POTASIO, MAGNESIO Y

CALCIO

ALFONSO MEZA PEREZ

NORMAL REGULATION OF POTASSIUM
BALANCE

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPERKALEMIA INSULINA
 HIPOKALEMIA INSULINA

 BETA- BLOCK AUMENTAN

 BETA AGONISTAS DISMINUYEN

 HIPERTIROIDISMO?
 ALCALIS

ALFONSO MEZA PEREZ

ALDOSTERONA?
 POCO CLARA EN LA DISTRIBUCION
TRANSCELLULAR DE POTASIO.

 ES LA MAYOR REGULADORA DEL

CONTENIDO DE K EN EL CUERPO A TRAVEZ
DE LA EXCRECION.

 HIPERKALEMIA AUMENTA
 HIPOKALEMIA DISMINUYE

ALFONSO MEZA PEREZ

 1-2 mEq/L/DIA

50 mEq/L EN
70Kg

2 %

ALFONSO MEZA PEREZ

 LIQUIDO
PLASMA
INTRACELULAR

Cationes Aniones Cationes Aniones

154mEq/L 154 mEq/L 200 mEq/L 200 mEq/L

Na+ 142 Cl- 103 K+ 150 HPO4-

SPO4
HCO3- 30 150
K+ 4 PO4- 3
Ca++ 5 Ácidos Mg++ 40 HCO3-
Mg++ 3 orgánicos 4 10
Proteínas Na+ 10
16 Proteínas
140

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
 REDUCCIÓN PÉRDIDAS
DE LA INGESTA GASTROINTESTINALES

PÉRDIDAS ANOMALÍAS
DE LA DISTRIBUCIÓN
RENALES
INTRA/EXTRACELULAR

ALFONSO MEZA PEREZ

REDUCCION DE LA INGESTA
 POCO FRECUENTE

ALFONSO MEZA PEREZ

  CONSUMIR MENOS DE 20 mEq/DIA

EXCRESION
OBLIGATORIA

5-15 mEq/Día 10 mEq/Día

ALFONSO MEZA PEREZ

GEOFAGIA

ALFONSO MEZA PEREZ

 REDUCCIÓN PÉRDIDAS
DE LA INGESTA GASTROINTESTINALES

PÉRDIDAS ANOMALÍAS
DE LA DISTRIBUCIÓN
RENALES
INTRA/EXTRACELULAR

ALFONSO MEZA PEREZ

PERDIDAS GASTROINTESTINALES O
EXTRARENALES
 6 – 8 LTS + 5 – 10 mEq/Día BALANCE

 ([K+] urinario <20 mEq/l):

 vómitos
 aspiración nasogástrica
 diarrea, fístulas, laxantes
 adenomas vellosos,
 tumores pancreáticos secretores de VIP
 sudoración
 diálisis

ALFONSO MEZA PEREZ

 REDUCCIÓN PÉRDIDAS
DE LA INGESTA GASTROINTESTINALES

PÉRDIDAS ANOMALÍAS
DE LA DISTRIBUCIÓN
RENALES
INTRA/EXTRACELULAR

ALFONSO MEZA PEREZ

PERDIDAS RENALES
 ([K+] urinario >20 mEq/l):
 Es la causa mas frecuente de hipokalemia.

 Exceso de mineralocorticoides
(HIPERALDOSTERONISMO)
Aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo
secundario que acompaña a la hipertensión
maligna y renovascular, síndrome de Cushing,
hipersecreción de renina típica del síndrome
de Bartter y de los tumores secretores de
renina

 Reabsorción de sodio sin su anion

correspondiente.
ALFONSO MEZA PEREZ
 Acidosis tubular renal. Ac met hiperCl
H+
HCO3- K+
K+

 Aumento del flujo tubular en el riñón:

- diuréticos.
- Diuréticos osmóticos.
- ingestión alta de Na + aldosteronismo.
- hipomagnesemia.

ALFONSO MEZA PEREZ

 REDUCCIÓN PÉRDIDAS
DE LA INGESTA GASTROINTESTINALES

PÉRDIDAS ANOMALÍAS
DE LA DISTRIBUCIÓN
RENALES
INTRA/EXTRACELULAR

ALFONSO MEZA PEREZ

REDISTRIBUCIÓN DEL
POTASIO
 Insulina hiperalimentacion parenteral
tto de la cetoacidosis met. Con insulina

 Alcalosis metabólica.(K 0.4 mEq/L 0.1 pH)

 Hiperglucemia descompensada diuresis osm.
 Estrés
 Beta adrenergicos. son tan efectivos en el
desplazamiento del potasio, que su uso está
indicado en los estados de hiperkalemia.
 Transfusión de GRE y lavados.
ALFONSO MEZA PEREZ
 Estados anabólicos meten el
K
EJ:
Ello puede ocurrir después del crecimiento
celular rápido que se observa en los pacientes
con anemia perniciosa tratados con vitamina
B12

ALFONSO MEZA PEREZ

 En las crisis tirotóxica hay un aumento
de la sensibilidad a las catecolaminas
con disminución de la concentración
plasmática de potasio

ALFONSO MEZA PEREZ

PÉRDIDA DURANTE DIÁLISIS
 Los pacientes en insuficiencia renal
crónica suelen tener una dieta carente
de potasio. Los líquidos de hemodiálisis
generalmente son carentes de potasio y
los ultra filtrados en diálisis peritoneal
crónica pueden ser de 30 mEq/ día. Se
suma la frecuente pérdida que puede
presentarse por vómito y diarrea.

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPOKALEMIA
 K sérico < 3,5 mEq/L
 La en 1mEq/L : pérdida del 10-30%
del K corporal
 Anormalidad electrolítica más frecuente
 Bien tolerada en pacientes sanos
 Interfiere con formación y propagación
del impulso y contracción muscular

ALFONSO MEZA PEREZ

 ESTO
DRUGS ES LO
PRESCRIBED BY
PRIMERO
PHYSICIANS QUE
ARE THE
MOST COMMON CAUSES
TENEMOS
OF QUE
HYPOKALEMIA.
DESCARTAR
ALFONSO MEZA PEREZ
DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO
TRANSCELLULAR SHIFTS
 b2-Sympathomimetic Drugs

2.5 mmol/l

0.2-0.4 mmol/l
Por 4 horas

ALFONSO MEZA PEREZ

calcium-channel blockers

 Verapamilo en dosis altas. Por inhibición

de los canales de potasio ligados a los
canales lentos de calcio.

ALFONSO MEZA PEREZ

INSULINA
 Para el tratamiento de la
cetoacidosis metabólica.
 Sobredosis intencional o
accidental de insulina.

ALFONSO MEZA PEREZ

DRUG-INDUCED CAUSES DUE TO
ABNORMAL LOSSES OF
POTASSIUM Inhibidoras del
simp. Na-Cl-K
Tiazidas
DIURETICOS
Furosemidas

Inhibidoras de la
DIURETICOS Acetolamida
Anhidrasa carb

Solo preguntar o análisis en la orina

ALFONSO MEZA PEREZ
Drugs with Mineralocorticoid or
Glucocorticoid Effects
 Prednisona e Hidrocortisona no tiene
efecto directo en la secreción renal de
potasio.

 Pero aumentan la GFR y la secreción de

sodio por tanto K+

 0.2 – 0.4 mEq/L

ALFONSO MEZA PEREZ
OTHER DRUGS: ANTIBIOTICOS
 Penicilina(-): por que aumenta la entrega
de Na+.
 Aminoglicosidos: por la depleción de Mg+
+ por que El Mg++ es un cofactor
fundamental para la captación de
potasio.
 La hipoMg induce un aumento de potasio
urinario.

ALFONSO MEZA PEREZ

 Amphotericin B por inhibición de la
secreción de H+ y depleción de Mg.
 LAXANTES Y ENEMAS:

Aumento de las perdidas en la heces

ALFONSO MEZA PEREZ

NONDRUG CAUSES DUE TO
TRANSCELLULAR SHIFTS
 hipertiroidismo:inicio repentino de dolor
muscular y parálisis.

 Usualmente son episodios agudos.

 Responde rápidamente a la
administración de K+. Y a espironolactona

ALFONSO MEZA PEREZ

NONDRUG CAUSES DUE TO
ABNORMAL
LOSSES OF POTASSIUM
ALCALOSIS METABOLICA
HIPOCLOREMICA

 PERDIDA DE Cl A  POR VOMITO SE

TRAVES DEL PIERDE VOLUMEN
VOMITO INDUCE  ACTIVACION
ALCALOSIS RENINA-
ALDOSTERONA
 Anión gap =  RETIENE SODIO
[ Na+] - ( [ Cl-] + [CO3H-] )  EXCRETA POTASIO
ALFONSO MEZA PEREZ
 NONDRUG CAUSES DUE TO
ABNORMAL
LOSSES OF POTASSIUM
ALCALOSIS METABOLICA
NORMOCLOREMICA

 HIPERALDOSTERONISMO
 SINDROME DE BARTER:
 Defecto del transporte de Na-
K-Cl en el asa de Henle

ALFONSO MEZA PEREZ

 ACIDOSIS
METABOLICA

 Acidosis tubular renal. Ac met hiperCl

H+
HCO3- K+
K+

ALFONSO MEZA PEREZ

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Leve2.5-3 mmol /L.

 Moderada 2.5-2 mmol /L.
 Severa menos de 2 mmol /L.

 Único electrolito que produce

parálisis ascendente
ALFONSO MEZA PEREZ
 Manifestaciones Clínicas
 Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomático
 Neuromuscular: hiporeflexia, íleo, parálisis,
rabdomiólisis
 Cardiovascular: PM en reposo, duración
de P de acción y periodo refractario
 Renal: Altera estructural y funcional
 Metabolismo: proteínas y GH e insulina

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPOKALEMIA

 < 3 mEq/L: onda T

plana, depresión
ST, ondas U
 < 2,5 mEq/L: onda
U prominente,
inversión onda T,
PR y QT
prolongado, QRS
ensanchado ALFONSO MEZA PEREZ
HIPOKALEMIA

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
ALFONSO MEZA PEREZ
ALFONSO MEZA PEREZ
CRITERIOS DE INGRESO

 Ingresarán los pacientes con hipopotasemia

grave (k+ < 2’5 mEq / l) e hipopotasemia
moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq /l)
siempre que exista intolerancia oral.
 Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no
existe intolerancia oral, los criterios de
ingreso dependerán de la causa
desencadenante "per se" y de la situación
 clínica del paciente.

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
 IONOGRAMA
 EKG
 GASOMETRÍA
 GLICEMIA
 PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL (BUN Y
CREATININA)
 POTASIO EN ORINA

ALFONSO MEZA PEREZ

DIAGNOSTICO

ALFONSO MEZA PEREZ

DIAGNOSTICO

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
ALFONSO MEZA PEREZ
Leve 10 %
reposición vía oral
Moderada 15%.
Severa 20 %.
ALFONSO MEZA PEREZ
 Frasco por 180ml con 240 mEq /L
 O sea que 15cc son 20 mEq /L
 Como el requerimiento diario es de
1 mEq /Kg. de peso tenemos 70-
100mEq /día
 Se le dice al Px:
Tomar 15cc cada 8 horas con las
comidas
CUESTA $4700

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
CALCULAMOS EL DEFICIT DE
K+
 Si el cuerpo tiene 3500 mmol /L ó mEq /L
Y un adulto normal pesa 70 Kg.
 Tenemos 50 mmol /L por Kg. de peso.
 Si el Px tiene K+ serico en 2.5 mmol /L y
pesa por ejemplo 83 Kg.

ALFONSO MEZA PEREZ

CALCULAMOS.
 83 Kg. Por 50 mmol /L = 4150mmol /L

 4150mmol /L por 15% = 622.5 mmol /L

 Administramos DÉFICIT + BASAL (1-2

mEq/día)
En
En total
total serian
serian
700
700 mmol
mmol /día
/día
ALFONSO MEZA PEREZ
Porcada mEq/l que baja de "3", se
produce un déficit total de 200-400
mEq.

ALFONSO MEZA PEREZ

Por cada 0.3 mEq /L que
descienda el potasio sérico
desde 3.5 el potasio
corporal baja 100 mEq /L.

ALFONSO MEZA PEREZ

 El Px tiene un K+ = 2.5 mmol /L
0.3 mmol /L 100 mmol /L
1 mmol /L X
X = 333 mmol /L
+ requerimiento basal de 100 mmol /L
=450 mmol /L

ALFONSO MEZA PEREZ

 Son 450 mEq /día a dar al Px:
 Dieta: 8 gr. = 200 mEq
2 ó 3 unidades diarias de frutas medianas (150-
200 grs.).
3 ó 4 porciones diarias de vegetales crudos ó
cocidos.
2 vasos de leche (200 ml cada uno).
1 porción de carne grande (250 grs.) ó 2
pequeñas (150 grs.).

ALFONSO MEZA PEREZ

ION-K
 15 cc 2 veces al día.
 = 40 mEq /L/Día.

ALFONSO MEZA PEREZ

KATROL
 1 cc = 1 mEq /L K+ y 1 de Cl-
 Faltan 200 mEq

ALFONSO MEZA PEREZ

REGLAS DE ORO DEL POTASIO
 1. No utilizar sin diuresis comprobada.
 2. No utilizar en concentraciones mayores de
40 miliequivalentes por litro. Ni tasa de
infusión mayor a 20 mEq /hora
 3. No hacer la corrección en períodos menores
de 8 horas
 4. No utilizarlo intravenoso directo
 No pasar mas de 100 a 150 mEq /día.
 La vía IV favorece la flebitis e hiperK de
rebote
ALFONSO MEZA PEREZ
COMO LA PREPARAMOS?
 Hartman tiene 4 mEq /L.
 1 cc de katrol al 7.5% = 1mEq /L de K+
para adicionar a un litro de hartman.
 Entonces adicionamos 0.5 cc de katrol a
un baxter de 500 cc de hartman por
cada mEq /L que vamos a suplementar.

ALFONSO MEZA PEREZ

 para lograr llevar a 30 mEq/L el suero
Ringer Lactato (inicialmente sólo con 4
mEq/L), agregue  13 ml (26 X 0,5) de la
solución de KCl al 7.5% en 500 ml de
suero
 Si no hay hartman si no SSN al 0.9 %

Agrego (26 X 0.5) 13 ml

ALFONSO MEZA PEREZ

O sea que para no afectar el % P / V
Saco 10 cc de SSN al 0.9 % y agrego 13 cc
de katrol.

 Tengo una solución con una

concentración de K de 30 mEq /L

ALFONSO MEZA PEREZ

VELOCIDAD DE INFUSION
 Paso 90 mEq /día. O sea 3 bolsas de 500 cc o
1500 cc
 1500 cc en 24 horas = 62 cc /hora
 Si 500 cc tienen 30 mEq /L
62 cc cuantos?
X = 3.72 mEq /hora

3.72 mEq /L X 24 horas = 90 mEq /Día.

ALFONSO MEZA PEREZ

ENTONCES TENEMOS.
 DIETA: 200 mEq /L
 SUPLEMENTO ORAL: 40 mEq /L
 VIA IV : 200 mEq /L

ALFONSO MEZA PEREZ

EN QUE PENSARÍAS SI EL
TRATAMIENTO NO SIRVE?
 A) tratamiento inadecuado
 B) trastornos del Na subyacente
 C) trastorno del Mg
 D) trastorno del Cl antiguo
 E) acidosis metabólica mal tratada
 F) alcalosis metabolica

ALFONSO MEZA PEREZ

ADMINISTRAR
 SULFATO DE MAGNESIO.

 AMPOLLA DE 10 ML CON 2 GRAMOS

DE SULFATO DE MAGNESIO.

 ADMINISTRAR 1 GRAMO DIA.

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico
 Mujer de 22 años que presenta un cuadro de
intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros
datos de interés
 EF: sin hallazgos patológicos, TA normal
 EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L,
HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12
mEq/L

 ¿Cuál es el trastorno y cual es su causa mas

probable?
ALFONSO MEZA PEREZ
 HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO Caso
clínico 3
PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20)
-Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en
ocasiones)
 Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso
 Abuso crónico de laxantes
-Déficit de ingesta:
 Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas
 Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular K(p) 2.7 mEq/L,
 Coma

Cl(p) 108 mEq/L,

PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)
HCO3(p) 17 mEq/L,
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acido-Base variable ph 7.30,
 ATR I, II
 Acetazolamida
 Cetoacidosis DM (AGAP
 Sd de Fanconi
 Fase diurética NTA o FRA
obstructivo
Na(o) 7 mEq/L,
aumentado)  NTI
 Ureterosigmoidostomía  Leucemias
 Penicilinas, Aminog,
K(o) 12 mEq/L
cisplatino
Cloro en orina  Hipomagnesemia
aumentado>10

Cloro en orina bajo<10

 Vómitos
 Diuréticos
Otros  Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para
aumentar el aumento de CO2)
Diuréticos
 Diarrea congénita con pérdida de cloruros
Sd de Bartter
NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la
consiguiente retención renal

Exceso de Mineralcorticoides (HTA)

Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida

Renina ↓ Renina ↑  Aumento de DOCA o corticosterona

 Regaliz (ácido glicirrínico)
 Hiperaldosteronismo  HTA vasculorrenal  Sd de Liddle
primario por  HTA maloigna  Sd de Cushing
adenoma o  Tm secretor de  ACTH ectópica
hiperplasia renina
ALFONSO MEZA PEREZ
 Caso clínico 3
 La baja concentración urinaria de K sugiere
pérdidas extrarrenales

 Deplección de volumen que el Na en orina es

bajo

 La presencia de acidosis metabólica indica la

presencia de diarrea por un probable uso de
laxantes

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico 3
 Actitud terapeútica:
 Reposición de la volemia
 Interrupción del uso de laxantes
 Administración de sal de potasio
 ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro
 Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis
metabólica
 Fosfato potásico en la cetoacidosis

 Forma de administración:
 Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV

 Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20

mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No
usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de
infusión 10-20 mEq/hora

 Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.

Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo
ALFONSO MEZA PEREZ
ALFONSO MEZA PEREZ
 HIPERKALEMIA
 Disminuye PM hacia su umbral
retrasando la despolarización, acelera
repolarización y lentifica la conducción
 Valores >5,5 mEq
 No siempre implica en el corporal
 La mayoría 2° a Insuficiencia renal
 los síntomas suelen aparecer cuando los
valores son > de 6.5 mEq/L.
ALFONSO MEZA PEREZ
 Manifestaciones Clínicas

 Neuromuscular: Debilidad, parálisis

fláccida, parestesias, tetania
 K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,
 K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT corto
 K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión
ST
 K >7,5 mEq/L: P desaparece,
ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos,
paro cardiaco ALFONSO MEZA PEREZ
HIPERKALEMIA

ALFONSO MEZA PEREZ

HIPERKA-
LEMIA

ALFONSO MEZA PEREZ

HIPERKALEMIA

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
Pseudoinfarction” Pattern
Due to Hyperkalemia.
Px Con
Nausea,
St Vómitos,
T picudas dolor
epigástrico,
Diabético,
HTA tdo
con
captopril
K+ = 7.9
ALFONSO MEZA PEREZ
 St K+
serico
T picudas horas
después
= 5.1

ALFONSO MEZA PEREZ

CLAVE PARA EL DIAGNOSTICO
 ONDA T EN V4 ALTA, ESTRECHA Y
PUNTIAGUDA CON UN QT CORTO
 DEPRESION DEL ST
 SUGIERE HIPERKALEMIA.

 A FAVOR DE ISQUEMIA
 QT LARGO, ANCHAS Y
PUNTIAGUDASALFONSO MEZA PEREZ
 TRATAMIENTO

 Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar

F.renal
 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender
ingresos
 Aumentar excreción : diuréticos
 Compromiso renal: Kayexalate: 1-2
g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en
sorbitol 4cc al 20% o dextrosa
ALFONSO MEZA PEREZ
 TRATAMIENTO

 Agonista B- adrenérgicos
Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
 K >6,5 y cambios EKG :
 Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
 Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
 HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico 4
 Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)
que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Dos semanas
después presenta debilidad muscular.
 EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG
 EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p)
17 mEq/L, ph 7.32, Creat 2.7

 ¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
Caso




Acidosis metabólica
Hipoinsulinismo
DM con aumento de glucemia
Tratamiento con beta bloqueantes*
*Inhiben Na/K ATP asa
clínico 4
 Intoxicación digitálica* **Salida K LEC
Parálisis periódica (tónica)*

 Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Na(p) 130 mEq/L
 Ejercicio intenso**


Cirugía cardiaca**
Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la K(p) 6.7 mEq/L
salida de K)
 Succinilcolina Cl(p) 98 mEq/L
HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN
HCO3(p) 17 mEq/L
ph 7.32
FILTRADO GLOMERULAR<5
(CCr<10ml/min)
FILTRADO GLOMERURAL >20 Creat 2.7 mg/dl
Aldosterona  Aldosterona N o 
 Oligoanuria de cualquier
etiología  Addison  Alts tubulares primarias
 Sobrecarga de K:  Hipoaldosteronismo adquiridas: LES
 Exógena hiporreninémico: amiloide, drepanocitosis,
 Endógena: necrosis NTI, neuropatía DM uropatía obstructiva,
tisular, hemólisis,  Fármacos: mieloma
hipercatabolismo espirinolactona,  Alts tubulares primarias
 Fármacos: BB, IECAS, DAK, AINES, hereditarias:
DAK (diuréticos ahorradores IECAS, heparinas pseudohipoald.
K)  Fármacos: DAK,
espirinolactona

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico 4
 Los factores que contribuyen a la
hiperpotasemia son:

 Deplección de volumen
 Acidosis metabólica
 Ingesta de sal potásica de sustitución

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico 4
Meten potasio en la célula Sacan potasio de la célula

 Insulina  Hipoinsulinemia
 Alcalosis  Acidosis
 Aldosterona  Ejercicio
 Agonistas beta 2  Necrosis
 Aumento de la
Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1

puntos de pH hacia arriba o hacia abajo
ALFONSO MEZA PEREZ
 Caso clínico 4
 Actitud terapeútica:
Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)

 Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas

 Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa
 Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min

Si no resulta hemodiálisis
Además las medidas para la forma leve

 Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como

primera medida gluconato cálcico
 Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de
intercambio VO
 La HD no está indicada ya que la IRC es leve

ALFONSO MEZA PEREZ

 Caso clínico 4
 Actitud terapeútica:

Mecanismo de acción
Antagonizan los efectos del K en la membrana celular:
 Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora

Meten el K dentro de la célula:

 Bicarbonato sódico 1M
 Glucosa más insulina
 Acción en 30 minutos, duración una hora
Eliminación de potasio:
 DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h
 RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h
 SANGRE: HEMODIALISIS

ALFONSO MEZA PEREZ

ALTERACIONES POTASIO

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
ALFONSO MEZA PEREZ
 DEL K+ SIN FACTORES DE
RIESGOS.

 Análisis de sangre después del ejercicio

prolongado.
 Aplicación prolongada del torniquete.
 Hemólisis por toma de muestra con
aguja de pequeño calibre.
 Trombocitosis y leucocitosis.

ALFONSO MEZA PEREZ

ALFONSO MEZA PEREZ
 MAGNESIO
 4° catión más abundante y 2° a nivel IC
 99% IC 1% EC
 50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos
blandos
 [ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl
Los valores séricos no reflejan los corporales
 Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
 NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación

ALFONSO MEZA PEREZ

 MAGNESIO

 Estabilizar la membrana, a través del K

 Regulador de canales de Ca, secreción de PTH
 Absorción intestinal 40-50% en Ileon
 Metabolismo regulado por Aldosterona
 Excreción renal --> principal regulador, 70%
 reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH,
glucagón, calcitonina, vasopresina
ALFONSO MEZA PEREZ
HIPOMAGNESEMIA

 < 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente

enfermos 60-65%
 Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes
 Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV
 Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares,
S . Bartter, nefritis intersticial, CAD
 Medicamentos: diuréticos, AG, anfotericina
B, ciclosporina, digoxina, Hs.
Tiroideas, Ca ALFONSO MEZA PEREZ
HIPOMAGNESEMIA

 Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la

clínica es sugestiva
 Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl
irritabilidad, tetania,
 Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK
 Gastrointestinales
 Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P ,
alcalosis metabólica, nefrolitiasis

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPOMAGNESEMIA

 Oseas: osteoporosis, osteomalacia

 Tratamiento: con convulsiones:
MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L)
Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una
dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en
15- 30 minutos
Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV ,
3-4 días
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 HIPERMAGNESEMIA

 10% pacientes hospitalizados

 Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
 Iatrogénica
 Disminución de excreción renal
 Ingresos excesivos
 Salida Mg intracelular

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HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L
 SNC: depresión

Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía

flácida, debilidad muscular, falla respiratoria
 VD con hipotensión por bloqueo de entrada
de Calcio o liberación de prostaciclina
 Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L),
bradicardia, asistolia

ALFONSO MEZA PEREZ

 HIPERMAGNESEMIA
 Tratamiento: Causa de base, restringir aporte
 Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K +
furosemida 1-2 mg/K IV
 Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV
en 5-10´-> 1cc/K
 Hemodiálisis
 Soluciones Insulina + glucosa
 Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5
mEq/L)

ALFONSO MEZA PEREZ