Requerimientos energéticos

El músculo cardiaco tiene más mitocondrias que el músculo esquelético, lo que refleja su
mayor dependencia del oxígeno para su metabolismo energético. El corazón se basa casi
exclusivamente en la respiración aeróbica. Como resultado, el músculo cardiaco no puede
funcionar eficazmente durante mucho tiempo sin oxígeno. Esto contrasta con el músculo
esquelético, que puede contraerse por períodos prolongados realizando respiración
anaeróbica, y luego restaurar sus reservas de oxígeno y combustible usando el exceso de
consumo de oxígeno post-ejercicio (EPOC). Ambos tipos de tejido muscular utilizan múltiples
moléculas de combustible, incluyendo glucosa y ácidos grasos. Pero el músculo cardíaco es
mucho más adaptable y cambia fácilmente las vías metabólicas para usar cualquier nutriente
disponible, incluyendo el ácido láctico generado por la actividad del músculo esquelético. En
consecuencia, el peligro real de un suministro inadecuado de sangre al miocardio no es la falta
de nutrientes, sino la falta de oxígeno.

Energy Requirements

Cardiac muscle has more mitochondria than skeletal muscle does, reflecting its greater
dependence on oxygen for its energy metabolism. The heart relies almost exclusively on
aerobic respiration. As a result, cardiac muscle cannot operate effectively for long without
oxygen. This is in contrast to skeletal muscle, which can contract for prolonged periods by
carrying out anaerobic respiration, and then restore its reserves of oxygen and fuel using
excess postexercise oxygen consumption (EPOC). Both types of muscle tissue use multiple fuel
molecules, including glucose and fatty acids. But cardiac muscle is much more adaptable and
readily switches metabolic pathways to use whatever nutrients are available, including lactic
acid generated by skeletal muscle activity. Consequently, the real danger of an inadequate
blood supply to the myocardium is not lack of nutrients, but lack of oxygen.

Desequilibrio homeostático 18.4

Cuando una región del músculo cardiaco está extenuada de oxígeno (como durante un ataque
cardíaco), las células isquémicas (isquémicas 5 privadas de sangre) comienzan a metabolizarse
anaerobiamente, produciendo ácido láctico. El aumento del nivel de H1 que se produce
aumenta el Ca21 intracelular, dañando las mitocondrias y dificultando la capacidad de las
células cardíacas de producir ATP. Los altos niveles de H1 y Ca21 intracelulares también hacen
que las uniones de hueco (que normalmente están abiertas) se cierren, aislando las células
dañadas y obligando a los potenciales de acción a encontrar rutas alternativas a las células
cardíacas más allá de ellas. Esto puede conducir a arritmias fatales.

Homeostatic Imbalance 18.4

When a region of heart muscle is oxygen-starved (as during a heart attack), the ischemic cells
(ischemic 5 blood deprived) begin to metabolize anaerobically, producing lactic acid. The rising
H1 level that results raises intracellular Ca21, damaging mitochondria and hindering cardiac
cells’ ability to produce ATP. High levels of intracellular H1 and Ca21 also cause the gap
junctions (which are usually open) to close, isolating the damaged cells and forcing action
potentials to find alternate routes to the cardiac cells beyond them. This may lead to fatal
arrhythmias.