Pancreatitis aguda y crónica

BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS

GENERALIDADES

El páncreas secreta diariamente 1 500 a 3 000 mL de líquido alcalino isoosmótico (pH >8) que
contiene unas 20 enzimas. Las secreciones de dicha glándula aportan las enzimas y el
bicarbonato necesarios para desempeñar la principal actividad digestiva del aparato
gastrointestinal y generar un pH óptimo para que tales enzimas funcionen.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

La función exocrina del páncreas recibe la influencia de la interacción íntima de los sistemas
hormonal y nervioso. El ácido gástrico es el estímulo para la liberación de secretina por parte
de la mucosa duodenal (células S) que estimula la secreción de agua y electrolitos de las
células canaliculares (ductales) del páncreas. La liberación de colecistocinina (CKK) de la
mucosa proximal del yeyuno y del duodeno (células de Ito) es desencadenada en gran medida
por la acción de ácidos grasos de cadena larga, aminoácidos esenciales (triptófano,
fenilalanina, valina, metionina), y el propio ácido estomacal. La CCK induce la secreción de
abundantes enzimas por parte de las células acinares del páncreas. El sistema nervioso
parasimpático (a través del nervio neumogástrico o vago) ejerce control significativo en la
secreción pancreática. La secreción inducida por la secretina y CCK depende de las funciones
permisivas de las vías aferente y eferente vagales, situación particularmente válida en lo que
se refiere a la secreción enzimática, en tanto que la secreción de agua y bicarbonato depende
en grado sumo de los efectos hormonales de la secretina y, en grado menor, de CCK.
Asimismo, la estimulación vagal se modifica y manifiesta en la liberación del péptido intestinal
vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), agonista de la secretina. La secreción exocrina
del páncreas recibe también la infl uencia de neuropéptidos inhibidores como la
somatostatina, el polipéptido pancreático, el péptido YY, el neuropéptido Y, la encefalina, la
pancreastatina, y los péptidos vinculados con el gen de calcitonina, glucagon y alanina. El
polipéptido pancreático y el péptido YY actúan fundamentalmente en nervios
extrapancreáticos, pero la somatostatina actúa en múltiples sitios. Un neurotransmisor
importante es también el óxido nítrico (NO, nitric oxide).

SECRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS

El bicarbonato es el ion de importancia fi siológica dentro de la secreción pancreática. Las

células ductales lo secretan predominantemente al extraerlo del plasma (99%), en mayor
grado del que se obtiene del metabolismo intracelular (7%). El bicarbonato llega al interior del
conducto (luz) a través del cotransportador de bicarbonato de sodio, y por despolarización
causada por la salida de cloruro a través del regulador de conductancia transmembrana de la fi
brosis quística (CFTR). La secretina y el VIP se ligan a la superficie basolateral y hacen que
aumente la concentración del segundo mensajero intracelular, el AMP cíclico, que actúa en la
superficie apical de las células ductales y con ello se abre el CFTR para inducir la secreción. La
CCK, al actuar como neuromodulador, potencia extraordinariamente los efectos estimulantes
de la secretina. La acetilcolina también interviene de manera importante en la secreción de
células ductales. El bicarbonato intraluminal secretado por las células ductales neutraliza el
ácido gástrico y crea el pH adecuado para la actividad de enzimas pancreáticas y sales biliares
en el alimento ingerido.

SECRECIÓN DE ENZIMAS

La célula acinar es una estructura muy particularizada y se ocupa de la secreción de enzimas

pancreáticas. Las proteínas sintetizadas por el retículo endoplásmico rugoso son procesadas en
el aparato de Golgi para biodestinarse al sitio adecuado, sea gránulos de zimógeno, lisosomas
u otros compartimientos celulares. Los gránulos de zimógeno migran a la región apical de la
célula acinar, en espera de la respuesta estimulante nerviosa u hormonal apropiada. El
páncreas secreta enzimas amilolíticas, lipolíticas y proteolíticas al interior de los conductos. Las
enzimas amilolíticas, como la amilasa, hidrolizan almidón hasta la forma de oligosacáridos y a
la del disacárido maltosa. Las enzimas lipolíticas incluyen lipasa, fosfolipasa A2 y colesterol
esterasa. Las sales biliares inhiben la lipasa en aislamiento, pero la colipasa, otro constituyente
de la secreción pancreática, se une a la lipasa e impide su inhibición. Las sales biliares activan
la fosfolipasa A y la colesterol esterasa. Las enzimas proteolíticas incluyen las endopeptidasas
(tripsina, quimotripsina) que actúan en los enlaces peptídicos internos de proteínas y
polipéptidos; exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas) que actúan en las
terminaciones carboxilo y amino libres de los péptidos, respectivamente, y la elastasa. Las
enzimas proteolíticas son secretadas en la forma de precursores zimogénicos inactivos.
También hay secreción de ribonucleasas (desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La enterocinasa,
enzima que se identifi ca en la mucosa duodenal, desdobla el enlace de lisina/isoleucina del
triptógeno para formar tripsina. Esta última, a su vez, activa los otros zimógenos proteolíticos y
la fosfolipasa A2 en un fenómeno de cascada. Todas las enzimas pancreáticas actúan dentro de
pH óptimos, en límites alcalinos. El sistema nervioso desencadena la secreción de enzimas del
páncreas; la estimulación neurológica es colinérgica y comprende la inervación extrínseca por
parte del nervio neumogástrico y la inervación ulterior por nervios colinérgicos
intrapancreáticos. Los neurotransmisores estimuladores son la acetilcolina y los péptidos
liberadores de gastrina; dichos neurotransmisores activan sistemas de segundo mensajero que
dependen de calcio y, como resultado, se liberan zimógenos al interior del conducto
pancreático o de Wirsung. El VIP aparece en los nervios intrapancreáticos y potencia el efecto
de la acetilcolina. A diferencia de lo observado en otras especies, las células acinares de seres
humanos no poseen receptores de CCK. La CCK en concentraciones fisiológicas estimula la
secreción pancreática al activar las fibras vagales aferentes e intrapancreáticas.

AUTOPROTECCIÓN DEL PÁNCREAS

El páncreas impide su propia digestión por mecanismos como: 1) el empacado de proteasas

pancreáticas en la forma de protoenzimas precursoras; 2) la homeostasis de calcio intracelular
(la baja concentración de calcio intracelular en el citosol de la célula acinar induce la
destrucción de la tripsina activada espontáneamente); 3) equilibrio acidobásico, y 4) la síntesis
de inhibidores de proteasa, protectores (inhibidor tripsínico de secreción pancreática [PSTI] o
SPINK1), que se unen e inactivan 20% de la actividad de tripsina intracelular. La quimotripsina
C también ejerce lisis de la tripsina y la inactiva. Los inhibidores de proteasa mencionados
están presentes en la célula acinar, en las secreciones pancreáticas y en las fracciones
plasmáticas de globulinas α1 y α2. La pérdida de cualesquiera de los cuatro mecanismos de
protección culmina en una activación prematura de las enzimas, la autodigestión y la
pancreatitis aguda.

EJE ENTEROPANCREÁTICO E INHIBICIÓN RETROALIMENTARIA

La secreción de enzimas por el páncreas es controlada, cuando menos parcialmente, por un

mecanismo de retroalimentación negativa inducida por la presencia de proteasas serínicas
activas en el duodeno. Para ilustrar el punto, la perfusión del interior del duodeno con
fenilalanina (que estimula la digestión temprana) causa un incremento inmediato en las
concentraciones plasmáticas de CCK y también una mayor secreción de quimotripsina y otras
enzimas pancreáticas. Sin embargo, la perfusión simultánea con tripsina (que estimula la
digestión tardía), aplaca las dos respuestas. Por lo contrario, la perfusión del interior del
duodeno con inhibidores proteásicos en realidad causa hipersecreción enzimática. Las pruebas
disponibles refuerzan el concepto de que el duodeno contiene un péptido llamado factor
liberador de CCK (CCK-RF) que participa en la liberación de colecistocinina. Al parecer, las
proteasas serínicas inhiben la secreción pancreática al inactivar un péptido liberador de CCK en
el interior del intestino delgado. Por consiguiente, el resultado integral de la secreción de
bicarbonato y de enzimas depende de un proceso retroalimentario que incluye el bicarbonato
y las enzimas pancreáticas. La acidificación del duodeno libera secretina, que estimula las vías
vagales y nerviosas de otra índole, para activar las células canaliculares pancreáticas que
secretan bicarbonato, sustancia que neutraliza el ácido duodenal; así se completa el bucle
retroalimentario. Las proteínas de alimentos se ligan a proteasas, lo cual hace que aumente el
nivel del CCK-RF libre. En este punto es liberada la colecistocinina a la sangre en
concentraciones fisiológicas, y actúa predominantemente por medio de vías nerviosas
(vagales-vagales), lo cual hace que comience la secreción de enzimas pancreáticas mediadas
por acetilcolina. El páncreas continúa secretando proteasas, hasta que quedan digeridas las
proteínas en el interior del duodeno. En ese punto, la secreción proteásica del páncreas
disminuye a concentraciones basales y se completa esta etapa del proceso de
retroalimentación.

PANCREATITIS AGUDA

GENERALIDADES

Estimaciones recientes en Estados Unidos del National Inpatient Sample indican que la
pancreatitis aguda es la entidad gastrointestinal principal más frecuente en hospitalizados. La
incidencia del cuadro agudo en cuestión también varía en diferentes países y depende de su
causa (como bebidas alcohólicas, cálculos vesiculares, factores metabólicos), y fármacos
(cuadro 371-1). La incidencia anual varía de 13 a 45/100 000 personas. La pancreatitis aguda es
la causa >250 000 hospitalizaciones por año. El promedio de duración de la hospitalización es
de cuatro días, con una mediana de costo de 6 096 dólares y una mortalidad de 1%. El costo
anual calculado se acerca a 2 600 millones de dólares. Los índices de hospitalización aumentan
con la edad, son 88% mayores en personas de raza negra, y son más altos en varones que en
mujeres. La cifra ajustada a edades de altas hospitalarias por el diagnóstico de pancreatitis
aguda aumentó a 62% entre 1988 y 2004. De 2000 a 2009, la cifra aumentó 30%. Por todo lo
expuesto, está en aumento la frecuencia de pancreatitis aguda y es una carga notable en los
costos asistenciales y utilización de recursos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

La pancreatitis aguda tiene muchas causas (cuadro 371-1), pero no se han dilucidado en
detalle los mecanismos por los cuales los cuadros en cuestión desencadenan la inflamación del
páncreas. Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en casi
todas las series (30 a 60%). El riesgo de pancreatitis aguda en personas que tienen cuando
menos un cálculo vesicular <5 mm de diámetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con
cálculos de mayor tamaño. El alcohol es la segunda causa más común, propicia 15 a 30% de los
casos de esta enfermedad en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es
sorprendentemente pequeña (5/100 000), lo cual indica que además del volumen de alcohol
ingerido, otros factores, como el tabaquismo, modifican la susceptibilidad de la persona a
presentar daño pancreático. La pancreatitis aguda aparece en 5 a 10% de pacientes después
de ERCP. Se ha demostrado que después de ERCP la frecuencia de pancreatitis disminuye con
el uso de una endoprótesis profiláctica en el conducto de Wirsung y la aplicación rectal de
NSAID. Entre los factores de riesgo de pancreatitis después de ERCP están esfinterotomía de la
papila menor, disfunción del esfínter de Oddi, antecedente de pancreatitis después de ERCP,
tener menos de 60 años, más de dos inyecciones de medio de contraste en el conducto de
Wirsung, y la preparación y experiencia del endoscopista.

La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; las

concentraciones de triglicéridos en suero por lo común son >11.3 mmol/L (>1 000 mg/100 mL).
Muchos pacientes con hipertrigliceridemia, cuando son examinados más adelante, muestran
signos de una perturbación oculta y básica en el metabolismo de lípidos, quizá sin relación con
la pancreatitis. Ellos están predispuestos a presentar episodios repetitivos de pancreatitis.
Cualquier factor (como fármacos, drogas, alcohol) que incremente en forma repentina el nivel
de triglicéridos séricos puede desencadenar una crisis de pancreatitis aguda. Las personas con
deficiencia de apolipoproteína CII muestran una mayor incidencia de pancreatitis; dicha
apolipoproteína activa la lipoproteína lipasa que es importante para eliminar los quilomicrones
desde la corriente sanguínea. Los enfermos de diabetes mellitus que han desarrollado
cetoacidosis y las pacientes que reciben algunos fármacos como los anticonceptivos ingeribles,
también pueden presentar hipertrigliceridemia. En promedio, 0.1 a 2% de casos de
pancreatitis aguda provienen de la intervención de fármacos; estos últimos causan pancreatitis
por una reacción de hipersensibilidad o por la generación de algún metabolito tóxico, aunque
en algunos casos no se sabe cuál de los mecanismos en cuestión interviene (cuadro 371-1).

En lo que se refiere al cuadro histopatológico, las pancreatitis agudas varían desde la

intersticial (se conserva la circulación sanguínea del páncreas) que por lo común es
autorremitente, hasta la necrosante (se interrumpe el riego sanguíneo al páncreas), en la cual
la magnitud de la necrosis puede guardar relación con la intensidad del ataque y sus
complicaciones de orden general. En la actualidad la teoría patogénica aceptada es la
autodigestión, y con arreglo a ella, surge la pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y enzimas lipolíticas como la fosfolipasa A2) son
activadas en la célula acinar del páncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que
diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones virales, isquemia, estrés
oxidativo, calcio lisosómico y traumatismo directo) facilitan la activación prematura de la
tripsina. Las enzimas proteolíticas activadas, en particular la tripsina, además de digerir los
tejidos pancreáticos y peripancreáticos, activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa
A2. También puede haber activación espontánea de la tripsina.

CUADRO 371 1 Causas de pancreatitis aguda

Causas comunes

 Cálculos vesiculares (incluida la microlitiasis)

 Alcohol (alcoholismo agudo y crónico)
 Hipertrigliceridemia
 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP), en particular después de
manometría de vías biliares
 Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos, tetraciclina,
ácido valproico, fármacos antirretrovirales, acido 5-aminosalicilico [5-ASA])
 Traumatismo (en particular el traumatismo no penetrante del abdomen)
 Estado ulterior a operaciones (intervenciones abdominales y no abdominales)

Causas poco comunes

 Causas vasculares y vasculitis (estados isquémicos/con deficiencia de riego después de

cirugía cardiaca)
 Conjuntivopatias y purpura trombocitopenica trombótica (TTP)
 Cáncer del páncreas
 Hipercalcemia
 Divertículo periampollar
 Páncreas divisum
 Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Insuficiencia renal
 Infecciones (parotiditis, infección por virus coxsackie o citomegálico, echovirus y
parasitos)
 Variante autoinmunitaria (p. ej., tipo 1 y tipo 2)

Causas por considerar en pacientes con crisis repetitivas de pancreatitis aguda sin una causa
identificada

 Enfermedad oculta del árbol biliar o conductos pancreáticos, en particular microlitiasis

o sedimentos biliares
 Fármacos o drogas
 Abuso de alcohol
 Metabólicas: hipertrigliceridemia, hipercalcemia
 Anatómicas: páncreas divisum
 Cáncer pancreático
 Neoplasia mucinosa papilar intracanalicular (IPMN)
  Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Variantes autoinmunitarias
 Variante idiopática

ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS

EN LA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es un cuadro que evoluciona en tres fases.
La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño de
células acinares. La activación de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas
lisosómicas como la catepsina B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en organelos
intracelulares. Hoy día se piensa que el daño de las células acinares es consecuencia de la
activación de la tripsina. La segunda fase de la pancreatitis comprende la activación,
quimoatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas, con lo cual se
intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la glándula. Se ha señalado que la
disminución de neutrófilos inducida por administración previa de suero antineutrófilo aplaca la
intensidad de la pancreatitis experimental. También hay datos que apoyan el concepto de que
los neutrófilos activan el tripsinógeno; de este modo, la activación intrapancreática del
tripsinógeno por las células acinares podría ser un proceso bifásico (una fase temprana que no
depende de neutrófilos y otra tardía que depende de esta célula). La tercera fase de la
pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y citosinas activadas, liberadas
por el páncreas inflamado en órganos distantes. Las enzimas proteolíticas activadas, en
particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y peripancreáticos, también excita
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas
digieren la membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño
vascular, y necrosis de las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima. La lesión
y muerte celulares resultan en liberación de péptidos bradicinínicos, sustancias vasoactivas e
histamina, que producirán vasodilatación, mayor permeabilidad vascular y edema con efectos
profundos en muchos órganos. Como resultado de esta cascada de efectos locales y a
distancia, aparecerán a veces síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), síndrome
de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e insuficiencia de múltiples órganos.

Diversos factores genéticos intensifican la susceptibilidad, modifican la intensidad o tienen las

dos acciones, de generar daño pancreático en la pancreatitis aguda, la recurrente y la crónica.
Los principales factores de susceptibilidad genética giran alrededor del control de la actividad
de tripsina dentro de la célula acinar pancreática, en parte porque fueron identificados como
genes elegibles asociados con el control de la tripsina intrapancreática.

Se han identificado cinco variantes genéticas vinculadas con la susceptibilidada la aparición de

pancreatitis. Los genes identificados comprenden: 1) el de tripsinógeno catiónico (PRSS1); 2) el
inhibidor de tripsina secretora pancreática

(SPINK1); 3) el regulador de la conductancia transmembranaria de la fibrosis quística (CFTR); 4)

el de la quimotripsina C (CTRC), y 5) el receptor captador de calcio (CASR). Están en marcha
investigaciones de otras variantes genéticas, y seguramente a la lista anterior se agregarán
nuevos genes en lo futuro. Cuando se descubran los genes aparecerán múltiples situaciones
médicas, éticas y psicológicas y se recomienda en tal caso el envío a consejeros genéticos.

ESTUDIO DEL PACIENTE

Dolor abdominal

El dolor abdominal es el principal síntoma de la pancreatitis aguda. Varía desde una molestia
leve hasta un dolor intenso, constante e incapacitante. En forma característica, el dolor
constante y terebrante (perforante) se sitúa en el epigastrio y la región periumbilical y puede
radiar al dorso, el tórax, los flancos y la mitad inferior del vientre. Manifestaciones frecuentes
son náusea, vómito y distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y por
peritonitis química.

En la exploración física por lo común se advierte que el paciente está en una situación de
angustia, adolorido y ansioso. Son bastante frecuentes signos como febrícula, taquicardia e
hipotensión. Es común que surja choque y puede ser resultado de: 1) hipovolemia, como
consecuencia de exudado de proteínas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal; 2) mayor
formación y liberación de péptidos cinínicos que originan vasodilatación y mayor
permeabilidad vascular, y 3) efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a
la circulación. En contadas ocasiones hay ictericia y, al aparecer, por lo común depende del
edema de la cabeza del páncreas por compresión, y del segmento intrapancreático del
colédoco o paso de un cálculo o arenillas vesiculares. Los nódulos eritematosos en la piel por
necrosis de grasa subcutánea pueden aparecer en contadas ocasiones. En 10 a 20% de los
pacientes se advierten hallazgos pulmonares que incluyen estertores basales, atelectasia y
derrame pleural, y este último ocurre con mayor frecuencia en el lado izquierdo. Aparecen
dolor al tacto y rigidez muscular abdominal en grado variable, pero en comparación con el
dolor intenso, los signos pueden ser menos impresionantes. También disminuyen o
desaparecen los ruidos intestinales. En la mitad superior del abdomen, en etapas ulteriores en
la enfermedad (entre la cuarta y sexta semanas) se advierte pancreatomegalia, por la
acumulación aguda de líquido, necrosis tabicada o un pseudoquiste. Puede aparecer una
coloración azulosa pálida alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo y en los flancos haber zonas de color azuloso-rojizo-violáceo o verde pardusco
(signo de Turner), que refleja la catabolia hística de hemoglobina por pancreatitis necrosante
intensa con hemorragia.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas que aumentan tres veces o más en relación con
los datos normales, indican prácticamente el diagnóstico si se descartan perforación intestinal,
isquemia e infarto. El método preferido es la medición de la lipasa sérica. Sin embargo, hay
que destacar que no existe correlación entre la intensidad de la pancreatitis y el grado de
incremento de los niveles de lipasa y de amilasa séricas. Después de tres a siete días, incluso
con manifestaciones incesantes de pancreatitis, las cifras séricas totales de amilasa tienden a
normalizarse. Sin embargo, los niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticos pueden permanecer
en puntos altos durante siete a 14 días. Hay que observar que los incrementos de amilasa en
suero y en orina aparecen en muchas situaciones diferentes de la pancreatitis. Como aspecto
importante, las personas con acidemia (pH arterial ≤7.32) pueden presentar incrementos
espurios de la amilasa sérica; este dato explica por qué las personas con cetoacidosis diabética
pueden mostrar incrementos extraordinarios de la amilasa sérica sin otras manifestaciones de
pancreatitis aguda.

La actividad de lipasa sérica aumenta en paralelo con la actividad de la amilasa y es más

específica que la de esta última. La medición de la lipasa sérica puede ser útil para diferenciar
causas pancreáticas de la hiperamilasemia, de las no pancreáticas. La leucocitosis (15 000 a 20
000 leucocitos/μL) aparece frecuentemente. Los individuos con la enfermedad más grave
pueden tener hemoconcentración con valores de hematocrito >44%, hiperazoemia prerrenal o
ambas entidades, con una concentración de BUN >22 mg/100 mL, que es consecuencia de la
pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal.

La hemoconcentración puede ser el signo indicador de enfermedad más grave (como necrosis
pancreática), en tanto que la hiperazoemia es un factor notable de riesgo de mortalidad. La
hiperglucemia es frecuente y proviene de múltiples factores como son disminución de la
liberación de insulina e incremento de la de glucagón y la mayor generación de
glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. La hipocalcemia se observa en casi 25% de los
pacientes y no se conoce en detalle su patogenia. Estudios tempranos sugirieron que se
trastornaba la respuesta de la glándula para tiroides ante la disminución de calcio sérico, pero
observaciones ulteriores no lo han confirmado. En ocasiones hay saponificación
intraperitoneal del calcio por acción de ácidos grasos en áreas de necrosis grasa, con
disolución o suspensión de grandes cantidades (incluso 6 g) en el líquido ascítico. La
“formación de jabón” mencionada también puede ser notable en personas con pancreatitis,
hipocalcemia leve y con escasa o nula ascitis manifiesta. La hiperbilirrubinemia (bilirrubina
sérica >68 mmol o >4.0 mg/100 mL) se observa en alrededor de 10% de los pacientes. Sin
embargo, la ictericia es transitoria y las concentraciones de bilirrubina sérica vuelven a lo
normal en cuatro a siete días. También hay incremento pasajero de las concentraciones de
fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferasa, y siguen un trayecto paralelo a las cifras de
bilirrubina sérica y pueden orientar hacia la presencia de una enfermedad vesicular o
inflamación en la cabeza del páncreas. En 5 a 10% de los pacientes se observa
hipertrigliceridemia y los niveles de amilasa sérica en tales personas suelen mostrar un
carácter normal espurio. En promedio, 5 a 10% de los pacientes tiene hipoxemia (PO2 arterial
≤60 mmHg) que puede anticipar el inicio de ARDS. Por último, el electrocardiograma a veces
muestra trazos anormales en la pancreatitis aguda, con trastornos del segmento ST y la onda
T, que remedan la isquemia del miocardio. En la sala de urgencias se recomienda la práctica de
una ecografía abdominal como modalidad diagnóstica inicial, y es más útil para identificar
litiasis vesicular y valorar la cabeza del páncreas.

Los criterios de Atlanta revisados han destacado con nitidez las características morfológicas de
la pancreatitis aguda en una imagen de CT: 1) pancreatitis intersticial; 2) pancreatitis
necrosante; 3) cúmulos de líquidos en forma aguda en páncreas; 4) pseudoquiste pancreático;
5) cúmulo necrótico agudo (ANC), y 6) necrosis pancreática tabicada (WONB) (cuadro 371-2 y fi
g. 371-1). Los estudios radiológicos útiles en el diagnóstico de pancreatitis aguda se exponen
en el capítulo 370 y en el cuadro 370-1.