SECCIN 5 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

80 FUNCIN RESPIRATORIA Y DIAGNSTICO...................................................3

ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA..........................................3
ALTERACIONES EN LA CIRCULACIN PULMONAR......................................3
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO..............................................3
MECANISMOS DE FUNCIN ANORMAL.............................................................4
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS....................................................................4
PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS......................................................................4
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.............................................................................5
81 ASMA Y NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASMA............................8
DEFINICIN.................................................................................................................8
EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA............................................................................8
PATOGENIA..................................................................................................................8
ENFOQUE DEL PACIENTE.......................................................................................8
DIAGNSTICO DIFERENCIAL...............................................................................9
TRATAMIENTO...........................................................................................................9
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD.........................................................10
DEFINICIN.............................................................................................................10
ETIOLOGA...............................................................................................................10
MANIFESTACIONES CLNICAS...........................................................................10
DIAGNSTICO..........................................................................................................10
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.............................................................................10
TRATAMIENTO.........................................................................................................10
82 ENFERMEDADES PULMONARES AMBIENTALES.......................................13
ENFOQUE DEL PACIENTE.....................................................................................13
EXPOSICIONES PROFESIONALES Y ENFERMEDAD PULMONAR.............13
EXPOSICIONES AMBIENTALES GENERALES.................................................14
83 BRONQUITIS CRNICA, ENFISEMA Y OBSTRUCCIN DE LAS VAS AREAS
................................................................................................................................16
DEFINICIONES..........................................................................................................16
ANATOMA PATOLGICA......................................................................................16
PATOGENIA................................................................................................................16
MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................................17
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO..........................................................................18
84 NEUMONA Y ABSCESO DE PULMN.............................................................20
NEUMONA.................................................................................................................20
ABSCESO DE PULMN...........................................................................................20
85 TROMBOEMBOLIA PULMONAR E HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA
................................................................................................................................22
 EMBOLIA PULMONAR (EP) (Vase fig. 851)........................................................22
HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA (HPP)...............................................22
86 ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES (EPI)........................25

87 CARCINOMA DE PULMN.................................................................................29

88 ENFERMEDADES DE LA PLEURA, MEDIASTINO Y DIAFRAGMA............2

ENFERMEDADES PLEURALES...............................................................................2
ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO....................................................................4
TRASTORNOS DEL DIAFRAGMA...........................................................................5
89 ALTERACIONES DE LA VENTILACIN............................................................7
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR...........................................................................7
SNDROMES DE HIPOVENTILACIN...................................................................8
HIPERVENTILACIN................................................................................................8
90 ENFERMEDADES DE LAS VAS RESPIRATORIAS ALTAS..........................11
NARIZ...........................................................................................................................11
FARINGE.....................................................................................................................11
SENOS..........................................................................................................................12
LARINGE.....................................................................................................................12
91 INSUFICIENCIA PULMONAR Y SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL
ADULTO (SDRA).................................................................................................15
CARACTERSTICAS CLNICAS Y FISIOPATOLOGA.....................................15
TRATAMIENTO.........................................................................................................15
COMPLICACIONES..................................................................................................16
PRONSTICO..............................................................................................................16
80 FUNCIN RESPIRATORIA Y DIAGNSTICO
ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
El sistema respiratorio no slo comprende los pulmones, sino tambin el sistema nervioso central, la pared torcica
(diafragma, abdomen, msculos intercostales) y la circulacin pulmonar. La principal funcin del sistema es
el intercambio de gas entre el aire inspirado y la sangre venosa.
ALTERACIONES EN LA FUNCIN VENTILATORIA (fig. 80-1). La ventilacin es el proceso por el cual los
pulmones aportan aire fresco a los alvolos. Las mediciones de la funcin ventilatoria consisten en la
cuantificacin del aire existente en los pulmones [capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual (RV)] y
la velocidad a la que puede ser expulsado el aire de los pulmones [capacidad vital forzada (FVC), volumen
espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1)] durante una espiracin forzada a partir de la TLC. Es posible
representar las velocidades de flujo espiratorio frente a los volmenes pulmonares, obteniendo una curva de
flujo-volumen (vase HPIM12, figura 20-14, p. 1035).
Los dos tipos principales de funcin respiratoria anormal son el restrictivo y el obstructivo. En el tipo obstructivo:

. El dato principal es la reduccin de la velocidad de flujo espiratorio, es decir, del FEV1.

. La proporcin FEV1/FVC.
. La TLC es normal o aumentada.
. El RV est aumentado debido al atrapamiento de aire durante la espiracin.
. En la enfermedad restrictiva:
. El dato principal es la disminucin de la TLC.
. Puede estar causada por enfermedad pulmonar parenquimatosa o extraparenquimatosa (neuromuscular como la
miastenia grave o de la pared torcica como la cifoescoliosis).
. La enfermedad pulmonar parenquimatosa suele cursar con un RV reducido, mientras que la enfermedad
extraparenquimatosa (con disfuncin espiratoria) cursa con un RV incrementado.

FIGURA 80-1. Determinacin del volumen espiratorio forzado FEV1; capacidad vital forzada, FVC; y flujo
espiratorio medio mximo, FEF 25-75 %. El paciente realiza una inspiracin forzada y a continuacin exhala
el aire tan fuerte y rpidamente como le sea posible. Cuando el paciente espira, la pluma se desplaza hacia
abajo. El FEV1 es el volumen espirado en 1 segundo; la FVC es el volumen total espirado. FEF 25-75 % es
la velocidad de flujo media medida en la mitad intermedia de la FVC Obsrvense las diferencias entre los
tipos normal, obstructivo y restrictivo. ((reproducido de Wesf JB HPIM11, p. 1055).

ALTERACIONES EN LA CIRCULACIN PULMONAR.

La vascularizacin pulmonar moviliza el gasto cardaco, aproximadamente 5 L/min. Es un sistema de baja presin
con vasos de paredes finas. La perfusin pulmonar es mayor en las porciones declives. Para su valoracin es
preciso medir las presiones vasculares pulmonares y el gasto cardaco a fin de extraer la resistencia vascular
pulmonar. Dicha resistencia vascular pulmonar se eleva en caso de hipoxia, trombos intraluminales, cicatrices
o prdida de lecho alveolar.
Todas las enfermedades del sistema respiratorio causantes de hipoxia son capaces de ocasionar hipertensin
pulmonar.

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.

Las principales funciones del sistema respiratorio consisten en eliminar CO2 y aportar O2. El volumen corriente
(tidal) normal es de unos 500 mL y la frecuencia normal es de 15 respiraciones/ min, para una ventilacin
 total de 7.5 L/min. Debido al espacio muerto, la ventilacin alveolar es de 5 L/min.
La presin parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) es directamente proporcional a la cantidad de CO2 producido
cada minuto (V,CO2) e inversamente proporcional a la ventilacin alveolar (VA).
PaCO2 = 0,863 x VCO2/VA

El intercambio gaseoso tiene una dependencia crtica del equilibrio adecuado entre ventilacin y perfusin.
La valoracin del intercambio gaseoso requiere la medicin de gases en sangre arterial. El contenido real de O2 en
la sangre est determinado tanto por la PO2 como por la hemoglobina.
La PO2 arterial puede utilizarse para medir la diferencia alvolo-arterial de O2 (gradiente Aa). Un gradiente Aa
incrementado (normal < 15 mmHg, con una elevacin de 3 mmHg cada decenio despus de los 30 aos)
indica una alteracin del intercambio gaseoso.
Para calcular el gradiente Aa, es preciso calcular la PO2 alveolar (PaO2):
PAO2 = FIO2 X PB PH2O PaCO2/R

donde FIO2 = concentracin fraccionaria de O2 inspirado (0.21 respirando aire ambiente) PB = presin baromtrica
(760 mmHg a nivel del mar); PH2O = presin del vapor de agua (47 mmHg cuando el aire est saturado a 37
C); y R = cociente respiratorio (proporcin entre produccin de CO2, que en general se asume es 0.8).
La adecuacin de la eliminacin de CO2 se mide por la presin parcial de CO2 en sangre arterial.
La capacidad de difusin del gas a travs de la membrana alvolo-capilar se valora mediante la capacidad de
difusin del pulmn DCO). Realizada con una baja concentracin de monxido de carbono durante un
periodo nico de apnea de 10 segundos o durante 1 minuto de respiracin tranquila. Su valor depende de la
superficie alvolo-capilar, del volumen sanguneo capilar
pulmonar, del grado de desequilibrio entre V/Q y del grosor de la membrana alvolo-capilar.

MECANISMOS DE FUNCIN ANORMAL.

Los cuatro mecanismos bsicos de hipoxemia son dism. de la PO2 inspirada; (2) hipoventilacin; (3) shunt; (4)
desequilibrio V/Q. El bloqueo de la difusin solamente contribuye a la hipoxemia en circunstancias
especiales. En la figura 80-2 se muestra el enfoque del paciente hipoxmico.
El mecanismo esencial subyacente en todos los casos de hipercapnia es la inadecuada ventilacin alveolar. Son
potenciales factores contribuyentes: ( 1 ) el incremento en la produccin de CO2, (2) la reduccin del
estmulo ventilatorio, (3) el mal funcionamiento de la bomba respiratoria o el incremento de la resistencia de
las vas areas, y (4) la ineficacia del intercambio gaseoso (aumento del espacio muerto o desequilibrio entre
V/(2) que precisan un incremento compensatorio de la ventilacin minuto global.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS

PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS.
Radiografa. Ningn patrn en la RX de trax es lo bastante especfico como para establecer un diagnstico; no
obstante, la RX de trax sirve para detectar la enfermedad, valorar su magnitud y dirigir la investigacin
diagnstica subsiguiente. La fluoroscopia proporciona una imagen dinmica del trax y es particularmente
til para localizar lesiones poco visibles en la RX de trax. Tanto la fluoroscopia como la tomografa estndar
han sido sustituidas en gran parte por la TC torcica, mtodo rutinario en la actualidad para la evaluacin de
pacientes con ndulos y masas pulmonares. La TC resulta especialmente til para diferenciar masas tisulares
de estructuras vasculares. La IRM posee aplicaciones potenciales en la evaluacin de las enfermedades
pulmonares.
Pruebas cutneas. Existen antgenos especficos para pruebas cutneas de tuberculosis, histoplasmosis,
 coccidioidomicosis, blastomicosis, triquinosis, toxoplasmosis y aspergilosis. Una reaccin positiva diferida
(tipo IV) a una prueba de tuberculina indica solamente infeccin previa, no enfermedad activa. Una
hipersensibilidad drmica inmediata (tipo I) y tarda (tipo III) al antgeno de Aspergillus apoya el diagnstico
de aspergilosis broncopulmonar alrgica en los pacientes con un cuadro clnico compatible.
Examen del esputo. El esputo se distingue de la saliva por la presencia de clulas epiteliales bronquiales y
macrfagos alveolares. El examen del esputo debe comprender una inspeccin macroscpica de la presencia
de sangre, color y olor, as como una inspeccin microscpica de extensiones cuidadosamente teidas. El
cultivo del esputo expectorado puede dar lugar a error debido a contaminacin por la flora farngea. Las
muestras de esputo inducido por la inhalacin de suero salino hipertnico, caliente y nebulizado, pueden
teirse para detectar la presencia de Pneumocystis carinii.
Pruebas de funcin pulmonar. Pueden indicar anomalas en la funcin de la va area, alteraciones del volumen
pulmonar y trastornos del intercambio gaseoso. Patrones especficos de funcin pulmonar pueden ayudar al
diagnstico diferencial. Las PFP pueden proporcionar asimismo mediciones objetivas de la respuesta al
tratamiento, p. ej., a los broncodilatadores.
Gammagrafa pulmonar. Las gammagrafas de ventilacin y perfusin pulmonares ayudan al diagnstico de
embolia pulmonar. Las gammagrafas cuantitativas de ventilacin-perfusin se utilizan tambin para valorar
la posibilidad de reseccin quirrgica de un cncer de pulmn en los pacientes con funcin respiratoria
disminuida. La gammagrafa con galio puede utilizarse para identificar una enfermedad inflamatoria de los
pulmones o ganglios linfticos mediastnicos. La actividad inflamatoria de los pulmones detectada con galio
puede acompaar a infecciones intersticiales difusas. Tambin puede producirse captacin de galio por los
pulmones en la neumona por P. carinii.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
Broncoscopia. Permite la visualizacin de las vas areas, la identificacin de anomalas endobronquiales y la
recogida de muestras diagnsticas mediante lavado, cepillado o biopsia. La broncoscopia de fibra ptica
permite el examen de vas areas ms pequeas y perifricas que el broncoscopio rgido, aunque este ltimo
permite un mayor control de las vas areas y proporciona una aspiracin ms eficaz. Estas caractersticas
hacen al broncoscopio rgido particularmente til en aquellos pacientes con tumores obstructivos centrales,
cuerpos extraos o hemoptisis masiva. El broncoscopio de fibra ptica incrementa el potencial diagnstico de
la broncoscopia, permitiendo la biopsia de ndulos perifricos y enfermedades infiltrativas difusas, as como
la aspiracin y el lavado de vas y espacios areos.
Broncografa. Realizada para definir malformaciones congnitas o formas adquiridas de distorsin
traqueobronquial y para delimitar las vas areas bronquiectsicas, actualmente sustituida en gran parte por la
TC torcica.
Aspiracin pulmonar transtraqueal, con catter-cepillo y con aguja percutnea. Estos procedimientos
proporcionan muestras microbiolgicas del pulmn al tiempo que evitan la contaminacin con la flora
orofarngea. Todos ellos implican riesgos y nicamente deben ser realizados por personas experimentadas.
Lavado broncoalveolar (LBA). Un complemento de la broncoscopia de fibra ptica que permite la recogida de
clulas y lquido de los espacios areos distales. til para el diagnstico de neumona por P. carinii, otras
infecciones y algunas enfermedades intersticiales.
Toracentesis y biopsia pleural. La toracentesis debe realizarse como primer paso en la evaluacin de cualquier
derrame pleural de etiologa incierta. El anlisis del lquido pleural ayuda a diferenciar entre trasudado y
exudado (cap.. 88). (Exudado: LDH en lquido pleural > 200 UI, protenas en lquido pleural/suero >0.5,
LDH en lquido pleural/suero > 0.6). Un pH en el lquido pleural < 7.2 sugiere que un exudado asociado con
una infeccin es un empiema y casi con seguridad precisar drenaje. En todas las muestras debe realizarse
recuento y frmula leucocitaria, glucosa, PCO2, amilasa, tincin de Gram, cultivo y examen citolgico.
 Tambin pueden ser tiles el factor reumatoide y el complemento. Asimismo se puede realizar una biopsia
pleural cerrada en presencia de un derrame pleural; particularmente til ante la sospecha de tuberculosis.
Angiografa pulmonar. La prueba definitiva de embolia pulmonar; tambin puede revelar malformaciones AV.
Arteriografa bronquial. Realizada para identificar y posiblemente embolizar puntos arteriales en pacientes con
hemoptisis masiva.
Mediastinoscopia. Procedimiento diagnstico de eleccin en aquellos pacientes con enfermedades que afecten a
los ganglios linfticos mediastnicos. No obstante, los ganglios linfticos de la parte superior izquierda del
mediastino deben ser abordados por mediastinotoma.
Biopsia del pulmn. Las biopsias cerradas se realizan por va percutnea mediante aguja triangular, aguja de
aspiracin o broncoscopio de fibra ptica; las biopsias abiertas requieren toracotoma. Las agujas de biopsia
se prefieren al broncoscopio en las lesiones perifricas pequeas, mientras que se prefiere la biopsia
transbronquial en caso de enfermedad difusa. Las biopsias mediante aspiracin proporcionan muestras para
estudio citolgico, pero no histolgico. Se prefiere la biopsia abierta cuando el diagnstico histolgico es
difcil y cuando debe hacerse rpidamente un diagnstico tisular exacto.

Para una revisin ms detallada, vase Weinberger, S., y Drazen G.: Disturbances of Respiratory Function, captulo 201, p. 1033; Moser, K. M.:
Diagnostic Procedures in Respiratory Diseases, captulo 203, p. 1044, y Friedman, P. J.: Imaging in Pulmonary Disease, captulo 202, p.
1040, en HPIM12.
81 ASMA Y NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD ASMA

DEFINICIN.
Enfermedad caracterizada por un aumento de la respuesta de las vas areas bajas a mltiples estmulos; episdica y
con obstruccin reversible; su intensidad puede oscilar desde leve y sin limitacin de la actividad del paciente
hasta grave y peligrosa para la vida. La obstruccin persistente durante das o semanas se conoce como status
asmtico.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA.
Se calcula que sufren episodios de asma el 5 % de los adultos y hasta el l0 % de los nios. La anomala bsica es
una hiperreactividad de las vas areas ante estmulos tanto especficos como inespecficos. Todos los
pacientes muestran una intensificacin de la broncoconstriccin en respuesta a la inhalacin de metacolina o
histamina (broncoconstrictores inespecficos). Algunos pacientes pueden clasificarse como poseedores de
asma alrgica; estos pacientes sufren un empeoramiento de los sntomas cuando se exponen al polen u otros
alergenos. Es caracterstico que refieran antecedentes familiares, personales, o ambos, de otras enfermedades
alrgicas, tales como rinitis, urticaria y eccema. Las pruebas cutneas a alergenos son positivas, la IgE srica
puede estar ~. Los estudios de broncoprovocacin pueden demostrar respuestas positivas a la inhalacin de
alergenos especficos.
Un nmero significativo de pacientes asmticos presentan historias alrgicas negativas y no reaccionan a las pruebas
cutneas o de broncoprovocacin con alergenos especficos. Muchos de estos pacientes presentan
broncospasmo despus de una infeccin de vas respiratorias altas. Se dice que estos pacientes padecen asma
idiosincrtica o intrnseca.
Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de los sntomas con el ejercicio o tras la exposicin a aire fro o
estmulos ocupacionales. Muchos notan aumento de las sibilancias despus de una IRA viral o en respuesta a
una tensin emocional.

PATOGENIA.
El denominador comn subyacente a la ditesis asmtica es la hiperirritabilidad inespecfica del rbol
trqueobronquial. La reactividad de la va area puede fluctuar, y dichas fluctuaciones se correlacionan con
los sntomas clnicos. La reactividad de la va area puede estar incrementada por diversos factores:
alergnicos, farmacolgicos, ambientales, profesionales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y
emocionales. Entre los ms frecuentes se encuentran los alergenos aerotransportados, la aspirina, los
betabloqueantes (p. ej., propranolol, timolol), los sulfitos en los alimentos, la contaminacin del aire (ozono,
dixido de nitrgeno) y las infecciones respiratorias.

ENFOQUE DEL PACIENTE.

Historia. Sntomas: sibilancias disnea, tos, fiebre, produccin de esputo, otros trastornos alrgicos. Posibles factores
precipitantes (alergenos, infeccin, etctera); los ataques de asma a menudo ocurren por la noche. Respuesta
a los medicamentos. Evolucin de los ataques previos (p. ej., necesidad de hospitalizacin, tratamiento con
esteroides).
Exploracin tsica. General: taquipnea, taquicardia, empleo de los msculos accesorios de la respiracin, cianosis,
pulso paradjico (el empleo de los msculos accesorios y el pulso paradjico estn en relacin con la
 gravedad de la obstruccin). Pulmones: adecuacin de la aireacin, simetra del murmullo vesicular,
sibilancias, prolongacin de la fase espiratoria, hiperinsuflacin. Corazn: Signos de lCC. ORL/piel: signos
de enfermedad alrgica nasal, sinusal o cutnea.
Laboratorio. Aunque los hallazgos de las pruebas de funcin pulmonar (PFP) no son diagnsticos, resultan muy
tiles para juzgar la intensidad de la obstruccin bronquial y para seguir la respuesta al tratamiento en
situaciones tanto crnicas como agudas. Estn reducidas la FVC, el FEV" la MMEFR, la PEFR y el cociente
FEV1/FVC, el RV y la TLC estn incrementados durante los episodios de obstruccin; la DLCO suele ser
normal o ligeramente aumentada. La reduccin del FEV1 a <25 % del valor de prediccin o a <0.75 L
despus de la administracin de un broncodilatador indican enfermedad grave. El recuento hemtico total
puede mostrar eosinofilia. La IgE puede mostrar elevaciones leves; elevaciones marcadas pueden sugerir la
presencia de una aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA). Examen del esputo: eosinofilia, espirales de
Curschmann (moldes de las pequeas vas areas), cristales de CharcotLeyden; la presencia de gran nmero
de neutrfilos sugiere infeccin bronquial. Gasometra arterial: uniformemente muestra hipoxemia durante
los ataques, por lo general aparecen hipocarbia y alcalosis respiratoria; una PCO2 normal o elevada resulta
inquietante, ya que puede indicar intensa fatiga de los msculos respiratorios y obstruccin de las vas areas.
La RX de trax no siempre es necesaria: puede mostrar hiperinsuflacin, infiltrados irregulares debidos a
atelectasias ms all de las vas areas taponadas; importante cuando se piensa en la posibilidad de infeccin
complicante.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
No todas las sibilancias son asma: ICC; bronquitis crnica/enfisema; obstruccin de vas areas altas debida a
cuerpo extrao, tumor, edema de laringe tumores carcinoides (generalmente acompaados de estridor, sin
sibilancias), embolias pulmonares recurrentes, neumona eosinfila; disfuncin de cuerdas vocales vasculitis
sistmica con afectacin pulmonar.

TRATAMIENTO.
Cinco categoras principales de teraputica farmacolgica despus de la eliminacin, si es posible, del agente
desencadenante:
1. Agonistas betaadrenrgicos: la va inhalada proporciona el efecto ms rpido y el mejor ndice teraputico;
pueden administrarse isotarina, albuterol, terbutalina, metaproterenol fenoterol o isoproterenol, mediante
nebulizador o inhalador-dosificador. Adrenalina, 0.3 mL de solucin al 1:1000 SC (para utilizacin en
situaciones agudas en ausencia de antecedentes cardacos).
2. Metilxantinas: teofilina y diversas sales; ajustar la dosis para mantener niveles sanguneos entre 10 y 20 ,ug/mL;
puede administrarse PO o IV (como aminofilina). El aclaramiento de teofilina es muy variable y est
reducido con la edad, en caso de disfuncin heptica, descompensacin cardaca, cor pulmonale o
enfermedad febril. Numerosos frmacos modifican tambin el aclaramiento de teofilina (reducen su vida
media: cigarrillos, fenobarbital, fenitoina; aumentan su vida media: eritromicina, alopurinol, cimetidina,
propranolol)
3. Glucocorticoides: prednisona, 40-60 mg PO diariamente, seguidos por una pauta de reduccin progresiva del 50
% cada 35 das; hidrocortisona, 4 mg/kg IV de dosis de ataque, seguida por 3 mg/kg/6 h; metilprednisolona,
50-100 mg IV/6 h. Cada vez existen ms pruebas de que las dosis muy elevadas de glucocorticoides no
poseen ventajas sobre las dosis ms convencionales. Los esteroides en el asma aguda necesitan 6 o ms horas
para hacer efecto. Los preparados inhalados de glucocorticoides son auxiliares importantes en el tratamiento
crnico; no son tiles en los ataques agudos.
4. Cromoglicato disdico: no es un broncodilatador, til en el tratamiento crnico para la prevencin, no til durante
los ataques agudos; administrado en inhalador-dosificador o como polvo nebulizado.
5. Anticolinrgicos: aerosoles de atropina y compuestos relacionados, tales como ipratropio, un amonio cuaternario
 no reabsorbible. Puede incrementar la broncodilatacin lograda por los simpaticomimticos, pero es de
accin lenta (30-60 min). El ipratropio puede administrarse mediante inhalador-dosificador, hasta 2
inhalaciones cada 6 h. Los agentes expectorantes y mucolticos aportan poco al tratamiento del asma aguda o
crnica.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

DEFINICIN.
La neumonitis por hipersensibilidad (NH) o neumonitis alrgica extrnseca es una inflamacin inmunitaria del
parnquima pulmonar que afecta a las paredes alveolares y a las vas areas terminales, secundaria a la
inhalacin repetida de diversos polvos orgnicos por un husped susceptible.

ETIOLOGA.
Se ha implicado a diversas sustancias inhaladas (vase tabla 205l, p. 1054, en HPIM12). Estas sustancias suelen ser
antgenos orgnicos, en particular actinomicetos termoflicos, aunque pueden comprender compuestos
inorgnicos tales como los isocianatos.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Los sntomas pueden ser agudos, subagudos o crnicos, dependiendo de la frecuencia e intensidad de la exposicin
al agente causal; en la forma aguda, aparece tos, fiebre, escalofros y disnea 6-8 h despus de la exposicin al
antgeno; en las formas subaguda y crnica puede haberse perdido la relacin temporal con la exposicin al
antgeno, siendo el sntoma predominante una disnea de aumento insidioso.

DIAGNSTICO.
Historia. Son muy importantes la historia profesional y la historia de posibles exposiciones y su relacin con los
sntomas.
Exploracin fsica. Inespecfica; puede revelar estertores en los campos pulmonares, cianosis en los casos
avanzados.
Laboratorio. Pueden estar presentes precipitinas sricas al antgeno agresor, pero no son especficas, la eosinofilia
no es una caracterstica. RX trax: alteraciones inespecficas en las estructuras intersticiales; raras las
alteraciones pleurales o la adenopata hiliar. PFP y gases en sangre arterial: patrn restrictivo posiblemente
asociado con obstruccin de las vas areas; disminucin de la capacidad de difusin; hipoxemia en reposo o
con el ejercicio. El lavado broncoalveolar puede mostrar aumento de linfocitos del fenotipo supresor-
citotxico. Puede ser necesaria una biopsia pulmonar en algunos pacientes en los que no bastan los otros
criterios; puede ser suficiente la biopsia transbronquial, aunque con frecuencia es necesaria la biopsia
pulmonar abierta.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
Otras enfermedades pulmonares intersticiales, tales como sarcoidosis, fibrosis pulmonar idioptica, enfermedad
pulmonar que acompaa a las enfermedades colgenovasculares, enfermedad pulmonar inducida por
frmacos; neumona eosinfila; aspergilosis broncopulmonar alrgica; enfermedad de los trabajadores de
silos; micotoxicosis pulmonar o pulmn de granjero atpico; infeccin.

TRATAMIENTO.
Resulta esencial evitar el antgeno agresor. La forma crnica puede ser parcialmente irreversible en el momento del
 diagnstico. Prednisona, l mg/kg/d durante 7-14 d, seguida por una pauta de reduccin durante 26 semanas
hasta llegar a la menor dosis posible.

Para una revisin ms detallada, vase MeFadden, E. R, Jr Asthma, captulo 204, p. 1047, y Hunninghake, G. W, Ri cherson, H. B.:
Hypersensivity Pneumonitis, captulo 205, p. 1053, en HPIM12.
82 ENFERMEDADES PULMONARES
AMBIENTALES

ENFOQUE DEL PACIENTE

Investigar con detalle acerca del lugar de trabajo y la historia profesional: Contaminantes especficos?
Disponibilidad y utilizacin de dispositivos protectores? Ventilacin? Presentan sus compaeros sntomas
similares? Preguntar acerca de cualquier tipo de trabajo; las exposiciones cortas pueden ser importantes La
RX de trax puede sobrevalorar o infravalorar el impacto funcional de las neumoconiosis. Las PFP puede
cuantificar el deterioro y sugerir la naturaleza de la exposicin.
La dosis individual de un agente ambientai est influida tanto por la intensidad como por factores fisiolgicos
(frecuencia y profundidad de la ventilacin).

EXPOSICIONES PROFESIONALES Y ENFERMEDAD PULMONAR

POLVOS INORGNICOS. Asbestosis. Pueden producirse exposiciones en minas, molinos y fabricacin de
productos de asbesto (amianto), empresas de construccin (sellado de tuberas, fabricacin de calderas) y
fabricacin de trajes de seguridad, impermeabilizadores para material plstico y materiales de friccin
(revestimientos de frenos y embragues). Los principales efectos del asbesto sobre la salud son la fibrosis
pulmonar (asbestosis) y los cnceres de aparato respiratorio, pleura y peritoneo.
La asbestosis es una enfermedad fibrosante intersticial difusa del pulmn que est en relacin directa con la
intensidad y duracin de la exposicin, y que por lo general requiere 210 aos de exposicin moderada o
intensa. Las PFP muestran un patrn restrictivo. La RX de trax revela opacidades irregulares o lineales,
mayores en las porciones inferiores de los campos pulmonares. Las placas pleurales indican exposicin
pasada. Se produce una frecuencia excesiva de cncer de pulmn l 5 a 20 aos despus de la primera
exposicin al asbesto. El tabaquismo incrementa sustancialmente el riesgo de cncer de pulmn tras la
exposicin al asbesto, pero no modifica el riesgo de mesoteliomas, que alcanza su mximo 30 a 35 aos
despus de la exposicin inicial.
Silicosis. Se produce exposicin a slice libre (cuarzo cristalino) en la minera, cortado de piedras, industrias
abrasivas, voladuras, canteras y granjas. Las exposiciones cortas y de gran intensidad (incluso en periodos
cortos como de 10 meses) pueden producir silicosis aguda fibrosis pulmonar rpidamente mortal con un
cuadro radiogrfico de condensacin o infiltracin miliar profusa. Las exposiciones prolongadas menos
intensas se acompaan de fibrosis de lbulo superior y adenopata hiliar 2 15 aos despus de la exposicin.
La fibrosis es nodular y puede dar lugar a restriccin pulmonar y obstruccin al flujo areo. Los pacientes
con silicosis presentan un riesgo superior al normal de tuberculosis, y los pacientes con silicosis crnica y un
PPD positivo deben seguir tratamiento antituberculoso.
Neumoconiosis de los mineros del carbn (NMC).
Los sntomas de la NMC simple son aditivos a los efectos del consumo de cigarrillos sobre la bronquitis crnica y la
enfermedad pulmonar obstructiva. Los signos radiolgicos de la NMC simple son pequeas opacidades
irregulares (patrn reticular) que pueden progresar hasta pequeas opacidades redondas (patrn nodular). La
NMC complicada est indicada por la aparicin radiolgica de ndulos de > l cm de dimetro en la porcin
superior de los campos pulmonares; la DLCO est reducida.
Beriliosis. La exposicin al berilio puede producir neumonitis aguda o neumonitis intersticial crnica. Los datos
histolgicos son imposibles de distinguir de la sarcoidosis.
POLVOS ORGNICOS. Polvo de algodn (bisinosis). Se produce exposicin en la produccin de hilo de
 algodn, ropa blanca y fabricacin de cuerdas. (El lino, el camo y el yute producen un sndrome similar.)
El primer da de la semana de trabajo es tpico que se produzca opresin torcica. Despus de 10 aos, la
obstruccin al flujo areo se acompaa de sntomas recurrentes. El tratamiento consiste en broncodilatadores
antihistamnicos y eliminacin de la exposicin.
Polvo de grano. Presentan riesgo los granjeros y los operadores de los elevadores de grano. Los sntomas son los de
los fumadores de cigarrillos tos, produccin de moco, sibilancias y obstruccin al flujo areo.
Pulmn de granjero. Las personas expuestas a heno mohoso con esporas de actinomicetos termoflicos pueden
presentar una neumonitis por hipersensibilidad. El pulmn de granjero agudo causa fiebre, escalofros,
malestar, tos y disnea 4 a 8 horas despus de la exposicin. La exposicin crnica de escasa intensidad causa
fibrosis intersticial.
SUSTANCIAS QUMICAS TXICAS. Numerosas sustancias qumicas txicas pueden afectar al pulmn en
forma de vapores y gases.
Inhalacin de humo. Provoca ms vctimas mortales en los incendios que la lesin trmica. Los casos graves
pueden presentar edema de pulmn. La intoxicacin por CO causante de desaturacin de O2 puede ser
mortal.
Los agentes empleados en la fabricacin de materiales sintticos pueden producir sensibilizacin a isocianatos,
aminas aromticas y aldehdos. La exposicin repetida hace que algunos trabajadores presenten tos
productiva, asma o febrcula y malestar.
Los fluorocarbonos, transmitidos desde las manos del trabajador a los cigarrillos, pueden volatilizarse. El agente
inhalado ocasiona fiebre, escalofros, malestar y, en ocasiones, sibilancias. Presente en trabajadores del
plstico, el sndrome se denomina fiebre del humo de polmeros.

EXPOSICIONES AMBIENTALES GENERALES

Contaminacin del aire. Es difcil relacionar efectos especficos sobre la salud con un contaminante aislado. Los
sntomas y las enfermedades de la contaminacin atmosfrica son iguales a los procesos no oncognicos que
acompaan al consumo de cigarrillos (infecciones respiratorias, irritacin bronquial).
Consumo pasivo de cigarrillos. Se ha encontrado un aumento de enfermedades respiratorias y una funcin
pulmonar reducida en hijos de padres fumadores. El riesgo de cncer de pulmn est elevado en los adultos
expuestos a ser fumadores pasivos.
Radn. Factor de riesgo para el cncer de pulmn, exacerbado por el consumo de cigarrillos.

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
Con muchos agentes ambientales, la enfermedad pulmonar aparece aos despus de la exposicin. Si sta contina,
es preciso eliminar el agente incitante, habitualmente retirando al paciente de su puesto de trabajo. La fibrosis
pulmonar (p. ej., asbestosis, NMC) no responde a los glucocorticoides. El tratamiento del asma profesional
sigue las pautas habituales (vase cap.. 81). El despistaje del cncer de pulmn no se ha mostrado eficaz hasta
la fecha, incluso en las profesiones de alto riesgo.

Para una revisin ms detallada, vase Speizer, F. E.: Environmental Lung Disease, captulo 206, en HPIM12, p. 1056.
83 BRONQUITIS CRNICA, ENFISEMA Y
OBSTRUCCIN DE LAS VAS AREAS

DEFINICIONES.
Bronquitis crnica. Excesiva excrecin traqueobronquial de moco, suficiente para causar tos con expectoracin
durante 3 meses del ao como mnimo durante 2 aos consecutivos.
Bronquitis crnica simple. Caracterizada por la produccin de esputo mucoide.
Bronquitis crnica mucopurulenta. Caracterizada por esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad
supurativa localizada (p. ej., bronquiectasias).
Bronquitis asmtica crnica. Tos e hipersecrecin de moco acompaadas de disnea y sibilancias, en caso de
infecciones respiratorias agudas o exposicin a irritantes inhalados.
Enfisema. Distensin de los espacios areos distales a los bronquiolos alveolares, con destruccin de los tabiques
alveolares.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Proceso de obstruccin crnica del flujo areo espiratorio
debido a bronquitis crnica, enfisema o ambas. La obstruccin se evala mediante la maniobra de la FVC
espiratoria (vase fig. 80- l ). La intensidad de la obstruccin puede fluctuar en la EPOC, pero siempre esta
presente un cierto grado de obstruccin.

ANATOMA PATOLGICA.
La bronquitis crnica se acompaa de hiperplasia e hipertrofia de las glndulas mucosas de la submucosa. Existe
hiperplasia de las clulas calciformes, edema e inflamacin de la mucosa, as como incremento del msculo
liso en las pequeas vas areas. El enfisema puede ser panacinar (que afecta tanto a la porcin central como
a la perifrica del cino) o centroacinar (afectacin primaria de los bronquiolos respiratorios y los conductos
alveolares con poca afectacin de los cinos perifricos). En el mismo pulmn puede haber enfisema
panacinar y centroacinar, y ambos producen alteraciones fisiopatolgicas similares, principalmente
incremento de la ventilacin intil.

PATOGENIA
1 Consumo de cigarrillos: Responsable de la mayora de los casos de bronquitis crnica y enfisema; tambin
ocasiona obstruccin de las pequeas vas areas en personas jvenes asintomticas. Los no fumadores que
permanecen en presencia de fumadores de cigarrillos (fumadores pasivos) sufren una exposicin significativa
a los productos del tabaco. Los nios de padres fumadores pueden sufrir infecciones respiratorias ms
frecuentes y graves y presentan una mayor prevalencia de sntomas respiratorios. Sin embargo, no se ha
demostrado una conexin causal entre el tabaquismo pasivo y las enfermedades pulmonares obstructivas
crnicas.
2. Exposiciones profesionales. El polvo o los gases como el polvo de algodn o el diisocianato de tolueno aceleran
la reduccin de la funcin pulmonar en la EPOC
3. Infecciones agudas: Pueden contribuir a las exacerbaciones de la EPOC y dar lugar a obstruccin crnica.
4. Enfisema familiar: Ocurre en caso de dficit familiar de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de las proteasas.
5 Contaminacin atmosfrica: Aunque las exacerbaciones de la bronquitis crnica y las tasas de mortalidad por
enfisema y bronquitis estn relacionadas con la contaminacin atmosfrica, no est claro el papel de los
contaminantes en la patogenia de la EPOC.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
La EPOC es un trastorno progresivo, incluso cuando se eliminan los factores contribuyentes y se instaura un
tratamiento enrgico. Aunque la mayora de los pacientes presentan caractersticas tanto de bronquitis como
de enfisema, existen dos sndromes diferenciados (vase tabla 83l).

TABLA 831. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: Caractersticas destacadas de los dos tipos.
Predominio Predominio
de enfisema de bronquitis

Edad en el momento del 60 50

diagnstico, anos.
Disnea. Intensa. Leve.
Tos. Despus de iniciada la Antes de iniciada la
disnea. disnea.
Esputo. Escaso, mucoide. Copioso, purulento.
Infecciones bronquiales. Menos frecuentes. Ms frecuentes.
Episodios de insuficien A menudo terminales. Repetidos.
cia respiratoria.
Placa de trax. Hiperinsuflacin Aumento de la trama
cambios bullosos, co broncovascular en ba
razn pequeo. ses, corazn grande.
PaCO2 crnica. 35-40 mmHg 50-60 mmHg
PacO2 crnica. 65-75 mmHg 45-60 mmHg
Hematcrito. 35-45 % 50-55 %
Hipertensin pulmonar:
Reposo. Ausente a leve. Moderada a intensa.
Esfuerzo. Moderada. Empeora.
Cor pulmonale. Raro, excepto en fase Frecuente.
terminal.
Retirada elstica. Muy reducida. Normal.
Resistencia. Normal a ligeramente Alta.
aumentada.
Capacidad de difusin. Disminuida. Normal a ligeramente
disminuida.

De Ingram, R. H. Jr.: HPIM12, p. 1077.

Predominio de enfisema (soplador sonrosado). Escasa produccin de esputo, pero destacada disnea de
esfuerzo; constitucin astnica, taquipnea, espiracin prolongada, trax hiperresonante, murmullo vesicular
disminuido. El intercambio gaseoso est alterado, con una PO2 arterial levemente reducida y una PCO2
normal o baja. Las PFP muestran unas velocidades de flujo mximas y una capacidad de difusin reducidas,
con signos de atrapamiento de gas. En etapas tardas de la evolucin se produce cor pulmonale e insuficiencia
respiratoria hipercpnica.
Predominio de bronquitis (azul abotargado). Tos crnica y produccin de moco la disnea es menos llamativa.
Los pacientes a menudo estn cianticos y con sobrepeso; la auscultacin revela roncus gruesos y sibilancias.
Existe latido del VD, S3 en VD y edema. Los gases arteriales estn muy alterados, y tanto la PO2 como la
PCO2 arteriales pueden oscilar alrededor de 50 mmHg. Las velocidades de flujo espiratorio mximo estn
reducidas, el volumen residual esta moderadamente elevado y la capacidad de difusin es normal o est
ligeramente ~1. Son frecuentes los episodios de insuficiencia respiratoria, pero el tratamiento suele conseguir
la recuperacin.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO.
Dado que el enfisema no tiene tratamiento, los esfuerzos teraputicos van dirigidos a la prevencin y el tratamiento
de la obstruccin reversible de las vas areas.
Valoracin. Adems de la historia y la exploracin fsica, debe realizarse una RX de trax, as como PFP
(espirometra, volmenes pulmonares, DLCO, gasometra arterial). Deben valorarse los efectos de la
inhalacin de un broncodilatador despus de su administracin aguda, y deben repetirse las PFP de forma
regular, en las exacerbaciones y entre las mismas.
Prevencin. La EPOC es progresiva; no obstante, el deterioro se acelera con el tabaquismo, por lo que se debe
instar a los pacientes a abandonarlo. Eliminar los aerosoles y los factores profesionales que puedan acelerar la
enfermedad. Vacunar anualmente contra la gripe.
Infecciones. Los aumentos en la purulencia, el volumen y la viscosidad del esputo sugieren infeccin. La mayora
de las exacerbaciones estn precipitadas por infecciones no bacterianas, pero los antibiticos reducen la
intensidad y duracin de los sntomas.
Broncodilatadores. Metilxantinas (teofilina), simpticosmimticos y anticolinrgicos alivian los sntomas al reducir
el tono bronquial. Los beta-2-estimulantes selectivos (albuterol y metoproterenol, dos inhalaciones
dosificadas/46 h) son los ms eficaces y se acompaan de menos efectos secundarios. El ipratropio, un
anticolinrgico, tambin se presenta en inhalador-dosificador (2 inhalaciones/6-8 h) como alternativa o
suplemento de los simpaticomimticos. Los glucocorticoides deben emplearse cuando las otras medidas son
insuficientes y solamente cuando se compruebe objetivamente la mejora. Se comenzar con prednisona oral
a razn de 30 mg/d, con PFP seriadas para valorar la respuesta. La dosis se reducir progresivamente al
mnimo eficaz y se suspender si no se produce una mejora objetiva.
Otros. El drenaje broncopulmonar es importante en los pacientes con hipersecrecin de moco. Se administrar O2
continuo en presencia de hipoxia grave (PO2 < 55 mmHg), signos de cor pulmonale o ambos. Los programas
de ejercicios no mejoran la funcin pulmonar, pero mejoran la tolerancia a esfuerzos especficos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Diagnstico. A partir de la gasometra arterial basal (descenso de
la PO2 2 10-15 mmHg, aumento de la PCO2 o ambos, junto con pH < 7,30).
Factores precipitantes. Infeccin, exacerbacin de broncospasmo, neumotrax, tromboembolia pulmonar y
administracin de sedantes pueden precipitar una insuficiencia respiratoria.
Tratamiento. ( 1 ) Mantener la oxigenacin con O2 de bajo flujo (12 L/min con gafas nasales o al 24 % con
mascarilla Venturi). Si el O2 produce un gran aumento de la PCO2 arterial con acidosis se requiere
ventilacin mecnica, no suspender bruscamente la administracin de O2~ (2) Tratar la infeccin
(antibiticos), eliminar secreciones (drenaje postural), corregir la broncoconstriccin (aminofilina,
simpaticomimticos inhalados a intervalos de 12 h, glucocorticoides orales o IV equivalentes a 30 mg de
prednisona al da).
Complicaciones. Arritmias, insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar, hemorragia digestiva.

Para una revisin ms detallada, vase Ingram, R. H. Jr.: Chronic Bronchitis, Emphysema and Airways Obstruction, capitulo 210, en HPIM 12, p.
1074.
84 NEUMONA Y ABSCESO DE PULMN
NEUMONA
Manifestaciones clnicas. Tos, fiebre, dolor torcico, disnea, esputo. Exploracin fsica: J, de la excursin
respiratoria, crepitantes teleinspiratorios de tono alto procedentes de los alvolos llenos de liquido; ruidos
respiratorios bronquiales (1 de las fases inspiratoria y espiratoria) procedentes de la condensacin con
bronquio permeable.
Rayos X. Alveolar: condensacin no segmentaria con broncograma areo (neumona neumoccica).
Bronconeumona: afectacin segmentaria sin broncograma (estafiloccica). Intersticial: patrn reticular
(Mycoplasma).
Diagnstico. Tincin de Gram del esputo con > 25 leucocitos por campo a pequeo aumento. Esputo expectorado
(no para cultivos de anaerobios), aspiracin transtraqueal, broncoscopia con lavado broncoalveolar o biopsia
con cepillo, aspiracin con aguja transtorcica, biopsia de pulmn. Cultivos de sangre, lesiones cutneas,
derrames articulares, LCR.
Neumonas adquiridas en la comunidad. Neumoccica (vase cap. 42). Estreptoccica (vase cap. 44). S. aureus
(vase cap. 43). H. influenzae (vase cap. 48). Klebsiella pneumoniae: pacientes de mediana edad o ancianos
con alcoholismo o diabetes subyacentes, fiebre brusca, escalofros, tos productiva (+ esputo sanguinolento);
RX trax generalmente neumona en el espacio areo del lbulo superior con absceso y derrame pleural +
abombamiento de la fisura interlobular. Anaerobios (vase cap. 45). Enfermedad de los legionarios (vase
cap. 64). Mycoplasma pneumoniae (vase cap. 60). Neumona viral (vase cap. 51).
Neumona adquirida en el hospital. Casi siempre por bacilos gramnegativos; el diagnstico en el paciente
intubado requiere esputo purulento ms fiebre, leucocitosis, infiltrado nuevo o progresivo e incremento en el
gradiente alvolo-arterial de PO2.
Tratamiento. Paciente ambulatorio sin esputo: eritromicina, 500 mg/6 h x 7-14 d; control radiolgico en 6 semanas.
Hospitalizar con: hipoxia, empiema, foco extrapulmonar, manifestaciones sistemticas graves. Neumoccica
la ms frecuente 2.4 millones de U de penicilina IV o IM. Por aspiracin: penicilina, 10-12 millones de U
IV/d; clindamicina, 300 mg IV/6 h. Posviral (neumoccica o estafiloccica) nafcilina, 9 g/d. Bronquitis
crnica con neumona (neumococo, H. influenzae): ampicilina, 26 g/d, o cefuroxima, 750 mg IV/8 h.
Neumona adquirida en el hospital: fundamentales buenos cultivos de esputo y hemocultivos; predominio de
bastones gramnegativos en la tincin de Gram ticarcilina o mezlocilina, 16-18 g/d + gentamicina, 1.5 mg/kg
seguidos por 1 mg/kg/ 8 h, o una cefalosporina de tercera generacin, cocos grampositivos vancomicina, 500
mg IV/8 h, o nafcilina. Huspedes comprometidos: vase cap. 36 para microorganismos relacionados y los
captulos especficos para el tratamiento.

ABSCESO DE PULMN
Sntomas. Tos productiva de cantidades moderadas o grandes de esputo purulento, en ocasiones ftido, fiebre, dolor
torcico, disnea, anorexia y prdida de peso.
Datos de laboratorio. Leucocitosis ~ anemia, hipoalbuminemia; RX trax condensacin con radiolucencia y una
pared o borde alrededor.
Tratamiento. Absceso por anaerobios penicilina, 10-12 millones de U IV, seguidos por penicilina V, 750 mgl g/6 h
o clindamicina, 600 mg/8 h IV, seguidos de 300 mg/6 h x 6 semanas.

Para una revisin ms detallada, vase Reynolds, H. Y.: Pneumonia and Lung Abscess, captulo 207, en HPIM 12, p. 1064.
85 TROMBOEMBOLIA PULMONAR E
HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA

EMBOLIA PULMONAR (EP) (Vase fig. 851)

HISTORIA NATURAL. Su resultado inmediato es la obstruccin del flujo sanguneo pulmonar a las porciones
distales del pulmn. Sus consecuencias para la respiracin son: ( 1 ) ventilacin intil o desperdiciada
(pulmn ventilado pero no perfundido), (2) atelectasia, que se produce 24 h despus de la EP, y (3) aumento
del gradiente alvolo-arterial de PO2, generalmente con hipoxemia arterial Las consecuencias
hemodinmicas pueden ser: (1) hipertensin pulmonar, (2) insuficiencia aguda del VD, y (3) disminucin del
gasto cardaco. Estas solamente se producen cuando se obstruye una fraccin significativa de la
vascularizacin pulmonar. El infarto de tejido pulmonar es raro, y solamente ocurre en caso de enfermedad
cardaca o pulmonar subyacente.
Sntomas. El ms frecuente es la aparicin brusca de disnea; dolor torcico, hemoptisis acompaando al infarto; el
sncope puede indicar embolia masiva.
EXPLORACIN FSICA. Taquipnea y taquicardia frecuentes; galope de VD; un P2 alto y unas ondas a yugulares
prominentes sugieren insuficiencia del VD temperatura > 39 C rara. La hipotensin sugiere EP masiva.
DATOS DE LABORATORIO. Los estudios de rutina ayudan poco al diagnstico; una RX de trax normal no
excluye una EP, aunque en caso de embolia clnicamente significativa no se observa una gammagrafa de
perfusin normal. La deteccin de una trombosis venosa mediante pletismografa de impedancia, ecografa
femoral o venografa deber sugerir el tratamiento de la tromboembolia venosa en los pacientes con sospecha
de embolia. Un defecto de perfusin segmentario o ms amplio con una ventilacin normal (desequilibrio)
es altamente sugestivo de EP; la angiografa pulmonar sigue siendo la prueba definitiva.
TRATAMIENTO. La heparina IV (aproximadamente 1000 U/h) mediante venoclisis continua es el tratamiento de
eleccin para la mayora de los pacientes; el objetivo habitual es mantener el TTP activado 1.5-2.0 veces el
control; la heparina se contina durante 7-10 das para las trombosis venosas profundas (TVP) y 10 das para
la tromboembolia. La mayora de los pacientes reciben un tratamiento con dicumarina oral de 3 meses como
mnimo despus de una EP. El tratamiento tromboltico acelera la resolucin de los trombos venosos y
probablemente est indicado en los pacientes con embolia masiva e hipotensin sistemtica. El tratamiento
quirrgico raramente se emplea en la TVP o la EP aguda. La interrupcin de la VCI (clip o filtro) se utiliza en
los pacientes con EP recurrente a pesar de los anticoagulantes y en aqullos que no toleran estos frmacos. La
extraccin quirrgica de mbolos viejos puede ser de ayuda en los pacientes con hipertensin pulmonar
crnica debida a EP repetidas sin resoluci
nea.

HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA (HPP)

HISTORIA. Proceso poco frecuente. El paciente tpico es una mujer de 20-40 aos. En el momento de la consulta,
los sntomas son por lo general de comienzo reciente y la historia natural suele ser inferior a 5 aos. Los
primeros sntomas son inespecficos hiperventilacin, malestar torcico, ansiedad debilidad, fatiga.
Posteriormente aparece disnea y en el 2550 % de los casos se produce dolor precordial con el esfuerzo. El
sncope de esfuerzo es muy tardo e indica un pronstico ominoso.
EXPLORACIN FSICA. Onda a prominente en el pulso venoso yugular, latido ventricular derecho. S2
escasamente desdoblado con P2 acentuado. La evolucin final se caracteriza por signos de insuficiencia
 cardaca derecha. RX trax: prominencia de VD y arterial pulmonar central. Las arterias pulmonares
disminuyen agudamente de calibre. ECG: crecimiento de VD, desviacin del eje a la derecha e hipertrofia de
VD. Ecocardiograma: crecimiento de AD y VD e insuficiencia tricuspdea.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. Deben descartarse otros trastornos cardacos, pulmonares y de la vascularizacin
pulmonar. Los estudios de funcin pulmonar identificarn las enfermedades pulmonares crnicas causantes
de hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Deben descartarse las enfermedades intersticiales y la
hipertensin pulmonar hipxica. Se realizar una gammagrafa de perfusin pulmonar para excluir una EP
crnica. Puede ser necesaria una arteriografa pulmonar e incluso una biopsia pulmonar abierta para
diferenciar una EP de una HPP. En raras ocasiones la hipertensin pulmonar se debe a una enfermedad
parasitaria (esquistosomiasis, filariasis). Los trastornos cardacos a descartar son la estenosis de la arteria
pulmonar y de la vlvula pulmonar. Debern buscarse shunts de arteria pulmonar, ventriculares y auriculares
con enfermedad vascular pulmonar (reaccin de Eisenmenger). Deber descartarse una estenosis mitral
silente mediante ecocardiografa.
TRATAMIENTO. La evolucin suele ser de deterioro progresivo a pesar del tratamiento; ste es paliativo. Si se
iniciaron en los 12 meses siguientes al diagnstico, los anticoagulantes pueden mejorar la supervivencia pero
no consiguen la regresin de la enfermedad. En algunos pacientes, otros tratamientos farmacolgicos pueden
producir mejora clnica y hemodinmica. Las categoras de frmacos empleados son: (1) relajantes directos
del msculo liso vascular (nitroglicerina, diazxido, hidralacina), (2) agonistas beta (isoproterenol,
terbutalina), (3) bloqueantes alfaadrenrgicos (fentolamina, fenoxibenzamina) (4) antagonistas del calcio
(nifedipina, verapamil) y (5) inhibidores de la ECA. Se precisa una prueba farmacolgica cuidadosa para
valorar su eficacia y detectar sus efectos desfavorables. El trasplante de
corazn-pulmn es una teraputica potencial en pacientes seleccionados.

Para una revisin ms detallada, vase Rich S.: Primary Pulmonary Hypertension, captulo 212, p. 108i y Moser, K. M.: Pulmonary
Thromboembolism, captulo 2 i 3, p. 1090, en HPIM 1 2.
86 ENFERMEDADES PULMONARES
INTERSTICIALES (EPI)
Enfermedades crnicas, no infecciosas ni malignas, de vas respiratorias bajas caracterizadas por inflamacin y
deterioro de las paredes alveolares; > 180 enfermedades distintas que se pueden agrupar en aqullas de causa
conocida y las de causa desconocida. Cada grupo puede dividirse en subrupos segn la presencia o ausencia
de signos histolgicos de granulomas en las areas intersticial o vascular (tabla 861).
CARACTERSTICAS CLNICAS. Historia. Los primeros sntomas suelen ser esfuerzofatiga, malestar, disnea
con las actividades diarias. Son raros los sntomas sistmicos.

TABLA 861. Principales categoras de enfermedades pulmonares inflamatorias (EPI) alveolares e

intersticiales.
Causa conocida Causa desconocida

RESPUESTA PULMONAR: ALVEOLITIS, INFLAMACIN INTERSTICIAL

Y FIBROSIS

Asbesto. Fibrosis pulmonar idioptica.

Humos, gases. Enfermedades colgenovasculares.
Frmacos (antibiticos) y Sndromes hemorrgicos
quimioterpicos. pulmonares:
Radiacin. Sndrome de Goodpasture, he
Neumona por aspiracin. mosiderosis pulmonar idioptica.
Secuelas del sndrome de distrs Proteinosis alveolar pulmonar.
respiratorio del adulto. Trastornos infiltrativos linfocita
rios.
Neumonas eosinfilas.
Linfangioleiomiomatosis.
Amiloidosis.
Enfermedad de injerto frente a
husped (trasplante de mdula
sea).

RESPUESTA PIJLMONAR: COMO LA ANTERIOR. PERO CON GRANULOMA

Neumonitis por hipersensibili Sarcoidosis.

dad (polvos orgnicos). Granulomatosis de clulas de Lan
Polvos inorgnicos: berilio, slice. gerhans (granuloma eosinfilo).
Vasculitis granulomatosas:
Granulomatosis de Wegener,
granulomatosis alrgica de
Churg-Strauss, granulomatosis
linfomatoide .
Granulomatosis broncocntrica.
Fuente Modificado de Reynolds, H. Y.: HPIM12, p. 1083.

Exploracin fsica. Crepitantes inspiratorios tardos en la regin posterior de las bases pulmonares. En etapas
tardas de la evolucin aparecen signos de hipertensin pulmonar y acropaquias.
Datos de laboratorio. La VSG puede estar elevada. Es frecuente la hipoxemia, pero la policitemia es rara.
Anomalas del parnquima pulmonar en la RX trax en el 90%. Sin embargo, una placa de trax normal no
excluye la posibilidad de enfermedad pulmonar infiltrativa significativa.
Hallazgos gammagrficos. La gammagrafa pulmonar con galio suele ser positiva en caso de inflamacin difusa.
PFP Patrn restrictivo tpico (vase fig. 80-1) con reduccin de la capacidad pulmonar total. DLCO a menudo
reducida hipoxemia leve, que empeora con el esfuerzo.
Lavado broncoalveolar. Las clulas obtenidas (macrfagos alveolares, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos) pueden
reflejar el tipo de inflamacin alveolar en los trastornos especficos.
EVALUACIN DIAGNOSTICA. En raras ocasiones es posible relacionar el sndrome clnico con el agente
causal, sino que suele ser necesario el examen histolgico. Con la excepcin de la sarcoidosis, que a menudo
puede diagnosticarse mediante biopsia transbronquial, casi todas las enfermedades infiltrativas precisan de
una biopsia pulmonar abierta para el diagnstico. La gammagrafa con galio y el lavado broncoalveolar no
proporcionan un diagnstico especfico, aunque ayudan a comprobar la extensin y caractersticas de la
inflamacin.
EPI INDIVIDUALES. Fibrosis pulmonar idioptica. Tambin conocida como alveolitis fibrosante criptognica.
Trastorno crnico, generalmente progresivo, que afecta nicamente a las vas respiratorias bajas. Se afectan
por igual ambos sexos. Un tercio de los casos fechan el comienzo de los sntomas (disnea) a partir de una
infeccin respiratoria viral. Habitualmente mortal en los 5 aos siguientes al comienzo de los sntomas.
EPI asociada con trastornos colgenovasculares. Por lo general, sigue al desarrollo de un trastorno
colgenovascular; tpicamente leve, aunque en ocasiones mortal.
Artritis reumatoide (AR). 50 % de los pacientes con AR muestran una funcin pulmonar anormal, 25 % tiene RX
trax anormal. Raramente ocasiona sntomas.
Esclerosis sistemtica progresiva. Fibrosis con escasa inflamacin; mal pronstico. Debe distinguirse de las
enfermedades pulmonares vasculares.
LES. Complicacin rara. Cuando ocurre, es ms a menudo un proceso inflamatorio agudo difuso.
Granulomatosis de clulas de Langerhans (granuloma eosinfilo o histiocitosis X). Trastorno del sistema de
clulas dendrticas, relacionado con las enfermedades de Letterer-Siwe y Hand-Schuller-Christian. Aparece
entre los 20 y los 40 aos de edad, 90 % presente en antiguos fumadores. Complicado frecuentemente con
neumotrax. No existe tratamiento.
Neumona eosinfila crnica. Afecta ms a mujeres. A menudo existe historia de asma crnico. Los sntomas
consisten en p@@@@@@@@os, fatiga y
disnea. La RX trax muestra un patrn de edema pulmonar en negativo con preservacin central.
Responde muy bien a los glucocorticoides.
Hemosiderosis pulmonar idioptica. Caracterizada por hemorragia pulmonar recurrente; puede ser peligrosa para
la vida. No se acompaa de enfermedad renal.
Sndrome de Goodpasture. Hemorragia pulmonar recurrente, anemia e insuficiencia renal. Ms frecuentemente
afectados los varones adultos. Anticuerpos circulantes antimembrana basal.
Trastornos hereditarios. La EPI puede asociarse con esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, enfermedad de
Gaucher sndrome de Hermansky-Pudlak y enfermedad de Niemann-Pick.
TRATAMIENTO. Lo ms importante es la eliminacin del agente causal. Con la excepcin de las neumoconiosis,
que en general no se tratan, y de algunos otros trastornos especficos, el tratamiento va dirigido a la supresin
del proceso inflamatorio, por lo general con glucocorticoides. Despus del diagnstico, el paciente es tratado
con prednisona oral, 1 mg/kg/d, durante 8-12 semanas. La respuesta se valora por los sntomas y las PFP. En
la fibrosis pulmonar idioptica y algunos otros trastornos, si el paciente no responde a la prednisona, se
pensar en el tratamiento inmunosupresor con ciclofosfamida ( 1.0 mg/kg/d) aadido a la prednisona (0.25
mg/kg/d). La retirada del tabaco, el oxgeno suplementario (cuando la PO, <55 mmHg), el tratamiento de la
insuficiencia cardaca derecha y el broncospasmo pueden todos ellos mejorar los sntomas.
Para una revisin ms detallada, vase Reynolds, H. Y.: Interstitial Lung Diseases, captulo 211, en HPIM12, p. 1082.
87 CARCINOMA DE PULMN
CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS. Cuatro tipos principales engloban el 95 % de los
cnceres primarios de pulmn: epidermoide (escamoso), adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar), de
clulas grandes y de clulas pequeas (comprende el de clulas en avena). Las principales decisiones
teraputicas se basan en que el tumor est clasificado histolgicamente como de clulas pequeas o como de
clulas no pequeas. El de clulas pequeas suele estar ampliamente diseminado en el momento de la
presentacin, mientras que el de clulas no pequeas puede estar localizado. El epidermoide es el tipo ms
frecuente en varones; el adenocarcinoma es el ms frecuente en mujeres. El epidermoide y el de clulas
pequeas se presentan tpicamente como masas centrales, mientras que el adenocarcinoma y el de clulas
grandes suelen presentarse como ndulos o masas perifricas. El epidermoide y el de clulas grandes se
cavitan en el 20 al 30 % de los pacientes
MANIFESTACIONES CLNICAS. La mayora de los pacientes tienen sntomas o signos de enfermedad en el
momento de la presentacin. Los tumores endobronquiales centrales causan tos, hemoptisis, sibilancias,
estridor, disnea y neumonitis. Las lesiones perifricas causan dolor, tos, disnea y sntomas de absceso
pulmonar resultantes de la cavitacin. La diseminacin metastsica del cncer pulmonar primario puede
causar obstruccin traqueal, disfagia, ronquera y sndrome de Horner. Otros problemas de la disemicin
regional son el sndrome de vena cava superior, derrames pleurales e insuficiencia respiratoria. La
enfermedad metastsica extratorcica afecta al 50 % de los pacientes con cncer epidermoide, al 80 % con
adenocarcinoma y cncer de clulas grandes y a ms del 95 % con cncer de clulas pequeas. Surgen
problemas clnicos consecuencia de metstasis cerebrales, fracturas patolgicas, invasin heptica y
compresin de la mdula espinal. Los sndromes paraneoplsicos pueden ser un hallazgo de presentacin del
cncer de pulmn o el primer signo de recurrencia. Los sntomas sistmicos consisten en prdida de peso,
anorexia y fiebre. Los sndromes endocrinos consisten en hipercalcemia (epidermoide), sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (clulas pequeas) y ginecomastia (clulas grandes). Los
sndromes esquelticos y de tejido conectivo consisten en acropaquias en el 30 % (casi siempre de clulas no
pequeas) y osteopata pulmonar hipertrfica en el 110 % (casi siempre adenocarcinomas), con acropaquias,
dolor y tumefaccin.

CLASIFICACIN DE ESTADIOS (tabla 871). Se realiza en dos partes: ( 1 ) determinacin de la localizacin

(estadiaje anatmico), (2) valoracin de la capacidad del paciente para soportar el tratamiento antitumoral
(estadiaje fisiolgico). La clasificacin en estadios de los tumores de clulas no pequeas se realiza por el
TNM/lnternational Staging System (ISS) (Sistema internacional de estadiaje). Los factores T (tumor), N
[afectacin de ganglios (node) regionales] y M (presencia o ausencia de metstasis distales) se toman en
conjunto para definir los distintos estadios. El estadiaje en los tumores de clulas pequeas se realiza
mediante un sistema de dos estadios: enfermedad de estadio limitado-confinada a un hemitrax y a los
ganglios linfticos regionales, y enfermedad extendida-afectacin superior a sta. Los procedimientos de
estadiaje general comprenden una exploracin ORL cuidadosa, RX trax y TC torcica. Las TC pueden
sugerir afectacin de los ganglios linfticos mediastnicos y extensin pleural en el cncer de pulmn de
clulas no pequeas, aunque la evaluacin definitiva de la diseminacin mediastnica requiere un examen
histolgico. No se realizan gammagrafas de rutina en los pacientes asintomticos. En presencia de una lesin
de masa en la RX trax y sin contraindicaciones obvias para el tratamiento quirrgico curativo, debe
investigarse el mediastino. Las principales contraindicaciones de la ciruga curativa son las metstasis
extratorcicas, el sndrome de vena cava superior, la parlisis de cuerda vocal y del nervio frnico, los
derrames pleurales malignos, las metstasis al pulmn contralateral y el diagnstico histolgico de cncer de
 clulas pequeas.

TABLA 871. Clasificacin TNM del cncer de pulmn mediante el nuevo International Staging System
(Sistema Internacional de Estadiaje).

TUMOR PRIMARIO (T)

Tl Tumor < 3 cm en su mayor dimensin, rodeado por pulmn o pleural visceral, y sin signos de invasin
proximal a un bronquio lobular en la broncoscopia.
T2 Tumor, 3 cm en su mayor dimensin o tumor de cualquier tamao que invada la pleura visceral o presente
atelectasias-neumonas obstructiva asociadas que se extiendan a la regin hiliar.
T3 Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared torcica (comprende los tumores del surco
superior), diafragma, pleura mediastnica o pericardio
T4 Tumor de cualquier tamao con invasin de mediastino o que afecte a corazn, grandes vasos, trquea,
esfago, cuerpo vertebral o carina, o con presencia de un derrame pleural maligno.

GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES (N)

N0 Sin metstasis demostrable a los ganglios linfticos regionales.
Nl Metstasis a los ganglios linfticos de la regin peribronquial, hiliar ipsolateral o ambas.
N2 Metstasis a los ganglios linfticos mediastnicos ipsolaterales o subcarinianos.
N3 Metstasis a los ganglios linfticos mediastnicos contralaterales, hiliares contralaterales, escalenos
ipsolaterales o contralaterales, o supraclaviculares.

METSTASIS A DISTANCIA (M)

M0 Sin metstasis conocidas a distancia.

M1 Presencia de metstasis a distancia, con especificacin de su localizacin (p. ej., cerebro).

Fuente: Modificado de Minna, J.: HPIM12, p. 1105.

TRATAMIENTO (tabla 872).

TABLA 872. Resumen del enfoque teraputico en los pacientes con cncer de pulmn.

CNCER DE PULMN DE CLULAS NO PEQUEAS

Resecable (estadios 1,II, IIIa y lesiones T3, N2 seleccionadas).
Ciruga.
Radioterapia para los pacientes no operables.
Radioterapia postoperatoria para la enfermedad N2.

No resecable (N2 y M 1 )
Limitado al trax: radioterapia (RT) de trax a dosis altas si es posible.
Extratorcico: RT de localizaciones sintomticas, quimioterapia (QT) (para pacientes en buen estado, con
lesiones evaluables).

CNCER DE PULMN DE CLULAS PEQUEAS

Estadio limitado (buen estado general)
Quimioterapia de combinacin + RX trax.
Estadio extenso (buen estado general).
Quimioterapia de combinacin
Tumores completos sensibles (todos los estadios)
RT craneal profilctica
Pacientes con mal estado general (todos los estadios)
Quimioterapia de combinacin a dosis modificadas KT paliativa

TODOS LOS PACIENTES

Radioterapia para las metstasis cerebrales, compresin de la mdula espinal, lesiones lticas en huesos de carga,
lesiones locales sintomticas (parlisis de nervios, obstruccin de la va area, hemoptisis en el cncer de pulmn
de clulas no pequeas y en el cncer de clulas pequeas que no responde a la quimioterapia).
Diagnstico y tratamiento adecuados de otros problemas mdicos y cuidados de sostn durante la quimioterapia.
Estmulo para abandonar el tabaco
Fuente Minna, J.: HPIM12, p. 1107.

1. Ciruga en pacientes con enfermedad localizada y cncer de clulas no pequeas; no obstante, la mayor parte de
las resecciones supuestamente curativas inicialmente sucumben finalmente por
enfermedad metastsica.
2. Ndulo pulmonar solitario: factores de riesgo que favorecen la reseccin son el consumo de cigarrillos, edad >35,
lesin relativamente grande (>2 cm), ausencia de calcificacin, sntomas torcicos y crecimiento de la lesin
comparada con una RX trax antigua.
3. En cncer de clulas no pequeas no resecable, enfermedad metastsica o rechazo de la ciruga: valorar
radioterapia no existe acuerdo acerca de la ciruga de descarga o la quimioterapia coadyuvante.
4. Cncer de clulas pequeas: la quimioterapia combinada es la forma estndar de tratamiento; la respuesta tras 6 a
12 semanas predice una supervivencia a medio y largo plazo.
5. Obliteracin con lser del tumor mediante broncoscopia en presencia de obstruccin bronquial.
PRONSTICO. En el momento del diagnstico tan slo un 20 % de los pacientes padecen una enfermedad
localizada. Incluso en aquellos con enfermedad aparentemente localizada, la supervivencia global a los 5
aos es del 30 % en varones y del 50 % en mujeres; porcentajes sin cambios en los ltimos 20 aos.

Para una revisin ms detallada, vase Minna, J. D.: Neoplasms of the Lung, captulo 215, en HPIM12, p. 1102.
88 ENFERMEDADES DE LA PLEURA,
MEDIASTINO Y DIAFRAGMA

ENFERMEDADES PLEURALES

PLEURITIS. Puede producirse inflamacin de la pleura en caso de neumona, tuberculosis, infarto pulmonar y
neoplasia. Un dolor pleurtico sin datos fsicos ni radiolgicos es sugestivo de pleurodinia epidmica
(inflamacin viral de los msculos intercostales); la presencia de hemoptisis y afectacin parenquimatosa en
la RX de trax sugiere infeccin o infarto. Un derrame pleural sin enfermedad parenquimatosa sugiere
tuberculosis posprimaria, absceso subdiafragmtico, mesotelioma, enfermedad del tejido conectivo o
infeccin bacteriana primaria del espacio pleural.
DERRAME PLEURAL. Puede acompaarse o no de pleuritis. En general, los derrames debidos a enfermedad
pleural se asemejan al plasma (exudados); los derrames con pleura normal son ultrafiltrados de plasma
(trasudados). Los exudados poseen un elevado contenido en protenas ( > 30 g/L) [o una elevada proporcin
entre protenas totales en lquido/suero ( > 0.5)], una proporcin entre actividad de LDH pleural/ srica > 0.6
o ambas. En caso de empiema, pH < 7.2, leucocitos ~ (> 1000/mL) y glucosa ~. Si se sospecha una neoplasia
o una tuberculosis debe realizarse una biopsia pleural cerrada (vase tabla 881, fig. 881). A pesar de una
evaluacin completa, en el 25 % de los casos no se encuentra una causa del derrame.
DERRAMES TUBERCULOSOS POSPRIMARIOS. El liquido es un exudado con predominio de linfocitosis,
raramente se observan bacilos en el frotis y el cultivo del liquido es positivo en menos del 20 %; para el
diagnstico se precisa una biopsia cerrada.
DERRAMES NEOPLSICOS . Casi siempre por cncer de pulmn, cncer de mama o linfoma. El lquido es un
exudado el estudio citolgico del liquido y la biopsia pleural confirmarn el diagnstico en el 60 % de los
casos para el tratamiento puede precisarse la esclerosis pleural con tetraciclina o citotxicos.
ARTRITIS REUMATOIDE (AR). Los sntomas articulares pueden ir precedidos por derrames exudativos;
glucosa y pH muy bajos; por lo general, varones.
PANCREATITIS. Tpico en el lado izquierdo, hasta un 15 % de los pacientes con pancreatitis; una amilasa elevada
en el liquido pleural es sugestiva, aunque tambin puede aparecer en derrames debidos a neoplasias,
infecciones y rupturas esofgicas.
DERRAME EOSINFILO. Definido como ms de un 10 % de eosinfilos, hallazgo inespecfico que puede
aparecer en derrames virales, bacterianos, traumticos y pancreticos, y ser secundario a una toracentesis
previa.

TABLA 881. Evaluacin del lquido pleural.

Trasudado Exudado

Aspecto tpico Claro Claro, turbio o hem

tico
Protenas.
Valor absoluto < 3.0 g/dL > 3.0g/dL*
Razn lquido pleural/ < 0.5 > 0.5
suero.
Lacticodeshidrogenasa
Valor absoluto < 200 IU/L > 200 IU/L
Razn lq. pleural/suero < 0.6 > 0.6
Glucosa > 60 mg/dL (suele variable; a menudo <
ser igual que en san 60 mg/dL
gre)
Leucocitos < 1000/mL > 1000/mL
Polimorfonucleares < 50 % Usualmente > 50 %
en inflamacin aguda.
Eritrocitos < 5000/mL** Variable

Indicada biopsia pleural? No Inflamacin paraneu

mnica u otra aguda.
Si Derrame crnico/
subagudo o no diag
nosticado.

* Menor en estados hipoproteinmicos.

** Suponiendo puncin atraumtica.

HEMOTRAX. Casi siempre secundario a un traumatismo cerrado o penetrante. Los pacientes con trastornos de
la coagulacin pueden presentar hemotrax despus de un traumatismo o de procedimientos invasivos en la
pleura. Es obligatorio un drenaje adecuado para evitar el fibrotrax y el pulmn enjaulado.
EMPIEMA. Derrame pleural infectado o pus franco en el espacio pleural. Debido, por lo general, a la diseminacin
de una infeccin desde el espacio contiguo. Frecuente dolor torcico, fiebre, sudores nocturnos, tos y perdida
de peso. Un liquido espeso con tabicaciones, recuento leucocitario elevado y pH bajo sugieren la necesidad
de drenaje combinado con antibiticos. Si el drenaje cerrado no proporciona una mejora sintomtica
marcada en pocos das, est indicada una toracotoma limitada y un drenaje abierto.

FIGURA 881. Enfoque diagnstico de los derrames pleurales. Las pruebas especiales se resumen en la tabla 882.
(Reproducido de Ingram, ~. H., Jr.: HPIMIl, p. 1125).

TABLA 882. Pruebas especiales para derrames pleurales.

Trasudado Exudado

Eritrocitos <10000/mL > 100000/mL sugieren

neoplasia, infarto, trauma
tismo; > 10000 a
< 100 000/mL es indeter
minado.
Leucocitos < 100/mL Generalmente > 1000 m/L
Frmula leucocita Generalmente > > 50 % linfocitos (tubercu
ria. 50 % linfocitos o losis, neoplasia).
mononucleares.
> 50 % polimorfonucleares
(inflamacin aguda).

pH > 7.3 < 7.3 (inflamatorio)

Glucosa Igual que en sangre Baja (infeccin)

(+)
Extremadamente baja (artri
tis reumatoide, ocasional
 mente neoplasia)

Amilasa > 500 unidades/mL (pan

creatitis, ocasionalemente
neoplasia, infeccin)

Protenas especfi Componentes C3, C4 del

cas. complemento bajos (LES,
artritis reumatoide)
Factor reumatoide.
Factor antinuclear.

De Ineram, R. H.: HPIMI 1, p. 1125.

NEUMOTRAX.
El neumotrax espontneo se produce casi siempre entre los 20 y los 40 aos de edad ocasiona dolor torcico
brusco y agudo con disnea. El tratamiento depende del tamao; si es pequeo, basta con observacin; si es
grande, se hace necesario el drenaje cerrado con un tubo torcico. Un 50 % sufren recurrencias, y puede ser
necesaria la aplicacin de irritantes, ya sea quirrgica o a travs del tubo torcico, a fin de que se adhieran las
superficies (pleurodesis). Las complicaciones consisten en hemotrax, compromiso cardiovascular
secundario al neumotrax a tensin y fstulas broncopleurales. Numerosas enfermedades pulmonares
intersticiales y obstructivas pueden predisponer a un neumotrax.

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

MEDIASTINITIS.
Generalmente infecciones. Las vas de la infeccin son la perforacin esofgica o la ruptura traqueal (traumatismos,
manipulacin instrumental, carcinoma erosivo). Los datos radiogrficos consisten en ensanchamiento
mediastnico, aire en el mediastino, neumotrax o hidroneumotrax. El tratamiento consiste, por lo general,
en drenaje quirrgico y antibiticos.
TUMORES Y QUISTES.

Las masas mediastnicas ms frecuentes EN ADULTOS son los carcinomas metastsicos y los linfomas.

La sarcoidosis, la mononucleosis infecciosa y el SIDA pueden producir linfadenopata mediastnica. Los tumores
neurognicos, teratodermoides, timonas y quistes broncognicos son causantes de los dos tercios de las masas
mediastnicas restantes. Localizaciones especificas para etiologas especificas (vase tabla 883). La
evaluacin comprende RX trax, TC y, cuando el diagnstico permanece dudoso, mediastinoscopia y biopsia.

TABLA 883. Naturaleza de las masas en diversas localizaciones mediastnicas.

Superior
Linfoma
Timoma.
Tiroides retrosternal.
Carcinoma metastsico.
Tumores paratiroideos.
Divertculo de Zenker.
Aneurisma artico.
Anterior y media
Linfoma.
Carcinoma metastsico.
Teratodermoide.
Quiste broncognico.
Aneurisma artico.
Quiste pericrdico.
Posterior
Tumores neurognicos
Linfoma.
Hernia (Bochdalek)
.. Aneurisma artico.

TUMORES NEUROGNICOS. Casi siempre neoplasias mediastnicas primarias; la mayora benignos; dolor
 torcico vago y tos.
TERATODERMOIDES. Mediastino anterior; 10-20 % sufren transformacin maligna.
TIMOMAS. Un 10% son neoplasias mediastnicas primarias; una cuarta parte son malignos; se produce miastenia
grave en la mitad.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR. Dilatacin de las venas de la porcin superior del trax y del cuello,
pltora, edema facial y conjuntival, cefalea, alteraciones visuales y reduccin del estado de conciencia; casi
siempre debido a enfermedad maligna un 75 % a Carcinoma broncgeno, la mayor parte de los restantes a
linfoma.

TRASTORNOS DEL DIAFRAGMA

PARLISIS DIAFRAGMTICA. Parlisis unilateral. Causada generalmente por una lesin del nervio frnico
debida a un traumatismo o un tumor mediastnico, aunque cerca de la mitad quedan sin explicar; por lo
general asintomtica; sugerida por la RX trax y confirmada por fluoroscopia.
Parlisis bilateral. Puede ser debida a lesin alta de la mdula cervical, enfermedad de la neurona motora,
poliomielitis, polineuropatas, afectacin frnica bilateral por lesiones mediastnicas, secundaria a Ciruga
cardaca, disnea debe buscarse un movimiento abdominal paradjico con el paciente en posicin supina.

Para una revisin ms detallada, vase Pierson, D. J.: Diseases of the Pleura, Mediastinum, and Diaphragm, capitulo 216, en HPlM12,p. IIIl.
89 ALTERACIONES DE LA VENTILACIN

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR.
Existe cuando la PCO2 arterial sobrepasa los valores normales de 3743 mmHg. En la mayor parte de los sndromes de hipoventilacin crnica clnicamente
importantes, la PaCO2 es de 50-80 mmHg.
CAUSA. Subyacente a la hipoventilacin alveolar siempre hay (1) un defecto en el sistema de control metablico
de la respiracin; (2) un defecto en el sistema neuromuscular de la respiracin; o (3) un defecto en el aparato
ventilatorio (tabla 891 ).

TABLA 891. Sndromes de hipoventilacin crnica.

Mecanismo Lugar del defecto Trastorno

Deterioro del est Quimiorreceptores Disfuncin o traumatismo

mulo respiratorio.
encefalitis
Administracin crnica
perifricos y centrales.
Hipoxia prolongada.
Desmielinizacin o degeneracin del
del cuerpo carotdeo.
Alcalosis metablica.
Neuronas respiratorias Poliomielitis o
del tronco bulbar. bulbar.
Infarto, hemorragia o trau
matismo del tronco cerebral.
tronco cerebral.
de drogas o frmacos.
Sindrome de hipoventilacin
alveolar primaria.

Sistema neuromus Mdula espinal y Traumatismo cervical alto cular

respiratorio de nervios perifricos. Poliomielitis.
fectuoso. Msculos respirato Enfermedad de la neurona
rios. motora. Neuropata perif
rica.
Miastenia grave.
Distrofia muscular.
Miopata crnica.
Deterioro del apara Pared torcica. Cifoescoliosis.
to ventilatorio. Fibrotrax.
Toracoplastia.
Espondilitis anquilosante.
Obesidad-hipoventilacin
Vas areas Estenosis larngea y traqueal.
y pulmones. Apnea del sueo obstructiva.
Fibrosis qustica.
Enfermedad pulmonar obs
tructiva crnica.

Fuente: Phillipson, E. A.: HPIM12, p. 1116.

Los trastornos que se acompaan de una alteracin del estmulo respiratorio, los defectos del sistema neuromuscular
de la respiracin y la obstruccin de las vas areas superiores producen un incremento en la PaCO2 a pesar
 de que los pulmones
sean normales, debido a una disminucin de la ventilacin minuto global.
Los trastornos de la pared torcica, vas areas inferiores y pulmones producen un incremento en la PaCO2, a pesar
de una ventilacin minuto normal o aumentada.
El incremento de la PaCO2 ocasiona acidosis respiratoria, aumento compensador del HCO3 y disminucin de la
PaO2.
La hipoxemia puede inducir policitemia secundaria, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha. El
intercambio gaseoso empeora durante el sueo, dando lugar a cefalea matutina, alteraciones de la calidad del
sueo, fatiga, somnolencia diurna y confusin mental (fig. 891).

SNDROMES DE HIPOVENTILACIN
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR PRIMARIA. Causa desconocida; rara; se cree que es debida a un defecto en
el sistema de control metablico de la respiracin, el dato diagnstico clave es una acidosis respiratoria
crnica sin debilidad de los msculos respiratorios ni alteracin de la mecnica ventilatoria. Algunos
pacientes responden a estimulantes respiratorios Y O2 suplementario.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS NEUROMUSCULARES. Algunos trastornos neuromusculares primarios
producen hipoventilacin crnica (vase tabla 891). La hipoventilacin suele aparecer de forma gradual,
aunque una sobrecarga respiratoria aguda sobreaadida (p. ej., una bronquitis viral con obstruccin de las
vas areas) puede precipitar una insuficiencia respiratoria. La debilidad del diafragma es un dato frecuente,
con ortopnea y movimiento abdominal paradjico en posicin supina. Las pruebas revelan una ventilacin
voluntaria mxima escasa y unas presiones inspiratoria y espiratoria mximas reducidas. La teraputica
implica el tratamiento del proceso subyacente. Muchos pacientes mejoran con asistencia ventilatoria
mecnica nocturna o durante todo el da.
SNDROME DE OBESIDAD-HIPOVENTILACION. La obesidad masiva impone una sobrecarga mecnica al
sistema respiratorio. Un pequeo porcentaje de los pacientes con obesidad morbosa presentan hipercapnia,
hipoxemia y, finalmente, policitemia, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. En muchos
pacientes puede contribuir una apnea del sueo obstructiva. La mayora de los pacientes presentan una
obstruccin leve a moderada del flujo areo. El tratamiento consiste en prdida de peso, abandono del tabaco
y estimulantes respiratorios farmacolgicos como la progesterona.
APNEA DEL SUEO. Por acuerdo, se define la apnea como el cese del flujo de aire durante > 10 segundos. El
nmero mnimo de episodios por noche necesarios para el diagnstico es incierto, aunque la mayora de los
pacientes presentan al menos 10-15/h de sueo. Algunos pacientes presentan apnea central con prdida
transitoria del estimulo neurolgico a los msculos respiratorios durante el sueo. La inmensa mayora
presentan principalmente apnea obstructiva con oclusin de la va area superior. El sueo juega un papel
permisivo en el colapso de la va area superior. El alcohol y los sedantes exacerban el proceso. La mayora
de los pacientes presentan un estrechamiento estructural de la va area superior. Los sntomas consisten en
ronquidos, excesiva somnolencia diurna, prdida de memoria e impotencia. La hipoxia nocturna, una
consecuencia de la apnea, puede contribuir a la aparicin de arritmias, hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardiaca derecha.
Diagnstico. Requiere una polisomnografa durante la noche. El tratamiento va dirigido a incrementar el tamao de
la va area superior y el tono de la misma, as como a reducir sus presiones de colapso. Algunos pacientes
mejoran con protriptilina (20-30 mg al acostarse) o ciruga (uvulopalatofaringoplastia). La prdida de peso
reduce a menudo la gravedad de la enfermedad. La mayora de los pacientes con apnea del sueo grave
precisan presin positiva continua en la va area (continuous positive airway pressure = CPAP).
HIPERVENTILACIN
Incremento de la ventilacin, con PaCO2 < 37 mmHg. Sus causas son lesiones del SNC, acidosis metablica,
ansiedad frmacos (p. ej., salicilatos), hipoxemia, hipoglucemia, como heptico y sepsis. Tambin puede
haber hiperventilacin en algunos tipos de enfermedad pulmonar, sobre todo intersticial, y en el edema de
pulmn.

Para una revisin ms detallada, vase Phillipson, E. A.: Disorders of Ventilation, capitulo 217, en HPIM12, p. 1116.
90 ENFERMEDADES DE LAS VAS
RESPIRATORIAS ALTAS

NARIZ
ANOSMIA (PERDIDA DEL SENTIDO DEL OLFATO). Cuando es transitoria suele deberse a infecciones
agudas de las vas respiratorias altas. Cuando es crnica suele deberse a defectos congnitos, tumores,
traumatismos, plipos nasales y obstruccin nasal crnica.
RINITIS (SECRECIN NASAL). Puede estar causada por fiebre del heno, rinitis vasomotora, coriza aguda,
empleo crnico de vasoconstrictores, atrofia de mucosa y manifestaciones respiratorias de sarampin, sfilis o
tuberculosis. Menos a menudo, la rinitis y la obstruccin nasal pueden estar causadas por neoplasias y
trastornos granulomatosos (granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, granuloma de la lnea media).
OBSTRUCCIN NASAL. Cuando es aguda suele deberse a infeccin viral mientras que la obstruccin crnica
puede ser debida a reacciones alrgicas o a desviacin del tabique. El tratamiento depende de la causa.
EPISTAXIS. Casi siempre debida a un traumatismo, sobre todo a hurgarse la nariz, con sangrado del plexo de
Kiesselbach situado en el tabique nasal. Tambin ocurre con infecciones virales, fiebre tifoidea o paludismo.
Las causas no infecciosas son ditesis hemorrgicas, policitemia vera, sinusitis aguda y tumores.
FORUNCULOSIS NASAL. El microorganismo ms frecuente es Staphylococcus aureus. Potencialmente peligroso
para la vida por la posibilidad de extensin al seno cavernoso. El tratamiento se hace con antibiticos
antiestafiloccicos. No se deben estrujar las lesiones, no se aconseja la incisin con drenaje, excepto en las
lesiones grandes o dolorosas.

FARINGE
FARINGITIS AGUDA. Los sntomas oscilan desde la garganta irritada hasta un dolor intenso con dificultad para
la deglucin. La tonsilitis lingual asociada con faringitis estreptoccica puede ocasionar dolor a la
movilizacin de la lengua. Los signos pueden oscilar desde un simple eritema hasta congestin vascular,
exudado e hipertrofia linfoide. La presencia de exudados no establece una etiologa especifica. Un cultivo
farngeo aislado muestra Streptococcus pyogenes solamente en el 70 % de los pacientes con faringitis debida
a este microorganismo. Despus del cultivo, el tratamiento inicial puede basarse en el diagnstico clnico,
modificndose segn los resultados del cultivo.
CELULITIS Y ABSCESO PERITONSILAR. Una complicacin de la faringitis aguda. El primer signo es el
aumento de tamao amigdalar, que puede progresar hasta ocluir la va area superior. Puede evolucionar
desde celulitis hasta absceso; el diagnstico se basa en la exploracin fsica. El tratamiento inicial consiste en
antibiticos, con incisin y drenaje en los
abscesos grandes persistentes.
ABSCESO PARAFARNGEO. Tambin una complicacin de la faringitis aguda. La invasin bacteriana de la
amgdala ocasiona un absceso intratonsilar e inflamacin del espacio parafarngeo; generalmente, unilateral.
Puede extenderse a la vena yugular ocasionando una tromboflebitis sptica. Si persiste un absceso grande, el
tratamiento con antibiticos se sigue de incisin y drenaje.
ABSCESO RETROFARNGEO. Casi siempre antes de los 4 aos de edad. En adultos puede ser secundario a
otitis aguda, enfermedad dental o traumatismo regional. Puede complicar una osteomielitis vertebral cervical
o crvicodorsal. Son factores predisponentes la diabetes mellitus y la inmunosupresin. Tratamiento igual que
para el absceso parafarngeo.
FARINGITIS CRNICA. Puede ser un sntoma de neoplasia de las vas areas superiores. Tambin causada por
 respiracin bucal (a menudo con apnea del sueo), consumo de cigarrillos o tiroiditis subaguda.

SENOS
SINUSITIS AGUDA. Los microorganismos ms comunes son S pneumoniae, S. pyogenes y H. influenzae. El factor
predisponente ms comn es la IRA viral. El diagnstico es clnico dolor e hiperestesia localizados,
obstruccin nasal, cefaleas recurrentes, fiebre y escalofros. El tratamiento consiste en antibiticos,
vasoconstrictores intranasales y, en algunos casos drenaje quirrgico. La falta de respuesta al tratamiento o
las recadas deben promover la bsqueda de un proceso complicante tal como una fractura, un tumor o una
granulomatosis de Wegener. Las complicaciones consisten en osteomielitis meningitis, as como infeccin y
trombosis de las venas cavernosas y sagitales.
SINUSITIS CRNICA. Diagnstico difcil de realizar. Los sntomas consisten en cefaleas, obstruccin nasal e
hiperestesia.
La exploracin radiolgica de los senos paranasales revela engrosamiento de la mucosa. Con frecuencia existe un
fondo alrgico.

TABLA 901. Diagnstico diferencial de la ronquera y otras manifestaciones de disfuncin larnqea.

ENFERMEDADES INTRALARNGEAS

Infecciosas:
Resfriado comn, laringitis viral, herpes simple, Haemophilus influenzae, laringitis membranosa (Streplococcus
pyogenes, Pseudomonas, Fusobacterium).
No infecciosas:
Traumatismos (edema o hematoma), ndulos en cuerdas vocales, papilomas y leucoplasia de cuerdas vocales
Inhalacin de humo, fuego, gases irritantes, consumo de tabaco.
Tumores (benignos o malignos), cuerpos extraos.

ENFERMEDADES EXTRALARNGEAS

Lesiones en cuello:
Hemorragias, edema o ambos debidos a traumatismos, traccin intensa del cuello, tiroidectoma, traqueostoma
y biopsia de ganglio escaleno.
Tumores de hipofaringe.
Trastornos locales o sistmicos fuera del cuello (producen ronquera por presin sobre los nervios larngeos en
cualquier lugar de su curso fuera del cuello, paresia o parlisis de las cuerdas vocales como manifestacin de una
disfuncin neurolgica generalizada):
Lesiones locales: mononucleosis infecciosa (adenopatas mediastnicas), angioedema.
Aneurismas del arco artico, cartida o arterias innominadas.
Tumores de las estructuras mediastnicas.
Tumores de glndula partida, policondritis recurrente.
Trastornos sistmicos: mononucleosis infecciosa (afectacin del sistema nervioso), herpes zster,
mucoviscidosis.

Fuente: Modificado de Weinstein, L.: HPIMI 1, p. 1114.

LARINGE
El principal sntoma de enfermedad larngea es la ronquera, que puede ser debida a lesiones inflamatorias, trastornos
 funcionales (afona histrica) y enfermedades neurolgicas locales o generalizadas (vase tabla 901 ); es
frecuente la tos. El estridor y la disnea son raros y sugieren obstruccin.
EPIGLOTIS. Rara en adultos los varones se afectan ms que las mujeres. La inmunosupresin predispone a la
epiglotitis. Los microorganismos son H. influenzae, s. pneumoniae, s. pyogenes, E. coli y anaerobios. Se
produce bacteriemia en el 50 %. Siempre hay faringitis. Tambin aparece fiebre, disnea,
disfagia y ronquera. Los antibiticos son obligatorios. El mejor medio para confirmar el diagnstico es el examen
con fibra ptica. Puede ser necesaria una traqueostoma.
LARINGITIS TUBERCULOSA. Generalmente en varones ancianos. Casi siempre hay ronquera. La tuberculosis
pulmonar puede estar ausente. Los nicos signos de la exploracin pueden ser hiperemia y edema. Altamente
contagiosa.
CNCER DE LARINGE. Aparece a los 60 aos como edad promedio; 10 veces ms frecuente en varones. El
tratamiento consiste en radiacin o ciruga.

Para una revisin ms detallada, vase Lebovics, R.: Diseases of the Upper Respiratory Tract, capitulo 214, en HPIM12, pgina 1096.
91 INSUFICIENCIA PULMONAR Y SNDROME DE
DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SDRA)
El SDRA es un trmino descriptivo que se aplica a numerosas lesiones pulmonares infiltrativas agudas difusas de
diversas etiologas (vase Tabla 911) con intensa hipoxemia arterial.

CARACTERSTICAS CLNICAS Y FISIOPATOLOGA.

La taquipnea es a menudo el signo ms precoz, seguida por disnea. Los gases en sangre arterial muestran reduccin
de la PO2 y la PCO2 con un aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2. La exploracin fsica y la RX
trax pueden ser normales inicialmente. Al avanzar el proceso, el paciente se torna ciantico, disneico y cada
vez ms taquipneico. Aparecen estertores difusos audibles y la radiografa de trax muestra infiltrados
alvolointersticiales difusos bilaterales.
El SDRA incrementa el agua pulmonar sin incremento de las fuerzas hidrostticas. Los gases txicos (cloro, NO2,
humo) y la aspiracin de cido gstrico lesionan directamente la membrana alvolo-capilar, mientras que la
sepsis incrementa la permeabilidad alvolocapilar al producir la activacin y agregacin de elementos formes
de la sangre. Aunque radiolgicamente difusa, la disfuncin pulmonar regional es heterognea, con intenso
desequilibrio de la ventilacin-perfusin y un shunt real de sangre a travs de alvolos colapsados.

TABLA 911. Procesos que pueden dar lugar al sndrome de distres respiratorio del adulto.
1 Infecciones pulmonares difusas (p. ej., virales, bacterianas, fngicas, Pneumocystis).
2 Aspiracin (p. ej.. contenido gstrico en el sndrome de Mendelson, agua en el semiahogamiento).
3 Inhalacin de toxina e irritantes (p. ej., gas cloro, NO2, humo, ozono, altas concentraciones de oxgeno1.
4 Edema pulmonar por sobredosis de narcticos (p. ej., herona, metadona, morfina, dextropropoxifeno).
5 Efectos de frmacos no narcticos (p. ej., nitrofurantona).
6 Respuesta inmunitaria a antgenos del husped (p. ej., sndrome de Goodpasture, lupus eritematoso sistmico).
7 Efectos de traumatismos no torcicos con hipotensin.
8 En asociacin con reacciones sistmicas a procesos iniciados fuera del pulmn (p. ej., septicemia por
gramnegativos, pancreatitis hemorrgica, embolia de lquido amnitico, embolia grasa).
9 Secundario a circulacin extracorprea (pulmn de bomba, pulmn posperfusin).

Fuente Ingram, R. H. Jr.: HPIM 12, P M 122.

TRATAMIENTO.
Al principio de la enfermedad puede ser suficiente con O2 suplementario para corregir la hipoxemia, pero segn
progresa se hace necesario el soporte ventilatorio mecnico. El objetivo del tratamiento es proporcionar un
aporte adecuado de O2 a los tejidos determinado por la saturacin arterial de oxgeno (S9O2), hemoglobina
(Hb), el gasto cardaco y la distribucin del flujo sanguneo. Un objetivo razonable es alcanzar una saturacin
del 90% (P902 8 Pa o 60 mmHg) con la menor concentracin posible de O2 inspirado, a fin de evitar la
toxicidad por O2. La Hb debe ser > / = 100 g/L ( > / = 10 g/dL). El gasto cardaco se mantiene segn sea
necesario con lquidos IV y agentes inotrpicos. Puede ser necesario insertar un catter en arteria pulmonar
para valorar con exactitud las presiones de llenado ventricular, la hemodinmica y el transporte de O2. La
ventilacin mecnica se utiliza para mejorar la oxigenacin incrementando el volumen pulmonar medio. Esto
 se consigue utilizando grandes volmenes corrientes ( 12-15 mL/kg de peso corporal magro). Si no es posible
incrementar la PaO2 a 8 kPa (60 mmHg) como mnimo con grandes volmenes corrientes y una fraccin
inspirada de O2 alta, deber aadirse presin positiva al final de la espiracin (PEEP), comenzando por lo
general con 5 cm H2O al tiempo que se monitoriza el aporte de O2.

COMPLICACIONES
1. La insuficiencia VI es una complicacin frecuente y a menudo inadvertida, sobre todo en los pacientes sometidos
a ventilacin mecnica.
2. La infeccin bacteriana secundaria puede estar oculta debido a las alteraciones radiogrficas difusas.
3. Obstruccin bronquial, que puede estar causada por los tubos endotraqueales o de traqueostoma.
4 Neumotrax y neumomediastino, que pueden causar un deterioro brusco en los pacientes sometidos a ventilacin
mecnica.

PRONSTICO.
La tasa de mortalidad global es del 50% y vara segn la mortalidad intrnseca del proceso subyacente. Si el SDRA
se produce como consecuencia de una sepsis extrapulmonar, a menudo sobreviene un fracaso multiorgnico.

Para una revisin ms detallada, vase Ingram, R. H. Jr.: Adult Respiratory Distress Syndrome, captulo 218, en HPIM12, p. 1122.