Nitratos o nitrovasodilatador

EJEMPLARES
Los más utilizados son nitroglicerina (trinitrato de glicerilo), el dinitrato y el
mononitrato de isosorbide.

Mecanismo de acción: Los nitratos, nitritos orgánicos y compuestos nitrosos que

contienen óxido nitrógeno se convierten en radical activo (óxido nítrico), también
conocido como factor relajante de origen endotelial. El óxido nítrico activa a la
guanilato ciclasa, lo que provoca la conversión de guanosina trifosfato en monofosfato
cíclico de guanosina (GMPc) que, a su vez, desencadena la relajación del músculo liso
por expulsión del calcio hacia el exterior de la célula.

Aplicaciones terapéuticas
*La nitroglicerina sublingual (comprimidos o aerosol) es el fármaco de elección
en el ataque anginoso agudo. El inicio de acción ocurre en 1-2 min tras la
administración de 0,4-0,8 mg (1-2 comprimidos o pulsaciones). Si los síntomas no
mejoran se puede administrar otra dosis cada 5 min, hasta un máximo de tres; si no hay
mejoría, el paciente debe acudir urgentemente a un centro hospitalario, puesto que esta
situación tal vez indique infarto de miocardio o puede tener otra causa.
*Inmediatamente antes de un esfuerzo no evitable o tensión emocional que
pueda desencadenar un ataque de angina, también se administra nitroglicerina
sublingual.
*Los nitratos de acción prolongada por vía oral o las formas tópicas de
nitroglicerina se reservan para la profilaxis a largo plazo.
*La nitroglicerina intravenosa se emplea en caso de dolor persistente asociado a
isquemia miocárdica que no cede con nitratos sublinguales o insuficiencia cardíaca
izquierda. En pacientes susceptibles puede ocasionar episodio de bradicardia-
hipotensión, que suele responder a la atropina e infusión de líquidos.7

EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos adversos son consecuencia de la vasodilatación: náuseas y vómitos
(vía oral), cefaleas (síntoma fugaz con los de acción corta), aumento de la presión
intraocular, palidez, sudor frío, debilidad muscular y a veces pérdida de conocimiento
(síncope). Dosis muy altas ocasionan hipotensión.
No se pueden administrar con alcohol porque la vasodilatación de ambos puede
provocar hipotensión arterial intensa.
Todos los nitratos pueden producir erupciones cutáneas y dermatitis de contacto,
especialmente con las formas transdérmicas, por lo que hay que ir cambiando el punto
de aplicación.
La nitroglicerina sublingual produce una sensación de quemazón en la boca.
En caso de intoxicación grave puede aparecer metahemoglobinemia por la
acción oxidante del nitrito sobre la hemoglobina, y el tratamiento consiste en
administrar oxígeno y azul de metileno por vía intravenosa.

INOTRÓPICOS POSITIVOS:
CATECOLAMINAS
Ejemplares
Adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dobutamina, dopamina.
Mecanismo de acción
Son Agonistas de los adrenorreceptores beta ejercen un importante efecto inotrópico y
cronotrópico positivo sobre el corazón. ………Del grupo de fármacos
simpaticomiméticos de acción directa se combinan de manera directa con los receptores
adrenérgicos para activar los receptores adrenérgicos presinápticos y postsinápticos. ….

Indicaciones
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, hipotensión arterial, desequilibrio
hemodinámico causado por infarto agudo del miocardio. choque séptico y cardiogénico.
bradicardia, bloqueo cardiaco y para el apoyo inotrópico después de un infarto agudo de
miocardio.

Efectos secundarios
CV: taquicardia, arritmias, palpitaciones, cambios de presión arterial, dolor precordial,
angina, palidez, sensación de opresión, hipertensión.
GI: náusea, vómito, acedías, disgeusia o mal sabor, molestias GI, xerostomía y diarrea.
SNC: inquietud, ansiedad, tensión, insomnio, somnolencia, debilidad, vértigo,
irritabilidad, mareos, cefalea, temblores, nerviosismo, hiperactividad.
Respiratorios: tos, disnea, faringitis, sequedad de garganta, broncoespasmo paradójico,
irritación.
Otros: bochornos, diaforesis, reacciones alérgicas.

ANTITROMBOTICOS: FIBRINOLITICOS, ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES

Fibrinoliticos (Estreptoquinasas)
HAY INFORMACIÓN DE DOS LIBROS

LIBRO DE PIERRE

EJEMPLARES
Los medicamen tos incluidos en este grupo son la alteplasa, reteplasa, estreptocinasa y
la urocinasa. Todos éstos se utilizan por vía intravenosa.

Mecanismo de acción: También denominados trombolíticos, son fármacos utilizados

para disolver los coágulos preformados. Activan el plasminógeno endógeno a plasmina,
enzima que a su vez degrada la fibrina y, por tanto, disuelve los coágulos preformados.

Aplicaciones terapéuticas : Está autorizado su uso en el tratamiento de infarto agudo

del miocardio, embolia pulmonar y trombosis venosa profunda.

EFECTOS SECUNDARIOS:El principal efecto adverso relacionado con estos

fármacos es la hemorragia sistémica.

OTRO LIBRO DE CASTELLS :

Ejemplares
Lisis generalizada: Estreptocinasa, Uroquinasa
Lisis localizada: Anistreplasa, Alteplasa, Reteplasa
MECANISMO ACCION
Son compuestos que tienen la capacidad de favorecer el mecanismo de la fibrinólisis
mediante la activación del plasminógeno (tablas 33-3 y 33-4).

Indicaciones
se utiliza en algunos pacientes con tromboembolia venosa. Por ejemplo, los pacientes
con embolia pulmonar masiva o submasiva mejoran con el tratamiento fi brinolítico
corriente o dirigido por medio de un catéter.

Efectos adversos.
Los más frecuentes son las complicaciones hemorrágicas que pueden ocurrir en las
primeras 24 h o a lo largo de 1-2 semanas siguientes a la administración, cuando se ha
instituido el tratamiento anticoagulante complementario (tabla 33-5). La estreptocinasa
y la anisteplasa pueden producir reacciones alérgicas, a veces relacionadas con
infecciones estreptocócicas previas, y la estreptocinasa puede producir intensa
hipotensión. La creciente utilización de fibrinolíticos en la fase inicial del infarto de
miocardio para conseguir una recanalización del vaso ha puesto de manifiesto los
problemas que en ocasiones genera la rápida reperfusión de un miocardio previamente
isquémico y que se expresan sobre todo en forma de arritmias ventriculares.

*Antiangregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel y tirofibán.

Ejemplares
Los fármacos más utilizados son ácido acetilsalicílico, inhibidores del receptor de ADP, que
incluye tienopiridina (clopidogrel y ticlopidina), y ticagrelor, dipiridamol y antagonistas de
glucoproteína IIb/IIIa.

Mecanismo de acción
Con el predominio de las plaquetas en los trombos arteriales, las estrategias para inhibir o
tratar la trombosis arterial se enfocan principalmente a los antiagregantes plaquetarios,
debido a que inhiben los mecanismos de activación y agregación plaquetaria entre los que se
incluyen los que interfieren en la vía del ácido araquidónico por inhibición de las
ciclooxigenasas (COX) (ácido acetilsalicílico [AAS], sulpinpirazona, trifusal), los que interfieren
con la función del complejo glucoproteína IIb/IIIa por inhibición de los mecanismos
dependientes de adenosindifosfato (ADP) (ticlopidina, clopidrogel) o antagonización de este
complejo (abciximab, tirofibán, eptifibatida) y los que modulan los mecanismos relacionados
con el AMPc y el CMPc, por modulación de las prostaciclinas (PGI2) y derivados (iloprost), o por
inhibición de las fosfodiesterasas (dipiridamol)).

Indicaciones
prevención de la coagulación arterial como en el síndrome coronario agudo
prevención de la tromboembolia arterial en pacientes de alto riesgo, profilaxis de
accidente cerebrovascular, pacientes con angina inestable, infarto agudo de miocardio y
en aquellos sometidos a intervenciones coronarias percutáneas.

Efectos secundarios
El efecto adverso más importante es el sangrado, sobre todo si se utiliza junto con
heparina.
También puede ocasionar gastritis, dolor abdominal, diarrea y dispepsia.
 *Anticoagulantes -Antagonista De La Heparina(Protamina)
Ejemplares
heparinas : heparina no fraccionada (o de alto peso molecular) y heparina de bajo peso
molecular
y los anticoagulantes orales.: acenocumarina y la warfarina, ambos derivados del
dicumarol.

Mecanismo de acción
actúan para prevenir la formación de coágulos de sangre. Pueden prevenir la formación
de un nuevo coágulo o el engrosamiento de un coágulo existente, pero no los disuelven.
Interfi eren en uno o varios pasos de la cascada de la coagulación.

Indicaciones
Vía PARENTERAL: prevención y tratamiento de trombosis venosa y de la tromboembolia
pulmonar. Es administrada después de un infarto de miocardio. También se utiliza para la
prevención de la coagulación sanguínea durante los procedimientos de diálisis, durante la
cirugía cardiaca, trombosis cerebrales y en pacientes con cáncer
Vía oral:profilaxis a largo plazo de diversas complicaciones tromboembólicas.
prevención y tratamiento de trombosis venosa y de la embolia pulmonar. Además, es usada
para reducir la tromboembolia en los pacientes con prótesis valvulares cardiacas y en el
tratamiento de sujetos con arritmias cardiacas con alto riesgo de sufrir accidente
cerebrovascular.

Efectos secundarios
La hemorragia es el efecto adverso más frecuente, por lo regular en las mujeres ancianas y en
los pacientes con insuficiencia renal con frecuencia deben controlarse los tiempos de
protrombina

Vía PARENTERAL: el medicamento puede ocasionar trombocitopenia en 25% de los enfermos

y reacciones de hipersensibilidad, como escalofrío, fiebre, urticaria y anafi laxia. El uso
prolongado de heparina llega a ocasionar osteoporosis y predisposición a sufrir fracturas.

Vía oral:. También llega a ocasionar diarrea, flatulencia y alopecia.

Hipolipemiantes
*inhibidores del HMG-CoA reductasa: estatinas
Ejemplares
Incluyen atorvastatina, rosuvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina y
simvastatina y pitavastatina.

Mecanismo de acción
Inhiben de forma reversible a la enzima HMG-CoA reductasa, necesaria para
transformar el mevalonato en HMG-CoA, sustrato que es necesario para la síntesis
hepática de colesterol.

Indicaciones
hiperlipidemia mixta, con predominio de colesterol elevado
En hipercolesterolemias graves (en monoterapia o en combinación con resinas o con
ezetimiba) y en hipercolesterolemia que no han respondido a otro tratamiento
Efectos secundarios
En general son bien toleradas, pueden provocar problemas gastrointestinales, elevación
de dad y la miotoxicidad son los efectos adversos más importantes. Con respecto a la
hepatotoxicidad, es raro que se produzca el aumento de transaminasas en valores tres
veces superiores a los normales. En general, la hipertransaminemia es reversible con la
supresión del fármaco y raramente deriva a insuficiencia hepática. En ocasiones, el
paciente refiere debilidad, dolor, sin elevación de la creatincinasa, lo que se denomina
mialgia; o bien la elevación de la creatincinasa es asintomática. Pero si existe
sintomatología muscular y una elevación de la creatincinasa se trata de miositis, que se
considera grave si supera 10 veces el límite superior de la normalidad. La rabdomiólisis
es una enfermedad aguda, fulminante y letal. Se manifiesta por síntomas musculares,
que se acompa- ñan de mioglobinemia y mioglobinuria (orina de color anaranjado) y
valores muy altos de creatincinasa (normalmente más de 100 veces el límite superior de
normalidad), con afectación orgánica, como insuficiencia renal. En este sentido, la
cerivastatina fue retirada del mercado por el aumento de casos notificados de
rabdomiólisis. En definitiva, la toxicidad muscular sucede con más frecuencia con dosis
elevadas de estatinas, o bien por interacciones con fármacos que utilizan isoenzimas del
citocromo P-450 para su metabolismo (salvo la pitavastatina) o determinadas
situaciones clínicas (intervenciones quirúrgicas, enfermedades crónicas, como
insuficiencia renal y diabetes).

Links
harrison-principios-de-medicina-interna-19a-edicion . http://booksmedicos.org/harrison-
principios-de-medicina-interna-18a-edicion-cd/

MANUAL DE FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA 5ª ed .

https://medibrainsite.files.wordpress.com/2017/06/farmacologia.pdf

Farmacología en enfermería 3.ª edición. http://alevazquez.com.ar/pdfs/c3.pdf

FARMACOLOGÍA PARA ENFERMERAS 2ª ed.

https://drive.google.com/file/d/0B9mcNwN-GWhUc1NjVVVlUXpNYW8/view