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INTRODUCCIÓN
la gastritis es una inflamación de la mucosa del estómago que puede ser de tipo agudo, de
aparición rápida y resolución en pocos días, o de tipo crónico, en cuyo caso puede persistir
durante años y producir úlcera péptica. la crónica es de diagnóstico más difícil que la aguda
y deben distinguirse dos variantes: la que se asocia a secreción aumentada ácida gástrica,
y aquella que cursa con baja secreción ácida gástrica, en la que no se pautan antiácidos.
Con frecuencia es producida por una infección causada por la bacteria helycobacter pylori.
Otras causas incluyen el consumo excesivo de alcohol y otras transgresiones dietéticas
(comidas copiosas, abuso de condimentos fuertes e irritantes), las intoxicaciones de origen
alimentario, el tabaco, el estrés, el uso prolongado de ciertos medicamentos
(antiiflamatorios y antirreumáticos) o tomar demasiadas aspirinas.
Los síntomas característicos son sensación ardiente en la boca del estómago que puede
llegar hasta el pecho, acidez, náuseas, en ocasiones vómitos y flatulencia (véase el capítulo
de meteorismo o flatulencia). Un estilo de vida saludable y unos adecuados hábitos
alimentarios pueden prevenir esta dolencia y, en caso de padecerla, mejorar los síntomas
y prevenir posibles recaídas.
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2. JUSTIFICACIÓN
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las
diferentes regiones y países. Muchas de estas anomalías se han incrementado en los
últimos años, en gran parte por la vida cotidiana, que encierra malos hábitos
alimenticios, estrés, y el consumo de medicamentos crónicos en determinados grupos de
edad. Teniendo así la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos se le denomina
gastropatía. La gastropatía es con frecuencia el resultado de la exposición a agentes
irritantes infecciosos, así como reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de
las gastropatías se puede observar una evolución a la metaplasia intestinal en la que se
reemplaza la mucosa gástrica por epitelio que semeja la mucosa intestinal, lo cual se
considera una regeneración defectuosa. En la actualidad se cree que existe una evolución
de una gastritis crónica superficial a una difusa y luego a una crónica atrófica multifocal, con
cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo completo y después incompleto, con cambios
displásicos de gravedad creciente y por último desarrollo de un cáncer gástrico. La
secuencia en el desarrollo de la neoplasia es la siguiente: gastritis crónica no atrófica -
gastritis crónica atrófica- metaplasia intestinal -displasia- carcinoma. La biopsia gástrica es
el único método diagnóstico que permite conocer el tipo, la intensidad y la extensión de
estas alteraciones. Para hacer el diagnóstico histopatológico, incluyendo la evaluación de
atrofia gástrica. Siendo estos dos sistemas los que se realizan para poder dar el
diagnostico histopatológicos y concluyente de Carcinoma gástrico. Determinando así que
la evolución de la gastritis con agregados de procesos infecciones y sin proporcionar
diagnósticos y tratamientos adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia gástrica, que en
un momento dado será un factor de alto riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico.
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3. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
• Determinar la relación entre la infección por Helicobacter Pylori y gastritis nodular.
Objetivos Específicos:
• Determinar la relación entre los datos clínicos del paciente y la gastritis nodular.
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4. MARCO TEÓRICO
4.1 DEFINICION
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(enterocitos). • Gastritis crónica de predominio antral: Común en pacientes con úlcera
duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se considera que esta gastritis es
causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el
estómago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las foveolas. • Gastritis eosinofílica:
Está asociada con eosinofilia periférica, en la biopsia presenta infiltración a eosinófilos
llegando a comprometer una o más capas del tracto gastrointestinal (mucosa, muscular o
subserosa), endoscópicamente puede mostrar obstrucción pilórica, pliegues gástricos
prominentes, nodularidades o ulceración, histológicamente presenta gran infiltración
eosinofílica (más de 20 por campo de mayor aumento), abscesos eosinofílicos de las
criptas, necrosis y regeneración epitelial. • Gastritis linfocítica: Es una variedad de gastritis
poco frecuente que, como su nombre indica, se caracteriza por la presencia de abundantes
linfocitos específicamente localizados entre las células epiteliales de las foveolas y los
cuellos glandulares. Los linfocitos abundan en el estroma de muchos tipos de gastritis, pero
su localización intraepitelial es lo que caracteriza a este tipo especial. En la gastritis causada
por H. 13 pylori se pueden observar escasos linfocitos intraepiteliales, pero en la gastritis
linfocítica su densidad es mucho mayor.
b) asociarse con erosiones crónicas con el patrón endoscópico conocido como «gastritis
varioliforme» (caracterizada por elevaciones aisladas de la mucosa gástrica rodeando a
una pequeña erosión central), o finalmente,
4.2 ANTECEDENTES
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linfoides (tanto primarios como secundarios), siendo la media de 1+1 folículo. Se encontró
diferencias estadísticamente significativas únicamente para las siguientes variables: grado
de inflamación de la mucosa (p=0.042); presencia de actividad de la gastritis (p=0.031);
presencia de eosinófilos en la superficie (p=0.019) y presencia de Helicobacter pylori
(p=0.024).Concluyéndose que la gastritis nodular es un hallazgo endoscópico cuyo
correlato anatomopatológico es una gastritis crónica con infiltración eosinofílica superficial,
inflamación moderada y una actividad inflamatoria importante, que se asocia a la presencia
de Helicobacter pylori (Hp).La GN no presenta relación ni con la presencia ni con el número
de folículos primarios ni secundarios en la mucosa gástrica. Se postula que el patrón
nodular observado en la GN sería reflejo de una reacción inflamatoria superficial mediada
por el eosinófilo y probablemente inducido por el Hp u otros agentes infecciosos,
ambientales, nutricionales u otros factores individuales no estudiados en este trabajo.
4.3 ETIOLOGIA
La etiología de la gastritis linfocítica es, por el momento, desconocida. Helicobacter Pylori
El ser humano es el principal reservorio de la infección, siendo la vía de trasmisión más
frecuente la fecal – oral a través de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas
que actúan como vehículo principal de transmisión. Se describe también la trasmisión oral-
oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias; hasta la
actualidad no se ha identificado otra forma de contagio. El Helicobacter Pylori es una
bacteria gram negativa de forma espiral, productora de una enzima llamada ureasa,
morfológicamente contiene flagelos facilitando su motilidad a través del moco gástrico y su
adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos liberando
proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células,
permitiendo una mayor difusión de iones hidrógeno en dirección a la superficie mucosa
produciendo daños severos cuando están presentes cepas de Helicobacter pylori que
poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. Las cepas de Helicobacter Pylori se ubican
a lo largo de la superficie epitelial gástrica desempeñando un papel importante en la génesis
de gastritis, úlcera péptica duodenal, úlcera péptica gástrica, cáncer gástrico y linfoma de
tipo MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gástrica.
4.4 FISIOPATOLOGÍA
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El reflujo duodenogástrico erosiona la mucosa gástrica. Los responsables de dicho daño
son las sales biliares, que en conjunto con la lisolecitina rompen la barrera mucosa gástrica
dañando la mucosa
AINES
El daño epitelial producido por los AINE es ocasionado por la reducción en la síntesis de
prostaglandinas, las cuales son muy importantes en la citoprotección de la mucosa gástrica,
ya que ayudan a mantener el flujo sanguíneo y el incremento en la secreción de moco e
iones de bicarbonato. El daño de estos medicamentos puede ser disminuido con la
administración simultánea de análogos de las prostaglandinas
RADIOTERAPIA
4.5 SINTOMATOLOGIA
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Los síntomas de gastritis varían de individuo a individuo, y en mucha gente no hay síntomas.
Pero, los más comunes incluyen:
• Nausea
• Vómitos
• Indigestión
• Hipo
• Pérdida de apetito
4.6 PREVENCIÓN
Comenzando por la dieta, es importante reconocer que las comidas rápidas, o lo que es
igual, el exceso de grasas, proteínas, azúcares y harinas, son importantes factores en el
desarrollo de la gastritis. La dieta como prevención es rica en vegetales y frutas; es
pausada, tranquila, bien masticada y digerida, con una buena proporción de granos
integrales (arroz integral, semillas, lentejas, etcétera), poca sal y mucha agua en vez de
café o bebidas alcohólicas.
El estilo de vida también es pausado y tranquilo. Los cigarrillos, el estrés y el alcohol deben
ser sustituidos por prácticas afines, como lo pueden ser el ejercicio, el intercambio social,
cultural, la lectura o lo que la persona encuentre agradable.
4.7 DIAGNÓSTICO
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La gastroscopia permite observar la mucosa gástrica sugiriendo el diagnóstico de gastritis
y descarta otras posibilidades diagnósticas. El diagnóstico de certeza se logra con el
estudio histológico de la biopsia obtenida por endoscopia. Nos informa de la morfología de
la gastritis y de la presencia o no de helicobacter pylori.
4.8 PRONOSTICO
4.9 TRATAMIENTO
En caso de que exista gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori y se decida
erradicarlo, disponemos de varias pautas, siendo la más frecuentemente utilizada
la asociación de inhibidores de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina durante
7 ó 10 días.
Si existe anemia por niveles bajos de hierro, se indicará hierro para restablecer los
depósitos. En las atrofias gástricas con niveles bajos de vitamina B12, se administrará esta
vitamina de forma periódica.
Existen algunas normas dietéticas que mejoran los síntomas de estos pacientes, como
evitar las grasas, salsas, picantes, especias..., así como realizar cinco tomas
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Historia Natural de la gastritis
DEFINICION: La gastritis es una inflamación del PERIODO PATOGENICO
Puede conducir a
revestimiento del estómago. Daño o defecto: úlceras y sangrados
Es una enfermedad totalmente curable en estomacales, riesgo
Puede causar
manos de un médico, pero las recaídas pueden de cáncer de
sangrado del
ser frecuentes, por tanto es necesario aclarar estómago
Signos y Síntomas: revestimiento
que la población generaliza los términos de
náuseas, del estómago, Muerte Puede
gastritis, colitis nerviosa etc. a cualquier
vómitos, los síntomas evolucionar un
sintomatología del abdomen, y personas no
mareos, dolor pueden cáncer de estómago
expertas distorsionan los conceptos y abarcar:
Horizonte en la parte Conductas de riesgo
confunden a las personas. Clínico
superior del Heces negras.
Factores del agente: vientre
el Heliobacter pylori
Factores de huésped:
Humano
Factores del medio ambiente:
Los factores alimentarios
Interacción del estímulo y del huésped reacción del huésped
Estimulo de la enfermedad
Periodo Pre-patogénico Periodo Patogénico
Promoción de la Rehabilitación
Salud
Grupo de Protección especifica Diagnóstico y tratamiento *Vigilar la evolución de la
alimentos temprano Limitaciones enfermedad
*Educación *Visitar regularmente *biopsia de la *Valoración de los
sanitaria para la a control medico *Examen de sangre incapacidad medicamentos
población *Disminuir la *Examen de *Prevención de
*Educar sobre las contaminación heces*Antiácidos *Dx. Precoz complicaciones
medidas de ambiental (Almax,Urbal)*Reguladores *Tx. oportuno
prevención *Disminuir la de laacidez
contaminación en los gástrica(ranitidina)
alimentos *Omeprazol
*Dietas blandas
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6. Resumen clínico
Paciente femenino de 33 años de edad, acude a valoración, refiere motivo de consulta n dolor de
pecho opresivo.
Originaria de León, Gto. Se cuenta con datos de escolaridad, estado civil. Soltera
Psiquiátricamente estable, consiente Glasgow 15 puntos, ansiosa y fatigada por no poder dormir por
nicturia sueños interrumpidos por incontinencia urinaria.
TA 130/60mmhg , FC 60x`, FR 21x`, TC 36ºc, SaO2 94% confirma sintomatología general, triste,
lenguaje emitido en volumen y velocidad lento concreto, distraída , decaída, sin deshidratación de piel
y buena coloración de tegumentos, cabeza y cuello normal, cuello sin glándula tiroides, ganglios ni
tumoraciones palpables, presenta disnea y bradicardia abdomen globoso, con dolor en la palpación
en epigastrio, llenado capilar de inmediato.
Se pasa a urgencias se le coloca acido acetil y ketorolaco mas omeprazol. Por vía intravenosa se
mantiene en reposo en posición fowler y recuperación se egresa a la paciente el 20 de diciembre.
conalta
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7. GUIA DE VALORACIÓN
Enfermedad actual
Tratamiento actual: ácido acetilsalic 200 mg VO, ketorolaco 30 mg IV, omeprazol 40 mg IV.
Conocimiento sobre actividades para mantener su salud: esta consiente y tiene conocimientos sobre los beneficios para su
bienestar
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Consume: Alcohol Cigarrillos
Desde cuándo: hace 10 años Con qué frecuencia: cada fin de semana
Conocimiento del daño que ocasiona: Refiere que es dañino para la salud
DOMINIO 2 Nutrición
Tipo de dieta: No maneja ninguna dieta Numero de comidas al día: 3/3 y 2 colaciones
Presencia de:
Edema np Heridas np
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Apósitos np Drenajes np
DOMINIO 3 Eliminación
Presencia de:
Presencia de:
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Clase 3 Sistema Integumentario
Presencia de:
Cuantas horas duerme al día 6 horas Tiempo que tarda en conciliar el sueño nada muy rápido se
duerme
Presencia de:
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Clase 3 Equilibrio de la energía
Presencia de:
CifrasCaracterísticas
Clase 1 Atención
Presencia de:
Clase 2 Orientación
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Presencia de:
Alteración en la atención: no
Presencia de problemas:
Observar si presenta:
Clase 4 Cognición
Observar si existen:
Incapacidad para aprender es muy retraído Retener con facilidad Recordar coherente
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Clase 5 Comunicación
Incapacidad para hablar no presenta Negativa voluntaria para hablar está concentrado
Opinión de si mismo que es una buena persona pero los enojos la alejan de las personas
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Coherencia entre actitud cronológica:
Edad Si No Escolaridad Si No
Sexo Si No Comportamiento Si No
Peso Si No Talla Si No
Crecimiento y desarrollo Si No
DOMINIO 8 Sexualidad
Mujer
Presencia de dismenorrea
Hombre
Desarrollo de los genitales externos _no aplica ____ Cambios en el timbre de voz___no aplica
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Falta de atención Agresión Alteración del estado de humor
Respuesta Física:
Afrontamiento:
Negación Ansiedad
Familiar:
Presencia de:
Sus prácticas religiosas o ideas culturales interfieren con su enfermedad no le gusta hablar de eso
Sus prácticas religiosas o ideas culturales interfieren con su tratamiento no le gusta hablar
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DOMINIO 11 Seguridad/ Protección
Protección:
DOMINIO 12 Confort
Presencia de:
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Clase 3 Confort social
DOMINIO 13 CRECIMIENTO/DESARROLLO
Clase 1 Crecimiento
Prematuridad Si No
Clase 2 Desarrollo
Edo. Nutricional:
Presencia de:
Poblacio
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Etiqueta Características definitorias Factores relacionados Tipo de
diagnostico
00132 Dolor agudo -Posición antiálgica para evitar . Agentes lesivos (biológicos, Real
el dolor. químicos, físicos,
-Conducta expresiva (llanto, psicológicos).
gemidos, agitación, vigilancia,
irritabilidad, suspiros)
-cambios de la presión
-cambios en el apetito
-
00196 Motilidad -Calambres abdominales. -Agentes farmacológicos Real
gastrointestinal disfuncional -Distensión abdominal.
-Dolor abdominal.
Náuseas.
-Vómitos.
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9. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA
FICHA DE IDENTIFICACION
NOMBRE: Verónica Mares González EDAD:33 Años SEXO: Femenino SERVICIO: Urgencias No DE CAMA: 02
OCUPACION: _trabajadora en fabrica____ FECHA DE INGRESO 20/diciembre /2016
EVALUACION:
Al término de la evaluación el paciente se encuentra estable y decidida a hacer una dieta correcta para su salud
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA
FICHA DE IDENTIFICACION
NOMBRE: Verónica Mares González EDAD:33 Años SEXO: Femenino SERVICIO: Urgencias No DE CAMA: 02
OCUPACION: _trabajadora en fabrica____ FECHA DE INGRESO 20/diciembre /2016
DIAGNOSTICO ENFERMERO dominio 3 eliminación e intercambio / clase 1 función urinaria
00022 riesgo de incontinencia urinaria de urgencia
PUNTUACION DIANA
3. nos permitirá ver por qué
3.restringir los líquidos razón se presenta la nicturia o
MANTENER A: 2
solo es por los líquidos
AUMENTAR A: 4 ingeridos.
3.responder inmediatamente
a la urgencia de eliminación
OBSERVACIONES: paciente presenta con temor y fatiga por de orina.
la nicturia y por la gastritis no puede descansar
EVALUACION: paciente presentaba nauseas, vómito y mucho cansancio al intervenir al paciente se mantuvo estable y si temor
.
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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA
FICHA DE IDENTIFICACION
NOMBRE: Verónica Mares González EDAD:33 Años SEXO: Femenino SERVICIO: Urgencias No DE CAMA: 02
OCUPACION: _trabajadora en fabrica____ FECHA DE INGRESO 20/diciembre /2016
DIAGNOSTICO: 00132 DOLOR AGUDO R/C Posición antiálgica para evitar el dolor. Conducta expresiva (llanto,
gemidos, agitación, vigilancia, irritabilidad, suspiros) M/P. Agentes lesivos (biológicos, químicos, físicos,
psicológicos).
RESULTADO (NOC) dominio V salud percibida INTERVENCIÓN (NIC) Control de conducta: autolesión. Aislamiento
Clase V SINTOMATOLOGIA Nivel del dolor ( 2102 )
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10. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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11. CONCLUSION
Por este motivo, es improbable que un único tratamiento beneficie a todos los
pacientes. La dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos
casos, suficientes para obtener buenos resultados. Si esto no resulta, desde un
punto de vista práctico, puede seguirse la siguiente estrategia: en casos de dolor
epigástrico, o síntomas asociados de reflujo gastroesofágico, puede iniciarse un
tratamiento con inhibidores de la secreción ácida gástrica.
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12. BIBLIOGRAFÍAS
Sobala GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MT. Reflux gastritis in the intact stomach. J Clin Pathol
1990; 43: 303-306.
Ritchie WP. Alkaline reflux gastritis: a critical appraisal. Gut 1984; 25:975987.
http://www.esacademic.com/dic.nsf/es_ 0584/gastritis
•http://doctor.com/es/enfermedades-del-estomago/gastritis-causas-y-s
%C3%ADntomas
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