Amigdalitis

Las amígdalas son ganglios linfáticos que se encuentran en la parte posterior de la boca y
en la parte de arriba de la garganta. Ayudan a eliminar las bacterias y otros
microrganismos para prevenir infecciones en el cuerpo.

Una infección viral o bacteriana puede causar amigdalitis.

proceso epidemiológico

La amigdalitis aguda supone el 1,3 de cada 100 consultas, suponiendo el 20% de las
bajas laborales de los adultos. En los EEUU supone aproximadamente 40 millones de
consultas al año. En cuanto a los facultativos que se encargan del diagnóstico y
tratamiento de las faringoamigdalitis, en el 93% de los casos son médicos generalistas,
facultativos de urgencias o médicos de familia, quedando tan sólo un 7% que se
reparten pediatras y otorrinolaringólogos con 5-6% y 1-3% respectivamente. Así pues,
es una patología en la cual los médicos de urgencia y atención primaria deben tener un
buen manejo diagnóstico y terapéutico.

Entre los niños menores de 3 años, los patógenos más habituales son los virus.
Prácticamente todos los virus que afectan al aparato respiratorio pueden producir
amigdalitis. Los más frecuentes son: adenovirus, virus de Epstein-Barr, virus coxackie,
rinovirus, coronavirus y virus influenza y parainfluenza. Entre los 5 y 10 años, los
gérmenes más frecuentes son las bacterias, y en especial el estreptococo betahemolítico
del grupo A (Streptococcus pyogenes o SBHGA). Éste puede llegar a constituir el 40 %
de todos los casos de faringoamigdalitis en las consultas de pediatría. Otras bacterias
menos frecuentes que podemos encontrar son: estreptococos de los grupos C y D,
Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, C. pneumoniae, estafilococos,
bacterias anaerobias, etc.8. También se ha comunicado la presencia de bacterias mucho
más raras, como Actinomyces (formas de amigdalitis crónicas seudotumorales)9.
Estudios realizados mediante cultivo de piezas de amigdalectomía, practicadas a
pacientes de entre 3 y 10 años con amigdalitis de repetición, revelan los siguientes
gérmenes encontrados: S. pyogenes en el 30,2 %, Haemophilus influenzae en el 20,3 %,
Staphylococcus aureus en el 19,2 % y S. pneumoniae en el 5,5 %. En el 24,8 % restante
se encontraron microorganismos no patógenos de la flora habitual10.

Origen

No se tiene una constancia de cuando exactamente se descubrió la amigdalitis, pero

según los investigadores y universidades en las facultades de ciencia y medicina de
Estados unidos, creen que viene desde la antigüedad ya que esta no la origina un solo
virus sino varios de diferentes familias víricas.

amigdalitis suelen ser virales, con mayor frecuencia causadas por los virus del resfrío
común (adenovirus, rinovirus, influenza, coronavirus, respiratorio sincitial), si bien en
ocasiones pueden estar causadas por el virus de Epstein-Barr, el virus herpes simple, el
citomegalovirus o el HIV.

En alrededor del 30% de los pacientes, la causa es bacteriana. El

estreptococo β hemolítico del grupo A (EBHGA) es el microorganismo más común ,
pero Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, y Chlamydia pneumoniae a veces están implicados. Entre las causas más
raras se incluyen Fusobacterium, difteria, sífilis, y gonorrea.

El EBHGA es más frecuente entre los 5 y los 15 años y es infrecuente antes de los 3
años.

Evolución

La evolución de una amigdalitis suele ser buena si no se producen complicaciones.

Una amigdalitis aguda tiene, por lo general, un buen pronóstico. Una amigdalitis aguda
se resuelve sin complicaciones tras una o dos semanas si el tratamiento es el adecuado.
Sin embargo, una amigdalitis crónica permanece. La extirpación quirúrgica de las
amígdalas mejora los síntomas y el estado general de salud del paciente.

Una amigdalitis puede provocar complicaciones. Hay que tener especial precaución
con los niños porque durante la infancia las amígdalas están dilatadas de por sí
(hiperplasia tonsilar) y esto puede dificultar la respiración y, en casos extremos,
provocar asfixia.
 Triada epidemiológica

Agente: estreptococos

Huésped: en el ser humano ambiente:

 Zika

un virus que en su mayoría se transmite por mosquitos (zancudos). Una mujer

embarazada puede pasar el virus a su bebé durante el embarazo o cerca de la
fecha de parto. Puede propagarse por contacto sexual.

Proceso epidemiológico

El potencial del riesgo de infección con el virus del Zika puede estar limitado a la
distribución de las especies de mosquitos que lo transmiten. La distribución mundial del
portador más conocido del virus Zika, el Aedes aegypti, se está expandiendo debido al
comercio global y los viajes. La distribución del Aedes aegypti es ahora la más extensa
jamás registrada, prácticamente en todos los continentes, incluidas América del Norte y
la periferia de Europa.
En los primeros 5 días tras el establecimiento del cuadro clínico (fase aguda, período
virémico) se puede lograr la detección del RNA viral a partir de suero y mediante
técnicas moleculares (RTPCR tiempo real). La detección por PCR para dengue como
principal diagnóstico diferencial debería ser negativa. También podría utilizarse un
ensayo genérico frente a flavivirus, seguido de secuenciación genética para establecer la
etiología específica. Ante un cuadro clínico sugestivo de la infección, y en donde sea
descartado dengue se deberían realizar pruebas para otros flavivirus, incluido el virus
Zika. Los test serológicos (ELISA o neutralización) específicos para detectar Ig M o Ig
G frente a virus Zika pueden ser positivos a partir del día 5-6 tras el establecimiento del
cuadro clínico. Es preciso evidenciar aumento del título de anticuerpos en muestras
pareadas, con un intervalo de una a dos semanas. Se recomienda la confirmación de los
resultados positivos con el PRNT (test de neutralización mediante reducción en placa)
evidenciando al menos un aumento de cuatro veces del título de anticuerpos
neutralizantes frente a virus Zika. A veces puede haber reactividad cruzada con otros
flavivirus, sobre todo con el dengue, y en menor proporción con fiebre amarilla o virus
del Nilo Occidental. Esto puede hacer que se vea un aumento de cuatro veces o más del
título de anticuerpos neutralizantes contra el dengue, en un paciente con infección por
virus Zika, sobre todo si tuvo previamente infección por dengue. Debido a reactividad
cruzada entre flavivirus los resultados de la serología deben interpretarse con cuidado.
Es importante reducir al mínimo el contacto del vector con los pacientes infectados con
dengue, chikungunya o virus Zika. La aplicación de esta medida ayuda prevenir la
diseminación del virus y por ende de la enfermedad. Es necesario educar al paciente, a
otros miembros del hogar y a la comunidad acerca del riesgo de transmisión y las
medidas para disminuir la población de vectores y el contacto entre el vector y las
personas.
No existe un tratamiento antiviral específico para la infección por virus Zika. Se
recomienda el tratamiento sintomático tras excluir enfermedades más graves tales como
la malaria, el dengue o infecciones bacterianas.

Origen

El virus se identificó en 1947 por primera vez en Uganda, específicamente en los

bosques de Zika. Se descubrió en un mono Rhesus cuando se realizaba un estudio acerca
de la transmisión de la fiebre amarilla en la selva. Análisis serológicos confirmaron la
infección en seres humanos en Uganda y Tanzania en 1952, pero fue en 1968 que se
logró aislar el virus con muestras provenientes de personas en Nigeria. Análisis genéticos
han demostrado que existen dos grandes linajes en el virus: el africano y el asiático.

La explosiva propagación del virus del Zika puede haber tomado al mundo por sorpresa,
pero su homónimo, la reserva forestal cerca del borde del lago Victoria, no es un lugar
con el que solamente te tropiezas. Los investigadores que han estado viniendo aquí
durante más de medio siglo vienen con un propósito: estudiar virus y los mosquitos
portadores de los mismos. Lo que comenzó como un puesto de avanzada para la fiebre
amarilla, financiado por la Fundación Rockefeller en 1936, pronto se convirtió en un
laboratorio líder en el estudio de las enfermedades tropicales y más tarde, en 1977,
evolucionó para convertirse en el UVRI. En el centro de toda esa investigación está el
bosque Zika. El entomólogo Louis Mukwaya sostiene una fotografía de Alexander
Haddow, el científico que identificó por primera vez el virus del Zika en 1947.
Mukwaya dijo que Haddow "era un hombre muy trabajador". Mukwaya ha estado
trabajando en el instituto desde 1965.Al darse cuenta, a mediados de la década de 1940,
que los diferentes mosquitos están activos en diferentes elevaciones, los investigadores
construyeron una enorme estructura de acero en medio del bosque para llevar a cabo sus
experimentos de fiebre amarilla. El director del proyecto era un entomólogo médico
escocés llamado Alexander Haddow.

Evolución
En el año 2007 tuvo lugar el primer brote importante de infección por virus Zika en la
Isla de Yap (Micronesia) en la que se notificaron 185 casos sospechosos, de los que 49
se confirmaron, y 59 se consideraron probables. El brote se prolongó durante 13
semanas (de abril a julio). El vector que se identificó como posiblemente implicado fue
Aedes hensilii, aunque no se pudo demostrar la presencia del virus en el mosquito.
Posteriormente se registró un brote en la Polinesia Francesa, que inició a final de
octubre de 2013. Se registraron alrededor de 10.000 casos de los cuales
aproximadamente 70 casos fueron graves, con complicaciones neurológicas (síndrome
de Guillain Barré, meningoencefalitis) o autoinmunes (púrpura trombopénica,
leucopenia). Se llevó a cabo una investigación para determinar la asociación entre estas
complicaciones y la co-infección primaria o secundaria por otros flavivirus,
especialmente el virus del dengue (5,6). Los vectores relacionados fueron Aedes aegypti
y Aedes polynesiensis. En el 2014, se registraron también casos en Nueva Caledonia y
en Islas Cook. Hasta el momento no se ha informado sobre ninguna muerte atribuida a
la infección por virus Zika en ninguno de los brotes registrados.
En los últimos siete años se han notificado casos en viajeros de forma esporádica
(Tailandia, Camboya, Indonesia y Nueva Caledonia). En febrero de 2014, las
autoridades de salud pública de Chile confirmaron un caso de transmisión autóctona de
infección por virus Zika en la isla de Pascua (Chile). La misma coincidió con la
presencia de otros focos de transmisión en islas del Pacífico: Polinesia Francesa, Nueva
Caledonia, e Islas Cook (5,6,7). La presencia del virus se reportó hasta junio de ese
mismo año, y no se volvió a detectar el virus posteriormente. Actualmente las
autoridades de salud pública de Brasil están investigando una posible transmisión de
virus Zika en el nordeste en el país. Los recientes brotes de fiebre por virus Zika en
distintas regiones del mundo, demuestran la potencialidad de este arbovirus para
propagarse por los territorios en los que existen vectores potenciales (Aedes).
En febrero de 2016 se identificó un caso en Texas de una persona que había mantenido
relaciones sexuales con otra que había regresado de Venezuela. "Este tipo de casos son
raros pero no nuevos, siempre habíamos considerado que podía transmitirse
sexualmente", declaró Zachary Thompson, director del Departamento de Salud y
Servicios Humanos del condado de Dallas, al canal WFAA-TV en Dallas.

El tipo de mosquito que propaga el zika existe en el sur de Estados Unidos, por lo que
los expertos piensan que es probable que el insecto termine propagando el virus en la
zona. Sin embargo, las autoridades han dicho que las infecciones propiciadas por el zika
probablemente no serán gran problema en Estados Unidos por una serie de razones,
como el uso masivo de aire acondicionado y rejillas en puertas y ventanas.

Los recientes brotes de dengue y chikungunya en Estados Unidos, de los que el vector
es el mismo mosquito, indican que cualquier brote de zika puede ser relativamente
pequeño, dijo el doctor Lyle Petersen, de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés).
 Triada epidemiológica

Agente
virus del zika

Huésped: los seres humanos ambiente: en zonas húmedas y tropicales

Cadena epidemiológica

Agente: virus del zika

Reservorio: el
Huésped: el hombre
hombre y los
animales

Puerta de salida: la piel

Puerta de entrada: la
piel

Modo de transmisión: por la

picadura del mosquito del género
Aedes