar puede ser normal, pero a menudo muestra áreas multifocales de neumonía
organizada, reflejando los frecuentes episodios de infección experimentados por esos pacientes.
Típicamente hay un marcado incremento de la circulación arterial bronquial lo que puede ocasionar
episodios de hemoptisis, una frecuente complicación.
Manifestaciones Clínicas
 Tos recurrente o persistente con producción de esputo purulento.
 La hemoptisis sucede en un 50 a 70% de los casos que puede producirse por un sangrado masivo a
causa de arterias bronquiales hipertrofiadas, siendo rara en niños.
 Cuando un episodio infeccioso da como resultado bronquiectasia, los pacientes pueden desarrollar una
neumonía severa seguidos por tos y producción de esputo,
 En los casos en los cuales la enfermedad es una complicación de sarampión, tos ferina u otras
infecciones, la clínica generalmente se inicia en la infancia temprana.
 Si la enfermedad es prolongada, el paciente puede sufrir de disnea.
 Algunas manifestación extratorácicas son: dedos en palillo de tambor (1/3 de los casos) y raramente
absceso cerebral y amiloidosis.
Neoplasia Pulmonar
Entendemos por cáncer de pulmón al crecimiento maligno de células del tracto respiratorio en particular
del tejido pulmonar. Es uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial. Se excluye del cáncer
de pulmón aquellas neoplasias que hacen metástasis en el pulmón provenientes de tumores de otras
partes del cuerpo.
La causa más común de cáncer de pulmón es el tabaquismo, siendo el 95% de pacientes con cáncer de
pulmón fumadores y ex-fumadores.
Síntomas
Los síntomas más frecuentes suelen ser dificultad respiratoria, tos —incluyendo tos sanguinolenta y
pérdida de peso, así como dolor torácico, ronquera e hinchazón en el cuello y la cara.
El cáncer puede provocar sibilancias debido al estrechamiento de la vía aérea en que se desarrolla. La
obstrucción de un bronquio puede ocasionar el colapso de la parte del pulmón alimentada por dicho
bronquio, creando una afección denominada atelectasia. Otra consecuencia puede ser una neumonía con
tos, fiebre, dolor torácico y ahogo. Cuando el tumor crece en el interior de la pared torácica, puede
producir un dolor de pecho persistente.
Los síntomas posteriores consisten en pérdida de apetito, adelgazamiento y debilidad. El cáncer de
pulmón a menudo ocasiona la acumulación de líquido alrededor del pulmón (derrame pleural), que
produce ahogo. Si el cáncer se propaga hacia el interior de los pulmones, puede producir ahogo, baja
concentración de oxígeno en sangre e insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología
 El cáncer de pulmón se puede dividir desde el punto de vista anatomopatológico, por su cuadro clínico y
su respuesta al tratamiento en
2 grandes grupos:
1. Carcinoma de pulmón de células pequeñas: corresponde al 20% del total en sus distintas
variedades o subtipos: linfocítico, intermedio y el combinado (combinado con escamoso y
adenocarcinoma)
2. Carcinoma de pulmón de células no pequeñas: corresponde al 80% del total.
Encontramos dentro de estos al carcinoma de células escamosas (30%) relacionado con el hábito de
fumar; el adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar, broncoalveolar y mucinoso, no vinculado
con el hábito de fumar; y el carcinoma de células grandes o indiferenciado (15%) Del 15 al 20% de los
tumores pulmonares son formas histológicas mixtas.
Diseminación o método de propagación: las vías de diseminación son la linfática, locoregional (por
contigüidad) y la hemática. La diseminación en el momento del diagnóstico es del 40% en los carcinomas
de células no pequeñas, y del 70% en los carcinomas de células pequeñas (4,9). Siendo el compromiso
metastático el siguiente: ganglios, óseo, medula ósea, cerebro, hepático y suprarrenal
Enfisema Pulmonar
Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques
alveolares. Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar.
Fisiopatología
El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida
por enzimas elastolíticas endógenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor
grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al déficit de antiproteasas normales, como la a-1-
inhibidora de proteasa, que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de
la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos
clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se
manifiesta como niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema
pulmonar.
Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la
liberación de quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de neutrófilos. También estimula la
liberación de elastasa, inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de
elastina. Se ha demostrado una disminución de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado
broncoalveolar.
El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar,
pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. Se
clasifican en:
 Enfisema panacinar (panlobulillar)
 Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)
 Enfisema acinar distal (paraseptal)
 Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)
Síntomas
EL primer signo de esta enfermedad es la sensación de no poder obtener suficiente aire. En las etapas
iniciales del enfisema, la falta de aire (disnea) sólo puede identificarse cuando se realiza alguna actividad.
En las etapas avanzadas, una persona luchará por obtener aire incluso cuando esté tranquilamente
sentada o recostada. Otros síntomas son:
 Una leve pero constante tos
 Silbidos al respirar
 Una producción continua de mocos o flemas
 Se siente cansado, debido a la falta de oxígeno en el cuerpo
 Falta de apetito. El comer se vuelve una lucha porque requiere de una mayor respiración
 Pérdida de peso, ocasionada por la falta de interés para comer.

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respiratoria.shtml#ixzz5GGnPGoCb