Canales iónicos poros de proteínas en las membranas de las células epiteliales.

Permiten paso rápido de iones a la

célula. En la membrana apical de todas las células que revisten la nefrona se encuentran canales específicos para Na, K y
Cl. Aunque el transporte por estos canales es muy rápido (10₆ - 10₈ iones/s) solo hay unos 100 canales en c/célula, a
diferencia de los transportadores activos, más lentos (100₈ iones/s) pero más numerosos (10 ₇ transportadores/ célula).

Regulación del pH de los líquidos corporales El pH está controlado, las reacciones enzimáticas son sensibles a sus
variaciones. pH: 7,35-7,45. Concentración de H+: 35-45 nmol/I.
Amortiguadores mezcla de ácido débil (HA) y base conjugada. Su pH varía cuando se añade un ácido o base: HA ↔ H+
(ácido) + A- (base conjugada). O mezcla de base débil (BH) y ácido conjugado: BA ↔ H+ (ácido conjugado) + B- (base)
Por ejemplo, si se produce ↑ de H+, las ecuaciones anteriores se desplazan a la izquierda, los H extra se combinan con
el amortiguador y ↓ la concentración de H.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch determina el pH a partir de las concentraciones de amortiguador. Las siguientes
ecuaciones muestran cómo se obtiene. K= constante de disociación del ácido, la constante de equilibrio para los ácidos y
las bases conjugados, donantes y aceptores de protones. HA↔ H +A

Ecuación l. En equilibrio: Ecuación 2: pH = -log[H+] Ecuación 3. Combina ecuaciones 1 y 2 =

Ka = [H][A] :. [H+] = Ka[HA] = Ka[ácido] log1 pKa = -logKa log1 ecuación de Henderson-Hasselbalch:
[HA] [A-] [base] [H+] Ka H = pK + log [base]

Sistema amortiguador del bicarbonato CO2 y H20 dan ácido carbónico pH = 6.1 + log HC03-
(H2C03l en presencia de anhidrasa carbónica (AC), el H2C03 se disocia y da 0.23x pCO2
lugar a iones bicarbonato (HC03-) y H+: anhidrasa carbónica Esta es la ecuación fundamental que
CO2 + H2O ↔ H2 C03 ↔ H + HC03- puede utilizarse para relacionar pH [HC03]
La concentración de CO2 está regulada x pulmones, de HC03 x riñón, la y pCOa. Sus valores normales son:
regulación depende de ambos. Si se aplica esta ecuación a la de [HC03-]: 22-26mmol/l; pC02: 4,7- 6kPa;
Henderson- Hasselbalch, se obtiene: pH: 7,35-7,45.
pH = pHa + log HC03- CO2 + H2O ↔ H2C03 ↔ H + HCO3
H2CO3
Constante de disociación del ácido, pKa, del sistema HC03-/pC02=6,1. Si ↑ [HCO3], ↓ [H] y, ↑ pH.
La [HC03] se determina por el CO2 disuelto: [HC03] = 0,23 X pC02 (0,23 es Si ↑ pCO2, ↓ pH.
el coeficiente de solubilidad del CO2 a 37°C; pC02 es la presión de CO2 en Se calcula c/ la ecuación de Henderson-
los pulmones en kPa). Hasselbalch.

Regulación renal del HC03 plasmático Se
reabsorbe cierta cantidad de HCO3 x
segundo (Tm). Si ↑ HC03, supera la Tm
c/ incapacidad de reabsorberlo,
excretandose parte hasta que las
concentraciones plasmáticas vuelven a la
normalidad
Reabsorción de HC03 en células
intercaladas del TCD reabsorben ↓
HC03. El gradiente de Na es insuficiente,
los H se bombean a la luz mediante la
ATPasaH, Apenas se produce CO2, en la
luz que pueda entrar a la célula, que
emplea su propio metabolismo p/ crear
HCO3, q se traslada al plasma.
Reabsorción de HC03 en el TCP En membrana apical, la reabsorción de Na
x su gradiente da secreción de H a la luz. Los H + HC03 → H2C03. La AC del
borde en cepillo cataliza H2C03 → H20 + CO2 en la luz del túbulo. H20 y
CO2 difunde a la célula, formando H2C03, catalizado x AC intracelular.
HC03 y Na salen de la célula x membrana basolateral x transporte activo. H
sale de la célula secretándose al túbulo, reciclándose para continuar el
ciclo. Inh de AC ↓ secreción de H, c/↓ absorción de Na y HCO3, funcionan
como diuréticos débiles.
Reabsorción de HC03- en TCP. Los H+ secretados se combinan con el HC03
- para formar ácido carbónico. Este es descompuesto por la anhidrasa
carbónica (AC) en el borde en cepillo, dando lugar a CO2 y H20, que
difunden libremente a la célula. El proceso se invierte dentro de la célula
para volver a formar HC03-.

Conversión del fosfato alcalino en fosfato Secreción de amoníaco: amortiguador luminal La desaminación de la
ácido: amortiguador luminal El fosfato glutamina en TCP da iones amonio (NH4 +) y HCO3. El NH4 se secreta a
alcalino Na2HP04 y ácido NaH2PO4 del
plasma en proporción de 4: 1, son filtrados
en el glomérulo. El alcalino se convierte en
ácido, en TCD y TCP. Esto genera Na y
absorbe H en la luz. Así se alimenta al
sistema, generando HCO3 para el plasma. El
amortiguador es + eficaz con pH más bajo.
la luz y HCO3 entra al plasma, ½ del NH4 secretado al TCP se reabsorbe
en el asa de Henle y se acumula en las células de! intersticio medular. La
acidosis ↑ excreción de NH4 x q: La acidosis estimula enzimas que
desaminan la glutamina, ↑ síntesis de NH4. El ↑ de secreción de H da
lugar a la producción de NH3 que, ↑ NH4 en túbulos colectores. La
conversión de NH3 en NH4 mantiene un gradiente para la secreción de
NH3. De este modo, se elimina el exceso de NH3/NH4- de la médula.

Trastornos ácido base: Si el pH de la sangre es ↑ = alcalosis, ↓ la solubilidad de las sales de calcio. La ↓ Ca resultante
da excitación de los nervios y tetania. Si el pH es ↓ = acidosis, provoca que los iones K sean bombeados fuera de la
célula, intercambiándose x H a través de canales de intercambio. ↑ K causa arritmias ♥. Hay 4 tipos: 1. Acidosis
respiratoria. 2. Alcalosis respiratoria. 3. Acidosis metabólica. 4. Alcalosis metabólica. Si ↑↓ el pH, se activan los
amortiguadores, es posible que apenas cambie el pH a pesar del desequilibrio acidobásico.
• Compensación es el restablecimiento de un pH normal, aunque siga habiendo un desequilibrio acidobásico.
• Corrección es restauración del pH y del desequilibrio acidobásico a lo normal.
La gasometría arterial (GSA) mide pH, PO2 Y pC02. Dx desequilibrio acidobásico. El diagrama de Davenport es una
gráfica del HCO3- plasmático frente al pH plasmático usada para clasificar los trastornos acidobásicos. Por ejemplo, si el
pH = 7,2 Y la pCO2 es 9,3, la HC03 estará elevada y da acidosis respiratoria.

Acidosis metabólica x ↑ ácidos (H+). Producción (acidosis
láctica, cetoacidosis). ↓HC03 (diarrea, pérdidas x fístulas).
Enf renal (no excreta H+). GSA: pCO2 normal, ↓ pH. ↓H,
ecuación a la izq: CO2 + H20 ↔ H2C03 ↔ H + HCO3. La
HC03 ↓ al usarse p absorber H en exceso. ↓ el pH
estimula hiperventilación. ↓ la pCO2 y devuelve el pH a lo
normal, el HCO3 sigue ↓ y entorpece la compensación
renal, que ↑ reabsorción de HC03 y produce ácido
necesario. Desequilibrio aniónico dif ÷ aniones y
cationes, aniones no tomados en cuenta (fosfatos,
cetonas, lactato): Desequilibrio aniónico = (K + Na) - (CI +
HCO) normal 8-16 mmol/I. Cambios en deseq aniónico
ayudan a dar causas de acidosis metab. La acidosis metab
x diarrea o acidosis tubular renal no altera el deseq
aniónico. Acidosis x IRC, DM o acidosis láctica ↑ deseq
aniónico. ↓ HCO3 y ↓ pH = acid metab x incapacidad
renal p excretar H o reab HCO3
Acidosis respiratoria x: EPOC, Obstrucción de vías resp
(tumor, cuerpo extraño). Lesiones torácicas. Asma.
Fármacos: anestesia gral, morfina, barbitúricos (depresor
centro resp). Lesiones e infecciones del centro resp en el
tronco del encéfalo. GA: pC02 > 6kPa y ↓ pH, el sist resp
no elimina suficiente CO2 ↑ junto a pCO2. ecuación se
desplaza a derecha: CO2 + H20 ↔ H2C03 ↔ H + HCO3
↑ H y HC03. Los H+ extra dan ↑ de secreción H y
reabsorción de HC03. restablece el pH, compensadora. El
trastorno acidobásico no se corrige xq pC02 y HC03 siguen
↑. La corrección exige hiperventilación para ↓ la pCO2.
Alcalosis metabólica causas: Pérdida de ácido (vómitos,
diarrea). Ingesta de álcalis (consumo de antiácidos).
Depleción de LEC (hemorragias, quemaduras, uso excesivo
de diuréticos, alcalosis x contracción).
GSA: pCO2 normal, ↑ pH x ↑ HCO3 del plasma, la
ecuación se desplaza a la derecha: CO2 + H20 ↔ H2C03
↔ H + HCO3, ↑ HC03.
Se produce compensación respiratoria. ↑ pH actúa sobre
los quimiorreceptores, que ↓ la frecuencia respiratoria y
↑ pC02, la ecuación se desplaza a la derecha y el pH
vuelve a valores normales, pero el HC03 sigue ↑. Esto
entorpece la corrección.
Alcalosis respiratoria x: ↓ PO2 detectada x quimio
rreceptores carotídeos, con hiperventilación y ↓ pCO2.
Altitud elevada. Fiebre. Lesión del troncoencéfalo que
hiperventile. Hiperventilación psicógena. GA: pC02 < 4,7
kPa y ↑ pH, el sist resp elimina demasiado CO2, la
ecuación a la izq: CO2 + H20 ↔ H2C03 ↔ H + HCO3
Causa ↓ H y, ↑ pH y una discreta ↓ de HC03. La reacción
compensadora es ↓ secreción de H, ↑ excreción de HC03
y ↓ de reabsorción de HC03, restableciendo el pH. La
corrección implica la rectificación del trastorno resp
subyacente.

Resumen de los trastornos acidobásicos y mecanismos compensadores

Trastorno acidobásico pH pCO2 HCO3 Causa clínica Compensación
↓ ↑ ↑
Acidosis respiratoria Asma grave; EPOC Metabólica (↑ HCO,-)
Alcalosis respiratoria ↑ ↓ ↓ Hiperventilación Metabólica (↓ HCO,-)
Acidosis metabólica ↓ Nl ↓ Cetoacidosis diabética; IRC Respiratoria (↓ pCO2)
Alcalosis metabólica ↑ nl ↑ Vómitos Respiratoria (↑pCO2)
Regulación del calcio y el fosfato
Calcio en el hueso, tiene función extraesquelética. El Homeostasia del Ca y fosfato PO4₃ precipitan p dar
potencial umbral de las membranas celulares de nervios y fosfato cálcico insoluble, sus concentraciones sanguíneas
músculos para potenciales de acción varía inversamente a próximas al punto de saturación. La adición de más de uno
la concentración plasmática de Ca. El Ca plasmático en 2 de los iones da la precipitación de cierto fosfato cálcico,
formas: de modo que parte del otro ión resulta eliminado de la
1. Ca ionizado, + importante (normal: 1.25 mmol/l). solución. Así pues, las concentraciones de Ca y PO4₃- son
2. Ca unido a proteínas, albúmina (normal: 1.25 mmol/l). inversamente proporcionales. [Ca 2+] X [PO4₃] =
Ca plasmático total: 2,2-2,6 mmol/l. ½ ionizado (+ imp) y constante. ↑ Ca → ↓ PO4₃; ↓ Ca2 → ↑ PO4₃.
otra ½ unido a proteínas. Ca intracelular: 0,0001 mmol/l. Ca2+ y PO4- llegan al LEC a través del intestino (dieta) y
Es importante mantener este Ca intracelular escaso los depósitos óseos. Abandonan el LCE x riñones (orina) y
porque participa en las vías de señales celulares. se trasladan al hueso.
Hormona paratiroidea PTH polipéptido secretado x Vitamina D esteroles obtenidos x dieta o x luz UV sobre
paratiroides cuando ↓ Ca plasmático. El PO4₃ también ciertas provitaminas. Se metaboliza a 1,25-dihidroxi
influye en la liberación de PTH, cambio en la colecalciferol en hígado y riñón. ↑ Ca y PO4₃ x sus
concentración de Ca. La vitamina D afecta la liberación de acciones: ↑ abs int de Ca, ↑ lib Ca oseo y ↓ excreción de
PTH xq altera la sensibilidad de paratiroides al Ca Ca y PO4₃
Calcitonina péptido producido x células parafoliculares de Transporte de Ca2+ en el riñón En glomérulo solo se filtra
la tiroides. De efecto opuesto a PTH, ↓ la liberación de Ca el Ca ionizado (½ del Ca plasmático). La reabsorción: TCP:
del hueso y un ↓ de concentración de Ca en el LEC. 70% x difusión, ATPasa activada x Ca y contratransporte
Ca/Na, Segmento ascendente grueso del asa: 20-25%
pasivo. TCD: 5-10% contragradiente electroquím. TC: <
0,5% contra gradiente electroquímico.

Fosfato p huesos y dientes. 80% del PO4₃ óseo, 20% LIC. Características clínicas y causas de ↓↑ Ca
Se filtra en glomérulo; 80% reab TCP, 20% se excreta x Hipocalcemia → excitabilidad neuromuscular q provoca
orina. Los riñones regulan PO4₃. Reabsorción c/ Na (2 Na x tetania, convulsiones, calambres musculares en manos y
c/PO4₃) en memb apical de células tubulares. ↑ PO4₃ (> pies y arritmias ♥. Causas: IRC, x hiperfosfatemia (si ↑
1,2 mmol/I) → ↑ cantidad filtrada y excretada, que es PO4₃, ↓ Ca) y ↓ vitamina D activa. Hipoparatiroidismo.
como se controlan las concentraciones plasmáticas, ↓ FG Raquitismo y osteomalacia (déficit vit D). Pancreatitis.
→ ↑ PO4₃ Esta es una causa del prurito en la IRC. El PO4₃ Alcalosis, que ↓ H disponibles p unirse a proteínas,
es amortiguador urinario para los H, y su excreción se ve puede unirse más Ca a las proteínas. Esto da ↓ del Ca
afectada por: PTH (↑ excreción). Vit D (↓ excreción). ionizado, aunque el Ca total sea el mismo. Tx Ca VO o IV, y
Acidosis (↑ excreción). Glucocorticoides (↑ excreción). en IRC alfacalcidol, análogo de vit D.
Hipercalcemia causas: Hiperparatiroidismo primario. Síntomas de ↑ Ca: Poliuria. Polidipsia. Huesos dolor óseo
Acidosis súbita x liberación del Ca unido, q se convierte en y fx. Piedras cálculos renales. Gemidos dolor abd, vómitos
Ca ionizado. ↑ abs intestinal de Ca x ↑ vit D o de ingesta y estreñimiento. Lamentos depresión o confusión. Tx de
de Ca (sdr leche y alcalinos). Destrucción ósea, c/↑ de causa subyacente, líquidos para rehidratar, bisfosfonatos.
liberación Ca óseo, x depósito x neoplasias o mieloma. La IRC da ↑HPO4 y ↓ Ca con ↑ PTH y ↓ vitamina D
Producción de sust ↑ Ca humorales x tumores. Enf activa. Esto conduce a la osteodistrofia renal.
granulomatosa (sarcoidea). Tiacidas. Hiperparatiroidismo
terciario en IRC. Hipermagnesemia.
Regulación del potasio y magnesio
Potasio Transporte de K: 70% se reabsorbe en TCP reab Transporte de K+ en el riñón El K se filtra en el glomérulo.
paracelular pasiva a través de uniones herméticas entre TCP reabsorbe 80-90%: Pasivamente x uniones herméticas
las células tubulares. El K puede secretarse o reabsorberse paracelular. A favor de un gradiente de concentración. En
en la nefrona. Su excreción del K+ filtrado es 1-110%, TCD: reabsorción y su salida posterior son = en la porción
dependiendo de: Ingesta. Edo acidobásico. Aldosterona. inicial de los túbulo distales. La parte final de los túbulos
La reabsorción de K en segmento ascendente del asa x distales y colectores secretan K al filtrado urinario (pasivo,
cotransporte de Na/K/Cl en memb luminal. Reab en TCD x
carencias dietéticas. K principal catión intracelular. K intra
y extracelular importante p tejidos excitables (nervios y
músculos) determina sus potenciales de reposo. K: total
en organismo: 3-4 mmol/l. LIC: 98%; 150-160 mmol/l. LEC:
2%; 4-5 mmol/l. Si ↑ K extracelular → potencial de reposo
de la membrana ↓ (se despolariza). Si K extracelular, el
potencial de reposo de la membrana ↑ (se hiperpolariza).
↓ K x: Vómitos. Diarrea. Diuréticos. - Exceso de insulina
(ej., s. de Cushing, corticoides). Acidosis tubular renal.
La ↓ K es asintomática hasta q desciende < 2-2,5 mmol/l.
La concentración baja de K+ da ↓ del potencial de reposo
(más negativo), de modo que las células nerviosas y
musculares se hiperpolarizan. Esto significa que las células
son menos sensibles a los estímulos despolarizantes y, por
tanto, menos excitables, de modo que se generan menos
potenciales de acción y se produce una parálisis. Los
efectos clínicos de la hipopotasemia son: Debilidad
muscular, calambres y tetania, que comienza en las
extremidades inferiores y progresa hacia arriba (la muerte
suele deberse a la parálisis de los músculos respiratorios).
Alteración de la conversión hepática de glucosa en
glucógeno. Vasoconstricción y arritmias ♥. Alteración de
la acción de la ADH, con el resultado de sed y poliuria, y
ausencia de concentración de la orina. Alcalosis
metabólica x ↑ intacelular de H+. El tx abordar la causa
subyacente, y K VO o IV en dosis calculada.
x gradiente electroquímico) según las necesidades
organismo: ↑ de K concent celular → ↑ secreción y
viceversa. Cambios en la luz TCD también afectan a la tasa
de secreción de K+. La ADH ↑ secreción de K x conductos
colectores favoreciendo reabs de Na, La aldosterona ↑ la
secreción de K+. El ↑ concentración plasmática de K
estimula producción de aldosterona suprarrenal, ↑
aldosterona en plasma. ↑ secreción y excreción de K+.
↑ K x: ↓ excreción renal: IRA o IRC, ↓ mineralo
corticoide (Addison), diuréticos ahorra K o alt tubular
renal. ↑ carga plasmática: cambios en dieta o
degradación celular en tejidos. Salida K fuera de la célula:
acidosis metab, ↓ insulina, ejercicio, fármacos (digoxina).
Seudo ↑ K: hemólisis, sangre vieja, ↑ leucos, plaq.
Clínica: asintom, debilidad musc, arritmias ♥ afecta
excitabilidad ♥. ECG: T picuda, ausencia P, QRS ancho.
patrón sinusoidal, arritmias. Tx Gluconato Ca: no ↓ K, el
Ca estabiliza ♥, previene arritmias. Insulina: mete K a
célula, ↓ K plasm, no lo elimina, c/glucosa para evitar ↓
glucemia. Salbutamol: mete K a célula, IV o nebulización
no dar en ♥ isq o arritmias. Bicarbonato Na: corrección de
acidosis mete K a célula. No dar x riesgo de sobrecarga de
líq. Poliestirensulfonato Ca: ↑ excreción intestinal, VO o x
enema única forma de ↓K del organismo, Diálisis o
hemofiltración si el tx médico no corrige. Tx urgente de ↑
K > 6,5 mmol/I o c/cambios ECG. Vigilancia continua con
ECG. 10ml de gluconato Ca a110% IV. 15 U insulina rápida
+ 50 ml gluc 50%. Continuar poliestirensulfonato cálcico
hasta que K+ < 5,5 mmol/l.

Magnesio (Mg2+) catión intracel: Controla metabolismo oxidativo Hipomagnesemia causas: ↓ ingesta.
mitocondrial, regula producción de energía, vital p síntesis proteíca. Regula Diarrea. Trastorno de absorción,
canales de K y Ca en memb celul. Mg: 2,12- 2,65 mmol/I: 20% unido a defectos en absorción de grasas.
proteínas. Acción renal el Mg ionizado se filtra en glomérulo. 15% se reabsorbe Pérdidas renales: intrínsecas (sdr.
en TCP, 60% en segmento ascendente del asa. Tm para absorción de Mg es = Bartter) o extrínsecas (tiacidas). Las
concentración de Mg filtrado. ↑ del Mg → ↑ filtración, que supera la Tm, manifestaciones clínicas
dando ↑ excreción. Las células del segmento ascendente grueso del asa inespecíficas. ↓ Mg se sigue de una
ejercen una regulación intrínseca: si ↓ Mg →↑ el transporte celular de Mg. La ↓ Ca, pero el mecanismo se
PTH ↑ reabsorción de Mg en segmento grueso ascendente del asa. desconoce.
Transporte de otros solutos en los túbulos
Glucosa: 45 a 99 mg, se filtra 3.6- 9 mg c/min, toda se Aminoácidos concentración plasmática de aminoácidos
reabsorbe en TCP, a no ser q ↑ capac de reab celular, x 2,5-3,5 mmol/I. Se filtra en el glomérulo; reabsorben en
cotransporte unidireccional contra gradiente de TCP. El transporte activo secundario (x cotransporte
concentración, con la energía liberada x transporte de Na+ unidireccional c/Na) la energía la aporta la ATPasaNa/K,
a favor de su gradiente, la bomba ATPasaNa /K de memb igual q glucosa. Existen 5 sistemas de transporte
basolateral mantiene una concentración ↓ de Na y diferentes acoplados c/Na, responsables de reabsorción
potencial negativo. Ej de transporte activo secundario. Las de distintos aminoácidos. Este es limitado x la Tm. Hay
proporciones del transporte son: 1:1 para Na:glucosa en aminoaciduria cuando se satura el mecanismo de
parte contorneada. 2:1 para Na:glucosa en parte recta. T reabsorción o es defectuoso (s de Fanconi).
es máxima capacidad tubular de reab de un soluto (punto Urea producto final del metabolismo proteico en el
de saturación para transportadores). Hay # limitado de hígado. Es pequeña molécula filtrada en glomérulo.Valor:
transportadores de Na+/glucosa, la reab de glucosa 15-45 mg/dL. ↑ en filtrado x reabsorción de NaCl y agua,
limitada x Tm, umbral renal mínimo de la glucosa se permite reabsorción pasiva del 40-50% de urea por su
alcanza con glucosa plasmática de 180 mg hay glucosuria. gradiente de concentración; 50-60% de la filtrada se
Se produce si: La carga filtrada ↑ el umbral renal, también excreta en orina. La ADH ↑ permeabilidad a la urea de TC
x trastornos hereditarios tubulares -glucosuria renal, medulares internos. El TCD y TC medulares externos son
gestación ↓ Tm de glucosa y se excreta en orina. Es impermeables a la urea.
necesaria prueba de tolerancia a la glucosa p diferenciar Sulfato: 1-1,5 mmol/I, reabsorción limitada x Tm y es
entre glucosuria renal y DM. mecanismo en la regulación de su concentración plasm
Asa de Henle
Función reabsorbe 20% del Na filtrado y 15% del agua Segmento descendente c/cél delgadas y planas mínima
tubular. A medida que el filtrado atraviesa el asa, la especialización. Permeable al agua q se reabsorbe pasiva x
reabsorción de NaCI en segmento ascendente da un gradiente de concentración del intersticio hipertónico,
líquido intersticial hipertónico en la médula circundante. permitiendo q el líquido tubular se equilibre c/intersticio.
Esto crea un gradiente de concentración, y el agua sale Segmento ascendente células grandes c/mitocondrias, q
pasivamente del segmento descendente delgado. El dan energía p transporte activo de Na (20% del filtrado) y
líquido tubular es isotónico respecto al plasma cuando CI del líquido tubular al intersticio, filtrado c/vez + diluido
entra en el asa de Henle; sin embargo, cuando termina su (impermeable al agua). En memb apical, hay cotransporte
recorrido por el asa es hipotónico, porque la reabsorción (unidireccional) de Na, CI y K (proporción 1:2:1, bomba
de iones tiene lugar allí. Este mecanismo permite electroquímicamente neutra). Se realiza x el gradiente de
concentrar la orina empleando la mínima cantidad de Na a través de la membrana celular. Na eliminado de la
energía, porque a continuación se reabsorbe pasivamente célula x bomba ATPasaNa/K de memb basolateral, K y CI
el agua en los túbulos colectores hacia el intersticio difunden pasivo fuera de la célula x movimiento del Na, la
hipertónico de la médula. Sus distintos componentes se mayoría del K vuelve a la célula y luz tubular, se acumula
comportan como unidades funcionalmente individuales, NaCI en intersticio medular. En su interior hay transporte
c/u de ellas c/sus propiedades específicas. de iones en las células del segmento ascendente del asa

Multiplicación Función de los vasos rectos y la urea El mecanismo de contracorriente requiere un

contracorriente
Cualquier mecanismo
que concentre la orina
debe ser capaz de
reabsorber agua del
líquido tubular mientras
atraviesa los conductos
colectores. El asa es
multiplicador
contracorriente, produce
médula hipertónica
acumulando NaCl en el
intersticio, q favorece la
salida de agua de
conductos colectores
(sometidos a la
regulación de ADH).
Todas las porciones del
asa contribuyen a la
eficacia de este sistema.
El segmento ascendente
mantiene una diferencia
de 200 mOsmol/kg H2O ÷
el líq tubular e intersticio.
La osmolalidad máxima
1.400 mOsmol/kg H2O
entorno en el que se depuren los productos de desecho y la urea s/ alterar los solutos que
mantienen la hipertonía medular. No requiere energía. Los capilares alrededor del asa
permeables a agua y solutos. A medida q los vasos atraviesan la médula, absorben solutos
Na, urea y Cl. El agua se desplaza según gradiente osmótico, sale de los capilares. En la
punta del asa, la sangre capilar tiene la misma osmolalidad q el intersticio, y alcanza un
equilibrio osmótico. Los capilares ascienden con su asa c/ sangre concentrada muy viscosa
x↓ agua. El ↑ en la presión oncótica x concentración de las proteínas plasmáticas favorece
el retorno del agua a los vasos sanguíneos desde el intersticio. No obstante, la mayor parte
del NaCl queda retenida en el intersticio para mantener el ambiente medular hipertónico.
Los túbulos colectores atraviesan la corteza y la médula. Están compuestos por 2 partes
funcionalmente diferentes: 1. Tubos colectores corticales. 2. T. colectores medulares
(internos y externos). Ambos impermeables al NaCl. La permeabilidad a agua y urea (solo
en t. colectores medulares internos) varía según ADH q ↑ permeabilidad al agua,
controlando la concentración de orina. La ADH ↑ captación de agua en t. colectores
corticales, dando orina + concentrada. El agua reabsorbida en la parte medular de los t.
colectores es recogida x vasos rectos para impedir la dilución de! intersticio medular,
crucial para la concentración de la orina. 20% del filtrado inicial llega a la nefrona distal, 5%
entra en t. colectores medulares x reabsorción de agua. Intercambiador contracorriente
cuando atraviesa la médula. Los vasos rectos descendentes pierden agua a medida q
atraviesan la médula hipertónica. Como resultado del ↑ de p. oncótica en vasos
ascendentes, el agua captada desde los t. colectores bajo la influencia de ADH se reabsorbe
pasiva a los vasos sanguíneos desde el intersticio. Gracias a esta captación de agua x los
vasos rectos, se mantiene ↑ osmolalidad del intersticio medular y esta hipertonia permite
la concentración continua del líquido tubular en el t. colector. 50% de urea filtrada se
reabsorbe en TCP c/Na. La concentración tubular de urea ↑ a medida que sale del
intersticio medular a la luz, siguiendo a su gradiente de concentración. La urea restante se
(la plasmática normal concentra aún más dentro de la luz tubular a medida que el agua y otros solutos son
300 mOsmol/kg H2O) en reabsorbidos al interior de las células del túbulo distal y a los t. colectores corticales, x q
la punta del asa. El estas partes son impermeables a la urea. La concentración de urea en t. colectores
líquido que sale del asa medulares es ↑ que difunde fuera de la luz hacia el intersticio, ↑ la concentración de urea
de Henle es hipotónico en la médula y reciclándola. Esto sucede en presencia de ADH. Una dieta ↑ en proteínas →
(100 mOsmol/kg H2O). ↑ la urea en la sangre destinada a la excreción como resultado de ↑ del metabolismo, hay
más urea en el intersticio medular, ↑ la osmolalidad de la orina.
Osmolalidad de los líquidos corporales
Valores de osmolalidad La osmolalidad plasmática (Posm) Sensibilidad de los osmorreceptores a las variaciones
normal es 285-295 mOsmol/kg H20. Está sometida a un osmóticas causadas x distintos solutos El Na+ y otros
control, y ↑↓ de 3 mOsmol/kg H2O estimula el aniones asociados son los principales elementos
mecanismo de regulación de osmolalidad. determinantes de la osmolalidad plasmática. La pérdida
Osmorreceptores detectan variaciones en la osmolalidad de agua altera la concentración de Na. Otros solutos sin la
plasmática, están situados en áreas supraóptica y para- adición o pérdida de agua también son capaces de
ventricular del hipotálamo. Su vascularización de la modificar la osmolalidad. No todos los solutos estimulan
carótida interna. Tienen 2 funciones: 1. Regular liberación los osmorreceptores en el mismo grado; esto depende de
de ADH o vasopresina. 2. Regular la sed depende la facilidad con la q atraviesan la membrana celular (de su
osmorreceptores en área preóptica lateral de hipotálamo capacidad para producir deshidratación celular).

HAD (vasopresina) Síntesis y almacenamiento hormona
peptídica sintetizada en núcleo supraóptico del hipotálamo en
forma de una gran molécula precursora. Se transporta a
hipófisis posterior, donde finaliza su síntesis y se almacena
hasta ser liberada. Liberación ↑ de osmolalidad libera ADH.
Los potenciales de acción en las neuronas hipotalámicos (q
contienen ADH) despolarizan la membrana del axón,
resultando en la entrada de Ca, la fusión de los gránulos
secretores con la membrana del axón y la liberación de ADH y
neurofisina al torrente sanguíneo. Acciones celulares La ADH 2
funciones:
l. ↓ excreción de agua (mediada por el receptor V2).
2. Estimula la vasoconstricción de vasos sanguíneos (mediada x
receptor V1) La secreción de ADH está controlada por:
Osmorreceptores (detectan variaciones en la osmolaridad de
los líquidos corporales). Barorreceptores (detectan variaciones
en volumen sanguíneo, es decir, el estiramiento de la pared del
vaso sanguíneo). El sistema de osmorreceptores es + sensible
que el de los barorreceptores.
Acuaporinas Cuando está presente en el lado
peritubular de las células del t. colector, la ADH hace
q los canales de agua intracelulares (acuaporinas) se
fusionen con la membrana luminal. En la actualidad,
se conocen 11 miembros de la familia de genes de
acuaporinas en mamíferos, q codifican todas las
proteínas implicadas en el transporte de agua o de
moléculas pequeñas. En el riñón, la acuaporina 2
(AQP2) está en vesículas intracelulares y se moviliza
a la membrana luminal en respuesta a su
estimulación. La ADH desencadena este proceso
uniéndose a los receptores V2 en la membrana basal.
Estos son receptores acoplados a proteínas G que, al
activarse, dan fusión de las vesículas inactivas c/ la
membrana luminal.
Sustancias que interfieren en la liberación de ADH
Las sustancias pueden: ↑ liberación de ADH
(nicotina, éter, morfina, barbitúricos). Inh liberación
de ADH (alcohol).

Eliminación y reabsorción del agua La
deshidratación → ↑ osmolalidad, se
reabsorbe agua s/ solutos en túbulos →
plasma + diluido y orina concentrada. ↑
Ingesta de agua ↓ osmolalidad, se excreta
agua s/solutos de túbulos → orina diluida
< osmolalidad q plasma, orina concentrada
> osmolalidad al plasma e isotónica =
osmolalidad q plasma. El aclaramiento
osmótico (C osm) es la velocidad con la q
se depuran del plasma las sustancias
osmóticamente activas. Si la orina es
isotónica, Cosm = flujo de orina.
Efecto de la carga de solutos en el vol urin La Corticoides
capacidad concentradora renal es limitada, suprarrenales y dilución
c/osmolalidad urinaria máxima de 1.400 de orina ↓ gluco
mOsmol/kg. La cantidad de orina/día depende corticoides favorece la
de: cantidad ADH y de solutos excretados. permeabilidad al agua
C/concentración máxima de ADH, ↑ cantidad del t. colector. ↓
de soluto da ↑ diuresis. Manitol diurético glucocorticoides y
osmótico altera la concentración renal y da mineralocorticoides ↑
orina isotónica. En DM ↑ glucosa → diuresis la ADH, e incapacidad
osmótica. En < 5 años, la enuresis nocturna es para orina diluida. Esto
normal, en >5 años indica patología. Se ve en se corrige administrando
10% ♂de 10 años, x ↓nocturna de ADH. Tx corticoides
análogo ADH en spray nasal desmopresina suprarrenales.

Hiponatremia Na < 130 mmol/l.
↓ la proporción solutos/agua en
LEC. Causas: Diuréticos (tiacidas).
Sobrecarga o retención de agua.
↑ secreción ADH. ↑
osmolaridad plasmática (manitol,
glucosa). ↑ proteínas o lípidos
(seudo hiponatremia). En este
hay menos Na en proporción al
↑ de proteínas o lípidos, dando
la impresión de que el Na está ↓
Trastornos de la osmolalidad
Secreción inapropiada de ADH (SSIADH) En ocasiones, la hipófisis u otras áreas del
organismo secretan inapropiadamente ADH. Los signos y síntomas:
Hiponatremia 125 mmol/l y osmolalidad plasmática baja 260 mmol/I.
Osmolalidad urinaria inapropiada: concentración de orina superior al normal (no
está diluida al máximo).
• Excreción inapropiada de Na: la Na urinaria superior a 20 mmol/l a pesar del
descenso en la concentración plasmática de Na porque el volumen plasmático se
mantiene x la retención de agua (a no ser que el volumen se reduzca o se restrinja
el Na, lo que ↓ el Na urinario).
Dx pacientes c/hiponatremia en ausencia de hipovolemia, edemas, disfunción
endocrina, insuficiencia renal y fármacos, todos ellos alteran la excreción de agua

Causas del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIADH).

Trastornos Ejemplos
Trastornos del SNC Abscesos, accidente cerebrovascular vasculitis (lupus eritematoso sistémico)
Neoplasias Carcinoma de células pequeñas en pulmón, duodeno, páncreas, próstata uréter, glándulas
malignas suprarrenales
Enf pulmonares Tuberculosis, neumonía, abscesos aspergilosis
Fármacos Opiáceos, clorpropamida, psicótropos citotóxicos, sedantes, oxitocina
Enf metabólicas Porfiria, hipotiroidismo
Otros Dolor (postoperatorio), síndrome de Guillain·Barré, traumatismos

Hipernatremia Na > 140 mmol/l produce ↑ de la proporción entre solutos yagua en los líquidos corporales y una ↑
osmolalidad sérica (> 300mOsmol/kg). Causas: Diuresis osmótica (diabetes descontrolada). Pérdida de líquido sin
reposición (sudoración, quemaduras, vómitos). Diabetes insípida (sospecharse si se produce mucha orina diluida).
Reposición incorrecta de líquidos intravenosos (líquidos hipertónicos). Aldosteronismo primario.