CLASE 2. MEDICINA II.

DIURETICOS.

Todos los diuréticos se inventaron desde hace 100 años con la finalidad de eliminar
agua, es decir, se utilizan para aumentar la diuresis, fortalecer la diuresis.

Cuando hablamos de edema hablamos de síndrome nefrótico y de insuficiencia cardiaca

congestiva, si hablamos de hipertensión arterial hablamos de hipervolemia y cuando hablamos
de insuficiencia renal puede ser tanto aguda como crónica.

Cuando utilizamos diuréticos en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica

agravamos la condición del paciente; los diuréticos son beneficiosos pero tenemos que saber
como utilizarlos y la cantidad que requiere el paciente, ya que podemos agravar la condición
del paciente.

Los diuréticos producen perdida de grandes cantidades de agua, pero no solo es agua lo
que pierde el paciente; sino que también elimina una gran cantidad de electrolitos (sodio,
potasio, cloro). Los diuréticos actúan inhibiendo la reabsorción de los electrolitos. Pero estos
diuréticos van a actuar específicamente en ciertas áreas del trayecto y de distinta manera, por
ejemplo podemos tener diuréticos que nos ayuda a eliminar potasio, mientras que otros que
actúan en un área diferente nos ayudan a conservar potasio, esto es importante a la hora de
determinar el tratamiento, ya que en ciertas situaciones vamos a utilizar diferentes tipos de
diuréticos para mejorar la condición del paciente. Por ejemplo tenemos:

Inhibidores del transporte de sodio

Inhibidores enzimáticos.

Ahorradores de potasio. Actúan al nivel delos túbulos

Tiazidicos

Otros diuréticos como xanticos y manitol son diuréticos que se utilizan muy poco, y
estos van actuara nivel de todo el túbulo y también tejido cerebral.

Inhibidores del transporte de sodio: se van a conseguir dentro de este grupo la

furosemida, Indapamida, tiazidas, entre otros.

La furosemida es el diurético mas conocido y su nombre comercial es lasix (no se si se

escribe asi). Otros diuréticos más potentes son los diuréticos de asa

La Indapamida es un medicamento que tiene inhibir los transporte de sodio pero de

también parte del potasio y se utiliza mucho como diurético hipotensor cuando se combina con
hipotensores o se utiliza solo, porque tiene la posibilidad de producir vasodilatación arterial.
 Ahora tenemos las tiazidas y dentro de esta tenemos a las familias: hidroclorotiazida.
Clortalidona, metolazona, metilclorotiazida. Las tiazidas actúan a nivel de l túbulo distal y la
rama descendente del asa de henle.

El acido etacrinico tiene la posibilidad de ser ahorrador de potasio

Los inhibidores enzimáticos:

Los Inhibidores Enzimáticos ejercen su acción tratando de imitar una enzima que actúa
sobre la ADH o la Aldosterona, estos tratan de ser parecidos tanto en su estructura como su
funcionamiento, el efecto final será el de inhibir la reabsorción de orina, permitiendo así una
mayor salida de la misma.

La Cecetozolamida:

Son los mas utilizados, los mas viejos, estos se pueden combinar con diuréticos del asa
como la furosemida, ya que mientras ellos pierden sodio y potasio, estos ahorran mayor
cantidad potasio y disminuyen la pérdida de sodio, logrando una mayor excreción de agua.

Los Ahorradores de Potasio, análogos de la hormona:

Como su nombre lo indica tienen mayor capacidad para ahorrar potasio, además de la
posibilidad de actuar a nivel de la porción ascendente del Asa de Henle, así como en la primera
y segunda porción de los túbulos renales.

Dentro de estos, la Amirolide y el Trianteremo, son bastante antiguos, estos pueden

ser utilizados para manejar la hipotensión, puesto que cuando son utilizados a dosis moderada,
una o 2 veces al día estos pueden producir hipotensión, combinado o no con otros fármaco
hipotensores, según el esquema a seguir.

Los Tiazídicos:

En este grupo, la Hidroclorotiazida como el resto de los Tiazídicos, tienen la

particularidad, de que su capacidad de ahorrar de sodio y potasio no es tan grande, caso
contrario al ser comparados con la furosemida o la Espironolactona. Este fármaco es el que se
está utilizando en la mayoría de los casos combinando con Hipotensores.

Por otro lado, la Clortalidona, Metalazona, Metilclordiazida (si existe en el mercado)

Eran considerados diuréticos muy fuertes, debido a que provocaban una pérdida excesiva de
agua, deshidratando muy rápido al paciente. Motivo por el cual han salido paulatinamente del
mercado, apareciendo mencionados sólo en algunos textos europeos, por ejemplo, en España,
en casos del manejo de pacientes con HTAS, IC, los diuréticos recomendados son los de este
tipo, caso contrario al nuestro que los de elección son los anteriores.

Los Xánticos:

Sólo existe la Aminofilina, un primo de esta la Hidrofilina (Ya está en desuso) fue
utilzada varios años atrás, cuando llegaban pacientes con IC estos eran tratados con oxigeno,
morfina, diuréticos y digitálicos, un grupo utilizaba como diurético de elección la Hidrofilina
debido a su efecto cardiotónico y diurético, este era un fármaco que producía inotropismo y
diuresis al mismo tiempo, actualmente no existe.

Mientras que la Aminofilina, originalmente se usó como diurético xántico, a nivel de la

Aldosterona (Por lo cual era necesario el comprender todo acerca de la hormona y de los
xánticos para un buen manejo).

El efecto secundario de la Aminofilina es la broncodilatación, cuando se excedían las

dosis convencionales (3-5 mg por Kg) llegando a dosis de 50-60-80-120 mg el paciente entraba
en un estado de broncodilatación, motivo por el cual ha sido utilizado en casos de Asma.

De la generación en que se colocaba una ampollita de adrenalina, cuando está no

funcionaba, se optaba por 2 ampollas de Aminofilina en un frasco de 200 si se trataba de un
niñito y de 500 en caso de ser un adulto, durante 12 horas.

Pasados los años la aminofilina deja de estar en uso, ya que provocaba después del
segundo día intoxicaciones, y a los pacientes asmáticos les disminuía el broncoespasmo pero
les producía vómitos.

Por tal motivo la aminofilina ya no se usa como diuréticos, pero si como

broncodilatador, pero solo en pacientes que están muy graves, que están conectados a un
ventilador mecánico, con EPOC bastante severa y con una capacidad restrictiva enorme. Como
ejemplo de ello encontramos a los pacientes enfisematosos que fuman muchísimo, que están
propensos a cáncer de pulmón, cáncer de vejiga, cáncer de páncreas; ellos tienen la
posibilidad de que ya después de haberles dado todo y de tenerlos conectado a un ventilador
mecánico, le podemos administras 3 a 4 ampollas en un día de aminofilina, porque le produce
brondilatación, produce relajación de los bronquios, pero además la aminofilina tiene un
segundo problema (aparte de provocar nauseas y vómitos) y es que produce la contracción del
Diafragma, aumenta su tonicidad y esto hace que el paciente tenga más capacidad ventiladora
en su momento y a su disponibilidad

Entonces tenemos dos situaciones en las que podemos usar la aminofilina

1. En pacientes Ebóticos que están en ultimo estado

2. En algunos pacientes con Insuficiencia Renal Crónica que se agudizo.
Y cuando no tenemos diálisis algunos médicos, (los que utilizan la llamada “Medicina
Crítica”) optan por administrar una “Bomba Diurética” que es una combinación de tres
diuréticos que va por vía intravenosa.

Manitol:

La ureasa y el manitol son diuréticos osmóticos.

La ureasa se usaba en casos de pacientes con Edema Cerebral, pero ya no se utiliza, esta
sale del mercado porque tiene la capacidad de ser extremadamente hiperosmolar, y esto hace
que al paciente le de mucha sed y por lo tanto tengamos que darle agua; entonces por un lado
le estamos dando diuréticos para que orine y expulse agua y por otro le estamos dando agua, y
si no viene la expresión de una Hipernatremia y cuando tiene una hipernatremia y le hacemos
el cálculo de agua endógena notamos que al paciente le falta agua endógena y tenemos que
administrarle más agua, cayendo entonces en una especie de círculo vicioso.

CALCULO DE AGUA ENDONGENA

El manitol sustituyó esto. Este se usa en realidad para dos patologías: Edema cerebral e
Insuficiencia Renal aguda.

Cuando le administramos a un paciente gran cantidad de líquido para mejorar su

condición de volemia antes de llegar a NTA, le administramos suficiente hidratación hasta 10
litros en un día y aun así el paciente no orina, hay quienes le administran dos dosis de manitol
y con eso lo “destapan” y resuelven, pero muchas veces a pesar de las dosis de manitol el
paciente no orina o la diuresis es poca, en este caso le administramos flurosemida a dosis
altísima ( 3-6 ml/k que equivale a 15 o 25 ampollas).

Las nefronas que más se dañan producto de hipoxemia son las medulares. Cuando las
celulares tubulares se vuelven hipoxémicas estas se comienzan a edematizar y el paso de
líquido por ahí en muy poco, la absorción es muy poca, pero se le da manitol al paciente logro
que esas células se deshidraten un poco, quiere decir que va haber un mayor campo y habrá la
posibilidad de mayor reabsorción tubular. Si el paciente responde es porque no hay un grado
de hipoxemia tan grande, en cambio si el paciente no responde es porque ese túbulo ya no
sirve.

Cuando se realiza esto, se busca mejorar la condición de la célula, mejorar ese edema
que tiene, y la vez estoy forzando en los túbulos con los diuréticos de asa. Entonces se emplean
estos dos diuréticos, para que no se llegue a una necrosis tubular.

Si la respuesta es buena porque el nivel de hipoxemia no es severo, quiere decir que no

se ha producido la necrosis tubular. Si no responde al medicamento, ya existe daño tubular, y
de nada sirve aplicar dosis elevadas de FUROSEMIDA, porque las nefronas afectadas son las de
la medula (90%), Por lo tanto, solo se estaría trabajando con el 10% (nefronas de la corteza),
Es lo que nos queda DE RESERVA FUNCIONAL de ese riñón.
 EXTRAIDO DE INTERNET

La reserva funcional renal (RFR), se considera un análogo de la reserva funcional cardiaca;

es decir cuando las demandas fisiológicas se incrementan, se envían señales al corazón,
mismo que responde con un incremento en el gasto cardiáco y en forma similar ocurre en
el riñón, el cual responde con un aumento en la filtración glomerular (FG), que al llegar a
su limite máximo de función, se define como capacidad máxima de filtración.

Por lo tanto RFR puede ser definida como la diferencia expresada en porcentaje del
incremento entre la FG basal y su capacidad máxima de filtración después de una carga
aguda oral de proteínas (CAOP) o infusión de aminoácidos, que en condiciones de salud
varía de un 10 a 30%, sin existir valor stándar.

La primera descripción del incremento en la filtración glomerular basal después de una

infusión de glicina y proteínas fue hecha en 1923. Después de varios estudios de
investigación se concluye que este aumento se debe a una vasodilatación renal y pérdida
de la autoregulación renal, que incrementa el flujo plasmático por nefrona única y de
hipertensión intraglomerular lo cual traduce un estado de hiperfiltración.

Cuando se realiza una combinación de manitol, aminofilinas, 10 ampollas de lasix, 2

ampollas de aminofilinas y 150cc de manitol, esto es lo que se denomina una INFUSION
DIURETICA, se pasan por goteo durante 12 ó 24 horas, se esta trabajando a nivel de las
nefronas yuxtaglomerulares. Si estas nefronas están indemnes y el grado de hipoxemia no es
severo, el paciente comenzara a orinar. Cuando se le retira la bomba, este paciente deja de
orinar, por lo que nuevamente hay que colocarla. Nuevamente hay que recordar, que aquellos
paciente con un n grado de hipoxemia importante, el uso de diuréticos lo que pueden terminar
causando es una necrosis tubular.

MANITOL

Tiene la particularidad de que los neurocirujanos y en medicina clínica también, lo usan

con lasix en aquellos casos de edema cerebral pero que NO HAYA HEMORRAGIAS, debido a que
normalmente cuando el cerebro se incha por estar en la bobeda craneal el edema se limita,
limitando su crecimiento; tiende a irse el foramen magno, entonces hay que trata de
deshinchar el cerebro para que no haya herniación a través del foramen magno, pero que
sucede cuando hay hemorragia, que ese cerebro edematizado que en un momento sangro, esa
hemorragia estará limitada, precisamente porque el cerebro esta limitado, no puede salir, pero
al eliminar el edema el cerebro disminuye sus dimensiones y el sangrado se estira.

Solamente se aplica en casos de edema cerebral con hemorragia, cuando el paciente va a

ser sometido a una craneotomía de 60 a 90 minutos después de colocar el tratamiento, para
poder extraer el coagulo.
SITIOS DE ACCIÓN

Diuréticos de asa

 Segmento medular de la rama ascendente del asa de henle.

 Porción gruesa de la rama descendente del asa de henle.

Nuevos diuréticos de asa:

 Muzolimina-etazolina
 Ozolinina-xipamida 1958. La referencia del año, es porque la xipamida también la
trajeron al mercado americano como hipotensor, pero puede producir
descompensaciones en los pacientes porque hay una perdida importante de potasio
NOTA: el lasix produce perdidas de sodio y potasio, pero todavía son muy pocos los
pacientes que tomando este tipo de diuréticos presenten hipocalemia, pero con otro
tipo de diuréticos se pierde la misma cantidad de potasio pero el paciente si tiene
sintomatología, se sienten mal.

Indapamida

 Porción gruesa del asa de henle

 Sin carboxilo
 Efecto vasodilatador

Asa cortical

Clorotiazidas

 Segmento cortical de la rama ascendente del asa de henle

 Ahorradores de potasio
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Amiloride

 Tubulo contorneado descendente y colector cortical.

 Inhibe los canales de calcio
 Reduce la secreción de potasio
 Se usa en combinación con hipotensores todavía.

Espirolactona:

 Se parece a la aldosterona y compite con ella.

 Disminuya la secreción de hidrogenos, de potasio hacia la luz tubular.
 Son los que producen un poquito más de alcalosis metabólica en los pacientes
 Algo que no se explico en la clase de equilibrio acido-base: cuando tenemos un paciente
mayor, que toma diuréticos, es hipertenso, cardiópata, a veces le tomamos una muestra.

A veces nosotros le tomamos una muestra, y el paciente tiene 66 años, es Diabetico,

tiene diarrea, pero no tiene mucho tiempo descompensado, y lo que esta es en una
deshidratación leve, no está en un estado de cetosis ni nada parecido; y este paciente toma esos
diuréticos. Que conseguimos? Una alcalosis metabólica.

Ese tipo de diuréticos tiene la condición de que hace perder mucha cantidad de
hidrogeniones, al perder mucha cantidad de hidrogeniones, el estado de acidosis que pudiera
tener, lo controla pero no lo quita. Entonces cuando hay expresión de un paciente que tiene
una deshidratación leve donde toma diurético, lo que vamos a ver en un inicio, no es una
acidosis compensada ni descompensada, sino una alcalosis metabólica, que usualmente esta
discretamente descompensada porque está manejando 27, 28 o 29 de bicarbonato.

Entonces aparece en la muestra: Bicarbonato alto con un pH7,45 7,46 7,48 y hasta 7,49;
es porque ese tipo de pacientes tiene esa condición.

Que es lo que sucede cuando tenemos a ese paciente con una alcalosis?, Resulta que
cuando se trata de recuperarlo, el paciente va a tener tendencia a una acidosis compensada de
un solo brinco, y luego va ir controlándose nuevamente los valores hasta llegar al pH neutro y
bicarbonato normal.

Un paciente mujer de 40-50 años con una artritis, toman sales de oro, y combinado con
acido acetilsalicilico (aspirina, de gran efecto analgesico), y en grandes cantidades por su
abuso, tanto que provoca una acidosis por la cantidad de acido acetilsalicilico, que no se puede
manejar, y pasa tanto a la sangre como a la orina.

Peguntan: En caso de los pacientes diabéticos, los diuréticos utilizados serian los tiazidico?

Respuesta del doctor: A los pacientes Diabeticos, se les puede dar cualquier tipo de diuréticos,
incluso hasta en paciente que llegan a presentar síndrome nefroticos. “Los diuréticos se usan para
deshinchar” (Manitol al 10% al 18, se filtra en el glomérulo y no se reabsorbe a nivel de los
túbulos).

USO CLINICO DE TODOS LOS DIURETICOS.

EDEMA CARDIORENAL: Tanto en la insuficiencia cardiaca como en patologías

renales sirven los diuréticos.
ASCITIS: Pacientes que tiene una ascitis con cirrosis hepática, insuficiencia hepática,
específicamente la espironolactona, tiazidica son las que se usan.
INSUFICIENCIA CARDIACA: todo lo que le va a bajar la volemia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA: se usan combinado con hipotensores.
 ESPIRONOLACTONA.
ACCIÓN
Diurético ahorrador de potasio con estructura esteroide similar a la aldosterona.
Antagoniza de forma competitiva la acción de esta hormona en el túbulo distal renal, por unión a
su receptor específico. El efecto es por tanto el contrario de la aldosterona, aumenta la excreción
de sodio y agua en orina y disminuye la de potasio.
Se metaboliza en el hígado transformándose en metabolitos activos, el principal de los
cuales es la canrenona.
Su efecto tarda en manifestarse 2 o 3 días, lo mismo que tarda en desaparecer cuando
finaliza el tratamiento.

INDICACIONES
Edema y ascitis por cirrosis hepática (suele considerarse el diurético de elección).
Insuficiencia cardiaca congestiva (generalmente asociado a un IECA).
Síndrome nefrótico.
Hiperaldosteronismo primario y secundario.
Hipertensión arterial.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Los diuréticos tiazídicos son eficaces para tratar la hipertensión porque reducen la cantidad de sodio y
líquido en el organismo. Los tiazídicos son la única clase de diuréticos que dilatan (ensanchan) los vasos
sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y
en el túbulo contorneado distal (TCD).
Acción antihipertensiva
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
Retención de ácido úrico
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP.
Hiperglucemia
1. inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de langerhans.
2. incremento de la glucogenólisis.
3. inhibición de la glucogénesis.
Incrementan la eliminación de k+ y h+
Hipercalcemia/hipocalciuria
Acción antidiurética en la diabetes insípida
Incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros

Hace 30 años, había un esquema de la hipertensión, que era una pirámide, y en cuya
base decía dieta baja en sal y diurético. Actualmente no es así, sino ejercicio, dieta baja en sal y
luego se reparte IECA…y bloqueantes de los canales de calcio.

Se usa solo cuando algunos cardiólogos ven que el paciente necesita solo diuréticos,
usan los que llamamos ahora Los de Asa (indapamida), produce alteraciones
hidroelectroliticas. Si se quiere producir alteraciones hidroelectroliticas en beneficio del
paciente, se hace, pero si se producen alteraciones hidroelectroliticas por que se escapa del
manejo del diurético, la tengo que reponer.
 Ejemplo, si se tiene un paciente que se le está administrando mucho diurético excretor
de potasio, entonces en la dieta se le manda a consumir el doble de la cantidad de potasio para
impedir que se pierda mucho potasio.

INDAPAMIDA.

Diurético y vasodilatador, derivado de la sulfonamida. Farmacológicamente relacionado con la

tiazidas, provoca diuresis al inhibir el sistema electroneutro del cotransporte Na-Cl, a nivel del
túbulo distal incluyendo la absorción activa de sodio y aumentando su excreción, y en menor
grado la excreción del potasio y magnesio. También tiene efecto vasodilatador directo al bloquear
los canales de calcio. Así mismo parece estimular a las prostaglandina PG₂, aumentando la
vasodilatación y la respuesta hipotensora. No modifica el metabolismo de lípidos ni glucosa.

INDICACIONES CLINICAS: Edemas e Hipertensión Arterial Sistémica.

Cuanta es la cantidad que se debe consumir diariamente de potasio, (para tener una
rutina diaria normal, dormir 8 horas, mantenerse 14 en movimiento, entre otras cosas)? Se
necesita 60 a 70 mEq, que es lo mínimo necesario. Pero en caso de tener una rutina diaria muy
ejercitada no se debe bajar de 90 a 100mEq por día de potasio.

Pero si tengo un paciente de esos, y se le doy dos pastillas al día de asa, porque lo tengo
hinchado, se debe manejar con esos valores de 90, 100, 120 mEq, hasta el doble del
requerimiento clínico.

En el caso de un paciente acostado, que se le va a realizar una fluido terapia

(hidratación), cuanta cantidad de agua se le debe inyectar al día? Hidratación (solución de
0,9% de cloruro de sodio), cuanto se le debe dar al día?. Si se tiene acostado en una cama, como
se sabes que cantidad se debe administras?.. La misma cantidad de la diuresis, mínimo. Cuanto
se pierde normalmente por la diuresis? De 1200 a 1500 o 2000ml. Cuanto se pierde por
transpiración? De 300 a 500ml. Entonces, si tengo a ese paciente acostado en la cama, cuanto
es lo mínimo que debería tener de hidratación? 1500 mínimo (300 de pérdida excesiva y 1200
de diuresis).

Si manejamos alteraciones hidroelectroliticas, entonces; ¿Qué cantidad de sodio se le

tiene que dar a un paciente que no puede comer, que está en dieta absoluta?

La dieta NORMAL es de 10gr de sodio al día si es menos de 5gr es hipsódica

Una dieta de dos gramos es imposible, lo mínimo que se requiere para hacer una dieta
es 3 gramos de sodio al día la más baja.

Se necesita solución de cloruro de sodio de 1500 a 2000cc para reponer, si se le da

diurético se le tiene que dar más cantidad de potasio no uno por kilo si alguien pesa 93 kg lo
mínimo que necesita es 93mEq K al día, si tiene actividad física medial necesita 2 mEq y si va al
gimnasio y come hierro necesita 4 mEq/kg peso; si el paciente toma diurético para no
producirle una alteración se le da 2,5 mEq/kg peso, como no se sabe medir bien entonces se le
da doble porción de jugos naturales y frutas por que todas las frutas tropicales tiene el triple de
potasio.

En IRC se le coloca una ampolla de diurético cada 6 horas, el primer día es aceptable
pero si los otros días no se mide la diuresis del paciente no se sabe lo que está pasando , pueda
que el paciente se controle con diurético pero cuando esta en emergencia no orina y la urea y la
creatinina están altas pero de ahí no suben y no bajan, esto es por que llega un momento en
que se satura todos los túbulos con el diurético y no responde y por lo tanto no orina, en estos
casos se le quitan todos los diuréticos y si están en IRC severa para evitar que se complique se
le indica diálisis.

Se mete en diálisis unos días y si empieza a orinar, se quita de la diálisis, esto sucede por
que se desbloquea de la saturación que tenia de diuréticos; en ocasiones el paciente esta en IRC
agudizada y se puede agudizar mas colocándole mucho diuréticos, cuando se retira los
diuréticos se desbloquea y se pierde la resistenca que tenia y empieza a orinar, las nefronas
que quedan empiezan a funcionar.

Los diuréticos funcionan en IRC en la etapa 2, 3 4 incluso en la 5 cuando le queda algo de

función renal.

Cuando no hay función renal los diuréticos NO SIRVEN.

LA RESPUESTA ES DADA POR LA CANTIDAD DE DIURETICO QUE LLEGA A LOS

TUBULOS Y NO POR SU CONCENTRACION EN EL PLASMA.

COMPLICACIONES

 Alcalosis hipocloremica
 Hipocalcemia
 Hiponatremia
 Hipomagnesemia
 Hiperuricemia
 Debilidad, calambres, vómitos, artralgia,diarrea, mareos etc

TIAZIDAS: hipocalcemia, alcalosis metabolica, dislipidemia, hiperpotasemia, IRC,

hipoacusia(por antibióticos que producen también enfermedad renal)

Interacciones: tener cuidado cuando se usa con aminoglucosidos, aumenta

nefrotoxicidad con céfalosporina, en paciente deshidratado produce mayor daño renal. En
deshidratado lo menos que se le da es diurético lo que se le da es AGUA.