Hipertensin

!
La PA es el producto de Gasto Cardiaco (Volumen Sistolico y Frecuencia Cardiaca) x Resistencia Periferica

Se considera HTA cuando la PA es > 140 / 90 mmHg. el 90%.

La HT genera cambios patologicos en los vasos, e hipertrofia del Ventriculo Izquierdo.

es la principal causa de apoplejia, conduce a enfermedad coronaria con

Categora Sistolica Diastolica

infarto del miocardio y muerte subita cardiaca.

Normal < 120 < 80

!
A cualquier presin diastolica, los riesgos son mayores con presin sistolica alta.

Prehipertensin 120 - 139 80 - 89

Tratamiento Etapa 1 140 - 159 90 - 99

! Etapa 2 160 100
Los mecanismos principales del Tx consiste en:

volumen circulante

Tono Simpatico

Vasodilatadores (directos o indirectos)

Una parte importante es el Tx No Farmacologico, como lo es el bajar de peso, el consumo de Na+, hacer ejercicio, ingesta
moderada de alcohol.

Etapa 1 no complicada: Los diureticos son los preferidos si no responden al Tx no farmacologico, pero tambien pueden usarse
Betabloqueadores, IECAs, ARA-II o Calcioantagonistas.

Etapa 2 no complicada: requeriran de un diuretico y otro farmaco de clase diferente, mas adelante se le puede aumentar la dosis
o incluso agregar otro medicamento.

HT sistolica aislada: se benefician mas con diureticos y calcioantagonistas.

!
!
Bloqueadores

Ca+
Antagonistas

Bloqueadores

IECAS!
ARA II

Direticos
!
!
Emergencia = Hay dao a rgano blanco !
Urgencia = No hay dao a rgano blanco
BLOQUEADORES ADRENERGICOS (SIMPATICOLITICOS )
Los antagonistas adrenergicos y son los medicamentos fundamentales de la terapeutica antihipertensora.

Antagonistas del receptor adrenergico ( Bloqueadores) (crono -, ino -, batmo - y dromo -)

Bloqueadores (-lol)
1ra 2da
3ra Generacin
Generacin Generacin

Cronotropico!
Inotropico!
-!
-!
No selectivos 1 Selectivos No selectivos 1 Selectivos
!!
+!
Tienen actividad SImpatica!
Batmotropico!
Dromotropico!
-!
-
Nadolol

Propanolol (+)
Acebutolol (+)

Atenolol
Carvedilol (

Labetalol (
Betaxolol

Celiprolol
!
1!
Tambien tienen actividad bloqueadora

Timolol Bisoprolol Bucindolol ( Nebivolol

Esmolol

Metoprolol

Central:
Depresin de centros cardiovasculares simpticos (centro vasomotor bulbar (Receptores B1))

Perifrico:
Gasto Cardiaco

Frecuencia Cardiaca

liberacin y sntesis de noradrenalina (por inhibicion de la actividad simpatica)

volumen plasmtico.

actividad plasmtica de renina.

Contractibilidad del Miocardio

1 Selectivos
Menor alteracin metablicas sobre los Carbohidratos y Lpidos

Mejor tolerados por asmticos y EPOC (por que reducen el riesgo de vaso espasmo)

No Selectivos
tiles en pacientes con migraa y temblor

Efectos adversos & Contraindicaciones

Contraindicacin Absoluta
ASMA

Disfuncin del Nodo SA o AV, o junto con medicamentos q la provoquen (i.e. Verapamilo)

Contraindicacin Relativa
EPOC

Diabetes

Pacientes con IC

Su suspensin subita puede provocar sindrome de abstinencia, lo cual puede producir la HT de rebote. Por lo que deben de
eliminarse gradualmente en un plazo de 10-14 dias.

Terapeutica
Son utiles en todos los grados de HT, y su efecto le permite ser administrados 1-2 veces al dia.

No retienen Estos no hacen que se retenga sal ni agua. Y al momento que un paciente necesite un 3er medicamento es eficaz la
combinacin de estos, con un diuretico y un vasodilatador.

Medicamentos de eleccin para hipertensos con Angina, IAM, ICC o Arritmias.

Se puede usar en el Embarazo

!2
!
Antagonistas del receptor adrenergico 1
Prazosn, Terazosn, Doxazosn
Bloquean selectivamente el receptor adrenergico 1

Reducen la RVP, la capacitancia venosa.

Incrementa la FC y la actividad de renina plasmtica.

En el tratamiento a largo plazo, el GC, la FC, la renina vuelve a lo normal.

No altera el flujo plasmtico renal

Generan hipotensin postural de intensidad variable.

Generan retencin de agua y sodio

[Trigliceridos] en plasma y de LDL

las HDL, al ser administrados juntos con un diuretico tiazidico.

Efectos adversos & Contraindicaciones

Agravan la ICC

Efecto de la primera dosis: hipotensin ortosttica. que ocurre en el transcurso de 90 minutos.

Mas grave en pacientes que reciben diurticos o BB.

No se recomienda como monoterapia; En cambio se utilizan en conjunto con diureticos o bloqueadores.

Terapeutica

!
HT con hiperplasia prostatiica benigna, por que tambien mejora los sintomas urinarios.

Ca +2 Antagonistas
!
Los canales del Ca+2 (tipo L o lentos) median la entrada de Ca2+ al msculo liso, los miocitos cardiacos y las clulas de ndulo SA y
AV en respuesta a despolarizacin elctrica.

Los Calcioantagonistas inhiben la funcin de estos canales por medio de un bloqueo no competitivo, lo que provoca relajacin en el
msculo liso. Pero la mayor concentracin de calcio citosolico hace que aumente la contraccin en clulas del M. Liso de corazn y
vasos.

Estos pueden ser:

Derivados de las dihidropiridinas:

De Accin Corta: Nifedipina; estos no deben usarse por que aumentan la probabilidad de eventos coronarios.

De Accin Prolongada: Amlodipina, Felodipina, Nifedipina (accin retardada), Clevidipina (es la unica IV)

No derivados de las dihidropiridinas (Bradicardizantes): Diltiazem y Verapamilo (cronotropico -)

Reacciones adversas & Contraindicaciones

Las dihidropiridinas pueden producir taquicardia

Entre las reacciones adversas pueden encontrarse cefaleas, rubor, mareos y edema periferico (este no depende de la retencin de
liquido sino del incremento de la presin hidrostatica en las extremidades inferiores).

Tambien pueden agravar el reflujo GE.

Contraindicacin: Enfermedad del nodo SA y AV

Terapeutica
Este tipo de medicamentos son utiles para tratar la HT leve o moderada, pero no como monoterapia, sino en conjunto con IECAS,
Bloqueadores o Diureticos.

Las dihidropiridinas pueden usarse en el embarazo

Como monoterapia son funcionales en pacientes de edad avanzada o de raza negra; Y son los medicamentos de eleccin para
hipertensos con HT sistolica aislada.

!3
ARA-II ( ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT-1 DE ANGIOTENSINA II) (N EFROPROTECTOR )

Inhiben de manera potente y selectiva los efectos de la Angiotensina II. Estos relajan el musculo liso, consiguiendo asi la

!
vasodilatacin, aumento de la excrecin renal de sal y agua, y reduccin del volumen de plasma.

Candesart
-sartn Losartn
n
Olmesartn Irbesartn Valsartn Telmisartn Eprosartn

Vida Media 1.5-2 h 9h 10-15 h 11-15 h 9h 24 h 5-9 h

Metabolito Activo EXP3174 + +

Celexetilo de Medoxomilo de
Profarmaco
Candesartn Olmesartn

Administracin oral

El ms selectivo

Efectos Adversos & Contraindicaciones

Hipotensin
Disminucin de la funcin renal

!
Hiperpotasemia
Contraindicados en: Embarazo

DIURETICOS
!
% Eliminacin
Tipo Farmacos V/M EA Sitio de Accin
de Na

Furosemida
Maxima
F: hipoacusia por
Inhiben el co-transportador Na-K-2CL en el segmento
De Asa Bumetanida
2-3 h deshidratacin del
> 15% odo medio grueso del asa de Henle.
Torasemida

Hidroclorotiazid
a Moderada
H: incremetna la Inhiben el co-transportador Na-Cl en el tbulo
Tiazidicos retencin de Acido
Altizida
5-10% Urico
contorneado distal.
Mebutizida

inhibidores de los Triamtereno

Inhiben los canales de Na en el tbulo contorneado
Escasa

canales de Na Amilorida distal y colector.

Ahorrador <5% y reduce
de K la eliminacin
inhibidor de de K 1.3-3
Espinorolactona no necesitan llegar a la luz del tubulo renal para actuar
Aldosterona h

IECA S (CARDIOPROTECTORES )
Inhiben la conversin de Angiotensina I en Angiotensina II, con lo que bajan la presin arterial y aumentan la natriuresis.

!
Incrementan la concentracin de Bradicinina. Los alimentos retardan su absorcin

-prilo Captoprilo Enalaprilo Ramiprilo Quinaprilo Lisinoprilo Fosinoprilo

Vida Media 2h 1.3 h 18 h 25 h 12 h 11.5 h

Enalaprilat
Metabolito Activo Ramiprilato Quinaprilato Fosinoprilato
(35h)

Administracin Oral

Grupo Quimico Sulfhidrilo Dicarboxilo Fosforo

Potencia

!4
 -prilo Captoprilo Enalaprilo Ramiprilo Quinaprilo Lisinoprilo Fosinoprilo

Enalaprilat es Eliminacin alimento no retarda no lo retarda el

el unico por IV trifasica magnitud de accin alimento

!
Y se pueden diferenciar dependiendo de tres propiedades:

Potencia

Si tienen metabolito activo

Farmacocinetica

Efectos adversos & contraindicaciones

Tos

Angioedema

Hiperkalemia

Contraindicados en: Embarazo, Estenosis Renal Bilateral, Hiperpotasemia

Terapeutica
Son los medicamentos de eleccin para hipertensos con Diabetes, Glomerulosclerosis o Cardiopata Isquemica.

!
!
!
!
!
!
!
!
Medicamentos de primera lnea para Hipertensos con:

Bloqueadores Diuretico *
Ca
IECA ARAII
Antagonistas
De Asa Tiazidas Ahorradores de K

Embarazo Metildopa e Hidralazina

Ancianos

ECV (D)

I. Cardiaca (D) Espinorolactona

I. Coronaria

HVI

D. Mellitus Vasodilatadores

E. Renal Crn

Dislipidemia

S. Metablico

Perioperatorio (ND) Clonidina

!
!5
 Cardiopata Isquemica
La angina de pecho, q es la manifestacin primaria de la cardiopata isquemica, es causada por episodios transitorios de isquemia del
miocardio, lo cual se debe a un desequilibrio enre el aporte y la demanda de O2. !
el desequilibrio se puede deber a:!
Demanda de O2!
- Frecuencia cardiaca!
- Contractibilidad del ventriculo!
- P/A!
Aporte de O2 !
- torrente sanguineo coronario!
Ambos!
La angina es percibida por el paciente como una molestia compresiva, pesante retrosternal, a menudo se irradia al hombro izquierdo,
la cara flexora del brazo izquierdo, el maxilar o el area epigastrica.!
Se puede clasificar en:!
Angina Tipica (De Esfuerzo): aumenta la demanda de O2 como con el ejercicio!
Angina Inestable: disminucin del flujo sanguineo por trombosis coronaria, se da en reposo!
Angina Variante (Prizmetal o Vasoespastica): disminucin del flujo sanguineo por vasoespasmo localizado, hay alteraciones en segmento ST!

OBJETIVO DE LA T ERAPIA
El objetivo principal es mejorar el equilibrio entre el aporte y la demanda de O2 por el miocardio y mejoran la irrigacin al dilatar los
vasos coronarios, disminuir la demanda al bajar el gasto cardiaco:!
Angina Tipica (De Esfuerzo): la demanda de O2 , bajando la frecuencia, la contractibilidad del miocardio!
Angina Inestable: mejorar el flujo sanguineo al miocardio, y se usan antiplaquetarios y heparina para evitar la trombosis
intracoronaria!
Angina Variante (Prizmetal o Vasoespastica): evitar el vasoespasmo coronario.!

T RATAMIENTO
Los farmacos principales son:!
Nitratos Orgnicos!
Ca+ Antagonistas!
Antagonistas!
El Tx puede ser profilctico o sintomtico, pero los bloqueadores tambien reducen la mortalidad (que es la culminacin de la
!
isquemia e infarto del miocardio)!

El cido acetilsaliclico (aspirina) disminuye la incidencia de infarto del miocardio y muerte en personas con Angina Inestable.!

Mecanismo de Accin Frmacos REACCIONES ADVERSAS

liberan NO que Activan la Guanililciclasa -> Nitroglicerina (V/M: 1-3 min)

Cefalea

Profrmacos
[GMPc] intracelular:

Dinitrato de Isosorbida (V/M: 45 min)

Mareos y Debilidad (por
tienen efecto
Nitratos Organicos Fosforilacin de la cadena ligera de miosina
5-mononitrato de isosorbida (6h)
Hipotensin Postural)

antiplaquetario.

de Ca+ citosolico
NO gaseoso (en neonatos con HT Inconsciencia (por uso de
Precarga
Relajacin del M. Liso pulmonar) alcohol)

Cefaleas

Rubor

Inhiben los canales del Ca

Mareos

un bloqueo no competitivo:

Ca + Antagonistas Postcarga Edema Periferico

Relajacin del M. liso

Dihidropiridinas:
Inotropico y Cronotropico -
Taquicardia

Agravar el reflujo GE.

La eficacia se debe a la del consumo de O2 Tienen efecto Cardioprotector

por el miocardio, en especial durante el

Bloqueadores frecuencia Timolol

ejercicio. por los efectos:

cardiaca

*Intiles en angina Inotropico -

Metoprolol
Pueden empeorar el vasoespasmo
vasospstica. Contractibilidad del
Miocardio Cronotropico -
Atenolol

Propanolol
de la Presin Arterial

!6
Tratamiento combinado en la cardiopata isqumica:
Los bloqueadores pueden Los nitratos pueden atenuar:

bloquear:

volumen telediastolico del Ventriculo

+ Nitratos Angina de Esfuerzo Tipica Taquicardia
Izquierdo

Efectos inotropicos +
resistencia vascular coronaria

Que pueden producir los nitratos. Que pueden producir los Bloqueadores

Angina por Esfuerzo Grave Los Ca+ Antagonistas reducen la

Ca+ Los nitratos disminuyen la Precarga
Angina de Prizmetal Poscarga

Angina de Esfuerzo no
+ Ca+ + Nitratos Aumentan efectos adversos
Controlada

!
Angina de Esfuerzo!
Tipica: + Nitratos!
Grave: Ca+ + Nitratos!
No Controlada: + Ca+ + Nitratos!
!
Angina Inestable: + Nitratos + Acido Acetilsalisilico ( mortalidad) y Heparina!
!
Angina Variante (Prizmetal): Ca+ + Nitratos!
!
!
!
!
Tolerancia a los nitratos: para combatir la tolerancia lo que se hace es interrumpir el Tx de 8-12 h cada dia!
Tolerancia Vascular Verdadera: menor capacidad del musculo liso en vasos para transformar la nitroglicerina en NO!
Pseudotolerancia: activacin de mecanismos extraos en la pared del vaso, como:!
expansion volumetrica!
activacin neurohumoral!
agotamiento celular de grupos sulfhidrilo!
generacin de radicales libres!

!7
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Es el estado patologico en el que el corazn es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades de los
tejidos, o que solo lo puede hacer a una presin alta.

Las anomalias de la estructura y la funcin del miocardio que caracterizan la ICC suelen ser irreversibles.

Todo paciente que padece disfuncin del ventrculo izquierdo, sin importar su estado debe restringir su consumo de sal a 2-3 g/da

OBJETIVO TERAPEUTICO
El Tx se ve encaminado a reestablecer el GC y contrarrestar los efectos de la ICC, como: precarga, FC, contractilidad y poscarga.

Precarga: volumen que distiende al Ventriculo Izquierdo antes de la sstole, determinada por Volumen. Al final de la distole,
corresponde a la presin de oclusin de la A. pulmonar. Se aumenta en ICC.

Postcarga: resistencia a la eyeccin ventricular (pulmonar o perifrica). A mayor postcarga, mayor dficit cardaco

T RATAMIENTO
REACCIONES
Mecanismo de Accin Frmacos Uso
ADVERSAS

Furosemida

De Asa Bumetanida
Ototoxicidad ICC
Torsemida
Disminuyen el volumen del liquido extracelular y la
Diureticos
presin diastolica ventricular (Precarga) ICC junto con los de ASA
Tiazidicos cuando no funcionan solos

Ahorradores de K ICC

Vasodilatacin mediada por NO

Nitroglicerina (accin rapida)

Reduccin de la presin de llenado del Ventriculo Dinitrato de Isosorbida (accin corta)

Izquierdo Esta disminucin de la Precarga se Nitratos Organicos ICC

debe a un aumento en la capacitancia venosa Mononitrato de Isosorbida (accin
Vasodilatadores perifrica prolongada)

Agonista de los
- Hidralazina ICC
canales de K

ICC tipo II y III

frecuencia cardiaca

Bloqueadores Fraccin de eyeccin del

Contractibilidad del Miocardio Ventrculo Izquierdo > 35%

Inhibicin de la ATPasa de Na Arritmias,

membrana plasmatica de los miocitos
sntomas del SN
Glucosidos y tubo digestivo.
Cardiacos Efecto inotropico +
Digoxina (v/m: 36-48 h) Produccin de
(digitalicos)
Suprime la respuesta de la frecuencia ventricular
latidos ectpicos
Regulacin de la hiperactivacin del Simpatico en unin AV.

Agonistas - Dopamina: Vasodilatacin mediada por NO

Dopamina ( y )
Taquicardia y
Adrenergicos Dubutamina: del volumen sistolico por Ino + Dobutamina arritmias

En la IC, reduce poscarga y tensin sistlica de la Hipotensin, tos,

pared, aumentan GC, disminuyen FC y resistencia hiper K,
IECA renovascular, mejoran calidad de vida.
potencial
teratgeno,
Disminuye el remodelado ventricular hepatotoxicidad

!
Factores de Riesgo Fase A Factores de Riesgo

Asintomatico + Dao en Corazn Fase B Bloqueadores

IECA

Sintomatico + Dao en Corazn Fase C Diureticos de

o
Depende de Fraccin de eyeccin del ASA

ARA 2 si no los tolera VI:

y/o
Nesiritida
Terminal Fase D Digoxina < 35% < Bloqueador (vasodilatador
Espinorolactona
)

!8
 Enfermedad Tromboembolica
El TPT evala la va intrnseca de coagulacin y se utiliza para el monitoreo de anticoagulacin con heparina.

El TP evala la va extrnseca de coagulacin y sirve para monitoreo de anticoagulacin con warfarina. y se utiliza el INR = TP(pt)/TP(ref)

Los anticoagulantes naturales son:

La prostaciclina, que inhibe la agregacin y la secrecin plaquetarias.

La antitrombina, que inhibe los factores de coagulacin de las vas intrnseca y comn.

Y el heparn sulfato proteoglucano que estimula la actividad de la antitrombina.

!
Heparina
Warfarina
Bajo Peso Sintetica

Molecular (Fondaparinux)

Peso 15k 5k 1.5k

Vida Media 1h 4h 17 h 40 h

Goteo
intravenoso Oral es la mas usada

Via de Administracin continuo

Subcutanea Subcutanea
Pero puede usarse: IV o rectal.
Subcutaneo

Excrecin Renal No Si Si

Mecanismo de Accin
!
Cofactor de Antitrombina III

Antagonistas de la Vitamina K
Xa y IIa Xa y IIa Xa

Monitoreo TPT Anti Xa - INR que usa el TP

Sulfato de Sulfato de
Antidoto Protamida
Protamina
- Vitamina K
(Total) (Parcial)

Efectos Adversos Hemorragia Hemorragia, Necrosis Cutanea

Insuficiencia
CI embarazo
Renal

Anticoagulante Vida Media de los Factores:

de eleccin en VII IX X II

embarazo 6h 24h 40h 50h

!9
 Asma & EPOC
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por:

Activacin de clulas cebadas (por alergenos y/o estimulos fisicos) liberando histamina leucotrienos y porstaglandinas; provocando:
Broncoconstriccin, Fuga microvascular y Exudacin de plasma

Infiltracin de Eosinofilos y Linfocitos TH2

El EPOC implica la inflamacin del aparato respiratorio. predominando las vias de pequeo calibre, lo que da lugar a fibrosis y enfisema. Aqu hay
predominio de neutrofilos, macrofagos y linfocitos TC.

OBJETIVO TERAPEUTICO
!
!
Broncoespasmo
Inflamacin de vias respiratorias
Secreciones

T RATAMIENTO
Los frmacos inhalados buscan un efecto local y no sistmico tiene que ser entre 1 y 5 micras de dimetro para ser eficaces.

Solo del 10-20% llega a los pulmones, el resto se deglute en el tubo digestivo

FAMILIA MECANISMO DE ACCION FARMACOS Reacciones Adversas

de accin corta: (sintomatico) (1-5

min)
Salbutamol

Activan la va G-adenilciclasa-cAMP-PKA, lo Por via oral:

Levalbuterol

+ eficaces y que ocasiona la Relajacin del M. Liso.

temblor muscular

Agonistas - con menos Albuterol (inhalado y oral)

[Ca+] intracelular
taquicardia

B
adrenergicos efectos Metaproterenol (inhalado y oral)

R
adversos Inhibicin de la via PLC-IP hipopotasemia

Terbutalina (inhalado y oral)

O
Abertura de los canales de K hipoxemia
N
de accin larga: (profilaxis) (12 h)
C
Salmeterol

D
Formoterol
I

L
Inhibicin de fosfodiesterasas -> inhibiendo cefalea

A
la degradacin de AMPc y GMPc, nauseas y vomito

T
produciendo broncodilatacin.

A
todava se Teofilina molestias gastricas

D
usa en GT Antagonista de los receptores de Adenosina

Metilxantinas Cafeina
diuresis

O
por su bajo
costo liberacin de IL Teobromina arritmias

E
Favorece la apoptosis
CI embarazo y
S Activacin de la Histona Desacetilasa lactancia

Son antagonistas competitivos de la union de

ACh a receptores muscarinicos, bloqueando su
Anticolinergicos accin a traves de la va M Bromuro de Ipratropio Sabor amargo
+ Es decir inhiben al nervio Vago, produciendo

brondodilatacin.

Glucocorticoides inhalados: Inhalados:

Candidosis bucofarngea

Budesonida

Disfona

Mometasona

Estos no relajan el msculo liso, son para Tos

Corticoesteroides Para Asma Ciclesonida

inhibir la inflamacin Sistemicos:

Glucocorticoides sistemicos:
Anomalias Metabolicas

Prednisona y Prednisolona

Trastornos Psiquiatricos

Hidrocortisona Supresin del crecimiento

Inhiben la liberacin de mediadores de las

Broncoespasmo, tos,
clulas cebadas en los bronquios, suprimen Cromoln sdico

Cromonas sibilancia, edema

efectos quimiotacticos, inhiben reflejos Nedocromil sdico. laringeo.
parasimpticos y tusgenos.

Antagonistas competitivos del receptor cis-LT1 Zileutn

Disfuncin heptica

Antileucotrienos del leucotrieno o inhiben la sntesis de la Zafirlukast

sustancia. Sx de Churg-Strauss
Montelukast

Anticuerpo que se une a los receptores de IgE

Tx. Inmunomodulador en las celulas cebadas, evitando asi su Omalizumab Respuesta anafilactica
activacin

!10
 Ulcera Peptida & H. Pylori
La secrecin de acido depende de diferentes factores secrecin de H+ por clulas parietales:

Factores Neuronales -> ACh (M3)

Factores Paracrinos -> Histamina (H2)

Factores Endocrinos -> Gastrina (CCK2): es el activador mas potente para la produccin de acido

La somatostatina, producida por las celulas D, es la encargada de inhibir la secrecin de acido, y estas celulas son las que en
infecciones por H. Pylori se encuentran disminuidas..

Las defensas del estomago inluyen:

El esfinter esofagico inferior (cardias) que evita el reflujo

La capa de moco; cuya produccin es estimulada por las prostaglandinas E2 (PGE2) e I2, las cuales inhiben directamente la secrecin de acido por las

! clulas parietales. por lo que los frmacos q inhiben la formacin de prostaglandinas aumentan el riesgo de enfermedad acidopepticas.

La lcera Pptida, consiste en un desequilibrio entre los factores de defensa de la mucosa (Bicarbonato, Mucina, Prostaglandinas NO y factores

!
de crecimiento) y los factores nocivos (acido y pepsina)

efectos
Mecanismo de accin farmacos usos adversos

nausea

Son los inhibidores mas potentes Omeprazol

GERD (P: IV)

dolor
de la secrecin de acido gastrico
se acumula en los canaliculos Esomepraz abdominal

Disminuyen la produccin de secretores de acido, y despus de ol

H.Pylori

estreimiento

Inhibidores de la Bomba de acido en un 80-95%

activarse :
lcera activa

Lansoprazol
flatulencia

Protones
Son Profrmacos Inhiben la H Pantoprazol L y E: para diarrea

gastrica (IV)
prevenir ulceras
se administran ~30 min antes de Inhibicin del
por AINES
la comida Rabeprazol citocromo
P450

Disminuyen la produccin de
acido en un ~70%
GERD no
Ranitidina
galactorrea

inhiben la secrecin basal por lo compiten de manera reversible complicada

Antagonistas del Receptor con la histamina por la unin a los Cimetidina

ginecomastia

que son utiles en la noche

lcera Activa

H2 receptores H Famotidina
impotencia y
solo un pequeo porcentaje se parietales Mantenimiento sperm count
une a protenas (10-35%)
Nizatidina de lceras
Pueden presentar rebote

analogo sintetico de PGE diarrea

lcera Activa

Analogos de las estimula la secrecin de muccina Misoprostol colico

Casi no se usa por los efectos Evitar lesion de

prostaglandinas adversos y la incomodidad de su y bicarbonato (20-40 min) la mucosa por CI:
Enteropatia
dosis (4/dia) AINES Inflamatoria

defensa en un medio acido produce un
polimero viscoso y pegajoso estreimiento

de la Octasulfato de sacarosa + Al(OH) Proilaxis de

que se adhiere a las ulceras.

mucosa Sucralfato se administra ~1 hora antes de la ulceras por CI:

comida inhibe a las pepsinas para q no estres
Insuficiencia
degraden las proteinas de la Renal
mucosa

Combinaciones de hidrxidos de
Antiacidos
Mg+2 (accin rpida)

!
!
!
!
!
!
!

!11
 GERD Tx

Pirosis no complicada
Modificacin del estilo de vida

Etapa I
< 2-3 episodios / semana Antiacidos o Antagonistas de H

Sintomas frecuentes

Etapa II Inhibidores de la Bomba de Protones > Antagonistas de H

> 2-3 episodios / semana

Sintomas cronicos

Etapa III Complicaciones Inhibidores de la Bomba de Protones

esofagicas

En embarazo se consideran de 1ra opcin los anticidos y o el sucralfato; si persisten los

sintomas entonces puede usarse un antagonista de H

!
Tx Triple (14 das) Tx Cudruple (14 das)
H. Pylori 2 veces al dia 2 veces al dia

Inhibidor de la Bomba de
Protones

Antagonista de H

Claritromicina (50S)
500 mg

500 mg

Metronidazol (Pared) 500 mg

250 mg

o 500 mg Amoxicilina

3 veces al dia 4 veces al dia

o 1g de Tetraciclina

Subsalicilato de Bismuto 525 mg

4 veces al dia

Tetraciclina (30S) 500 mg

4 veces al dia

!12
 Terapia Para La Rehidratacin Oral
Diarrea: aumento de agua, frecuencia y volumen de deposiciones, las causas principales: Rotavirus y E. Coli

Aguda: 3 - 14 das

Persistente: 14 - 30 das

Crnica: > 30 das

Sx Disenterico: deposiciones con moco y sangre

Deshidratacin Leve Moderada Grave

Plan A B C

Alimentacin Continua Bebidas Abundantes Consulta Educativa

Condicin Alerta Irritable Hiptonico

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos

Lagrimas Presentes escasas Ausentes

Lengua y
Hmeda Saliva escasa y boca seca Boca y mucosas muy secas
Boca

Sed Normales Sediento No puede beber

Pliegues Rpida Lentamente Muy lentamente

Precauciones No DHE DHE sin choque DHE con choque

Lactancia materna
Solucion IV. harmann o salina
Evitar jugos, altas SRO 100 ml/kg en las siguientes 4h.
100 ml/kg en 3 horas:
concentraciones de azucar

Si el paciente pide mas, dar ms

1 h - 50 ml/kg
Evitar comidas irritantes.

Tx Aumentar alimentos

Dieta en el hogar.
Dar lquidos de manera
fraccionada y repetida.
a centro de salud.
Evitar forzar grandes cantidades.
2 h - 25 ml/kg
Evaluar luego de 4h. si mejora, cambiar
a plan A; si no mejora o empeora, llevar 3 h - 25 ml/kg
Iniciar SRO va oral luego si es
posible.

Nunca dar bebidas gaseosas a pacientes deshidratados

Composicin SRO Solucin IV

Cloruro de Na 3.5 g Na 90 mmol/L

Cloruro de K 1.5 g K 20 mmol/L

Citrato Trisodico 2.9 g Cloruro 80 mmol/L

Glucosa 20 g Acetato 30 mmol/L

! Dextrosa 111 mmol/L

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