SEMINARIOS MEDICINA INTERNA 20162

EPOC
Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo
reversible.

 Enfisema: ensanchamiento y destrucción alveolar

 Bronquitis crónica: tos crónica productiva
 Enfermedad de las vías aéreas finas: estrechamiento de los bronquiolos finos

EPIDEMIOLOGIA

 4 causa de fallecimientos en USA

 4ta causa de muerte. 3ra (2020) Mundo.
 2.9 millones mundo

FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo <FEV1 (Cajetillas diarias*total de años) Relación inversamente proporcional.

Exposición pasiva?
 Reactividad de las vías aéreas (implicado en la patogénesis)
 Infecciones de las vías respiratorias (para exacerbación, no comprobado para el desarrollo)
 Exposición al polvo en las minas de carbón
 Exposición a biomasa
 Genéticos (déficit de antitripsina alfa.. previene el daño e inflamación)

EVOLUCION NATURAL

Muerte vs discapacidad depende de la forma de

disminución de VEF1

- Crecimiento menor
- Crecimiento temprano
- Disminución acelerada

FISIOPATOLOGÍA

Disminución persistente del flujo espiratorio forzado,

Incremento del volumen residual y su cociente

Desigualdad en el cociente ventilación/riegos

 Obstrucción de las vías respiratorias (FEV1 /FVC), rara vez el cociente mejora a pesar de
broncodilatadores

From: Disorders of the Respiratory System

Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e, 2015
  Hiperinflación. Aumento del volumen residual, disminución inspiración, aumento del
esfuerzo muscular.
 Intercambio de gases. Pao2 normal hasta que FEV1 <50%. PaCo2 normal hasta que FEV1
>25%

ASPECTOS PATOLOGICOS

Vías respiratorias de grueso calibre con hiperplasia de células caliciformes (tos y moco), metaplasia
pavimentosa, hipertrofia musculo liso e hiperreactividad bronquial

Vías respiratorias de menor calibre (menor o igual a 2mm), metaplasia caliciforme a células factor
tensoactivo, Fagocitos mononucleares, e hipertrofia musculo liso. Transito conservado por
tracción radial parenquimatosa pulmonar.

Parenquima: destrucción por perforación y obliteración de las paredes.Espacios anormales de

mayor volumen. LT, MQ

 Enfisema centro acinar genera agrandamiento de los espacios aereros

 Enfisema panacinar agrandamiento anormal y hasta el bronquiolo

PATOGENIA ENFISEMA

Tabaco = células inflamatorias=proteasas elastoliticas=daño de la matriz extracelular= apoptosis

(perdida de matriz y estrés oxidativo)=aumento de tamaño de los espacios aéreos x reparación
ineficaz

CLINICA

Cianosis, tos productiva, esputo y disnea con el ejercicio (escala de 0-4), taquipnea, taquicardia,
Aumento diámetro AP torácico

Olor a nicotina, sibilancias espiratorias, hiperinsuflacion, prolongación de la fase inspiratoria,

musulos accesorios, postura en trípode (escalenos los esternocleidomastoideo, escalenos e
intercostales), cianosis

LAB

Gases arteriales y un HLG Espirometria Rx bullas claras, borramiento de la trama vascular y del
parénquima TAC enfisema. Alfa 1at

VEF1/FVC <0.7

GOLD

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Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e, 2015
TRATAMIENTO

Interrupción del tabaquismo. Disminuye la velocidad de declinación del FEV1

Oxigenoterapia en individuos con hipoxemia crónica. Bupropion, y sustitución de la nicotina o

vareniclina

Cirugía de reducción de volumen pulmonar

Glucocorticoides inhalados mortalidad?

Broncodilatadores: mejoran los síntomas

Anticolinergicos: bloquea los R muscarinicos 2, 3de acetilcolina bromuro de ipatropio, mejora los
síntomas y mejoría aguda del FEV1. Tiotropio mejora los síntomas y reduce exacerbaciones (acción
prolongada)

B Agonistas: relajan la via aérea, incrementan el AMPc que produce antagonismo de

broncoconstriccion EA temblor y taquicardia. Salmeterol(prolongado) Albuterol hipokalemia

Glucocorticoides inhalados: Candidiasis y disminución de la DMO

Glucocorticoides orales: No por EA como osteoporosis, aumento de peso, cataratas, intolerancia a

la glucosa y un mayor peligro de infecciones.

Metilxantinas Teofilina: inh de la fosfodiesterasa no selectivo alcaldia aloide estimulante SNC

produce bronco dilatación asas de flujo espiratorio y la capacidad vital, y una mejoría leve de los
niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC moderada o intensa.
EA taquicardia y temblor. Vigilar concentración sérica.

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Oxigeno. Hipoxemia en reposo con signos de hipertensión pulmonar o ICderecha <mortalidad

Vacuna antineumococica, alfa 1 antitripsina

Rehabilitación pulmonar

Trasplante <65años, discapacidad profunda sin otros trastornos

EXACERBACIONES

Infección bacteriana, viral, idiopática 20%

Gases arteriales, Rx PA torax y lateral

Hospitaliza: acidosis respiratoria, hipercapnia, hipoxemia importante, enfermedad grave

subyacente

NBZ salbutamol o salmeterol, bromuro de ipatropio o tiotropio +? Teofilina 2 puff cada 4 6 horas

Antibiotico: S pneumoniae, H. Influenzae Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae y

Chlamydia pneumoniae. Azitromicina + Amoxicilina/clavulanico

Glucocorticoides: 30-40mg prednisolona oral 10-14 dias para reducir estancia hospitalaria y
acelerar recuperación y < posibilidad de exacerbación por 6 meses

Oxigeno meta: mayor igual 90%

Soporte mecanico ventulatorio. Ventilacion con presión positiva NIPPV cuando Paco2 >45mmhg
(insuficiencia respiratoria)… no en inestabilidad CV, perturbación psiquis, secreciones y anomalías
craneofaciales

Intubacion Mortalidad 17-30%

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

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Falla cardiaca, asma tuberculosis, bronquiectasias, fibrosis quística, neopasia, TEP, bronquiolitis
obliterante, panbronquiolitis difusa, apena obstructiva del sueño, hipotiroidismo, enf
neuromuscular

Espirometria

Disminución acelerada del FEV1, el asmático FEV1 mejora con ciclo corto b2

levofloxacin, amoxicillin-clavulanate,

trimethoprim-sulfamethoxazole, doxycycline,

and cefuroxime.

INTUBACION

Severe dyspnea, with use of accessory muscles and paradoxical abdominal motion

Respiratory frequency >35 breaths/min

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Life-threatening hypoxemia (Pao2 <40 mm Hg or Pao2/Fio2 <200 mm Hg)

Severe acidosis (pH <7.25) and hypercapnia (Paco2 >60 mm Hg)

Respiratory arrest

Somnolence, impaired mental status

Cardiovascular complications (hypotension, shock, heart failure)

Other complications: metabolic abnormalities, sepsis, pneumonia, pulmonary embolism,

barotrauma, massive pleural effusion

Noninvasive positive-pressure ventilation failure (or exclusion criteria)

No

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BODE IMC VEF1 disnea 1 4 36% mortalidad

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Table 5.6. Indications for ICU Admission *
• Severe dyspnea that responds inadequately to initial emergency
therapy
• Changes in mental status (confusion, lethargy, coma)
• Persistent or worsening hypoxemia (PaO2 < 5.3 kPa, 40 mmHg) and/or
severe/worsening respiratory acidosis (pH < 7.25) despite supplemental
oxygen and noninvasive ventilation
• Need for invasive mechanical ventilation
• Hemodynamic instability—need for vasopressor

Terapia

Tabaquismo

Preguntar, Educar, Evaluar voluntad, Ayudar, Contactos, consejerías, sustitutivos nicotínicos,

actividad física, exposición

Terapia combinada inhalada de corticoesteroides y agonista b2 de acción prolongada es mas

efectiva, reduce las exacerbaciones , aumenta la probabilidad de neumonía.
Mejora el tiempo de hospitalización.

Tiotropio mejora la efectividad en rehabilitación pulmonar

Inhibidores de la fosfodiesterasa en EPOC GOLD 3-4 mas historia de exacerbaciones y bronquitis

crónica . Teofilina roflumilast

Inmunizacion >65 años o < con una FEV<40%

Tratamiento con alfa-1-antitripsina

AB en exacerbaciones de origen infeccioso

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Carbocisteina : mucolitico

No antitusígenos

O2 >15 horas Sao2 <88% o del 88% con ht pulmonar, falla cardiaca congestiva o policitemia

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