HERPES ZOASTER

DEFINICIÓN

La varicela, una infección universal y sumamente contagiosa, suele ser una enfermedad
benigna de la infancia, caracterizada por un exantema vesiculoso. Al reactivarse el VZV
latente (lo cual es más frecuente después del sexto decenio de la vida) el herpes zoster se
presenta como un exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma y por lo general con
dolor intenso.

ETIOLOGIA

El VZV pertenece a la familia de los virus herpeticos, que comparten características

estructurales, como son una envoltura lipídica que rodea una nucleocapside de simetría
icosaedrica, un tamaño total de casi 180 a 200 nm y un DNA bicatenario de localización
central con una longitud cercana a los 125 000 pares de bases.

PATOGENIA

Infeccion primaria La transmisión es fácil por vía respiratoria; la replicación circunscrita

que sobreviene a continuación en un lugar no precisado (probablemente la nasofaringe)
produce diseminación en el sistema reticuloendotelial y, por último, viremia. La viremia en
personas con varicela se refleja en la naturaleza difusa y dispersa de las lesiones cutáneas y
se puede corroborar en casos escogidos por medio de la identificación de VZV de la
Sangre o de manera sistemática por la detección de DNA del virus en la sangre o las
lesiones, por medio de la PCR. Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis, con
cambios degenerativos caracterizados por abombamiento, células gigantes multinucleadas e
inclusiones intranucleares eosinofilas. La infeccion puede alcanzar los vasos cutáneos
locales, provocando necrosis y hemorragia epidérmica. A medida que evoluciona la
enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio debido al reclutamiento de
leucocitos polimorfonucleares y a la presencia de células degeneradas y fibrina. Por último,
las vesículas se rompen y liberan su contenido líquido (que contiene virus infecciosos) o se
resorben paulatinamente.

Infeccion recidivante Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar al

herpes zoster. Se supone que los virus infectan los ganglios de las raíces dorsales durante la
varicela y allí permanecen latentes hasta que se reactivan. La histología de los
correspondientes ganglios de las raíces dorsales durante el herpes zoster activo demuestra la
existencia de hemorragias, edema e infiltración linfocítica. Durante la varicela o el herpes
zoster puede producirse la replicación activa del VZV en otros órganos, como el pulmón o
el cerebro, pero es poco frecuente en enfermos con una inmunidad intacta. La afección
pulmonar se caracteriza por neumonitis intersticial, formación de células gigantes
Multinucleadas, inclusiones intranucleares y hemorragia pulmonar. La infeccion del SNC
da lugar a imágenes histopatológicas de manguitos perivasculares similares a los
encontrados en el sarampión y en otras encefalitis virales. Las necrosis hemorrágicas
focales del cerebro, características de la encefalitis debida al HSV son raras en la infeccion
por el virus de varicela-zoster.

ALTERACIONES MORFOLOGICAS
MACRO:
El herpes zoster se caracteriza por un exantema unilateral vesicular en un dermatoma, a
menudo asociado con dolor intenso. Los dermatomas T3 a L3 son los más frecuentemente
involucrados. Si participa la rama oftálmica del nervio trigémino, se produce zoster
oftálmico. No se conocen factores causativos de la reactivación de VZV. En niños, la
reactivación usualmente es benigna: en adultos, puede ser debilitante debido al dolor. El
inicio de la enfermedad es anunciado por dolor en un dermatoma, que puede anteceder a las
lesiones por 48 a 72 h; un exantema eritematoso maculopapular evoluciona rápidamente a
lesiones vesiculares. En el hospedador normal, estas lesiones pueden permanecer en
número reducido y continuar formándose por solo tres a cinco días. La duración total de la
enfermedad generalmente es siete a 10 días; sin embargo, pueden pasar dos a cuatro
semanas para que la piel regrese a la normalidad. Los pacientes con herpes zoster pueden
transmitir la infeccion a individuos seronegativos con la consiguiente varicela. En pocos
pacientes se ha reportado la localización característica de dolor en un dermatoma con
indicios serológicos de herpes zoster sin lesiones cutáneas, una entidad que se conoce como
zoster sin herpes.

MICRO:

El virus generalmente adquirido por contacto con saliva infectada replica localmente en las
celulas del estrato espinoso, estas sufren degeneración en balón, quedando separadas por
edemas intracelulares, la llegada continua de liquido edematoso eleva el estrato corneo no
afectado y origina una vesicula clara que contiene fibrina, celulas epiteliales en generación,
celulas gigantes multinucleadas y gran cantidad de virus libre de celulas.
Luego las celulas inflamatorios invaden la vesicula y el liquido se hace turbio.

DIAGNOSTCO
La confirmación inequivoca de este diagnóstico es posible solo a través del aislamiento del
VZV en líneas celulares de tejidos susceptibles, de la demostración de seroconversión o
incremento de cuatro veces o más en las cuantificaciones de anticuerpos entre la fase aguda
y la de convalecencia en muestras de suero, o de la detección de DNA de VZV por PCR.
También puede lograrse una impresión rápida con el frotis de Tzanck, practicando un
raspado de la base de las lesiones, con objeto de poner de manifiesto las células gigantes
multinucleadas, aunque este método tiene poca sensibilidad (alrededor de 60%). La
tecnología de PCR para la detección de DNA viral en el líquido vesicular solo se utiliza en
un número limitado de laboratorios de diagnóstico. También puede emplearse la tinción
inmunofluorescente directa de las células de la base de las lesiones o la identificación de
antígenos virales por otros métodos (como el análisis de inmunoperoxidasa), aunque estas
pruebas no están comercializadas. Las pruebas serológicas de uso más extendido para
valorar la respuesta del hospedador son la identificación de anticuerpos
inmunofluorescentes contra los antígenos de membrana del VZV, la prueba de anticuerpo
fluorescente frente al antígeno de membrana (FAMA, fluorescent antibody tomembrane
antigen), la hemaglutinación por adherencia inmunitaria o ELISA. Los más sensibles
parecen ser FAMA y ELISA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de la varicela no reviste dificultad. El exantema característico y el
antecedente epidemiológico de una
exposición reciente conducen con prontitud al diagnóstico. Otras infecciones virales que
pueden imitar a la varicela son la infeccion diseminada por el HSV en enfermos con
dermatitis atópica y las lesiones vesiculopapulosas diseminadas que algunas veces
acompañan a las infecciones por coxsackievirus, virus ECHO o al sarampión atípico. No
obstante, estas lesiones con mayor frecuencia son más morbiliformes y de composición
hemorrágica que las vesiculosas o vesiculopustulosas. La rickettsia exantemática puede
confundirse con la varicela, pero se distingue con facilidad al encontrar la “mancha
precursora” en el sitio de la picadura del acaro, así como por la presencia de una cefalalgia
más intensa. Las lesiones vesiculosas unilaterales distribuidas en un dermatoma deben
Llevar pronto al diagnóstico de herpes zoster, aunque se han descrito casos de zoster sin
exantema.

COMPLICACIONES

La complicación infecciosa más frecuente de la varicela es la sobreinfección bacteriana y

secundaria de la piel causada por lo regular por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus
aureus, incluidas las cepas resistentes a meticilina. La infeccion de la piel es consecuencia
de la excoriación de las lesiones después del rascado. La imagen del material de las lesiones
cutáneas tenido con colorante de Gram es útil para esclarecer el origen de lesiones
extraordinariamente eritematosas y pustulosas.
 LEISHMANISASIS

DEFINICIÓN

La leishmaniosis comprende un grupo complejo de enfermedades causadas por

protozoarios eucariotas unicelulares e intracelulares estrictos del genero Leishmania que
dañan principalmente al sistema reticuloendotelial del hospedador. Leishmania sp. generan
diversos síndromes clínicos que varían desde ulceras cutáneas de resolución espontanea
hasta una enfermedad visceral mortal. Estos síndromes pertenecen a tres categorías
extensas: leishmaniosis visceral (VL, visceral leishmaniasis), leishmaniosis cutánea (CL,
cutaneous leishmaniasis) y leishmaniosis mucosa (ML, mucosal leishmaniasis).

ETIOLOGIA

La leishmaniosis se origina por cerca de 20 especies del género Leishmania del orden
Kinetoplastida y la familia Trypanosomatidae. Muchas de las especies más importantes
desde el punto de vista médico pertenecen a la subespecie Viannia. Estos microorganismos
se transmiten por mosquitos del genero Phlebotomus en el “Viejo Mundo” (Asia, África y
Europa) y el género Lutzomyia en el “Nuevo Mundo” (America). La transmisión puede ser
antroponotica (es decir, el vector transmite la infeccion de seres humanos infectados a seres
humanos sanos) o bien zoonotica (es decir, el vector transmite la infeccion de un reservorio
animal al ser humano). En la región del Mediterraneo también se ha demostrado que existe
Transmisión entre seres humanos por medio de agujas infectadas entre los adictos a drogas
intravenosas. La transmisión fetal intrauterina es rara. Existen dos formas de Leishmania: el
promastigote extracelular flagelado (longitud 10 a 20 μm) en el vector flebótomo y el
amastigote intracelular no flagelado (longitud 2 a 4 μm; en el hospedador vertebrado,
incluidos los seres humanos. Los promastigotes se inyectan por medio de la proboscide del
flebotomo de sexo femenino en la piel del hospedador vertebrado. Los neutrófilos son las
primeras células del hospedador en fagocitar promastigotes en el sitio de su inoculación.
Los neutrófilos infectados sufren apoptosis al liberar parasitos viables que se fagocitan por
los macrófagos o bien las células apoptosicas mismas se fagocitan por los macrófagos
y las células dendríticas. Los parasitos se multiplican conforme los amastigotes dentro de
los macrófagos provocan la ruptura de la célula, al invadir posteriormente a otros
macrófagos. El mosquito adquiere amastigotes mientras se alimenta a partir del hospedador
infectado y estos se transforman en microorganismos flagelados dentro de la porción
posterior del intestino medio y se multiplica la fisión binaria; a continuación los
promastigotes emigran hacia la porción anterior del intestino medio e infectan
a un hospedador nuevo cuando el mosquito se alimenta de nuevo.
PATOGENIA

LEISHMANIOSIS CUTANEA
La CL se divide en dos variedades: la del Viejo Mundo y la del Nuevo Mundo. La primera
se origina por L. trópica, es antroponotica y se confina a regiones urbanas y suburbanas. La
CL zoonotica casi siempre se produce por L. major, que parasita de forma natural diversas
especies de roedores del desierto que actúan como reservorios en áreas extendidas del
Medio Oriente, África y centro de Asia. Con frecuencia se observan brotes en seres
humanos. En la actualidad existen brotes importantes en Afganistán y Pakistan entre los
refugiados y por los movimientos de población. La CL es cada vez más frecuente en
turistas y personal del ejército que se encuentra en misión en alguna región endémica de
Afganistán e Irak y como infeccion simultánea en pacientes con VIH. L. aethiopica se
limita a las regiones montañosas de Etiopia, Kenia y Uganda, donde constituye un Parasito
natural de los damanes. La CL del Nuevo Mundo es básicamente zoonotica y por lo general
producida por L. mexicana, L. (V.) panamensis y L. amazonensis. Diversos animales del
bosque actúan como reservorios y las infecciones en seres humanos por estas especies son
casi siempre rurales. Como resultado de la urbanizacion y desforestación extensas, L. (V.)
braziliensis se ha adaptado a los animales peridomesticos y urbanos y la CL por este
microorganismo es una enfermedad cada vez más urbana. En Estados Unidos se han
descrito algunos casos de CL adquirida de forma natural en Texas.

ALTERACIONES MORFOLOGICAS
MACRO:

Unos días o semanas después de la mordedura de un flebotomo, se produce una pápula que
crece hasta formar un nódulo que se ulcera a lo largo de varias semanas o meses. La base
de la ulcera, por lo general indolora, consta de tejido necrótico y suero encostrado, pero
algunas veces se infecta de forma secundaria. Los bordes de la ulcera son elevados y duros.
Las lesiones son únicas o múltiples y su tamaño varia de 0.5 a >3 cm. La infeccion se
disemina por vía linfática y con frecuencia se palpan los ganglios linfáticos, lo que precede
a la aparición de las lesiones cutáneas. Algunas veces se presentan lesiones satélite,
principalmente en el caso de L. major y L. trópica. Las lesiones cicatrizan espontáneamente
en dos a 15 meses. Las lesiones por L. major y L. mexicana tienden a cicatrizar con mayor
rapidez, mientras que las producidas por L. trópica y las subespecies de Viannia cicatrizan
con mayor lentitud. En la CL por L. trópica se desarrollan lesiones nuevas (por lo general
pápulas y nódulos escamosos y eritematosos) en el centro o periferia de una ulcera
cicatrizada, lo que se conoce como leishmaniosis recidivante.

MICRO:

La lesión ya establecida de leishmaniasis, inicialmente papulosa, redondeada u ovalada,

asintomática o levemente pruriginosa, puede ser única o múltiple y de localización
preferente en cara o áreas de piel descubiertas. Paulatinamente va tomando un tono rojizo
más oscuro, al tiempo que se infiltra y aumenta de tamaño. La superficie se cubre
ocasionalmente de escamas furfuráceas y, en 1-3 meses se va transformando en una lesión
nodular, o una placa infiltrada en profundidad, en cuyo centro comienza a brotar un
exudado seropurulento cuya desecación da lugar a una costra firmemente adherida. En
algunos casos, al desprender la costra, se aprecian en su cara profunda una serie de
espigones córneos, similares a los de las lesiones hiperqueratósicas de lupus eritematoso
discoide, y bajo ella aparece una úlcera de bordes más o menos elevados y fondo irregular
cubierto por un exudado seropurulento. En esta fase, la lesión puede tener una dimensión
variable, entre 2 y 8 cm incluso más, la piel que la recubre tiene un tono rojo vinoso-
violáceo, aspecto ligeramente arrugado, como tafilete, y con frecuencia está rodeada de una
zona edematosa e indurada. Puede haber satelitosis por linfangitis nodular y adenopatías, en
especial en la leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo

Presencia de un intenso infiltrado de células mononucleares y polimorfonucleares

dominantes en el área dérmica. Estas lesiones también mostraron la presencia de vasos
sanguíneos dilatados con parásitos en su luz o en áreas de hemorragia en un tejido dérmico
muy edematoso e inflamado cuya estructura normal está perdida.
En la biopsia de la lesión, se identifican macrófagos vacuolados con abundantes
amastigotes.

COMPLICACIONES

Las lesiones producidas por L. mexicana y L. (V.) peruviana son muy similares a las que se
observan en el Viejo Mundo, pero con frecuencia se acompañan de lesiones en el pabellón
auricular que son crónicas y destructivas. L. mexicana causa la ulcera del chiclero, que es
una lesión que se resuelve de forma espontánea y se observa en México. Las lesiones de CL
en las regiones
expuestas del cuerpo (p. ej., cara y manos), la formación de cicatrices permanentes y el
señalamiento social provocan ansiedad y depresión, lo que deteriora la calidad de vida de
estos pacientes.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial La anamnesis característica (mordedura de un insecto seguida de

los acontecimientos que generan una ulcera) en una persona que vive o viaja a un lugar
endémico, sugiere CL. Algunas veces la tuberculosis cutánea, ciertas infecciones micoticas,
lepra, sarcoidosis y ulceras malignas se confunden con CL.

Diagnóstico de laboratorio El estudio de referencia para diagnosticar esta enfermedad es

demostrar la presencia de amastigotes en el material que se obtiene de una lesión. Para
identificar los parasitos se utiliza el examen microscópico de un frotis de piel, material
aspirado o biopsia. El cultivo del frotis o de material de biopsia exhibe Leishmania. La
PCR es más sensible que la microscopia y el cultivo, y permite identificar la especie de
Leishmania. Esta información es importante para tomar decisiones sobre el tratamiento
puesto que la respuesta a los diversos fármacos varía con la especie. Con fines de
investigación, se utiliza el perfil de isoenzimas para determinar la especie.