2.

Efectos del alcohol en los cambios en la estructura

hepática:

La lesión relevante de la hepatitis alcohólica es la necrosis de los hepatocitos

en el área más periférica del acino. Esta necrosis es un factor determinante
de insuficiencia funcional por reducción de masa hepática.

Otras alteraciones anatómicas colaboran a la producción de la insuficiencia

y también a la generación de la hipertensión portal: la desfenestración de
los sinusoides, la colagenización del espacio de Disse, el aumento de
volumen de los hepatocitos y la obstrucción de los vasos.

 Las sinusoides presentas normalmente abundantes fenestraciones, las

que son necesarias para que exista un amplio contacto de la sangre con la
superficie del hepatocito. En la hepatitis alcohólica estas fenestraciones
disminuyen, reduciendo la capacidad de oxigenación y nutrición de la célula
hepática.
 Existe además una ocupación del espacio de Disse por fibras de
colágeno, producidas in situ, que aíslan aún más al hepatocito respecto a su
irrigación. Esta colagenización del espacio de Disse se traduce además en
una pérdida de elasticidad del lecho sinusoidal, que lo incapacita para
adaptarse al flujo hepático, lo cual es un factor que favorece la hipertensión
portal.
 El aumento de volumen de los hepatocitos, determinado
fundamentalmente por un mayor contenido de agua, se traduce en una
reducción del lecho sinusoidal, lo que favorece el desarrollo de hipertensión
portal y dificulta la irrigación y con ello la oxigenación de los hepatocitos,
factor que facilita la necrosis.
 Existe flebitis con obliteración vascular y reducción del flujo.
 Daño hepático producido por alcohol

La patogenia de la enfermedad hepática alcohólica es multifactorial. Entre

los factores involucrados están la producción de acetaldehido. radicales
hidroxietil y radicales libres del oxígeno, derivados de la metabolización del
alcohol en los hepatocitos y de la activación de las células de Küpffer, que
producen lesiones por su capacidad química reactiva con las proteínas
estructurales, la peroxidación de los ácidos grasos de las membranas y el
desencadenamiento de reacciones inmunitarias.

Destaca también la importancia de la hipoxia El metabolismo del alcohol

produce un aumento del consumo de oxígeno. Como la organización
circulatoria del hígado determina que a lo largo del sinusoide se establezca
normalmente un gradiente de presión del oxígeno, el aumento del consumo
por los hepatocitos proximales reduce el aporte a los más distales; cuando
este aporte baja a un nivel crítico, se produce necrosis.

Las alteraciones de los sinusoides, la obliteración por flebitis y el aumento

de volumen de los hepatocitos dificultan la irrigación y la difusión del
oxígeno, favoreciendo así el desarrollo de la hipoxia. Por esta razón, cuando
ya existen estas alteraciones anatómicas, cantidades cada vez menores de
alcohol son progresivamente más dañinas.
También en estos pacientes la concomitancia de otros factores como la
anemia, la fiebre, el esfuerzo físico, el hipertiroidismo y la insuficiencia
cardíaca y respiratoria, puede constituir un factor desencadenante o
agravante de la hipoxia.

Existen además factores constitucionales que determinan tanto la magnitud

del estado hipermetabólico como la posibilidad de compensación circulatoria
y explican por qué no todos los bebedores exagerados desarrollan
enfermedad hepática alcohólica.