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    ag aa ee Edema pulmonar de altura High pulmonary altitude edema Germén Valenzuela-Rodriguez,' Sebastién Jer‘McFarlane! RESUMEN Eledema pulmonar de altura (EPA) es una forma de edema pulmonar no cardiogénico en individuos que ascienden a la alsura o descienden de ella. Para su diagndstico se uilizan los criterios de Louise y algunos estudios adicionales como {a tomografa pulmonar, excluyéndose otras causas, Se presenta el caso de uma adolescente extranjera que presents EPA ai viajar a Cusco y se revisa la literatura Patanras c1ave. EPA, Cusco, diagnéstico, tratamiento ABSTRACT Hiigh-alttude pulmonary edema (MAPE) is a form of non- cardiogenic pulmonary edema in individuals who ascend 10 or descend from high-alitudes. For its diagnosis, Louise criteria are used and some auxiliary tests like pulmonary CT, excluding other causes. We present the case of a foreign teenager who presented HAPE travelling to Cusco and make a review of the lteranue. Ker wouns. HAPE, Cusco, diagnostic, treatment INTRODUCCION El término “enfermedades de la altura” se reserva para tres entidades elfsicas que se asocian a una exposicién aguda a hipoxia hipobarica por el ascenso rapido a una altura considerable '* Las tres formas més comunes de enfermedades de Ja altura son mal de montaia agudo, edema cerebral de altura y edema pulmonar de altura (EPA).!? 1. Cline Dagan. Lima, Par. 132. Rev Soc Peru Med Interna 2015; vol 28 (3) EL mal de montaiia agudo (acite mountain sickness) y el edema cerebral de altura, afectan a personas que ascienden répidamente a grandes alturas por encima del nivel de aclimatacién? La cefalea de altura es la primera manifestacién del ‘ml de snontafia agudo y puede ocutti asociado a otros sintomas como son: fatiga, vérigo, anorexia y nauseas Tipicamente, la cefalea se agrava durante la noche y con cljetvicio, asociéndose con insomaio,"® La gravedad del mal de moatada agudo puede cuantiticarse usando el euestionario Lake Louise 0 de ‘manera més detallada con el Environmental Symptoms Questionnaire2? ELEPAesuna ormade edema pulmonarnocardiogénico, cl cual es potencialmente fatal, Esta entidad eliniea ccurre en individuos sanos, no actimatizados, quienes ripidamente ascienden a alturas por encima de 2500, risnm, describigndose que es més frecuente en el subgrupo de individuos que presentaron esta condicién con anterioridad. A este estado se le denomina EPA tipo 1, pudiendo exist un tipo 2 que esté relacionado con el Gilenued-RodriguenSfrcFartane reascenso de habitantes de altura, los cuales viajaron a nivel del mar, y vuelven a su habitat natural? Su incidencia se reports en el Pers (1970) en 0 % a6 % de los adultos evaluados y en 8% 2 9 % de los nifios.! Otros datas como lose Sophocles (1986) quien compilé casos entre 1975 y 1982 entre visitantes a centros de esquf en Vail, Colorado (2500 msumn), mostraron uaa prevalencia de 0.01% a 0,1 %, enfatizando que seria is frecuente en varones (84 %) y que la oxigenacién promedio en los pacientes que lo padecen es de 74 % en ‘comparacién con la oxigenacién normal de 92 %.' Algunas hipétesis han sido sugeridas para explicar el origen del EPA pero su causa exacta ex desconocida.~* Sin embargo, se considers que el evento inicial es el ineremento de la presién en los eapilares pulmonares durante una exposicién prolongada a la altura, lo cual Tibers fluido de estos hacia cl intersticio.** Esta presi6n inctementada en los capilares, genera deteriora dela matriz.colégene y extracelularen la barrera alveolo-capilar y produce una “fatiga por estrés” de los capilares pulmonares, descrita por West, en 1991." Empero, también se describe el concepto de vasocons- triccién hipéxica como mecanismo patogénico, predominantemente a nivel de las arterias pulmonares, de poqueiio calibre. A cllo, se le sumarfa la disfuneién exdotelial y la hiperactividad simpética, las cuales aceleran més la evolucién de esta enti clinica A.continuacién, presenta el caso clinico de una paciente quien desarrollé el cuadro clinico al ascender a la aleura de Cusco CASO CLINICO Paciente fermenina de 17 afos, natural de BE.UU., transferida a Lima desde la ciudad de Cusco (3.399 msn). Ella viaj6 a Cusco sin recibir medicacisn fctica y presenta un tiempo de enfermedad de aproximadamente 36 horas antes de la primera consulta Refiere como sintomas principales; cefalea, disnea, palpitaciones, fatiga © intolerancia al ejercicio, Seis horas antes del ingreso, experimenta aumento de disnea Ja cual se hace en reposo haste llegar @ la ortopnea y empeoramiento de la cefalea, Concomitantemente, presume mareos, malestar general, niuseas deposiciones Iiquidas. Al examen, se la encuentra con temperatura de 378°C, presiGn arterial de 140/90 mmHg, saturacion de oxfgeno 58%, frecuencia cardieca 118 latidos! ‘min y frecuencia respiratoria de 22. respiraciones/ min, Se evidencia cianosis distal en lechos ungueales, ‘mucosa oral seca, auscultacién pulmonar con murmullo vesicular disminuido en ambas bases y crepitantes en base de hemitsrax derecho. El resto del examen fue no contributorio. Se le realiza tomografia de trax (Figura 1) que evidencia edema parenquimal de ambos pulmones a predominio del derecho ademiés de hipoxia y alcalosis respiratoria en el andlisis de gases arterales. En un centro privado de Cusco recibid oxigeno suplementario, dexametasona endovenose asociados & nifedipino y acetazolamida via ora. Luego de 48 horas, es transferida a Lima estebilizeda donde se objetiva menor dificultad respiratoria con pessistencia de murmullo vesicular dismintido en ambas bases pulmonares sin otros muidos agregados. Dentro de Tos exdmenes auxilianes realizados se comenta CPK MB en 7.0 UIL, troponina T 0,006 ng/mL, pro-BNP<60 pg/mL, PCR ultrascusible 0,06 mg/L, dimeroD 0,96 ig/ml., hemoglobina 14,5 gidL., hematécrito 41,7 %, leucocitos 8 550 con 0 abastonados, ‘¥ 6840 segmentados ademés de IFT viral negativo para todos los virus. Resto de exémenes uxiliares estaban dentro de los limites normales, Bn la radiograffade térax (Figura 2) se demuestra pattén en viério esmerilado a predominio parahiliar bilateral que se confirma con nueva tomografia de trax (Figura 3) con el mismo patrén difuso en pulmén derecho y a nivel hilio basal izquierdo sin signos de derrame pleural. Asf mismo, se realizé ecocardiograma que no mosteé alteraciones morfolégicas ni pudo regurgitacion, tricuspid. demostrar DISCUSION La definicién de edema pulmonar de altura (EPA), de acuerdo al consenso de Lake Louise incluye le presencia de al menos dos sfatomas (disnea de esfuerzo; tos; debilidad 0 cisminucién del rendimiento al esfuerzo; opresisn en el térax o congestién) y al menos dos signos (crepitantes 0 sibilantes en por lo menos un campo pulmonar; cianosis central; taquipnea y taquicardia).6-8 La paciente presentada claramente cumple los criterios de Louise para EPA. La probabilidad de que un individuo desarrolle EPA se ve infitenciaca por miltiples variables como: Rev Soc Peru Med Inter 2015;v01 28 @) 133 caracteristicas propias del individua (genética), ascenso rapido a alturas superiores a 2 500 msn, reascenso a alturas superiores a los 3000 msnm, participacién en ejercicio fisico intenso y antecedentes de EPA” Adicionalmente, se describe que una enfermedad viral previa es un factor predisponente en nifios, por aumento de la permeabilidad capilar. En este caso, la presencia de una enfermedad viral previa, no puede excluirse, pues la paciente tuvo hipertermia al ingreso.” Desde el punto de vista genético, se ha evaluado on pobladores de altura, algunas variaciones en los genes EPASI, ELGNI, PPARA (reguladores del factor inducible de hipoxia, HIF), asf como variaciones en. los genes del éxido nitrico, enzima convertidora de angiotensina, de endotelina, del factor de crecimiento vascular endotelial y proteinas del surfactante pulmonar.'* Se ha descrito también una predisposicién a EPA con la presencia de alelos HLA-DR6 y HLA-DQ* En fase temprana, el EPA puede manifestarse con disminucién del rendimiento al ejercicio y tos seca, sintomas que pueden ser leves y por ello contribuir a su subdiagnéstico, Sin embango, fa progresién sintomética puede ocurrir en horas o dias, para asociarse a sibilancias audibles, tos con expectoracién hemoptoica y franco compromiso respiratorio que pudiera condicionar Ia riverte*** Habituelmente, los sint dias como ocurrié en este caso en el que los sintomas se presentaron a las 36 horas. Se hia descrito que los sintomas raramente deberfan presentarse después de cuatto a cinco dias, por lo cual, si ello ocurticra, se deberia considerar un diagnéstico alterativo como neumonia, edema pulmonar cardiogénico, embolia pulmonar, neumotGrax espentineo entre otras, nas se presentan en une a tres Los sintomas principales son la disnea, tos, fiebre, intolerancia al esfuerzo, debilidad y letargo** Los signos. son inesps cluyen taquipnea, taguicardia y ciznosis. La auscultacién pulmonar puede. revelar la presencia de estertores erepitantes en el sitio del edema, sin embargo, lo més caracter‘stico es Ta disociacién entre la abundancia de signos radiolégicos y lnescase de signos elinicos* Como en el caso descrito, el BPA se asocia més comdnmente a sintomas de mal de montafia agudo, atin ‘cuando podria presentarse de manera aislada. 134. Rev Soc Peru Med Interna 2015;vol 28 (3) Las radiogratias de térax y las tomogrefias de un EPA ptecoz muestran tna distribucién perifética y en parche, volviéndose el compromise més homogéneos y difusos en casos avanzados. En el presente caso, se aprecia una distibucién difusa, peritética, “en parche” en [a tomografia inicial con una distribucién més localizada en le tomogratia de control. La radiogratia durante la evolucién, no muestra hallazgos marcados de cenfermedad."” No existen hallazgos tipicos en las pruebas de Taboratorio con excepcidn de una clevacién moderada de la protefna C reactiva, En la paciente, ya a nivel del mar, Se encuentran niveles de proteina C reactiva en rangos nosmales.** El empleo de biomercadores cardfacos, como métodos de ayuda diagndstica se ha descrito en algunos reportes. Enellos se ha encontrado que los péptidos natrit (BNP y NT-pro-BNP) son tiles para establecer el prondstico y come datos adicionales en el seguimiento, Las elevaciones de troponina, por el contrario, obligan a descartar ceusas secundarias de su clevacién, sin que esta se asocie directamente all EPA.!' En la paciente, ya en Lima, tanto los niveles de pro-BNP como de troponina T fueron normales En los estadios precoces de EPA, por otto lado, los lavados broncoalveclares muestran un edema rico en proteinas y glébulos rojos, sin signos inflamatoris, mientras que enestadios posterioresincluyen apresencia de granulocites y mediadores proinflamatorios.* El tratamiento se basa en la administraci6n de oxigeno suplementario (4-6 L/min), 0 tratamiento hiperbérico © por répido descenso de la altura, 0 todos. los. anteriores." EI descenso es una opcién en ef tratamiento inival, allamente recomendado, pero sin ser obligatorio en todas los casos (recomendacién 1A). Sin embargo, el suplemento de oxigeno es el tratamiento estindar, Alternativo al descenso, con el objetivo de aleanzar una SalO> superior de 90 % (recomendacién 1B).!"* Si no se padiera ejecutar un répido descenso, el tratamiento con nifedipino a dosis de 20mg cada 8 horas, o sildenatilo a dosis de 50 mg cada 8 horas puede prescribirse, siendo Ja evidencia acumulada dol primero superior, a pesar del riesgo de producir hipotensidn sistémica, Por el coatrario, existen reportes de exacerbaciones sintométicas asociades al uso de. sildenztilo. Gilenued-RodriguenSfrcFartane La coadministracién de dexametasona, répidamente resuelve los sintomas y contribuye a mejorar la funciéa capiler pulmonar y el aclaramiento alveolar de Tiquidos.™* Cuando no existe la posibilidad de asistencia médica, el tratamiento vasodilatador no es absolutamente necesario porque el reposo en cama y el oxigen suplementario por 24 a 48 horas podria lograr la mejoria

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