actúa a nivel sináptico (inhibe
actúa a nivel de los receptores
PARASIMPÁTICOSMIMÉTICOS DIRECTOS
Acciones(farmacológicas(
Las$acciones$a$las$que$darán$lugar$estos$fármacos$serán$
las$mismas$que$las$que$ejerce$el$sistema$parasimpático,$
principalmente:$
$ $ 8$$Contracción$de$la$fibra$muscular$lisa.$!
$ $ 8$$Estimulación$de$las$secreciones.$!
0A(nivel(del(aparato(cardiovascular(:
! Reducción$de$la$actividad$cardíaca;$disminución$de:$
$o La$frecuencia$cardíaca,$como$consecuencia$de$la$
disminución$de$la$actividad$del$nódulo$sinusal.$
o La$velocidad$$de$conducción$del$nódulo$A–V.$$
oLa$fuerza$contráctil,$especialmente$de$la$fuerza$
contráctil$auricular$(inervación$de$las$aurículas:$
fundamentalmente$parasimpática/inervación$de$los$
ventrículos:$simpática).$
La$consecuencia$será$una$reducción)del)gasto)cardíaco)
(cantidad$de$sangre$que$el$corazón$bombea$hacia$los$
tejidos$periféricos$en$la$unidad$de$tiempo).$
! Vasodilatación$arteriolar$generalizada$(si$el$endotelio$
se$encuentra$intacto).$
El$sistema$simpático$es$capaz$de$contraer$y$dilatar$los$
vasos$por$lo$que$el$organismo$se$ahorra$los$nervios$
parasimpáticos$a$nivel$vascular;$en)los)vasos)no)hay)
nervios)parasimpáticos.)No$obstante,$las$arteriolas$
presentan$receptores$muscarínicos$sobre$los$que$
actuarán$los$agentes$parasimpaticomiméticos$de$acción$
directa.$Esta$unión$a$los$receptores$M3$conllevará$una$
liberación$de$NO$que$produce$vasodilatación.$$
• A$dosis$baja$se$produce:$$
o Hipotensión$derivada$de$la$vasodilatación$arteriolar.$
Sin$embargo,$no$hay$ bradicardia.$
$o Taquicardia$refleja:$la$presión$arterial$y$la$frecuencia$
acetilcolinesterasa)
PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS INDIRECTOS
Los parasimpaticomiméticos de acción
indirecta presentan acciones muscarínicas y
nicotínicas.
Las acciones nicotínicas se apreciarán allá
donde haya receptores nicotínicos;
• Placa motora
• Ganglios vegetativos
• SNC.
ACCIÓN NICOTÍNICA
-A nivel del aparato cardiovascular:
Activación de todos los ganglios de
forma generalizada (recordemos que la
Ach de las fibras preganglionares
[simpáticas y parasimpáticas] actúa
sobre receptores nicotínicos) da lugar a
la estimulación de los nervios
postganglionares simpáticos [debido a
que en los vasos solo hay
S.N.simpático], lo que se traduce en:
! Aparición de vasoconstricción
arterial (es lo mismo decir aumento del
tono vascular).
! Hipertensión arterial.
! Taquicardia.Puede verse aumentada
como consecuencia de la activación de
la glándula suprarrenal (debido a la
secreción de catecolaminas).
La NA media la vasoconstricción. La
vasoconstricción deriva en hipertensión
arterial que modifica la frecuencia
cardíaca produciendo taquicardia.
Los anticolinesterásicos acceden a
todos los tejidos por lo que ejercen
actividades muscarínicas con cierta
facilidad. Sin embargo, el acceso a los
receptores nicotínicos es más complejo
por lo que es necesario emplear dosis
más elevadas para apreciar los efectos
que acabamos de mencionar. En caso
de que la dosis administrada no
permitiera el acceso a los ganglios
simpáticos lo que se observaría sería
una bradicardia; todo depende de la
dosis.
ACCIONES MUSCARÍNICAS:
En el caso de los de acción indirecta
no ocurre taquicardia refleja, ya que
no ejercen acción vasodilatadora
(debido a que los vasos apenas
presentan inervación parasimpática y
los anticolinésterásicos actúan sobre
la sinapsis [recordemos que los de
acción directa actuaban a nivel
vascular sobre receptores M3])
La acción muscarínica de los
fármacos parasimpaticomiméticos
difiere en que a dosis baja los de
acción directa producen
vasodilatación (y como consecuencia
taquicardia refleja) mientras que los
de acción indirecta no actúan a nivel
vascular

cardíaca$suelen$ir$invertidas,$de$tal$forma$que$cuando$hay$
un$aumento$de$PA$el$organismo$disminuye$la$frecuencia$ Necesario dosis lo suficientemente elevada como
cardíaca$de$manera$refleja$(y$viceversa).$$
La$respuesta$refleja$no$es$producida,$directamente,$por$
los$agonistas.$En$este$caso$la$taquicardia$refleja$se$debe$al$
descenso$de$la$PA.$
Esto$tiene$lugar$porque$los$receptores$M3$son$más$
sensibles$que$los$M2,$por$lo$que$a$dosis$bajas$los$
primeros$desencadenarán$efectos$mientras$que$los$
segundos$no$(motivo$por$el$que$no$hay$bradicardia).$
• A$dosis$progresivamente$mayores:$
$o Bradicardia.$
o Bloqueos$$de$la$conducción$A–V.$$
ACCIÓN NICOTÍNICA
A nivel de la placa motora:
! Aumento de la fuerza contráctil de la
musculatura estriada.
para que el fármaco alcance la placa motora
(mayor dosis para alcanzar gang y SNC).
En persona en normal el aumento de la fuerza de
contracción es prácticamente mínimo.
Pero los anticolinesterásicos se emplean:
- En pacientes quirúrgicos a los que se les ha
administrado curare (relaja la musculatura ya que
es un antagonista de los receptores nicotínicos).
Los pacientes recuperan de forma espectacular la
capacidad de contracción porque la Ach desplaza
al curare del receptor nicotínico.
- Pacientes con miastenia gravis:
Estos individuos generan autoanticuerpos frente a
su propio receptor nicotínico. Son personas con
escasa fuerza muscular a las que les cuesta,
incluso, mantener los ojos abiertos o el cuello recto
debido a que sus autoanticuerpos bloquean el
receptor nicotínico. El incremento de la Ach
desplaza el anticuerpo del receptor aumentando la
contracción.

o Disminución$de$la$fuerza$contráctil.$

0A(nivel(de(la(fibra(lisa(gastrointestinal(

! Incremento$de$la$actividad$motora;$$
o Aumento$del$tono.$
o Aumento$de$la$contractilidad.$$

o Aumento$del$peristaltismo.$

$! Incremento$de$la$actividad$secretora$de$todas$las$
glándulas$del$tracto$gastrointestinal:$

o Salival.$o Gástrica.$o Intestinal.$o Pancreática$o...$$

0A(nivel(del(tracto(urinario(

! "Estímulo$del$peristaltismo$ureteral.$!

! "Estímulo$de$la$contracción$del$músculo$
detrusor$de$la$vejiga.$!

! "Relajación$del$trígono$y$del$esfínter$vesical$
(si$se$contrae$la$musculatura$es$necesario$relajar$
los$!esfínteres$para$poder$orinar).$Estas$acciones$
favorecen$la$micción.$
!-A(nivel(del(aparato(respiratorio(!

! Broncoconstricción$acusada.$

o Tiraje.$!

o Ruidosrespiratorios.

$! Estimulación$de$la$secreción$mucosa$y$serosa$de$las$
glándulas$de$la$submucosa.$!

o Aumento$de$la$secreción$traqueobronquial.$

0A(nivel(del(territorio(glandular$!

! Estímulo$generalizado$de$la$secreción$glandular:$

o Glándulas$sudoríparas(pilocarpina).$

o Glándulas$salivales(pilocarpina).$

o Glándulas$lagrimales.

$!o Glándulas$digestivas.$

o Glándulas$de$las$vías$aéreas.$

!Aunque$todos$los$parasimpaticomiméticos$que$hemos$
estudiado$hasta$ahora$aumenta$la$secreción$
glandular,$el$agente$con$mayor$capacidad$para$
producir$una$intensa$secreción$es$la$pilocarpina.$!

-A$nivel$del$aparato$ocular$

!! Contracción$del$músculo$liso$circular$del$esfínter$del$
iris:$

o Miosis.$$

!! Contracción$del$músculo$ciliar:$$

o Favorece$la$acomodación$del$cristalino$para$la$
visión$cercana$.$$!Estas$acciones$favorecen$el$
drenaje$del$humor$acuoso$disminuyendo,$
consecuentemente,$la$presión$intraocular.$!
 ACCIÓN NICOTÍNICA
0A(nivel(del(SNC( A nivel del SNC:
Los anticolinesterásicos que alcanzan
concentraciones elevadas a nivel del SNC
Los$agentes$parasimpaticomiméticos$capaces$de$ producen:
atravesar$la$barrera$hematoencefálica$(aquellos$de$ - Incremento de la actividad del SNC.
estructura$terciaria$[ej.$pilocarpina,$oxotremorina...])$ - Aumento de la vigilia.
serán$los$únicos$que$presenten$efectos$sobre$el$SNC:$ A dosis muy altas:
- Convulsiones (cuando la acción estimulante del
! Activación$generalizada$del$SNC.$$ SNC es excesiva).
- Coma.
! Incremento$del$nivel$de$vigilia.$ Anticolinesterásicos capaces de alcanzar el
SNC: fisostigmina, tacrina (y similares),
organofosforados.

$
En caso de que únicamente se observen acciones muscarínicas no es posible discriminar si se ha empleado un parasimpaticomimético
de acción directa o de acción indirecta (a no ser que observemos vasodilatación, indicio de que el fármaco empleado es un
parasimpaticomimético de acción directa).