1

Apuntito
Pediátrico
- Urgencias -
- Taller Cardiología -
Edición 2013

Elaborado por:
Int@ Valentina Mansilla Vera;
 CONTENIDO

Convulsión febril 3

Status convulsivo 5

Paciente Politraumatizado 7
2
Cetoacidosis diabética 14

Hipoglicemia 15

Hipocalcemia 16

Hipercalcemia 17

Tormenta Tiroidea 18

Crisis Suprarrenal 19

Reacciones Alérgicas 20

Taller Cardiología 24

Semiología Cardiaca 25

Radiografía Tórax 34

Cardiopatías Congénitas 35

Cuadros Clínicos Cardiológicos 39

Diagnóstico de Arritmias 47

Tratamiento de Arritmias Graves 51

Derivaciones en Cardiología Infantil 52

Elaborado por: Int@ Valentina Mansilla Vera;

Edición: 1° semestre - 2013

 CONVULSIÓN FEBRIL
DEFINICIÓN
“Consensus development panel. Febrile seizures”. Pediatrics 1980:
1. Episodio convulsivo asociado a fiebre
2. Niño entre 6 meses y 5 años
3. Sin signos de infección SNC o enfermedad neurológica aguda
4. Sin antecedentes de convulsiones afebriles previas 3

EPIDEMIOLOGÍA:
 2% Consultas SUI son convulsiones ( 50% son convulsiones febriles: 80%
simples y 20% complejas)
 75% antes de los 3 años
 Más frecuente varones: 1,4:1

CONSIDERACIONES
 Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una
convulsión afebril previa.
 No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual se deba dudar de
este diagnóstico, pero es poco frecuente con T°<38-38,4°C)
 Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una
ocasión un episodio de convulsión febril (CF).
 Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial, de tipo
autosómico dominante o recesivo, con penetrancia variable.
 Las infecciones virales son las causas predominantes de las CF,
observándose un claro patrón estacional en su incidencia, más frecuente en
invierno y al final del verano.
 Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes
simplex tipo 6, Influenza A, entero- virus, adenovirus y Shigella.
 También se ha descrito un ritmo circadiano, siendo más frecuentes entre las
6 y las 12 de la noche.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Simples:
1. Generalizadas, tónico-clónica, no
focal.
2. Crisis <15 minutos duración
3. No repite en las sgtes 24 hrs.
4. Recuperación completa en el
lapso de una hora.
Complejas
1. Edad <6 meses o > de 6 años.
2. Focales
3. Crisis >10-15 minutos duración
4. Crisis repetidas en las sgtes 24 hrs.

EXÁMENES:
• Centrarse sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso.
• El riesgo de bacteriemia, ITU o neumonías es similar al de los niños con
fiebre que no presentan CF.
 Indicación de punción lumbar:
No está indicada de forma rutinaria. De hacerla debe tomarse en cuenta las
siguientes indicaciones:
• Primera convulsión febril en < 12 meses
• Considerar entre 12-18 meses
• > 18 meses no de rutina
• De rutina en presencia de signos meningeos o tratamiento ATB
Estudio de Neuroimagen:
4 • No es recomendada tras la primera convulsión febril (Academia
Americana de Pediatría 1996)
• Indicada con examen neurológico anormal

PRONÓSTICO:
• Desaparece espontáneamente entre los 4 y 5 años
• Un 2 a 2,5% de estos niños serán epilépticos
• 30-40% repetirá la crisis dentro de un año

MANEJO DE URGENCIA DE LA CRISIS AGUDA:

1. ABC
2. Bajar la temperatura: Paracetamol: 20 mg/Kg oral, o Ibuprofeno 10
mg/kg oral.
3. Averiguar etiología (descartar foco infeccioso)
4. Diazepam ev 0,2 - 0,4 mg/kg/dosis O RECTAL 0,5 mg/kg/dosis
5. Midazolam ev 0,2 mg/kg/dosis o rectal 0,5 mg/kg/dosis.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
• Toda Convulsiones Febril Complejas.
• Convulsión no febril. Son poco frecuentes. Se debe realizar una adecuada
historia clínica y exploración física y neurológica detallada, insistiendo en la
toma de la presión arterial y de la glicemia.
Ante un primer episodio se debe descartar:
• Patología orgánica, proceso expansivo intracraneal (tumor, hemorragia,
absceso), mediante ECO, TAC, RMN, punción lumbar (previa TAC),
especialmente si nos encontramos con una crisis focal en niño menor de 36
meses.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTE CON EPILEPSIA

1. Cuando se sospeche Status (ver normas)
2. Crisis TCG de más de 5 minutos de duración
3. Crisis más déficit focal
4. Crisis con periodo post ictal muy prolongado, mayor de lo habitual a
crisis anteriores
5. Crisis con examen neurológico alterado
6. Crisis asociadas a foco febril desconocido
 STATUS CONVULSIVO
DEFINICIÓN:
Cualquier tipo de convulsión que dure más de 20 minutos o que recurra con
tal frecuencia que el paciente no logre recuperar la conciencia entre ellas.
Es una situación de emergencia que debe ser tratada adecuada y
oportunamente si se quiere evitar complicaciones y secuelas graves, si no la
muerte. 5

CAUSAS FRECUENTES:
Infecciones del SNC, epilepsia esencial.

TRATAMIENTO:
Iniciar tratamiento
1. Inmediatamente cuando se sospecha que una crisis puede evolucionar a
status.
2. En crisis muy prolongadas, 5 min. para crisis tónico-clónica generalizada.
3. Al comienzo de una nueva crisis en un paciente que ya convulsionó en
su domicilio o durante su traslado.
Tratamiento del Status Epiléptico
Hora 0-5 min. :
• Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%
• Favorecer vía aérea permeable, oxigenación, realizar eventual
intubación
• Vía venosa permeable
• Aporte de glucosa 100-150 mg/kg/hora, obtener glicemia 100-150
mg/dl
• Monitoreo de signos vitales
• Midazolam, diazepam o lorazepam. Pueden repetirse c/10 min.
máximo 3 dosis
• En recién nacidos usar piridoxina 100-200 mg x 1 vez

5-15 min:
• Fenobarbital: 20 mg/kg/dosis (velocidad de infusión: 30 mg/min),
puede producir hipotensión si es infundido rápidamente. Depresión
respiratoria, especialmente si se ha utilizado diazepam.
• Fenitoína: 20 mg/kg/dosis (velocidad infusión: 1 mg/kg/min,
máx.50mg/min, 25mg/min en RN), puede producir hipotensión,
arritmia, se debe monitorizar frecuencia cardiaca y presión arterial.
(primera opción en casos de TEC)

15-30 min:
• Repetir Fenobarbital: 10 mg/kg/dosis x 2 veces (uso en UTI)
• Midazolam: 0,2 mg/kg luego 1-8 gama/kg/minuto (hipotensión,
depresión respiratoria)
 35 min:
• Tiopental sódico: 5-10 mg/kg/dosis en forma inicial. Infusión de 1-9
mg/kg/hora. Requiere ventilación mecánica y monitoreo de presión
arterial (uso en UTI), puede producir hipotensión requiriendo
eventualmente apoyo con volumen y drogas vasoactivas.

Nota: Si el paciente está previamente con fenitoína o fenobarbital, dosis de

carga será de 5 mg/kg. Ajustando dosis subsecuentes según niveles
6 plasmáticos.

Tratamiento de Status de Ausencia y Status Mioclónico

• Ácido Valproico: 20 mg/kg dosis, jarabe 250 mg en 5 ml, diluir volumen 1/1
y emplear por ENEMA. ( se obtienen niveles “Peak” a las 2-4 hrs. después de
administrado.)
Tratamiento del status no Convulsivo
 Puede presentarse como confusión o coma, pero es posible observar en
ocasiones alguna actividad motora focal. Casi todos los pacientes son
epilépticos conocidos.
 Es indispensable hacer una confirmación diagnóstica con EEG
 Realizar un manejo terapéutico con lorazepam o midazolam ev,
 observándose en estos casos una mejoría clínica y del EEG simultánea.
 El manejo farmacológico es en todo sentido igual al status epiléptico
convulsivo. Requiere monitoreo clínico y EEG diario en la etapa inicial, así
como de niveles plasmáticos seriados.

: 273-280
 PACIENTE POLITRAUMATIZADO
CAUSAS POLITRAUMATISMO EN NIÑOS
 Traumatismos: 1º causa de muerte e incapacidad infantil en todos los países
desarrollados
• 70% accidentes de trafico
• 30% caídas desde altura (más frecuentes en < de 3 años)
7
MANEJO DE PACIENTE POLITRAUMATIZADO
• Primero: Mantener la calma!!!
• Buscar la seguridad del niño y del reanimador: movilizarlo si el lugar es
peligroso.
• ABCDE
•Comprobar inconsciencia
•Pedir ayuda
A •Evaluar vía aérea
B •Comprobar si respira
•Ventilar
C •Comprobar pulso
•Masaje cardiaco

A. E V AL U A CI Ó NVÍ A A É RE A
Y P RO TE CCI Ó N D E L A C O L U M N A CE RVI C AL

• Mediante un examen directo: retirar cualquier material extraño

• Siempre asumir que existe lesión de columna cervical. No olvidar: en
lactantes, el occipital es prominente
• La vía aérea puede estar:
1. Despejada
Tracción de la mandíbula
• Hiperextensión del cuello, llevando
2. Mantenible
la cabeza hacia atrás
con
• Desplazamiento hacia adelante de
medidas
la mandíbula inferior
no
• Apertura de la boca
invasivas
Cánula orofaringea
O2 con máscara o ambù.
Intubación. Indicaciones
• Vía aérea desprotegida (ausencia de reflejos
3. No
protectores de la vía aérea)
mantenible
• Índice de coma de Glasgow igual o menor a 8.
.
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Apnea
Cricotiroidotomía
 Tubo endotraqueal (TET)
• TET con cuff es tan seguro como TET sin cuff
• Mantener cuff a una presión de 20 cm H2O
• Profundidad de inserción del TET:
• (edad en años/2) + 12
• Tamaño del TET:
• Sin cuff: (edad en años/4) + 4
• Con cuff: (edad en años/4) + 3
8 Cuando el paciente ya está intubado…
• Verificar que el TET esté adecuadamente instalado
• Fijar el tubo y colocar cabeza en posición neutra
• Causas de deterioro del paciente intubado
• Desplazamiento del TET
• Obstrucción del TET
• Pneumotórax
• Falla del Equipo

B. R E S PI R A CI Ó N Y VE N TI L A CI Ó N .
D E S CA R T A R N E UM O T Ó R AX
Secuencia de evaluación
• Mirar: Ver movimientos tórax y abdomen
• Escuchar: Escuchar sonido respiratorio y movimiento de aire
• Sentir: Sentir movimiento de aire en nariz y boca
Actualización 2010:
Eliminación de MES “Mirar, escuchar y sentir”, esto, ya que testigos
presenciales solían no iniciar la RCP al observar respiraciones agónicas

• Colocar al niño en posición de seguridad. Excepto si se

sospecha traumatismo cervical.
Si respira
• Apoyar ventilación con oxígeno a alto flujo con máscara
reservorio, para aprovechar al máximo su propia
ventilación.

• En lactantes: boca-boca y nariz / En niños: boca-boca

• Realizar 5 insuflaciones de 1 segundos de duración.
Comprobando expansión del tórax.
Si no
Usando cánula oro faríngea.
respira:
• Inicie ventilación asistida con máscara y ambú mientras
Ventilar
prepara el equipo para intubación.
• La cánula se elige tras medir la distancia de la comisura de
la boca al ángulo de la mandíbula (por sobre la piel)
 Evaluar:
• Movimientos torácicos. Signos de dificultad y aumento del trabajo
respiratorio.
• Características de la respiración: frecuencia, profundidad y mecánica
respiratorias.
• Color y temperatura de la piel → cianosis
• Oximetría de pulso
• Presencia de neumotórax

C. E V AL U A RCI R C UL AC I Ó N 9

Y CO N T RO L D E H E M O R R A G I A

• Evaluar:
• Color de la piel y temperatura
• Frecuencia cardiaca
• Ritmo cardiaco
• Presión arterial
• Pulsos (braquial-femoral)
• Llene capilar

• Intentar encontrar el pulso (braquial en lactante y carotideo o femoral en

niño mayor) durante un máximo de 10 segundos
• Si a los 10 segundos no se encuentra pulso o no se está seguro de ello 
Iniciar Compresiones Torácicas - Frecuencia de al menos 100 por minuto
• Iniciar compresiones torácicas inmediatamente. Permitir expansión
torácica completa después de cada compresión
• 30 compresiones por 2 ventilaciones (1 reanimador)
• 15 compresiones por 2 ventilaciones (2 reanimadores)
• 2° reanimador prepara la ventilación con bolsa-mascarilla
Actualización 2010:
 Enfoque C-A-B adoptado para aumentar probabilidad de que testigo
presencial practicase RCP
 Profundidad de la compresión torácica: Al menos ⅓ del diámetro AP
del Tx * 4 cm en lactantes * 5 cm en niños mayores.
 Evitar “exceso” de ventilación: Aumento presión intratorácica,
Disminuye retorno venoso. Cada ventilación debe durar 1 seg.
 Ventilaciones con dispositivo avanzado para la vía aérea: 8 a 10
vent/minuto ( 1 vent c/ 6 a 8 segundos).

DESFIBRILACIÓN
Orden de utilización según disponibilidad:
• Desfibrilador manual
• DEA con sistema de atenuación
• DEA sin sistema de atenuación
Dosis de energía para desfibrilación
• * Utilizar dosis inicial de 2 a 4 J/kg para desfibrilación
 • * Niveles de energía subsiguientes deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso
más altos, no > 10 J/kg o dosis máxima de adulto

Una vez establecida la circulación, monitorizar saturometría, para obtener Sat

≥ 94%

CONTROL DE HEMORRAGIAS

10 1. Control del sangrado con

Infusión rápida (lo más rápido posible.)
compresión directa de las
heridas 20 ml/Kg de sol. Fisiológica o Ringer
2. Instalación de 2 catéteres,
recordando que la mejor vía
venosa es la más rápida.
2° infusión rápida
3. Reposición de volumen
4. Evaluar respuesta al tto. 20ml/Kg. sol Fisiológica o ringer
Recordar: Los mecanismo
fisiológicos de compensación del
shock en el niño, son mucho más 3° infusión
eficientes que en el adulto, lo que 20ml/Kg. de sol. fisiológica o ringer O
hace que la hipotensión sea un
síntoma tardío y aparezca cuando Glóbulos Rojos 10ml/Kg. Repetir c/ 20-30
min. O
se ha perdido 35% a 40% de la
volemia  Reanimación con Sangre entera 20 ml/Kg. Repetir c/ 20-30
fluidos debe ser generosa y min.
agresiva.

FÁRMACOS DE REANIMACIÓN
Primera dosis:
Adrenalina Vía E.V o I.O: 0.01 mg/ Kg o 0.1 ml/Kg de la dilución de 1 :
Ampolla: 10.000 (1mg diluido en 9,0 ml de SF).
1mg/ml. Segunda dosis y posteriores: Similar
Dosis mayores de Adrenalina de 0.1 a 0.2 mg/kg E.V o I.O
Intervalo de administración: 3-5 minutos
 Vía E.V o I.O: 5mg/kg en bolo (dosis máxima 300mg); se
Amiodarona:
puede repetir hasta alcanzar la dosis diaria máxima de 15
mg/kg (2,2 gr en adolescentes).

RITMOS DE PARO CARDIACO

ASISTOLIA
• Presentación más frecuente del paro cardiorrespiratorio en el paciente
pediátrico. Buscar las causas 6H y 5T.
 AESP
• Cualquier Actividad eléctrica organizada que se observe en el ECG o el
monitor cardiaco sin pulso palpable. Buscar las causas ( 6H y 5T)

FIBRILACION VENTRICULAR
• Forma de presentación en aproximadamente el 5-15% de los PCR
pediátricos prehospitalarios.
• La actividad eléctrica es caótica.
• Causas fuera del hospital: afecciones cardiacas, intoxicación, descarga 11
eléctrica o por rayo, inmersión y traumatismos.

TVSP
• Se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados.
• Puede ser monomórfica o polimórfica (torsades de pointes),
• Más frecuentes en alteraciones congénitas e intoxicaciones farmacológicas.
En todo momento pensar en…6 H y 5 T
• Hipovolemia • Tóxicos
• Hipoxia • Taponamiento cardiaco
• Hidrogeniones (acidosis) • Neumotórax a Tensión
• Hipo / hiperkalemia • Trombosis
• Hipoglicemia • Trauma
• Hipotermia

D. D É F I CI T N E UR O L Ó G I CO
Evaluar:
• Escala de coma de Glasgow (alerta, responde a la voz, responde a estímulos
dolorosos, inconsciente).
• Escala pediátrica AVDI (A: Alerta, V: obedece ordenes Verbales, D:
Reacciona a estímulos Dolorosos, I: Inconsciente)
• Tamaño y simetría pupilar
• Signos de focalización.

E: E X PO S I CI Ó N Y CO N T RO L D E H I P O T E R M I A

• Exponer (desvestir) en su totalidad al paciente, en ambiente térmico

adecuado
• Buscar lesiones no advertidas.
12
13
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DEFINICIÓN:
Complicación reversible y con riesgo vital, que compromete severamente el
metabolismo de las proteínas, grasas e hidratos de carbono, debido a una
deficiencia de Insulina.

14 SÍNTOMAS Y SIGNOS FRECUENTES:

• Poliuria, • Deshidratación progresiva,
• Polidipsia, • Taquicardia e hipotensión,
• Anorexia, • Hiperventilación,
• Baja de peso, • Compromiso de conciencia
• Náuseas y vómitos, progresivo,
• Dolor abdominal, • Aliento cetónico.
• Debilidad y calambres musculares,

DIAGNÓSTICO:
Síntomas clásicos de diabetes asociado a deshidratación, vómitos, con o
sin compromiso de conciencia.
Confirmación:
1. Glicemia 250mg/dl 3. bicarbonato< 15 meq/l
2. pH < 7,3 4. cuerpos cetónicos positivos

Considerar que a mayor severidad las correcciones deben ser más lentas y
cuidadosas, adaptando el esquema de tratamiento propuesto a las
necesidades de cada paciente.

TERAPIA:
HIDRATACIÓN:
• Restaurar y mantener el volumen vascular y mejorar la capacidad renal de
excretar la glucosa.
• Suero fisiológico
• 5 cc-10/k/h si no está deshidratado,
• 15-20 cc/k/h si está deshidratado
• 10 cc/k rápido si está en shock repitiendo las veces que sea necesario
hasta sacar de éste y luego suero.
INSULINOTERAPIA:
• Insulina cristalina 0.1 U/k EV y 0.1 U/k IM, o infusión continua 0.1
UI/kg/hora.
TRASLADAR a UCIP.
 HIPOGLICEMIA
 Glicemia venosa <50mg/dL

SOSPECHA DIAGNÓSTICA
• Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia, irritabilidad,
somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos,
temblores, secuelas  daño cerebral permanente. 15

• Glucopenia muscular: hipotonía, debilidad, calambres, trastornos del ritmo

cardiaco.

• Síntomas adrenérgicos: sudoración, taquicardia, angustia, náuseas, vómitos,

palidez por vasoconstricción.

MANEJO
Primero estabilizar al paciente, luego estudiar y tratar etiología.
• Inicial: VVP, muestras críticas de sangre y orina
• Glucosa EV: SG 10% 2 – 2,5 ml/kg bolo en 2-3 minutos (aumenta glicemia en
35 mg/dl, si no suede, repetir bolo)
• Evitar bolos de glucosa al 30- 50 % (provoca hipoglicemias de rebote o
cambios osmóticos rápidos)
 HIPOCALCEMIA
CONSIDERACIONES
• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl
• Hipocalcemia:
• Calcio sérico: <8,5 mg/dl
• Calcio iónico: <4mg/dl
• Ampolla: 1ml = 1mg calcio elemental
16

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Temblores • Convulsiones *
• Parestesias • Tetania*
• Calambres • Edema de papila
• Debilidad • Estridor
• Fatigabilidad • Apnea
• Letargia • Laringoespasmo*
• Estado mental alterado * sintomatología severa
Examen Físico
• Signo de Chvostek: al percutir el nervio facial se mueve el labio superior.
• Signo de Trousseau: al ocluir la circulación de una extremidad superior con
un manguito de presión por 3 minutos se produce un espasmo carpopedal.
Estudio
• Albumina • Calcio plasmáticos
• Fosfato • Calcio urinario
• PTH • Magnesio
• Fosfatasas Alcalinas • Gases venosos

Calcio plasmático corregido = calcio sérico + 0,8 (4 – albúmina g/dl)

MANEJO
Pacientes sintomáticos Severos
• Gluconato de calcio 5% EV 2cc/kg en infusión lenta con monitoreo cardiaco.
• Se puede repetir hasta que desaparezcan los síntomas.
• Control de calcemia 1 hora después.
• Tratamiento de mantención: gluconato de calcio 10% EV 5 cc/kg en 24 hrs
(6 ampollas gluconato de calcio en 500 cc SG al 5%)
• Control de calcemia cada 4 horas
• Retiro progresivo de aporte de calcio 24 hrs posterior a la normalización de
la calcemia
Manifestaciones clínicas menores
• Gluconato de calcio 50-100 mg/kg/día VO de Calcio elemntal
En hipocalcemia refractaria, buscar hipomagnesemia (Sulfato de
magnesio 25-50 mg/kg/dosis cada 4-6 horas)
 HIPERCALCEMIA
CONSIDERACIONES
• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl
• Los síntomas suelen presentarse con niveles >12mg/dl

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Debilidad • Alucinaciones 17
• Irritabilidad • Marcha inestable
• Letargia • Anorexia
• Confusión • Nauseas
• Constipación • Vómitos
• Polidipsia y poliuria
Estudio
• Fosfemia • Creatininemia
• PTH • 25-OH- vitamina D
• Fosfatasas Alcalinas • Gases venosos
• Calcio plasmáticos

MANEJO
Calcio sérico >15 o >13 asociado a síntomas, debe iniciarse terapia agresiva:
• Suero Fisiológico 3000 a 4000 ml/m2/día, asociado a Furosemida 1 mg/kg
cada 6 hrs.
• Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 hrs (disminuye absorción intestinal y
aumenta excreción urinaria)
• Calcitonina 4 – 8 UI/kg EV cada 6 hrs.
• Si a pesar de todas las medidas el calcio sigue alto, tiene indicación de
HEMODIALISIS.
 TORMENTA TIROIDEA
CONSIDERAR ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO
• Enfermedad de Graves
• Tiroiditis Autoinmunes

FACTORES DESENCADENANTES
18 • Infecciones • Cetoacidosis diabética
• Trauma • Aporte excesivo de yodo
• Cirugia

ELEMENTOS IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO

• Bocio • Coma
• Exoftalmo • Sudoración
• Fiebre • Náuseas
• Deshidratación • Vómitos
• Agitación • Dolor abdominal al inicio de la crisis
• Delirio • Taquicardia extrema (140xmin)
• Psicosis • Arritmia
• Apatia • ICC
• Estupor • Edema pulmonar
Estudio inicial
• Hormonas tiroideas
• Electrolitos plasmáticos
• EKG

MANEJO
• Hospitalizar en UCI
• Propiltiuracilo (PTU): 10 mg/kg/día cada 8hrs, VO. En pacientes
inconscientes aporte por SNG o vía rectal.
• Lugol: 1gota/kg/día cada 8 hrs (4 hrs después de iniciada la administración
de PTU)
• Dexametasona: 0,15mg/kg/día cada 6 hrs.
• Propanolol: 0,2 – 0,5 mg/kg/día, para manejo sintomático (taquicardia,
arritmia, temblor, sudoración), especial cuidado con signos de insuficiencia
cardiaca.
• Paracetamol y/o medidas físicas. Aspirina esta proscrito.
 CRISIS SUPRARRENAL
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Antecedente a buscar:
• Tratamiento corticoidal por más de 7 días, por ser su suspensión la causa
más frecuente de insuficiencia suprarrenal en preescolares y escolares.
Signos y síntomas
19
• Fatiga, irritabilidad, náuseas, dolor abdominal, hipotensión.
• Vómitos, deshidratación luego hipotermia, confusión y falla circulatoria.
Examen Físico
• Genitales ambiguos, criptorquidea (Insuficiencia suprarrenal primaria)

MANEJO INICIAL
1. Reponer volumen: suero fisiológico en bolo 10 cc/kg
2. Tratar hipoglicemia: suero glucosado al 10% en bolo de 2 cc/kg
3. Corticoides sistémicos: Hidrocortisona EV en bolo de 50-100 mg/m2
(lactantes 25mg, niños mayores 50 mg), luego bolo de 50mg/m2
cada 6 hrs.

EXÁMENES DE LABORATORIO
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Hiperkalemia (Insuficiencia suprarrenal primaria)
• Cortisol basal: <4ug/dL (VN en situación de estrés >15ug/dL)
• ACTH plasmática basal (VN: 60pg/ml)
• Aumentada (Insuficiencia suprarrenal primaria)
• Disminuida (Insuficiencia suprarrenal secundaria)
• Acidosis metabólica
• Eosinofilia o linfocitosis
 REACCIONES ALÉRGICAS

U R T I C A R I A -A N G I O E D E M A

URTICARIA: La lesión fundamental es la Ronchas o Habón (que son

pseudopápulas eritematosas) pruriginosas. Cada roncha dura < 24 h, por
definición son evanescentes. Pero las lesiones pueden durar mucho tiempo,
20 pero no son las mismas ronchas, van cambiando.
Es una patología frecuente que se puede presentar a cualquier edad. Siempre
es una URGENCIA, y más aún si se acompaña de angioedema.

ANGIOEDEMA: Son lesiones de mayor tamaño y profundas, ya que el plasma

compromete hasta el tejido subcutáneo. Corresponde a un aumento de
volumen de partes blandas (ej: compromiso palpebral que puede ocluir ojos,
también a nivel peribucal, etc), sin cambios de coloración de la piel. Puede
acompañarse o no de urticaria.
Lo grave del angioedema es que puede comprometer la vía respiratoria
obstruyéndola, por eso constituye una URGENCIA, porque es difícil predecir
cómo evolucionará.

FISIOPATOLOGÍA
Existen tanto factores inmunológicos como no inmunológicos.
Inmunológicos
• Hipersensibilidad inmediata: reacción tipo I, dependiente de IgE. Es lo más
frecuente.
No inmunológicos
Liberación histamina por mastocitos, a causa de: Estimulación directa por
fármacos, Factores físicos (fiebre, calor, frío, luz solar), Ejercicio, Estrés
emocional (“alergia nerviosa”).

ETIOLOGÍA
1. Fármacos: ATB (PNC, sulfas, cotrimoxazol), Aspirina, AINES, Diuréticos,
Opioides, medios de contraste. Pueden generar la reacción: minutos a
días post administración.
2. Alimentos: Huevos, pescados, mariscos, nueces, maní, cecinas, Chocolate,
fresas, cítricos. Aditivos (conservantes como el benzoato o salicilato y
colorantes como la tartrazina). Puede generar la reacción: horas o días
post-ingestión
3. Inhalantes: pólenes, caspa de animales, otros aeroalérgenos (aerosoles o
jugos en polvo)
4. Enfermedades sistémicas: Mesenquimopatías, Hipertiroidismo,
Hipoparatiroidismo, Enfermedad suero, Infecciones (IRA son las más
involucradas, sobre todo en lactantes)
Lactante con Urticaria + fiebre
SIEMPRE buscar causa infecciosa.
5. Neoplasias: Se asocia con urticaria de evolución crónica. Pudiendo
anteceder el diagnóstico de la neoplasia. La urticaria se considera un
síndrome paraneoplásico de Linfoma, carcinoma pulmonar, colon
6. Agentes físicos:
• Dermografismo (se forman eritema y ronchas lineales por rascado,
asociado a prurito). Puede ser: Hereditaria (y ser permanente) o
Adquirida (la mayoría de las veces es idiopática, y puede resolverse en
1-2 años).
• Frío (urticaria por frío): las lesiones se ubican en las zonas expuestas 21
(cara, manos). Para confirmar el diagnóstico se puede realizar la Prueba
del hielo, que consiste en posar un hielo sobre la piel por unos segundos
y luego sacarlo, para observar si ese segmento de piel reaccionó al
estímulo.
• Urticaria Solar: Tratamiento consiste en no exponerse al sol y/o uso de
bloqueador solar.
• Urticaria acuógena: Reacción al agua, sin importar la temperatura de
ella. Generalmente es adquirida.
• Urticaria por presión: Puede generar la reacción horas post presión
prolongada. Se da en paciente que trabajan mucho con las manos, por
ejemplo, como trabajadores de la construcción.
• Urticaria colinérgica (muy frecuente). Se producen por estímulos como
el estrés, calor, ejercicio y sudoración. Se debe a una respuesta vascular
a la acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas autónomas de
la piel. Por lo tanto en este tipo de urticaria no media la histamina.
7. Trastornos hereditarios (raros)
• En los pacientes con angiedema sin urticaria se determinarán los niveles
de C4, C1 esterasa y actividad del inhibidor C1 esterasa para decartar
angiedema hereditario.
8. Vasculitis: Si el habón persiste más de 24-48 hrs en la misma localización,
debe sospecharse una vasculitis urticariforme, y debe realizarse una
biopsis cutánea para su diagnóstico.
9. Contactantes: Como el látex (de guantes, globos, etc.)
10. Factores psicógenos: Estrés emocional
11. Idiopáticas (nunca falta)

TRATAMIENTO
URTICARIA
• Estudiar la causa de la urticaria
• Antihistamínicos:
• Clorfenamina 0,2- 0,4 mg/kg/día (Max. 12 mg) - Edad mínima
recomendada (EMR): 2 años
• Cetirizina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 1 año
• Loratadina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 2 años
• Desloratadina 0,05-0,1 mg/kg/día (Max. 5 mg) ) - EMR: 1 año
 ANGIOEDEMA – ANAFILAXIA (URGENCIA)
• Adrenalina (1/ 1000) subcutánea
• Adulto: 0,3-0,5 ml sc c/30 minutos
• Niño: 0,01 ml/Kg/dosis.

Algunos cuadros de urticaria – angioedema tienen tratamientos específicos.

Es el caso del angioedema hereditario con concentrado de C1 inhibidor a
dosis de 1.000 UI
22
ANAFILAXIA

Se define la anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad sistémica

grave, de inicio brusco, potencialmente mortal. De forma brusca se
desarrollan síntomas que afectan a la vía aérea, la respiración o la circulación
que generalmente van asociados a síntomas mucocutáneos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los 3 criterios:
1. Brusca aparición de síntomas cutáneos o mucosos y al menos uno de los
siguientes.
• Síntomas respiratorios
• Hipotensión constatada o síntomas de hipoperfusión tisular
2. Dos o más de los siguientes, tras la exposición a un probable alérgeno
• Síntomas cutáneos o mucosos
• Síntomas respiratorios
• Hipotensión o síntomas de hipoperfusión capilar
• Síntomas gastrointestinales persistentes
3. Hipotensión o hipoperfusión tisular tras la exposición a un alérgeno
conocido.

Consideran hipotensión:
• valor <70 mmHg para lactantes entre 1 y 12 meses
• < 70mmHg + (edad en años x 2) para niños entre 1 y 10 años
• < 90 mm Hg o caida del 30 % sobre el basal en > de 11 años

El inicio brusco de síntomas respiratorios o cardiovasculares, definen la

probabilidad de un diagnóstico de anafilaxia.

ANAFILAXIA
 ABC
• Apertura vía aérea y cánula orofaringea si está inconsciente.
• Ventilación con bolsa y mascarilla, intubación endotraqueal o
cricotiroidotomía si precisa.
• Oxígeno al 100%
• Monitorización: FC, FR, TA. Perfusión periférica
• Acceso venoso periférico
 Adrenalina 1:1.000; 0,01 mg/kg, máximo 0,3 mg en niños y 0,5 ml en
adultos, vía IV o IM. Hasta 3 dosis separadas 15-20 minutos.
 Si hay shock: Bolo salino a 20 cc/kg y perfusión de adrenalina a velocidad
inicial de 0,1 mcg/kg/min
 Si hay broncoespasmo: Salbutamol nebulizados
 Hidrocortisona IV, 10-15 mg/kg o metilprednisolona IV, 2 mg/kg, cada 6
horas
 Clorfenamina IV, 0,25 mg/kg cada 6 horas, máximo 5 mg/dosis

23

El autor sugiere el uso de adrenalina desde el grado 3 en adelante o ante la

presencia de síntomas puntuales que se resaltan en negrita
 TALLER
24 CARDIOLOGÍA

 Semiología Cardiaca
 Cardiopatías Congénitas. AUGE
 Emergencias Cardiológicas
 Diagnóstico de Arritmias
 Tratamiento de Arritmias Graves
 SEMIOLOGÍA CARDIACA

Dra. Pamela Oliva N. - Cardióloga Infantil - HHHA

ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares
2. Antecedentes obstétricos 25
3. Antecedentes personales
4. Momento de aparición de síntomas o signos.
5. Naturaleza y evolución de los síntomas.

1. ANTECEDENTES DE FAMILIARES DIRECTOS

 Enfermedades hereditarias con compromiso cardiaco.
• Síndrome Ehler Danlos (aneurisma aortocarotideo)
• Síndrome Marfan (aneurisma aórtico)
• Distrofia Muscular, tipo Duchenne (miocardiopatía)
• Neurofibromatosis (EP, CoA)
• Síndrome de Noonan (EP)
• Síndrome Pierre Robin (DSV, CAP, DSA, Coa o TF)
• Síndrome QT largo
• Ataxia de Friedreich (miocardiopatia, defecto de conducción)
 Cardiopatía congénita en la familia
• Incidencia CC en población general  1%
• Incidencia CC con un familiar Cardiópata  3%
• Incidencia CC con 2 familiares Cardiópata  9%
• Incidencia CC con 3 familiares Cardiópata  50%

2. ANTECEDENTES OBSTETRICOS
 Infección materna:
• Rubéola (1°T)  DAP y Estenosis pulmonar
• Otras infecciones virales: 1°T teratogénica / 3°T miocarditis
 Medicamentos y alcohol:
• Teratogénicos: Anfetaminas, anticonvulsivantes, progesterona y estrógenos.
Hormonas tiroideas, Litio.
• OH  Síndrome Fetal Alcohólico (CIV, DAP, CIA, T de F)
 Enfermedades maternas:
• DM: se relaciona principalmente con miocardiopatía hipertrófica transitoria,
TGA, DSVD, DAP. La DM tipo I es la de mayor riesgo.
• LES y otras colagenopatías: BAVC

3. ANTECEDENTES PERSONALES
 Al nacer:
• Pretérmino: DAP
 • Hipoxia perinatal: DAP
• Enfermedades genéticas:
 S. Down: 50% asociado canal AV (defecto del septo ventricular)
 S. de Noonan: AD 50%. Miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar,
CIA
 S. de Williams: Est Aórtica supraventricular
 S. de Turner: Coartación aórtica
• Asociaciones:
 VACTER
26  CHARGE
• Enfermedades musculares, mitocondriales, metabólicas y de depósito:
miocardiopatías
 Postnatales:
• Síntomas y signos sospechosos de CC (a menor edad de aparición, mayor
gravedad de la cardiopatía)
SÍNTOMAS SIGNOS
 Disnea  Cianosis
 Sudoración  Soplo
 Cianosis  Insuficiencia cardíaca
 Crisis anoxémica  Arritmia
 Mareos  Alteración de los pulsos
 Síncopes  Cardiomegalia
 Precordalgia  Retardo pondoestatural
 Palpitaciones
• Retardo pondoestatural: ICC, cianosis grave, afecciones dismórficas graves.
• Infecciones respiratorias bajas frecuentes: Shunt ID acentuado.
• Síntomas neurológicos:
 AVE: embolia o trombosis por policitemia (CCC), endocarditis infecciosa.
 Cefalea: por policitemia (CCC) o hipertensión arterial.
 Movimientos coreicos: enfermedad reumática
 Síncopes: arritmias, QT largo, miocardiopatía hipertrófica, prolapso
mitral.
• Uso de medicamentos: cardíacos y no cardíacos.
• Enfermedades de otros sistemas: con síntomas CV asociados.

EXAMEN FÍSICO
Incluir: signos vitales, inspección, palpación, auscultación.

1. SIGNOS VITALES
 Frecuencia cardíaca
 Frecuencia respiratoria
 Presión arterial (valores normales por edad)
 Saturación de oxígeno: normal ≥ 95%
 2. INSPECCIÓN
 Estado general:
• Bueno o aspecto enfermo.
 Fenotipo:
• Normal, dismorfia, rasgos de síndromes asociados a CC .
 Respiración:
• Normal, taquipnea, aleteo nasal, disnea, tiraje, irregular, pausas, apneas.
 Color: 27
• Normal: rosado (perfusión adecuada)
• Palidez: vasoconstricción por ICC, shock, anemia grave.
• Cianosis periférica: color azul de extremos distales de las extremidades por
shock, hipotermia.
• Cianosis central: color azul de piel, mucosa bucal y extremidades,
detectable por clínica cuando SO2<85% (CCC, enf. pulmonar grave).
 Hipocratismo digital:
• Deformidad con uñas en vidrio de reloj, producida por hipoxemia mayor de
3 meses de evolución.
 Estado nutricional:
• Baja de peso en CC Shunt I-D acentuada y CCC graves.
 TÓRAX:
• Abombamiento hemitórax izquierdo: Shunt I-D severos.
• Pectum excavatum / Tórax en quilla.
• Impulso cardíaco:
 Lactantes: 4° EICI línea media clavicular.
 Niño mayor: 5° EICI línea media clavicular.
 Crecimiento VI: más abajo y afuera.
 Crecimiento VD: más a derecha y a epigastrio.
• Latido carotídeo: insuficiencia aórtica severa.
• Ingurgitación yugular: en disfunción VD (ICC der).
• Malformaciones esqueléticas: S. Marfan y Holt Oram.
• Morfología abdominal: prominencia abdominal a nivel hepático.
• Edema: tardío en lactantes.
• Tipo de latido cardíaco:
 Hiperdinámico: sobrecarga volumen (CIV-DAP).
 Hiperquinético: miocardiopatías.
• Ubicación latido cardíaco:
 Normal: línea media clavicular, 4° EICI.
 VI: más a izquierda y abajo.
 VD: más a derecha y abajo.
 3. PALPACIÓN
 TÓRAX:
Fremitos:
• Vibraciones percibidas a la palpación y producidas por soplos intensos ≥ 4/6
(palpación de un soplo).
• Localización sugiere tipo de lesión.
 F.Ao  Estenosis aórtica.
 HSE  Estenosis aórtica.
28  FP  Estenosis pulmonar.
 Mesocardio  CIV
• Evaluación de columna dorsal: Escoliosis.
 ABDOMEN:
• Ubicación, tamaño y textura de hígado y bazo.
• Ascitis.
• Existencia de reflujo hepato-yugular.
 EXTREMIDADES:
• Llene capilar: Normal < 2 seg.
• Edema: signo de la fobea (tardío en lactantes)
• Pulsos periféricos:
 Palpar extremidad superior: axilares – radiales.
 Palpar extremidad inferior: femorales – pedios.
 Evaluar regularidad: irregularidad  arritmias.

EESS: Normal   No

EEII: Normal    o (-)
 DAP (frecuente),
 IAo (acianótica),  EAo grave,
Sugiere:  Normal  Tronco Arterioso  ICC grave,  CoAo
(cianótica)  Shock
 Fístulas AV

4. AUSCULTACIÓN
Es la producción de los ruidos cardíacos están implicadas las vibraciones de
los aparatos valvulares, miocardio, pericardio y pared torácica.
 Evaluar:
• Frecuencia cardíaca central (FCC): varía según edad.
• Ritmo normal: RR2T c/leve variación de los signos (hasta 10%) por ARS
• Ritmo anormal: arritmias, galope por R3 o R4 en ICC.
• Tonos cardíacos: intensidad y si están desdoblados o único.
 Tonos cardíacos:
R1 • Causa: cierre válvulas AV (M y T).
• No se escucha su desdoblamiento.
Anormal:
• : Estenosis M y T.
• : Miocardiopatía y shock.
 R2 • Causa: cierre de válvulas sigmoídeas (Ao y P).
• Generalmente primer componente es Ao2 y 2° es P2.
• Es normal escuchar desdoblamiento no fijo en inspiración.
Anormal
• R2: HP Pulmonar (P2), HP Sistemica (Ao).
• R2 único: AT P, AT Ao, tronco arterioso.
• R2 fijo:
• Sobrecarga volumen VD (CIA-DVAPT).
• BRD: por retraso actividad eléctrica.
• Est. P: por prolongación sístole mecánica. 29
R3 • Al comienzo diástole, fase llene rápido ventricular.
• Técnica: con campana en APEX.
• Normal:
• Niños, atletas y
• Estados hiperdinámicos: anemia, embarazo, fiebre).

R4 • Telediastólico, coincidiendo con contracción auricular.

• Siempre patológico
• ICC,  compliance (MCP).

Click • Sonido sistólico precoz, alta frecuencia, después R1.

• Siempre patológico.
• PS: En Est. Ao o Pulmonar, hiperflujo con estenosis
relativa de válvula Ao – P normal.
• MS: Prolapso mitral (click mesosistólico + soplo
telesistólico)
Chasquido de • Después de R2, antes del llene ventricular.
apertura • Estenosis M y T

 SOPLOS:
• Vibraciones audibles de las turbulencias producidas por el flujo
sanguíneo a su paso por las cavidades cardíacas y vasos sanguíneos.
• Soplo Inocente: soplo cardíaco o vascular producido por el paso de la
sangre en un sistema cardiovascular normal (funcional, fisiológico,
benigno).Son muy frecuente: 60-85% de los niños normales,
principalmente entre 3 y 6 años.

5. EXPLORACIÓN DE OTROS ÓRGANOS

 Pulmones:
• Evaluar: FR, disnea, tiraje, respiración irregular, anomalías del tórax, etc.
Auscultar en búsqueda de ruidos patológicos.
 Hígado:
• Ubicación: Normal (a derecha), Central (heterotaxia), Izq. (situs inverso)
• Hepatomegalia (ICC)
• Soplo continuo (fístula AV sistémica)
  Bazo:
•  tamaño: ICC (raro), endocarditis infecciosa.
 Sistema Nervioso:
• Evaluar principalmente en CCC, por riesgo de enfermedades
tromboembólicas, absceso cerebral.
• En RN y lactantes con ICC: auscultación de cabeza para descartar soplo
continuo de fístula AV (malformación vena de galeno).

30 SOPLOS
Evaluar:
Ubicación – duración – Intensidad – localización – irradiación – calidad –
variabilidad con maniobras

1. Ubicación en ciclo: sistólico – diastólico – continuo.

2. Duración:
• Sistólico: P – M – T – PM – HS
• Diastólico: P – M – T

3. Intensidad: 1 a 6. (> ó = 4 tienen frémito y son patológicos)

I. Apenas audible.
II. Suave pero fácilmente audible.
III. Moderadamente fuerte, sin frémito.
IV. Fuerte, con frémito.
V. Muy fuerte, audible con estetoscopio apenas apoyado en tórax.
VI. Fuertísimo, audible con estetoscopio separado del tórax.
4. Localización: Foco
• Aórtico: 2° EICD
• Pulmonar: 2° EICI
• Tricúspideo: mesocardio, 4°- 5° EICI
• Mitrálico: Apex.
• En niños auscultar todo el tórax incluyendo axilas, dorso, zonas laterales
y cuello (HSE, zona supraclavicular).
 5. Irradiación:
• Ao: Foco Aórtico HSE, apex, vasos del cuello.
• P: Foco Pulmonar BPEI, axilas, dorso.
• CIV: mesocardio  FP, HT der., dorso.
• IM: ápex lateral izq., dorso izq.
6. Calidad:
• Rudo, suave, vibratorio, musical, etc.
7. Variabilidad con maniobras:
• Ejercicio: IM, IAo, R3 y R4, soplo inocente de estenosis, soplo MHO.
• Pie o valsalva:  soplo MHO, cuclillas lo  31
• Valsalva:  soplos, no de MHO ni prolapso mitral.
• Sentado:  DAP y EAo.
• Lateralización izquierda:  IM
• *Los soplos patológicos aumentan de intensidad al sentar al paciente.

TIPOS DE SOPLOS PATOLÓGICOS

Tipo Causas Características

Eyectivo (SSE) • Estenosis de la válvula • Máxima intensidad en
• Mesosistólico aórtica o pulmonar, o mesosístole y termina
• Estrechez del tracto de antes de R2.
salida, o • Intensidad proporcional a
• Flujo aumentado (ej: grado de estenosis.
estados hiperdinámicos) • Irradiación en dirección
Sistólicos

• Hiperflujo con válvula del flujo.

normal (Estenosis relativa):
CIA.
Regurgitación • CIV: mesocardio • Se produce por el paso de
• Holosistólico • IM: apex sangre en sístole desde
• IT: mesocardio. cavidad  presión a 
presión.
• Es Holosistólico
Regurgitación • A partir de R2, aspirativos.
• Protodiastólico • Es Protodiastólico

De Llenado • Estenosis Mitral – • Mesodiastólico: fase de

Diastólicos

• Mesodiastólico • Estenosis Tricuspidea llene ventricular rápido

• Telediastólico • Estenosis relactiva por • Telediastólico: fase de
hiperflujo: contracción auricular (raro
• DAP: foco mitral en niños)
• CIV: foco mitral
• CIA: foco tricuspide
• DAP, • Soplo en maquinaria.
• Ventana aortopulmonar, • Casi siempre son
Continuos

• Fístulas AV (cabeza, hígado), vasculares

colaterales AoP,
• Zoom venoso.
•
 TIPOS DE SOPLOS INOCENTES

Características:
 Vibratorio de Still
• Corta duración, en sístole (nunca HS).
 (más frecuente)
• Baja intensidad (<ó= 3/6).
• No se acompaña de frémito o click.  S S Pulmonar
• Nunca diastólico.  Zoom Venoso
• Localizado en áreas definidas y poco irradiado.  SSAo
32 • Cambio de intensidad con posición del
paciente.  Soplo Est. AP’s
• Se escuchan o acentúan en estados de  Soplo
hiperdinamia circulatoria. supraclavicular o
• Se acompañan de radiografía tórax y ECG carotideo
normales.

Tipo Características Consideraciones

Soplo Vibratorio • Foco máximo: punto medio • El más frecuente, 75-85% de
de Still entre mesocardio y apex. niños escolares. También en
• Mesosistólico • Mesosistólico, vibratorio y pre-escolares y
musical, 2 – 3/6. adolescentes.
• “gemido de gatito” • Seria por pequeñas
• al sentar al niño insuficiencias tricuspideas (
Soplo pulmonar • Foco máximo: BPESI, • En el 90% de los niños entre
de Fogel • Protosistólico, no vibratorio. 8 a 14 años.
• Protosistólico • • Diagnóstico diferencial: CIA,
estenosis pulmonar.
Soplo sistólico • Foco 2° ICD • Escolar y adolescentes.
aórtico • Protosistólico. • Origen en el TSVI.
• Protosistólico •  en estados de hiperdinamia. • Diagnóstico diferencial:
miocardiopatía hipertrófica:
•  con valsalva
•  en cuclillas
Soplo estenosis • Soplo sistólico eyectivo en FP, • Muy frecuente en RN y
ramas axilas y dorso. lactantes < 6 meses.
pulmonares • Producido por tamaño
relativamente pequeño de
ramas pulmonares al nacer y
su angulación con TAP.
Soplo sistólico • Mejor audible en HSE y/o • A cualquier edad, en niños
supraclavicular o cuello. normales
carotídeo • Protomesosistólico,  o  con
hombros superextendidos
Zoom venoso: • Es el único soplo inocente • Entre 3 y 6 años.
continuo • Por flujo de las venas del
• Desaparece con movimientos cuello, en espacio
laterales de cabeza o supraclavicular derecho o
comprimiendo yugular,  en izquierdo.
decúbito,  sentado.
 EVALUACIÓN DEL NIÑO CON SOPLO

I. Anamnesis:
• Familiar y personal.
II. Edad del niño al detectarse el soplo por primera vez:
• Desde RN: lesiones obstructivas (EAo – EP).
• Días o semanas de vida: Shunt dependiente de  de P° pulmonar, como
CIV, DAP.
• Meses – años de vida: CIA 33

III. Aparición o  intensidad en situaciones de hiperdinamia:

• Fiebre, anemias, embarazo, ansiedad, hipertiroidismo.
IV. Síntomas:
• Presencia o no
V. Ritmo Cardiaco Normal
• En general las arritmias son infrecuentes en pediatría
• A cualquier edad es NORMAL la arritmia respiratoria o sinusal
• Frecuente la Taquicardia Sinusal: reactiva fisiológica.
• Extrasistolías aisladas: benignas
• Arritmias significativas: TSV, bloqueo AV completo, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular.

VARIACIONES NORMALES EN EL RECIÉN NACIDO

• En el RN < 6 hrs: cierta insaturación
• Actividad del ventrículo derecho palpable y click sistólico por HP
• Soplos transitorios: en primeros días de vida es frecuente auscultar soplos
sistólicos suaves por ductus e insuficiencia tricuspídea.
• Soplo fisiológico de ramas pulmonares: a los pocos días aparece por flujo
sanguíneo a nivel del origen de las ramas pulmonares, hasta los 3 a 6 meses.
• Acrocianosis: periférica, extremidades y piel perioral (aumento extracción
de O2 por frío).
 RADIOGRAFÍA TÓRAX
Referencia: A. IBÁÑEZ FERNÁNDEZ*, J.J. DÍEZ TOMÁS, Exploración cardiológica
básica, Boletín de la sociedad de pediatría de asturias, cantabria, castilla y
león. Bol pediatr 2006; 46

INDICE CARDIO-TORACICO
34

Cálculo de Indice Cardiotorácico (CT).

 DMD: diámetro máximo derecho;
 DMI: diámetro máximo izquierdo;
 DI: diámetro interno torácico

Existe cardiomegalia cuando el índice cardio-torácico (ICT), que se obtiene

dividiendo el diámetro transversal mayor del corazón entre el diámetro
interno torácico mayor, es:
 mayor de 0,65 en el neonato,
 mayor de 0,55 en el lactante,
 mayor de 0,50 en el preescolar y
 mayor de 0,45 en el escolar.
Sin embargo, en neonatos y lactantes, el ICT no puede usarse de forma
precisa, debido a que es difícil obtener una radiografía en inspiración
completa y que muchas veces no es fácil diferenciar la sombra tímica de la
cardiomegalia.

Consideraciones:
 Cardiomegalia aguda: sospechar miocarditis (posible causa: ADV)
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

SOSPECHA CLÍNICA DE UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Síntomas Signos
 Disnea  Cianosis
 Sudoración  Soplo
 Crisis Anoxémica  Arritmias 35
 Mareos  Alteración pulsos
 Síncopes  Cardiomegalia
 Precordalgia  Manifestaciones ICC
 Palpitaciones  Retardo pondoestatural

CLASIFICACIÓN GLOBAL

Si satura<80% se le administra Prostaglandina y no oxígeno.

 CIV
• Es la CC más frecuente.
• Defecto en el septo interventricular que permita la comunicación entre
ambos ventrículos.
• Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y el tamaño de la
CIV. Si el defecto es grande, provoca un hiperflujo pulmonar, con la
consiguiente ICC, y Rx de tórax, habrá cardiomegalia con hiperflujo
pulmonar.
36 • CIV pequeñas o restrictivas: se suelen diagnosticar por la presencia de un
soplo sistólico los primeros días de vida, generalmente de 2-3/6 en el BPEI,
sin otros síntomas. Aproximadamente un 35% presenta un cierre
espontáneo en los primeros dos años de vida.
• Existe una estenosis relativa de la arteria pulmonar.
• Según su localización pueden ser: membranosa, del septo de salida,
muscular o del septo de entrada.
• La CIV membranosa (o paramembranosa o subaórtica) es la más frecuente
de las CIV (75%) y se localiza debajo de la válvula aórtica y detrás de la valva
septal de la tricúspide.
• Deben quedar con indicación de profilxaxis para endocarditis en casos
necesarios (intervención dental por ejemplo)
Soplo:
• Holosistólico, Foco Mitral. Entre más intenso el soplo, menos grave es.

CIA
 Defecto en el tabique interauricular
 Las consecuencias hemodinámicas dependerán de la localización y tamaño
del defecto y de la asociación con otros defectos.
 Se produce una sobrecarga de cavidades derechas.
 CIA ostium secundum: corresponde al 70% de todas las CIA, es más
frecuente en mujeres y hay una recurrencia familiar del 7-10%. Se localiza
en la región de la fosa oval.
 La CIA aislada no suele dar síntomas en la infancia y el diagnóstico suele
hacerse por la presencia de un soplo o de un desdoblamiento fijo del 2R
cardiaco.
 Puede haber un cierre espontáneo de las CIA si son inferiores a 8 mm, con
una tasa de cierre que puede llegar al 70-80% antes de los 18 meses.
 Si se deja una CIA a su libre evolución podría dar lugar a HTP y
taquiarritmias (fibrilación auricular) a partir de la 3ª década.
Soplo:
• Mesosistólico con desdoblamiento fijo del 2º R. Foco pulmonar
EKG
• Suele haber un patrón de rsR’ en V1 (bloqueo incompleto de rama derecha),
que suele ser más bien la expresión de una hipertrofia del VD, más que de
un trastorno de conducción
 DAP
• El ductus conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente
por debajo de la arteria subclavia izquierda.
• Se produce una sobrecarga de cavidades izquierda.
• En el período postnatal, ocurre el cierre del ductus, primero de forma
funcional, con oclusión de la luz por protrusión de la íntima y,
posteriormente, el cierre definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días
de vida, que da lugar al ligamento arterioso.
• Entre los factores que determinan el cierre postnatal, están el aumento de 37
la PO 2 y la disminución de las PGE2.
• En un niño normal, el ductus se cierra funcionalmente a los 3 – 4 días.
• Ductus grande (> 6 mm) presentan clínica de IC izquierda consecuencia de la
sobrecarga de cavidades izquierdas y del edema pulmonar, que condiciona:
taquipnea, tiraje, dificultades de alimentación e infecciones respiratorias
frecuentes.
Soplo
• Continuo, en maquinaria. Foco Pulmonar, además en región infraclavicular
izquierda
Pulsos Saltones

COARTACIÓN AÓRTICA
• Es un estrechamiento de la Aorta torácica distal a la arteria subclavia
izquierda, aunque en algunos casos también puede ser proximal a ella.
También en ocasiones, se acompaña de un segmento hipoplásico.
• Es importante la palpación del pulso femoral al mismo tiempo que el axilar,
para poder detectar precozmente una Coartación Aórtica neonatal.
No da soplo

TETRALOGÍA DE FALLOT:
• Está compuesta por:
1. Estenosis pulmonar y subpulmonar
2. CIV
3. Cabalgamiento de Aorta sobre CIV
4. HVD
• Es Pentalogía de Fallot cuando hay:
5. CIA
• Puede ser rosada o cianótica, según el grado de estenosis pulmonar. Esto
además determina la forma del corazón.
• Son frecuentes las anomalías coronarias.
Soplo
• Todo Fallot tiene un soplo, ya sea pulmonar o de CIV.
ECG:
• Se detecta una HVD, con R prominentes y T+ en V1.
 RX de tórax:
• La forma clásica del corazón es la de forma de “zueco” por una zona
cóncava a nivel del tronco de la arteria pulmonar. No hay cardiomegalia y el
flujo pulmonar es normal o disminuido.

38
 CUADROS CLÍNICOS CARDIOLÓGICOS
 CIANOSIS
 CRISIS HIPOXEMICA
 ARRITMIAS
 DOLOR TORACICO
 SINCOPE
39
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 SHOCK CARDIOGENICO

C I A N O SI S

 Debe confirmar la existencia de cianosis central e intentar establecer su

etiología (origen CV o ExtraCV).
 Si es de origen CV debe interconsultar a Cardiólogo.

ETIOLOGÍAS

Cardiovascular (CV): •Cp. Cong. Cianótica (CCC).

Cortocircuito D-I a nivel •Fístula Pulmonar
cardíaco •Hipert. Pulmonar Primaria (HPP).

•Enfermedad del parénquima pulmonar.

Pulmonar: Cortocircuito D-I •Ocupamiento pleural
a nivel pulmonar (derrame,neumotórax).
•Hernia diafragmática.

•Depresión S.N.C. (asfixia perinatal,

Sistema Nervioso Central: sedación
materna profunda, S.F.A.).

Hemoglobinopatías: •Metahemoglobinemias.

TEST DE HIPEROXIA
• Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central /periférica.
• Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central de origen cardiovascular
/ extracardiovascular.
• Útil para establecer existencia de hipoxemia (PO2 < 60 mmHg) e
insaturación (Sat < 95%) ante una duda clínica.
• Si es positivo en ausencia de insuficiencia respiratoria, se considera
evidencia de cianosis de origen CV.
40

 CIANOSIS (desde el nacimiento)

 Tetralogía de Fallot + frecuentes
 Atresia Tricuspídea + frecuentes
 Atresia Pulmonar
 Estenosis pulmonar
 Anomalía de Ebstein

 CIANOSIS + DISTRESS RESPIRATORIO (generalmente no tan intensos)

 TGA (Transposición de grandes arterias)

 DVPAT (Drenaje venoso pulmonar anómalo total)

CONCEPTOS CLAVES
 No administrar O2 a RN ciánotico de origen cardíaco, ya que su cardiopatía
puede ser Ductus Dependiente y con el O2 puede provocarse cierre del
Ductus. Si hubiera enfermedad pulmonar agregada, no administrar FiO2 > a
0.40.
 Existen CCC con hiperflujo pulmonar, y por ello presentan excelente
saturación de O2 arterial. Muchas veces pueden pasar desapercibidos como
cianóticos hasta etapas avanzadas. En ellos orientarse a la existencia de
Cardiopatía por el hallazgo de soplo o signos de ICC y ante duda de realizar
test de hiperoxia.
 Recordar que la cianosis de origen pulmonar se presenta en un niño de
aspecto grave con dificultad respiratoria, en cambio el cianótico de origen
cardíaco es un paciente de buen aspecto, con polipnea superficial y escasa
retracción subcostal.
 En todo RN con CCC está autorizado el uso de PGE1 (Prostaglandina E), ante
la eventualidad de presentar Cardiopatía Ductus Dependiente.
• Presentación: ampollas de 1 ml., que contiene 500 g.
• Dilución: suero glucosado al 5% de preferencia.
• Vía de administración: EV por vía periférica o central (BIC).
 • Dosis: se recomienda iniciar con 0.02 g/kg/minuto; si no hay respuesta
al cabo de 30 a 40 minutos se puede aumentar al 0.03; de haber
resultado, se recomienda disminuir a 0.015 y luego a 0.01, dejando esta
última de mantención. Cálculo: 30 mg/kg en 50 cc SG 5% a pasar 1
cc/hrs = 0.02 g/kg/minuto.
• Almacenamiento: debe almacenarse en frío entre 4-8 grados.
 Las Cardiopatías Ductus Dependiente son aquellas en las cuales el flujo
pulmonar o sistémico dependen de la cantidad de sangre que pasa por el
Ductus (el cual tiende a cerrar espontáneamente en las primeras horas de
vida). 41

CONDICIONES DE TRASLADO
 Termorregulación: Incubadora de transporte.
 Oxigenoterapia: Ventilación mecánica, mascarilla.
 Hidratación: Usar bombas de infusión.
 Medicamentos: PEG1, drogas vasoactivas.
 Considerar: posibilidad de reanimación.

C R I SI S H I P Ó X I C A

Es una hipoxemia aguda que llega a niveles críticos en un niño portador de

cardiopatía congénita.

Hay 3 grupos de pacientes en mayor riesgo de presentarla:

• Portadores de Tetralogía de Fallot
• Portadores de CCC Ductus Dependiente.
• Portadores de Op. Blalock.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Tetralogía de Fallot

 Acuclillamiento ( RV y RVP).
 O2 : tendría escaso valor, ya que existe disminución del flujo sanguíneo
pulmonar y no de la oxigenación.
 Morfina: 0,1 - 0,2 mg/kg, SC - IM (anula Centro Respiratorio e hipernea)
 Volumen
 Corregir acidosis: HCO3 Na 1 meq-kg-EV ( acidosis, lo cual inhibe CR).
 Fenilefrina: EV 0.01-0.04 mg/kg/dosis (vasoconstricción  RVS y FP).
 Propanolol: 0.1 mg/kg EV.
 Corregir anemia.

• Superada la crisis el paciente debe mantenerse con tratamiento profiláctico

con Propanolol 2-4 mg/kg/día oral (estabilización de reactividad vascular
periférica y  riesgo espasmo TSVD).
• Niño en crisis hipoxémica requiere tratamiento médico urgente en el
hospital más cercano. Derivar a centro de mayor complejidad una vez
estabilizado.
 • Crisis hipoxémica es indicador de tratamiento quirúrgico paliativo o
corrector urgente. Se debe derivar a centro de referencia cardioquirúrgico a
la brevedad.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de CCC Ductus Dependiente

 No dar oxígeno, o hacerlo con precaución.
 PGE1 : Dosis 0,02 - 0,1 g/kg/min.EV en goteo continuo con bomba de
infusión. Regular dosis a la mínima necesaria para lograr adecuada
42 saturación O2. Estar atento a la necesidad de usar V.M.

Se presenta la crisis de cianosis ante el cierre progresivo del DAP (Ductus), del
cual depende la circulación pulmonar (Estenosis Pulmonar crítica, Atresia
Pulmonar, TGA, Atresia Tricúspidea).

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Op. Blalock

 Volumen: Albúmina al 5%.
 Heparina: 50-75 U/kg/EV + 15-20 U/kg/hora.
 Inótropos: hipertensión leve.
 PGE1: si el DAP esta permeable.
 Traslado de urgencia para cirugía.

Se presenta la cianosis progresiva ante la obstrucción del Blalock.

I N SU F I C I E N C I A C A R D I A C A

Incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (DC) adecuado a

los requerimientos del organismo (en reposo o ejercicio) en forma mantenida
(a diferencia del shock y síncope que con situaciones transitorias).

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD

 TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico (Cp. Congenita, Endocarditis, HP art, etc.)
• Tratamiento de causa precipitante (infección, anemia, arritmia).
• Tratamiento del estado de ICC
Medidas Generales
• Reposo semisentado
• Sedación : Hidrato de Cloral 50 mg/kg/dosis
• Oxígeno: según gases arteriales, de base Fio2 0,30
43
• Antibióticos: según foco infeccioso.
• Corrección de alteraciones metabólicas, electrolíticas y ácido base
• Corrección de anemia: llevar Hto a lo normal.
• Alimentación : según gravedad régimen cero, SNG, oral
• Mantener temperatura en normalidad.
Disminuir precarga:
• Disminuir aporte de volumen y sal:
• Diuréticos:
• Furosemida: EV 1-2mg/kg/dosis cada 6 - 24 hrs.
• Oral 2-3 mg/kg/día cada 8 - 12 hrs.
• Hidroclorotiazida: 2 - 5 mg/kg/día cada 12 hrs oral.
• Espironolactona:1,5 - 3 mg/kg/día
Aumentar la contractilidad:
DIGITÁLICOS:
• Cedilanid:
• RN : 0,02 - 0,04 mg/kg/día
• Lactante : 0,04 - 0,06 mg/kg/día
• PE y Escolar: 0,02 - 0,04 mg/kg/día
• Dar ½ - ¼ - ¼ cada 8 hrs. Límite 1 mg/día dosis de ataque.
• Digoxina (semirápidos)
• B metil digoxina : Lanitop comp. 0,10 = 7 gotas
• Dosis de ataque Idem.
• Dosis de mantención: ¼ -1/5 de dosis de ataque. Límite : 0,25 mg/día.
CATECOLAMINAS:Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Isoprenalina.
BIPERIDINAS: Milrinona, Amrinona
Disminuir post carga:
• Vasodilatadores mixtos: de uso oral
• Captopril: 0.5 – 3.0 mg/kg/día.
• Enalapril: 0.2-0.5 mg/kg/día.
• Vasodilador arterial: de uso EV. Nitroprusiato

CONCEPTOS CLAVES
 En RN con ICC, considerar que existe cardiopatía congénita grave y referir
en carácter de urgencia.
  Lactante con ICC, indica que es portador de una cardiopatía que requiere
tratamiento quirúrgico. Comenzar con tratamiento médico en espera de
cirugía.
 El lactante que presenta disnea de esfuerzos lo manifiesta durante el llanto
y la alimentación. Indagar por ellos.
 Diferenciar niños con congestión pulmonar de aquel con enfermedad
pulmonar.
 El lactante que use Digoxina en gotas como parte de su tratamiento de ICC,
debe recibirla en cuchara.
44  El niño tiene menos reserva cardíaca que el adulto. Por ello está más
expuesto a presentar ICC frente a la existencia de una cardiopatía y más
aún si tiene una patología aguda agregada.

SHOCK CARDIOGÉNICO

SOSPECHA CLÍNICA
 Post-reanimación CP con volumen de reemplazo adecuado.-
• Causa: hipoxia e isquemia.
 Shock séptico que no recupera con volumen.-
• Causa: toxinas bacterianas.
 Paciente cardiópata conocido.-
• Causa: cardiopatía de base, descompensada.
 Paciente previamente sano, con cardiomegalia Rx actual.-
• Causa: miocarditis
 Antecedente ingestión tóxicos: antidepresivos tricíclicos.

Además de los signos habituales de shock, presentan sobrecarga circulatoria

con congestión venosa yugular, hepatomegalia, edema pulmonar, galope
(falla de bomba).

MANEJO
1. Regulación oxígeno
• Administrar O2: 100% por mascarilla – VM
• Disminuir requerimientos O2:
• Regulación temperatura
• Aliviar dolor
• Disminuir trabajo respiratorio (VM)
2. Tratamiento de hipotensión arterial
• SF 10 ml/kg/ rápido – repetir SOS.
• Monitoreo P° VC para ver requerimiento de volumen
3. Corrección ácido-base: bicarbonato si pH < 7.2 + VM.

4. Corrección alteraciones electrolíticas, hipoglicemia, anemia.

5. Mejorar contractilidad: Inotrópicos

• Dopamina: 2-20 ug/kg/min.
• Dobutamina: 2-10 ug/kg/min.
• Adrenalina: 0.05-1 ug/kg/min.
• Isoprenalina: 0.05-0.5 ug/kg/min.
• Amrinona: 8-12 ug/kg/min. 45
• Milrinona: 50 ug/kg/min en 10’ + 0.375-0.75 ug/kg/min
6. Disminuir postcarga:
• Nitroprusiato de sodio: 0.05-8 g/kg/min.
• Nitroglicerina: 0.5-3 g/kg/min.
• Enoximona: 5-20 g/kg/min.
• Disminuir dolor, sedar si hay VM.
7. Mantener diuresis > 1 cc/kg/hora.
• Expansión de volumen
• Diuréticos: Laxur.- Bolos 1 mg/kg / Infusión 0.1 – 1 mg/kg/hrs.
• Dopamina

SÍNCOPE

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Causas Circulatorias
•Extracardiaca
•Vasovagal
•Hipotensión ortostática
•Fracaso del retorno venoso (ej, aumento de la P° intratorácica, hipovolemia)
•Enfermedad oclusiva cerebro vascular
•Intracardiaca
•Lesiones obstructivas graves (ej. EA, EP, MHO, HP, Mixoma)
•Arritmias

Causas Metabólicas
•Hipoglicemia
•Sindrome de Hiperventilación
•Hipoxia

Causas Neuropsiquiatricas
•Epilepsia
•Tumores Cerebrales
•Migraña
•Histeria o crisis no convulsiva
 SINCOPE VASOVAGAL
• Se caracteriza por recuperarse en menos de 1 minuto.
• Prevención: Tomar 2 litros de líquidos al día, 1 paquete de maní pequeño,
Educar para reconocer pródromos y evitar desencadenantes.
• Si tiene pródromos y no puede recostarse, se recomienda hacer ejercicios
isométricos.

46
 DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS
RECUERDO DE ECG
Derivaciones:

– Frontales Monopolares: aVF, aVL, aVR

47

– Bipolares: DI, DII, DIII

– Precordiales, nos orientan al:

• Ventrículo Derecho:
 V1: 4º EIC línea paraesternal derecha
 V2: 4º EIC línea paraesternal izquieda

• Septo Interventricular:
 V3: entre V1 y V4
 V4: 5º EIC línea medioclavicular izquierda

• Ventrículo Izquierdo
 V5: 5º EIC línea axilar anterior izquierda
 V6: 5º EIC línea axilar posterior izquierda

RUTINA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG

Se debe considerar siempre: edad, sexo y estado clínico

Hay que evaluar:

1º Análisis del Ritmo. Si está o no en ritmo sinusal


2º Cálculo de la frecuencia

3º Cálculo del Intervalo PR

4º Cálculo del Intervalo QT (corregido)

5º Cálculo del eje de QRS (plano frontal)

6º Análisis de la morfología de cada onda
  1º RITMO SINUSAL
Criterios de ritmo sinusal:
– Siempre debe haber onda P, y ser:
• (+) en las frontales (especialmente D1 y D2), pero en aVR (-)
• (+) en las precordiales, excepto en V1 (donde es isobifásica)
– Siempre debe existir QRS precedido de una onda P
– Intervalo RR constante
– Segmento PR constante (0,12 – 0,2 seg)
48 – Frecuencia entre 60 -100 latidos por minuto

 2º CÁLCULO DE LA FRECUENCIA
Técnicas de cálculo de frecuencia
– Regla 6 segundos: (nº de QRS en 6 segundos)x10
Es útil tanto en pulsos regulares como irregulares
– Regla 1500: 1500/(nº cuadraditos pqños entre 2 QRS).
Es útil sólo en pulsos regulares

– Regla R-R: Contar entre 2 R, tomando como referencia las líneas

demarcadas, los siguientes nºs

 4º CÁLCULO DEL INTERVALO QT

Se debe corregir porque varía según frecuencia

QT no corregido
Fórmula de Bazett: QTcorregido =
√RR en seg.
Poor man´s guide:
– Por cada aumento de la FC de 10 impulsos x´disminuir 0.02”
– Por cada disminución de la FC de 10 impulsos x´ aumentar 0.02”
Ejemplo:
- FC 60x’ = 0,42’’ - FC 70x´= 0,40’’
- Fc 80x´= 0.38”
Causas de QT prolongado adquirido:
- Fármacos: Quinidina, Procainamida, Sotalol y Ibutilide
- Isquemia, Hipokalemia
 5º CÁLCULO DEL EJE DE QRS (PLANO FRONTAL)
Forma rápida:
1. Localizar en cuál derivación hay un
QRS isodifásico o "isoeléctrico", es
así conocida la derivación en la
cual la suma de deflexiones
positivas y negativas dan cero.

2. Determinar eje (y por tanto la

49
derivación) perpendicular a la
derivación obtenida en paso1

3. Calcular dirección de QRS de la

derivación obtenida en el paso 2
(diferencia de amplitud de la onda)
4. Ubicar cuadrante

 6º ANÁLISIS DE LA MORFOLOGÍA DE CADA ONDA

Onda P: Duración de P < 0.12”, Amplitud de P < 2.5mm

– Eje de P frontal entre +75º y 0º
– (+) siempre en D1, D2, V4, V5 y V6. (-) siempre en aVR
– V1: onda difasica.
– P picuda con duración normal  Hipertrofia atrio derecho
– P ancha, bimodal  Hipertrofia atrio derecho

Intervalo PR: Duración: 0.12”-0.2”

Intervalo QRS: Duración de QRS: 0.08’’ a 0,11’’

– Eje de QRS frontal: +90º -30º.
– Dg HVI.
• Indice Lewis (R1 + S3)-(R3 + S1) > 17 mm.
• I. Sokolow SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm. Sobre 40 años.
• eje QRS: A Izq. +30 a –30 ¿-60?
• T (-) por alt. en la repolarización ventricular en la HVI
– Dg HVD.
• RV1 > 7 mm o SV6 > 7 mm
• RV1 + SV6> 11mm
• Eje a derecha +110 a +150

Intervalo QT: Duración de QT: <0.44”-0,46”

Onda T: (+) siempre D1, D2, V3-V6, (-) siempre aVR

 CLASIFICACIONES DE LA S ARRITMIAS

CLASIFICACIÓN SEGÚN FC (IMPORTANCIA CLÍNICA):

Taquicardia Sinusal
Sd. Wolff-Parkinson-White
50
Extrasistolia Atrial
Supraventriculares
Taquicardia Supraventricular
Taquiarritmias

Aleteo o Fluter Atrial

Fibrilación Atrial

Extrasistolia
Ventricular
Ventriculares Monomórfica
Taquicardia
Ventricular
Polimórfica:
Torsades de Pointes

Bradicardia Sinusal
1°Grado: PR largo
Mobitz 1: PR va
Bradiarritmias

aumentando
progresivamente,
hasta que una P no
2°Grado: condice

Bloqueo AV
Mobitz 2: Subitamente
3° Grado: las P van a 1 o varias P no
frecuencia diferente conducen
de los complejos QRS
Hipersensibilidad
del seno carotídeo
 TRATAMIENTO DE ARRITMIAS GRAVES

TRATAMIENTO DE LOS RITMOS ANORMALES CON PULSO

BRADIARRITMIAS
Las bradiarritmias son los ritmos más habituales previos a un paro en los 51
niños.
Se define como una frecuencia cardiaca lenta en comparación con la
frecuencia normal para la edad del paciente.
A menudo están asociados con trastornos como hipoxemia, hipotensión y
acidosis.
 DERIVACIONES EN CARDIOLOGÍA INFANTIL

DERIVAR A CARDIOLOGÍA:

 Niños con signos y/o síntomas sugerentes de CCC.

 Niños con signos y/o síntomas sugerentes de ICC.
52
 Niños con evidencias de arritmias cardíacas significativas.
 Niños asintomáticos con soplos patológicos.
 Niños con soplos inocentes o sin soplo que:
• Tengan ECG o RxTx alterada.
• Antecedentes familiares de CC y/o muerte súbita.
• Cambios auscultatorios en su seguimiento o historia clínica sugerente
de cardiopatía.

PAUTAS DE DERIVACIÓN

Unidad de Cardiología Infantil

Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena

MOTIVOS FRECUENTES:
 Síncope
 Soplo Cardíaco
 Precordalgia
 Arritmias
 Niño con genopatía u otras
 Cianosis
malformaciones.
 ICC
 Alteraciones del ECG no
  amplitud o ausencia de definidas.
pulsos femorales
 Cardiomegalia RxTx

REQUISITOS MÍNIMOS
Siempre enviar interconsulta con datos completos, que incluyan:
• Antecedentes personales y familiares si se relacionan con patologías
cardiacas.
• Fecha detección
• Síntomas cardiovasculares asociados
• Ex. Físico que incluya siempre so2 y presión arterial
• Si es posible ECG y RxTx. Si no puede, se debe informar al paciente que
debe llegar al Policlínico a las 08:00 hrs. cuando su atención es de
mañana y a las 12:30 hrs. si es de tarde, para alcanzar a tomar dichos
exámenes previa atención.
 Motivo de Derivación: SOPLO CARDÍACO
Requisitos:
 Interconsulta con requisitos mínimos
Consideraciones:
 Solo soplos con cianosis de origen cardíaco, con ICC, con alteraciones de
los pulsos periféricos sugerentes de Coartación Aórtica, deben derivarse
como AUGE.
 Dar prioridad a los soplos con características patológicas: Holosistólicos, 53
diastólicos, continuos, con frémito, con genopatía, con cardiomegalia
RxTx, sintomáticos y en RN.
 Soplos con características funcionales derivar en caso de dudas
auscultatorias, por asociarse a otros antecedentes de riesgo,
alteraciones de ECG o de la RxTx.

 Motivo de Derivación: ARRITMIAS

Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos y además, datos de síntomas como
palpitaciones o síncopes, situaciones que la provocan, duración, registro de
FCC en el momento de la crisis.
• Tomar ECG basal y durante el momento de la crisis si consulta con ella en
urgencia o en policlínico. Describir si ausculta solo extrasistolías o pausas, ya
que el paciente no puede identificarlas.
• Alerta para tomar ECG en todo paciente con FCC mayor de 200x’ y menor
de 60x’ a cualquier edad
Consideraciones:
• Si detecta aparente taquicardia en un examen de rutina, se debe
correlacionar con tablas de FCC normal para la edad para no enviar casos
que no correspondan y descartar otras causas de taquicardia sinusal como
dolor, fiebre, ansiedad.
• Enviar como AUGE a TSV, BAVC y niños que hayan presentado ritmos
ventriculares.
• Hospitalizar en Temuco si no se tiene capacidad resolutiva para diagnóstico
y tto de arritmia sintomática.

 Motivo de Derivación: CIANOSIS

Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos
• Cianosis de origen cardíaca debe ser referida como AUGE y hospitalizarse.
Consideraciones:
• No referir apneas emocionales, las cuales deben ser diagnosticadas y
manejadas por Médico General o Pediatra a nivel Primario. En ellas SO2 que
debe ser igual o mayor a 95%.
• No referir cianosis periférica o peribucal relacionadas a cambios de T°
ambiental y con SO2 mayor o igual a 95%.
  Motivo de Derivación: ICC
Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos.
• Derivar como AUGE y hospitalizar al niño con ICC de causa cardiaca.

 Motivo de Derivación:  amplitud o ausencia de pulsos femorales

Requisitos:
54 • Sospechar Coartación Aórtica.
• Enviar como AUGE y hospitalizar en caso de RN o en niño > si presenta ICC o
Hipertensión Arterial
Consideraciones:
• Tomar Pºart de 4 extremidades.
• Confirma diagnóstico de Coartación diferencia ≥20 mmHg entre EESS e EEII.

 Motivo de Derivación: Síncope

Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos, además características del síncope,
número de crisis, circunstancias en que se produjo, presencia de otros
síntomas asociados antes, durante o después. Antecedentes familiares de
síncopes o muerte súbita. Tomar ECG y enviarlo.
Derivar niños:
• Con pérdida de conciencia en ejercicio,
• Con precordalgia no funcional,
• Con arritmia;
• Con antecedentes familiar de QTc prolongado, sordera, miocardiopatía;
• Con síncopes de reposo reiterados ó
• En los cuales Neurólogo ha descartado patología y
• Postoperados cardíacos.

 Motivo de Derivación: Precordalgia

Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos, además describir características de la
precordalgia: tipo y ubicación del dolor, número de crisis, circunstancias en
que se produjo, presencia de otros síntomas asociados antes, durante o
después. Antecedentes de cardiopatía de base.
Consideraciones:
• Considerar precordalgia patológica y derivar a aquella que se presente en
niño cardiópata, opresiva, de ejercicio.
• No derivar a niños con: puntadas precordiales, de segundos a minutos de
duración, en reposo o reposo y ejercicio, con ECG y RxTx normales. A los
con dolores subcostales en ejercicio y dolores torácicos.
 Motivo de Derivación: Niño con genopatía u otras malformaciones
Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos
Consideraciones:
• Especial importancia derivación de pacientes con Sd. Down.

 Motivo de Derivación: Alteraciones del ECG no definidas.

55
Requisitos:
• Alteraciones de las ondas, segmentos u otras dudas.
Consideraciones:
• Si se tomó ECG en evaluación de rutina con niño asintomático y examen
físico normal, derivar el ECG para informe antes de derivar al paciente.

 Motivo de Derivación: Cardiomegalia Radiográfica

Requisitos:
• Interconsulta con requisitos mínimos.
Consideraciones:
• Rx debe estar tomada con buena técnica para evitar falsos diagnósticos.

NO DERIVAR A CARDIOLOGÍA:

 Niños > de 2 años con soplos inocentes, RxTx y ECG normal.

 Niños con soplo inocente y antecedentes familiares de cardiopatías
valvulares degenerativas o isquémicas en abuelos, tíos, etc.
 Niños arritmias banales al ECG.
 Niño al que se detecte soplo en presencia de estado circulatorio
hiperdinámico. Controlarlo después de resuelto éste.
 Niños con suspiros, niños con fatigabilidad de extremidades que se
confunde con disnea.