CORAZN.

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZN

Con los aos aumenta la cantidad de grasa epicrdica en cara ant de VD y tabique interauricular. La cavidad VI
pierde tamao (ppal. En eje base punta).
Se calcifican los anillos de la vlvula mitral o artica y pueden presentar engrosamiento fibroso. Las valvas
mitrales se doblan hacia AI durante la SV (aparenta prolapso). Se suelen observar pequeas prolongaciones
filiformes (excresencias de Lambl) en lneas de cierre de las vlvulas X organizacin de trombos.
Se pierden miocitos y aumenta el tejido conjuntivo. Pueden presentar depsito de amiloide y conglomerados de
lipofucsina y degeneracin basfila (acumulacin de un subproducto gris-azulado del metabolismo del
glucgeno en el interior de los miocardiocitos)
Corazn pequeo+ depsitos de lipofucsina=atrofia pardaacompaado de caquexia en canceres terminales.

FPT GENERALES DE LAS CARDIOPATIAS

1. Fracaso de la bomba
2. Obstruccin del flujo
3. Flujo retrogrado
4. Cortocircuito del flujo
5. Trastornos de la conduccin cardiaca
6. Rotura del corazn o de un vaso grande

1) INSUFICIENCIA CARDIACA/INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Afeccin frecuente de carcter progresivo y mal pronstico
Incapacidad del corazn de bombear sangre a velocidad suficiente p/satisfacer las demandas metablicas de los
tejidos o a expensas de presiones de llenado elevadas.
Puede aparecer en etapas finales de diversas cardiopatas crnicas. De progresin lenta X los efectos
acumulados de la sobrecarga prolongada de trabajo (valvulopatias o HTA) o CI.
Mecanismos Fisiopatolgicos para mantener presin y perfusin:
mecanismo de Frank Starling
adaptaciones miocrdicas (hipertrofia con dilatacin o no): pueden llevar a mal funcionamiento cardiaco
activacin de sistemas neurohumorales: la noradrenalina corrige la frecuencia, y SRAA y P.A.N corrigen los
volmenes y las presiones.

HIPERTROFIA CARDIACA
Produce aumento de tamao y peso del corazn. Depende de la mayor sntesis de protenas p/ensamblaje de
nuevas sarcmeras. Los miocitos hipertrficos poseen ms mitocondrias y ncleos ms grandes (por aumento
de ploida de ADN)
> Sobrecarga de presin= hipertrofia concntrica con mayor espesor de pared (incorporacin paralela de
nuevos sarcmeros al eje mayor de la clula)
> Sobrecarga de volmenes= dilatacin ventricular (se determina por mayor peso y no por ancho de pared que
es normal).
El Aumento del tamao no es acompaado por aumento de capilarescorazn hipertrfico tiene menor aporte
de nutrientes/O2 que el normal y posee un mayor consumo de los mismos por aumento de tensin sobre pared,
frecuencia cardiaca y contractilidad Puede llevar a descompensacinpuede llevar a ICC, se caracteriza por
disminucin de gasto cardiaco y perfusin tisular (insuficiencia antergrada), as como acumulacin de sangre en
sistema venoso (insuficiencia retrograda)
Mecanismos: metabolismo anormal miocrdico, alteraciones del manejo intracelular de Ca2+, apoptosis,
reprogramacin de expresin gnicavariacin en expresin por ARNmi que inhiben expresin de ciertas prots
Cardiomegalia= factor de riesgo independiente p/muerte sbita
En la hipertrofia fisiolgica, la hipertrofia va acompaada de aumento de densidad capilar y disminucin de
frecuencia cardiaca en reposo y disminucin de Pr sang.

1.1) INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (IVI):

Las causas ms frecuentes son: cardiopata isqumica, hipertensin, valvulopata artica/mitral,
miocardiopatas.
Sus efectos estructurales y clnicos derivan de: Congestin en circulacin pulmonar, Estancamiento de sangre en
cavidades izquierdas, Hipoperfusin de los tejidos.
#MORFOLOGA:
CORAZN: puede presentar infarto, estenosis o insuficiencia valvular. VI suele estar hipertrofiado excepto
en estenosis mitral. La orejuela auricular izquierda suele dilatarse y agrava el riesgo de fibrilacin auricular;
suelen formarse habitualmente trombos. Los cambios microscpicos son inespecficos, ppalmente son
hipertrofia mioctica y fibrosis intersticial.
PULMONES: (congestionados y edematosos) Cambios (leve grave):
1. Edema perivascular e interaticial, ppal en tabiques interlobulillares (forman las caractersticas
LINEAS B DE KERLEY EN RX)
2. Ensanchamiento edematoso de los tabiques alveolares
 3. Acumulacin de lq seroso en espacios alveolares.
4. Se observan cls de la insuficiencia cardiaca (macrfagos llenos de hemosiderina).
Clnica: se caracteriza por tos y disnea por el edema y congestin pulmonar. La congestin aumenta el riesgo de
trombosis e ictus trombo emblico. gasto cardiacoperfusin renal activa SRAAretencin de Na y
aguaexpansin de vol intersticial e intravascularedema.
IVI: -sistlica: gasto cardiaco disminuido por falla de actividad contrctil
-diastlica: gasto cardiaco normal. Ventrculo es anormalmente fuerte o no puede relajarse correctamente
en distole. No puede aumentar su caudal p/responder a exigencias. Lleva a edema pulmonar fulminante.
Predomina en mayores de 65 aos

1.2) INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA (IVD):

Normalmente es ocasionada por una IVI (por aumento de presin en circulacin pulmonar que termina
afectando el lado derecho). Los trastornos derechos puros (infrecuente) se deben a trastornos pulmonares
(parenquimatosas, alteraciones vasculares pulmonares) CORAZN PULMONAR
Ppal efecto estructurales y clnicos: congestin pulmonar mnima, hiperemia de los sistemas porta y sistmico
pronunciada.
#MORFOLOGA:
Corazn: vara segn la causa. Hipertrofia y dilatacin de AD y VD.
Suele cursar con hepatomegalia por congestin de vasos hepticos (ms notable alrededor de venas
centrales)nuez moscada. Casos graves de larga duracin las regiones centrales pueden fibrosarse,
esclerosis cardaca. Tambin esplenomegalia congestiva.
Se puede observar tambin acumulacin de lquido en los espacios pleural, pericrdico o peritoneal;
ligados a IVI.
Un rasgo distintivo IVD es la acumulacin de lquido en el tejido celular subcutneo de las regiones en
declive del cuerpo (tobillo y regin pretibial). La congestin renal es ms acusada en la IVD que en la IVI
Clnica: hepatomegalia, edema perifrico, derrames pleurales y ascitis.

2) CARDIOPATA ISQUMICA Principal causa de muerte a nivel global.

En la mayor parte de los casos se debe a la disminucin del flujo sanguneo debido a lesiones ateroesclerticas
obstructivas de las arterias coronarias (con una obstruccin del 90% de la luz da sntomas en reposo).
El riesgo de una persona con ateroesclerosis de sufrir isquemia depende del #placas, su localizacin, estructura y
grado de obstruccin.
La CI suele revelarse mediante varios de los siguientes sndromes clnicos:
- Infarto de miocardio
- Angina de pecho.
- CI crnica con insuficiencia cardiaca
- Muerte sbita.
En la aterosclerosis coronaria hace falta que se produzca una lesin que ocluya al menos el 75% de luz del vaso
para provocar una isquemia sintomtica desencadenada por el ejercicio (produce dolor, angina)

ANGINA DE PECHO
Se caracteriza por unas crisis paroxsticas con dolor torcico sub-esternal o precordial debido a la isquemia
miocrdica transitoria (15 segundos a 15 minutos). NO llega a provocar la necrosis de los miocitos.
1- La angina estable (tpica) ms frecuente, se debe al aumento de las necesidades de O2 del miocardio que
sobrepasa la capacidad de las arterias taponadas para su distribucin. Suele calmarse estando en reposo. No se
relaciona con rotura de la placa.
2- La angina inestable (progresiva) se debe a la rotura de la placa con trombosis parcialmente obstructiva. Posee
un patrn de dolor creciente, de larga duracin, que se presenta ante el menor esfuerzo o incluso en reposo.
Este tipo de angina se lo llama tambien angina pre-infarto.
3- La angina de Prinzmetal (variante) infrecuente, se debe al espasmo de las arterias coronarias. Las crisis
anginosas no guardan relacion con el ejercicio, ni con la frecuencia cardiaca ni con la presin sangunea.
Responde rpidamente a vasodilatadores.

INFARTO DE MIOCARDIO
Se caracteriza por la necrosis del miocardio debido a la isquemia grave y prolongada.
La incidencia se incrementa con la edad y con elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
La oclusin de las arterias se puede deber tambin a vasoespasmos con o sin ateroesclerosis, a mbolos
procedentes de AI e isquemia sin ateroesclerosis ni trombosis detectable (trastornos de pequeos vasos
coronarios intraparietales).
En el 10% de las ocasiones se produce un IM transparietal sin que se produzca ninguna dolencia vascular
coronaria tpica.
Respuesta del miocardio: la primera consecuencia bioqumica de la isquemia miocrdica es la suspensin del
metabolismo aerobio en cuestin de segundos. Una isquemia grave lleva al cese de la contractilidad en un plazo
de 60 segundos, lo cual lleva a transformaciones estructurales. Estos cambios son reversibles en potencia. Hay
necrosis recin a partir de los 20 a 30 min. Hay lesiones microvasculares en >1 hora. El dao permanente del
corazn tiene lugar cuando la perfusin del miocardio disminuye mucho durante un tiempo prolongado (2 a 4
horas como mnimo). La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 horas.
 La gravedad del infarto depende de localizacin velocidad y gravedad de obstruccin, tamao del lecho vascular
afectado, duracin de oclusin, necesidades metablicas del tejido, irrigacin colateral, espasmo de coronarias y
otros factores (frecuencia cardiaca y oxigenacin).
En la mayora de los casos estn afectadas la arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADAI, infartos de
la punta, porcin ant. de tabique y pared anterior) y la arteria coronaria derecha (ACD, infartos de pared nfero-
posterior y tercio posterior de tabique). Presenta necrosis coagulativa e inflamacin aguda.
Infarto transparietal frente al subendocrdico: la mayor parte de los infartos son transparietales (con elevacin
del ST), afecta todo o casi el espesor de la pared ventricular. Los subendocrdicos estn limitados al 1/3 o
interno de la pared. Los IM con menos de 12 horas de evolucin no suelen mostrar cambios en su aspecto
macroscpico. Si se sumerge el tejido en cloruro de trifeniltetrazolio se pueden evidenciar resultados a las 2 o 3
horas despus de fallecer, que da un tono rojo terracota al miocardio no afectado por la accin de las
deshidrogenasas.

TIEMPO CARACTERSTICAS MO ME
MACROSCPICAS
Lesin reversible Relajacin de las
0-1/2h Ninguna Ninguna miofibrillas, prdida de
glucgeno, tumefaccin
mitocondrial.
Lesin
irreversible
-4 h Ninguna Gral ninguna; ondulacin variable Disgregacin del
de fibras en el borde sarcolema, densidades
mitocondriales amorfas
4-12 h Moteado oscuro Necrosis incipiente, edema,
(inconstante) hemorragia
12-24 h Moteado oscuro (palidez?) Necrosis en marcha, picnosis
nuclear, hipereosinofilia, necrosis
marginal en bandas de contraccin,
infiltrado neutroflico inicial
1-3 das Moteado con centro del Necrosis con desaparicin de
infarto amarillo pardo ncleos y estras, infiltrado
intersticial neutroflico activo
3-7 das Borde hipermico, Comienzo de desintegracin de
reblandecimiento central miofibrillas muertas, destruccin
de color de neutrfilos, fagocitosis inicial en
borde del infarto
7-10 das Mx reblandecimiento y Fagocitosis consolidada, formacin
color con bordes de tej de granulacin fibrovascular
hundidos rojo pardo en lmites
10-14 das Bordes hundidos rojo Tej de granulacin instaurado con
grisceo neovasc y depsito colgeno
2-8 sem Cicatriz gris blanquecina, Mayor depsito colgeno con
desde el borde hacia el disminucin de la celularidad
ncleo
>2 sem Cicatriz completa Colgeno denso

Caractersticas clnicas: pulso rpido y dbil, diaforesis (sudoracin abundante), frecuente disnea. Los
biomarcadores ms sensibles y especficos de dao miocrdico son troponinas I/T, que tras un IM sus
concentraciones sricas empiezan a subir en un plazo de 2-4h alcanzando su mx 48h, persiste alrededor de 7-
10 das; mientras que CK-MB es sensible pero no especfica, empieza a aumentar 2-4h alcanzando su mx 24h,
se normaliza 72h.
Complicaciones: disfuncin contrctil, arritmias, rotura miocrdica (relacionada con el reblandecimiento del
miocardio necrtico y ms tarde inflamado; ms frecuente en pared libre ventricular, pasados 3-7 das desde el
IM, menos frecuentes en tabique y msc papilares), pericarditis fibrinosa o fibrinohemorrgica (alrededor de 2-3
das), infarto VD infrecuente, extensin y expansin del infarto, trombo parietal, aneurisma ventricular,
disfuncin de msc papilares, insuf cardaca tarda progresiva.

CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA:

Suele aparecer despus de un infarto debido a descompensacin funcional del miocardio hipertrfico no
infartado.
Suelen estar agrandados y pesados por dilatacin e hipertrofia izq, gral existen cicatrices sueltas y puede haber
engrosamientos fibrosos con trombos parietales; a la micro hay hipertrofia, vacuolizacin subendo difusa y
fibrosis.

MUERTE SBITA CARDACA:

Suele ser consecuencia de una arritmia letal, asistolia o fibrilacin ventricular, cuyo desencadenante ms
habitual es la isquemia miocrdica aguda.
 Los procesos no ateroesclerticos ligados: anomalas arteriales coronarias, EVA, PVM, miocarditis, MCD/H, HTP,
arritmias cardiacas, hipertrofia cardaca por cualquier causa.
Irregularidades elctricas que predisponen: Sx de QT largo y corto, de Brugada, de Wolff-Parkinson-White, de
disfuncin sinusal, taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica, las ms importantes son las canalopatas
ocasionadas por mutaciones en genes necesarios para el funcionamiento normal de canales inicos.

3) CARDIOPATA HIPERTENSIVA (CH)

3.1) CH sistmica (izq): respuesta adaptativa a sobrecarga de presin.
Criterios mnimos para el diagnstico: hipertrofia ventricular izq + antecedentes/signos de hipertensin.
Macro: espesor parietal >2cm y peso >500g. Micro: aumenta el dimetro transversal de los miocitos y fibrosis
intersticial
3.2) CH pulmonar (der, corazon pulmonar):
Se caracteriza por hipertrofia ventricular derecha, dilatacin e insuficiencia debido a hipertensin pulmonar.
Puede ser agudo (debido a embolia pulmonar, sin hipertrofia) o crnico (por hipertrofia y dilatacin ventricular
derecha debido a sobrecarga de presin).

4) CARDIOPATA VALVULAR: puede deberse a una de las siguientes o ambas

Estenosis: fallo en la apertura completa de una vlvula que entorpece el flujo antergrado.
Insuficiencia: fallo en el cierre completo que permite inversin del flujo.
Las consecuencias clnicas de una disfuncin valvular varan segn: estructura implicada, grado de deterioro,
velocidad de aparicin, rapidez y calidad de mecanismos compensadores.
Las estenosis adquiridas de las vlvulas aortica y mitral representan ms o menos el 2/3 de los casos de
valvulopatias.
Las frecuentes lesiones valvulares funcionales: estenosis artica por calcificacin de unas vlvulas normales y
congnitamente bicspides, insuf artica por dilatacin de aorta asc ligada a hipertensin y envejecimiento,
estenosis mitral por cardiopata reumtica, insuf mitral por degeneracin mixomatosa (prolapso).

4.1) DEGENERACIN VALVULAR POR CALCIFICACIN

Estenosis aortica calcificada (EAC):
es la ms frecuente de las alteraciones valvulares adquiridas debido al desgaste por envejecimiento.
sus variantes: senil se manifiesta entre la 7 y 9 dcadas, y bicspide se manifiesta a los 50-70 aos ya
que soportan unas sobrecargas mecnicas mayores.
Las vlvulas acumulan clulas parecidas a osteoblastos que sintetizan protenas de la matriz sea lo cual
favorece el depsito de calcio, reduciendo el rea funcional normal.
Etapa anterior a la calcificacin sin alteraciones hemodinmicas es la esclerosis de la vlvula artica. Los
bordes libres de las valvas no suelen estar afectados y el proceso de depsito de sales de calcio
comienza en la fibrosa de la vlvula, en los puntos de mx flexin, cerca de sus bordes de insercin. La
estructura laminar vista a la microscopia se encuentra conservada. NO suele observarse fusin de las
comisuras valvulares y la vlvula mitral suele estar normal.
Clnica: obstruccin estrechamiento del orificio valvular de 0.5-1cm2 (normal 4cm) y gradiente de
presin a travs de la vlvula hasta 75-100mmhg pr ventriculares suben hasta 200mmhg
hipertrofia concntrica por sobrecarga de presin isquemia y angina.
Estenosis calcificada de vlvula aortica bicspide congnita (ECVAB):
prevalencia 1%, VAB malformacin congnita ms frecuente cuyas complicaciones ms tardas consisten
en estenosis o insuf artica, endocarditis infecciosa y diseccin artica.
Las VAB presentan una predisposicin a la calcificacin degenerativa progresiva y suele acompaarse de
alteraciones estructurales de la pared artica.
La VAB congnitas solo tiene 2 cspides funcionales, gral de tamao desigual, la mayor tiene un rafe
medio (no hay cuando son del mismo tamao) que deriva de la separacin incompleta de la comisura
durante el desarrollo y suele ser un punto importante de depsitos clcicos.
Calcificacin anular mitral:
depsitos clcicos degenerativos en el anillo fibroso perifrico de vlvula.
Macro: son ndulos irregulares de dureza ptrea a veces ulcerados de 2-5mm de grosor situados detrs
de las valvas. Normalmente no afecta funcionalidad valvular.
Casos atpicos puede producir: relujo, estenosis, arritmias y MSC. Los ptes tienen mayor riesgo de sufrir
ictus o endocarditis infecciosas.
Frecuente en mujeres >60 y en ptes con PVM, hipertensin sistmica, estenosis artica, MCH.

4.2) PROLAPSO VALVULAR MITRAL (PVM, DEGENERACIN MIXOMATOSA):

una o ambas valvas prolapsan hacia la AI durante la sstole. Alteracin histolgica clave es degeneracin
mixomatosa.
#MORFOLOGA:
Macro: abombamiento intercordal (capucha) de las valvas o porciones, que se encuentran aumentadas de
tamao con superficie sobrante gruesas y correosas, las cuerdas tendinosas asociadas a veces estn
alargadas adelgazadas o rotas, y el anillo dilatado.
Micro: la capa fibrosa de colgeno de la vlvula que provee integridad estructural a la valva se encuentra
atenuada, capa esponjosa notablemente engrosada por depsito de material mucoide (mixomatoso).
Cambios secundarios reflejan la sobrecarga y lesin acaecida en valvas protruyentes: engrosamiento fibroso
 de valvas al rozar entre s y de la sup endocrdica VI por roce de cuerdas tendinosas largas, trombos sobre
caras auriculares de valvas y calcificaciones focales en base de valva mitral post.
#PATOGENIA: gral se desconoce la causa, a veces est ligado al Sx de Marfan causado por mutaciones de FBN-1
Clnica: mayora asintomtico y se descubre de manera accidental al detectar un chasquido mesosistlico en
exploracin fsica. Alrededor de 3% sufren complicaciones: endocarditis infeciosa, insuf mitral, ictus u otros
infartos sistmicos, o arritmias v/a.

4.3) FIEBRE Y CARDIOPATA REUMTICA:

enfermedad inflamatoria aguda multiorgnica de origen inmunitario luego de faringitis por estreptococos grupo
A debido a respuestas inmunitarias cruzadas con tejidos del enfermo, cuya manifestacin frecuente es la carditis
reumtica aguda que puede evolucionar a CR. Las cardiopatas reumticas se caracterizan por dar valvulopatas
fibrosas deformantes (estenosis mitral ppalmente).
#MORFOLOGA: Se caracteriza por vegetaciones (verrugas) en bordes libres de valvas y fusin de cuerdas
tendinosas.
FR aguda se observan:
1- lesiones inflamatorias focales en muchos tej, los ms caractersticos se observan en el corazn, cuerpos
de Aschoff que contienen focos de linfocitos T, cels plasmticas y macrfagos activados redondeados
(cl de Anitschkov o en oruga, de citoplasma abundante, ncleos redondeados u ovoides, cromatina en
cinta central fina y ondulada).
2- inflamacin difusa + CA en cualquiera de las 3 capas cardiacas (pancarditis), a nivel del endocardio se
asocia a necrosis fibrinoide en cspides o cuerdas.
3- verrugas que siguen las lneas de cierre, pequeas vegetaciones de 1-2mm dispuestas por encima de los
focos necrticos.
4- placas de MacCallum, engrosamientos irregulares ppal en AI debido a lesiones subendocrdicas.
CR crnica se puede observar:
1- engrosamiento de valvas, fusin de las comisuras, y engrosamiento y adherencia de cuerdas tendinosas.
Casi siempre afecta a la vlvula mitra, 65-70%, y en 25% tb la artica.
2- Los puentes fibrosos a travs de las comisuras y la calcificacin crean estenosis en boca de pez o en ojal.
3- AI dilatada que puede albergar trombos, cambios congestivos crnicos en pulmones pueden producir
alteraciones vasculares y parenquimatosas y con el tiempo HVD.
4- Micro en valvas mitrales existe una organizacin de inflamacin aguda, la fibrosis y neovasc difusa
borran la primitiva estructura avascular y estratificada de las valvas, casi nunca se observan cuerpos de
aschoff.
#PATOGENIA: FR aguda deriva de las respuestas inmunitarias frente a estreptococos A que presentan
reactividad cruzada con tej del anfitrin: Ac contra protenas M del microorg responden frente a Ag propios del
corazn, y LT4+ contra pptidos estreptoccicos reaccionan frente a protenas del miocardio.
#CLNICA: Ppales manifestaciones:
1- poliartritis migratoria de las grandes articulaciones,
2- pancarditis,
3- ndulos subcutneos,
4- eritema marginado de la piel,
5- corea de Sydenham.
Dx se asienta mediante los criterios de Jones: prueba de una infeccin precedente por estreptococos A + 2
manifestaciones ppales, o 1 + 2 signos y sntomas inespecficos.
FR aguda inicia tpicamente 10 das a 6 sem luego de una faringitis, puede resultar cultivos (-), pero se pueden
detectar en sangre Ac anti enzima estreptoccica (estrepolisina O, ADNasa B).
Manifestaciones clnicas ms frecuentes son la carditis, roce pericrdico debilidad de tonos cardiacos taquicardia
arritmias, y la artritis que empieza con la poliartritis migratoria y fiebre.

4.4) ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

causada por colonizacin de vlvulas o pared por algn microbiovegetaciones friables irregulares y grandes
formadas por partculas trombticas y microbios. Puede afectar aorta, sacos aneurismticos, otros vasos y
prtesis.
Dos clasificaciones segn la virulencia del microor y la existencia o no de cardiopata subyacente:
1- aguda: infeccin sobre vlvula normal por un microorg muy virulento con lesiones necrosantes ulcerosas y
destructivas cuesta curar con ATB pudiendo darse la muerte en sem precisa ciruga.
2- subaguda: infeccin sobre vlvula ya deformada por microorg menos virulentos lesiones menos destructivas
curacin fcil con ATB.
#PATOGENIA:
mayora causada por inf bac (anterior ppal era CR), actualmente ms freceuntes: PVM, VAB, EVC y prtesis.
50-60% por Streptococcus viridans de la flora normal oral; 10-20% por S. aureus, ms virulento, de la flora
normal de la piel (responsable bsico entre drogadictos va IV); y enterococos + grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella); sobre prtesis por estafilococos negativo (ej: S.
epidermidis) frente a coagulasa. 10-15% endocarditis con cultivo (-).
#MORFOLOGA: sello distintivo es la presencia en vlvulas (ppal artica y mitral) de vegetaciones, nicas o
mltiples, friables, voluminosas, destructivas, con fibrina, cl inflamatorias, bac u otros microorg.
Complicaciones: vegetaciones mbolos abcesos infartos spticos y aneurismas micticos. En la EI subaguda
es clsico la presencia de tej de granulacin en su base que con el tiempo da fibrosis, calcificacin e infiltrado
inflamatorio crnico.
 CLNICA: signo cte fiebre; aguda debuta de forma tempestuosa con fiebre, escalofros, astenia y debilidad.
Complicaciones: glomerulonefritis de origen inmunitario y soplos en 90%.
Dx por los criterios de Duke: criterios ap o criterios clnicos (2ppal o 1ppal+3secundarios o 5secundarios)
1- microembolias evidentes como hemorragias subungueales lineales
2- lesiones de Janeway eritematosas de plantas y palmas
3- ndulos de Osles subcutneos en pulpejos de los dedos
4- manchas de Roch hemorragias retinianas en los ojos.

4.5) VEGETACIONES NO INFECTADAS

Endocarditis trombticas no bacteriana (ETNB):
depsito de trombos pequeos aspticos sobre las valvas cardiacas.
Lesiones de 1-5mm nicas o mltiples que siguen lnea de cierre de valvas, trombos lisos fijados de forma laxa a
la vlvula. Vegetaciones no son invasoras ni causan inflamacin pero puede producir mbolos.
Se encuentra normalmente en pacientes debilitados (cncer o sepsis, Endocarditis marasmtica). Suele coexistir
con: TVP, mbolos pulmonares, hipercoagulabilidad gral, Aca mucinoso, traumatismos endocrdicos.
Enf de Libman-Sacks (ELS):
LES + valvulitis mitral y tricuspdea con vegetaciones aspticas.
Lesiones de 1-4mm nicas o mltiples de color rosa de aspecto verrugoso distribuidas sobre cara inf de vlvulas
AV y cuerdas (y parietal de A y V) que constan de una sustancia eosinfila fibrinosa con granulado fino de
cuerpos hematoxilnicos y restos homogneos nucleares, contigua a la vegetacin es posible ver necrosis
fibrinoide del ncleo valvular (valvulitis intensa).

4.6) CARDIOPATA CARCINOIDE:

manifestacin cardiaca del Sx sistmico por tumores carcinoides, gral afecta al endocardio y a vlvulas de lado
derecho (debido a que la circulacin pulmonar desactiva la serotonina/bradicinina al pasar por ah).
Sx carcinoide se caracteriza: rubor episdico de la piel, dolores clicos abd, nuseas, vmitos y diarreas.
#MORFOLOGA:
Macro: lesiones cardiovasculares inconfundibles, engrosamientos fibrosos duros, similares a placas, en el
endocardio y vlvulas tricspide y pulmonar.
Micro: compuestos por cels musculares lisas y escasas fibras de colgeno en matriz de mucopolisacridos,
sin fibras elsticas, estructuras subyacentes intactas.
CLNICA: relacionada con elaboracin de productos bioactivos: serotonina, calicrena, bradicinina, PG y
taquicininas. Los carcinoides digestivos con drenaje venoso a travs de la porta solo provocan CC si existen
amplias metstasis hepticas ya que liberan los mediadores en la VCI. Manifestaciones ms frecuentes: insuf
tricuspdea seguida de la insuf valvular pulmonar, estenosis de vlvuas der, excepcional izq.

5) MIOCARDIOPATAS:
describe la enf cardaca resultante de una alteracin en el miocardio, pero no a las secundarias por isquemia,
hipertensin o trastornos valvulares.
Suele producir anomalas en el grosor parietal y tamao de las cavidades, disfuncin mecnica/elctrica.
Clasificacin segn patrn clnico, funcional y ap: MCD, MCH, MCR.

5.1) MIOCARDIOPATA DILATADA (CONGESTIVA): dilatacin progresiva del corazn y disfuncin contrctil SISTLICA.
#MORFOLOGA:
Macro: El corazn se encuentra agrandado con 2-3 veces su peso de consistencia blanda por dilatacin, son
frecuentes los trombos parietales, no hay alteraciones valvulares primarias, las A. coronarias no presentan
estrecheces.
Micro: variable e inespecfica, mayora de miocitos hipertrficos con ncleos agrandados, fibrosis intersticial
y endocrdica variable, pequeas cicatrices subendo indican curacin tras necrosis isqumica.
#PATOGENIA: Se puede deber:
alteraciones genticas: 20-50% herencia autosmica dominante, ligado al cromosoma X, autosmica
recesiva y mitocondrial que son menos frecuentes
alcoholismo (MCAlcohlica): por toxicidad del etanol o un trastorno carencial secundario, otros txicos
como antineoplsicos, doxorrubicina y cobalto
parto (MC del parto): al final de la gestacin y durante primeros meses del puerperio, origen multifactorial
miocarditis: puede preceder una miocardiopata.
Afecta normalmente a personas de 20-50 aos con sntomas de ICC (disnea, cansancio, final FE <25%).
MCVD arritmgena (displasia VD arritmgena) enf hereditaria cardaca que puede derivar a una insuf
ventricular der o trastornos del ritmo (taquicardia o fibrilacin ventricular).
#MORFOLOGA: pared VD muy adelgazada por desaparicin de miocitos y amplia infiltracin adiposa y
fibrosis.
Sx de Naxos: MCVD + hiperqueratosis en sup cutneas de plantas y palmas ligada a mutaciones de
Placoglobina.

5.2) MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA:

produce hipertrofia miocrdica con prdida de la distensibilidad normal en VI causando un llenado diastlico
anormal y obstruccin del flujo de salida ventricular.
Causado por mutaciones en genes de protenas sarcomricas. Causa disfuncin DIASTOLICA.
#MORFOLOGA:
 Macro: corazn de paredes gruesas ms pesado e hipercontrctil, enorme hipertrofia y normalmente no
presenta dilatacin ventricular. El patrn clsico consiste en engrosamiento desproporcionado del tabique
interventricular en comparacin a pared libre del VI, afectando normalmente ms a la regin subartica
(1:3, Hipertrofia septal asimtrica 90%), al corte trasversal la cavidad ventricular adopta la configuracin de
tipo pltano.
Micro: se caracteriza por hipertrofia excesiva de miocitos (>40um) y desorganizacin de miofibrillas, y
fibrosis intersticial.
#PATOGENIA: mutaciones en sentido errneo de genes que codifican protenas del sarcmero, patrn de
trasmisin autosmico dominante. Ms frecuentes: cadena pesada de miosina B, TnT, tropomiosina A, protena
C de unin a miosina.
CLNICA: A la auscultacin presenta soplo sistlico de eyeccin spero.

5.3) MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA:

disminucin de distensibilidad ventricular que disminuye su llenado durante la distole. No suele afectar la
contractilidad del VI.
Idioptica o asociada a procesos del miocardio (fibrosis), por radiacin, amiloidosis, sarcoidosis, tumores
metastsicos o depsitos de metabolitos.
#MORFOLOGA:
Macro: los ventrculos tienen un tamao aprox normal con cavidades no dilatadas y miocardio firme no
distensible. Puede observarse dilatacin biauricular.
Micro: fibrosis intersticial focal o difuso de dimensiones variables.
CLNICA:
1- fibrosis endomiocrdica: enf de nios y jvenes africanos, fibrosis del endo y subendo ventricular que se
extiende desde la punta hacia arriba, afecta vlvulas tricspide y mitral, disminucin del volumen y
distensibilidad.
2- endomiocarditis de Loeffer: vinculada a sx mieloproliferativo, morfologa similar a la ant, fibrosis + grandes
trombos parietales, eosinfilos en sangre y rganos (liberan PBM necrosis cicatrizacin trombos.
3- fibroelastosis endocrdica: infrecuente, origen desconocido, habitual en primeros 2 aos de vida,
engrosamiento fibroblstico focal o difuso que afecta endocardio parietal del VI, 1/3 se acompaa de
obstruccin de vlvula artica.

6) MIOCARDITIS:
lesin de miocardio causada por microorg infecciosos o procesos inflamatorios.
Agentes causales ms frecuentes de miocarditis infecciosas:
virus Coxackie A y B (menos frecuente CMV y VIH)
Trypanosoma cruzi: micro parasitacin de miofibrillas dispersas por el agente + infiltrado inflamatorio de
neutrfilos, linfocitos, macrfagos y eosinfilos
Toxoplasma gondii
Triquinosis es la helmintosis ms frecuente
Corynebacterium dyphtheriae
Borrellia burgdorferi: ptes con trastornos del sistema de conduccin.
Miocarditis no infecciosas: alrgicas (infiltrados intersticiaes, perivasculares de linfocitos, macrfagos y
eosinfilos) y ligadas a enf sistmicas autoinmunes (FR, LES,polimiositis, sarcoidosis y rechazo de trasplante).
#MORFOLOGA: En la fase aguda puede presentar dilatacin y en etapas avanzadas se observa el miocardio
moteado con puntos plidos o lesiones hemorrgicas diminutas. Se observa un infiltrado inflamatorio
predominantemente linfocitico ligado a la necrosis focal de los miocitos; presencia de cl gigantes
multinucleadas tiene mal pronstico.

OTRAS CAUSAS DE MC: fcos cardiotxicos, catelaminas, amiloidosis, hiper/hipotiroidismo, sobrecarga de Fe.

7) ENFERMEDADES PERICRDICAS: gral se asocian a enf de otro punto del corazn o a una enf sistmica, alteracin
aislada pericrdica es inslita.
7.1) DERRAME PERICRDICO Y HEMOPERICARDIO: por sobrecarga de pr o vol.
Acumulacin normal 30-50ml de lquido fluido trasparente y pajizo
Acumulacin lenta que alcance grandes dimensiones no suele interferir con la actividad, derrames crnicos
<500ml se observa en Rx como crecimiento de la silueta cardiaca.
Acumulacin rpida 200-300ml, hemopeicardio por rotura de IM o diseccin artica puede producir
taponamiento cardiaco.

7.2) PERICARDITIS: fenmeno 2rio a una serie de cardiopatas, trastornos torcicos o sistmicos, metstasis lejanas o
intervenciones quirrgicas.
Pericarditis aguda: 5 patrones
1- Serosa: enf inflamatoria no infecciosa (tumores, FR, LES, esclerodermia, sx hiperurmico). Infeccin de tej
cercanos al pericardio (pleuritis bac) produce una irritacin suficiente de la serosa del pericardio parietal
generando un derrame seroso estril que conlleva a la pericarditis serofibrinosa con reaccin supurativa. Micro
ligero infiltrado linfocitario en grasa epicrdica.
2- Fibrinosa y serofibrinosa: el tipo ms frecuente. Consiste en un lquido seroso mezclado con un exudado
fibrinoso. Causas ms habituales: IM agudo, sx posterior al ant (de Dressler), sx hiperurmico, rx de trax, FR,
LES, traumatismos. Morfologa: la fibrinosa con sup seca rugosa de grano fino, la serosa proceso inflamatorio
 ms intenso que lleva a la acumulacin de grandes cantidades de lquido turbio de color amarillo o pardo con
leucocitos, hemates y a menudo fibrina, puede disolverse, resolverse u organizarse.
3- Purulenta o supurativa: ocasionada por invasin del espacio pericrdico por microorg, por los siguientes
caminos: extensin directa desde inf vecinas (empiema, neumona lobular, inf mediastnicas), siembra directa
desde la sangre, diseminacin linftica, introduccin directa durante una cardiotomia. El exudado vara desde un
lquido fluido opaco al pus potente de 400-500ml, sup serosas enrojecidas granulosas y cubiertas. Micro
reaccin inflamatoria aguda que puede propagarse hacia el mediastino, resolucin completa infrecuente,
habitual es la organizacin por cicatrizacin + IA = P. CONSTRISTIVA.
4- Hemorrgica: exudado consiste en sangre + derrame fibrinoso o purulento. Gral originada por diseminacin de
tumor maligno hasta el espacio. Puede aparecer en inf bac, ditesis hemorrgica subyacente, TBC. Surge con
frecuencia tras ciruga cardiaca. Puede dar taponamiento.
5- Caseosa: forma atpica de origen tuberculoso. Afectacin ocurre por propagacin directa linftica de ganglios
traqueobronquiales. Es antecedente de P. Constrictiva crnica fibrocalcificada incapacitante.

Pericarditis crnica o cicatrizada: la organizacin puede dar engrosamiento fibroso de las memb serosas generando un
aspecto de placa en coraza, o adherencias finas y delicadas.
1- P. Adhesivas: Casi nunca generan perturbacin de la actividad, la fibrosis se dispone en frgiles adherencias
filamentosas que borra el saco pericrdico.
2- Mediastinopericarditis adhesivas: consecuencia de p. infecciosa, intervenciones cardiacas, rx del mediastino.
Saco pericrdico queda borrado. Adherencia a estructuras que rodean generan sobrecarga al funcionamiento
derivando en hipertrofia y dilatacin.
3- P. constrictiva: corazn encerrado en cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada que limita su distensin diastlica
imitando una MCR. Cicatriz de 0,5-1cm de espesor suele calcificarse, impide aparicin de hipertrofia y en casos
extremos presenta similitud a un molde de escayola (concretio cordis).

8) TUMORES DEL CORAZN

5% secundarios por metstasis
95% primarios (raros) = 80-90% benignos (frecuencia: mixoma, fibroma, lipomas, fibroelastoma, rabdomioma,
angiosarcoma)

Mixoma:
ms frecuente en adultos. Neoplasia benigna causada por anomalas clonales de cromosomas 12 y 17.
Pueden surgir en cualquiera de las cavidades (90% aurculas izq/der 4:1), casi nunca en vlvulas.
#MORFOLOGA:
Macro: suelen ser nicos, ssiles o pediculados (mviles), ubicados ppal en regin de la fosa oval del tabique
pueden medir >10-1 cm, masas duras globulares moteadas por hemorragia o lesiones blandas traslcidas
papilares o vellosas de aspecto gelatinoso.
Micro: cl mixomatosas estrelladas y globulares que forman estructuras de tipo vascular o glandular,
abundante sustancia fundamental de mucopolisacridos, hemorragia e inflamacin mnn.

Lipoma:
tumores benignos localizados y bien circunscriptos. Compuesto por adipocitos maduros. Pueden ser
asintomticos o producir obstrucciones por mecanismo de vlvula de bola o arritmias.
Habituales en VI, AD o TIA donde los depsitos no neoplsicos de grasa dan hipertrofia lipomatosa.

Fibroelastoma papilar:
neoplasia benigna atpica por anomalas congnitas clonales. Pueden embolizar.
Similares a excresencia de Lambl pero ms pequeas y blandas. Suelen situarse sobre las vlvulas (cara
ventricular de la valva semilunar, cara auricular de AV), consta de agregados de prolongaciones filiformes de
1cm de largo y pocos cm de diam. Micro: estn compuestas por un ncleo de tej conjuntivo mixoide con
abundante matriz de mucopolisacridos y fibras elsticas cubierto por endotelio superficial.

Rabdomiosarcoma:
comn en lactancia y primeros aos de infancia. Se manifiesta por obstruccin de orificio valvular o de una
cavidad cardiaca.
Suelen estar asociados a esclerosis tuberosa por defectos en genes oncosupresores TSC1/2, cuyas
oncoprotenas operan de forma conjunta en un complejo que inhibe la actividad de la diana de la rapamicina de
mamferos (mTOR, quinasa encargada de estimular el crecimiento celular y regular el tamao celular).
#MORFOLOGA: pequeas masas miocrdicas de color blanco grisceo de varios cm de diam, mltiples y afectan
ppal ventrculos pudiendo protruir hacia las cavidades. Micro: miocitos extraos de gran tamao, citoplasma
suele quedar reducido a tenues redes que llegan hasta memb celulares= cl aracniformes.