Resistencia vascular pulmonar.

Antecedentes teóricos:

Se conoce relativamente poco acerca de los cambios vasculares en el SIRPA. Los

angiogramas segmentarios demuestran que las oclusiones arteriales resultan
comunes, y que ocurre remodelación de los grandes vasos. Los hallazgos
microscópicos más comunes son el daño endotelial y trombosis microvasculares.
La generación endógena de óxido nítrico (ON) aparece atenuada en todas las
formas de SIRPA, considerándose como plenamente establecido que las
alteraciones de la vasculatura pulmonar, representan sólo una parte de la
respuesta panendotelial a los mediadores inflamatorios liberados durante la
respuesta inflamatoria sistémica que acompaña al síndrome.

Durante las fases subaguda o crónica del SIRPA, se observa proliferación

fibrocelular de la íntima que implica predominantemente a las arterias
musculares pequeñas, aunque también suele apreciarse en venas y linfáticos. La
luz vascular se ve comprometida por agregados de fibrina y la presencia de
células endoteliales hiperplásicas. El lecho vascular pulmonar se remodela
extensivamente en la etapa proliferativa avanzada y en la fase fibrótica del
síndrome, pudiendo observarse arterias serpenteantes y muscularizadas, que al
examen microscópico presentan marcado engrosamiento fibroso mural. El
proceso de engrosamiento de las paredes vasculares y obliteración de las luces
vasculares es proporcional a la duración de la insuficiencia respiratoria y explica
el incremento de la resistencia y la presión en las arterias pulmonares.

Muchos mecanismos contribuyen al incremento de la hipertrofia de la

musculatura lisa en las arterias pulmonares. La hipoxia es causa importante de
hipertrofia del músculo liso vascular al igual que la hipertensión pulmonar por sí
misma. Otra causa potencial invocada es la toxicidad por oxígeno.

Una importante lesión vascular observada en las fases subaguda o crónica del
SIRPA es la proliferación fibrocelular de la íntima, que implica
predominantemente a las arterias musculares pequeñas aunque también suele
observarse en venas y linfáticos. La luz vascular se ve comprometida por
agregados de fibrina y la presencia de células endoteliales hiperplásticas. El lecho
vascular pulmonar se remodela extensivamente en la etapa proliferativa avanzada
y en la fase fibrótica del SIRPA, pudiendo observarse arterias serpenteantes y
muscularizadas que al examen microscópico presentan marcado engrosamiento
fibroso mural. El proceso de engrosamiento de las paredes y obliteración de las
luces vasculares es proporcional a la duración de la insuficiencia respiratoria, y
explica el incremento de la resistencia y la presión de las arterias pulmonares,
observados en la práctica.

El SIRPA siempre se asocia a hipertensión pulmonar. La vasoconstricción de las

arterias pulmonares contribuye al disbalance ventilación–perfusión (V/Q), y es
uno de los principales mecanismos fisiológicos invocados para explicar la
hipoxemia característica del síndrome.

Recomendaciones del comité de consenso:

El comité considera que el incremento de la resistencia vascular pulmonar que
caracteriza el SIRPA tiene profundas implicaciones en la función del ventrículo
derecho, aunque la insuficiencia ventricular derecha ocurre muy raramente en
estas circunstancias. La claudicación funcional del ventrículo derecho puede ser
precipitada con la aplicación incorrecta de la ventilación mecánica y guarda
relación directa con el porciento del pulmón que se encuentre sobredistendido
por el volumen de ventilación alveolar, el nivel de hipoxemia secundario a la
lesión alveolo–intersticio-endotelial y la llamada vasoconstricción hipóxica. L a
disfunción del VD es rara en el SIRPA, y depende de múltiples factores que
incluyen el estado funcional previo del ventrículo derecho y la existencia o no de
alteraciones isquémicas originadas fundamentalmente por la disminución de la
perfusión de la coronaria derecha .

8 • Imaginología.

Antecedentes teóricos:

Desde su descripción inicial los criterios basados en los estudios radiológicos de

SIRPA, aparecen como fundamentales para su diagnóstico(Ashbaugh y
colaboradores, 1967), CCAE.

Recomendaciones del comité de consenso:

Los criterios diagnósticos utilizados como referencias en los consensos
precedentes, sólo han tenido en cuenta las alteraciones radiológicas presentes en
las fases iniciales del síndrome. Estos criterios no resultan útiles cuado el SIRPA
se presenta en pacientes con pulmones previamente enfermos o en fases
avanzadas del síndrome.

Atendiendo a las diferencias etiológicas, se han descrito dos mecanismos

fisiopatológicos principales en el desarrollo del SIRPA.

1- SIRPA secundarios a una enfermedad primariamente pulmonar (SIRPAp), los

cuales se asocian a consolidación del parénquima pulmonar.
2- SIRPA secundarios a enfermedades extrapulmonares (SIRPAexp), los cuales
se manifiestan con una combinación de edema pulmonar y colapsos alveolares.

El comité considera que sobre la base de las diferencias etiológicas y

fisiopatológicas del síndrome, pueden establecerse diferencias radiográficas y
 topográficas, (Tabla # 4), que permiten su diagnóstico en las diferentes fases
evolutivas del síndrome y hacen posible el diagnóstico diferencial.

ológicas en la fase exudativa del SIRPA atendiendo a su etiopatogenia pulmonar o extrapulmonar y las alteraciones radiográfic

SIRPA p SIRPAexp
Imágenes en parches Lesiones brumosas, algodonosas, difusas, en copo de nieve, vagas.
Consolidación1 Lesiones en vidrio opaco2 , simétricas, micro-atelectasias en zonas dependientes.

1• CONSOLIDACIÓN: incremento homogéneo de la atenuación del parénquima pulmonar que oscurece los márgenes de
los vasos y paredes de las vías aéreas.

2• IMAGEN EN VIDRIO OPACO (ground glass): imagen difusa, vaga, que acentúa la atenuación del pulmón, con
preservación de los márgenes vasculares y bronquiales.

El comité también considera necesario establecer las características

imaginólogicas del SIRPA en sus diferentes fases evolutivas y propone
incorporar a la actual redefinición la descripción siguiente:

Características imaginológicas en la fase exudativa del SIRPA:

Inicialmente se observa edema intersticial con incremento inmediato de áreas de

opacificación parahiliares. El edema intersticial progresa hasta la inundación de
los espacios alveolares y corresponde en apariencia a consolidaciones
alveolares ampliamente extendidas en el broncograma aéreo. Comparado con el
edema hidrostático, el edema alveolar en el SIRPA usualmente posee una
distribución más periférica o cortical. Los signos radiográficos que aparecen de
forma típica en el edema hidrostático o cardiogénico, (cardiomegalia,
redistribución vascular apical, líneas de Kerley) se encuentran ausentes. No
obstante, el daño alveolar difuso y homogéneo característico del SIRPA,
usualmente muestra un gradiente gravitacional fácilmente identificado en la
tomografía axial computada (TC) modificable por los cambios de posición del
paciente. Esto sugiere que las atelectasias son un importante factor en la
distribución regional no homogénea del SIRPA y su patrón gravitacional puede
ayudar a excluir procesos infecciosos concomitantes. Estas atelectasias
dependientes son más comunes en las etapas iniciales del SIRPA cuando no se
han sobreañadido o asociado procesos inflamatorios de etología infecciosa.

Con la progresión de la enfermedad hacia la fase proliferativa se incrementa la

opacidad de las áreas de exudados y atelectasias, y comienzan a hacerse
evidentes las primeras imágenes atribuidas a la fibrosis.

Durante la fase de fibrosis, se pueden observar lesiones quísticas subpleurales e

intrapulmonares, que pueden ser causa directa de neumotórax.

Episodios exudativos recurrentes pueden ocurrir en los estadios proliferativos y

fibróticos del SIRPA, (generalmente asociados a recaídas en el proceso causal,
infecciones nosocomiales sobreañadidas o daño asociado a la ventilación
mecánica) y de los mismos resultan hallazgos radiológicos comunes a los tres
estadíos evolutivos de la enfermedad, que aparecen de forma superpuesta.

En menos del 5% de los pacientes con SIRPA aparece, durante la fase exudativa,
una evolución imaginológica atípica que se caracteriza por el predominio de las
lesiones en el espacio aéreo anterior cuando el paciente se encuentra situado en
decúbito supino. La explicación fisiopatológica de estos hallazgos resulta poco
clara, pero puede estar relacionada con las diferencias en la distribución
regional del aire inspirado que se observan durante la ventilación mecánica.

Las dimensiones de un pulmón edematoso corresponden al pulmón de un niño de

4 a 5 años de edad y 20 kilogramos de peso. Al tratar de ventilar el pulmón con
volúmenes convencionales (8 a 12 ml/kg), inevitablemente se produce
sobredistensión de las unidades alveolares sanas, sin que quizás se logre la
apertura de las unidades pulmonares más edematosas y colapsadas. Este
concepto se expresa con el término de “pulmón infantil” (baby lung).

A manera de conclusión y sobre la base de las diferencias imaginológicas

señaladas el comité propone establecer:

1- El patrón imaginológico del SIRPA resulta diferente en el SIRPA de etiología

pulmonar y extrapulmonar.
2- El SIRPAp se caracteriza por consolidaciones generalmente unilaterales, en
el SIRPAexp predominan las opacificaciones en vidrio esmerilado generalmente
simétricas. Estas diferencias sólo pueden establecerse en la fase exudativa
inicial del SIRPA.
3- En pacientes con pulmones previamente enfermos, donde se han establecido
fibrosis pulmonar, enfisema y bullas enfisematosas, la imaginología pulmonar
resulta marcadamente atípica.
4- En menos del 5% de los pacientes con SIRPA, aparece durante la fase
exudativa una evolución imaginológica atípica que se caracteriza por el
predominio de las lesiones en el espacio aéreo anterior cuando el paciente se
encuentra situado en decúbito supino. La explicación fisiopatológica de estos
hallazgos resulta incierta.
5- La asociación del SIRPA con neumonías del ventilado y el daño asociado con
la ventilación mecánica, generan serias dificultades interpretativas que limitan
la utilidad de la imaginología torácica como criterio diagnóstico.
6- La imaginología típica de SIRPA en su fase exudativa es un elemento muy
fuerte para el diagnóstico de certeza, aunque pueden presentarse gran número
de atipicidades. Las imágenes diagnósticas consideradas como típicas
desaparecen al evolucionar el síndrome hacia sus fases proliferativa y
fibrosítica.
7- La presencia de una imaginología atípica no excluye el diagnóstico de SIRPA.
9 • Monitoreo gráfico.

Antecedentes teóricos:

El monitoreo gráfico inicialmente fue concebido y descrito con fines

experimentales en estudios de laboratorio, ya que requería de polígrafos e
impresoras sumamente costosas que sólo podían recoger la información mediante
la impresión estática de las curvas. Con el desarrollo de los monitores de cristal
líquido y las pantallas acoplados a los ventiladores mecánicos, el monitoreo
gráfico continuo y el diagnóstico dinámico computadorizado se ha hecho posible
a la cabecera del paciente.

Las curvas y bucles respiratorios permiten un diagnóstico más exacto, además de

posibilitar prefijar los parámetros ventilatorios en concordancia con los
verdaderos requerimientos de paciente, así como evaluar la respuesta a los
diferentes tratamientos aplicados y las tendencias de los parámetros ventilatorios
en el tiempo.

Las imágenes de mayor importancia para el monitoreo gráfico del SIRPA son,
sin duda alguna, las curvas de presión/volumen, las que resultan particularmente
útiles para:

1• Evaluación cualicuantitativa del:

• Volumen tidal (VT).

• Presiones en la vía aérea (PaW).
• Compliance.
• Resistencia en la vía aérea.

2• Determinar la efectividad de las intervenciones médicas utilizadas en la

asistencia al paciente:
  Determinación de la PEEP óptima.
 Seleccionar el volumen tidal y la presión inspiratoria adecuada.
 Establecer los principios de ventilación protectiva.

3• Evaluar, cuando están presentes, los efectos adversos de la ventilación:

• Sobredistensión alveolar.
• Hiperexpansión dinámica (atrapamiento aéreo).
• Detección de fugas de aire.
• Obstrucción en las vías aéreas.

4• Determinar las tendencias y eventos de forma retroactiva.

Las curvas de presión volumen pueden ser determinadas de forma estática o

dinámica. Para generar una curva de presión–volumen estática se utiliza el
método de la superjeringa (Figura # 4), mediante el cual el volumen corriente es
liberado en las vías respiratorias del paciente y se realiza la medición de la
presión en la vía aérea segundos después, cuando el flujo es cero. La presión
determinada de esta forma representa la presión meseta (plateau o P 2 ). Si se
calculan una serie de valores de presiones para incrementos progresivos de
volumen cuando el flujo inspiratorio es igual a cero, se genera una curva estática
de presión–volumen. La mayor parte de esta curva es lineal, pero pueden
apreciarse dos puntos donde la curva se aplana en su porción superior e inferior.
Cuando pequeños cambios en el volumen inspiratorio generan grandes presiones,
estos sitios de transición de la parte lineal de la curva se denominan puntos de
inflexión superior e inferior (Figura # 5).
 Figura # 4: Curvas de presión volumen estáticas
generadas con el método de la super jeringa.

Figura # 5: Curva de presión-volumen donde de forma

característica se observan los puntos de inflexión en su porción inspiratoria.

Aunque en las curvas de presión–volumen estáticas resultan más evidentes los

puntos de inflexión, en la actualidad su uso está limitado a ensayos
experimentales, ya que la detención punto a punto de la ventilación (flujo cero)
resulta incomoda para el paciente y la interrupción de la ventilación mecánica
con la finalidad de obtener la serie requerida de presiones en mesetas (P2) es un
método potencialmente peligroso en pacientes críticos inestables.

En la práctica clínica se utilizan cada vez más las curvas de presión-volumen

dinámicas. Para generarlas, el cálculo de la presión inspiratoria en la vía aérea se
realiza sin interrumpir el flujo. Esta determinación resulta más factible y menos
riesgosa para el paciente aunque se agrega un margen de error a los cálculos,
debido a que el flujo de aire genera gradientes de presiones adicionales
producidos por la resistencia de la vía aérea mecánica (tubo endotraqueal,
mangueras, trampas, etc.) y del paciente. Este factor de error puede ser
minimizado asumiendo que la caída en las presiones resultante de la resistencia
inspiratoria puede ser uniforme cuando se emplea flujo constante, así se obtienen
curvas que sólo se desplazan a la derecha o a la izquierda, pero mantienen igual
pendiente que la curva de presión–volumen estática. Por tal razón se puede
asumir que la pendiente de la curva presión-volumen generada a un flujo
constante refleja la elastancia del pulmón y el tórax. Las curvas de presión–
volumen obtenidas con flujo desacelerado resultan muy imprecisas y carecen de
utilidad.