EL CUERPO HUMANO

SANGRE

Director del captulo

Bernard D. Goldstein

1. SANGRE
Sumario
Sistema hematopoytico y linftico
Bernard D. Goldstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2
Leucemia, linfomas malignos y mieloma mltiple
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . . . . . . 1.3
Agentes o condiciones de trabajo que afectan a la sangre
Bernard D. Goldstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.6
SUMARIO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 1.1 SUMARIO 1.1

 EL CUERPO HUMANO
SISTEMA HEMATOPOYETICO Y
LINFATICO
EL SISTEMA SANGUINEO Bernard D. Goldstein
El sistema linfohematopoytico est constituido por la sangre, la
mdula sea, el bazo, el timo, los vasos y los ganglios linfticos.
En conjunto, la sangre y la mdula sea forman el sistema hema-
topoytico. La mdula sea es el lugar en el que se producen las
clulas para reponer constantemente los elementos celulares de la
sangre (eritrocitos, neutrfilos y plaquetas). Esta produccin est
controlada estrechamente por un grupo de factores del creci-
miento. Los neutrfilos y las plaquetas se consumen a medida que
realizan sus funciones fisiolgicas, mientras que los eritrocitos
acaban por envejecer y tienen una supervivencia superior a su
perodo de utilidad. Para cumplir adecuadamente sus funciones,
los elementos celulares de la sangre deben circular en las canti-
dades apropiadas y mantener su integridad estructural y fisiol-
gica. Los eritrocitos contienen hemoglobina, que les permite
captar oxgeno y suministrarlo a los tejidos para mantener el
metabolismo celular. Normalmente, los eritrocitos sobreviven en
la circulacin unos 120 das cumpliendo estas funciones. Los
neutrfilos aparecen en la sangre cuando se dirigen a los tejidos
para participar en la respuesta inflamatoria a los microbios y
otros agentes. Las plaquetas circulantes desempean un papel
esencial en la hemostasia.
La mdula sea tiene una capacidad de produccin asom-
brosa. Cada da, la mdula sustituye 3.000 millones de eritro-
citos por cada kilogramo de peso corporal. Los neutrfilos
tienen una vida media en la circulacin de slo 6 horas, y cada
da deben producirse 1.600 millones de neutrfilos por kg de
peso corporal. La poblacin plaquetaria debe renovarse comple-
tamente cada 9,9 das. Debido a esta necesidad de producir
grandes cantidades de clulas funcionales, la mdula sea es
muy sensible a cualquier agresin infecciosa, qumica, metab-
lica o ambiental que altere la sntesis del ADN o interrumpa la
formacin de la maquinaria subcelular vital de los eritrocitos, los
leucocitos o las plaquetas. Adems, como las clulas hemticas
derivan de la mdula sea, la sangre perifrica constituye un
indicador sensible y muy exacto de la actividad medular. Es muy
fcil obtener sangre para su anlisis mediante venopuncin, y el
estudio de la sangre puede proporcionar indicios precoces de la
existencia de enfermedades de etiologa ambiental.
Puede considerarse al sistema hematolgico como un
conducto para las sustancias que penetran en el organismo y
como un sistema en el que puede influir negativamente la expo-
sicin laboral a agentes potencialmente nocivos. Las muestras de
sangre pueden servir como control biolgico de la exposicin y
ofrecer un medio de valorar los efectos de la exposicin laboral
sobre el sistema linfohematopoytico y otros rganos del cuerpo.
Tabla 1.1 Agentes seleccionados relacionados con la
metahemoglobinemia de etiologa ambiental
y profesional.
Agua de pozo contaminada por nitratos Clorato potsico
Gases nitrosos (en soldadura y silos) Nitrobencenos
Tintes de anilina Fenilendiamina
Alimentos ricos en nitratos o nitritos Toluenodiamina
Bolitas matapolillas (que contienen naftaleno)
1.2 EL SISTEMA SANGUINEO
Los agentes ambientales pueden interferir en el sistema hema-
topoytico de varias formas: inhibicin de la sntesis de la hemo-
globina, inhibicin de la produccin o la funcin celulares,
leucemognesis y aumento de la destruccin de los eritrocitos.
Las anomalas del nmero o la funcin de las clulas sangu-
neas causadas directamente por riesgos profesionales pueden
dividirse en aqullas en las que el problema hematolgico es el
efecto ms importante, como la anemia aplsica inducida por el
benceno, y aquellas otras en las que se observa un efecto hemato-
lgico directo pero de menor importancia que los efectos
sobre otros sistemas u rganos, como la anemia inducida por el
plomo. En ocasiones, las alteraciones hematolgicas son un efecto
secundario de un riesgo laboral. Por ejemplo, la policitemia
secundaria puede deberse a una neumopata de origen laboral.
En la Tabla 1.1 se enumeran los riesgos sobre los que existe una
certeza razonable de que tienen un efecto directo en el sistema
hematolgico.
Ejemplos de riesgos laborales que afectan
fundamentalmente al sistema hematolgico
Benceno
A finales del siglo pasado se determin que el benceno era un
txico laboral que produca anemia aplsica (Goldstein 1988).
Existen pruebas concluyentes de que el responsable de esta toxi-
cidad hematolgica no es el propio benceno, sino uno o varios de
sus metabolitos, aunque todava no se han identificado clara-
mente esos metabolitos y sus objetivos subcelulares (Snyder, Witz
y Goldstein 1993).
El reconocimiento de que el metabolismo del benceno tiene
un protagonismo en su toxicidad, as como estudios recientes
sobre los procesos metablicos que intervienen en el metabo-
lismo de compuestos como el benceno, presupone la probabi-
lidad de que existan diferencias en la sensibilidad humana al
benceno, basadas en diferencias en los ndices metablicos
condicionadas por factores ambientales o genticos. Existen
algunas pruebas de una cierta tendencia familiar a la anemia
aplsica inducida por el benceno, aunque no se ha podido
demostrar con claridad. Parece que el citocromo P-450(2E1)
desempea un papel importante en la formacin de metabolitos
hematotxicos del benceno, y estudios recientes realizados en
China sugieren que existe un mayor riesgo en los trabajadores
que presentan una mayor actividad de este citocromo.
Asimismo, se ha sugerido que la talasanemia menor, y presumi-
blemente otros trastornos en los que aumenta el recambio
medular, pueden predisponer al individuo a la anemia aplsica
inducida por el benceno (Yin y cols. 1996). Aunque existen indi-
cios de algunas diferencias en la sensibilidad al benceno, la
impresin general que se desprende de la literatura es que, a
diferencia de lo que ocurre con otros agentes, como el cloranfe-
nicol, para el que la sensibilidad vara considerablemente, hasta
el punto de observarse reacciones idiosincrsicas que producen
anemia aplsica con niveles de exposicin relativamente insigni-
ficantes, la respuesta a la exposicin al benceno es prcticamente
universal, y se traduce en toxicidad medular y, finalmente,
anemia aplsica en funcin de la dosis.
Por consiguiente, el efecto del benceno sobre la mdula sea
es anlogo al producido por los alquilantes quimioteraputicos
utilizados para tratar la enfermedad de Hodgkin y otras neopla-
sias (Tucker y cols. 1988). A medida que aumenta la dosis dismi-
nuyen progresivamente todos los elementos formes de la sangre,
lo que a veces se manifiesta inicialmente con anemia, leucopenia
o trombocitopenia. Conviene sealar que sera muy raro
observar trombocitopenia en una persona que no presentase
adems unos niveles normales bajos de los dems elementos
formes de la sangre. Adems, es probable que esa citopenia
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

aislada no fuera muy intensa. En otras palabras, un recuento
leucocitario aislado de 2.000 por l (cuando el intervalo normal
es de 5.000-10.000) indicara claramente que la leucopenia no se
deba al benceno (Goldstein 1988).
La mdula sea tiene una gran capacidad de reserva. Incluso
despus de una hipoplasia importante como consecuencia de la
quimioterapia, el recuento sanguneo suele recuperar con el
tiempo los valores normales. No obstante, las personas some-
tidas a esos tratamientos no pueden responder produciendo
tantos leucocitos cuando su mdula sea se enfrenta a algn
desafo, como una endotoxina, como los individuos que nunca
han recibido esos frmacos. Cabe deducir razonablemente que,
a determinadas dosis, un agente como el benceno puede destruir
las clulas precursoras medulares y, por consiguiente, alterar la
capacidad de reserva de la mdula sin causar daos suficientes
para reducir los recuentos sanguneos por debajo de los valores
normales. Dado que las pruebas mdicas habituales pueden no
descubrir alteraciones en trabajadores que pueden haber sufrido
esa exposicin, la proteccin debe centrarse en la prevencin y
basarse en principios bsicos de higiene industrial. Aunque se
ignora el grado de toxicidad medular asociado a la exposicin al
benceno en los lugares de trabajo, no parece que una sola expo-
sicin aguda pueda producir anemia aplsica. Esta observacin
podra reflejar el hecho de que las clulas precursoras medulares
slo corren riesgos durante determinadas fases de su ciclo
celular, quiz durante su divisin, y no todas esas clulas se
encontrarn en esa fase durante una exposicin aguda aislada.
La rapidez de aparicin de la citopenia depende en parte de la
vida del tipo celular en la circulacin. La interrupcin completa
de la produccin medular provocara primero leucopenia, ya
que los leucocitos, y en particular los granulocitos, persisten en
la circulacin menos de un da. A continuacin disminuiran las
plaquetas, que tienen una supervivencia de unos diez das. Por
ltimo, disminuiran los eritrocitos, que sobreviven un total de
120 das.
El benceno no slo destruye las clulas progenitoras pluripo-
tenciales, responsables de la produccin de eritrocitos, plaquetas
y granulocitos; tambin se ha observado que reducen rpida-
mente los linfocitos circulantes tanto en animales de laboratorio
como en las personas. Esto sugiere que el benceno puede tener
un efecto perjudicial sobre el sistema inmunitario de los trabaja-
dores expuestos, un efecto que no se ha podido demostrar
todava (Rothman y cols. 1996).
Se ha relacionado la exposicin al benceno con la anemia
aplsica, que a menudo es un trastorno mortal. La muerte suele
deberse a alguna infeccin, ya que la reduccin de los leucocitos
(leucopenia), compromete el sistema defensivo del organismo, o
a una hemorragia secundaria debido a la disminucin de las
plaquetas necesarias para la coagulacin normal. Una persona
expuesta al benceno en el trabajo que desarrolla una anemia
aplsica grave debe considerarse como una seal de alarma de
posibles efectos similares en sus compaeros. Estudios basados
en el descubrimiento de un individuo centinela han permitido a
menudo identificar grupos de trabajadores con signos evidentes
de hematotoxicidad por benceno. En la mayor parte de los
casos, los individuos que no sucumban con relativa rapidez a la
anemia aplsica se recuperarn generalmente tras la supresin
de la exposicin al benceno. En un estudio de seguimiento de un
grupo de trabajadores que haban presentado una importante
pancitopenia (disminucin de todos los tipos de clulas hem-
ticas) inducida por el benceno slo se encontraron pequeas
anomalas hematolgicas residuales diez aos despus
(Hernberg y cols. 1966). Sin embargo, algunos trabajadores de
estos grupos, con una pancitopenia inicial relativamente intensa,
desarrollaron primero una anemia aplsica, atravesaron despus
por una fase preleucmica mielodisplsica y, finalmente,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
desarrollaron una leucemia mielgena aguda (Laskin y Golds-
tein 1977). No debe sorprender esta progresin de la enfer-
medad, ya que parece que los individuos con anemia aplsica de
cualquier etiologa tienen un riesgo de desarrollar leucemia
mielgena aguda mayor de lo normal (De Planque y cols. 1988).
Otras causas de anemia aplsica
1. SANGRE
Se ha relacionado la anemia aplsica con otros agentes presentes
en el lugar de trabajo, de los que el ms notable es la radiacin.
Los efectos de la radiacin sobre las clulas progenitoras medu-
lares han sido aprovechados en el tratamiento de la leucemia.
Asimismo, diversos alquilantes quimioteraputicos producen
aplasia y representan un riesgo para los trabajadores encargados
de fabricar o administrar estos compuestos. Parece que la radia-
cin, el benceno y los agentes alquilantes tienen un umbral por
debajo del cual no producen anemia aplsica.
La proteccin de los trabajadores encargados de la produc-
cin plantea mayores problemas cuando el agente tiene un
mecanismo de accin idiosincrsico y puede producir aplasia en
cantidades mnimas, como el cloranfenicol. Se ha asociado el
trinitrotolueno, que se absorbe fcilmente por la piel, con la
aparicin de anemia aplsica en trabajadores de fbricas de
municin. Tambin se han asociado otros productos qumicos
con la anemia aplsica, pero a menudo es difcil establecer una
relacin causal. Un buen ejemplo es el del plaguicida lindano
(hexacloruro de gamma-benceno). Se han publicado algunos
casos, generalmente tras una exposicin a niveles relativamente
elevados, en los que se ha asociado al lindano con aplasia. Este
hallazgo no se produce ni mucho menos en todas las personas, y
no existen informes de toxicidad medular inducida por lindano
en animales de laboratorio tratados con dosis elevadas de este
producto. Tambin se ha asociado la hipoplasia de mdula sea
con la exposicin a teres de etilenglicol, a diversos plaguicidas y
al arsnico (Flemming y Timmeny 1993).
LEUCEMIA,
LINFOMAS MALIGNOS Y
MIELOMA MULTIPLE
LEUCEMIA
Timo Partanen, Paolo Boffetta,
Elisabete Weiderpass
Leucemias
Las leucemias constituyen el 3 % de las neoplasias en todo el
mundo (Linet 1985). Son un grupo de neoplasias malignas de las
clulas precursoras hemticas que se clasifican en funcin del tipo
celular de origen, el grado de diferenciacin celular y el compor-
tamiento clnico y epidemiolgico. Los cuatro tipos ms
corrientes son la leucemia linfoctica aguda (LLA), la leucemia
linfoctica crnica (LLC), la leucemia mieloctica aguda (LMA) y
la leucemia mieloctica crnica (LMC). La LLA tiene un desa-
rrollo rpido, es la forma ms frecuente de leucemia infantil y se
origina en los corpsculos leucocitarios de los ganglios linfticos.
La LLC deriva de los linfocitos medulares, se desarrolla muy
lentamente y es ms frecuente en personas mayores. La LMA es
la forma comn de leucemia aguda en adultos. Existen tipos poco
frecuentes de leucemia aguda: monoctica, basfila, eosinfila, de
plasmocitos, de eritrocitos y de clulas pilosas. Estas formas
menos frecuentes de leucemia aguda se agrupan a veces bajo la
denominacin de leucemia no linfoctica aguda (LNLA), debido en
parte a la creencia de que derivan de una clula progenitora
comn. La mayora de los casos de LMC se caracterizan por una
anomala cromosmica especfica, el cromosoma Filadelfia. La
1.3 LEUCEMIA 1.3
 EL CUERPO HUMANO
LMC suele evolucionar con el tiempo a LMA tras una transfor-
macin leucmica. Tambin puede producir una transformacin
a LMA en la policitemia vera y la trombocitopenia esencial, tras-
tornos neoplsicos con niveles elevados de eritrocitos o plaquetas,
as como mielofibrosis y displasia mieloide. Por tal motivo, estos
trastornos se han clasificado como enfermedades mieloprolifera-
tivas relacionadas.
El cuadro clnico vara dependiendo del tipo de leucemia. La
mayora de los pacientes experimentan fatiga y malestar general.
Las anomalas del recuento hematolgico y las clulas atpicas
indican la presencia de una leucemia y obligan a efectuar un
estudio de mdula sea. Los signos tpicos de la leucemia aguda
son la anemia, la trombocitopenia, la neutropenia, el recuento
leucocitario elevado y el nmero elevado de blastocitos.
Incidencia: La incidencia global anual ajustada segn la edad
oscila entre el 2 y el 12 por 100.000 en los varones y entre el 1 y
el 11 por 100.000 en las mujeres en diferentes poblaciones. Las
cifras son elevadas en las poblaciones de Norteamrica, Europa
occidental e Israel, y bajas en las poblaciones de Asia y Africa.
La incidencia vara en funcin de la edad y el tipo de leucemia.
Aumenta notablemente con la edad, y tambin se observa un
pico en los nios de dos a cuatro aos de edad. Los diferentes
subgrupos de leucemia presentan diferentes patrones de edades.
La LLC es unas dos veces ms frecuente en hombres que en
mujeres. La incidencia y la mortalidad de las leucemias adultas
se han mantenido relativamente estables durante los ltimos
decenios.
Factores de riesgo: Se ha sugerido que existen factores familiares
en el desarrollo de la leucemia, pero las pruebas no son conclu-
yentes. Parece que determinadas condiciones inmunolgicas,
algunas de ellas hereditarias, predisponen a la leucemia. El
sndrome de Down es un factor predictivo de la leucemia aguda.
Se han identificado dos retrovirus oncognicos (virus I de la
leucemia de clulas T humana, virus II T-linfotropo humano)
relacionados con el desarrollo de leucemias. Se cree que estos
virus son cancergenos de etapas tempranas y, como tales, causas
insuficientes de leucemia (Keating, Estey y Kantarjian 1993).
La exposicin a las radiaciones ionizantes y al benceno es
causa ambiental y profesional de leucemia demostrada. No
obstante, no se ha asociado la incidencia de LLC con la exposi-
cin a las radiaciones. En varios pases se considera que las
leucemias inducidas por radiaciones y por el benceno son enfer-
medades profesionales.
De manera mucho menos concluyente se ha comunicado una
mayor incidencia de leucemia en los siguientes grupos de traba-
jadores: conductores; electricistas; instaladores de telfonos e
ingenieros electrnicos; granjeros; empleados de molinos de
harina; jardineros; mecnicos; soldadores y metalrgicos; traba-
jadores textiles; trabajadores de papeleras, y trabajadores de la
industria del petrleo y la distribucin de derivados petrolferos.
Se ha establecido una relacin firme entre determinados agentes
del medio ambiente de trabajo y un aumento del riesgo de
leucemia: butadieno, campos electromagnticos, escapes de
motores, xido de etileno, insecticidas y herbicidas, lquidos de
mquinas, disolventes orgnicos, derivados del petrleo (incluida
la gasolina), el estireno y virus sin identificar. Se ha sealado que
la exposicin paterna y materna a estos agentes antes de la
concepcin aumenta el riesgo de leucemia en los descendientes,
pero las pruebas disponibles no bastan para establecer la causa-
lidad de esa exposicin.
Tratamiento y prevencin: Es posible prevenir hasta el 75 % de los
casos de leucemia en varones (Agencia Internacional para la
Investigacin sobre el Cncer 1990). La supresin de la exposi-
cin a las radiaciones y al benceno reduce el riesgo de leucemia,
pero no se ha podido calcular la reduccin potencial a
nivel mundial. El tratamiento de las leucemias incluye la
1.4 LEUCEMIA
quimioterapia (con uno o varios frmacos), los trasplantes de
mdula sea y el interfern. En la LLA y la LMA el trasplante
medular permite una supervivencia sin enfermedad del
25-60 %. El pronstico es sombro en pacientes en los que no se
consigue la remisin o que recidivan. De los que recidivan, alre-
dedor del 30 % consiguen una segunda remisin. La causa
fundamental de que no se produzca la remisin es la muerte por
infeccin y hemorragia. La supervivencia de los pacientes con
leucemia aguda no tratada es del 10 % en el ao siguiente al
diagnstico. La media de supervivencia de los pacientes con
LLC antes del inicio del tratamiento es de 6 aos. La supervi-
vencia depende del estadio de la enfermedad en el momento de
establecer el diagnstico.
Las leucemias pueden aparecer tras el tratamiento mdico de
otras neoplasias malignas (como la enfermedad de Hodgkin, los
linfomas, los mielomas y los carcinomas de ovario y de mama)
con radiaciones y determinados agentes quimioteraputicos. La
mayora de estos casos secundarios de leucemia son leucemias
no linfocticas agudas o sndromes mielodisplsicos (un proceso
preleucmico). En las leucemias secundarias a un tratamiento y
las asociadas a la exposicin a radiaciones y benceno parecen ser
ms frecuentes las anomalas cromosmicas. Estas leucemias
agudas suelen ser tambin ms resistentes al tratamiento. Se ha
publicado que en los pacientes con LMA con profesiones consi-
deradas con alto riesgo de exposicin a leucemgenos es ms
frecuente la activacin del oncogn ras (Taylor y cols. 1992).
Linfomas malignos y mieloma mltiple
Los linfomas malignos son un grupo heterogneo de neoplasias
que afectan fundamentalmente a los tejidos y rganos linfoides.
Los linfomas malignos se dividen en dos tipos celulares princi-
pales: la enfermedad de Hodgkin (EH) (Clasificacin Interna-
cional de Enfermedades, CIE-9 201) y linfomas no Hodgkin
(LNH) (CIE-9 200, 202). El mieloma mltiple (MM) (CIE-9 203)
es una neoplasia maligna de clulas plasmticas de la mdula
sea responsable de menos del 1 % de las neoplasias malignas
(Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer
1993). En 1985, los linfomas malignos y el mieloma mltiple
ocupaban el sptimo lugar entre todas las neoplasias a nivel
mundial. Representaban el 4,2 % de los nuevos casos de cncer,
lo que equivala a 316.000 nuevos casos (Parkin, Pisani y
Ferlay 1993).
La mortalidad y la incidencia de los linfomas malignos no
siguen un patrn constante entre las diferentes categoras socioe-
conmicas en todo el mundo. La EH infantil suele ser ms
frecuente en los pases menos desarrollados, y alcanza niveles
relativamente elevados en los adultos jvenes de regiones ms
desarrolladas. En algunos pases parece que los LNH afectan
ms a los grupos socioeconmicos ms elevados, mientras que
en otros pases no se observa un gradiente tan claro.
La exposicin profesional puede aumentar el riesgo de
linfomas malignos, pero la evidencia epidemiolgicas no son
concluyentes todava. El amianto, el benceno, las radiaciones
ionizantes, los disolventes de hidrocarburos clorados, el serrn y
los productos qumicos usados en la fabricacin del cuero y los
neumticos son ejemplos de agentes con mayor riesgo de
producir linfomas malignos sin especificar. Los LNH son ms
frecuentes entre los granjeros. Ms adelante incluimos otros
posibles agentes profesionales relacionados con la EH, los LNH
y el MM.
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es un linfoma maligno caracterizado
por la presencia de clulas gigantes multinucleadas (de Reed-
Sternberg). Afecta a los ganglios linfticos del mediastino y el
cuello en cerca del 90 % de los casos, pero puede aparecer en
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

otros puntos. Los subtipos histolgicos de la EH difieren en su
comportamiento clnico y epidemiolgico. El sistema de clasifica-
cin de Rye incluye cuatro subtipos: de predominio linfoctico, de
esclerosis nodular, de celularidad mixta y de deplecin linfoctica.
El diagnstico de la EH se basa en la biopsia, y el tratamiento
consiste en la radioterapia sola o combinada con quimioterapia.
El pronstico de los pacientes con EH depende del estadio de
la enfermedad en el momento del diagnstico. Entre el 85 y el
100 % de los pacientes sin afectacin mediastnica masiva sobre-
viven unos 8 aos desde el comienzo del tratamiento sin reci-
divas. Cuando existe afectacin masiva del mediastino,
aproximadamente un 50 % de los casos sufren una recidiva. La
radioterapia y la quimioterapia pueden producir diversos efectos
secundarios, como la leucemia mieloctica aguda secundaria
antes comentada.
La incidencia de la EH no ha experimentado variaciones
importantes con el tiempo, con algunas excepciones, como la de
las poblaciones de los pases nrdicos, en los que han disminuido
las tasas (Agencia Internacional para la Investigacin sobre el
Cncer 1993).
Los datos disponibles demuestran que en la dcada de 1980
las poblaciones de Costa Rica, Dinamarca y Finlandia tenan
medianas de incidencia anual de EH de 2,5 casos por cada
100.000 varones y de 1,5 casos por cada 100.000 mujeres
(normalizadas para la poblacin mundial); estas cifras daban un
cociente entre sexos de 1,7. Las tasas ms altas en varones se
registraban en las poblaciones de Italia, Estados Unidos, Suiza e
Irlanda, mientras que en las mujeres se daban en Estados
Unidos y Cuba. En Japn y China se han comunicado tasas de
incidencia bajas (Agencia Internacional para la Investigacin
sobre el Cncer 1992).
Se ha sospechado que la intervencin de las infecciones vricas
podra intervenir en la etiologa de la EH. Se ha comprobado
que la mononucleosis infecciosa, inducida por el virus de
Epstein-Barr (un herpesvirus), va acompaada de un aumento
del riesgo de EH. En una misma familia pueden coincidir varios
casos de la enfermedad de Hodgkin, y tambin se han obser-
vado otras coincidencias temporoespaciales, pero las pruebas de
que existen factores etiolgicos comunes detrs de tales casos son
poco consistentes.
No se ha establecido en qu medida los factores profesionales
pueden aumentar el riesgo de EH. Existen tres agentes sospe-
chosos fundamentales: los disolventes orgnicos, los herbicidas
fenoxi, y el polvo de madera, pero las pruebas epidemiolgicas
son limitadas y controvertidas.
Linfoma no Hodgkin
Aproximadamente un 98 % de los LNH son linfomas linfocticos.
Se utilizan habitualmente al menos cuatro clasificaciones dife-
rentes de los linfomas linfocticos (Longo y cols. 1993). Adems,
existe una neoplasia maligna, el linfoma de Burkitt, que es end-
mica en determinadas zonas de Africa tropical y Nueva Guinea.
La quimioterapia y/o la radioterapia permiten curar un
3050 % de los LNH. Tambin pueden ser necesarios tras-
plantes de mdula sea.
Incidencia: Durante el decenio de 1980 se han notificado inci-
dencias anuales elevadas de LNH (superiores al 12 por 100.000,
normalizadas para una poblacin mundial estndar) en la pobla-
cin blanca norteamericana, especialmente de San Francisco y
Nueva York, as como en algunos cantones suizos, en Canad,
en Trieste (Italia) y en Porto Alegre (Brasil, en hombres). La inci-
dencia de LNH suele ser mayor en los hombres que en las
mujeres, generalmente en un 50-100 %. Sin embargo, en Cuba
y la poblacin blanca de Bermudas la incidencia es algo mayor
en las mujeres (Agencia Internacional para la Investigacin
sobre el Cncer 1992).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
La incidencia y la mortalidad de los LNH han aumentado en
algunos pases de todo el mundo (Agencia Internacional para la
Investigacin sobre el Cncer 1993). En 1988 la incidencia
anual media en los varones blancos norteamericanos aument
en un 152 %. Parte de este aumento se debe a cambios en los
medios de diagnstico disponibles y otra parte a un aumento de
los trastornos inmunosupresores inducidos por el virus de la
1. SANGRE
inmunodeficiencia humana (VIH, asociado con el SIDA), por
otros virus y por la quimioterapia inmunosupresora. Estos
factores no explican la totalidad del aumento, y una parte consi-
derable del incremento residual puede explicarse por los hbitos
dietticos, la exposicin ambiental a productos como los tintes
para el cabello y, posiblemente, por tendencias familiares, as
como por algunos otros factores raros (Hartge y Devesa 1992).
Se ha sospechado la participacin en el desarrollo de LNH de
factores laborales determinantes. Actualmente se calcula que un
10 % de los LNH diagnosticados en Estados Unidos guardan
relacin con exposiciones profesionales (Hartge y Devesa 1992),
pero ese porcentaje vara con el perodo de tiempo y la zona. No
se conocen bien las causas profesionales. Se ha asociado un
exceso de riesgo de LNH con el trabajo en centrales elctricas,
granjas, manipulacin de cereales, metalurgia, refineras de
petrleo y ebanistera, y tambin con la industria qumica. Entre
las exposiciones profesionales asociadas a un aumento del riesgo
de LNH destacan el xido de etileno, los clorofenoles, los fertili-
zantes, los herbicidas, los insecticidas, los tintes para el cabello,
los disolventes orgnicos y las radiaciones ionizantes. Se han
comunicado varios hallazgos positivos en relacin con la exposi-
cin a herbicidas con cido fenoxiactico (Morrison y cols.
1992). Algunos de los herbicidas implicados estaban contami-
nados con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD). Sin
embargo, las pruebas epidemiolgicas de etiologas profesionales
de los LNH son todava limitadas.
Mieloma mltiple
El mieloma mltiple (MM) afecta fundamentalmente al hueso
(especialmente al crneo), la mdula sea y el rin. Representa
una proliferacin maligna de clulas derivadas de los linfocitos B
que sintetizan y secretan inmunoglobulinas. El diagnstico se
basa en la radiologa, en una prueba para la proteinuria de
Bence-Jones especfica del MM, en la determinacin de la
presencia de clulas plasmticas anormales en la mdula sea y
en la inmunoelectroforesis. El tratamiento del MM se basa en los
trasplantes de mdula sea, la radioterapia, la quimioterapia
convencional o la poliquimioterapia y la inmunoterapia. Los
pacientes tratados sobreviven 28-43 meses por trmino medio
(Ludwig y Kuhrer 1994).
La incidencia del MM aumenta de forma acentuada con la
edad. En la poblacin negra norteamericana, en la Martinica y
entre los maores de Nueva Zelanda se ha observado una
elevada tasa de incidencia anual normalizada por edades (5-10
por 100.000 en hombres y 4-6 por 100.000 en mujeres). Nume-
rosas poblaciones chinas, indias, japonesas y filipinas tienen tasas
bajas (menos de 10 por 100.000 personas-ao en hombres y
menos de 0,3 por 100.000 personas-ao en mujeres) (Agencia
Internacional para la Investigacin sobre el Cncer 1992). La
incidencia del mieloma mltiple ha ido aumentando en Europa,
Asia, Oceana y en las poblaciones blanca y negra de Estados
Unidos desde la dcada de 1960, pero el incremento ha tendido
a estabilizarse en varios pases europeos (Agencia Internacional
para la Investigacin sobre el Cncer 1993).
En todo el mundo se observa de modo casi uniforme una inci-
dencia mayor de MM en los varones. Este exceso suele ser del
orden del 30-80 %.
Se han publicado agrupamientos de casos familiares y de
otros tipos de MM, pero las pruebas sobre la causa de esos
1.5 LEUCEMIA 1.5
 EL CUERPO HUMANO
agrupamientos no son concluyentes. La mayor incidencia en los
negros norteamericanos que en la poblacin blanca indica una
posible diferencia en la sensibilidad del husped entre esos
grupos de poblacin, que podra ser de tipo gentico. En
ocasiones se han asociado trastornos inmunolgicos crnicos
con un mayor riesgo de MM. Los datos sobre la distribucin del
MM por clases sociales son limitados y poco fiables, y no
permiten extraer conclusiones sobre posibles gradientes.
Factores profesionales: Las pruebas epidemiolgicas de un riesgo
elevado de MM en los trabajadores expuestos a la gasolina y de
refineras sugiere un papel etiolgico del benceno (Infante 1993).
Se ha observado repetidas veces un exceso de mielomas mlti-
ples en granjeros y trabajadores de granjas. Los plaguicidas
representan un posible grupo de agentes causales. Sin embargo,
las pruebas de carcinogenicidad de los herbicidas de cido feno-
xiactico son insuficientes (Morrison y cols. 1992). A veces, los
herbicidas de cido fenoxiactico contienen dioxinas como
impurezas. Se ha observado un exceso significativo de MM en
mujeres que residan en una zona contaminada con 2,3,7,8-te-
traclorodibenzo-para-dioxina tras un accidente producido en una
fbrica cercana a Seveso, en Italia (Bertazzi y cols. 1993). Los
resultados de Seveso se basaban en dos casos que se produjeron
durante 10 aos de seguimiento, y es necesario seguir investi-
gando para confirmar esta asociacin. Otra posible explicacin
del mayor riesgo de los granjeros y los empleados de granjas es
la exposicin a determinados virus (Priester y Mason 1974).
Otras profesiones y factores profesionales que se han asociado
con un mayor riesgo de MM son los pintores, los conductores de
camiones, el amianto, los escapes de motores, los tintes para el
cabello, las radiaciones, el estireno, el cloruro de vinilo y el polvo
de madera. Las pruebas de esta causalidad son poco
concluyentes.
AGENTES O CONDICIONES DE
TRABAJO QUE AFECTAN A LA SANGRE
AGENTES QUE AFECTAN A LA SANGRE
Bernard D. Goldstein
Eritrocitos circulantes
Interferencia en el suministro de oxgeno hemoglobnico por
alteraciones del grupo heme
La principal funcin de los eritrocitos es suministrar oxgeno a los
tejidos y eliminar el anhdrido carbnico. La fijacin del oxgeno
en el pulmn y su liberacin en los tejidos en funcin de las nece-
sidades dependen de una serie de reacciones fisicoqumicas
cuidadosamente equilibradas. El resultado es una compleja curva
de disociacin que en el individuo sano sirve para saturar al
mximo el eritrocito con oxgeno en condiciones atmosfricas
normales, y para liberar ese oxgeno a los tejidos dependiendo del
nivel de oxgeno, del pH y de otros indicadores de la actividad
metablica. El aporte de oxgeno depende tambin de la velo-
cidad de flujo de los eritrocitos oxigenados, que est en funcin
de la viscosidad y de la integridad vascular. Dentro de los lmites
normales del hematcrito (volumen de eritrocitos condensados),
el equilibrio es tal que cualquier descenso del recuento sanguneo
se compensa con una disminucin de la viscosidad, que mejora el
flujo. Si el aporte de oxgeno disminuye, no suele producir
sntomas hasta que el hematcrito disminuye al 30 % o menos;
por el contrario, si el hematcrito aumenta por encima de los
valores normales, como ocurre en la policitemia, puede disminuir
el aporte de oxgeno debido a los efectos del aumento de la visco-
sidad sobre el flujo sanguneo. La excepcin es la ferropenia,
que produce sntomas de debilidad y lasitud, debido fundamen-
1.6 AGENTES QUE AFECTAN A LA SANGRE
talmente a la falta de hierro, ms que a la anemia asociada
(Beutler, Larsh y Gurney 1960).
El monxido de carbono es un gas ubicuo que puede tener
efectos graves, posiblemente letales, sobre la capacidad de trans-
porte de oxgeno de la hemoglobina. Del monxido de carbono
se habla ms detalladamente en la seccin de sustancias
qumicas de esta Enciclopedia.
Compuestos productores de metahemoglobina. La metahemoglobina
es otra forma de la hemoglobina que no puede suministrar
oxgeno a los tejidos. En la hemoglobina, el tomo de hierro
situado en el centro del grupo heme de la molcula debe encon-
trarse en la forma ferrosa reducida para poder participar en el
transporte del oxgeno. Una parte del hierro de la hemoglobina
es oxidada continuamente a su forma frrica. As, aproximada-
mente el 0,5 % de la hemoglobina total de la sangre es metahe-
moglobina, que es la forma qumica oxidada de la hemoglobina
que no puede transportar oxgeno. La metahemoglobina reduc-
tasa, una enzima que depende del NADH, reduce el hierro
frrico y vuelve a formar hemoglobina ferrosa.
Algunas sustancias qumicas presentes en los lugares de
trabajo pueden inducir niveles de metahemoglobina clnica-
mente significativos; por ejemplo, en las industrias en las que se
usan tintes de anilina. Otros productos qumicos que han sido
encontrados frecuente, como causa de metahemoglobinemia en
el lugar de trabajo son los nitrobencenos, otros nitratos y nitritos
orgnicos e inorgnicos, las hidracinas y diversas quinonas
(Kiese 1974). Algunos de estos productos se incluyen en la
Tabla 1.1, y sern analizados con mayor detalle en la seccin
sobre sustancias qumicas de esta Enciclopedia. Los sntomas habi-
tuales de la metahemoglobinemia son cianosis, confusin y otros
signos de hipoxia. Las personas que sufren una exposicin
crnica a esas sustancias pueden tener los labios azules cuando
los niveles de hemoglobina alcanzan o superan el 10 %, aproxi-
madamente. Pueden no presentar ningn otro efecto manifiesto.
La sangre con metahemoglobinemia tiene un color chocolate
caracterstico. El tratamiento consiste en evitar la exposicin.
Pueden aparecer sntomas importantes, sobre todo cuando la
metahemoglobinemia alcanza niveles superiores al 40 %. El
tratamiento con azul de metileno o cido ascrbico puede
acelerar la disminucin del nivel de metahemoglobina. Los indi-
viduos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
pueden experimentar una aceleracin de la hemlisis al ser
tratados con azul de metileno (vase ms adelante el comentario
sobre la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
Existen trastornos hereditarios que dan lugar a una metahe-
moglobinemia persistente, ya sea debida a una forma heteroci-
gtica relacionada con hemoglobina anormal o a una forma
homocigtica relacionada con una deficiencia de metahemoglo-
bina reductasa eritrocitaria dependiente del NADH. Los indivi-
duos heterocigotos para esta deficiencia enzimtica no podrn
reducir los niveles elevados de metahemoglobina inducidos por
la exposicin a determinadas sustancias qumicas con la misma
rapidez que los individuos con niveles enzimticos normales.
Adems de oxidar el hierro hemoglobnico, muchos de los
productos causantes de metahemoglobinemia o sus metabolitos
son agentes oxidantes relativamente inespecficos, y a niveles
elevados pueden causar una anemia hemoltica con cuerpos de
Heinz. Este proceso se caracteriza por una desnaturalizacin
oxidativa de la hemoglobina, que da lugar a la formacin de
inclusiones puntiformes unidas a la membrana de los eritrocitos,
denominadas cuerpos de Heinz, que pueden identificarse con
tinciones especiales. Tambin se producen daos oxidativos en la
membrana de los eritrocitos. Aunque este proceso puede
provocar una hemlisis importante, los compuestos incluidos en
la Tabla 1.1 producen sus efectos adversos fundamentalmente a
travs de la formacin de metahemoglobina, que puede poner
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 1.1 Enzimas eritrocticas de la defensa oxidativa y reacciones relacionadas.
GSH + GSH + (O)
GSSG + H2O
Glutatin peroxidasa
GSSG + 2NADPH
2GSH + 2NADP
Glutatinreductasa
Glucosa 6 fosfato + NADP 6 fosfogluconato + NADPH
+++
Fe Hemoglobina (metahemoglobina)+ NADH
en peligro la vida del individuo, y no mediante hemlisis, que
suele ser un proceso limitado.
En esencia, intervienen dos formas de defensa eritrocitaria:
1) la metahemoglobina reductasa dependiente de NADH nece-
saria para reducir la metahemoglobina a hemoglobina normal y
2) el proceso dependiente de NADPH a travs del shunt del
monofosfato de hexosa (MPH), que conduce al mantenimiento
del genera glutatin reducido como medio de defensa contra
sustancias oxidadas capaces de producir anemia hemoltica con
cuerpos de Heinz (Figura 1.1). La hemlisis con cuerpos de
Heinz puede exacerbarse con el tratamiento con azul de meti-
leno en los pacientes con metahemoglobinemia, ya que requiere
NADPH para poder reducir la metahemoglobina. La hemlisis
ser tambin un elemento ms destacado del cuadro clnico en
las personas con: 1) deficiencias de una de las enzimas de la va
defensiva oxidativa del NADPH, o 2) una hemoglobina inestable
hereditaria. A excepcin de la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD), que se describe ms adelante en este
mismo captulo, stos son trastornos relativamente infrecuentes.
Otra forma de alteracin de la hemoglobina producida por
agentes oxidantes es una especie desnaturalizada conocida como
sulfahemoglobina. Este producto irreversible puede encontrarse
en la sangre de individuos con una metahemoglobinemia impor-
tante producida por productos oxidantes. Tambin se denomina
sulfahemoglobina, y con mayor propiedad, a un producto espe-
cfico formado durante la intoxicacin por sulfuro de hidrgeno.
Agentes hemolticos: En los lugares de trabajo pueden encon-
trarse diversos agentes hemolticos. La toxicidad ms grave de
muchos de ellos es la metahemoglobinemia. Otros agentes
hemolticos son el naftaleno y sus derivados. Adems, algunos
metales, como el cobre, y organometales, como el estao tribu-
tilo, reducen la supervivencia de los eritrocitos, al menos en
modelos animales. Tambin puede producirse una ligera hem-
lisis durante el esfuerzo fsico traumtico (hemoglobinuria de la
marcha); recientemente se ha observado un aumento del
nmero de leucocitos con el ejercicio prolongado (leucocitosis de
los corredores). El metal ms importante que altera la formacin
y la supervivencia de los eritrocitos en los trabajadores es el
plomo, que describimos detalladamente en la seccin de sustan-
cias qumicas de esta Enciclopedia.
Arsenamina: Un eritrocito normal sobrevive en la circulacin
durante 120 das. Si se reduce esta supervivencia, puede
aparecer anemia si no se compensa con un aumento de la
produccin medular de eritrocitos. Existen fundamentalmente
dos tipos de hemlisis: 1) hemlisis intravascular, en la que se
produce una liberacin inmediata de hemoglobina a la circula-
cin, y 2) hemlisis extravascular, en la que los eritrocitos son
destruidos en el bazo o el hgado.
Una de las hemolisinas intravasculares ms potentes es la
arsenamina (AsH3). La inhalacin de cantidades relativamente
pequeas de este agente provoca hinchazn y explosin final de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
1. SANGRE
G6PD
++
Fe Hemoglobina
Metahemoglobina reductasa
los eritrocitos en la circulacin. Puede resultar difcil establecer
la relacin causal entre la exposicin profesional a la arsenamina
y un episodio de hemlisis aguda (Fowler y Wiessberg 1974).
Esto se debe en parte a que a menudo se produce una demora
entre la exposicin y el comienzo de los sntomas, pero especial-
mente a que a menudo no es evidente la fuente de la exposicin.
La arsenamina se fabrica y utiliza comercialmente, a menudo en
la industria electrnica. Sin embargo, la mayor parte de los
informes publicados de episodios hemolticos agudos se refieren
a la liberacin inesperada de arsenamina como subproducto no
deseado de un proceso industrial: por ejemplo, si se aade cido
a un recipiente fabricado de metal contaminado con arsnico.
Cualquier proceso que induzca la reduccin qumica del ars-
nico, como la acidificacin, puede liberar arsenamina. Dado que
el arsnico puede ser un contaminante de muchos metales y
materiales orgnicos, como el carbn, la exposicin al arsnico
es a menudo inesperada. Parece que la estibina, o hidruro de
antimonio, produce un efecto hemoltico similar al de la
arsenamina.
La muerte puede producirse directamente como consecuencia
de una prdida completa de eritrocitos. (Se ha publicado un caso
con un hematcrito de cero.) Sin embargo, a niveles de arsena-
mina inferiores a los que producen una hemlisis completa una
preocupacin importante: es la insuficiencia renal aguda debida
a la liberacin masiva de hemoglobina a la circulacin. A niveles
mucho ms elevados, la arsenamina puede producir edema
pulmonar agudo y, posiblemente, efectos renales directos. El
episodio agudo puede acompaarse de hipotensin. Suele existir
un plazo mnimo de algunas horas entre la inhalacin de arsena-
mina y la aparicin de los sntomas. Adems del enrojecimiento
de la orina debido a la hemoglobinuria, el paciente suele
quejarse de dolor abdominal y nuseas, sntomas que aparecen
al mismo tiempo que la hemlisis intravascular aguda por dife-
rentes causas (Neilsen 1969).
El tratamiento va dirigido a mantener la perfusin renal, e
incluye la transfusin de sangre normal. Dado que los eritrocitos
circulantes afectados por la arsenamina parecen en alguna
medida condenados a la hemlisis intravascular, parece que el
tratamiento ptimo sera una exanguinotransfusin que sustitu-
yese los eritrocitos expuestos a la arsenamina por clulas no
expuestas. Al igual que en una hemorragia muy intensa y peli-
grosa, es importante que las clulas de sustitucin tengan unos
niveles adecuados de cido 2,3-difosfoglicrico (DPG) para que
puedan suministrar oxgeno a los tejidos.
Otros trastornos hematolgicos
Leucocitos
Existen algunos frmacos, como la propiltiourea (PTU), que
alteran la produccin o la supervivencia de los leucocitos poli-
morfonucleares circulantes de manera relativamente selectiva.
Por el contrario, toxinas medulares inespecficas afectan tambin
1.7 AGENTES QUE AFECTAN A LA SANGRE 1.7
 EL CUERPO HUMANO
a los precursores de los eritrocitos y las plaquetas. Hay que consi-
derar en riesgo a los trabajadores que intervienen en la prepara-
cin o la administracin de tales frmacos. Se ha publicado un
informe de granulocitopenia completa en un trabajador intoxi-
cado con dinitrofenol. Cada vez se presta mayor atencin a las
alteraciones del nmero y la funcin de los linfocitos, y particu-
larmente de la distribucin en subtipos, ya que podran ser un
mecanismo sutil de los efectos producidos por diferentes
productos qumicos en los lugares de trabajo o en entornos
normales, en especial los hidrocarburos clorados, las dioxinas y
compuestos relacionados. Es necesario confirmar las repercu-
siones sanitarias de tales cambios.
Coagulacin
Al igual que en el caso de la leucopenia, existen muchos frmacos
que reducen selectivamente la produccin o la supervivencia de
las plaquetas circulantes, lo que podra plantear problemas en los
trabajadores que intervienen en la preparacin o la administra-
cin de tales productos. Por lo dems, slo se han publicado
algunos informes aislados de trombocitopenia en trabajadores.
Un estudio sugiere que el diisocianato de tolueno (DIT) puede
provocar prpura trombocitopnica. Generalmente no se
observan anomalas de los diferentes factores de coagulacin de
la sangre como consecuencia del trabajo. Las personas con
anomalas preexistentes de la coagulacin, como la hemofilia,
suelen tener problemas para encontrar trabajo. Sin embargo,
aunque es razonable una exclusin sopesada cuidadosamente de
algunos trabajos muy concretos, esas personas suelen ser capaces
de desempear muchos otros trabajos normalmente.
Exploracin selectiva y vigilancia hematolgicas
en el lugar de trabajo
Marcadores de sensibilidad
Debido en parte a la facilidad de obtencin de muestras, se sabe
ms de las variaciones hereditarias de los componentes de la
sangre humana que de las que se producen en cualquier otro
rgano. Estudios exhaustivos impulsados por el descubrimiento
de anemias familiares han permitido conocer las consecuencias
funcionales y estructurales de algunas alteraciones genticas. Son
importantes para la salud en el trabajo las variaciones heredita-
rias que pueden originar una mayor sensibilidad a los peligros en
el lugar de trabajo. Para la exploracin selectiva de los trabaja-
dores se han considerado o se utilizan varias de esas variaciones
cuantificables. El rpido avance de nuestros conocimientos sobre
la gentica humana nos permite asegurar que cada vez conoce-
remos mejor las bases hereditarias de las variaciones en la
respuesta humana, y podremos predecir mejor el grado de sensi-
bilidad individual mediante pruebas de laboratorio.
Antes de analizar la utilidad potencial de los marcadores de
sensibilidad disponibles en la actualidad, hay que subrayar las
principales consideraciones ticas relativas al uso de esas
pruebas en los trabajadores. Se ha cuestionado si esas pruebas
favorecen la exclusin de los trabajadores de un centro en lugar
de mejorar las condiciones de los centros de trabajo en beneficio
de los trabajadores. Como mnimo, antes de empezar a usar un
indicador de sensibilidad en un centro de trabajo, todas las
partes interesadas deben tener claros los objetivos de las pruebas
y las consecuencias de sus resultados.
Los dos marcadores de sensibilidad hematolgica cuya explo-
racin selectiva ms se ha practicado son el rasgo de la drepano-
citosis y la deficiencia de G6PD. El primero tiene a lo sumo un
valor marginal en contadas situaciones, y el segundo carece de
valor en la mayora de las situaciones en las que se ha preconi-
zado (Goldstein, Amoruso y Witz 1985).
1.8 AGENTES QUE AFECTAN A LA SANGRE
La drepanocitosis, o anemia de clulas falciformes, en la que
existe una homocigosidad para la hemoglobina S (HbS), es un
trastorno bastante corriente entre los individuos de origen afri-
cano. Es una enfermedad relativamente grave que con
frecuencia (aunque no siempre) impide el acceso a un puesto de
trabajo. El gen HbS puede heredarse junto con otros genes,
como el HbC, que pueden limitar la gravedad de sus efectos. El
defecto bsico en los individuos con drepanocitosis es la polime-
rizacin de la HbS, que ocasiona microinfartos. Los microin-
fartos pueden producirse en episodios, conocidos como crisis
drepanocticas, que pueden ser desencadenados por factores
externos, especialmente los que producen hipoxia y, en menor
medida, deshidratacin. Teniendo en cuenta la variacin razo-
nablemente amplia en la evolucin clnica y el bienestar de los
afectados por esta enfermedad, la evaluacin laboral debe
centrarse en cada caso concreto. No son adecuados los trabajos
en los que pueden producirse exposiciones hipxicas, como los
que obligan a volar a menudo, o los trabajos que pueden inducir
una deshidratacin significativa.
Mucho ms frecuente que la drepanocitosis es el rasgo drepa-
noctico, una alteracin heterocigota en la que se hereda un gen
para la HbS y otro para la HbA. Se ha sealado que los indivi-
duos que presentan este patrn gentico sufren crisis drepanoc-
ticas en condiciones de hipoxia extrema. Se ha considerado a
veces la posibilidad de excluir a los individuos con este rasgo de
los lugares de trabajo en los que la hipoxia es un riesgo
frecuente, que probablemente se limitan a los trabajos en
aviones o submarinos militares, y quiz en aviones comerciales.
Sin embargo, hay que sealar que los individuos con rasgo
drepanoctico responden muy bien en casi todas las dems
circunstancias. Por ejemplo, los deportistas con rasgo drepanoc-
tico no sufrieron efectos adversos al competir a la altitud de
Mxico (2.200 m) durante los Juegos Olmpicos de 1968. Por
consiguiente, con las contadas excepciones mencionadas previa-
mente, no existen razones para considerar la exclusin o la
modificacin de las pautas laborales para las personas con el
rasgo drepanoctico.
Otra variante gentica frecuente de un componente eritroci-
tario es la forma A de deficiencia de G6PD. Se hereda con el
cromosoma X como un gen recesivo ligado al sexo y se
encuentra aproximadamente en uno de cada siete varones
negros y una de cada 50 mujeres negras en Estados Unidos. En
Africa, este gen es especialmente prevalente en zonas de mucho
paludismo. Al igual que el rasgo drepanoctico, la deficiencia de
G6PD representa una ventaja que protege contra el paludismo.
En condiciones normales, los individuos con esta forma de defi-
ciencia de G6PD tienen unos recuentos y unos ndices eritrocita-
rios dentro de los lmites normales. Sin embargo, debido a la
incapacidad para regenerar el glutatin reducido, sus eritrocitos
son propensos a la hemlisis tras la ingestin de frmacos
oxidantes y en determinados estados patolgicos. Esta sensibi-
lidad a los agentes oxidantes ha llevado a efectuar controles
selectivos en los lugares de trabajo en la idea equivocada de que
los individuos con la frecuente variante A de deficiencia de
G6PD corren un gran riesgo en caso de inhalar gases oxidantes.
De hecho, se necesitara una exposicin muy por encima de los
niveles a los que esos gases provocan un edema mortal para que
los eritrocitos de los individuos con esta deficiencia sufrieran una
oxidacin que pudiese causarles problemas (Goldstein, Amoruso
y Witz 1985). La deficiencia de G6PD aumenta las probabili-
dades de una hemlisis de cuerpos de Heinz manifiesta en las
personas expuestas a colorantes de anilina y otros agentes
causantes de metahemoglobina (Tabla 1.1), pero en tales casos el
principal problema clnico sigue siendo la metahemoglobinemia,
muy peligrosa para la vida de los pacientes. Aunque el conoci-
miento de la deficiencia de G6PD puede ser de utilidad en estos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

casos, sobre todo para orientar el tratamiento, no debe usarse
esta informacin para excluir a los trabajadores de los lugares de
trabajo.
Existen muchas otras formas de deficiencia familiar de G6PD,
todas ellas mucho menos frecuentes que la variante A (Beutler
1990). Algunas de esas variantes, en especial en individuos de la
cuenca mediterrnea y de Asia central, presentan unos niveles
consideraciones son vlidas para juzgar si el individuo debe
abandonar el trabajo mientras se esperan los resultados de otras
pruebas y si las pruebas adicionales slo deben consistir en una
repeticin del hemograma completo.
Si existe alguna duda acerca de la causa de la disminucin del
recuento, debe repetirse el hemograma. Si la disminucin se
debe a la variabilidad de las tcnicas de laboratorio o alguna

de actividad de la G6PD mucho menores en sus eritrocitos. Por
consiguiente, los individuos afectados pueden verse gravemente
comprometidos por una anemia hemoltica continua. Tambin
se ha informado de deficiencias de otras enzimas que participan
en la defensa contra los agentes oxidantes, as como de hemoglo-
binas inestables que sensibilizar a los eritrocitos al estrs oxida-
tivo del mismo modo que en la deficiencia de G6PD.
Vigilancia
La vigilancia difiere considerablemente de las pruebas clnicas
tanto para la valoracin de los pacientes enfermos como para la
exploracin selectiva peridica de los individuos presumible-
mente sanos. El objetivo de todo programa de vigilancia correcta-
mente diseado es prevenir la enfermedad manifiesta
descubriendo cambios sutiles precoces mediante las pruebas de
laboratorio pertinentes. Por consiguiente, un resultado ligera-
mente anormal debe desencadenar automticamente una
respuesta (o al menos una revisin) por parte de los mdicos.
En la revisin inicial de los datos de vigilancia hematolgica
de trabajadores potencialmente expuestos a una hematotoxina
como el benceno, existen fundamentalmente dos enfoques que
son especialmente tiles para descartar falsos positivos. El
primero es el grado de diferencia con los valores normales. A
medida que el recuento se va alejando de los lmites normales,
disminuye rpidamente la posibilidad de que slo represente
una anomala estadstica. En segundo lugar, hay que aprovechar
todos los datos de ese individuo, incluidos los valores normales,
teniendo presente el amplio espectro de efectos que puede
producir el benceno. Por ejemplo, es mucho ms probable que el
benceno haya producido un efecto si un descenso leve del
recuento plaquetario va acompaado de un recuento bajo-
normal de leucocitos, un recuento bajo-normal de eritrocitos y
un volumen corpuscular medio (VCM) eritrocitario alto-normal.
Por el contrario, puede descartarse la importancia de ese mismo
recuento plaquetario como relacionado con una posible hemato-
toxicidad por el benceno si los dems recuentos tienen unos
valores opuestos dentro del espectro normal. Estas dos mismas
1. SANGRE
variabilidad biolgica individual a corto plazo, es poco probable
que el recuento sanguneo vuelva a dar valores bajos. La compa-
racin con los recuentos previos a la contratacin y otros
recuentos disponibles debe ayudar a distinguir a los individuos
con una tendencia intrnseca a situarse en la zona baja de la
distribucin. La identificacin de un trabajador con un efecto
debido a una toxina hematolgica debe considerarse una seal
de alerta sanitaria, que debe poner en marcha una meticulosa
investigacin de las condiciones de trabajo y de los dems traba-
jadores (Goldstein 1988).
Los amplios mrgenes de los valores analticos normales de
los recuentos sanguneos representa un desafo an mayor, ya
que puede producirse un efecto considerable sin que los
recuentos se desven de los lmites normales. Por ejemplo, puede
ocurrir que un trabajador expuesto al benceno o a radiaciones
ionizantes sufra un descenso del 40-50 % del hematcrito, un
descenso del recuento leucocitario de 10.000 a 5.000 clulas por
milmetro cbico y un descenso del recuento plaquetario de
350.000 a 150.000 por milmetro cbico (es decir, un descenso
del nmero de plaquetas superior al 50 %); sin embargo, estos
valores se mantienen dentro de los lmites normales de los
recuentos hemticos. Por consiguiente, un programa de vigi-
lancia que se base nicamente en recuentos sanguneos anor-
males puede pasar por alto efectos importantes. Por lo tanto,
hay que prestar especial atencin a los recuentos sanguneos que
disminuyen a lo largo del tiempo mantenindose dentro de los
lmites normales.
Otro problema complicado que plantea la vigilancia en los
lugares de trabajo es la deteccin de un ligero descenso del
recuento sanguneo medio de toda una poblacin expuesta: por
ejemplo, un descenso de 7.500 a 7.000 leucocitos por milmetro
cbico debido a una exposicin generalizada al benceno o las
radiaciones ionizantes. La deteccin y correcta valoracin de
una observacin de ese tipo requiere una atencin muy meticu-
losa para la normalizacin de las pruebas de laboratorio, la
disponibilidad de un grupo de control adecuado y un anlisis
estadstico detenido.

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 1.9 REFERENCIAS 1.9

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 EL CUERPO HUMANO
CANCER

Director del captulo

Paolo Boffetta

2
Sumario
SUMARIO

2. CANCER
Introduccin
Neil Pearce, Paolo Boffetta
y Manolis Kogevinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2
Cancergenos profesionales
Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci, Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn
y Harri Vainio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4
Cncer de origen ambiental
Bruce K. Armstrong y Paolo Boffetta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.8
Prevencin
Per Gustavsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.1 SUMARIO 2.1

 EL CUERPO HUMANO
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Neil Pearce, Paolo Boffetta
y Manolis Kogevinas
Magnitud del problema
La primera prueba evidente del origen causal de un cncer se
obtuvo para un cancergeno profesional (Checkoway, Pearce y
Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identific el holln como la
causa del cncer escrotal en deshollinadores londinenses y
describi grficamente las penosas condiciones en que traba-
jaban, que exigan a los nios escalar por estrechas chimeneas
todava calientes. A pesar de estas pruebas, los informes sobre la
necesidad de prevenir incendios en las chimeneas se utilizaron
para retrasar la adopcin de disposiciones sobre el trabajo de los
nios en este sector hasta 1840 (Waldron 1983). No se demostr
un modelo experimental de carcinognesis por holln hasta el
decenio de 1920 (Decoufle 1982), 150 aos despus de la obser-
vacin epidemiolgica original.
Con posterioridad se han demostrado otras causas profesio-
nales de cncer en estudios epidemiolgicos (aunque, por lo
general, la primera observacin de la asociacin con el cncer se
debe a un mdico del trabajo o a los trabajadores), como el ars-
nico, el amianto, el benceno, el cadmio, el cromo, el nquel y el
cloruro de vinilo. Estos cancergenos profesionales presentan
una gran importancia desde el punto de vista de la salud
pblica, dadas las posibilidades de prevencin que ofrecen
la normativa y las mejoras de la higiene industrial (Pearce y
Matos 1994). En la mayor parte de los casos, aumentan notable-
mente el riesgo relativo de determinados tipos de cncer; es
posible que existan otros cancergenos profesionales que no se
han detectado todava debido a que slo suponen un pequeo
aumento del riesgo, o simplemente porque no han sido estu-
diados (Doll y Peto 1981). En la Tabla 2.1 se recogen algunos de
los factores clave acerca del cncer profesional.
Las causas profesionales del cncer han recibido una gran
atencin en los estudios epidemiolgicos realizados. Se discute,
no obstante, la proporcin de cnceres atribuibles a exposiciones
profesionales, ya que los clculos oscilan entre un 4 y un 40 %
(Higginson 1969, Higginson y Muir 1976, Wynder y Gori 1977,
Tabla 2.1 Cncer profesional: factores clave.
Unos 20 productos y mezclas son cancergenos profesionales establecidos; hay
un nmero similar de sustancias qumicas sobre las que existen sospechas muy
fundadas de que son profesionales.
En los pases industrializados, el trabajo est ligado causalmente al 2-8 % de
los cnceres; sin embargo, entre los trabajadores expuestos esta cifra es ms
elevada.
No se dispone de clculos fiables sobre la carga que supone el cncer profe-
sional ni sobre el grado de exposicin a los cancergenos en el lugar del trabajo
en los pases en vas de desarrollo.
La carga global relativamente baja del cncer profesional en los pases industria-
lizados es el resultado de las estrictas disposiciones adoptadas sobre varios
cancergenos conocidos; sin embargo, an se permite la exposicin a otros
agentes que se sabe o se sospecha que son cancergenos.
Aunque en muchos pases existen varios cnceres profesionales clasificados
como enfermedades profesionales, slo una pequesima fraccin de casos se
reconocen y reciben indemnizacin.
El cncer profesional es en gran medida una enfermedad prevenible.
2.2 INTRODUCCION
La Clasificacin Internacional de
Enfermedades
Las enfermedades humanas se clasifican de acuerdo con la Clasi-
ficacin Internacional de Enfermedades (CIE), un sistema que se
empez a utilizar en 1893 y que se actualiza peridicamente
bajo la coordinacin de la Organizacin Mundial de la Salud.
La CIE se utiliza en casi todos los pases para tareas como los
certificados de defuncin, el registro de los casos de cncer y los
diagnsticos de altas hospitalarias. La dcima revisin (CIE-10),
aprobada en 1989 (OMS, 1992) difiere considerablemente de
las tres revisiones anteriores, parecidas entre s y que se han
venido utilizando desde la dcada de 1950. Por consiguiente,
es probable que en muchos pases se siga utilizando durante los
prximos aos la novena revisin (CIE-9, OMS, 1978), o incluso
revisiones anteriores.
Higginson y Muir 1979, Doll y Peto 1981, Hogan y Hoel 1981,
Vineis y Simonato 1991, Aitio y Kauppinen 1991). El riesgo
atribuible de cncer expresa el exceso de cncer en una pobla-
cin producido por la exposicin profesional considerada. Puede
calcularse tanto para la poblacin expuesta como para una
poblacin ms amplia. En la Tabla 2.2 se resumen los datos exis-
tentes de acuerdo con la Clasificacin Internacional de Enfer-
medades aplicada universalmente (vase el recuadro).
La gran variabilidad en los clculos se debe a las diferencias
en las series de datos utilizadas y en las hiptesis aplicadas. La
mayor parte de los clculos publicados acerca de la proporcin
de cnceres atribuidos a factores de riesgo profesional se basan
en premisas bastante simples. Adems, aunque el cncer sea
relativamente menos frecuente en los pases en vas de desa-
rrollo, debido a que su estructura de edad es ms joven (Pisani y
Parkin 1994), la proporcin de cnceres de origen profesional
posiblemente sea mayor en ellos, debido a las exposiciones relati-
vamente altas existentes (Kogevinas, Boffetta y Pearce 1994).
Las estimaciones ms generalmente aceptados de los cnceres
de origen profesional son los que figuran en una detallada revi-
sin de las causas de cncer en la poblacin de Estados Unidos
en 1980 (Doll y Peto 1981). Doll y Peto llegaron a la conclusin
de que alrededor del 4 % de las muertes debidas a cncer
pueden ser causadas por cancergenos profesionales dentro de
los lmites aceptables (esto es, plausibles a la vista de todas las
pruebas disponibles) del 2 y el 8 %. Al ser estos clculos de
carcter porcentual, dependen de la forma en que contribuyan a
la produccin de los cnceres causas distintas a la exposicin en
el trabajo. Por ejemplo, la proporcin sera ms elevada en una
poblacin que no ha consumido nunca tabaco (como los Adven-
tistas del Sptimo Da) y ms baja en otra poblacin constituida,
por ejemplo, en un 90 % por fumadores. De igual forma, los
clculos no se aplican de modo uniforme a los dos sexos ni a las
diferentes clases sociales. Adems, si no se considera la pobla-
cin completa (a la que se refieren los clculos), sino los
segmentos de la poblacin adulta en los que se produce de
forma casi exclusiva la exposicin a cancergenos profesionales
(los trabajadores manuales de la minera, la agricultura y la
industria, tomados en trminos generales, que suponan en
EE.UU. 31 millones de una poblacin total de 20 o ms aos de
158 millones), la proporcin del 4 % de la poblacin global
aumentara a cerca del 20 % en los expuestos.
Vineis y Simonato (1991) estimaron el nmero de casos de
cncer de pulmn y de vejiga de origen profesional, obtenidos
de una revisin detallada de estudios de casos-controles, que
demuestran que, en poblaciones especficas situadas en zonas
industriales, la proporcin de cncer de pulmn o de vejiga
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

debida a exposiciones profesionales puede elevarse hasta el 40 %
(dependiendo no slo de las exposiciones predominantes a nivel
local, sino tambin en cierto grado del mtodo utilizado para
definir y valorar la exposicin).
Mecanismos y teoras de la carcinognesis
Los estudios sobre el cncer profesional son complicados porque
no existen cancergenos completos; las exposiciones en el
trabajo aumentan el riesgo de desarrollar cncer, no significa que
este desarrollo futuro de cncer sea seguro. Adems, pueden
transcurrir 20-30 aos (y como mnimo 5) entre la exposicin
profesional y la induccin posterior del cncer, y algunos ms
hasta que ste sea clnicamente detectable y se produzca la
muerte (Moolgavkar y cols. 1993). Esta situacin, que se da
tambin con los cancergenos no profesionales, es compatible con
las teoras actuales sobre la causalidad del cncer.
Se han propuesto varios modelos matemticos de carcinog-
nesis (p. ej., Armitage y Doll 1961), pero el ms sencillo y ms
compatible con los conocimientos biolgicos actuales es el de
Moolgavkar (1978). En l se plantea la hiptesis de la mutacin
ocasional de una clula madre sana (inicio); si una exposicin
concreta estimula la proliferacin de clulas intermedias (promo-
cin), aumentan las posibilidades de que al menos una clula
experimente una o ms nuevas mutaciones y produzca un
cncer maligno (progresin) (Ennever 1993).
As pues, las exposiciones profesionales pueden aumentar el
riesgo de desarrollar cncer al causar mutaciones en el ADN o
por diversos mecanismos epigenticos de promocin (los que
no implican lesiones en el ADN), incluido el aumento de la
proliferacin celular. La mayor parte de los cancergenos profe-
sionales descubiertos hasta este momento son mutgenos y, por
tanto, parecen ser iniciadores del cncer. Esto explica el largo
perodo de latencia necesario para que tengan lugar nuevas
mutaciones; en muchos casos, es posible que stas no se
produzcan nunca y que, por tanto, no se desarrolle el cncer.
En los ltimos aos ha aumentado el inters por las exposi-
ciones profesionales (p. ej., benceno, arsnico, herbicidas fenoxi)
Tabla 2.2 Porcentajes calculados de cncer (PAR) atribuible a la profesin en estudios seleccionados.
Estudio Poblacin PAR y localizacin del cncer
Higginson 1969 No indicada 1 % cncer oral
1-2 % cncer de pulmn
10 % cncer de vejiga
2 % cncer de piel
Higginson y Muir 1976 No indicada 1-3 % cncer total
Wynder y Gori 1977 No indicada 4 % cncer total en varones,
2 % en mujeres
Higginson y Muir 1979 West Midland, 6 % cncer total en varones,
Reino Unido 2 % cncer total
Doll y Peto 1981 Estados Unidos, principios 4 % (lmites 2-8 %)
del decenio de 1980 Cncer total
Hogan y Hoel 1981 Estados Unidos 3 % (lmites 1,4-4 %)
Cncer total
Vineis y Simonato 1991 Varias 1-5 % cncer de pulmn,
16-24 % cncer vesical
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
que no parecen ser mutgenas, pero que pueden actuar como
promotoras. La promocin se puede producir en una fase relati-
vamente tarda del proceso cancergeno y, por tanto, los
perodos de latencia de los promotores pueden ser ms cortos
que los de los iniciadores. Sin embargo, las pruebas epidemiol-
gicas sobre la promocin del cncer siguen siendo muy limitadas
en estos momentos (Frumkin y Levy 1988).
Transferencia de riesgos
Una preocupacin importante en las ltimas dcadas ha sido el
problema del traslado de las industrias peligrosas a los pases en
vas de desarrollo (Jeyaratnam 1994). Estos traslados se han
producido en parte debido a la rigurosa normativa sobre los
cancergenos y a los costes laborales cada vez ms elevados en los
pases industrializados, y en parte a la mano de obra ms barata,
al desempleo y al impulso de industrializacin en los pases en
vas de desarrollo. Por ejemplo, en la actualidad, Canad exporta
casi la mitad de su amianto a los pases en vas de desarrollo,
2. CANCER
habindose trasladado algunas de las industrias que utilizan este
compuesto a pases como Brasil, India, Pakistn, Indonesia y
Corea del Sur (Jeyaratnam 1994). Estos problemas se complican
an ms por la magnitud del sector informal, el gran nmero de
trabajadores con escaso apoyo de los sindicatos y otras organiza-
ciones de trabajadores, la falta de seguridad en el trabajo, la
ausencia de proteccin legislativa o su cumplimiento deficiente, el
control nacional cada vez menor sobre los recursos y el efecto de
la deuda del Tercer Mundo y los programas de ajuste estructural
de ella derivados (Pearce y cols. 1994).
Como resultado, no se puede decir que el problema del
cncer profesional haya disminuido en los ltimos aos, ya que
en muchos casos simplemente se ha transferido la exposicin
desde los pases industrializados a los que estn en vas de desa-
rrollo, habiendo aumentado incluso en algunos casos la exposi-
cin total. Con todo, la historia reciente de la prevencin del
cncer profesional en pases industrializados ha demostrado que
es posible utilizar sustitutos de los compuestos cancergenos en
los procesos industriales sin provocar la ruina de la industria, de
Comentarios
Presentacin no detallada de los niveles de exposicin y de otras hiptesis
Presentacin no detallada de las hiptesis
Basado en un PAR para el cncer vesical y dos comunicaciones personales
Basado en un 10 % de cncer de pulmn no relacionado con el tabaco,
mesotelioma, cncer vesical (30 %) y leucemia en mujeres (30 %)
Basado en todas las localizaciones de cncer estudiadas; presentado como
clculo provisional
Riesgo asociado a la exposicin profesional al amianto
Clculos basados en datos de estudios de casos-controles. El porcentaje
del cncer de pulmn considera slo la exposicin al amianto. En un
estudio con una elevada proporcin de sujetos expuestos a radiacin
ionizante, se calcul un PAR del 40 %. Los clculos del PAR en algunos
estudios sobre el cncer vesical estaban entre el 0 y el 3 %.
2.3 INTRODUCCION 2.3
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 2.3 Evaluacin de las pruebas de carcinogeni-
cidad en el programa de monografas de la
IARC.
1. Se consideran las pruebas de la induccin de cncer en seres humanos, que
desempean evidentemente un papel importante en la identificacin de los cance-
rgenos humanos. Tres tipos de estudios epidemiolgicos contribuyen a la valora-
cin de la carcinogenicidad en los seres humanos: los estudios de cohorte, los
estudios de casos-controles y los estudios de correlacin (o ecolgicos). Tambin
pueden revisarse informes de casos en seres humanos.
Las pruebas relevantes para la carcinogenicidad procedentes de estudios en seres
humanos se clasifican en una de las siguientes categoras:
Prueba suficiente de carcinogenicidad: Se ha establecido una relacin causal
entre la exposicin al agente, la mezcla o la circunstancia de la exposicin y el
cncer en el ser humano. Es decir, se ha observado una relacin positiva entre la
exposicin y el cncer en estudios en los que se pudieron descartar con una
confianza razonable la casualidad, el sesgo y los elementos de confusin.
Prueba limitada de carcinogenicidad: Se ha observado una asociacin positiva
entre la exposicin al agente, la mezcla o la circunstancia de la exposicin y el
cncer, considerndose creble una interpretacin causal, sin que sea posible
descartar con una confianza razonable la casualidad, el sesgo o los elementos
de confusin.
Prueba insuficiente de carcinogenicidad: Los estudios disponibles carecen de la
calidad, coherencia o potencia estadstica suficientes para llegar a una conclu-
sin en relacin con la presencia o ausencia de asociacin causal, o no se
dispone de datos sobre cncer en seres humanos.
Pruebas indicativas de ausencia de carcinogenicidad: Existen varios estudios
adecuados que abarcan la gama completa de niveles de exposicin a los que se
sabe que se someten los seres humanos que coinciden entre s en no mostrar
una asociacin positiva entre la exposicin al agente y el cncer estudiado con
ninguno de los niveles de exposicin observados.
2. Se revisan los estudios en los que se ha expuesto de forma crnica a animales
de experimentacin (principalmente roedores) a cancergenos potenciales y se han
investigado en ellos las pruebas de cncer, y se clasifican las pruebas de carcinoge-
nicidad en categoras similares a las utilizadas para los datos en seres humanos.
3. Se revisan los datos sobre los efectos biolgicos en seres humanos y en
animales de experimentacin que tengan especial importancia. Pueden ser consi-
deraciones toxicolgicas, cinticas y metablicas e indicios de fijacin al ADN, de
persistencia de lesiones del ADN o de lesiones genticas en seres humanos
expuestos. Se utilizan asimismo informacin toxicolgica, como la relacionada con
la citotoxicidad y la regeneracin, la unin a receptores y los efectos hormonales e
inmunolgicos, y datos sobre la relacin entre estructura y actividad cuando se
consideran relevantes para explicar el posible mecanismo de la accin cancergena
del agente.
4. Se consideran todas las pruebas de forma conjunta, con el fin de realizar una
evaluacin global de la carcinogenicidad para el ser humano de un agente, mezcla
o circunstancia de exposicin (vase la Tabla 2.4).
lo que se infiere la posibilidad de conseguir xitos similares en
los pases en vas de desarrollo si existieran una normativa
adecuada y un control de los cancergenos profesionales.
Prevencin del cncer profesional
Swerdlow (1990) enunci una serie de opciones para prevenir la
exposicin a las causas profesionales de cncer. La ms intere-
sante es la que consiste en evitar el uso de cancergenos humanos
reconocidos en el lugar de trabajo. Esta opcin rara vez se ha
considerado en los pases industrializados, puesto que la mayor
parte de los cancergenos profesionales se han identificado por
2.4 CANCERIGENOS PROFESIONALES
estudios epidemiolgicos de poblaciones ya sometidas a exposi-
cin en el trabajo. Sin embargo, al menos en teora, los pases en
vas de desarrollo podran aprender de esta experiencia e impedir
la introduccin de los productos qumicos y de los procesos de
produccin de peligrosidad demostrada.
La mejor opcin siguiente es la eliminacin de los cancer-
genos una vez establecida o sospechada la carcinogenicidad.
Como ejemplos pueden mencionarse el cierre de las plantas
productoras de los cancergenos vesicales 2-naftilamina y benci-
dina en el Reino Unido (Anon 1965), la finalizacin de la fabri-
cacin de gas en el Reino Unido mediante la carbonizacin de
la hulla, el cierre de las fbricas de gas mostaza japonesas y
britnicas una vez finalizada la segunda Guerra Mundial
(Swerdlow 1990) y la eliminacin progresiva del uso del benceno
en la industria del calzado en Estambul (Aksoy 1985).
Sin embargo, en muchos casos la eliminacin total de un
cancergeno (sin el cierre de la industria) no es posible (porque
no se dispone de productos alternativos) o resulta poltica o
econmicamente inaceptable. Por tanto, habr que reducir los
niveles de exposicin modificando los procesos de produccin y
mediante prcticas de higiene industrial. Por ejemplo, las exposi-
ciones a cancergenos reconocidos como el amianto, el nquel, el
arsnico, el benceno, los pesticidas y las radiaciones ionizantes se
han reducido progresivamente en los pases industrializados
durante los ltimos aos (Pearce y Matos 1994).
Un enfoque afn consiste en reducir o eliminar las actividades
que implican las exposiciones ms intensas. Por ejemplo, tras la
aprobacin en 1840 de una ley en Inglaterra y Gales que
prohiba la entrada de deshollinadores en las chimeneas, dismi-
nuy el nmero de casos de cncer escrotal (Waldron 1983). La
exposicin puede tambin reducirse al mnimo mediante el uso
de equipos de proteccin personal, como mascarillas y ropas
protectoras, o imponiendo medidas de higiene industrial ms
estrictas.
Por lo general, una estrategia global eficaz para el control y la
prevencin de la exposicin a cancergenos profesionales exige la
combinacin de varios enfoques. Un ejemplo eficaz es el de un
registro finlands destinado a aumentar la conciencia respecto a
los cancergenos, evaluar la exposicin en puestos de trabajo
concretos y estimular las medidas de prevencin (Kerva y
Partanen 1981). Contiene informacin tanto sobre los lugares de
trabajo como sobre los trabajadores expuestos, y se exige a todas
las empresas que mantengan y actualicen sus archivos y que faci-
liten informacin al registro. Parece que el sistema ha conse-
guido, al menos parcialmente, reducir las exposiciones a
cancergenos en el lugar de trabajo (Ahlo, Kauppinen y Sund-
quist 1988).
CANCERIGENOS PROFESIONALES
CANCERIGENOS PROFESIONALES
Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci,
Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn y
Harri Vainio
El control de los cancergenos industriales se basa en la revisin
crtica de investigaciones cientficas llevadas a cabo tanto en seres
humanos como en sistemas experimentales. En la actualidad hay
en curso varios programas en diferentes pases con objeto de
revisar y controlar las exposiciones profesionales potencialmente
cancergenas para el ser humano. Los criterios utilizados en ellos
no son totalmente coincidentes, lo que origina en ocasiones dife-
rencias en el control de los productos. Por ejemplo, la 4,4-metile-
no-bis-2-cloroanilina (MOCA) fue clasificada como cancergeno
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.4 Grupos de clasificacin del programa de Tabla 2.5 Sustancias qumicas, grupos de sustancias
monografas de la IARC. qumicas o mezclas a las que la exposicin
es fundamentalmente profesional (excluidos
los pesticidas y los frmacos):
Se describe el agente, mezcla o circunstancia de exposicin segn la redaccin de Grupo 1: cancergenos para los seres
una de las siguientes categoras: humanos1.
Grupo 1 El agente (mezcla) es cancergeno para el ser humano. La
circunstancia de la exposicin supone exposiciones que son Exposicin2 Organos diana Sector/aplicacin
cancergenas para el ser humano. humanos
Grupo 2A El agente (mezcla) es probablemente cancergeno para el ser 4-aminobifenilo Vejiga Fabricacin de caucho
humano. La circunstancia de la exposicin supone exposiciones [92-67-1]
que son probablemente cancergenas para el ser humano.
Arsnico [7440-38-2] Pulmn, piel Vidrio, metales, pesticidas
Grupo 2B El agente (mezcla) es posiblemente cancergeno para el ser y sus derivados3
humano. La circunstancia de la exposicin supone exposiciones Amianto [1332-21-4] Pulmn, pleura, Aislamiento, material
que son posiblemente cancergenas para el ser humano. peritoneo para filtros, textiles
Grupo 3 El agente (mezcla, circunstancia de la exposicin) no puede Benceno [71-43-2] Leucemia Disolvente, combustible
clasificarse en cuanto a su carcinogenicidad para el ser humano.

2. CANCER
Bencidina [92-87-5] Vegija Fabricacin de tintes/
Grupo 4 El agente (mezcla, circunstancia de la exposicin) no es proba- pigmento, producto de
blemente cancergeno para el ser humano. laboratorio
Berilio [7440-41-7] Pulmn Industria aerospacial/
y sus compuestos metales
industrial en Dinamarca y los Pases Bajos en 1976 y 1988, Bis(clorometil)ter Pulmn Producto intermedio/
respectivamente, pero slo recientemente la Conferencia Ameri- [542-88-11] subproducto qumico
cana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH) lo ha Clorometil metil Pulmn Producto intermedio/
considerado en Estados Unidos supuesto cancergeno para el ser ter [107-30-2] subproducto qumico
humano. (grado tcnico)
La Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cadmio [7440-43-9] Pulmn Fabricacin de tintes/
Cncer (IARC) ha establecido, dentro de su programa de mono- y sus compuestos pigmentos
grafas, una serie de criterios para evaluar las pruebas de carci- Compuestos de Cavidad nasal, pulmn Chapado de metales,
nognesis de agentes especficos. De hecho, este programa de Cromo [VI] fabricacin/de
monografas de la IARC representa uno de los mayores tintes/pigmentos
esfuerzos de revisin sistemtica y consistente de los datos sobre Brea de alquitranes de Piel, pulmn, vejiga Material de construccin,
el cncer, que goza de gran reputacin entre la comunidad cien- hulla [65996-93-2] electrodos
tfica y ha servido de base para la informacin contenida en este
Alquitranes de hulla Piel, pulmn Combustible
artculo. Ejerce adems un efecto importante sobre las activi-
[8007-45-2]
dades de control del cncer profesional nacionales e internacio-
nales. En la Tabla 2.3 se explica el sistema de evaluacin. En las Oxido de etileno Leucemia Intermediario qumico,
monografas de la IARC se evalan las sustancias, mezclas y [75-21-8] esterilizante
circunstancias de exposicin siempre que existan pruebas de Aceites minerales, Piel Lubricantes
exposicin humana y haya datos sobre la carcinogenicidad sin procesar y
(ya sea en seres humanos o en animales de experimentacin) ligeramente procesados
(vanse los grupos de clasificacin de la IARC en la Tabla 2.4). Gas mostaza (mostaza Faringe, pulmn Gas de guerra
sulfrica) [505-60-2]
2-naftilamina Vejiga Fabricacin de
[91-59-8] tintes/pigmentos
Cancergenos industriales conocidos y Compuestos de nquel Cavidad nasal, pulmn Metalurgia, aleaciones,
sospechados catalizador
En la actualidad existen 22 sustancias qumicas, grupos de sustan- Aceites de esquisto Piel Lubricantes, combustibles
cias qumicas o mezclas a las que la exposicin es principalmente [68308-34-9]
profesional (excluidos los pesticidas y los frmacos), que son
cancergenos establecidos para el ser humano (Tabla 2.5). Mien- Hollines Piel, pulmn Pigmentos
tras que algunos agentes, como el amianto, el benceno y los Talco con fibras Pulmn Papel, pinturas
metales pesados, se utilizan en la actualidad ampliamente en amiantiformes
muchos pases, otros tienen principalmente un inters histrico Cloruro de vinilo Hgado, pulmn, Plsticos, monmero
(p. ej., el gas mostaza y la 2-naftilamina). [75-01-4] vasos sanguneos
Otros 20 productos se clasifican como probablemente cancer- Polvo de madera Cavidad nasal Industria maderera
genos para el ser humano (grupo 2A); se enumeran en la
Tabla 2.6 e incluyen exposiciones muy habituales en la actua- 1 Evaluados en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) (excluidos pesticidas y
lidad en muchos pases, como la slice cristalina, el formaldehdo frmacos).
y el 1,3-butadieno. Un gran nmero de sustancias se clasifican 2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
como posibles cancergenos para el ser humano (grupo 2B, 3 Esta evaluacin se aplica al grupo de sustancias qumicas en conjunto, y no necesariamente a todas
Tabla 2.7); por ejemplo, el acetaldehdo, el diclorometano o las que componen el grupo.
los compuestos de plomo inorgnicos. Las pruebas de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.5 CANCERIGENOS PROFESIONALES 2.5

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.6 Sustancias qumicas, grupos de sustancias Tabla 2.7 Sustancias qumicas, grupos de sustancias
qumicas o mezclas a las que la exposicin qumicas o mezclas a las que la exposicin
es fundamentalmente profesional (excluidos es fundamentalmente profesional (excluidos
pesticidas y frmacos): pesticidas y frmacos):
Grupo 2A: probablemente cancergenos para Grupo 2B: Posiblemente cancergenos para
los seres humanos1. los seres humanos1.

Exposicin2 Organos diana Sector/aplicacin Exposicin2 Sector/aplicacin principal

humanos sospechados principal
Acetaldehdo [75-07-0] Fabricacin de plsticos, sabores
Acrilonitrilo [107-13-1] Pulmn, prstata, Plsticos, caucho, textiles, Acetamida [60-35-5] Disolvente, intermediario qumico
linfoma monmero
Acrilamida [79-06-1] Plsticos, agente de lechada
Tintes bencidmicos Papel, cuero, tintes textiles
p-aminoazatolueno [60-09-3] Fabricacin de tintes/pigmentos
1,3-butadieno [106-99-0] Leucemia, linfoma Plsticos, caucho,
o-aminoazatolueno [97-56-3] Tintes/pigmentos, textiles
monmero
o-anisidina [90-04-0] Fabricacin de tintes/pigmentos
p-cloro-o-toluidina Vejiga Fabricacin de tintes
[95-69-2] y sus sales pigmentos, textiles Trixido de antimonio [1309-64-4] Retardador de la combustin,
cidas fuertes vidrio, pigmentos
Creosotas [8001-58-9] Piel Conservacin de maderas Auramina [492-80-8] (grado tcnico) Tintes/pigmentos
Dietilsulfato [64-67-5] Intermediario qumico Violeta de bencilo 4B [1694-09-3] Tintes/pigmentos
Betunes [8052-42-4], extractos de Material de construccin
Cloruro de dimetilcarbamilo Intermediario qumico
refinados al vapor y al aire
[79-44-7]
Bromodiclorometano [75-27-4] Intermediario qumico
Dimetilsulfato Intermediario qumico
[77-78-1] -butirolactona [3068-88-0] Intermediario qumico
Epiclorohidrina Monmero de pls- Extractos de negro de humo Tintas de impresin
[106-89-8] ticos/resinas Tetracloruro de carbono [56-23-5] Disolvente
Dibromuro de etileno Intermediario qumico, Fibras cermicas Plsticos, textiles, industria
[106-93-4] fumigante, combustibles aerospacial
Formaldehdo [50-0-0] Nasofaringe Plsticos, textiles, Acido clorndico [115-28-6] Retardador de la combustin
producto de Parafinas cloradas de cadenas de carbono Retardador de la combustin
laboratorio de longitud media C12 y grado medio
4,4-metilo- bis- Vejiga Fabricacin de caucho de cloracin aproximado 60 %
2-cloroanilina (MOCA) Toluenos alfa-clorados Fabricacin de tintes/pigmentos,
[101-14-4] intermediario qumico
Bifenilos policlorados Hgado, vas biliares, Componentes elctricos p-cloroanilina [106-47-8] Fabricacin de tintes/pigmentos
[1336-36-3] leucemia, linfoma Cloroformo [67-66-3] Disolvente
Slice [14808-60-7], Pulmn Tallado de piedras, minera, 4-cloro-o-fenilendiamina [95-83-9] Tintes/pigmentos, tintes para
cristalina vidrio, papel el cabello
Oxido de estireno Plsticos, intermediario CI Rojo Acido 114 [6459-94-5] Tintes/pigmentos, textiles,
[96-09-3] qumico cuero
Tetracloroetileno Esfago, Disolvente, limpieza en CI Rojo Bsico 9 [569-61-9] Tintes/pigmentos, tintas
[127-18-4] linfoma seco CI Azul Directo 15 [2429-74-5] Tintes/pigmentos, textiles, papel
Tricloroetileno Hgado, linfoma Disolvente, limpieza en Cobalto [7440-48-4] y compuestos Vidrio, pinturas, aleaciones
[79-01-6] seco, metales de cobalto
Tris(2,3-dibromopropil Plsticos, textiles, p-cresidina [120-71-8] Fabricacin de tintes/pigmentos
fosfato [126-72-7] retardador de la N,N-diacetilbencidina [613-35-4] Fabricacin de tintes/pigmentos
combustin 2,4-diaminoanisol [615-05-4] Fabricacin de tintes/pigmentos,
Bromuro de vinilo Plsticos, textiles, tintes para el cabello
[593-60-2] monmero 4,4-diaminodifenil ter [101-80-4] Fabricacin de plsticos
Fluoruro de vinilo Intermediario qumico 2,4-diaminotolueno [95-80-7] Fabricacin de tintes/pigmentos,
[75-02-5] tintes para el cabello
1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) p-Diclorobenceno [106-46-7] Intermediario qumico
(excluidos pesticidas y frmacos). 3,3-Diclorobenceno [91-94-1] Fabricacin de tintes/pigmentos
2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
3,3-dicloro-4,4-diaminodifenil No se utiliza
ter [28434-86-8]
carcinognesis de la mayor parte de ellos proceden de estudios
en animales de experimentacin. 1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995)
Pueden producirse asimismo exposiciones profesionales (excluidos pesticidas y frmacos).
durante la produccin y utilizacin de algunos pesticidas 2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.

y frmacos. En la Tabla 2.8 se presenta la evaluacin de

la carcinogenicidad de los pesticidas; dos de ellos, el captafol y el Contina en la pgina siguiente.

2.6 CANCERIGENOS PROFESIONALES ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2. 7 Sustancias qumicas, grupos de sustancias qumicas o mezclas a las que la exposicin es fundamentalmente
Continuacin profesional (excluidos pesticidas y frmacos): Grupo 2B: Posiblemente cancergenos para los seres humanos1.

Exposicin2 Sector/aplicacin principal Exposicin2 Sector/aplicacin principal

1,2-dicloroetano [107-06-2] Disolvente, combustibles 4,4-metilenodianilina[101-77-9] Plsticos/resinas, fabricacin
Diclorometano [75-09-2] Disolvente de tintes/pigmentos
Diepoxibutano [1464-53-5] Plsticos/resinas Compuestos de metilmercurio Fabricacin de pesticidas
Combustible diesel, marino Combustible 2-Metil-1-nitroantraquinona [129-15-7] Fabricacin de tintes/pigmentos
Di(2-etilhexil)ftalato [117-81-7] Plsticos, textiles (pureza incierta)
1,2-dietilhidrazina [1615-80-1] Reactivo de laboratorio Nquel metlico [7440-02-0] Catalizador
Diglicidil resorcinol ter [101-90-6] Plsticos/resinas Acido nitrilotriactico [139-13-9] y sus sales Quelante, detergente
Sulfato de diisopropilo [29973-10-6] Contaminante 5-nitroacenafteno [602-87-9] Fabricacin de tintes/pigmentos
3,3-dimetoxibencidina Fabricacin de tintes/pigmentos 2-nitropropano [79-46-9] Disolvente
(o-dianisidina) [119-90-4] N-nitrosodietanolamina [1116-54-7] Lquidos diluyentes, impureza
Aceite naranja SS [2646-17-5] Tintes/pigmentos

2. CANCER
p-Dimetilaminoazobenceno [60-11-7] Tintes/pigmentos
2,6-dimetilanilina (2,6-xilidina)[87-62-7] Intermediario qumico Fenil glicidil ter [122-60-1] Plsticos/adhesivos/resinas
3,3-Dimetilbencidina (o-tolidina)[119-93-7] Fabricacin de tintes/pigmentos Bifenilos polibromados Retardador de la combustin
Dimetilformamida [68-12-2] Disolvente [Firemaster BP-6] [59536-65-1]
1,1-dimetilhidrazina [57-14-7] Combustible para cohetes Ponceau MX [3761-53-3] Tintes/pigmentos, textiles
1,2-dimetilhidrazina [540-73-8] Sustancia qumica experimental Ponceau 3R [3564-09-8] Tintes/pigmentos, textiles
1,4-dioxano [123-91-1] Disolvente 1,3-propano sulfona [1120-71-4] Fabricacin de tintes/pigmentos
-propiolactona [57-57-8] Intermediario qumico;
Azul disperso 1 [2475-45-8] Tinte/pigmento, tintes para el
cabello fabricacin de plsticos
Acrilato de etilo [140-88-5] Plsticos, adhesivos, monmero Oxido de propileno [75-56-9] Intermediario qumico
Tiourea de etileno [96-45-7] Sustancia qumica para el caucho Lana mineral Aislamiento
Aceites combustibles, residuales (pesados) Combustible Lana de escoria Aislamiento
Furano [110-00-9] Intermediario qumico Estireno [100-42-5] Plsticos
Gasolina Combustible 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina Contaminante
(TCDD) [1746-01-6]
Lana de vidrio Aislamiento
Tioacetamida [62-55-5] Textiles, papel, cuero,
Glicidaldehdo [765-34-4] Textiles, fabricacin de cuero fabricacin de caucho
Azul HC n 1 [2784-94-3] Tintes para el cabello 4,4-tiodianilina [139-65-1] Fabricacin de tintes/pigmentos
Hexametilfosforamida [680-31-9] Disolvente, plsticos Tiourea [62-56-6] Textiles, ingrediente del caucho
Hidrazina [302-01-2] Combustible para cohetes, Diisocianatos de tolueno [26471-62-5] Plsticos
intermediario qumico
o-toluidina [95-53-4] Fabricacin de tintes/
Plomo [7439-92-1] y compuestos de Pinturas, combustibles pigmentos
plomo, inorgnicos
Azul tripano [72-57-1] Tintes/pigmentos
2-metilaziridina [75-55-8] Tintes, papel, fabricacin
de plsticos Acetato de vinilo [108-05-4] Intermediario qumico
4,4-metileno-bis-2-metilanilina Fabricacin de tintes/pigmentos Vapores de fundicin Metalurgia
[838-88-0]

1 Evaluado en las monografas de la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995) (excluidos pesticidas y frmacos).
2 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.

dibromuro de etileno, se clasifican como probables cancer-
genos para el ser humano, mientras que un total de otros
20 compuestos, incluidos el DDT, la atrazina y los clorofenoles, se
clasifican como posibles cancergenos.
Varios frmacos son cancergenos para el ser humano
(Tabla 2.9): se trata sobre todo de agentes alquilantes y
hormonas; otros 12 frmacos, como el cloranfenicol, el cispla-
tino y la fenacetina, que se clasifican como probables cancer-
genos para el ser humano (grupo 2A). La exposicin profesional
a estos cancergenos conocidos o supuestos, utilizados principal-
mente en quimioterapia, puede tener lugar en farmacias y
durante su administracin por el personal de enfermera.
En la Tabla 2.10 se relacionan varios agentes ambientales que
son causantes demostrados o supuestos de cncer en el ser
humano; aunque la exposicin a ellos no tiene carcter primor-
dialmente profesional, existen grupos de personas expuestas a
ellos a causa de su trabajo: son ejemplos los mineros del uranio
expuestos a los productos de la degradacin del radn, los traba-
jadores de hospitales expuestos al virus de la hepatitis B, los
manipuladores de alimentos expuestos a las aflatoxinas de
alimentos contaminados, los trabajadores al aire libre expuestos
a la radiacin UV o a los gases de escape de motores diesel y el
personal o los camareros de los bares expuestos al humo del
tabaco del ambiente.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.7 CANCERIGENOS PROFESIONALES 2.7

 EL CUERPO HUMANO

En el programa de monografas de la IARC se han abordado

Tabla 2.8 Pesticidas evaluados en las monografas de
la mayor parte de las causas de cncer conocidas o sospechadas;
la IARC, volmenes 1-63 (1972-1995).
sin embargo, existen algunos grupos importantes de agentes que
no han sido evaluados por la IARC, como la radiacin ionizante
y los campos elctricos y magnticos. Grupo IARC Pesticida1
2AProbablemente Captafol [2425-06-1]
Sectores industriales y profesiones cancergenos para seres Dibromuro de etileno [106-93-4]
El conocimiento actual de la relacin entre las exposiciones humanos
profesionales y el cncer dista de ser completo; de hecho, slo hay
22 sustancias establecidas como cancergenos industriales 2BPosiblemente Amitrol [61-82-5]
(Tabla 2.5), siendo muchos ms los cancergenos experimentales cancergenos para seres Aramita [140-57-8]
de los que no existen pruebas claras obtenidas en trabajadores humanos
Atrazina [1912-24-9]
expuestos. En muchos casos, hay pruebas importantes de
Clordano [57-74-9]
aumento del riesgo asociado a determinadas industrias y profe-
siones, pero no ha sido posible identificar agentes concretos como Clordecona (Kepone) [143-50-0]
factores etiolgicos. En las Tablas 2.11 y 2.12 se relacionan profe- Clorofenoles
siones e industrias asociados a riesgos de cncer superiores a lo Herbicidas clorofenoxi
normal, junto a las localizaciones correspondientes del cncer y a DDT [50-29-3]
los agentes causales conocidos (o sospechados). 1,2-Dibromo-3-cloropropano [96-12-8]
En la Tabla 2.11 se presentan las exposiciones, profesiones e
1,3-dicloropropeno [542-75-6]
industrias en las que se considera establecida la presencia de un
(grado-tcnico)
riesgo cancergeno, mientras que en la Tabla 2.12 se presentan
las exposiciones, profesiones y procesos industriales en los que se Diclorvos [62-73-7]
ha notificado un riesgo de cncer superior al normal, pero no Heptaclor [76-44-8]
existen pruebas de carcter definitivo. Se incluyen tambin en Hexaclorobenceno [118-74-1]
ella algunas profesiones e industrias ya mencionadas en la Hexaclorociclohexanos (HCH)
Tabla 2.11, para las que existen pruebas no concluyentes de Mirex [2385-85-5]
asociacin con cnceres distintas a las citadas en esta ltima. Por
ejemplo, la industria de produccin de amianto figura en la Nitrofeno [1836-75-5], grado tcnico
Tabla 2.11 en relacin con el cncer pulmonar y el mesotelioma Pentaclorofenol [87-86-5]
pleural peritoneal, y tambin en la Tabla 2.12 en relacin con o-fenilfenato sdico [132-27-4]
las neoplasias gastrointestinales. Varios de los sectores y profe- Sulfalato [95-06-7]
siones incluidos en las Tablas 2.11 y 2.12 tambin se han Toxafeno (canfenos policlorados)
evaluado en el programa de monografas de la IARC. Por [8001-35-2]
ejemplo, la exposicin profesional a neblina cida inorgnica
intensa que contiene cido sulfrico se clasific dentro del 1 El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
grupo 1 (cancergeno para los seres humanos).
La creacin e interpretacin de este tipo de listas de agentes
cancergenos qumicos o fsicos y su asociacin con profesiones e
industrias concretas se complica a causa de varios factores: 1) a limitadas; adems, las empresas tienen recursos econmicos
menudo, la informacin sobre los procesos y exposiciones es limitados. Rara vez se utilizan ropas protectoras, respiradores,
escasa, y no permite una evaluacin completa de la importancia guantes u otro material de seguridad. Las pequeas empresas
de exposiciones cancergenas especficas en diferentes profe- suelen estar geogrficamente dispersas y ser inaccesibles a las
siones o industrias; 2) las exposiciones a cancergenos perfecta- inspecciones de los organismos competentes en materia de salud
mente conocidos, como el cloruro de vinilo o el benceno, se y seguridad en el trabajo.
producen a diferentes intensidades en distintas situaciones profe-
sionales; 3) en una determinada situacin profesional se
producen cambios en la exposicin a lo largo del tiempo a causa
de la sustitucin de agentes cancergenos identificados por otros
agentes o (lo que es ms frecuente) por la introduccin de nuevos
materiales o procesos industriales; 4) cualquier lista de exposi-
CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL
CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL

ciones profesionales slo puede referirse al nmero relativa- Bruce K. Armstrong y Paolo Boffetta
mente pequeo de exposiciones qumicas que se han investigado
en relacin con la presencia de un riesgo cancergeno. El cncer es una enfermedad comn en todos los pases del
Todos los problemas anteriores ponen de manifiesto la limita- mundo. La probabilidad de que una persona lo desarrolle cuando
cin bsica de una clasificacin de este tipo, y en particular de su llega a los 70 aos, supuesta la supervivencia a esa edad, oscila
generalizacin a todas las partes del mundo: la presencia de entre un 10 y un 40 % en ambos sexos. En promedio, en los
un cancergeno en una situacin profesional no significa necesa- pases desarrollados alrededor de una persona de cada cinco
riamente que los trabajadores estn expuestos a l y, por el morir de cncer. Esta probabilidad es de uno de cada 15 en los
contrario, la ausencia de cancergenos identificados no excluye pases en vas de desarrollo. En este artculo, el cncer de origen
la presencia de causas de cncer todava no identificadas. ambiental se define como el causado (o evitado) por factores no
Un problema especial de los pases en vas de desarrollo es genticos, como el comportamiento, los hbitos y el estilo de vida
que gran parte de la actividad industrial est muy fragmentada y de las personas, as como por factores externos sobre los cuales el
tiene lugar en mbitos locales. Estas pequeas industrias individuo no tiene control. En ocasiones se utiliza una definicin
se suelen caracterizar por el empleo de maquinaria vieja, edifi- ms estricta, limitada al efecto de factores como la contaminacin
cios poco seguros y trabajadores con formacin y educacin del aire y del agua y los residuos industriales.

2.8 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.9 Frmacos evaluados en las monografas de la

IARC, volmenes 1-63 (1972-1995).
Frmaco1
GRUPO 1 de la IARCCancergenos para los seres humanos
Mezclas analgsicas con fenacetina
Azatioprina [446-86-6]
N,N-bis(2-cloroetil)--naftilamina
(clornafacina) [494-03-1]
1,4-butanodiol dimetanosulfonato (Myleran)
[55-98-1]
Clorambucilo [305-03-3]
1-(2-cloroetil)-3-(4-metilciclohexil)-1-
Variacin geogrfica
La variacin en las tasas de tipos concretos de cncer segn la
regin geogrfica puede ser mucho mayor que la del cncer en
general. En la Tabla 2.13 se resumen las variaciones conocidas en
Organo diana2 la incidencia de los cnceres ms comunes. La incidencia de
carcinoma nasofarngeo, por ejemplo, vara unas 500 veces entre
el sureste asitico y Europa. Esta gran variacin de la frecuencia
Rin, vejiga ha dado lugar a la opinin de que gran parte de los cnceres del
Linfoma, sistema ser humano son causados por factores presentes en el medio
hepatobiliar, piel ambiente. En particular, se ha aducido que la tasa ms baja de un
cncer observada en cualquier poblacin es indicativa de la tasa
Vejiga mnima, posiblemente espontnea, registrada en ausencia de
factores causales. Por lo tanto, la diferencia entre la tasa de un
Leucemia cncer en una poblacin determinada y la tasa mnima obser-
vada en cualquier poblacin se corresponde con la tasa atribuible
Leucemia a factores ambientales en la primera. Sobre esta base se ha calcu-
lado que, de forma muy aproximada, entre el 80 y el 90 % de los
Leucemia cnceres humanos estn determinados por factores ambien-

2. CANCER
nitrosourea (Metil-CCNU) [13909-09-6] tales (Agencia Internacional para la Investigacin sobre el
Ciclosporina [79217-60-0] Linfoma, piel Cncer 1990).
Ciclofosfamida [50-18-0] [6055-19-2] Leucemia, vejiga Obviamente, existen otras explicaciones de la variacin
geogrfica de las tasas de cncer. Es posible que el registro insu-
Dietilestilbestrol [56-53-1] Crvix, vagina, mama ficiente de los casos de cncer en algunas poblaciones exagere el
Melfaln [148-82-3] Leucemia margen de variacin, pero no puede explicar en modo alguno
diferencias del grado mostrado en la Tabla 2.13. Pueden influir
8-metoxipsoraleno (Methoxsalen) Piel factores genticos. Sin embargo, se ha observado que cuando las
[298-81-7] ms radiacin UVA poblaciones se desplazan a lo largo de un gradiente de inci-
MOPP y otros quimioterpicos combinados, Leucemia dencia de cncer, suelen adquirir una tasa de cncer intermedia
incluidos agentes alquilantes entre la de su pas de origen y la del de acogida. Esto sugiere que
Estrgenos de sustitucin Utero un cambio en el medio ambiente, sin cambios genticos, ha
modificado la incidencia de cncer. Por ejemplo, cuando los
Estrgenos no esteroideos Crvix, vagina, mama japoneses emigran a Estados Unidos, sus tasas de cncer de
Estrgenos esteroideos Utero colon y mama, que son bajas en Japn, se elevan, mientras que
Anticonceptivos orales combinados Hgado las de cncer de estmago, que son altas en Japn, descienden.
Estas variaciones pueden retrasarse hasta la primera generacin
Anticonceptivos orales secuenciales Utero posterior a la emigracin, pero se producen sin que tengan lugar
Tiotepa [52-24-4] Leucemia cambios genticos. En algunos cnceres, sin embargo, no se
producen cambios con la emigracin. Por ejemplo, los habi-
Treosulfn [299-75-2] Leucemia tantes del sur de China mantienen una elevada tasa de cncer de
nasofaringe independientemente de dnde vivan, lo que indi-
GRUPO 2A de la IARCProbablemente cancergenos para los seres humanos cara que es la presencia de factores genticos o de algunos
hbitos culturales que cambian poco con la emigracin la
Adriamicina [23214-92-8] responsable de esta enfermedad.
Esteroides andrognicos (anabolizantes) (Hgado)
Tendencias a lo largo del tiempo
Azacitidina [320-67-2] La observacin de las tendencias a lo largo del tiempo ha apor-
tado nuevas pruebas sobre el papel que desempean los factores
Biscloroetil nitrosourea (BCNU) [154-93-8] (Leucemia)
ambientales en la incidencia del cncer. El cambio ms especta-
Cloranfenicol [56-75-7] (Leucemia) cular y conocido ha sido el aumento de las tasas de cncer de
pulmn en ambos sexos en paralelo a la adquisicin del hbito de
1-(2-cloroetil)-3-ciclohexil-1-nitrosourea fumar, aunque de 20 a 30 aos despus, observado en muchas
(CCNU) [13010-47-4] regiones del mundo. Ms recientemente, en algunos pases, como
Estados Unidos, parece que se apunta un descenso de las tasas en
Clorozotocina [54749-90-5]
los varones, como resultado del descenso del consumo de tabaco.
Cisplatino [15663-27-1] Se sabe menos sobre los importantes descensos observados en la
incidencia de los cnceres de estmago, esfago, crvix y otros
5-Metoxipsoraleno [484-20-8] que se han producido de forma paralela al desarrollo econmico
Mostaza nitrogenada [51-75-2] (Piel) en muchos pases. Son de difcil explicacin, salvo por una dismi-
nucin de la exposicin a factores causales ambientales o, quizs,
Fenacetina [62-44-2] (Rin, vejiga) por aumento de la exposicin a factores protectores, tambin
ambientales.
Clorhidrato de procarbazina [366-70-1]
1
Principales agentes cancergenos ambientales
El nmero entre parntesis es el n de registro CAS.
2 Entre parntesis se indican los rganos diana sospechados.
La importancia de los factores ambientales como causas del
cncer en el ser humano ha quedado tambin demostrada por
estudios epidemiolgicos que relacionaban determinados agentes

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.9 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.9

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.10 Agentes y exposiciones ambientales que se sabe o se sospecha que causan cncer en los seres humanos1.

Agente/exposicin Organo diana2 Valor de las Agente/exposicin Organo diana2 Valor de las
pruebas 3 pruebas 3
Contaminantes del aire Tabaco alcohol y sustancias relacionadas
Erionita Pulmn, pleura 1 Bebidas alcohlicas Boca, faringe, esfago, 1
Amianto Pulmn, pleura 1 hgado, laringe
Hidrocarburos aromticos (Pulmn, vejiga) S Humo del tabaco Labio, boca, faringe, 1
policclicos4 esfago, pancreas,
laringe, pulmn, rin,
vejiga, (otros)
Contaminantes del agua
Productos de tabaco sin humo Boca 1
Arsnico Piel 1
Mascada de betel con tabaco Boca 1
Subproductos de la cloracin (Vejiga) S
Nitrato y nitrito (Esfago, estmago) S Factores dietticos
Aflatoxinas Hgado 1
Radiacin Aflatoxina M1 (Hgado) 2B
Radn y sus productos Pulmn 1 Ocratoxina A (Rin) 2B
de degradacin Toxinas de (Esfago) 2B
Radio, torio Hueso E Fusarium moniliforme
Otras radiaciones X Leucemia, mama, tiroides, otros E Pescado salado al estilo chino Nasofaringe 1
Radiacin solar Piel 1 Verduras en escabeche (Esfago, estmago) 2B
Radiacin ultravioleta A (Piel) 2A (tradicionales en Asia)
Radiacin ultravioleta B (Piel) 2A Helecho (Esfago) 2B
Radiacin ultravioleta C (Piel) 2A Safrol 2B
Utilizacin de lmparas (Piel) 2A Caf (Vejiga) 2B
y cabinas solares Acido cafeico 2B
Campos elctricos y magnticos (Leucemia) S Mate caliente (Esfago) 2A
Frutas y hortalizas frescas Boca, esfago, estmago, E
Agentes biolgicos (protectoras) colon, recto, laringe, pulmn
(otros)
Infeccin crnica por el Hgado 1
Grasa (Colon, mama, endometrio) S
virus de la hepatitis B
Fibra (protectora) (Colon, recto) S
Infeccin crnica por el Hgado 1
virus de la hepatitis C Nitratos y nitritos (Esfago, estmago) S
Infeccin por Helicobacter Estmago 1 Sal (Estmago) S
pylori Vitamina A, -carotenos (Boca, esfago, pulmn, S
Infeccin por Opistorchis Conductos biliares 1 (protectores) otros)
viverrini Vitamina C (protectora) (Esfago, estmago) S
Infeccin por Chlonorchis (Hgado) 2A IQ (Estmago, colon, recto) 2A
sinensis MeIQ 2B
Papillomavirus humano Crvix 1 MeIQx 2B
tipos 16 y 18 PhIP 2B
Papillomavirus humano (Crvix) 2A
tipos 31 y 33
Comportamiento reproductor y sexual
Papillomavirus humano (Crvix) 2B
otros tipos distintos al 16, Edad avanzada en el primer Mama E
18, 31 y 33 embarazo
Infeccin por Schistosoma Vejiga 1 Baja paridad Mama, ovario, E
haematobium cuerpo uterino
Infeccin por Schistosoma (Hgado, colon) 2B Edad temprana del primer coito Crvix E
japonicum Nmero de parejas sexuales Crvix E
1 Se excluyen los agentes y exposiciones as como los medicamentos que se producen principalmente 4 La exposicin humana a los hidrocarburos aromticos policclicos se produce en mezclas, como
en el marco profesional. emisiones de los motores, gases de combustin y hollines. La IARC ha evaluado varias mezclas y
2 Entre parntesis aparecen los rganos diana sospechados. distintos hidrocarburos.
3 Evaluacin de la monografa de la IARC notificada siempre que se dispona de ella (1: cancergeno

humano; 2A: probable cancergeno humano; 2B: posible cancergeno humano); en caso contrario E:
cancergeno establecido, S: cancergeno sospechado.

con cnceres concretos. Los principales agentes que se han identi- agentes alquilantes, o en los que se sospecha tal relacin, como
ficado se resumen en la Tabla 2.10, en la que no se incluyen los sucede con la ciclofosfamida (vase tambin la Tabla 2.9). En estos
frmacos para los que se ha establecido una relacin causal con casos hay que sopesar el riesgo de cncer frente a las ventajas del
el cncer en el ser humano, como el dietilestilbestrol y varios tratamiento. De modo anlogo, no se incluyen en la Tabla 2.10

2.10 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.11 Industrias, profesiones y exposiciones reconocidas como causantes de un riesgo cancergeno.

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal confirmado o

Agricultura, silvicultura
y pesca (1)
Minera y canteras (2)
Industrias qumicas (35)
Vinicultores que usan insecticidas arseniales Pulmn, piel
Pescadores Piel, labio
Minera del arsnico Pulmn, piel
Minera del hierro (hematita) Pulmn
Minera del amianto Pulmn, mesotelioma pleural
y peritoneal
Minera del uranio Pulmn
Minera y molinos de talco Pulmn
Trabajadores y usuarios de bis(clorometil) ter Pulmn (carcinoma de clulas
(BCME) y clorometil-metil ter (CMME) de avena)
Produccin de cloruro de vinilo Angiosarcoma heptico
sospechado
Compuestos arseniales
Radiacin ultravioleta
Compuestos arseniales
Productos de degradacin del radn
Amianto
Productos de degradacin del radn
Talco con fibras amiantiformes
BCME, CMME
Monmero de cloruro de vinilo

Cuero (324)
Madera y derivados (33)
Produccin de pesticidas
y herbicidas (3512)
Industria del caucho (355)
Produccin de amianto (3699)
Metales (37)
Contina en la pgina siguiente.
2. CANCER
Fabricacin de alcohol isoproplico (proceso con Sinonasal No identificado
cidos fuertes)
Produccin de pigmentos de cromato Pulmn, sinonasal Compuestos de cromo (VI)
Fabricantes y usuarios de tintes Vejiga Bencidina, 2-naftilamina,
4-aminobifenilo
Fabricacin de auramina Vejiga Auramina y otras aminas aromticas
usadas en el proceso
Produccin de p-cloro-o-toluidina Vejiga p-cloro-o-toluidina y sus sales
cidas fuertes
Fabricacin de botas y zapatos Sinonasal, leucemia Polvo de cuero, benceno
Ebanistas Sinonasal Polvo de madera
Produccin y empaquetado de insecticidas arseniales Pulmn Compuestos arseniales
Fabricacin de caucho Leucemia Benceno
Vejiga Aminas aromticas
Calandrado, vulcanizado de neumticos, fabricacin Leucemia Benceno
de neumticos
Molineros, mezcladores Vejiga Aminas aromticas
Produccin de ltex sinttico, vulcanizado de Vejiga Aminas aromticas
neumticos, calandrado, regeneracin del caucho,
fabricacin de cables
Produccin de caucho laminado Leucemia Benceno
Produccin de materiales aislantes (tuberas, fundas, Pulmn, mesotelioma Amianto
textiles, ropas, mascarillas, productos de cemento pleural y peritoneal
de amianto)
Produccin de aluminio Pulmn, vejiga Hidrocarburos aromticos policclicos,
alquitrn
Fundicin de cobre Pulmn Compuestos arseniales
Produccin de cromatos, cromado Pulmn, sinonasal Compuestos de cromo (VI)
Fundicin de hierro y acero Pulmn No identificado
Refinado de nquel Sinonasal, pulmn Compuestos de nquel
Operaciones de desoxidado Laringe, pulmn Neblinas de cidos inorgnicos que
contienen cido sulfrico
Produccin y refinado de cadmio; fabricacin de bateras Pulmn Cadmio y compuestos de cadmio
de nquel-cadmio; fabricacin de pigmentos de cadmio;
produccin de aleaciones de cadmio; electrogalvanizado;
fundidores de zinc; soldadura y compuestos de cloruro
de polivinilo
Refinado y mecanizado del berilio; fabricacin Pulmn Berilio y compuestos de berilio
de productos que contienen berilio

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.11 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.11

 EL CUERPO HUMANO
Tabla 2.11 Industrias, profesiones y exposiciones reconocidas como causantes de un riesgo cancergeno.
Continuacin
Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso
Astilleros, fabricacin de Astilleros, trabajadores de fbricas de
equipos para automviles automviles y ferrocarriles
y ferrocarriles (385)
Gas (4) Trabajadores de plantas de coque
Trabajadores del gas
Trabajadores de plantas de gas
Construccin (5) Aislamiento y cubiertas de conducciones
Techadores, trabajadores del asfalto
Otras Personal mdico (9331)
Pintores (construccin, industria del automvil
y otros usuarios)
agentes presentes principalmente en entornos industriales, como
el cromo, el nquel y las aminas aromticas. Para un comentario
ms detallado al respecto, vase el artculo anterior sobre cancer-
genos profesionales. La importancia relativa de los agentes
enumerados en la Tabla 2.10 vara mucho dependiendo de su
potencia y del nmero de personas a las que afectan. Las pruebas
de carcinogenicidad de varios agentes ambientales se han
evaluado en el programa de monografas de la IARC (Agencia
Internacional para la Investigacin sobre el Cncer 1995) (vase
al respecto el artculo sobre cancergenos profesionales); la
Tabla 2.10 se basa principalmente en evaluaciones de las mono-
grafas de la IARC. Los agentes ms importantes de los citados en
ella son aqullos a los que se expone una parte importante de la
poblacin en cantidades relativamente grandes, y son especial-
mente las radiaciones ultravioleta (solares), el tabaquismo, el
consumo de alcohol, el mascado de betel, los virus de la hepa-
titis B, la hepatitis C y el papilomavirus humano, las aflatoxinas,
posiblemente las grasas de la dieta y el dficit de fibras y de vita-
minas A y C en la dieta, el amianto y el retraso de la maternidad.
Se ha intentado cuantificar las aportaciones respectivas de
estos factores al 80 90 % de los cnceres que podran atri-
buirse a factores ambientales. Por supuesto, el patrn vara de
una poblacin a otra en funcin de diferencias en la exposicin
y, posiblemente, en la susceptibilidad gentica en diversos
cnceres. Sin embargo, en muchos pases industrializados es
probable que el tabaquismo y ciertos factores dietticos sean
responsables cada uno de ellos de casi una tercera parte de los
cnceres de origen ambiental (Doll y Peto 1981); por el
contrario, en los pases en vas de desarrollo es probable que
tengan gran importancia los agentes biolgicos, y menos el taba-
quismo (aunque la de ste ltimo est aumentando, debido al
incremento del tabaquismo en los ltimos aos).
Interacciones entre cancergenos
Otro aspecto que debe considerarse es la existencia de interac-
ciones entre cancergenos. As, por ejemplo, en el caso del alcohol
y el tabaco, y el cncer de esfago, se ha demostrado que un
consumo creciente de alcohol multiplica la tasa de cncer origi-
nada por un nivel determinado de consumo de tabaco. El alcohol
puede facilitar por s mismo el transporte de cancergenos del
tabaco, o de otros, a las clulas de tejidos sensibles. Se aprecia
asimismo una interaccin sinrgica entre los cancergenos
2.12 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL
Localizacin/tipo de cncer Agente causal confirmado o
sospechado
Pulmn, mesotelioma pleural Amianto
y peritoneal
Pulmn Benzo[a]pireno
Pulmn, vejiga, escroto Productos de carbonizacin del
carbn, 2-naftilamina
Vejiga Aminas aromticas
Pulmn, mesotelioma pleural Amianto
y peritoneal
Pulmn Hidrocarburos aromticos policclicos
Piel, leucemia Radiacin ionizante
Pulmn No identificado
iniciadores, como sucede entre el radn y sus productos de degra-
dacin y el consumo de tabaco en los mineros del uranio.
Algunos agentes ambientales pueden actuar estimulando
cnceres que han sido iniciados por otro agente; ste es el meca-
nismo ms probable de un efecto de la grasa de la dieta sobre el
desarrollo del cncer de mama (probablemente a travs del
aumento de la produccin de las hormonas que estimulan la
mama). Tambin puede suceder lo contrario, como por ejemplo
en el caso de la vitamina A, que tiene probablemente un efecto
antipromotor sobre el cncer de pulmn y, posiblemente, sobre
otros cnceres iniciados por el tabaco. Pueden producirse interac-
ciones similares entre factores ambientales y constitucionales. En
particular, el polimorfismo gentico para las enzimas que inter-
vienen en el metabolismo de agentes cancergenos o en la repara-
cin del ADN es probablemente un requisito importante para la
sensibilidad individual al efecto de los cancergenos ambientales.
Desde el punto de vista del control del cncer, las interac-
ciones entre cancergenos suponen que la supresin de la exposi-
cin a uno o dos (o ms) factores que interactan mutuamente
puede originar una reduccin en la incidencia de cncer mayor
de lo que cabra esperar al considerar el efecto del agente por s
solo. As, por ejemplo, la supresin del consumo de cigarrillos
puede eliminar casi por completo la tasa excesiva de cncer de
pulmn en trabajadores del amianto (aunque no influira en las
tasas de mesotelioma).
Consecuencias para la prevencin
La percepcin de que los factores ambientales son responsables
de un gran porcentaje de cnceres en los seres humanos ha
sentado las bases para la prevencin primaria del cncer
mediante la modificacin de la exposicin a los factores identifi-
cados. Esta modificacin puede incluir la eliminacin de un nico
cancergeno importante; la reduccin, como se ha comentado
anteriormente, de la exposicin a uno de varios cancergenos que
interactan; el aumento de la exposicin a agentes protectores, o
diversas combinaciones de estos enfoques. Aunque estos efectos
pueden conseguirse en parte, por ejemplo, a travs de la legisla-
cin sobre el medio ambiente, la importancia aparente de los
factores ligados al estilo de vida indica que gran parte de la
prevencin primaria continuar siendo responsabilidad de los
individuos. Con todo, la administracin pblica puede crear un
clima que haga ms fcil para stos la toma de decisiones
correctas.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal conocido (o sospechado)
Agricultura, silvicultura y pesca (1) Agricultores, trabajadores agrarios Sistemas linftico y hematopoytico No identificado
(leucemia, linfoma)
Aplicacin de herbicidas Linfomas malignos, sarcomas Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles
de tejidos blandos (presumiblemente contaminados con
dibenzodioxinas policloradas)
Aplicacin de insecticidas Pulmn, linfoma Insecticidas no arseniales
Minas y canteras (2) Minera de cinc-plomo Pulmn Productos de degradacin del radn
Carbn Estmago Polvo de carbn
Minera de metales Pulmn Slice cristalina
Minera del amianto Tubo digestivo Amianto
Industria alimentaria (3111) Carniceros y trabajadores del sector crnico Pulmn Virus, HAP1

Industria de bebidas (3131)
Fabricacin textil (321)
Cuero (323)
Madera y derivados (33),
industria de la celulosa (341)
Imprentas (342)
Productos qumicos (35)
2. CANCER
Cerveceros Tramos altos de aparatos respiratorio Consumo de alcohol
y digestivo
Tintoreros Vejiga Tintes
Tejedores Vejiga, sinonasal, oral Polvos de fibras e hilos
Curtidores y procesadores Vejiga, pncreas, pulmn Polvo de cuero, otros productos qumicos,
cromo
Fabricacin y reparacin de botas y zapatos Sinonasal, estmago, vejiga No identificado
Leadores y trabajadores de aserraderos Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin, Polvo de madera, clorofenoles, creosotas
piel
Trabajadores de la celulosa Tejido linfopoytico, pulmn No identificado
Carpinteros, ebanistas Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin Polvo de madera, disolventes
Trabajadores de la madera, sin especificar Linfomas No identificado
Produccin de contrachapado, Nasofaringe, sinonasal Formaldehdo
produccin de conglomerado
Trabajadores de rotativas, encuadernadores, Sistemas linftico y hematopoytico, Vapores de aceite, disolventes
trabajadores de impresin, trabajadores de boca, pulmn, rin
salas de mquinas y otros trabajos
Produccin de 1,3-butadieno Sistemas linftico y hematopoytico 1,3-butadieno
Produccin de acrilonitrilo Pulmn, colon Acrilonitrilo
Produccin de cloruro de vinilideno Pulmn Cloruro de vinilideno (exposicin
mixta con acrilonitrilo)
Fabricacin de alcohol isoproplico Laringe No identificado
(procesado con cidos fuertes)
Produccin de policloropreno Pulmn Cloropreno
Produccin de dimetilsulfato Pulmn Dimetilsulfato
Produccin de epiclorohidrina Pulmn, sistemas linftico y Epiclorohidrina
hematopoytico (leucemia)
Produccin de xido de etileno Sistemas linftico y hematopoytico Oxido de etileno
(leucemia), estmago
Produccin de dibromuro de etileno Sistema digestivo Dibromuro de etileno
Produccin de formaldehdo Nasofaringe, sinonasal Formaldehdo
Empleo de retardadores de la combustin Piel (melanoma) Bifenilos policlorados
y plastificantes
Produccin de cloruro de benzoilo Pulmn Cloruro de benzoilo

1 HAP, hidrocarburos aromticos policclicos.

Contina en la pgina siguiente.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.13 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL 2.13

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.12 Industrias, profesiones y exposiciones en las que se ha informado de una incidencia excesiva de cncer, pero
Continuacin en las que la valoracin del riesgo cancergeno no es definitiva.

Industria (cdigo ISIC) Profesin/proceso Localizacin/tipo de cncer Agente causal conocido (o sospechado)
Produccin de herbicidas (3512) Produccin de herbicidas clorofenoxi Sarcoma de tejidos blandos Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles
(contaminados con dibenzodioxinas
policloradas)
Petrleo (353) Refinado del petrleo Piel, leucemia, cerebro Benceno, HAP, aceites minerales sin
procesar y ligeramente procesados
Caucho (355) Diversas ocupaciones en la fabricacin del Linfoma, mieloma mltiple, Benceno, MOCA,2 otros no identificados
caucho estmago, cerebro, pulmn
Produccin de caucho de estireno-butadieno Sistemas linftico y hematopoytico 1,3-Butadieno
Cermica, vidrio y ladrillos refractarios Trabajadores de cermica y alfarera Pulmn Slice cristalina
(36)
Trabajadores del vidrio (vidrio artstico, Pulmn Oxido de arsnico y otros metales,
recipientes y loza) slice, HAP
Produccin de amianto (3699) Produccin de materiales de aislamiento Laringe, tubo digestivo Amianto
(tuberas, fundas, textiles, ropas,
mascarillas, productos de cemento
de amianto)
Metales (37, 38) Fundicin de plomo Aparatos respiratorio y digestivo Compuestos de plomo
Produccin y refinado del cadmio; fabricacin Prstata Cadmio y compuestos de cadmio
de bateras de nquel-cadmio; fabricacin
de pigmentos de cadmio; produccin de
aleaciones de cadmio; electrogalvanizado;
fundicin de zinc; soldadura y compuestos
de cloruro de polivinilo
Fundicin de hierro y acero Pulmn Slice cristalina
Astilleros (384) Trabajadores de astilleros Laringe, sistema digestivo Amianto
Fabricacin de vehculos a motor Mecnicos, soldadores, etc. Pulmn HAP, vapores de soldaduras, escapes de
(3843, 9513) motores
Electricidad (4101, 9512) Generacin, produccin, distribucin, Leucemia, tumores cerebrales Campos magnticos de muy baja
reparacin frecuencia
Hgado, vas biliares BPCs 3
Construccin (5) Trabajadores de aislamientos y cubiertas Laringe, tubo digestivo Amianto
de conducciones
Techadores, trabajadores del asfalto Boca, faringe, laringe, esfago, AHP, alquitrn de hulla, brea
estmago
Transportes (7) Trabajadores del ferrocarril, empleados de Pulmn, vejiga Escapes de motores diesel
gasolineras, conductores de autobuses y
camiones, conductores de excavadoras
Leucemia Campos magnticos de muy baja
frecuencia
Otras Empleados de gasolineras (6200) Leucemia y linfoma Benceno
Qumicos y otros trabajadores de laboratorios Leucemia y linfoma, pncreas No identificado (virus, sustancias
(9331) qumicas)
Embalsamadores, personal mdico (9331) Sinonasal, nasofaringe Formaldehdo
Trabajadores de sanidad (9331) Hgado Virus de la hepatitis B
Empleados de lavanderas y limpieza en seco Pulmn, esfago, vejiga Tri y tetracloroetileno y tetracloruro
(9520) de carbono
Peluqueros (9591) Vejiga, leucemia y linfoma Tintes para el cabello, aminas aromticas
Trabajadores con contadores de radiacin Mama Radn

2 MOCA, 4,4-metileno-bis-2-cloroanilina. 3BPC, bifenilos policlorados.

2.14 CANCER DE ORIGEN AMBIENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 2.13 Variacin de la incidencia de cnceres comunes en distintas poblaciones en las que existen registros de
cncer1.

Cncer (cdigo CIE9) Area de alta incidencia TA2 Area de baja incidencia TA2 Lmites de variacin
Boca (143-5) Francia, Bas Rhin 2 Singapur (Malasia) 0,02 80
Nasofaringe (147) Hong Kong 3 Polonia, Varsovia (rural) 0,01 300
Esfago (150) Francia, Calvados 3 Israel (judos nacidos en Israel) 0,02 160
Estmago (151) Japn, Yamagata 11 EE.UU., Los Angeles (Filipinos) 0,3 30
Colon (153) EE.UU. Hawai (japoneses) 5 India, Madrs 0,2 30
Recto (154) EE.UU. Los Angeles (japoneses) 3 Kuwait (no kuwaites) 0,1 20
Hgado (155) Tailandia, Khon Khaen 11 Paraguay, Asuncin 0,1 110
Pncreas (157) EE.UU. Alameda C. (California) (negros) 2 India, Ahmedabad 0,1 20
Pulmn (162) Nueva Zelanda (maores) 16 Mali, Bamako 0,5 30

2. CANCER
Melanoma cutneo (172) Australia, Capital Terr. 3 EE.UU., Bay Area (California) (negros) 0,01 300
Otros cnc.cutneos (173) Australia, Tasmania 25 Espaa, Pas Vasco 0,05 500
Mama (174) EE.UU. Hawai (hawaianos) 12 China, Qidong 1,0 10
Crvix (180) Per, Trujillo 6 EE.UU., Hawai (chinos) 0,3 20
Cuerpo uterino (182) EE.UU. Alameda C. (California) (blancos) 3 China, Qidong 0,05 60
Ovario (183) Islandia 2 Mali, Bamako 0,09 20
Prstata (185) EE.UU. Atlanta (negros) 12 China, Qidong 0,09 140
Vejiga (188) Italia, Florencia 4 India, Madrs 0,2 20
Rin (189) Francia, Bas Rhin 2 China, Qidong 0,08 20
1 Los datos de los registros de cncer se incluyen en IARC 1992. Slo se incluyen las localizaciones del cncer con tasas acumuladas iguales o superiores al 2 % en el rea de alta incidencia. Las tasas se refieren a

varones, excepto en los cnceres de mama, crvix, cuerpo uterino y ovario.

2 Porcentaje de tasa acumulada entre 0 y 74 aos de edad.

Fuente: Agencia Internacional para la Investigacin sobre el Cncer, 1992.

PREVENCION adecuado. Los principios y la prctica del mencionado control

de riesgos de cncer conocidos o sospechados en el medio
ambiente de trabajo presentan considerables diferencias, no slo
PREVENCION

Per Gustavsson
Las exposiciones profesionales slo explican un pequeo porcen-
taje del nmero total de cnceres en el conjunto de la poblacin.
Se ha calculado que el 4 % de los cnceres puede atribuirse a
exposiciones profesionales, tomando como base datos proce-
dentes de Estados Unidos, con un margen de duda del 2 al 8 %.
Esto significa que incluso la prevencin total de los cnceres
profesionales slo conseguira una disminucin marginal de las
tasas nacionales de cncer.
Existen, sin embargo, varias razones para no cejar en los
esfuerzos por evitar los cnceres de origen profesional. En
primer lugar, el clculo del 4 % es una cifra media para toda la
poblacin, incluidas las personas no expuestas. Entre las
personas realmente expuestas a los cancergenos industriales, la
proporcin de tumores profesionales es mucho mayor. En
segundo lugar, las exposiciones profesionales son peligros evita-
bles a los que los individuos se exponen de forma no voluntaria.
Nadie tiene por qu aceptar un mayor riesgo de cncer en el
trabajo, especialmente si la causa es conocida. En tercer lugar,
los cnceres profesionales pueden evitarse mediante la adopcin
de las disposiciones pertinentes, al contrario que los cnceres
asociados a factores del estilo de vida.
La prevencin de los cnceres de origen profesional
comprende al menos dos fases: primero, la identificacin de un
compuesto o de un entorno profesional concretos como cancer-
genos, y segundo, la imposicin de un control reglamentario
entre diferentes partes de los pases desarrollados y en vas de
desarrollo, sino tambin entre pases con un desarrollo socioeco-
nmico similar.
La Agencia Internacional para la Investigacin sobre el
Cncer (IARC), con sede en Lyn, Francia, recopila y evala de
forma sistemtica datos epidemiolgicos y experimentales sobre
cancergenos sospechados o conocidos. Las evaluaciones se
presentan en una serie de monografas, que ofrecen una base
para tomar decisiones sobre las disposiciones nacionales que
deben adoptarse respecto a la produccin y utilizacin de
compuestos cancergenos (vase el artculo anterior sobre cance-
rgenos profesionales).
Antecedentes
La historia del cncer profesional se remonta al menos a 1775,
ao en que Sir Percivall Pott public su clsico informe sobre el
cncer escrotal en deshollinadores, relacionando la exposicin al
holln con la incidencia del cncer. El hallazgo tuvo cierto efecto
inmediato, puesto que se concedi a los deshollinadores de
algunos pases del mundo el derecho a baarse al finalizar la
jornada de trabajo. Los estudios actuales sobre los deshollina-
dores indican que los cnceres de escroto y de piel estn contro-
lados, aunque subsiste un riesgo elevado de otros cnceres.
En el decenio de 1890, un cirujano notific la aparicin de un
grupo de cnceres de vejiga en una fbrica de colorantes
alemana cercana a su hospital. Ms adelante, los compuestos

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.15 PREVENCION 2.15

 EL CUERPO HUMANO
causantes fueron identificados como aminas aromticas, que
desde entonces estn clasificadas como sustancias cancergenas
en la mayor parte de los pases. Como ejemplos posteriores hay
que mencionar el cncer de piel en los pintores que utilizaban
radio, el cncer de nariz y de senos paranasales entre los trabaja-
dores de la madera provocado por la inhalacin de serrn y la
enfermedad de los hilanderos, esto es, el cncer de escroto en
los trabajadores de la industria del algodn provocado por los
vapores de aceites minerales. La leucemia inducida por exposi-
cin al benceno en la industria de reparacin y fabricacin de
calzado representa otro peligro que se ha reducido tras la identi-
ficacin de los cancergenos en el lugar de trabajo.
El caso de la relacin del amianto con el cncer ejemplifica un
episodio de retraso importante entre la identificacin del riesgo
y la adopcin de medidas reguladoras. Ya en el decenio de 1930
comenzaron a acumularse resultados epidemiolgicos que indi-
caban que la exposicin al amianto estaba asociada a un mayor
riesgo de cncer de pulmn. Hacia 1955 haba ya pruebas ms
convincentes, pero hasta mediados del decenio de 1970 no se
dieron los pasos necesarios para la adopcin de medidas legales.
La identificacin de los peligros asociados al cloruro de vinilo
es la otra cara de la moneda, pues en este caso la identificacin
del cancergeno fue seguida de la adopcin inmediata de
medidas legales. En el decenio de 1960, la mayor parte de los
pases haban adoptado un lmite de exposicin para el cloruro
de vinilo de 500 ppm. En 1974, tras los primeros informes sobre
una mayor frecuencia de un raro tumor heptico, el angiosar-
coma, en las personas que trabajaban con cloruro de vinilo se
inici inmediatamente la realizacin de estudios en animales de
experimentacin, que dieron resultados positivos. Una vez iden-
tificado el cloruro de vinilo como cancergeno, se adoptaron
medidas legales para la reduccin inmediata de la exposicin al
lmite actual de 1-5 ppm.
Mtodos utilizados para la identificacin
de los cancergenos profesionales
Los mtodos seguidos en los ejemplos histricos precedentes
varan desde la observacin de agrupamientos de enfermedades
por parte de clnicos avispados hasta la realizacin de estudios
epidemiolgicos ms serios, como las investigaciones de la tasa de
una enfermedad (tasa de cncer) en los seres humanos. Los resul-
tados de estos estudios epidemiolgicos tienen gran importancia
para las evaluaciones del riesgo para los seres humanos. Su mayor
inconveniente es que suele requerirse un largo perodo de tiempo,
por lo general un mnimo de 15 aos, para demostrar y evaluar
los efectos de una exposicin a un cancergeno potencial. De ah
que deban aplicarse otros mtodos para conseguir una evaluacin
ms rpida de sustancias introducidas recientemente. Desde
comienzos de este siglo, se han utilizado a tal fin los estudios
sobre potencial cancergeno en animales. Sin embargo, la extra-
polacin de datos obtenidos en animales a los seres humanos
introduce dudas importantes. Otra limitacin es la necesidad de
realizar un seguimiento de un gran nmero de animales durante
varios aos.
La necesidad de mtodos con una respuesta ms rpida
qued parcialmente cubierta en 1971, cuando se introdujo la
prueba de mutagenicidad a corto plazo (prueba de Ames). En
ella se utilizan bacterias para medir la actividad mutgena de
una sustancia (su capacidad para provocar cambios irreparables
en el material gentico celular, el ADN). No obstante, la inter-
pretacin de los resultados de las pruebas bacterianas plantea el
problema de que no todas las sustancias que provocan cncer en
el ser humano son mutgenas, y que no todos los mutgenos
bacterianos se consideran peligrosos para la produccin de
cncer en el ser humano. Con todo, el hallazgo de que una
2.16 PREVENCION
sustancia es mutgena suele considerarse indicativo de que
representa al menos un riesgo de cncer para el ser humano.
En los ltimos 15 aos se han desarrollado nuevos mtodos de
biologa gentica y molecular para la deteccin de peligros de
cncer en el ser humano. Esta disciplina se denomina epide-
miologa molecular. Se estudian fenmenos genticos y mole-
culares para aclarar el proceso de formacin del cncer y
desarrollar as mtodos para su deteccin precoz, o indicios de
aumento del riesgo de desarrollo de cncer. Entre estos mtodos
figura el anlisis de la lesin del material gentico y de la forma-
cin de enlaces qumicos (aductos) entre los contaminantes y el
material gentico. La presencia de aberraciones cromosmicas
indica claramente la existencia de efectos sobre el material gen-
tico que pueden asociarse al desarrollo de cncer. Sin embargo,
todava queda por establecer el papel que desempean los
hallazgos epidemiolgicos moleculares en la valoracin del
riesgo de cncer humano, y ya hay en curso distintas investiga-
ciones para determinar de manera ms clara y exacta cmo
deben interpretarse los resultados de estos anlisis.
Vigilancia y exploracin selectiva
La estrategia para la prevencin de los cnceres de origen profe-
sional es diferente a la aplicada para el control del cncer
asociado al estilo de vida o a otras exposiciones ambientales. En
el mbito profesional, la principal estrategia para el control del
cncer ha sido la disminucin o la eliminacin total de la exposi-
cin a los agentes causantes de cncer. Los mtodos basados en la
deteccin precoz mediante programas de exploracin selectiva,
como los aplicados para el cncer de crvix o de mama, tienen
una importancia muy limitada en la salud en el trabajo.
Vigilancia
Para la vigilancia de la frecuencia del cncer en diversas profe-
siones puede utilizarse informacin procedente de los registros de
poblacin sobre tasas de cncer y profesin. Se han aplicado
varios mtodos para obtener esta informacin, en funcin de los
registros disponibles. Las limitaciones y posibilidades existentes
dependen en gran medida de la calidad de la informacin de los
registros. La informacin sobre las tasas de enfermedad
(frecuencia de cncer) suele obtenerse de los registros locales o
nacionales de cncer (vase ms adelante), o de los certificados de
defuncin, mientras que la informacin sobre la composicin por
edades y el tamao de los grupos profesionales se obtiene de los
registros de poblacin.
El ejemplo clsico de este tipo de informacin son los Suple-
mentos decenales sobre mortalidad profesional, publicados en
el Reino Unido desde finales del siglo XIX. Estas publicaciones
utilizan la informacin de los certificados de defuncin sobre la
causa de la muerte y la profesin, junto a datos del censo sobre
frecuencias de profesiones en el conjunto de la poblacin, para
calcular las tasas de muerte por una causa concreta en diferentes
profesiones. Este tipo de estadstica es una herramienta til para
controlar la frecuencia del cncer en profesiones con riesgos
conocidos, pero su capacidad para detectar riesgos no conocidos
previamente es limitada. Puede adolecer tambin de problemas
asociados a diferencias sistemticas en la codificacin de las
profesiones en los certificados de defuncin y en los datos del
censo.
La utilizacin de nmeros de identificacin personal en los
pases nrdicos ha ofrecido una oportunidad especial para
vincular los datos del censo relativos a la profesin con los datos
de los registros de cncer, y para calcular as directamente las
tasas de cncer en diferentes profesiones. En Suecia se ha puesto
a disposicin de los investigadores una conexin permanente
entre los censos de 1960 y 1970 y la incidencia de cncer
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

durante los aos posteriores, que ha sido utilizada por un gran
nmero de estudios. Este registro ambiental y del cncer sueco
ha permitido llevar a cabo una revisin general de determinados
cnceres tabulados segn la profesin, iniciada por un comit
gubernamental que investigaba los peligros en el entorno profe-
sional. Se han realizado conexiones similares en los dems pases
nrdicos.
Por lo general, las estadsticas basadas en la incidencia de
cnceres registrada de forma habitual y en los datos del censo
tienen la ventaja de que facilitan abundante informacin. Esta
informacin versa sobre las frecuencias de cncer relacionadas
con la profesin, no con exposiciones concretas, lo que origina
una considerable dilucin de las asociaciones, ya que la exposi-
cin puede variar considerablemente entre unas personas y otras
con la misma profesin. Los estudios epidemiolgicos de
cohortes (en los que se compara a un grupo de trabajadores
expuestos con otro de trabajadores no expuestos equiparables en
edad, sexo y otros factores) o los de casos-controles (en los que se
compara la experiencia de exposicin de un grupo de personas
con la de una muestra de la poblacin general) ofrecen mejores
oportunidades para una descripcin detallada de la exposicin y,
por tanto, mejores oportunidades para la investigacin de la
coherencia de cualquier aumento del riesgo observado, anali-
zando, por ejemplo, la relacin exposicin-respuesta.
En un estudio prospectivo canadiense de casos-controles se
investig la posibilidad de obtener datos ms refinados sobre la
exposicin junto a notificaciones de cncer recopiladas de forma
sistemtica. Se llev a cabo en la zona metropolitana de
Montreal en 1979. Higienistas especializados obtuvieron el
historial profesional de los varones incluidos en el registro local
de cnceres y codificaron despus esas historias segn la exposi-
cin a determinados productos qumicos. Ms adelante, se
calcularon y publicaron los riesgos de cncer en relacin con
varias sustancias (Siemiatycki 1991).
En conclusin, la produccin continua de datos de vigilancia
basados en informacin registrada ofrece una forma eficaz y
comparativamente sencilla de controlar la frecuencia de
cnceres por profesin. El principal objetivo que se consigue es
la vigilancia de factores de riesgo conocidos, aunque las posibili-
dades de identificacin de nuevos riesgos son limitadas. No
deben utilizarse estudios basados en registros para sacar conclu-
siones relacionadas con la ausencia de riesgo en una profesin, a
menos que la proporcin de individuos significativamente
expuestos se conozca de forma ms exacta. Es bastante
frecuente que slo un porcentaje relativamente pequeo de
miembros de una profesin estn realmente expuestos; para
ellos, la sustancia puede representar un peligro importante, que
no ser observable (es decir, se diluir estadsticamente) cuando
se analice de forma conjunta el grupo profesional completo.
Exploracin selectiva
La exploracin selectiva del cncer profesional en poblaciones
expuestas con fines de diagnstico precoz se aplica raras veces,
pero ha sido analizada en algunos contextos en los que ha resul-
tado difcil eliminar la exposicin. Por ejemplo, se han aplicado
mtodos para la deteccin precoz del cncer de pulmn en
personas expuestas al amianto. En el caso de la exposicin al
amianto, persiste un aumento del riesgo durante largo tiempo,
incluso despus de cesar la exposicin. Por tanto, en los indivi-
duos expuestos est justificada la evaluacin continua del estado
de salud. Se han utilizado radiografas de trax y estudios citol-
gicos del esputo. Por desgracia, cuando se analizan en condi-
ciones comparables, ninguno de estos mtodos reduce
significativamente la mortalidad, aunque puedan detectarse
algunos casos de forma ms precoz. Este resultado negativo se
debe, en parte, a que el diagnstico precoz tiene escaso efecto
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
sobre el pronstico del cncer de pulmn. Otro problema es que
las propias radiografas representan un peligro de cncer que,
aunque pequeo para el individuo, puede ser significativo cuando
se aplica a un gran nmero de personas (es decir, a todos los estu-
diados).
Tambin se ha propuesto la exploracin selectiva para el
cncer de vejiga en determinadas profesiones, como la industria
del caucho. Se han notificado investigaciones de los cambios
citolgicos de las clulas en la orina, o de anlisis de mutageni-
cidad de la orina de los trabajadores. Sin embargo, se ha puesto
en duda el valor del control de los cambios citolgicos para la
exploracin selectiva de la poblacin, y el valor de los anlisis de
mutagenicidad requiere una nueva evaluacin cientfica, dado
que no se conoce el valor pronstico de un aumento de la acti-
vidad mutgena en la orina.
Los juicios sobre el valor de la exploracin selectiva dependen
tambin de la intensidad de la exposicin y, por tanto, de la
magnitud del riesgo de cncer esperado. La exploracin selec-
2. CANCER
tiva podra estar ms justificada en grupos pequeos expuestos a
niveles altos de cancergenos que en grupos grandes expuestos a
niveles bajos.
Para resumir, no se pueden recomendar mtodos de explora-
cin selectiva sistemticos basndose en los conocimientos
actuales. El desarrollo de nuevas tcnicas epidemiolgicas mole-
culares puede mejorar las perspectivas de la deteccin precoz del
cncer, aunque se necesita ms informacin para poder sacar
conclusiones.
Registro del cncer
Durante este siglo se han establecido registros del cncer en
varios lugares de todo el mundo. La Agencia Internacional para
la Investigacin sobre el Cncer (IARC) (1992) ha recopilado
datos sobre la incidencia del cncer en diferentes partes del
mundo, en una serie de publicaciones tituladas, Incidencia del
cncer en cinco continentes. En el volumen 6 de esta publica-
cin se ofrece una lista de 131 registros de cncer de 48 pases.
Dos caractersticas principales determinan la posible utilidad
de un registro del cncer: una buena definicin de la zona de
captacin (con definicin de la regin geogrfica abarcada) y la
calidad y cantidad de la informacin del registro. Muchos de los
registros creados inicialmente no cubren un rea geogrfica deli-
mitada, sino que se limitan a la zona de influencia de un
hospital.
En la prevencin del cncer de origen profesional se pueden
hacer varios usos de los registros del cncer. Un registro
completo, de alcance nacional y alta calidad informativa puede
ofrecer excelentes oportunidades para controlar la frecuencia del
cncer en la poblacin. Para ello se requiere el acceso a los datos
de la poblacin, a fin de calcular las frecuencias de cncer
normalizadas por edades. Algunos registros contienen tambin
datos sobre la profesin, lo que permite controlar el riesgo de
cncer en cada una de stas.
Los registros pueden servir tambin como fuente de identifica-
cin de casos para estudios epidemiolgicos tanto de cohortes
como de casos-controles. En el estudio de cohortes, se comparan
los datos de identificacin personal de la cohorte con los del
registro para obtener informacin sobre el tipo de cncer (es
decir, como en los estudios de comparacin de registros). Para
ello se requiere un sistema de identificacin fiable, como el
representado por los nmeros de identificacin personal en los
pases nrdicos, y que las leyes sobre confidencialidad no
impidan utilizar el registro para ese fin. Para los estudios de
casos-controles puede utilizarse el registro como fuente de casos,
aunque se plantean algunos problemas prcticos. En primer
lugar, por razones metodolgicas, los registros del cncer no
pueden estar totalmente actualizados en lo referente a los casos
2.17 PREVENCION 2.17
 EL CUERPO HUMANO
recin diagnosticados. El sistema de notificacin, y los necesarios
controles y correcciones de la informacin obtenida, provocan
un retraso de algunos aos. En los estudios concurrentes o pros-
pectivos de casos-controles, en los que es deseable ponerse en
contacto con los propios individuos poco despus del diagnstico
de cncer, suele ser preciso establecer una forma alternativa de
identificacin de casos, por ejemplo por medio de los registros
de los hospitales. En segundo lugar, en algunos pases las leyes
sobre proteccin de la intimidad prohben la identificacin de
los sujetos del estudio con los que se va a establecer contacto
personal.
Los registros suponen tambin una fuente excelente para el
clculo de tasas de cncer antiguas que vayan a utilizarse para la
comparacin de la frecuencia de cncer en estudios de cohorte
de ciertas profesiones o industrias.
En el estudio del cncer, los registros del cncer tienen varias
ventajas sobre los registros de mortalidad habituales. Con
frecuencia, la precisin del diagnstico del cncer es mejor en
aqullos que en stos, que habitualmente se basan en los datos
de los certificados de defuncin. Otra ventaja es que los registros
del cncer a menudo contienen informacin sobre tipos histol-
gicos de tumores, y permiten adems el estudio de personas
vivas con cncer, sin limitarse a los fallecidos. Por encima de
todo, los registros incluyen datos sobre la morbilidad del cncer,
lo que permite el estudio de los cnceres que no provocan la
muerte con rapidez y/o que no son mortales.
Control ambiental
Existen tres estrategias principales para la reduccin de las expo-
siciones en el lugar de trabajo a cancergenos conocidos o sospe-
chados: la eliminacin de la sustancia, la reduccin de la
exposicin mediante la disminucin de la emisin o la ventilacin nacin real de la dosis, como el nmero de aos trabajados en la
y la proteccin personal de los trabajadores.
Desde hace mucho se discute sobre la existencia de un umbral
real para la exposicin a cancergenos, por debajo del cual no
existe riesgo. A menudo se supone que el riesgo debera ser
extrapolado linealmente, bajando el riesgo a cero con una expo-
sicin cero. Si as fuera, ningn lmite de exposicin, por bajo relacin exposicin-respuesta, no demuestra necesariamente la
que fuera, se considerara totalmente libre de riesgo. Con todo,
muchos pases han definido lmites de exposicin para algunas
sustancias cancergenas, aunque no para otras.
La eliminacin de un compuesto puede originar problemas
cuando se introducen sustancias para sustituirlo, cuya toxicidad
debe ser inferior a la de la sustancia sustituida.
La reduccin de la exposicin en su origen puede llevarse a
cabo con relativa facilidad en el caso de sustancias qumicas
para procesos, mediante la encapsulacin del proceso y la venti-
lacin. Por ejemplo, cuando se descubrieron las propiedades
cancergenas del cloruro de vinilo, el lmite de exposicin al
mismo se redujo en un factor de cien o ms en varios pases.
Aunque al principio este patrn se consider imposible de
cumplir por parte de la industria, tcnicas posteriores lo hicieron
posible. La reduccin de la exposicin en su origen puede ser
difcil de aplicar a sustancias que se utilizan en condiciones
menos controladas o que se forman durante el trabajo (por
ejemplo, los gases de escape de los motores). El cumplimiento de
los lmites de exposicin exige el control peridico de los niveles
de aire en la sala de trabajo.
Cuando no es posible controlar la exposicin eliminando ni
reduciendo las emisiones, la nica solucin que queda es utilizar
instrumentos de proteccin personal, desde mascarillas con filtro
hasta cascos con suministro de aire y ropas protectoras. Para
decidir la modalidad de proteccin ms adecuada, habr que
considerar la principal va de exposicin a las sustancias. Sin
embargo, muchos instrumentos de proteccin personal causan
molestias al usuario, y las mascarillas con filtro suponen un
2.18 PREVENCION
aumento de la resistencia respiratoria que puede ser muy impor-
tante en trabajos que exigen esfuerzo fsico. Por lo general, el
efecto protector de los respiradores no es previsible y depende
del grado de ajuste de la mascarilla a la cara, de la frecuencia de
cambio de los filtros, etc. La proteccin personal debe conside-
rarse el ltimo recurso, y nicamente se intentar cuando
fracasen formas ms eficaces de reducir la exposicin.
Enfoques experimentales
Resulta llamativo el escaso nmero de investigaciones realizadas
para evaluar el efecto de los programas o estrategias para reducir
riesgos de cncer profesional conocidos en los trabajadores. Con
la posible excepcin del amianto, son escasas las evaluaciones de
este tipo realizadas. La mejora de los mtodos para el control del
cncer profesional debera incluir una evaluacin del uso real que
se hace de los conocimientos existentes.
La mejora del control de los cancergenos profesionales en el
lugar de trabajo exige el desarrollo de diferentes reas de salud y
seguridad en el trabajo. En primer lugar, el proceso de identifi-
cacin de los riesgos es un requisito previo fundamental para
reducir la exposicin a los cancergenos en el lugar de trabajo.
La identificacin del riesgo en el futuro deber resolver ciertos
problemas metodolgicos. Si se desea detectar riesgos ms
pequeos, habr que adoptar mtodos epidemiolgicos ms refi-
nados. Se necesitarn datos ms precisos sobre la exposicin
tanto para la sustancia estudiada como para posibles exposi-
ciones generadoras de confusin. La mejora de los mtodos para
la descripcin de la dosis exacta del cancergeno que llega al
rgano diana aumentar tambin la potencia de los clculos de
la relacin exposicin-respuesta. En la actualidad no es infre-
cuente la utilizacin de sustitutivos muy toscos para la determi-
industria. Es muy evidente que tales estimaciones de la dosis se
clasifican muy errneamente cuando se utilizan como sustitutivo
de la dosis. Habitualmente, la presencia de una relacin exposi-
cin-respuesta se considera una prueba firme de una relacin
etiolgica. Sin embargo, lo contrario, la no demostracin de una
ausencia de riesgo, sobre todo cuando se utilizan determina-
ciones toscas de la dosis soportada por rganos diana. Si se
pudiese determinar la dosis recibida por el rgano diana, las
tendencias dosis-respuesta reales tendran todava ms peso
como pruebas de causalidad.
La epidemiologa molecular es un rea de la investigacin en
rpido crecimiento. Cabe esperar que se logren nuevos conoci-
mientos de los mecanismos de desarrollo del cncer, y la posibi-
lidad de la deteccin precoz de efectos cancergenos llevar a un
tratamiento ms precoz. Adems, los indicadores de exposicin
a cancergenos permitirn mejorar la identificacin de nuevos
riesgos.
El desarrollo de mtodos para la supervisin y el control
mediante la adopcin de medidas legales del ambiente de
trabajo son tan necesarios como los mtodos para la identifica-
cin de riesgos. Los mtodos para el control mediante medidas
legales presentan importantes diferencias, incluso entre los
pases occidentales. Los sistemas de regulacin utilizados en
cada pas dependen en gran medida de factores sociopolticos y
de la situacin de los derechos del trabajador. La regulacin de
las exposiciones txicas implica, evidentemente, decisiones pol-
ticas. Sin embargo, la investigacin objetiva de los efectos de
diferentes tipos de sistemas normativos puede servir como gua a
los polticos y a los responsables de la toma de decisiones.
Tambin es necesario aclarar algunas cuestiones concretas de
la investigacin. Deben desarrollarse mtodos para describir el
efecto esperado de la supresin o disminucin de la exposicin a
una determinada sustancia cancergena (es decir, hay que
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

valorar el efecto de las intervenciones). El clculo del efecto
preventivo de esta reduccin del riesgo plantea ciertos
problemas cuando se estudian sustancias que interactan, como
en el caso del amianto y el humo del tabaco. El efecto preventivo
de la eliminacin de una de dos sustancias que interactan es
comparativamente mayor que cuando una y otra presentan slo
un simple efecto aadido.
Las consecuencias de la teora multifsica de la carcinognesis
en el efecto esperado de la supresin de un cancergeno suponen
una complicacin aadida. Dicha teora afirma que el desarrollo
de cncer es un proceso en el que participan varios aconteci-
mientos celulares (etapas). Las sustancias cancergenas pueden
actuar en etapas precoces o tardas, o en ambas. Por ejemplo, se
cree que la radiacin ionizante afecta principalmente a las
etapas precoces en la induccin de determinados tipos de
cncer, mientras que el arsnico acta principalmente en etapas
tardas del desarrollo de cncer de pulmn. El humo del tabaco
afecta tanto a las etapas precoces como a las tardas del proceso
importante que se ha de tener en cuenta cuando se evalan los
efectos de los programas de intervencin de reduccin del
riesgo.
Por ltimo, recientemente se ha intensificado el inters por los
efectos de nuevos factores preventivos. En los ltimos cinco aos
se han publicado un gran nmero de informes sobre el efecto
preventivo de la ingesta de frutas y hortalizas sobre el cncer de
pulmn. El efecto parece ser muy constante y potente. Por
ejemplo, se ha notificado que el riesgo de cncer de pulmn es
doble en las personas que consumen pocas frutas y hortalizas
que entre las que presentan un consumo elevado. Por tanto,
futuros estudios sobre el cncer de pulmn profesional tendran
una mayor precisin y validez si se incluyeran en el anlisis datos
sobre el consumo de frutas y hortalizas.
En conclusin, las mejoras en la prevencin del cncer profe-
sional comprenden tanto un perfeccionamiento de los mtodos
de identificacin del riesgo como la realizacin de nuevas inves-
tigaciones sobre los efectos del control mediante la adopcin de

cancergeno. El efecto de la supresin de una sustancia que
participa en una etapa precoz no se reflejara en una disminu-
cin de la tasa de cncer en la poblacin durante un tiempo
prolongado, mientras que la eliminacin de un cancergeno de
accin tarda se reflejara en una disminucin de la tasa de
cncer al cabo de algunos aos. Se trata de un aspecto muy
2. CANCER
medidas legales. Para la identificacin del riesgo, los avances de
la epidemiologa deben ir dirigidos principalmente a una mejor
informacin sobre la exposicin, mientras que en el campo
experimental es necesaria la validacin de los resultados de los
mtodos epidemiolgicos moleculares relacionados con el riesgo
de cncer. REFERENCIAS

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 2.19 REFERENCIAS 2.19

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 EL CUERPO HUMANO
SISTEMA CARDIOVASCULAR

Directores del captulo

Lothar Heinemann
y Gerd Heuchert
3
Sumario
SUMARIO

Introduccin
Lothar Heinemann y Gerd Heuchert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2
Morbilidad y mortalidad cardiovascular en la
poblacin activa
Gottfried Enderlein y Lothar Heinemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
El concepto de factor de riesgo en la enfermedad
cardiovascular
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein y Heide Stark . . . . . . . . . . . . . . . 3.5
Programas de rehabilitacin y prevencin
Lothar Heinemann y Gottfried Enderlein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.9
PELIGROS FISICOS, QUIMICOS Y BIOLOGICOS
Factores fsicos
Heide Stark y Gerd Heuchert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11
Materiales qumicos peligrosos
Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.16
Peligros biolgicos
Regina Jckel, Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider . . . . . . . . 3.18

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 3.1 SUMARIO 3.1

 EL CUERPO HUMANO

INTRODUCCION El lector debe consultar los textos convencionales de cardio-

loga para obtener informacin sobre la epidemiologa, fisiopa-
tologa, diagnstico y tratamiento de las enfermedades
INTRODUCCION

Lothar Heinemann y Gerd Heuchert

cardiovasculares. Este captulo se centrar en los aspectos de la
enfermedad cardiovascular de especial importancia en el lugar
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son unas de las causas
de trabajo y sobre los que influyen probablemente factores rela-
ms frecuentes de morbilidad y mortalidad en la poblacin
cionados con el puesto de trabajo y con el medio ambiente del
activa, sobre todo de los pases industrializados. En los pases
trabajo.
subdesarrollados tambin est aumentando su frecuencia (Wiel-
gosz 1993). En los pases industrializados, entre el 15 y el 20 % de
toda la poblacin activa sufre un trastorno cardiovascular alguna
vez durante su vida laboral y la incidencia aumenta de forma
radical con la edad. Entre 45 y 64 aos, ms de la tercera parte
de las muertes de los varones y ms de la cuarta parte de las
muertes de las mujeres estn causadas por este grupo de enferme-
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR EN LA POBLACION
dades (vase la Tabla 3.1). En los ltimos aos, las ECV se han
convertido en la causa ms frecuente de muerte en mujeres ACTIVA
posmenopusicas. MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Gottfried Enderlein y
Lothar Heinemann
Tabla 3.1 Mortalidad por enfermedades cardiovascu-
lares en 1991 y 1990 en los grupos de En el artculo siguiente, el trmino enfermedades cardiovasculares
edades comprendidas entre 45-54 aos y (ECV) se refiere a los trastornos orgnicos y funcionales del
55-64 aos en pases seleccionados. sistema cardaco y circulatorio, incluidas las lesiones resultantes
en otros sistemas orgnicos, clasificadas con los nmeros 390 a
459 en la 9 revisin de la Clasificacin Internacional de Enfer-
Pas Varones Mujeres medades (CIE) [Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
1975]. Basndose sobre todo en datos estadsticos internacionales
45-54 55-64 45-54 55-64 recogidos por la OMS y en datos de Alemania, en el artculo se
Aos Aos Aos Aos comentan la prevalencia de ECV, las nuevas tasas de enfermedad
Tasa % Tasa % Tasa % Tasa % y la frecuencia de fallecimientos, morbilidad e incapacidades.

Rusia** 528 36 1.290 44 162 33 559 49

Polonia** 480 38 1.193 45 134 31 430 42
Argentina* 317 40 847 44 131 33 339 39 Definicin y prevalencia en la poblacin en edad
de trabajar
Gran Bretaa** 198 42 665 47 59 20 267 32 Las coronariopatas (CIE 410-414) que provocan isquemia del
miocardio probablemente sean la ECV ms significativa de la
EE.UU.* 212 35 623 40 83 24 273 31 poblacin activa, sobre todo en los pases industrializados. Este
Alemania** 181 29 597 38 55 18 213 30 trastorno se produce por una constriccin del sistema vascular
que suministra la sangre al msculo cardaco, un problema
Italia* 123 27 404 30 41 18 148 25 causado sobre todo por la arteriosclerosis. Afecta al 0,9-1,5 % de
los varones en edad de trabajar y al 0,5-1,0 % de las mujeres.
Mxico** 128 17 346 23 82 19 230 24 Las enfermedades inflamatorias (CIE 420-423) pueden afectar al
Francia** 102 17 311 22 30 12 94 18 endocardio, las vlvulas cardacas, el pericardio o al propio
msculo cardaco (miocardio). Son menos comunes en los pases
Japn** 111 27 281 26 48 22 119 26 industrializados, donde su frecuencia es menor del 0,01 % de la
poblacin adulta, pero se observan con ms frecuencia en los
* 1990. ** 1991. Tasa = Muertes por 100.000 habitantes. El % se refiere a todas las causas de
pases en vas de desarrollo, lo que quizs refleja la mayor
muerte en el grupo de edad . prevalencia de trastornos nutricionales y de enfermedades
infecciosas.
Los trastornos del ritmo cardaco (CIE 427) son relativamente
raros, aunque se ha prestado una gran atencin a los casos
A causa de su compleja etiologa, slo una proporcin muy recientes de incapacidad y de muerte sbita en atletas profesio-
pequea de los casos de enfermedad cardiovascular se reco- nales destacados. Aunque pueden tener un impacto significativo
nocen como enfermedad profesional. Muchos pases, sin sobre la capacidad de trabajo, con frecuencia son asintomticos
embargo, admiten que la exposicin laboral contribuye al desa- y transitorios.
rrollo de ECV (algunas veces se definen como enfermedades Las miocardiopatas (CIE 424) son trastornos en los que se
relacionadas con el trabajo). Las condiciones de trabajo y las produce un aumento o engrosamiento del msculo cardaco,
exigencias del puesto de trabajo desempean un papel impor- con lo que se estrechan los vasos y se debilita el corazn. En los
tante en el proceso multifactorial que origina estas enferme- ltimos aos se les ha prestado ms atencin, en parte por la
dades, pero diferenciar el papel de los componentes causales mejora de los mtodos diagnsticos, aunque su patogenia en
individuales es muy difcil. Estos interactan relacionndose numerosos casos no est clara. Se ha atribuido su origen a infec-
entre s de forma estrecha y cambiante y la enfermedad suele ciones, enfermedades metablicas, trastornos inmunolgicos,
desencadenarse por una combinacin o acumulacin de dife- enfermedades inflamatorias que afectan a los vasos capilares y a
rentes factores causales, incluidos los relacionados con el trabajo. factores, de particular importancia en este volumen, como la

3.2 MORBILIDAD Y MORTALIDAD ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

exposicin a sustancias txicas en el lugar de trabajo. Se dividen
en tres tipos:
dilatada: es la forma ms frecuente (de 5 a 15 casos por 100.000
habitantes) y se asocia al debilitamiento funcional del corazn;
hipertrfica: engrosamiento y aumento del tamao del miocardio
que provoca una insuficiencia relativa de las arterias
coronarias;
restrictiva: es un tipo raro en el que estn limitadas las contrac-
ciones miocrdicas.
La hipertensin (CIE 401-405) (aumento de la tensin arterial
sistlica y/o diastlica) es la enfermedad circulatoria ms
frecuente, ya que afecta al 15-20 % de la poblacin activa de los
pases industrializados. Se comenta con ms detalle ms
adelante.
Las alteraciones aterosclerticas en los principales vasos sangu-
neos (CIE 440), asociadas a menudo a hipertensin, causan
enfermedad de los rganos a los que aportan el suministro
sanguneo. La principal de ellas es la enfermedad cerebrovascular
(CIE 430-438), que puede provocar un ictus por infarto y/o
hemorragia. Esto sucede en el 0,3-1,0 % de la poblacin activa,
sobre todo en los mayores de 40 aos.
despus de un proceso de rehabilitacin eficaz y de una forma-
cin de reconversin profesional;
el lugar de trabajo presenta unas condiciones nicas muy
propicias para el desarrollo de los programas de prevencin
primaria y secundaria.
Los trastornos circulatorios funcionales de las extremidades (CIE 443),
como la enfermedad de Raynaud o la palidez pasajera de los
dedos de la mano, son relativamente raros. Estos trastornos
pueden ser provocados por algunas enfermedades profesionales,
como las congelaciones, la exposicin prolongada al cloruro de
vinilo y la exposicin de las manos a las vibraciones.
Las varicosidades venosas de las piernas (CIE 454), que suelen
considerarse inadecuadamente slo como un problema esttico
y afectan con frecuencia a las mujeres, sobre todo durante el
embarazo. Aunque la tendencia hereditaria a la debilidad de las
paredes venosas puede ser un factor favorable al desarrollo de la
enfermedad, suelen producirse por permanecer de pie sin
moverse durante perodos prolongados en los que aumenta la
presin esttica en las venas. Con frecuencia es necesario el
cambio de puesto de trabajo o la modificacin del tipo de
trabajo como consecuencia de las molestias y el edema de la
pierna causados por este trastorno.

Las enfermedades aterosclerticas, incluida la coronariopata,
el ictus y la hipertensin, con diferencia las enfermedades
cardiovasculares ms comunes en la poblacin activa, son de
origen multifactorial y se inician en etapas ms tempranas de la
vida. Tienen importancia en el lugar de trabajo por los
siguientes motivos:
una proporcin muy elevada de la plantilla padece una forma
asintomtica o no reconocida de enfermedad cardiovascular;
las exigencias del puesto de trabajo y las condiciones de trabajo
pueden agravar el desarrollo de esta enfermedad o precipitar
acontecimientos sintomticos agudos;
el inicio agudo de una fase sintomtica de la enfermedad
cardiovascular se atribuye con frecuencia al trabajo y/o al
medio ambiente del lugar del trabajo;
la mayora de los individuos que padecen una enfermedad
cardiovascular establecida son capaces de trabajar de forma
productiva, aunque en algunos casos esto slo es posible
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tasas de incidencia anual
Entre las ECV, la hipertensin tiene el mayor ndice anual de
casos nuevos en los trabajadores de 35 a 64 aos. Aparecen casos
nuevos en el 1 % aproximadamente de esta poblacin cada ao.
Los siguientes trastornos en frecuencia son la cardiopata coro-
naria (8-92 casos nuevos de ataque cardaco agudo por 10.000
varones al ao y 3-16 casos nuevos por 10.000 mujeres al ao) y
el ictus (12-30 casos por 10.000 varones al ao y 6-30 casos por
10.000 mujeres al ao). Como se ha demostrado por los datos
globales recogidos por el proyecto Monica de la OMS (OMS-
MONICA 1994; OMS-MONICA 1988), las tasas de incidencia
ms bajas de ataque cardaco se hallaron en varones en China y
mujeres en Espaa, mientras que las tasas ms elevadas se
hallaron en varones y mujeres en Escocia. Segn estos datos, en
la poblacin en edad de trabajar, el 40-60 % de las vctimas de los
ataques cardacos y el 30-40 % de los afectados por ictus no
sobreviven a los episodios iniciales de la enfermedad.

Tabla 3.2 Tasas de mortalidad de grupos diagnsticos cardiovasculares especiales en los aos 1991 y 1990 en el grupo
de edades comprendidas entre 55-64 aos en pases seleccionados.

Grupo de diagnsticos (CIE 9 Rev.) Rusia (1991) EE.UU. (1990) Alemania (1991) Francia (1991) Japn (1991)
H M H M H M H M H M
393398 16,8 21,9 3,3 4,6 3,6 4,4 2,2 2,3 1,2 1,9
401405 22,2 18,5 23,0 14,6 16,9 9,7 9,4 4,4 4,0 1,6
410 160,2 48,9 216,4 79,9 245,2 61,3 100,7 20,5 45,9 13,7
411414 586,3 189,9 159,0 59,5 99,2 31,8 35,8 6,8 15,2 4,2
415429 60,9 24,0 140,4 64,7 112,8 49,2 73,2 27,0 98,7 40,9
430438 385,0 228,5 54,4 42,2 84,1 43,8 59,1 26,7 107,3 53,6
440
441448
{ 50,0 19,2 } 4,4
18,4
2,1
6,7
11,8
15,5
3,8
4,2
1,5
23,4
0,3
3,8
0,3
3,8
0,1
2,6

Total 390459 1.290 559 623 273 597 213 311 94 281 119

Muertes por 100.000 habitantes; H = hombre; M = mujer.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 3.3 MORBILIDAD Y MORTALIDAD 3.3

 EL CUERPO HUMANO

Mortalidad Incapacidad laboral y jubilacin anticipada

Dentro de los lmites principales de la edad laboral, de 15 a
64 aos, slo el 8-18 % de los fallecimientos por ECV se produ-
jeron antes de los 45 aos. La mayora de las muertes se produ-
jeron despus de esta edad y las tasas anuales de mortalidad
aumentan con la edad. Las tasas cambian con el tiempo y varan
de forma considerable de un pas a otro (OMS 1994b).
En la Tabla 3.1 se muestran las tasas de mortalidad en
varones y mujeres de 45 a 54 y de 55 a 64 aos en algunos
pases. Obsrvese que las tasas de mortalidad de los varones son
sistemticamente superiores a las tasas de las mujeres de la
misma edad.
En la Tabla 3.2 se comparan las tasas de mortalidad de varias
ECV en personas de 55 a 64 aos en cinco pases.
Los datos estadsticos relacionados con el diagnstico sobre el
tiempo de trabajo perdido representan un aspecto importante del
impacto de la morbilidad de la poblacin activa, aunque las
denominaciones diagnsticas suelen ser menos precisas que en los
casos de jubilacin anticipada por incapacidad. Las tasas de
casos, expresadas generalmente en casos por 10.000 trabajadores,
proporcionan un ndice de la frecuencia de las distintas categoras
de enfermedad, mientras que el nmero medio de das perdidos
por caso indica la gravedad de las diferentes enfermedades. Por
tanto, de acuerdo con los datos estadsticos relativos a 10 millones
de trabajadores de Alemania occidental recopilados por la Allge-
meinen Ortskrankenkasse, las ECV representaron el 7,7 % de la
incapacidad total en 1991-92, aunque el nmero de casos para

Tabla 3.3 Tasa de enfermedad cardiovascular en jubilados precoces* debido a la reduccin de la capacidad para
trabajar (N = 576,079) y discapacidad laboral en relacin con el diagnstico en Alemania occidental,
1990-92.

Grupo de Causa principal de enfermedad Acceso a la jubilacin Incapacidad laboral media anual 199092
diagnstico anticipada; total por
(CIE 100.000 personas jubi- Casos por 100.000 Duracin (das)
9 Rev.) ladas anticipadamente trabajadores por caso
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
390392 Fiebre reumtica aguda 16 24 49 60 28,1 32,8
393398 Cardiopata reumtica crnica 604 605 24 20 67,5 64,5
401405 Hipertension, enfermedades producidas por la hipertensin 4.158 4.709 982 1.166 24,5 21,6
410414 Cardiopatas isqumicas 9.635 2.981 1.176 529 51,2 35,4
410, 412 Infarto de miocardio agudo y previo 2.293 621 276 73 85,8 68,4
414 Cardiopata coronaria 6.932 2.183 337 135 50,8 37,4
415417 Enfermedades circulatorias pulmonares 248 124 23 26 58,5 44,8
420429 Otras cardiopatas no reumticas 3.434 1.947 645 544 36,3 25,7
420423 Enfermedades cardacas inflamatorias 141 118 20 12 49,4 48,5
424 Trastornos de las vlvulas cardacos 108 119 22 18 45,6 38,5
425 Miocardiopatas 1.257 402 38 14 66,8 49,2
426 Trastornos por alteraciones del estmulo 86 55 12 7 39,6 45,0
427 Trastorno del ritmo cardaco 734 470 291 274 29,3 21,8
428 Insuficiencia cardaca 981 722 82 61 62,4 42,5
430438 Enfermedades cerebrovasculares 4.415 2.592 172 120 75,6 58,9
440448 Enfermedades de las arterias, arteriolas y capilares 3.785 1.540 238 90 59,9 44,5
440 Arteriosclerosis 2.453 1.090 27 10 71,7 47,6
443 Enfermedad de Raynaud y otras enfermedades vasculares 107 53 63 25 50,6 33,5
444 Embolia y trombosis arterial 219 72 113 34 63,3 49,5
451456 Enfermedades de las venas 464 679 1.020 1.427 22,9 20,3
457 Enfermedades no infecciosas de los ganglios linfticos 16 122 142 132 10,4 14,2
458 Hipotensin 29 62 616 1.501 9,4 9,5
459 Otras enfermedades circulatorias 37 41 1.056 2.094 11,5 10,2
390459 Enfermedades cardiovasculares en total 26.843 15.426 6.143 7.761 29,6 18,9

* Personas jubiladas anticipadamente: seguro de pensin obligatorio de la antigua Repblica Federal de Alemania.

3.4 MORBILIDAD Y MORTALIDAD ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


ese perodo fue slo del 4,6 % del total (Tabla 3.3). En algunos
pases, donde se concede la jubilacin anticipada si una enfer-
medad disminuye la capacidad de trabajo, el patrn de incapa-
cidad refleja las tasas de las diferentes categoras de ECV.
EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO
EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein y
EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO Heide Stark
Los factores de riesgo son caractersticas genticas, fisiolgicas,
del comportamiento y socioeconmicas de los individuos que les
sitan dentro de una cohorte de la poblacin en la que es ms
probable el desarrollo de un problema sanitario o enfermedad
concretos que en el resto de la poblacin. Este concepto suele
aplicarse para enfermedades multifactoriales en las que no se
conoce una causa nica precisa y ha resultado particularmente
til para identificar personas candidatas a seguir las medidas de
prevencin primaria y para valorar la eficacia de los programas
de prevencin en el control de los factores de riesgo estudiados.
Este concepto se ha desarrollado gracias a estudios prospectivos
de poblacin a gran escala, como el estudio Framingham de ictus
y coronariopatas realizado en Framingham, Massachussets, en
Estados Unidos y a otros estudios epidemiolgicos, de interven-
cin y experimentales.
Debe sealarse que los factores de riesgo son simplemente
expresiones de probabilidad, esto es, no son trminos absolutos
ni diagnsticos. Presentar uno o ms factores de riesgo de una
enfermedad concreta no significa necesariamente que un indi-
viduo vaya a desarrollar esa enfermedad ni que un individuo sin
ningn factor de riesgo nunca la vaya a padecer. Los factores de
riesgo son caractersticas individuales que influyen sobre las
probabilidades de un individuo de sufrir una enfermedad parti-
cular o un grupo de enfermedades en un perodo de tiempo
futuro definido. Los factores de riesgo pueden clasificarse en las
categoras siguientes:
factores somticos, como hipertensin arterial, trastornos del
metabolismo lipdico, sobrepeso y diabetes mellitus;
factores del comportamiento, como tabaquismo, malnutricin,
falta de actividad fsica, personalidad del tipo A, consumo
excesivo de alcohol y abuso de drogas;
factores de tensin en los campos laboral, social y privado.
Desde luego, los factores predisponentes y genticos desem-
pean tambin un papel en la hipertensin arterial, la diabetes
mellitus y los trastornos del metabolismo lipdico. Muchos de los
factores de riesgo facilitan el desarrollo de arteriosclerosis, que es
una condicin previa significativa para el comienzo de la cardio-
pata coronaria.
A causa de algunos factores de riesgo el individuo puede sufrir
ms de una enfermedad; por ejemplo, el consumo de cigarrillos
se asocia a coronariopatas, ictus y cncer de pulmn. Un indi-
viduo puede presentar al mismo tiempo factores de riesgo mlti-
ples de sufrir una enfermedad particular; estos factores pueden
sumarse, aunque lo ms frecuente es que al combinarse sus
efectos se multipliquen. Los factores somticos y del estilo de
vida se han identificado como los factores de riesgo principales
de cardiopata coronaria y de ictus.
Hipertensin
La hipertensin (aumento de la tensin arterial), enfermedad con
entidad propia, es una de los principales factores de riesgo de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
cardiopata coronaria (CC) y de ictus. Segn define la OMS, la
tensin arterial es normal cuando la diastlica es inferior a
90 mm Hg y la sistlica es inferior a 140 mm Hg. En la hiperten-
sin umbral o lmite, la tensin arterial diastlica es de 90 a
94 mm Hg y la sistlica de 140 a 159 mm Hg. Los individuos con
tensiones diastlicas iguales o superiores a 95 mm Hg y tensiones
sistlicas iguales o superiores a 160 mm Hg se consideran hiper-
tensos. No obstante, en diversos estudios se ha demostrado que
estos criterios tan estrictos no son completamente correctos.
Algunos individuos tienen una tensin arterial lbil, es decir,
que oscila entre los niveles de normalidad y de hipertensin
segn las circunstancias del momento. Adems, sin tener en
cuenta las categoras especficas, existe una progresin lineal del
riesgo relativo al aumentar la tensin por encima del nivel
normal.
En Estados Unidos, por ejemplo, la incidencia de CC y de
ictus en los varones de 55 a 61 aos fue del 1,61 % por ao en
los varones con tensin arterial normal, en comparacin con el
4,6 % por ao en los que sufran hipertensin (National Heart,
Lung and Blood Institute 1981). Segn el estudio MONICA de
la OMS, se hallaron tensiones diastlicas superiores a 94 mm
Hg en el 2-36 % de la poblacin de 35 a 64 aos. En numerosos
pases de Europa central, septentrional y oriental (como Rusia,
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
la Repblica Checa, Finlandia, Escocia, Rumania, Francia y
algunas partes de Alemania, as como Malta) el 30 % de la
poblacin de 35 a 54 aos es hipertensa, mientras que en pases
como Espaa, Dinamarca, Blgica, Luxemburgo, Canad y
Estados Unidos, la cifra correspondiente fue menor del 20 %
(OMS-MONICA 1988). Las tasas tienden a aumentar con la
edad y se observaron diferencias raciales (al menos en Estados
Unidos, la hipertensin afecta con ms frecuencia a los afroame-
ricanos que a la poblacin blanca).
Riesgo de desarrollo de hipertensin
Los factores de riesgo importantes de desarrollo de hipertensin
son el peso corporal excesivo, la ingesta elevada de sal, diversos
factores dietticos, la inactividad fsica y factores psicosociales,
como el estrs (Levi 1983). Adems, hay un componente gentico
cuyo significado relativo no se conoce con certeza (OMS 1985).
La frecuencia de aparicin familiar de hipertensin debe conside-
rarse un peligro y hay que prestar especial atencin al control de
los factores de que depende el estilo de vida.
Se sabe que los factores psicosociales y psicofsicos, junto con
el puesto de trabajo, pueden influir en el desarrollo de la hiper-
tensin, sobre todo en los aumentos pasajeros de la tensin arte-
rial. Se ha observado que la concentracin de determinadas
hormonas (adrenalina y noradrenalina) y del cortisol (Levi 1972)
est elevada, lo cual puede provocar, por s mismo, o asociado a
un consumo excesivo de sal, la hipertensin. El estrs en el
trabajo parece relacionarse tambin con la hipertensin. Se ha
observado una relacin dosis-efecto con la intensidad del trfico
areo (Levi 1972; OMS 1985) al comparar grupos de controla-
dores de trfico areo con tensiones psquicas diferentes.
Tratamiento de la hipertensin
La hipertensin puede y debe tratarse, aunque el paciente no
presente ningn sntoma. Los cambios en el estilo de vida, como
el control del peso, la disminucin de la ingesta de sodio y el ejer-
cicio fsico regular, asociados si es necesario a medicamentos
hipotensores, consiguen en muchos casos reducir la tensin arte-
rial, incluso hasta niveles normales. Por desgracia, muchos indivi-
duos hipertensos no reciben un tratamiento adecuado. Segn el
estudio MONICA de la OMS (1988), menos del 20 % de las
mujeres hipertensas de Rusia, Malta, Alemania oriental, Escocia,
Finlandia e Italia, reciban un tratamiento adecuado a mediados
del decenio de 1980 y en los varones de Irlanda, Alemania,
3.5 EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO 3.5
 EL CUERPO HUMANO
China, Rusia, Malta, Finlandia, Polonia, Francia e Italia, esta
proporcin no alcanzaba el 15 %.
Prevencin de la hipertensin
La prevencin de la hipertensin debe basarse en la identifica-
cin de los individuos con la tensin arterial aumentada mediante
deteccin selectiva o programas de exploracin mdica peri-
dicos, comprobaciones repetidas para verificar la amplitud y la
duracin de la elevacin, e instauracin de una pauta teraputica raza (negra), el sexo (femenino), el peso normal, el ejercicio fsico
apropiada que se mantendr de forma indefinida. Los pacientes
con antecedentes familiares de hipertensin deben controlarse la
tensin arterial con ms frecuencia y ser asesorados para eliminar
o controlar cualquier factor de riesgo que puedan presentar. El
control del abuso de alcohol, el entrenamiento fsico que
mantenga la capacidad fsica para el trabajo, el control del peso y
los esfuerzos encaminados a reducir el estrs psicolgico son
elementos importantes de los programas de prevencin. La
mejora de las condiciones en el lugar de trabajo, como la reduc-
cin del ruido y del calor excesivo, son otras medidas preventivas.
El lugar de trabajo es un entorno muy propicio para realizar
programas dirigidos a detectar y controlar la hipertensin en la
plantilla de trabajadores. La comodidad y el coste bajo o nulo
atraen a los participantes y los efectos positivos de la estrecha
presin ejercida por los compaeros tiende a aumentar el
cumplimiento del tratamiento y el xito del programa.
Hiperlipidemia
Numerosos estudios internacionales a largo plazo han mostrado
una relacin convincente entre las anormalidades del metabo-
lismo de los lpidos y el aumento del riesgo de CC e ictus. Esto es
cierto sobre todo cuando estn elevados los niveles de colesterol
total y LDL (lipoprotenas de baja densidad) y/o estn reducidos
los niveles de HDL (lipoprotenas de alta densidad). En estudios
recientes se han hallado ms datos que relacionan el exceso
de riesgo con diferentes fracciones de las lipoprotenas
(OMS 1994a).
En los estudios MONICA de la OMS realizados a mediados
del decenio de 1980, se ha observado que la frecuencia de los
niveles elevados de colesterol total (>6,5 mmol/l) vara de forma
considerable en los grupos de poblacin de todo el mundo
(OMS-MONICA 1988). La tasa de hipercolesterolemia en las
poblaciones en edad de trabajar (35 a 64 aos) oscil entre el 1,3
y el 46,5 % en los varones y entre el 1,7 y el 48,7 % en las
mujeres. Aunque los lmites fueron en general similares, los
niveles medios de colesterol en los grupos de estudio de dife-
rentes pases variaron de forma significativa: en Finlandia,
Escocia, Alemania oriental, los pases del Benelux y Malta se
hall un promedio superior a 6 mmol/l, mientras que los valores
medios fueron inferiores en los pases de Asia oriental, como
China (4,1 mmol/l) y Japn (5,0 mmol/l). En ambas regiones,
las medias fueron inferiores a 6,5 mmol/l (250 mg/dl), el nivel
seleccionado como lmite de la normalidad; sin embargo, como
se mencion antes en el caso de la tensin arterial, el riesgo
aumenta de forma progresiva segn se eleva el nivel, en vez de
existir una delimitacin clara entre los niveles normales y anor-
males. De hecho, algunas autoridades sanitarias han sealado un
nivel de colesterol total de 180 mg/dl como el nivel ptimo que
no debe superarse.
Hay que subrayar que el sexo es un factor determinante
porque las mujeres presentan niveles medios de LDL inferiores.
Este puede ser uno de los motivos por los que las mujeres en
edad de trabajar tienen un ndice de mortalidad por CC inferior.
Salvo por el nmero relativamente escaso de individuos con
hipercoletesterolemia hereditaria, los niveles de colesterol suelen
reflejar el consumo con la dieta de alimentos ricos en colesterol y
grasas saturadas. Las dietas basadas en frutas, productos
3.6 EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO
vegetales y pescado, en las que se reduce la ingesta total de
grasas y se sustituyen las grasas poliinsaturadas se asocian en
general a niveles bajos de colesterol. Aunque su papel no se
conoce con certeza, se cree que el consumo de antioxidantes
(vitamina E, carotenos, selenio, etc.) influye tambin en los
niveles de colesterol.
Los factores asociados al aumento de los niveles de colesterol
de las HDL, la forma protectora de las lipoprotenas, son la
y la ingesta moderada de alcohol.
Los factores socioeconmicos tambin desempean al parecer
un papel, al menos en los pases industrializados, como
Alemania occidental, en los que se hallaron niveles elevados de
colesterol en grupos de poblacin de ambos sexos de bajo nivel
educativo (menos de diez aos de escuela) en comparacin con
los que completaron 12 aos de educacin (Heinemann 1993).
Consumo de cigarrillos
El consumo de cigarrillos es uno de los factores de riesgo ms
importante de ECV. El riesgo se relaciona de forma directa con el
nmero de cigarrillos que se fuman, el perodo de tiempo que se
ha fumado, la edad a la que se comenz a fumar, la cantidad de
humo que se inhala y el contenido de alquitrn, nicotina y mon-
xido de carbono del humo inspirado. En la Figura 3.1 se muestra
el llamativo aumento de la mortalidad por CC en los fumadores
en comparacin con los no fumadores. Se ha demostrado que el
riesgo aumenta en varones y mujeres y en todas las clases
socioeconmicas.
El riesgo relativo del consumo de cigarrillos disminuye
despus de abandonar el hbito. Esta disminucin es progresiva;
despus de aproximadamente diez aos sin fumar, el riesgo
disminuye casi hasta el mismo nivel que en las personas que
nunca fumaron.
Estudios recientes muestran que las personas que inhalan un
humo de segunda mano (es decir, la inhalacin pasiva de
Figura 3.1 Riesgo de mortalidad relativa por
enfermedades cardiovasculares en los
fumadores (incluidos los ex fumadores),
segn la clase social, en comparacin con
trabajadores cualificados (varones) de peso
normal y no fumadores, basado en los
exmenes mdicos realizados en el trabajo
en Alemania oriental, mortalidad 1985-89,
N = 2,7 millones de aos-persona.
Riesgo relativo Fumadores, incluidos No fumadores
de muerte los no fumadores
6
40-50 AOS 55-69 AOS
5
4,80
4
3 3,10
2 2,31
1,89 1,81
1,57 1,49
1 1,31
1,0 1,0
,54 ,57
0
Trabajadores Trabajadores Universidad/ Trabajadores Trabajadores Universidad/
sin cualificar cualificados Esc.tc.superior sin cualificar cualificados Esc.tc.superior
Porcentaje de 76% 60% 36% 69% 60% 43%
fumadores
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

humo de cigarrillos fumados por otras personas) sufren tambin
un riesgo significativo (Wells 1994; Glantz y Parmley 1995).
Las tasas de consumo de cigarrillos vara, segn los pases,
como se demostr en el estudio internacional MONICA de la
OMS (1988). Las tasas ms elevadas en varones de 35 a 64 aos
se determinaron en Rusia, Polonia, Escocia, Hungra, Italia,
Malta, Japn y China. En Escocia, Dinamarca, Irlanda, Estados
Unidos, Hungra y Polonia fuman ms mujeres que varones
(los datos recientes de Polonia se limitan a grandes ciudades).
El estado social y el nivel de ocupacin son factores que
influyen en la intensidad del consumo de cigarrillos en los traba-
jadores. En la Figura 3.1, por ejemplo, se observa que la propor-
cin de fumadores entre los varones de Alemania oriental era
ms alta en las clases sociales ms bajas. Lo contrario se observa
en pases con un nmero relativamente escaso de fumadores, en
los que los ndices ms altos se encuentran en los niveles sociales
ms elevados. En Alemania oriental, el consumo de cigarrillos es
un hbito ms frecuente en las personas que trabajan por turnos
en comparacin con las que tienen un horario de trabajo
normal.
Figura 3.2 Prevalencia de la hipertensin por edad,
Nutricin desequilibrada, consumo de sal
En la mayora de los pases industrializados, las dietas tradicio-
nales de bajo contenido de grasas se han sustituido por dietas
demasiado dulces o saladas, de contenido bajo en hidratos de
carbono y elevado en grasas y caloras. Esto contribuye al desa-
rrollo de sobrepeso, hipertensin y al aumento del nivel de coles-
terol, con el consiguiente aumento del riesgo cardiovascular. El
consumo excesivo de grasas de origen animal, con su elevada
proporcin de cidos grasos saturados, aumenta el nivel de coles-
terol de las LDL y con ello el riesgo cardiovascular. Las grasas de
origen vegetal tienen una cantidad muy inferior de estas sustan-
cias (OMS 1994a). Los hbitos dietticos se asocian tambin
estrechamente al nivel socioeconmico y a la actividad
profesional.
Sobrepeso
El sobrepeso (exceso de grasa u obesidad ms que aumento de la
masa muscular) es un factor de riesgo cardiovascular de menor
significacin directa. Se sabe que el patrn de distribucin del
exceso de grasa en el varn (obesidad abdominal) se asocia a un
riesgo mayor de problemas cardiovasculares y metablicos que el

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
sexo y seis niveles de peso corporal relativo patrn de distribucin de la grasa en la mujer (plvico).
segn el ndice de masa corporal (IMC) en El sobrepeso se asocia a hipertensin, hipercolesterolemia y
los exmenes mdicos realizados en el diabetes mellitus y, en una medida muy superior en las mujeres
trabajo en Alemania oriental (los valores que en los hombres, tiende a aumentar con la edad (Heuchert y
normales del IMC estn subrayados). Enderlein 1994) (Figura 3.2).
Es tambin un factor de riesgo de problemas musculoesquel-
% de prevalencia ticos y de osteoartritis y dificulta la prctica de ejercicio fsico.
de hipertensin La frecuencia de sobrepeso significativo vara de forma conside-
(CIE = 401 - 405) rable segn los pases. En encuestas aleatorias de poblacin
50 realizadas en el proyecto MONICA de la OMS se hall sobre-
VARONES
(N = 1.136.203) Indice de masa corporal (IMC) peso en ms del 20 % de las mujeres de 35 a 64 aos de la Rep-
IMC > 32,0 blica Checa, Alemania oriental, Finlandia, Francia, Hungra,
40
Polonia, Rusia, Espaa y Yugoslavia, y de las personas de ambos
IMC = 30,0 - 31,9 sexos de Lituania, Malta y Rumania. En China, Japn, Nueva
30 IMC = 27,8 - 29,9 Zelanda y Suecia, tenan un sobrepeso significativo menos del
IMC = 26,6 - 27,7 10 % de los habitantes de ambos sexos de este grupo de edad.
La causas habituales del sobrepeso son los factores familiares
20 IMC = 21,1 - 25,5 (estos pueden ser en parte genticos, pero en general reflejan
hbitos dietticos comunes), la ingesta excesiva de alimentos, las
IMC < 21,0 dietas de alto contenido en grasas e hidratos de carbono y la
10
falta de ejercicio fsico. El sobrepeso tiende a ser ms habitual en
las capas socioeconmicas ms bajas, sobre todo en las mujeres
0 Edad en las que, entre otros factores, las limitaciones econmicas
< 20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 impiden seguir una dieta ms equilibrada. Estudios de poblacin
realizados en Alemania muestran que la proporcin de personas
con sobrepeso entre aquellos con niveles ms bajos de educacin
% de prevalencia
de hipertensin
es entre 3 y 5 veces mayor que la observada en personas con una
(CIE = 401 - 405) MUJERES educacin superior; y que en algunas actividades profesionales,
50 (N = 471.047) Indice de masa corporal (IMC) sobre todo la preparacin de comidas, la agricultura y, en alguna
medida, el trabajo por turnos, la proporcin de personas con
IMC > 32,0
sobrepeso es mayor (Figura 3.3) (Heinemann 1993).
40
IMC = 30,0 - 31,9
IMC = 27,3 - 29,9
30 Inactividad fsica
IMC = 24,6 - 27,2
La estrecha asociacin entre la hipertensin, el sobrepeso y la
IMC = 19,6 - 24,5 diabetes mellitus con la falta de ejercicio en el trabajo y/o el
20
IMC < 19,5
tiempo libre ha convertido a la inactividad fsica en un factor de
riesgo significativo de CC e ictus (Briazgounov 1988; OMS
10 1994a). En varios estudios se ha demostrado que, manteniendo
constantes todos los dems factores de riesgo, la tasa de morta-
lidad en las personas que realizan de forma regular ejercicios
0 Edad
< 20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 muy intensos es inferior que en las personas con un estilo de vida
sedentaria.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 3.7 EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO 3.7

 EL CUERPO HUMANO
Figura 3.3 Riesgo relativo del sobrepeso segn
la duracin del perodo de educacin
(aos de escolaridad) espacio en
Alemania (poblacin entre 25
a 64 aos).
La cantidad de ejercicio se mide fcilmente registrando su
duracin y la cantidad de trabajo fsico realizado o la amplitud
del aumento de la frecuencia cardaca inducido por el ejercicio,
as como el tiempo necesario para que esta frecuencia cardaca
vuelva a los niveles normales. Este ltimo parmetro es tambin
til como indicador del estado cardiovascular: si se practica ejer-
cicio fsico de forma regular, la frecuencia cardaca aumentar
menos y volver de forma ms rpida al nivel de reposo con una
intensidad determinada de ejercicio.
Los programas de ejercicio fsico en el lugar de trabajo son
eficaces para mejorar la capacidad fsica del sistema cardiovas-
cular. Los participantes en estos programas tienden tambin a
dejar de fumar y a prestar mayor atencin a seguir una dieta
apropiada, con lo que disminuye de forma significativa el riesgo
de CC y de ictus.
3.8 EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO
Alcohol
El consumo excesivo de alcohol, sobre todo de bebidas de
alta graduacin, se ha asociado a un riesgo elevado de hiperten-
sin, ictus y miocardiopata, mientras que el consumo mode-
rado de alcohol, sobre todo de vino, reduce el riesgo de CC
(OMS 1994a). Este hecho se ha asociado a la menor mortalidad
por CC en las capas sociales altas de los pases industrializados,
que generalmente prefieren el vino a los licores fuertes.
Conviene sealar tambin que, aunque la ingesta de alcohol sea
similar a la de los bebedores de vino, los bebedores de cerveza
tienden al sobrepeso, lo que, como ya se ha comentado, puede
aumentar el riesgo cardiovascular.
Factores socioeconmicos
Se ha hallado una estrecha relacin entre la situacin socioecon-
mica y el riesgo de ECV en estudios de mortalidad con registros
de fallecimientos realizados en Gran Bretaa, Escandinavia,
Europa occidental, Estados Unidos y Japn. Por ejemplo, en
Alemania oriental, la tasa de muerte de origen cardiovascular es
muy inferior en las clases sociales altas que en las bajas (vase la
Figura 3.1) (Marmot y Theorell 1991). En Inglaterra y Gales,
donde las tasas de mortalidad general estn disminuyendo, la
diferencia relativa entre las clases sociales altas y bajas est
aumentando.
La situacin socioeconmica se define tpicamente por indica-
dores como la profesin, la cualificacin y la posicin profe-
sional, el nivel de educacin y, en algunos casos, por el nivel de
ingresos. Estos indicadores reflejan bien el nivel de vida, los
patrones de alimentacin, las actividades en el tiempo libre, el
tamao de la familia y el acceso a los servicios mdicos. Como se
indic antes, los factores de riesgo del comportamiento (como el
consumo de tabaco y la dieta) y los factores de riesgo somticos
(como el sobrepeso, la hipertensin y la hiperlipidemia) varan
de forma considerable segn las clases sociales y los grupos
profesionales (Mielck 1994; Helmert, Shea y Maschewsky
Schneider 1995).
Factores psicosociales profesionales y estrs
Estrs profesional
Los factores psicosociales en el lugar de trabajo comprenden el
efecto combinado del medio ambiente de trabajo, el objeto del
trabajo, las exigencias del trabajo, las condiciones tecnolgicas y
de organizacin y tambin factores personales como capacidad,
sensibilidad psicolgica y, por ltimo, tambin los indicadores de
salud (Karasek y Theorell 1990; Siegrist 1995).
El efecto del estrs agudo sobre las personas que ya sufren una
enfermedad cardiovascular es irrefutable. El estrs provoca
episodios de angina de pecho, trastornos del ritmo e insufi-
ciencia cardaca y puede precipitar tambin un ictus y/o un
ataque cardaco. En este contexto, el estrs se entiende en
general como estrs fsico agudo. Sin embargo, cada vez hay
ms datos a favor de que el estrs psicosocial agudo puede tener
tambin estos efectos. Estudios del decenio de 1950 mostraron
que las personas que tienen dos trabajos o que trabajan dema-
siado durante perodos prolongados de tiempo, tienen un mayor
riesgo relativo de ataque cardaco, incluso a menor edad. En
otros estudios se ha demostrado que en el mismo trabajo, la
persona que trabaja ms, con mayor presin temporal y con
problemas frecuentes en el puesto de trabajo sufre un riesgo
significativamente superior (Mielck 1994).
En los ltimos 15 aos, los resultados de los estudios sobre el
estrs en el trabajo indican una relacin causal entre el estrs
laboral y la incidencia de enfermedad cardiovascular. Esto es
cierto tanto para la mortalidad cardiovascular como para la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

frecuencia de enfermedad coronaria y de hipertensin (Schnall,
Lysbergis y Baker 1994). En el modelo de tensin laboral de
Karasek se definen dos factores que pueden aumentar la inci-
dencia de enfermedad cardiovascular:
grado de exigencia del puesto de trabajo;
amplitud del margen de toma de decisiones.
Posteriormente, Johnson aadi como tercer factor el grado
de respaldo social (Kristensen 1995), comentado con ms detalle
en otra parte de esta Enciclopedia. En el captulo Factores psicoso-
ciales y de organizacin se incluyen comentarios sobre los factores
individuales, como la personalidad del tipo A, as como el
respaldo social y otros mecanismos para superar los efectos del
estrs.
Los efectos de los factores, individuales o circunstanciales, que
aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular pueden redu-
cirse mediante mecanismos de afrontamiento, es decir, reco-
nociendo el problema y superndolo para sacar el mejor partido
posible de la situacin.
Hasta ahora, las medidas centradas en el individuo han sido
las ms habituales para prevenir los efectos negativos del estrs
laboral sobre la salud. En la actualidad se utilizan cada vez ms
las mejoras en la organizacin del trabajo y la ampliacin del
margen de toma de decisiones de los trabajadores (p. ej., investi-
gacin y negociacin colectiva; en Alemania, calidad profesional
y crculos sanitarios) para aumentar la productividad y huma-
nizar el trabajo mediante la reduccin de la carga de estrs
(Landsbergis y cols. 1993).
Trabajo nocturno y por turnos
Numerosas publicaciones internacionales se ocupan de los riesgos
para la salud que suponen el trabajo nocturno y por turnos. Se
suele admitir que el trabajo por turnos es un factor de riesgo que,
junto con otras exigencias relevantes (incluidas las indirectas) rela-
cionadas con el trabajo y otros factores relacionados con las
expectativas profesionales, provoca efectos negativos.
En la ltima dcada, la investigacin sobre el trabajo por
turnos se ha centrado sobre todo en los efectos a largo plazo del
trabajo nocturno y por turnos en la frecuencia de enfermedad
cardiovascular, sobre todo de cardiopata isqumica y de infarto
de miocardio, as como en los factores de riesgo cardiovascular.
Los resultados de estudios epidemiolgicos, sobre todo los reali-
zados en Escandinavia, indican que el riesgo de cardiopata
isqumica y de infarto de miocardio es mayor en los trabaja-
dores por turnos (Alfredsson, Karasek y Theorell 1982;
Alfredsson, Spetz y Theorell 1985; Knutsson y cols. 1986;
Tchsen 1993). En Dinamarca se ha llegado a estimar que el
7 % de las enfermedades cardiovasculares, tanto en varones
como en mujeres, pueden guardar relacin con el trabajo por
turnos (Olsen y Kristensen 1991).
La hiptesis de que los trabajadores nocturnos y por turnos
tienen un riesgo mayor (el riesgo relativo estimado es 1,4) de
enfermedad cardiovascular es respaldada por otros estudios que
consideran factores de riesgo cardiovascular, como la hiperten-
sin o los niveles de cidos grasos, en los trabajadores por turnos
en comparacin con los trabajadores en turno fijo de da. En
varios estudios se ha demostrado que el trabajo nocturno y por
turnos puede provocar hipertensin y aumentar los niveles de
triglicridos y/o de colesterol sricos (as como fluctuaciones
dentro de los lmites normales de colesterol de las HDL en un
nivel de colesterol total aumentado). Estos cambios, junto con
otros factores de riesgo (como el consumo de cigarrillos intenso y
el sobrepeso en los trabajadores por turnos) pueden aumentar la
mortalidad y la morbilidad por enfermedad aterosclertica
(De Backer y cols. 1984; DeBacker y cols. 1987; Hrenstam y
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
cols. 1987; Knutsson 1989; Lavie y cols. 1989; Lennerns,
kerstedt y Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon y
cols. 1992).
Globalmente, en el momento actual no pueden establecerse
con certeza posibles relaciones causales entre el trabajo por
turnos y la aterosclerosis, porque el mecanismo patognico no
est lo suficientemente claro. Entre los mecanismos posibles
descritos en las publicaciones figuran los cambios en los hbitos
dietticos y el consumo de cigarrillos, la mala calidad del sueo,
el aumento de los niveles de lpidos, el estrs crnico por las
exigencias psicolgicas y sociales y la alteracin de los ritmos
circadianos. Knutsson (1989) ha propuesto un mecanismo pato-
gnico interesante para los efectos a largo plazo del trabajo por
turnos sobre la morbilidad crnica.
Los efectos de la asociacin de diversas variables sobre la esti-
macin del riesgo apenas se han estudiado, ya que en el campo
laboral existen otras condiciones de trabajo inductoras de estrs
(ruido, materiales qumicos peligrosos, estrs psicosocial, mono-
tona, etc.) relacionadas con el trabajo por turnos. De la obser-
vacin del hecho de que los hbitos dietticos perjudiciales para
la salud y los hbitos de consumo de tabaco se relacionan con
frecuencia con el trabajo por turnos, se suele concluir que el
aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en los trabaja-
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
dores por turnos se explica ms por el resultado indirecto de este
comportamiento de efectos negativos para la salud que por la
influencia directa del trabajo nocturno o por turnos (Ruten-
franz, Knauth y Angersbach 1981). Adems, hay que
comprobar la hiptesis evidente de si el trabajo por turnos favo-
rece este tipo de conductas o si la diferencia se explica por la
eleccin del lugar de trabajo y la profesin. Con independencia
de las preguntas sin respuesta, hay que prestar una atencin
especial a los programas de prevencin cardiovascular en los
trabajadores nocturnos y por turnos como grupo de riesgo.
Resumen
En resumen, los factores de riesgo constituyen una amplia
variedad de caractersticas psicosociales, de comportamiento,
fisiolgicas, somticas y genticas que pueden evaluarse de forma
individual en sujetos y en grupos de sujetos. En conjunto, reflejan
la probabilidad de que se desarrolle una ECV o, ms precisa-
mente en el contexto de este artculo, una CC o un ictus. Adems
de servir para comprender las causas y la patogenia de enferme-
dades multifactoriales, su principal importancia radica en que
identifican a los individuos que deben incluirse en programas de
eliminacin o control de factores de riesgo, una accin para la
que el lugar de trabajo es un sitio idneo, segn muestran las
valoraciones repetidas del riesgo en el tiempo, en las que suele
confirmarse el xito de las medidas preventivas.
PROGRAMAS DE REHABILITACION Y
PREVENCION
Lothar Heinemann y
REHABILITACION Y PREVENCION Gottfried Enderlein
La mayora de los individuos con ECV diagnosticadas pueden
trabajar de forma eficaz y productiva en la mayora de los puestos
de trabajo en los lugares de trabajo modernos. Hace slo unas
dcadas, los individuos que sobrevivan a un infarto de miocardio
agudo eran controlados durante semanas y meses bajo una super-
visin estrecha y permanecan en inactividad forzosa. La confir-
macin de laboratorio del diagnstico era suficiente para
etiquetar la individuo como discapacitado de forma total y
permanente. Los nuevas tecnologas diagnsticas permiten
3.9 REHABILITACION Y PREVENCION 3.9
 EL CUERPO HUMANO
evaluar con mayor exactitud la evolucin del estado cardaco y
las experiencias favorables de los que no pudieron o no quisieron
aceptar esta etiqueta pronto demostraron que no slo era posible,
sino deseable la vuelta precoz al trabajo y a un nivel ptimo de
actividad (Edwards, McCallum y Taylor 1988; Theorell y cols.
1991; Theorell 1993). En la actualidad, los pacientes comienzan
la actividad fsica supervisada tan pronto como los efectos agudos
del infarto desaparecen y suelen salir del hospital en pocos das en
vez de permanecer las 6-8 semanas obligatorias, con lo que en
escasas semanas pueden reiniciar su actividad laboral. Cuando es
posible y deseable, los procedimientos quirrgicos como la angio-
plastia, las implantaciones de by-pass e incluso el trasplante
cardaco pueden mejorar el flujo sanguneo coronario, mientras
que un rgimen a base de una dieta adecuada, ejercicio y el
control de los factores de riesgo de CC puede reducir al mnimo
(o incluso invertir) la progresin de la aterosclerosis coronaria.
Una vez que las fases agudas, con frecuencia potencialmente
mortales, de la ECV se han superado, debe iniciarse la moviliza-
cin pasiva seguida de ejercicios activos precoces durante la
estancia en el hospital o centro hospitalario. En los ataques
cardacos, esta fase finaliza cuando el individuo puede subir
escaleras sin dificultad. Al mismo tiempo, hay que ensear al
paciente un rgimen de prevencin del riesgo que incluya una
dieta adecuada, ejercicios de acondicionamiento cardiovascular,
suficiente descanso y relajacin y control del estrs. Durante
estas fases de la rehabilitacin, el apoyo de los familiares, amigos
y compaeros de trabajo puede resultar especialmente til
(Brusis y Weber-Falkensammer 1986). El programa puede
llevarse a cabo en centros de rehabilitacin o en grupos
cardacos ambulatorios bajo la supervisin de un mdico que el movimiento Ten corazn en Gran Bretaa y Australia
experto (Halhubar y Traencker 1986). Se ha demostrado que si
las acciones se centran en el control del estilo de vida, de los
factores de riesgo de comportamiento y del estrs, puede redu-
cirse de forma mensurable el riesgo de reinfarto y de otros
problemas cardiovasculares.
Durante todo el programa el mdico asistente debe mantener
el contacto con la empresa (sobre todo con el mdico de la
empresa, si lo hay) para comentar las perspectivas de recupera-
cin y la probable duracin del perodo de discapacidad, y para
valorar la viabilidad de cualquier disposicin especial que sea
necesaria para permitir la vuelta rpida al trabajo. Si el traba-
jador sabe que se espera su vuelta al trabajo, ello constituye un
poderoso factor de motivacin que acelera el proceso de recupe-
racin. La experiencia ha demostrado ampliamente que el xito
del esfuerzo de rehabilitacin disminuye segn se prolonga el
perodo de ausencia laboral.
En los casos en que no es posible o viable realizar los ajustes
deseables en el puesto de trabajo y/o el lugar de trabajo, la
formacin de reconversin y la colocacin en un puesto de
trabajo adecuado pueden evitar una incapacidad innecesaria.
Las reas de trabajo con proteccin especial suelen ser tiles
para reintegrar al lugar de trabajo a personas que han faltado de
su puesto durante perodos prolongados mientras reciben trata-
miento para los graves efectos del ictus, la insuficiencia cardaca
congestiva o la angina de pecho discapacitantes.
Tras el retorno al trabajo, el mdico que atiende al paciente y
el mdico del trabajo deben vigilar de cerca al paciente. Los
controles mdicos peridicos, a intervalos frecuentes al principio
y ms espaciados despus, cuando es segura la recuperacin,
sirven para evaluar el estado cardiovascular del trabajador,
ajustar las medicaciones y otros elementos de la pauta de mante-
nimiento y controlar el estilo de vida y las recomendaciones rela-
cionadas con el comportamiento. Los hallazgos satisfactorios en
estos exmenes permiten eliminar de forma gradual cualquier
limitacin o restriccin en el trabajo hasta que el trabajador se
incorpore plenamente a su centro laboral.
3.10 REHABILITACION Y PREVENCION
Programas de prevencin y promocin de la
salud en el lugar de trabajo
La prevencin de las enfermedades y las lesiones profesionales es
uno de los objetivos principales de los programas de seguridad y
salud en el trabajo de la organizacin. Esto incluye la prevencin
primaria (es decir, la identificacin y eliminacin o el control de
los peligros y las tensiones potenciales mediante cambios del
medio ambiente de trabajo o del puesto de trabajo). Se comple-
menta con las medidas de prevencin secundaria que protegen a
los trabajadores de los efectos de la tensin y de los peligros exis-
tentes que no pueden eliminarse (es decir, los equipos de protec-
cin personal y los reconocimientos mdicos peridicos). Los
programas de prevencin y promocin de la salud en el lugar de
trabajo (PPS) van ms all de estos objetivos. Prestan especial
atencin al comportamiento consciente en relacin con la salud y
se centran en el estilo de vida, los factores de riesgo asociados al
comportamiento y la eliminacin o superacin del estrs, etc.
Tienen gran valor, sobre todo en la prevencin de la ECV. Los
objetivos de los PPS, formulados por la Comisin de Control
Ambiental y de la Salud en el Trabajo de la OMS se extienden
ms all de la simple ausencia de enfermedad y lesiones e
incluyen el bienestar y la capacidad funcional (OMS 1973).
El diseo y la ejecucin de los programas de PPS se comentan
con ms detalle en otra parte del captulo. En la mayora de los
pases, los programas se centran sobre todo en la prevencin de
las ECV. Por ejemplo, en Alemania, el programa Cuida tu
corazn complementa las medidas de los crculos de enfer-
medad de salud cardaca organizados por las empresas de
seguros de enfermedad (Murza y Laaser 1990 1992), mientras
tiene objetivos similares (Glasgow y cols. 1955).
En el decenio de 1980 se comprob la eficacia de estos
programas en el Ensayo Cooperativo para la Prevencin de
Cardiopatas de la OMS, realizado en 40 pares de fbricas de
cuatro pases europeos y en el que participaron unos 61.000
varones de 40 a 59 aos. Las medidas preventivas consistieron
en gran parte en actividades de educacin sanitaria, realizadas
sobre todo por los servicios de salud de los empleados de la
empresa, centradas en dietas para reducir el nivel de colesterol,
el abandono del tabaco, el control del peso, el aumento de la
actividad fsica y el control de la hipertensin. El estudio alea-
torio de un 10 % de los trabajadores que reunan las condiciones
para participar en el proyecto en las fbricas designadas como
centros de control demostr que durante los 4-7 aos que dur
el estudio, el riesgo global de ECV pudo reducirse un 11,1 % (el
19,4 % en los que sufran un riesgo elevado al principio). En las
fbricas del estudio, la mortalidad por ECV se redujo un 7,4 %,
mientras que la mortalidad global disminuy un 2,7 %. Los
mejores resultados se obtuvieron en Blgica, donde la interven-
cin se realiz de forma continua durante todo el perodo del
estudio, mientras que los peores resultados se observaron en
Gran Bretaa, donde las actividades de prevencin disminu-
yeron de forma radical antes del ltimo examen de seguimiento.
Esta disparidad seala la relacin del xito del programa con la
duracin del esfuerzo de educacin sanitaria; para inculcar los
cambios deseados en el estilo de vida se necesita tiempo. La
intensidad del esfuerzo docente fue un factor relevante tambin
en Italia, donde trabajaron en el programa seis educadores a
tiempo completo y se consigui reducir un 28 % el perfil global
de factores de riesgo, mientras que en Gran Bretaa, donde slo
tres educadores se encargaron de un nmero de trabaja-
dores tres veces superior, slo se logr reducir el factor de
riesgo un 4 %.
Aunque el tiempo necesario para detectar una reduccin de la
mortalidad y la morbilidad por ECV es un factor limitante muy
importante en los estudios epidemiolgicos que tienen como
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

objetivo evaluar los resultados de los programas de salud en el
trabajo (Mannebach 1989), se han demostrado reducciones de
los factores de riesgo (Janssen 1991; Gomel y cols. 1993;
Glasgow y cols. 1995). Se ha descrito una reduccin temporal
del nmero de das de trabajo perdidos y un descenso de las
tasas de hospitalizacin (Harris 1994). Parece existir un acuerdo
general en que las actividades de los PPS realizadas en la comu-
nidad y, sobre todo, en el lugar de trabajo, han contribuido de
forma significativa a reducir la mortalidad cardiovascular en
Estados Unidos y en otros pases industrializados.
Conclusin
Las ECV desempean un papel importante en el lugar de
trabajo, no tanto porque el sistema cardiovascular sea
PELIGROS FISICOS, QUIMICOS Y BIOLOGICOS
El sistema cardiovascular intacto es notablemente resistente a los
efectos perniciosos de los peligros fsicos, qumicos y biolgicos
que se encuentran en el puesto o lugar de trabajo. Salvo escasas
excepciones, estos peligros rara vez causan de forma directa una
ECV. Por otro lado, una vez que la integridad del sistema cardio-
vascular se halla comprometida, y esto puede suceder de forma
totalmente silente y pasar desapercibido, la exposicin a estos
peligros puede contribuir al desarrollo continuo de un proceso
patolgico o acelerar la aparicin de sntomas que reflejan la alte-
racin funcional. Este hecho obliga a identificar de forma precoz
a los trabajadores con ECV incipiente y a modificar sus trabajos
o el ambiente de trabajo para reducir el riesgo de sufrir efectos
perjudiciales. En los siguientes apartados se incluirn comentarios
breves sobre algunos de los peligros profesionales que se encuen-
tran con ms frecuencia y que pueden afectar al sistema cardio-
vascular. Todos los peligros que se indican ms adelante se
comentan con ms detalle en otras partes de la Enciclopedia.
FACTORES FISICOS
FACTORES FISICOS
Heide Stark y Gerd Heuchert
Ruido
La prdida de audicin debido al ruido en el lugar de trabajo se
reconoce como enfermedad profesional desde hace muchos aos.
Las enfermedades cardiovasculares son el centro del estudio sobre
los posibles efectos crnicos extrauditivos del ruido. Se han reali-
zado estudios epidemiolgicos dentro del campo de ruido en los
lugares de trabajo (con indicadores de niveles altos de ruido), as
como en el campo de ruido circundante (con indicadores de
niveles bajos de ruido). Los mejores estudios se han realizado
sobre la relacin entre la exposicin al ruido y la hipertensin. En
numerosos estudios recientes, los investigadores del ruido han
evaluado los resultados disponibles de la investigacin y resumido
el estado actual de los conocimientos (Kristensen 1994; Schwarze
y Thompson 1993; van Dijk 1990).
Los estudios muestran que el factor de riesgo del ruido para
las enfermedades del sistema cardiovascular es menos significa-
tivo que los factores de riesgo relacionados con el comporta-
miento como el consumo de cigarrillos, la malnutricin o la
inactividad fsica (Aro y Hasan 1987; Jegaden y cols. 1986;
Kornhuber y Lisson 1981).
Los resultados de los estudios epidemiolgicos no permiten
explicar de forma clara los efectos adversos cardiovasculares de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
especialmente vulnerable a los peligros ambientales y relacio-
nados con el puesto de trabajo, sino porque estos trastornos son
muy comunes en la poblacin en edad de trabajar. El lugar de
trabajo es un contexto idneo para la deteccin de ECV asinto-
mticas no diagnosticadas, para eliminar los factores depen-
dientes del lugar de trabajo que podran acelerarlas o agravarlas,
para identificar los factores que aumentan el riesgo de ECV y
para ejecutar programas que los eliminen o controlen. Cuando se
producen ECV, la atencin rpida para controlar las circunstan-
cias relacionadas con el puesto de trabajo que pueden prolongar
o aumentar su gravedad reducir al mnimo la extensin y la
duracin de la discapacidad, mientras que los esfuerzos de reha-
bilitacin precoces supervisados por profesionales permitirn
restaurar la capacidad de trabajo y reducir el riesgo de recidivas.
la exposicin crnica al ruido en el lugar de trabajo o ambiental.
El conocimiento experimental de los efectos hormonales del
estrs y de los cambios en la vasoconstriccin perifrica, por un
lado, y la observacin de que, por otro lado, un nivel alto de
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
ruido en el lugar de trabajo (>85 dBA) induce el desarrollo de
hipertensin, nos permite incluir el ruido como un estmulo de
estrs inespecfico en un modelo de riesgo multifactorial de
enfermedad cardiovascular, con un alto grado de fiabilidad
biolgica.
Segn los estudios recientes sobre el estrs, aunque los
aumentos de la tensin arterial durante el trabajo se relacionan
con la exposicin al ruido, el nivel de tensin arterial per se
depende de una asociacin compleja de factores ambientales y
relacionados con la personalidad (Theorell y cols. 1987). La
personalidad y los factores ambientales desempean un papel
muy importante para determinar la carga total de estrs en el
lugar de trabajo.
Por este motivo, parece una tarea urgente estudiar el efecto de
las mltiples cargas en el lugar de trabajo y aclarar los efectos
cruzados, la mayora de ellos desconocidos hasta ahora, entre la
combinacin de los factores exgenos y las diversas caracters-
ticas endgenas de riesgo.
Estudios experimentales
En la actualidad se acepta en general que la exposicin al ruido
es un factor de estrs psicofsico. Numerosos estudios experimen-
tales realizados con animales y seres humanos permiten extender
la hiptesis sobre el mecanismo patognico del ruido en el desa-
rrollo de enfermedades cardiovasculares. Existe una imagen rela-
tivamente uniforme respecto a las reacciones perifricas agudas a
los estmulos ruidosos. Los estmulos ruidosos provocan clara-
mente vasoconstriccin perifrica, que puede medirse como un
descenso de la amplitud del pulso digital y de la temperatura de
la piel y un aumento de la tensin arterial diastlica y sistlica.
Casi todos los estudios confirman el aumento de la frecuencia
cardaca (Carter 1988; Fisher y Tucker 1991; Michalak, Ising y
Rebentisch 1990; Millar y Steels 1990; Schwarze y Thompson
1993; Thompson 1993). La intensidad de estas reacciones se
modifica por factores como el tipo de ruido, la edad, el sexo, el
estado de salud, el estado nervioso y las caractersticas personales
(Harrison y Kelly 1989; Parrot y cols. 1992; Petiot y cols. 1988).
Se estn realizando numerosos estudios acerca de los efectos
del ruido sobre el metabolismo y los niveles de hormonas. La
exposicin al ruido alto casi siempre provoca cambios rpidos en
los niveles hemticos de cortisona, adenosinmonofosfato cclico
(AMPC), colesterol, algunas fracciones de lipoprotenas, glucosa,
3.11 FACTORES FISICOS 3.11
 EL CUERPO HUMANO
fracciones de protenas, hormonas (p. ej., ACTH, prolactina),
adrenalina y noradrenalina. En la orina pueden encontrarse
niveles elevados de catecolaminas. Todo esto muestra con
claridad que estmulos ruidosos inferiores al nivel de sordera por
ruido pueden provocar la hiperactividad del sistema de la
corteza suprarrenal hipofisaria (Ising y Kruppa 1993; Reben-
tisch, Lange-Asschenfeld y Ising 1994).
Se ha demostrado que la exposicin crnica al ruido alto
reduce el contenido de magnesio en el suero, los eritrocitos y en
otros tejidos, como el miocardio (Altura y cols. 1992), aunque los
resultados del estudio son contradictorios (Altura 1993;
Schwarze y Thompson 1993).
El efecto del ruido en el lugar de trabajo sobre la tensin arte-
rial es equvoco. En diversos estudios epidemiolgicos, la
mayora diseados como estudios de corte, se ha observado que
los trabajadores expuestos durante mucho tiempo al ruido alto
presentan cifras ms altas de tensin sistlica y diastlica que los
trabajadores que realizan sus actividades en condiciones menos
ruidosas. Sin embargo, otros estudios muestran que la asociacin
estadstica entre la exposicin prolongada al ruido y el aumento
de la tensin arterial o hipertensin es mnima o nula (Schwarze
y Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). En estudios
en los que la prdida auditiva se considera un marcador indirecto
del ruido se han obtenido resultados variables. En cualquier caso,
la prdida auditiva no es un indicador biolgico adecuado de la
exposicin al ruido (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Cada vez
hay ms datos a favor de que el ruido y los factores de riesgo,
aumento de la tensin arterial y del nivel de colesterol srico
(Pillsburg 1986) y consumo de cigarrillos (Baron y cols. 1987),
ejercen un efecto sinrgico sobre el desarrollo de la prdida audi-
tiva inducida. La diferenciacin entre la prdida auditiva por el
ruido y la prdida auditiva por otros factores es difcil. En los
estudios (Talbott y cols. 1990; van Dijk, Veerbeck y de Vries
1987), no se hall ninguna relacin entre la exposicin al ruido y
la hipertensin, aunque la prdida auditiva y la hipertensin se
relacionan de forma positiva despus de realizar una correccin
teniendo en cuenta los factores de riesgo habituales, sobre todo la
edad y el peso corporal. Los riesgos relativos de tensin arterial
elevada oscilan entre 1 y 3,1 cuando se compara la exposicin
con el ruido ms y menos alto. En los estudios realizados con
mtodos ms exactos se encuentra una relacin menor. Las dife-
rencias entre las medias de tensin arterial de los grupos son rela-
tivamente escasas, con valores entre 0 y 10 mm Hg.
En la investigacin sobre el efecto del ruido tiene una impor-
tancia fundamental un amplio estudio epidemiolgico realizado
con trabajadoras de la industria textil de China (Zhao, Liu y
Zhang 1991). Zhao comprob una relacin dosis-efecto entre los
niveles de ruido y la tensin arterial en mujeres trabajadoras de
la industria que estuvieron expuestas durante muchos aos a
diferentes tipos de ruidos. Al aplicar un modelo logstico aditivo,
los factores refera el uso de sal de mesa, antecedentes fami-
liares de hipertensin y nivel de ruido (p<0,05) se relacio-
naron de forma significativa con la probabilidad de sufrir
hipertensin. Los autores consideraron que el sobrepeso no
interfera con la valoracin. El factor del nivel de ruido, no
obstante, supuso la mitad del riesgo de hipertensin de los dos
primeros factores mencionados. Un aumento del nivel de ruido
de 70 a 100 dBA aument el riesgo de hipertensin 2,5 veces. La
cuantificacin del riesgo de hipertensin empleando niveles de
exposicin ms elevados fue posible en este estudio porque las
trabajadoras no utilizaban protectores para el ruido. El estudio
se centr en mujeres no fumadoras de 35 8 aos, as, de
acuerdo con los resultados de V. Eiff (1993), el riesgo de hiper-
tensin asociado al ruido en los varones pudo ser significativa-
mente ms elevado.
3.12 FACTORES FISICOS
La proteccin frente al ruido se prescribe en los pases indus-
trializados cuando el nivel de ruido supera los 85-90 dBA. En
numerosos estudios realizados en estos pases no se ha demos-
trado un riesgo claro con ese nivel de ruido, por lo que puede
concluirse, segn Gierke y Harris (1990), que la limitacin del
nivel de ruido a los lmites establecidos previene la mayora de
los efectos extraauditivos.
Trabajo fsico intenso
Los efectos de la falta de movimiento, como factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular, y de la actividad fsica en la mejora
de la salud se han descrito en publicaciones clsicas como las de
Morris, Paffenbarger y cols. en los decenios de 1950 y 1960 y en
numerosos estudios epidemiolgicos (Berlin y Colditz 1990;
Powell y cols. 1987). En estudios previos no pudo demostrarse
una relacin directa causa-efecto entre la falta de movimiento y
las tasas de enfermedad o mortalidad cardiovasculares. Sin
embargo, los estudios epidemiolgicos sealan los efectos posi-
tivos y protectores de la actividad fsica, ya que reduce la inci-
dencia de diversas enfermedades crnicas, como la cardiopata
coronaria, la hipertensin, la diabetes mellitus no insulino depen-
diente, la osteoporosis y el cncer de colon, as como de la
ansiedad y la depresin. La conexin entre la inactividad fsica y
el riesgo de cardiopata coronaria se ha observado en numerosos
pases y grupos de poblacin. El riesgo relativo de cardiopata
coronaria entre las personas inactivas en comparacin con el de
las personas activas oscila entre 1,5 y 3,0 y se obtiene una rela-
cin ms estrecha cuanto mejor es la calidad de los mtodos
empleados en los estudios. Este aumento del riesgo puede compa-
rarse al determinado para la hipercolesterolemia, la hipertensin
y el tabaquismo (Berlin y Colditz 1990; Centers for Disease
Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell y
cols. 1987).
La actividad fsica regular practicada en el tiempo libre
parece reducir el riesgo de cardiopata coronaria mediante
varios mecanismos fisiolgicos y metablicos. En estudios expe-
rimentales se ha demostrado que el entrenamiento de movi-
miento regular influye de forma positiva sobre los factores de
riesgo conocidos y otros factores relacionados con la salud. As,
por ejemplo, aumenta los niveles de colesterol de las HDL y
reduce el nivel de triglicridos sricos y la tensin arterial
(Bouchard, Shepard y Stephens 1994; Pate y cols. 1995).
En una serie de estudios epidemiolgicos, iniciada por los
estudios de Morris y cols. sobre el riesgo coronario en conduc-
tores de autobs de Londres (Morris, Heady y Raffle 1956;
Morris y cols. 1966), y el estudio de Paffenbarger y cols. (1970)
en trabajadores portuarios norteamericanos, se investig la rela-
cin entre el nivel de dificultad del trabajo fsico y la incidencia
de enfermedades cardiovasculares. Segn los resultados de estu-
dios previos de los decenios de 1950 y 1960, se tena la idea de
que la actividad fsica en el trabajo poda ejercer un cierto efecto
protector sobre el corazn. El mayor riesgo relativo de enferme-
dades cardiovasculares se encontr en personas con trabajos en
los que no desarrollaban ninguna actividad fsica (p. ej.,
personas que trabajan sentadas), en comparacin con las
personas que realizan trabajos fsicos duros. Sin embargo, en
estudios recientes no se han hallado diferencias en la frecuencia
de enfermedad coronaria entre los grupos activos e inactivos, y
en algunos estudios se ha encontrado incluso una prevalencia e
incidencia ms elevada de factores de riesgo cardiovascular en
las personas que realizan trabajos fsicos duros (Ilmarinen 1989;
Kannel y cols. 1986; Kristensen 1994; Suurnkki y cols. 1987).
La contradiccin entre el efecto favorable para la salud de la
actividad fsica practicada en el tiempo libre y la falta de este
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

efecto en los trabajos fsicos duros puede explicarse por varios
motivos:
Los procesos de seleccin primaria y secundaria (efecto del
trabajador sano) pueden distorsionar de forma notable los estu-
dios epidemiolgicos en medicina del trabajo.
La relacin entre el trabajo fsico y la aparicin de enferme-
dades cardiovasculares puede modificarse por la interferencia
de diversas variables (como la situacin social, la educacin y
los factores de riesgo relacionados con el comportamiento).
La evaluacin de la carga fsica sobre la nica base de las
descripciones del trabajo no es un mtodo adecuado de
evaluacin.
A causa del desarrollo social y tecnolgico sostenido desde el
decenio de 1970, slo queda un escaso nmero de trabajos con
actividad fsica dinmica. La actividad fsica en el lugar de
trabajo moderno a menudo se reduce al levantamiento o trans-
porte de cargas pesadas, y una gran parte del trabajo se realiza
mediante trabajo muscular esttico. Por esto, no sorprende que
la actividad fsica en profesiones de este tipo no tenga un efecto
protector frente a las enfermedades coronarias: carece de la
intensidad, duracin y frecuencia suficientes para optimizar la
carga fsica sobre los grandes grupos musculares. El trabajo
fsico suele ser intensivo, pero no tiene un efecto significativo
sobre el sistema cardiovascular. La combinacin de un trabajo
fsico duro y una actividad fsica intensa en el tiempo libre
podra suponer la situacin ms favorable para el perfil
de factores de riesgo cardiovascular y la aparicin de CC
(Saltin 1992).
Los resultados de los estudios realizados hasta la fecha no
aclaran la cuestin de si el trabajo fsico pesado se relaciona con
la aparicin de hipertensin arterial.
El trabajo fsico intenso se asocia a cambios en la tensin arte-
rial. En el trabajo dinmico en el que se emplean grandes masas
musculares, el suministro de sangre se ajusta al esfuerzo de
forma equilibrada. En el trabajo dinmico en el que se utilizan
los msculos de pequeo y mediano tamao, el corazn puede
bombear ms sangre de la necesaria para el trabajo fsico total y
puede aumentar de forma considerable la tensin sistlica y
diastlica (Frauendorf y cols. 1986).
Incluso cuando se combina la tensin fsica y mental o la
tensin fsica que provoca el ruido, se observa un notable
aumento de la tensin arterial y de la frecuencia cardaca en un
porcentaje (aproximadamente el 30 %) de las personas (Frauen-
dorf, Kobryn y Gelbrich 1992; Frauendorf y cols. 1995).
En la actualidad no hay estudios sobre los efectos crnicos de
este aumento de la actividad circulatoria en el trabajo muscular
local, con o sin ruido o tensin mental.
En dos estudios independientes publicados recientemente por
investigadores norteamericanos y alemanes (Mittleman y cols.
1993; Willich y cols. 1993) se investiga la cuestin de si el trabajo
fsico intenso puede originar un infarto agudo de miocardio. En
estos estudios, de 1.228 y 1.194 personas con infarto agudo de
miocardio, respectivamente, se compar la tensin fsica una
hora antes del infarto con la situacin de los pacientes 25 horas
antes. Se calcularon los siguientes riesgos relativos para el inicio
de un infarto agudo de miocardio en la hora siguiente al
esfuerzo fsico intenso en comparacin con la actividad ligera o
con el reposo: 5,9 (IC 95 %: 4,6-7,7) en el estudio norteameri-
cano y 2,1 (IC 95 %: 1,6-3,1) en el estudio alemn. El riesgo era
superior en las personas que no estaban en buena forma fsica.
No obstante, una observacin limitante importante fue que la
actividad fsica intensa se produjo una hora antes del infarto slo
en el 4,4 y 7,1 % de los pacientes con infarto, respectivamente.
Estos estudios implican cuestiones acerca de la significacin
de la tensin fsica o del aumento de catecolaminas inducido por
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
el estrs en cuanto al riesgo sanguneo coronario, al desencade-
namiento de espasmos coronarios o a un efecto nocivo inme-
diato de las catecolaminas sobre los receptores beta-adrenrgicos
de la membrana del msculo cardaco como causa de las mani-
festaciones de infarto o de muerte cardaca aguda. En un sistema
coronario sano con un miocardio intacto no se produciran estas
consecuencias (Fritze y Mller 1995).
Segn estas observaciones, est claro que la posible relacin
causal entre el trabajo fsico intenso y los efectos sobre la morbi-
lidad cardiovascular no se establecen fcilmente. El problema
con este tipo de estudio radica sin duda en la dificultad que
entraa determinar con exactitud qu es un trabajo intenso y
en excluir las preselecciones (efecto del trabajador sano). Se
necesita realizar estudios de cohortes prospectivos sobre los
efectos crnicos de formas seleccionadas de trabajo fsico y
tambin sobre los efectos del estrs combinado fsico-mental o
por ruido sobre reas funcionales seleccionadas del sistema
cardiovascular.
Es paradjico que la consecuencia de reducir el trabajo
muscular dinmico intenso, hasta ahora considerado como una
mejora significativa en relacin con el nivel de tensin en el
lugar de trabajo moderno, sea posiblemente la aparicin de un
problema de salud significativo en la sociedad industrial
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
moderna. Desde el punto de vista de la medicina del trabajo,
segn los resultados de los estudios realizados hasta ahora, cabe
concluir que la actividad fsica esttica sobre el sistema muscu-
loesqueltico sin movimiento supone un riesgo para la salud muy
superior al que se le atribua previamente.
Cuando no puedan evitarse tensiones montonas inade-
cuadas, estas deben compensarse con actividades deportivas de
duracin comparable en el tiempo libre (p. ej., natacin, bici-
cleta, marcha y tenis).
Calor y fro
Se cree que la exposicin al calor o al fro extremos influye sobre
la morbilidad cardiovascular (Kristensen 1989; Kristensen 1994).
Los efectos agudos de las temperaturas externas muy elevadas o
muy fras sobre el sistema circulatorio estn bien documentados.
Se ha observado un aumento de la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares, la mayora ataques cardacos e ictus, con las
temperaturas invernales bajas (inferiores a +10C) en pases
septentrionales (Curwen 1991; Douglas, Allan y Rawles 1991;
Kristensen 1994; Kunst, Looman y Mackenbach 1993). Pan, Li y
Tsai (1995) describieron una impresionante relacin en forma de
U entre la temperatura externa y las tasas de mortalidad por
cardiopata coronaria e ictus en Taiwan, un pas subtropical con
un gradiente descendente similar entre +10C y +29C y un
aumento marcado despus con temperaturas superiores a +32C.
La temperatura a la que se observ la menor mortalidad cardio-
vascular es superior en Taiwan que en otros pases de climas ms
fros. Segn Kunst, Looman y Mackenbach, en los Pases Bajos
existe una relacin en forma de V entre la mortalidad total y la
temperatura externa; la menor mortalidad se observ a 17C. La
mayora de las muertes relacionadas con el fro se produjeron en
personas con enfermedades cardiovasculares y la mayora de las
muertes relacionadas con el calor se asociaron a enfermedades
del aparato respiratorio. En estudios realizados en Estados
Unidos (Rogot y Padgett 1976) y otros pases (Wyndham y
Fellingham 1978) se ha observado una relacin similar en forma
de U, donde la menor mortalidad por ictus y ataque cardaco se
produjo con temperaturas externas alrededor de 25 a 27C.
No est claro cmo deben interpretarse estos resultados.
Algunos autores han concluido que puede existir una relacin
causal entre el estrs trmico y la patogenesia de las enferme-
dades cardiovasculares (Curwen y Devis 1988; Curwen 1991;
Douglas, Allan y Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman y
3.13 FACTORES FISICOS 3.13
 EL CUERPO HUMANO
Mackenbach 1993; Rogot y Padgett 1976; Wyndham y
Fellingham 1978). Khaw respald esta hiptesis con las
siguientes observaciones:
La temperatura fue el factor predictivo agudo (da a da) ms
asociado a la mortalidad cardiovascular entre una serie de
parmetros que se evaluaron de forma independiente, como
las variaciones ambientales estacionales y factores como la
contaminacin atmosfrica, la exposicin a la luz solar, la inci-
dencia de gripe y la nutricin. Esto se opone a la suposicin de
que la temperatura slo acta como una variable sustitutiva de
otras condiciones ambientales adversas.
Un hecho convincente es que esta relacin se mantiene en
varios pases y grupos de poblacin y persiste en el tiempo y en
diferentes grupos de edad.
Los datos obtenidos en los estudios clnicos y de laboratorio
indican varios mecanismos biopatolgicos posibles, como los
efectos del cambio de temperatura sobre la homeostasis, la
viscosidad de la sangre, los niveles de lpidos, el sistema
nervioso simptico y la vasoconstriccin (Clark y Edholm
1985; Gordon, Hyde y Trost 1988; Keatinge y cols. 1986;
Lloyd 1991; Neild y cols. 1994; Stout y Grawford 1991;
Woodhouse, Khaw y Plummer 1993b; Woodhouse y
cols. 1994).
La exposicin al fro aumenta la tensin arterial, la viscosidad
sangunea y la frecuencia cardaca (Kunst, Looman y Macken-
bach 1993; Tanaka, Konno y Hashimoto 1989; Kawahara y
cols. 1989). En los estudios realizados por Stout y Grawford
(1991) y Woodhouse y colaboradores (1993; 1994) se muestra
que los niveles de fibringeno, del factor de coagulacin VIIc y
de los lpidos eran ms elevados en las personas mayores durante
el invierno.
En las personas expuestas a temperaturas elevadas se observ
que la viscosidad sangunea y el nivel de colesterol estaban
aumentados (Clark y Edholm 1985; Gordon, Hyde y Trost 1988;
Keatinge y cols. 1986). Segn Woodhouse, Khaw y Plummer
(1993a), hay una correlacin inversa muy estrecha entre la
tensin arterial y la temperatura.
Todava no se sabe con certeza si la exposicin prolongada al
fro o al calor aumenta de forma duradera el riesgo de padecer
una enfermedad cardiovascular, ni si la exposicin al calor o al
fro aumenta el riesgo de sufrir una manifestacin aguda de
enfermedad cardiovascular (p. ej., un ataque cardaco, un ictus)
en relacin con la exposicin real (el efecto gatillo). Kristensen
(1989) concluye que la hiptesis del aumento del riesgo agudo de
complicaciones de una enfermedad cardiovascular en personas
sin enfermedades orgnicas de base est confirmado, mientras
que la hiptesis de un efecto crnico del calor o del fro no
puede confirmarse ni rechazarse.
Existen pocos o ningn dato epidemiolgico que respalde la
hiptesis de que el riesgo de enfermedad cardiovascular es
mayor en las poblaciones con una exposicin profesional prolon-
gada a temperaturas elevadas (Dukes-Dobos 1981). Se reali-
zaron dos estudios recientes de corte horizontal en trabajadores
del metal del Brasil (Kloetzel y cols. 1973) y de una fbrica de
vidrio de Canad (Wojtczak-Jaroszowa y Jarosz 1986). En ambos
se determin una prevalencia significativamente alta de hiper-
tensin entre los sujetos sometidos a temperaturas altas, que
aument con la duracin del trabajo en ambiente caluroso. Se
excluy la influencia previsible de la edad y la nutricin. Lebe-
deva, Alimova y Efendiev (1991) estudiaron la mortalidad en los
trabajadores de una compaa metalrgica y hallaron un riesgo
de mortalidad elevado entre las personas expuestas a un nivel de
calor superior al indicado por los lmites legales. Los resultados
fueron estadsticamente significativos en relacin con enferme-
dades hemticas, hipertensin, cardiopata isqumica y
3.14 FACTORES FISICOS
enfermedades del tracto respiratorio. Karnaukh y cols. (1990)
describieron un aumento de la incidencia de cardiopata isqu-
mica, hipertensin y hemorroides en los trabajadores de fundi-
ciones metalrgicas. Se desconoce el diseo de este estudio. Wild
y cols. (1995) evaluaron los ndices de mortalidad entre 1977 y
1987 en un estudio de cohorte realizado con mineros de la
potasa franceses. La mortalidad por cardiopata isqumica fue
superior en los mineros que trabajaban bajo tierra que en los
que ejercan su actividad al aire libre (riesgo relativo = 1,6).
Entre las personas que abandonaron la empresa por motivos de
salud, la mortalidad por cardiopata isqumica fue cinco veces
superior en el grupo expuesto en comparacin con los trabaja-
dores al aire libre. En un estudio de cohorte de mortalidad reali-
zado en Estados Unidos se determin una mortalidad
cardiovascular un 10 % inferior en los trabajadores expuestos al
calor en comparacin con el grupo de control no expuesto. En
cualquier caso, entre los trabajadores expuestos al calor durante
menos de seis meses, la mortalidad cardiovascular fue relativa-
mente alta (Redmon, Gustin y Kamon 1975, Redmond y cols.
1979). Moulin y cols. (1993) mencionaron resultados compara-
bles en un estudio de cohorte de trabajadores franceses del
acero. Estos resultados se atribuyeron a un posible efecto del
trabajador sano entre los trabajadores expuestos al calor.
No se conocen estudios epidemiolgicos realizados con traba-
jadores expuestos al fro (p. ej. en frigorficos, mataderos o
pesqueras). Hay que sealar que el estrs por fro no slo
depende de la temperatura. Los efectos descritos en las publica-
ciones parecen depender de una combinacin de factores como
actividad muscular, ropa, humedad y, posiblemente, viviendas en
malas condiciones. En los lugares de trabajo fros debe prestarse
especial atencin a la ropa y evitarse las humedades (Kris-
tensen 1994).
Vibraciones
Estrs por vibracin de la mano y el brazo
Se sabe desde hace mucho tiempo que las vibraciones transmi-
tidas a la mano por herramientas vibradoras pueden causar tras-
tornos vasculares perifricos adems de lesiones del sistema
musculoesqueltico y trastornos de la funcin nerviosa perifrica
en la zona de la mano y el brazo (Dupuis y cols. 1993, Pelmear,
Taylor y Wasserman 1992). La enfermedad de los dedos
blancos, descrita primero por Raynaud, aparece con ms
frecuencia en las poblaciones expuestas y se reconoce como
enfermedad profesional en numerosos pases.
El fenmeno de Raynaud se caracteriza por un ataque en el
que se reduce el flujo sanguneo por un vasoespasmo que afecta
a todos o algunos todos o algunos dedos, salvo los dedos
pulgares, y que se acompaa de trastornos de la sensibilidad en
los dedos afectados, con sensacin de fro, palidez y parestesias.
Despus de finalizar la exposicin, la circulacin comienza otra
vez y se acompaa de hiperemia dolorosa.
Se admite que tanto los factores endgenos (p. ej., un fen-
meno de Raynaud primario), como la exposicin exgena
pueden provocar la aparicin de un sndrome vasoespstico rela-
cionado con la vibracin (SVV). El riesgo es claramente mayor
con las vibraciones de mquinas de frecuencias ms altas (de 20
a 800 Hz) que con las mquinas de vibraciones ms bajas. La
cantidad de tensin esttica (fuerza de agarre y de presin)
parece ser un factor contribuyente. Todava no se sabe con
certeza el papel relativo del fro, el ruido, otros factores psicol-
gicos productores de estrs y el tabaquismo intenso en el desa-
rrollo del fenmeno de Raynaud.
Desde el punto de vista patognico, el fenmeno de Raynaud
se basa en un trastorno vasomotor. A pesar de que hay un gran
nmero de estudios en los que se han empleado mtodos de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

exploracin funcional y diagnsticos no invasivos (termografa,
pletismografa, capilaroscopia y test del fro) e invasivos (biopsia,
arteriografa), la fisiopatologa del fenmeno de Raynaud rela-
cionado con la vibracin todava no se conoce con claridad. En
la actualidad no se sabe con certeza si la vibracin lesiona direc-
tamente la musculatura vascular (un efecto local) o si se
produce una vasoconstriccin a consecuencia de la hiperacti-
vidad simptica, o bien si es necesario que estn presentes a la
vez estos dos factores (Gemne 1994; Gemne 1992).
El sndrome del martillo hipotenar (SMH) relacionado con el
trabajo debe distinguirse en el diagnstico diferencial del fen-
meno de Raynaud causado por la vibracin. Desde el punto de
vista patogentico, se trata de una lesin traumtica crnica de
la arteria cubital (lesin de la ntima con posterior trombosis) en
la zona en que la arteria discurre a nivel superficial por encima
del hueso unciforme (os hamatum). La causa del SMH es el efecto
mecnico a largo plazo de la presin externa continuada, de los
golpes o de la tensin sbita en forma de vibraciones mecnicas
corporales parciales (a menudo combinadas con una presin
persistente y con los efectos de los impactos). Por este motivo, el
SMH puede presentarse como una complicacin o relacionado
con un SVV (Kaji y cols. 1993; Marshall y Bilderling 1984).
Adems de los efectos vasculares perifricos precoces (y espe-
cficos en el caso de la exposicin a la vibracin del brazo y de la
mano), tambin son de particular inters cientfico las denomi-
nadas alteraciones crnicas inespecficas de la regulacin aut-
noma de los sistemas orgnicos, por ejemplo, del sistema
cardiovascular, quiz provocadas por la vibracin (Gemme y
Taylor 1983). Los escasos estudios experimentales y epidemiol-
gicos sobre los posibles efectos crnicos de la vibracin del brazo
y la mano no aportan resultados claros que confirmen la hip-
tesis de la relacin de la vibracin con trastornos de la funcin
endocrina y cardiovascular o con trastornos de los procesos
metablicos, las funciones cardacas o la tensin arterial
(Frkkil, Pyykk y Heinonen 1990; Virokannas 1990) no
asociados a la estimulacin del sistema adrenrgico por la expo-
sicin a la vibracin (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Esto puede
aplicarse tambin a la vibracin sola o en combinacin con otros
factores de tensin, como el ruido o el fro.
Estrs por vibracin de todo el organismo
Si las vibraciones de todo el organismo tienen efectos sobre el
sistema cardiovascular, varios parmetros como la frecuencia
cardaca, la tensin arterial, el gasto cardaco, el electrocardio-
grama, el pletismograma y algunos parmetros metablicos
deben mostrar las reacciones correspondientes. Resulta difcil
extraer ninguna conclusin por la razn metodolgica de que
estos sistemas de cuantificacin relativos al sistema circulatorio no
reaccionan de forma especfica a las vibraciones y tambin
pueden variar por efecto de otros factores simultneos. La
frecuencia cardaca slo aumenta si la carga de vibracin es muy
intensa; el efecto sobre la tensin arterial no es constante y las
variaciones electrocardiogrficas (ECG) no pueden diferenciarse
de forma significativa.
Los trastornos circulatorios perifricos producidos por la vaso-
constriccin se han estudiado menos y son ms dbiles y de
menor duracin que los causados por las vibraciones de la mano
y el brazo, que tienen un efecto marcado sobre la fuerza prensil
de los dedos (Dupuis y Zerlett 1986).
En la mayora de los estudios, los efectos agudos de las vibra-
ciones corporales totales sobre el sistema cardiovascular de los
conductores de vehculos fue relativamente dbil y temporal
(Dupius y Christ 1966; Griffin 1990).
Wikstrm, Kjellberg y Lystrm (1994), en una revisin muy
completa, citan ocho estudios epidemiolgicos realizados desde
1976 a 1984 en los que se investig la conexin entre las
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
vibraciones corporales totales y las enfermedades y trastornos
cardiovasculares. Slo en dos de estos estudios se hall una
prevalencia mayor de estas enfermedades en el grupo expuesto a
las vibraciones, pero en ninguno de los casos se atribuy el
aumento de la prevalencia al efecto de las vibraciones sobre todo
el organismo.
En general, se admite que los cambios de las funciones fisiol-
gicas producidos por la vibracin de todo el organismo tienen
un efecto muy limitado sobre el sistema cardiovascular. Todava
no se conocen bien las causas ni los mecanismos de reaccin del
sistema cardiovascular a las vibraciones de todo el organismo.
En la actualidad, no disponemos de datos claros que permitan
afirmar que las vibraciones de todo el organismo per se
aumentan el riesgo de sufrir enfermedades del sistema cardio-
vascular. No obstante, hay que tener en cuenta que este factor
suele combinarse con la exposicin al ruido, la inactividad
(trabajo sentado) y el trabajo por turnos.
Radiacin ionizante, campos electromagnticos,
ondas de radio y microondas, ultra e
infrasonidos
En numerosos estudios de caso y en algunos estudios epidemiol-
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
gicos se ha llamado la atencin sobre la posibilidad de que la
radiacin ionizante que se emplea para tratar el cncer y otras
enfermedades pueda inducir el desarrollo de arteriosclerosis y
aumentar as el riesgo de cardiopata coronaria y de otras enfer-
medades cardiovasculares (Kristensen 1989, Kristensen 1994).
No se dispone de estudios sobre la incidencia de enfermedades
cardiovasculares en los grupos profesionales expuestos a la radia-
cin ionizante.
Kristensen (1989) aporta informacin sobre tres estudios
epidemiolgicos realizados desde comienzos del decenio de 1980
sobre la relacin entre las enfermedades cardiovasculares y la
exposicin a los campos electromagnticos. Los resultados son
contradictorios. En los decenios de 1980 y 1990, los posibles
efectos de los campos elctricos y magnticos sobre la salud
humana han atrado considerable atencin en los campos de la
medicina del trabajo y la medicina ambiental. Unos estudios
epidemiolgicos parcialmente contradictorios, en los que se
buscaron relaciones entre la exposicin profesional y/o
ambiental a campos magnticos y elctricos dbiles de baja
frecuencia, por un lado, y la aparicin de trastornos de salud por
otro, atrajeron un inters especial. En el primer plano de los
numerosos estudios experimentales y los pocos estudios epide-
miolgicos se hallaban posibles efectos a largo plazo como la
carcinognesis y la teratognesis, efectos sobre los sistemas inmu-
nolgico y endocrino, sobre la reproduccin (con especial aten-
cin a los abortos y defectos congnitos), as como la
hipersensibilidad a la electricidad y las reacciones neurofisio-
lgicas relacionadas con el comportamiento. En el momento
actual no se plantea el posible riesgo cardiovascular (Gamberale
1990; Knave 1994).
En relacin con este tema, deben mencionarse algunos efectos
inmediatos de los campos magnticos de baja frecuencia sobre el
organismo documentados de forma cientfica mediante estudios
in vitro e in vivo con potencias de campo bajas y altas
(PNUMA/OMS/IRPA 1984; PNUMA/OMS/IRPA 1987). En
el campo magntico, como ocurre en el torrente sanguneo o
durante una contraccin cardaca corta, los portadores cargados
inducen campos y corrientes elctricas. Por tanto, el voltaje elc-
trico que se crea en un campo magntico esttico intenso sobre
la aorta en las proximidades del corazn durante la actividad
coronaria puede alcanzar los 30 mV, con un grosor de flujo de
2 Tesla (T), y en el ECG se han detectado valores de induccin
superiores a 0,1 T.
3.15 FACTORES FISICOS 3.15
 EL CUERPO HUMANO
Sin embargo, no se hallaron efectos, por ejemplo, sobre la
tensin arterial. Los campos magnticos que oscilan con el
tiempo (campos magnticos intermitentes) inducen campos elc-
tricos en remolino en los objetos biolgicos que pueden, por
ejemplo, excitar las clulas nerviosas y musculares del orga-
nismo. Este efecto no aparece con los campos elctricos o las
corrientes inducidas inferiores a 1 mA/m2. Se han descrito
efectos visuales (inducidos con magnetofosfeno) y nerviosos con
dosis de 10 a 100 mA/m2. Si el nivel supera los 1 A/m2
aparecen extrasstoles y fibrilacin en las cmaras cardacas.
Segn los datos disponibles en la actualidad, la exposicin a
corto plazo de todo el organismo no supone ningn riesgo
directo para la salud hasta 2 T (PNUMA/OMS/IRPA 1987).
Sin embargo, el lmite peligroso de aparicin de efectos indi-
rectos (p. ej., por la accin de las fuerzas del campo magntico
sobre materiales ferromagnticos) es menor que el lmite para los
efectos directos. Por tanto, hay que adoptar medidas preventivas
en las personas con implantes ferromagnticos (marcapasos
unipolares, clips aneurismticos imantables, hemoclips,
porciones de vlvulas cardacas artificiales, otros implantes elc-
tricos y, tambin, fragmentos de metales). El lmite peligroso
para los implantes ferromagnticos empieza entre 50 y 100 mT.
El riesgo radica en que el desplazamiento o los movimientos
pivotales pueden causar lesiones o hemorragias y pueden alte-
rarse las capacidades funcionales (p. ej., de las vlvulas
cardacas, de marcapasos, etc.). En las instalaciones industriales
y de centros de investigacin sometidas a campos magnticos
intensos, algunos autores aconsejan realizar exploraciones
mdicas de control a las personas con enfermedades cardiovas-
culares, incluida la hipertensin, en los puestos de trabajo en los
que el campo magntico supera los 2 T (Bernhardt 1986;
Bernhardt 1988). La exposicin corporal total a 5 T supone un
riesgo para la salud, sobre todo en las personas con enferme-
dades cardiovasculares, como la hipertensin (Bernhardt 1988;
PNUMA/OMS/IRPA 1987).
En los estudios sobre los diversos efectos de las ondas de radio
y las microondas no se han observado efectos perniciosos para la
salud. La posibilidad de efectos cardiovasculares por los ultraso-
nidos (intervalo de frecuencias entre 16 kHz y 1 GHz) o los
infrasonidos (intervalo de frecuencias >20 kHz) se comentan en
las publicaciones, pero la evidencia emprica es muy dbil (Kris-
tensen 1994).
MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS
MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS
Ulrike Tittelbach y
Wolfram Dietmar Schneider
A pesar de los numerosos estudios, el papel de los factores
qumicos en las enfermedades cardiovasculares todava se discute,
aunque probablemente sea de escasa importancia. El papel etio-
lgico de los materiales qumicos en las enfermedades cardiovas-
culares profesionales de la poblacin danesa se estim en menos
del 1 % (Kristensen 1994). En general, se reconoce el efecto sobre
el sistema cardiovascular de algunos materiales como el disulfuro
de carbono y los compuestos orgnicos nitrogenados (Kristensen
1994). El plomo parece influir sobre la tensin arterial y la morbi-
lidad cerebrovascular. El monxido de carbono (Weir y Fabiano
1982) tiene, sin duda, efectos agudos y provoca principalmente
angina de pecho en personas con isquemia previa, pero no es
probable que aumente el riesgo de arteriosclerosis subyacente,
como se sospechaba desde haca tiempo. El papel de otros mate-
riales como el cadmio, el cobalto, el arsnico, el antimonio, el
berilio, los fosfatos orgnicos y los disolventes no est claro y
3.16 MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS
Tabla 3.4 Seleccin de actividades y de ramas indus-
triales que pueden asociarse a riesgos
cardiovasculares.
Material peligroso Rama profesional afectada/uso
Disulfuro de carbono (CS2) Industrias de fabricacin de rayn y fibras sintticas,
caucho,cerillas, explosivos y celulosa
Se utiliza como disolvente en la fabricacin de
productos farmacuticos, cosmticos e insecticidas
Compuestos orgnicos- Fabricacin de explosivos y municiones, industria
nitrogenados farmacutica
Monxido de carbono (CO) Trabajadores de grandes instalaciones de combus-
tin industrial (altos hornos, hornos de coque)
Fabricacin y utilizacin de mezclas de gas que
contienen CO (instalaciones de produccin de gas)
Reparacin de gaseoductos
Trabajadores de fundiciones, bomberos, mecnicos
de automviles (en espacios mal ventilados)
Exposiciones a accidentes (gases de explosiones,
fuegos en construcciones de tneles o en obras
subterrneas)
Plomo Fundicin de mineral de plomo y de materiales
secundarios en bruto que contienen plomo
Industria del metal (produccin de diversas alea-
ciones), corte y soldadura de metales que
contengan plomo o de materiales recubiertos con
materiales que contengan plomo
Fbricas de bateras
Industria de cermica y de porcelana (produccin de
esmaltes que contienen plomo)
Produccin de vidrio con plomo
Industria de pinturas, aplicacin y eliminacin de
pinturas con plomo
Hidrocarburos, Disolventes (pinturas, lacas)
hidrocarburos Pegamentos (zapatos,industrias del caucho)
halogenados
Agentes limpiadores y desengrasantes
Materiales bsicos para la sntesis qumica
Refrigerantes
Medicina (narcticos)
Exposicin al cloruro de metilo en actividades en las
que se utilizan disolventes
todava no se dispone de una documentacin suficiente para
poder evaluarlos. Kristensen (1989, 1994) realiza una revisin
crtica sobre el tema. En la Tabla 3.4 se presenta una seleccin de
las actividades y de las ramas industriales relevantes.
Los datos de los estudios importantes relativos a la exposicin
y los efectos del disulfuro de carbono (CS2), el monxido de
carbono (CO) y la nitroglicerina se muestran en la seccin
qumica de la Enciclopedia. En esta lista puede apreciarse con
claridad que los problemas relacionados con la inclusin, la
exposicin combinada, la variabilidad en la consideracin de los
factores determinantes, las diferencias en los tamaos de las
muestras y las estrategias de valoracin desempean un papel
considerable en los hallazgos, por lo que las conclusiones de
estos estudios epidemiolgicos son inciertas.
En estas situaciones, el conocimiento y la comprensin clara
de los mecanismos patognicos puede respaldar las relaciones
sospechadas y contribuir, por tanto, a valorar las consecuencias y
adoptar las medidas preventivas pertinentes. Se conocen los
efectos del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de los
lpidos y los hidratos de carbono, sobre el funcionamiento del
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

tiroides (produce hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la
coagulacin (favorece la agregacin plaquetaria e inhibe el plas-
mingeno y la actividad de plasmina). Los cambios en la tensin
arterial, como la hipertensin, se atribuyen ms bien a las varia-
ciones de origen vascular en el rin; todava no se ha excluido
una relacin causal directa entre la hipertensin y el disulfuro de
carbono y se sospecha un efecto txico directo (reversible) sobre
el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las cate-
colaminas. En un estudio de intervencin de 15 aos comple-
tado con xito (Nurminen y Hernberg 1985) se documenta la
reversibilidad del efecto cardaco: tras reducir la exposicin
disminuy de forma casi inmediata la mortalidad cardiovascular.
En las personas expuestas al CS2, adems de los efectos cardio-
txicos directos, se han demostrado alteraciones arterioscler-
ticas en los vasos cerebrales, oculares, renales y coronarios que
pueden causar encefalopatas, aneurismas en la zona de la
retina, nefropata y cardiopata isqumica crnica. Los compo-
nentes tnicos y dietticos interfieren con los mecanismos pato-
gnicos, como se demostr en los estudios comparativos de
trabajadores finlandeses y japoneses del sector del rayn viscoso.
En Japn, se hallaron alteraciones vasculares en la zona de la
retina, mientras que en Finlandia predominaron los efectos
cardiovasculares. Se observaron alteraciones aneurismticas en
la vascularizacin retiniana con concentraciones de disulfuro de
carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981).
Tras reducir la exposicin a 10 ppm, disminuy claramente la
mortalidad cardiovascular. Esto no aclara si los efectos cardiot-
xicos pueden excluirse de forma definitiva con dosis inferiores a
10 ppm.
Los efectos txicos agudos de los nitratos orgnicos son ensan-
chamiento de los vasos acompaado de descenso de la tensin
arterial, aumento de la frecuencia cardaca, eritema macular
(enrojecimiento), mareos ortostticos y cefalea. Como la vida
media de los nitratos orgnicos es corta, los trastornos desapa-
recen pronto. En condiciones normales, no cabe esperar
problemas sanitarios graves con la intoxicacin aguda. El deno-
minado sndrome de abstinencia aparece tras un perodo de
latencia de 36 a 72 horas cuando se interrumpe la exposicin a
los nitratos orgnicos en los trabajadores expuestos durante
perodos prolongados. Estas personas pueden sufrir desde episo-
dios de angina de pecho hasta infarto de miocardio agudo y
casos de muerte sbita. En las muertes investigadas se documen-
taron con frecuencia cambios esclerticos coronarios. Se
sospecha, por tanto, un vasoespasmo de rebote. Si desaparece
el efecto de ensanchamiento vascular de los nitratos, se produce
en los vasos, incluidas las arterias coronarias, un aumento auto-
rregulador de la resistencia, con los resultados descritos anterior-
mente. En algunos estudios epidemiolgicos, la sospecha de la
asociacin entre la duracin e intensidad de la exposicin a los
nitratos orgnicos y la cardiopata isqumica se considera
incierta y no se ha establecido una teora patognica
convincente.
En relacin con el plomo, cabe destacar la importancia del
plomo metlico en forma de polvo, las sales de plomo divalentes
y los compuestos orgnicos de plomo. El plomo afecta al
mecanismo contrctil de las clulas musculares de los vasos y
provoca espasmos vasculares, que se consideran la causa de
varios de los sntomas asociados a la intoxicacin por plomo.
Entre estos se encuentra la hipertensin pasajera que aparece en
el clico por plomo. La hipertensin duradera asociada al
saturnismo crnico puede explicarse por los vasoespasmos y las
alteraciones renales. En estudios epidemiolgicos con tiempos de
exposicin ms prolongados se ha observado una relacin entre
la exposicin al plomo y el aumento de la tensin arterial, as
como un aumento de la incidencia de enfermedades
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
cerebrovasculares, mientras que hubo pocos datos indicativos de
un aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
Los datos epidemiolgicos y las investigaciones sobre la pato-
genia realizadas hasta la fecha no ofrecen resultados claros sobre
la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el
cobalto y el arsnico. Sin embargo, se considera cierta la hip-
tesis de que el hidrocarburo halogenado acta como un irritante
miocrdico. El mecanismo por el que estos materiales pueden
desencadenar arritmias que en ocasiones suponen una amenaza
para la vida depende, probablemente, de la sensibilidad miocr-
dica a la adrenalina, que acta como un portador natural del
sistema nervioso autnomo. En la actualidad se discute todava
si existe un efecto cardaco directo, como disminucin de la
contractilidad, supresin de los centros de formacin de
impulsos o de la transmisin de impulsos, o una alteracin
refleja a travs de la irrigacin de la zona de las vas respiratorias
superiores. El potencial de sensibilizacin de los hidrocarburos
depende al parecer del grado de halogenacin y del tipo de
halgeno que contienen; se supone que los hidrocarburos cloro-
sustituidos tienen un efecto sensibilizante ms potente que los
compuestos fluorados. El efecto miocrdico mximo de los
hidrocarburos que contienen cloruros aparece cuando hay
cuatro tomos de cloro por molcula. Los hidrocarburos no
3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
sustituidos de cadena corta son ms txicos que los de cadena
larga.
Se tienen pocos datos sobre la dosis desencadenante de
arritmia de las sustancias individuales, ya que las publicaciones
referidas a seres humanos son sobre todo descripciones de casos
de exposicin a concentraciones elevadas (exposicin accidental
e inhalacin por fosas nasales). Segn Reinhardt y cols. (1971),
el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son
sustancias con especial poder de sensibilizacin, mientras que el
tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmo-
gnico inferior.
Los efectos txicos del monxido de carbono se producen por
la hipoxemia tisular resultante del aumento de la formacin de
CO-Hb (el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces
superior a la del oxgeno). Adems del tejido nervioso, el
corazn es uno de los rganos ms sensibles a esta hipoxemia.
Los trastornos cardacos agudos provocados se han estudiado
repetidas veces y se han descrito sus caractersticas segn el
tiempo de exposicin, la frecuencia de respiracin, la edad y las
enfermedades previas. Mientras que en los sujetos sanos, los
efectos cardiovasculares aparecen cuando la concentracin de
CO-Hb es del 35-40 %, los pacientes con cardiopata isqumica
pueden sufrir episodios de angina de pecho con una concentra-
cin de CO-Hb del 2-5 %, durante la exposicin fsica
(Kleinman y cols. 1989; Hinderliter y cols. 1989). En pacientes
con trastornos previos se han observado infartos mortales a
concentraciones de CO-Hb del 20 % (Atkins y Baker 1985).
Los efectos de la exposicin a largo plazo a concentraciones
bajas de CO todava son controvertidos. Aunque en los estudios
experimentales realizados con animales se ha observado un
posible efecto aterognico mediado por la hipoxia en las paredes
de los vasos o por un efecto directo del CO sobre las paredes de
los vasos (aumento de la permeabilidad vascular), las caracters-
ticas del flujo sanguneo (aumento de la agregacin plaquetaria),
o el metabolismo de los lpidos, no est demostrado que esto
mismo ocurra en el ser humano. El aumento de la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares en los trabajadores de
tneles (SMR 1,35; 95 % CI 1,09-1,68) puede explicarse mejor
por la exposicin aguda que por los efectos crnicos del CO
(Stern y cols. 1988). Tampoco se ha aclarado la influencia del
CO sobre los efectos cardiovasculares del consumo de
cigarrillos.
3.17 MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS 3.17
 EL CUERPO HUMANO

PELIGROS BIOLOGICOS infeccioso de los microorganismos. Pueden ser la causa o un

factor contribuyente en el desarrollo de una enfermedad.
El sistema cardiovascular puede reaccionar con una participa-
PELIGROS BIOLOGICOS

Regina Jckel, Ulrike Tittelbach

y Wolfram Dietmar Schneider
Un material biolgicamente peligroso puede definirse como un
material biolgico capaz de autorreplicarse y que puede provocar
efectos dainos en otros organismos, sobre todo en humanos
(American Industrial Hygiene Association 1986).
Bacterias, virus, hongos y protozoos se encuentran entre los
materiales biolgicos peligrosos que pueden lesionar el sistema
cardiovascular mediante un contacto intencional (introduccin
de materiales biolgicos asociada a procedimientos tcnicos) o
no intencional (contaminacin de materiales de trabajo no rela-
cionada con procedimientos tcnicos). Las endotoxinas y las
micotoxinas pueden desempear un papel aadido al potencial
cin orgnica localizada como complicacin de una infeccin;
de esta forma se producen vasculitis (inflamacin de los vasos
sanguneos), endocarditis (inflamacin del endocardio, sobre
todo por bacterias, pero tambin por hongos y protozoos; la
forma aguda se presenta como una sepsis; las formas subagudas,
como la generalizacin de una infeccin), miocarditis (inflama-
cin del msculo cardaco, causada por bacterias, virus y proto-
zoos), pericarditis (inflamacin del pericardio, acompaa
generalmente a la miocarditis), o pancarditis (aparicin simul-
tnea de endocarditis, miocarditis y pericarditis) o puede afec-
tarse en el curso de una enfermedad sistmica generalizada
(sepsis, shock txico o sptico).
El corazn puede participar durante o despus de la infec-
cin. Entre los posibles mecanismos patognicos hay que

Tabla 3.5 Visin global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema
cardiovascular.

Enfermedad Efecto en el corazn Aparicin/frecuencia de efectos cardacos en caso de enfermedad Grupos de riesgo profesional
SIDA/VIH Miocarditis, 42 % (Blanc y cols. 1990); infecciones oportunistas, pero tambin Personal de los servicios sanitarios y de asis-
Endocarditis, miocarditis linfoctica producida por el propio VIH (Beschorner y tencia social
cols. 1990)
Pericarditis
Aspergilosis Endocarditis Poco frecuente; aparece en personas inmunodeprimidas Trabajadores del sector agrario

Brucelosis Endocarditis, Poco frecuente (Gro, Jahn y Schlmerich 1970; Schulz y Trabajadores de empresas de empaquetado de
Miocarditis Stobbe 1981) carne y cra de animales, trabajadores del
sector agrario, veterinarios

Enfermedad de Miocarditis Datos variables: 20 % en Argentina (Acha y Szyfres 1980); 69 % Personas que viajan por motivos de negocios por
Chagas en Chile (Arribada y cols. 1990); 67 % (Higuchi y cols. 1990); Amrica central y del sur
enfermedad crnica de Chagas siempre con miocarditis (Gross,
Jahn y Schlmerich 1970)

Virus Coxsackie Miocarditis, 5 al 15 % con el virus Coxsackie-B (Reindell y Roskamm 1977) Personal de los servicios sanitarios y de asis-
Pericarditis tencia social, personas que trabajan con aguas
residuales

Citomegalovirus Miocarditis, Sumamente poco frecuente; aparece sobre todo en personas Personal que trabaja con nios (sobre todo nios
Pericarditis inmunodeprimidas pequeos), en dilisis y departamentos de
trasplantes

Difteria Miocarditis, 10 al 20 % con difteria localizada, ms comn en la forma progresiva Personal que trabaja con nios y en servicios
Endocarditis D. (Gross, Jahn y Schlmerich 1970), especialmente en la que se sanitarios
desarrolla de forma txica

Equinococosis Miocarditis Poco frecuente (Riecker 1988) Trabajadores de la silvicultura

Infecciones por Miocarditis, Poco frecuente; sobre todo en las personas inmunodeprimidas Personal sanitario y de los servicios de asistencia
el virus de Pericarditis social
Epstein-Barr virus

Erisipeloide Endocarditis Los datos varan desde una incidencia escasa (Gross, Jahn y Trabajadores de empresas de envasado de carne,
Schlmerich 1970; Riecker 1988) hasta un 30 % procesamiento de pescado, pescadores,
(Azofra y cols. 1991) veterinarios

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3.18 PELIGROS BIOLOGICOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 3.5 Visin global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema
Continuacin cardiovascular.

Enfermedad Efecto en el corazn Aparicin/frecuencia de efectos cardacos en caso de enfermedad Grupos de riesgo profesional
Filariasis Miocarditis Poco frecuente (Riecker 1988) Personas que viajan por motivos de negocios a
zonas endmicas
Tifus entre otras Miocarditis, Los datos son variables, por la accin directa del patgeno, un efecto Personas que viajan por motivos de negocios a
ricketsiosis Vasculitis de los vasos txico o la reduccin de la resistencia durante la resolucin de zonas endmicas
(excluida la pequeos la fiebre
fiebre Q)

Meningoencefalitis de Miocarditis Poco frecuente (Sundermann 1987) Trabajadores de la silvicultura, jardineros

principios del
verano
Fiebre amarilla Lesin txica de los vasos Poco frecuente; con casos graves Personas que viajan por motivos de negocios a
(Gross, Jahn y Schlme- zonas endmicas
rich, 1970), Miocarditis

Fiebre hemorrgica Miocarditis y hemorragias No se dispone de informacin Trabajadores de servicios sanitarios en zonas
(Ebola, Marburg, endocrdicas en el afectadas y laboratorios especiales, y
Lassa, Dengue, contexto de un sndrome trabajadores de la cra de animales

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
etc.) hemorrgico generali-
zado, insuficiencia
cardiovascular
Gripe Miocarditis, Los datos varan entre raros y frecuentes (Schulz y Stobbe 1981) Trabajadores de los servicios de salud
Hemorragias

Hepatitis Miocarditis (Gross, Poco frecuente (Schulz y Stobbe 1981) Trabajadores de los servicios de salud y de
Willens asistencia social
y Zeldis 1981; Schulz
y Stobbe 1981)
Legionelosis Pericarditis, Si se produce, suele ser poco frecuente raros (Gross, Willens y Personal de mantenimiento de equipos de aire
Miocarditis, Zeldis 1981) acondicionado, humidificadores jacuzzis
Endocarditis
Leishmaniasis Miocarditis (Reindell y Con leishmaniasis visceral Viajeros de negocios a zonas endmicas
Roskamm 1977)

Leptospirosis Miocarditis Efecto txico o infeccin directa del patgeno (Schulz y Stobbe 1981) Trabajadores de empresas de tratamiento de
(forma ictrica) residuos y de aguas residuales, trabajadores de
mataderos

Listeriosis Endocarditis Muy poco frecuente (la listeriosis cutnea es la forma predominante de Trabajadores del sector agrario, veterinarios, traba-
enfermedad profesional) jadores de empresas de envasado de carne

Enfermedad de Lyme En estadio 2: 8 % (Mrowietz 1991) o 13 % (Shadick y cols. 1994) Trabajadores de la silvicultura
Miocarditis
Pancarditis
En estadio 3:
Carditis crnica
Malaria Miocarditis Relativamente frecuente con el paludismo tropical Viajeros de negocios en zonas endmicas
(Sundermann 1987); infeccin directa de los capilares

Sarampin Miocarditis, Poco frecuente Personal de servicios sanitarios y que trabaja

Pericarditis con nios

Enfermedad pie-boca Miocarditis Muy poco frecuente Trabajadores del sector agrario, granjas de
animales, (sobre todo con animales de pezuas
hendidas)

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 3.19 PELIGROS BIOLOGICOS 3.19

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 3.5 Visin global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema
Continuacin cardiovascular.

Parotiditis Miocarditis Poco frecuenteinferior al 0,2-0,4 % (Hofmann 1993) Personal de servicios sanitarios y que trabaja con
nios

Infecciones y Miocarditis, Poco frecuente Empleados de servicios sanitarios y de asistencia

neumona por Pericarditis social
Mycoplasma

Ornitosis/Psitacosis Miocarditis, Poco frecuente (Kaufmann y Potter 1986; Schulz y Stobbe 1981) Criadores de pjaros ornamentales y de aves de
Endocarditis corral, trabajadores de tiendas de animales
domsticos, veterinarios

Paratifus Miocarditis intersticial Sobre todo en las personas de mayor edad o que estn muy graves por Cooperantes en pases tropicales y subtropicales
efecto txico

Poliomielitis Miocarditis Frecuente en los casos graves en la primera y segunda semana Empleados de servicios sanitarios

Fiebre Q Miocarditis, Posible hasta los 20 aos despus de una enfermedad aguda
Endocarditis, (Behymer y Riemann 1989); los datos varan desde poco frecuente
(Schulz y Stobbe 1981; Sundermann, 1987) hasta el 7,2 %
Pericarditis (Conolly y cols. 1990); ms frecuente (68 %) en los casos de
fiebre Q crnica con debilidad del sistema inmunitario o cardiopata
previa (Brouqui y cols. 1993)
Trabajadores de granjas de animales, veterina-
rios, trabajadores del sector agrario, posible-
mente tambin trabajadores de mataderos y
de empresas de productos lcteos

Rubeola Miocarditis, Poco frecuente Empleados de los servicios sanitarios y cuida-

Pericarditis dores de nios

Fiebre recurrente Miocarditis No se dispone de informacin Viajeros de negocios y trabajadores de servicios

sanitarios en pases tropicales y subtropicales

Escarlatina y otras Miocarditis, Entre el 1 y el 2,5 % sufren fiebre reumtica como complicacin Personal de servicios sanitarios y que trabaja con
infecciones por Endocarditis (Dkert 1981), de estos casos el 30-80% presentan carditis nios
estreptococos (Sundermann 1987); del 43 al 91 % (al-Eissa, 991)

Enfermedad del Miocarditis Poco frecuente Viajeros de negocios a Africa entre los paralelos
sueo 20 sur y norte

Toxoplasmosis Miocarditis Poco frecuente, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos Personas con contacto profesional con animales

Tuberculosis Miocarditis, Miocarditis sobre todo en conjuncin con tuberculosis miliar, Empleados de servicios sanitarios
Pericarditis pericarditis con prevalencia de tuberculosis elevada de hasta el 25 %,
si no del 7 % (Sundermann 1987)

Tifus abdominal Miocarditis Txico; 8 % (Bavdekar y cols. 1991) Cooperantes, personal de laboratorios de
microbiologa (sobre todo de laboratorios de
procesamiento de heces)

Varicela, Miocarditis Poco frecuente Empleados de servicios sanitarios y que trabajan

Herpes zster con nios

considerar la colonizacin directa por grmenes o procesos alr-
gicos o txicos. Adems del tipo y virulencia del patgeno, la
eficiencia del sistema inmunitario desempea un papel en la
forma en que reacciona el corazn frente a una infeccin. A
partir de heridas infectadas por microorganismos como los esta-
filococos y los estreptococos puede producirse una miocarditis o
endocarditis. Esto puede sucederle a la prctica totalidad de los
grupos profesionales tras un accidente en el lugar de trabajo.
El noventa por ciento de todos los casos estudiados de endo-
carditis pueden atribuirse a estafilococos o estreptococos, pero
slo una pequea parte de estos casos son infecciones relacio-
nadas con accidentes.
En la Tabla 3.5 se ofrece un resumen de las enfermedades
infecciosas de posible origen profesional que afectan al sistema
cardiovascular.

3.20 PELIGROS BIOLOGICOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


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REFERENCIAS 3.25
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 EL CUERPO HUMANO
APARATO DIGESTIVO

Director del captulo

Heikki Savolainen

4
Sumario
Aparato digestivo
G. Frada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2
Boca y dientes
F. Gobbato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3
Hgado
George Kazantzis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5
Ulcera pptica
K.S. Cho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8
Cncer heptico
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta
y Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9
Cncer pancretico
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass. . . 4.11
SUMARIO

4. APARATO DIGESTIVO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 4.1 SUMARIO 4.1

 EL CUERPO HUMANO

APARATO DIGESTIVO neurotropa especfica de esta sustancia en el plexo intramural,

mientras que el dao heptico parece debido, sobre todo, a la
accin citotxica del compuesto, que induce cambios del
APARATO DIGESTIVO

G. Frada*
metabolismo de las lipoprotenas.
La lesin heptica forma una parte importante de la patologa
El aparato digestivo ejerce una influencia considerable en la
de los compuestos txicos exgenos, puesto que el hgado es el
eficiencia y capacidad de trabajo del organismo y sus enferme-
rgano fundamentalmente encargado de metabolizar los agentes
dades, agudas o crnicas, son algunas de las causas ms
txicos, y colabora con los riones en los procesos de desintoxi-
frecuentes de absentismo y discapacidad. En este contexto, puede
cacin. La bilis recibe del parnquima heptico, directamente o
solicitarse al mdico del trabajo de alguna de las siguientes
tras su conjugacin, diversas sustancias que pueden ser reabsor-
maneras para que haga sugerencias relativas a las necesidades de
bidas en la circulacin enteroheptica (por ejemplo, cadmio,
higiene y nutricin especficas de una profesin dada: para
cobalto, manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos
evaluar la posible influencia de los factores propios de una profe-
de oxidacin (p. ej., alcoholes, fenoles, tolueno), reduccin
sin en el desarrollo de ciertos procesos de enfermedad del
(p. ej., compuestos nitrogenados), metilacin (p. ej., cido sel-
aparato digestivo o en el agravamiento de otros preexistentes o
nico), conjugacin con los cidos sulfrico o glucurnico
independientes de la profesin, o para que d su opinin acerca
(p. ej., benceno) y acetilacin (p. ej., aminas aromticas). Las
de la idoneidad general o especfica de una persona para la profe-
clulas de Kupffer pueden intervenir tambin, por ejemplo
sin.
mediante fagocitosis de los metales pesados.
Muchos de los factores perjudiciales para el aparato digestivo
Los sndromes gastrointestinales graves, como los provocados
pueden tener un origen profesional; no es raro que varios
por el fsforo, el mercurio o el arsnico, se manifiestan con
factores acten en concierto y que su accin se vea facilitada por
vmitos, dolores clicos y heces mucosanguinolentas y pueden
la predisposicin individual. A continuacin se resean algunos
asociarse a lesin heptica (hepatomegalia, ictericia). Estos
de los factores laborales ms importantes: txicos industriales,
cuadros son relativamente raros en la actualidad, y han sido
agentes fsicos y estrs profesional, como la tensin, la fatiga, las
superados por intoxicaciones profesionales, de instauracin lenta
posturas anormales, los cambios frecuentes del ritmo de trabajo,
e incluso insidiosa: en consecuencia, la lesin heptica tambin
el trabajo por turnos, el trabajo nocturno y los malos hbitos
puede ser insidiosa.
alimenticios (cantidad, calidad y horario de las comidas).
La hepatitis infecciosa merece una atencin especial; puede
asociarse a varios factores profesionales (agentes hepatotxicos,
Peligros qumicos calor o trabajo con calor, fro o trabajo con fro, actividad fsica
El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas
intensa, etc.), puede mostrar un curso clnico desfavorable (hepa-
sustancias qumicas al organismo, si bien a este respecto su papel
titis crnica prolongada o persistente) y puede causar fcilmente
es mucho menos importante que el del aparato respiratorio, que
una cirrosis. Suele asociarse a ictericia y, por tanto, plantear difi-
tiene un rea de superficie de absorcin de 80-100 m2, mientras
cultades diagnsticas. Adems, plantea problemas de pronstico
que la cifra correspondiente del aparato digestivo no supera
y de valoracin del grado de restablecimiento y, por tanto, de la
20 m2. Adems, los vapores y gases que penetran en el cuerpo
recuperacin fsica para la reanudacin del trabajo.
por inhalacin alcanzan el torrente sanguneo, y por tanto el
Aunque el aparato digestivo est colonizado por una micro-
encfalo, sin encontrar sistemas de defensa interpuestos; por el
flora abundante que tiene funciones fisiolgicas importantes
contrario, las sustancias txicas ingeridas son filtradas y hasta
para la salud humana, la exposicin profesional puede dar lugar
cierto punto metabolizadas por el hgado antes de alcanzar el
a infecciones profesionales. As ocurre, por ejemplo, con los
rbol vascular. No obstante, pueden producirse lesiones orgnicas
trabajadores de mataderos, que pueden correr riesgo de
y funcionales tanto durante su introduccin como durante su
contraer una infeccin por Helicobacter, a menudo asintomtica.
eliminacin del organismo, o como consecuencia de su acumula-
Otras infecciones importantes son las debidas a especies de
cin en ciertas vsceras. Estas lesiones pueden ser debidas a la
Salmonella y Shigella, que tambin es preciso controlar para
accin de la propia sustancia txica o de sus metabolitos, o al
conservar la seguridad de los alimentos, como ocurre en la
hecho de que el organismo carezca de ciertos compuestos esen-
industria alimentaria y en los servicios de restauracin.
ciales. Tambin pueden intervenir la idiosincrasia y los meca-
En los pases industrializados, los principales riesgos de cncer
nismos alrgicos. La ingestin de custicos es todava un
de esfago proceden del tabaco y del alcohol, siendo la etiologa
accidente relativamente frecuente. En un estudio retrospectivo
profesional de importancia mucho menor. Sin embargo, los
realizado en Dinamarca, la incidencia anual de quemaduras
carniceros y sus cnyuges parecen correr un alto riesgo de
esofgicas se calcul en 1/100.000, y la de hospitalizacin por
cncer colorrectal.
esta causa, en 0,8/100.000 adultos/ao. Muchos de los
productos utilizados en la limpieza del hogar son custicos.
Los mecanismos txicos son muy complejos y varan conside- Factores fsicos
rablemente de unas sustancias a otras. Algunos de los elementos
Distintos agentes fsicos pueden causar sndromes digestivos,
y compuestos utilizados en la industria producen lesiones locales
como sucede con los traumatismos directa o indirectamente
del aparato digestivo que afectan, por ejemplo, a la cavidad oral
discapacitantes, las radiaciones ionizantes, las vibraciones, la
y zonas vecinas, al estmago, al intestino, al hgado o al
aceleracin rpida, el ruido, las temperaturas muy altas o muy
pncreas.
bajas o los cambios climticos bruscos y repetidos. Las quema-
Los disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos
duras, sobre todo cuando son extensas, pueden dar lugar a ulce-
ricos en lpidos. Su accin txica es por lo general compleja, y
raciones gstricas y lesiones hepticas, quiz con ictericia.
en ella participan diversos mecanismos. En el caso del
Las posturas o movimientos anormales pueden causar tras-
tetracloruro de carbono, se cree que la lesin heptica se debe
tornos digestivos, especialmente cuando se asocian a trastornos
sobre todo a sus metabolitos txicos. En el del disulfuro de
predisponentes, como la hernia paraesofgica, la visceroptosis o
carbono, la afectacin gastrointestinal se atribuye a la accin
la relaxatio diaphragmatica; adems, pueden aparecer reflejos extra-
digestivo scomo el ardor epigstrico cuando los trastornos diges-
*Adaptado de la tercera edicin, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo. tivos van acompaados de alteraciones del sistema nervioso

4.2 APARATO DIGESTIVO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


autnomo o neuropsicolgicas. Estos trastornos son frecuentes en
las modernas circunstancias de trabajo y pueden ser ellos mismos
causa de disfuncin gastrointestinal.
Estrs profesional
El cansancio fsico tambin puede alterar la funcin digestiva, y el
trabajo pesado puede causar trastornos secretomotores y cambios
distrficos, sobre todo del estmago. Las personas con procesos
gstricos, sobre todo las que han sido sometidas a intervenciones
quirrgicas, presentan limitaciones en cuanto a la cantidad de
trabajo pesado que pueden hacer, aunque slo sea porque estas
tareas requieren mayores grados de nutricin.
El trabajo por turnos causa importantes cambios de los
hbitos alimenticios, con la consiguiente aparicin de problemas
gastrointestinales. Los turnos pueden asociarse tambin a un
aumento de las concentraciones sanguneas de colesterol y trigli-
cridos y a una mayor actividad de la gamma-glutamiltransfe-
rasa srica.
La dispepsia gstrica nerviosa (o neurosis gstrica) no parece
tener una causa gstrica ni extragstrica, ni ser debida a un tras-
torno metablico o humoral; en consecuencia, se considera que
se debe a un trastorno primitivo del aparato nervioso autnomo,
a veces asociado a un esfuerzo mental excesivo o al estrs
emocional o psicolgico. El cuadro gstrico suele manifestarse
por hipersecrecin neurtica o por una neurosis hipercintica o
atnica (esta ltima, asociada a menudo a gastroptosis). Bajo
este epgrafe podran incluirse tambin el dolor epigstrico, la
regurgitacin y la aerofagia. La erradicacin de los factores
psicolgicos perjudiciales del medio ambiente de trabajo puede
inducir la remisin de los sntomas.
Diversas observaciones indican un aumento de la frecuencia
de lcera pptica en las personas con mayores responsabilidades,
como supervisores y ejecutivos, personas que realizan trabajos
muy pesados, recin llegados a una industria, emigrantes, mari-
neros y trabajadores sometidos a importantes tensiones socioeco-
nmicas. Sin embargo, son muchas las personas que, aun con
este mismo trastorno, llevan vidas profesionales normales, y
carecemos de pruebas estadsticas. Adems de las condiciones de
trabajo, el consumo de alcohol, el hbito de fumar, los hbitos
alimenticios y las circunstancias de la vida social y familiar
contribuyen tambin al desarrollo y perpetuacin de la
dispepsia, lo que hace difcil establecer la parte que cada uno
desempea en la etiologa de esta enfermedad.
Tambin se ha dicho que los trastornos digestivos se relacio-
naran con el trabajo por turnos como consecuencia de la
frecuente variacin de los horarios de las comidas y de las malas
condiciones de alimentacin en los lugares de trabajo. Estos
factores pueden agravar una alteracin digestiva preexistente e
inducir una dispepsis neurtica. En consecuencia, los trabaja-
dores slo deberan ser asignados a un trabajo por turnos
despus de ser sometidos a una exploracin mdica.
Supervisin mdica
Puede verse que el profesional de la salud del trabajo se enfrenta
a numerosos problemas en el diagnstico y la valoracin de las
molestias digestivas (debidas entre otras cosas el papel desempe-
ado por los factores nocivos no profesionales) y que tiene una
responsabilidad considerable en la prevencin de los trastornos
de origen profesional.
El diagnstico precoz es sumamente importante y supone la
realizacin de exploraciones mdicas peridicas y supervisin
del medio ambiente de trabajo, sobre todo en los casos de alto
nivel de riesgo.
La educacin sanitaria de la poblacin en general, y de los
trabajadores en particular, es una medida preventiva de gran
valor que puede proporcionar importantes resultados. Debe
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
prestarse atencin a las necesidades nutritivas, a la eleccin y
preparacin de los alimentos, a los horarios y tamaos de las
comidas, a la masticacin adecuada y a la moderacin en el
consumo de los alimentos ricos en caloras, alcohol y bebidas
fras, suprimindolos incluso de la dieta.
BOCA Y DIENTES
BOCA Y DIENTES
F. Gobbato*
La boca es la puerta de entrada al aparato digestivo, y sus
funciones son fundamentalmente la masticacin y la deglucin de
los alimentos y la digestin parcial de los almidones por medio de
las enzimas salivales. Tambin participa en la vocalizacin, y
puede sustituir o complementar a la nariz en la respiracin.
Dados lo expuesto de su localizacin y las funciones que cumple,
es mucho ms que una simple puerta de entrada, actuando como
rea de absorcin, retencin y excrecin de las sustancias txicas
a las que se expone el organismo. Los factores que favorecen la
respiracin bucal (estenosis nasal, situaciones emocionales) y el
aumento de la ventilacin pulmonar durante el esfuerzo facilitan
la penetracin de sustancias extraas por esta va o su accin
directa en los tejidos de la cavidad bucal.
La respiracin bucal favorece:
una mayor penetracin del polvo en el rbol respiratorio, ya
que la cavidad bucal tiene un cociente de retencin (atrapa-
miento) de partculas slidas muy inferior al de la cavidad
nasal;
la abrasin dental en los trabajadores expuestos a partculas de
polvo de gran tamao, la erosin dental en los expuestos a los
cidos fuertes, la caries en los expuestos a polvos de harina o
azcar, etc.
La boca puede ser la va de entrada de sustancias txicas al
4. APARATO DIGESTIVO
interior del organismo, ya sea por ingestin accidental o por
absorcin lenta. La superficie de las membranas mucosas orales
es relativamente pequea (en comparacin con la del aparato
respiratorio o gastrointestinal), por lo que las sustancias extraas
permanecen en contacto con ella slo durante breves perodos.
Estos factores limitan considerablemente la absorcin hasta de
las sustancias muy solubles, pero esta posibilidad de absorcin
existe e incluso se utiliza con fines teraputicos (absorcin perlin-
gual de frmacos).
Los tejidos de la cavidad oral pueden ser un foco de acumula-
cin de sustancias txicas, no slo por absorcin directa y local,
sino tambin por transporte a travs de la circulacin sangunea.
La investigacin con istopos radiactivos demuestra que incluso
los tejidos que parecen metablicamente ms inertes (como el
esmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad de
acumulacin y muestran un recambio relativamente activo de
ciertas sustancias. Son ejemplos clsicos de depsito los diversos
cambios de color de las membranas mucosas (lneas gingivales),
que a menudo proporcionan una informacin diagnstica de
gran valor (p. ej., plomo).
La excrecin salival no contribuye a la eliminacin de las
sustancias txicas del organismo, puesto que la saliva se traga y
las sustancias contenidas en ella se absorben de nuevo, con el
consiguiente crculo vicioso. Por otra parte, esta secrecin posee
cierto valor diagnstico (determinacin de sustancias txicas en
la saliva); tambin puede ser importante en la patogenia de
algunas lesiones, puesto que la saliva renueva y prolonga la
accin de las sustancias txicas en las membranas bucales. Las
*Adaptado de la tercera edicin, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.
4.3 BOCA Y DIENTES 4.3
 EL CUERPO HUMANO
sustancias siguientes se excretan por la saliva: varios metales
pesados, los halgenos (la concentracin de yodo puede llegar a
ser 7-700 veces mayor que la del plasma), los tiocianatos (fuma-
dores, trabajadores expuestos al cido cianhdrico y a los
compuestos cianogenados) y una amplia gama de compuestos
orgnicos (alcoholes, alcaloides, etc.).
Etiopatogenia y clasificacin clnica
Las lesiones de la boca y de los dientes (tambin llamadas lesiones
estomatolgicas) de origen profesional pueden ser debidas a:
agentes fsicos (traumatismos agudos y microtraumatismos
crnicos, calor, electricidad, radiaciones, etc.);
agentes fsicos que alteran los tejidos de la cavidad oral, direc-
tamente o a travs de cambios sistmicos;
agentes biolgicos (virus, bacterias, micetos).
Sin embargo, al tratar de las lesiones de la boca y los dientes
de origen profesional, es preferible una clasificacin basada en la
localizacin topogrfica o anatmica que otra basada en los
principios etiopatognicos.
Labios y mejillas. La exploracin de labios y mejillas puede
revelar palidez debida a anemia (benceno, intoxicacin por
plomo, etc.), cianosis por insuficiencia respiratoria aguda
(asfixia) o crnica (enfermedades profesionales del pulmn),
cianosis por metahemoglobinemia (nitritos y compuestos org-
nicos nitrogenados, aminas aromticas), color rojo cereza secun-
dario a la intoxicacin aguda por monxido de carbono,
pigmentacin amarillenta en caso de intoxicacin aguda por
cido pcrico o dinitrocresol o en la ictericia hepatotxica
(fsforo, pesticidas con hidrocarburos clorados, etc.). En la argi-
rosis aparece una coloracin parda o gris azulada causada por la
precipitacin de la plata o de sus compuestos insolubles, sobre
todo en las zonas expuestas a la luz solar.
Los trastornos profesionales de los labios son: disqueratosis,
fisuras y ulceraciones por accin directa de las sustancias cus-
ticas y corrosivas; dermatitis alrgica de contacto (nquel, cromo)
que puede incluir tambin la dermatitis de los trabajadores del
tabaco, eczemas microbianos secundarios al uso de equipo respi-
ratorio protector sin respetar las normas elementales de higiene,
lesiones debidas al carbunco y al muermo (lcera cancroide y
pstulas malignas) de los que trabajan con animales, inflamacin
causada por la radiacin solar en los trabajadores agrcolas y los
pescadores, neoplasias en los que manejan sustancias carcin-
genas, lesiones traumticas y chancros de los labios en los sopla-
dores de vidrio.
Dientes. La coloracin debida al depsito de sustancias inertes
o a la impregnacin del esmalte por compuestos solubles tiene
un inters casi exclusivamente diagnstico. Los cambios de colo-
racin importantes son los siguientes: pardo, por depsito de
compuestos de hierro, nquel y manganeso; pardoverdoso,
debido al vanadio; pardoamarillento, debido al yodo y al bromo;
amarillo dorado, con frecuencia limitado a la lnea gingival,
debido al cadmio.
Mayor importancia tiene la erosin dental de origen mec-
nico o qumico. Incluso en la actualidad, es posible encontrar
erosiones de origen mecnico en ciertos artesanos (debidas a la
costumbre de sujetar clavos o cuerdas, etc., con los dientes), tan
caractersticas que pueden considerarse estigmas profesionales .
Se han descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en fresa-
dores, lijadores, canteros y talladores de piedras preciosas. La
exposicin prolongada a los cidos orgnicos e inorgnicos
provoca a menudo lesiones dentales, que afectan sobre todo a la
superficie labial de los incisivos (ms rara vez a los caninos); estas
lesiones comienzan por ser superficiales y limitadas al esmalte,
pero se van haciendo ms profundas y amplias, alcanzando la
4.4 BOCA Y DIENTES
dentina y provocando la solubilizacin y movilizacin de las
sales de calcio. Su localizacin en la superficie anterior de los
dientes se debe a que, cuando la boca est abierta, son estos
dientes los que resultan ms expuestos y privados de la protec-
cin natural del efecto tampn de la saliva.
La caries dental es una enfermedad tan comn y difundida
que sera necesario un detallado estudio epidemiolgico para
poder determinar si, de hecho, tiene un origen profesional. El
ejemplo ms tpico es la caries de los trabajadores expuestos a
los polvos de harina y azcar (molineros, panaderos, pasteleros,
trabajadores de la industria azucarera). Se trata de una caries
blanda que se desarrolla con rapidez, comienza en la base del
diente (caries rampante) y progresa de inmediato hacia la
corona. Las caras afectadas adquieren un color negruzco, el
tejido se ablanda y se produce una importante prdida de
sustancia; en ltima instancia, la pulpa tambin se ve afectada.
Estas lesiones comienzan a aparecer al cabo de algunos aos de
exposicin y su gravedad y extensin aumentan con la duracin
de aqulla. Los rayos X tambin pueden dar lugar a caries
dentales de desarrollo rpido que suelen comenzar en la base de
los dientes.
Adems de las pulpitis debidas a la caries y erosin dental, un
aspecto interesante de la patologa de la pulpa es la odontalgia
por barotraumatismo, es decir, el dolor dental inducido por la
presin. Este trastorno se debe a la rpida acumulacin del gas
disuelto en el tejido de la pulpa despus de una descompresin
brusca. Se trata de una de las manifestaciones ms frecuentes del
ascenso rpido en aeroplano. En las personas que sufren pulpitis
spticas-gangrenosas, en las que ya existe un contenido gaseoso,
este dolor dental puede comenzar ya a los 2.000-3.000 m de
altitud.
La fluorosis profesional no causa patologa dental, como
sucede con la fluorosis endmica; el flor slo induce cambios
distrficos (esmalte moteado) cuando el perodo de exposicin
precede a la erupcin de la denticin permanente.
Cambios de las membranas mucosas y estomatitis. Los distintos
cambios de coloracin de las membranas mucosas debidos a la
impregnacin o precipitacin de metales y sus compuestos inso-
lubles (plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsnico) tienen
un valor diagnstico definitivo. Un ejemplo tpico es la lnea de
Burton en la intoxicacin por plomo, que se debe a la precipita-
cin del sulfuro de plomo tras el desarrollo de cido sulfhdrico
en la cavidad oral como consecuencia de la putrefaccin de los
restos alimenticios. No ha sido posible reproducir experimental-
mente esta lnea de Burton en animales hervboros.
Existe un cambio de coloracin muy peculiar de la membrana
mucosa de la lengua de los trabajadores expuestos al vanadio. Se
debe a la impregnacin por pentxido de vanadio, que poste-
riormente se reduce a trixido. Esta coloracin no puede elimi-
narse, pero desaparece espontneamente algunos das despus
de concluir la exposicin.
La mucosa oral puede ser asiento de lesiones corrosivas graves
debidas a cidos, lcalis u otras sustancias corrosivas. Los lcalis
producen maceracin, supuracin y necrosis del tejido, con
formacin de lesiones que se desprenden con facilidad. La inges-
tin de productos custicos o corrosivos provoca lceras grandes
y muy dolorosas en la boca, el esfago y el estmago, que
pueden evolucionar hacia la perforacin y a menudo dejan cica-
trices. La exposicin crnica favorece el desarrollo de inflama-
cin, fsuras, lceras y descamacin epitelial de la lengua, el
paladar y otras partes de la mucosa oral. Los cidos inorgnicos
y orgnicos coagulan las protenas y causan lesiones ulce-
radas, necrticas, que curan con cicatrices estenosantes. Los
cloruros de mercurio y de zinc, algunas sales de cobre, los
cromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias custicas provocan
lesiones similares.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Un ejemplo bsico de estomatitis crnica es la secundaria al
mercurio. Tiene un comienzo gradual, con sntomas poco
prominentes y curso clnico prolongado. Los sntomas son saliva-
cin excesiva, sabor metlico en la boca, halitosis y ligero enroje-
cimiento y tumefaccin de las encas. Se trata de la primera fase
de una periodontitis que termina por causar la cada de los
dientes. En la estomatitis debida al arsnico, el bismuto, el oro,
etc. se observa un cuadro clnico similar.
Glndulas salivales. Se ha observado un aumento de la secrecin
salival en las situaciones siguientes:
en distintas estomatitis agudas y crnicas, debido sobre todo a
la accin irritante de las sustancias txicas; a veces es de gran
intensidad. Por ejemplo, en la intoxicacin crnica por deri-
vados del mercurio, el sntoma es tan marcado y aparece en
una fase tan precoz, que los trabajadores ingleses lo han deno-
minado enfermedad de la saliva;
en casos de intoxicacin con afectacin del sistema nervioso
central, como sucede en la secundaria al manganeso. Sin
embargo, incluso en la intoxicacin crnica por mercurio, se
cree que la hiperactividad de las glndulas salivales es, al
menos en parte, de origen nervioso;
en casos de intoxicacin aguda por pesticidas organofosforados
que inhiben las colinesterasas.
Existe disminucin de la secrecin salival en los trastornos
graves de la termorregulacin (golpe de calor, intoxicacin
aguda por dinitrocresol) y en la alteracin grave del equilibrio
hidroelectroltico durante el fracaso hepatorrenal de origen
txico.
En los casos de estomatitis aguda o crnica, el proceso infla-
matorio puede afectar tambin, a veces, a las glndulas salivales.
En el pasado, se comunicaron casos de parotiditis saturnina,
pero este proceso es tan raro hoy da que parece justificado
dudar de su existencia real.
Huesos maxilares. Los agentes qumicos, fsicos y biolgicos
pueden causar cambios degenerativos, inflamatorios y prolifera-
tivos del esqueleto de la boca. De los agentes qumicos, proba-
blemente sea el fsforo blanco o amarillo el ms importante, ya
que causa la necrosis por fsforo de la mandbula, tan temida en
un tiempo por los trabajadores de la industria fosforera. La
absorcin de fsforo aumenta en caso de lesiones gingivales y
dentales y produce, al principio, una reaccin peristica produc-
tiva, seguida de fenmenos destructivos y necrticos, activados
por la infeccin bacteriana. El arsnico tambin causa una esto-
matitis ulceronecrtica que puede complicarse con lesin sea.
La afectacin se limita a las races de la mandbula y lleva al
desarrollo de pequeas lminas de hueso muerto. Cuando el
diente cae y el hueso muerto se elimina, la evolucin del proceso
es favorable y la lesin cicatriza casi siempre.
El radio fue la causa de los procesos osteonecrticos maxilares
observados durante la primera Guerra Mundial en los trabaja-
dores que manejaban compuestos luminosos. Adems, la lesin
sea tambin puede ser debida a infeccin.
Medidas preventivas
Todo programa de prevencin de las enfermedades bucodentales
debe basarse en los cuatro principios fundamentales siguientes:
aplicacin de medidas de higiene industrial y medicina preven-
tiva, incluidos control del medio ambiente de trabajo, anlisis
de los procesos de produccin, eliminacin de los peligros
medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de
proteccin personal;
educacin de los trabajadores acerca de la necesidad de una
higiene oral escrupulosa; se ha comprobado en muchos casos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
que la ausencia de una buena higiene oral puede reducir la
resistencia a las enfermedades profesionales generales y locales;
exploracin meticulosa de la boca y los dientes cuando se
realizan a los trabajadores exploraciones mdicas previas al
empleo o peridicas;
deteccin precoz y tratamiento de todas las enfermedades
bucodentales, sean o no de origen profesional.
HIGADO
HIGADO
George Kazantzis*
El hgado acta como una enorme fbrica de productos qumicos
y ejerce varias funciones de importancia vital. Desempea un
papel esencial en el metabolismo de las protenas, los hidratos de
carbono y las grasas y participa en la absorcin y depsito de las
vitaminas y en la sntesis de la protrombina y otros factores rela-
cionados con la coagulacin de la sangre. Es el responsable de la
inactivacin de las hormonas y de la desintoxicacin de muchas
sustancias qumicas txicas, exgenas o endgenas. Tambin
excreta los productos de degradacin de la hemoglobina, que son
los componentes principales de la bilis. Estas funciones, tan
variadas, se deben a las clulas parenquimatosas, de estructura
uniforme, que contienen numerosos sistemas enzimticos
complejos.
Fisiopatologa
Una caracterstica importante de las enfermedades hepticas es el
aumento de la concentracin de bilirrubina en la sangre que, si
alcanza la magnitud suficiente, tie los tejidos y da lugar a icte-
ricia. El mecanismo de este proceso se muestra en la Figura 4.1.
La hemoglobina liberada a partir de los hemates viejos se
degrada a hemo y luego, por eliminacin del hierro, a bilirrubina,
4. APARATO DIGESTIVO
antes de llegar al hgado (bilirrubina preheptica). Durante su
paso por los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga por actividad
enzimtica para dar glucurnidos hidrosolubles (bilirrubina
postheptica) y se secreta luego al intestino en forma de bilis. La
mayor parte de este pigmento pasa en ltima instancia a las
heces, pero una fraccin es reabsorbida por la mucosa intestinal y
secretada de nuevo por las clulas hepticas a la bilis (circulacin
enteroheptica). No obstante, una pequea proporcin de este
pigmento reabsorbido se excreta en la orina en forma de urobili-
ngeno. Cuando la funcin del rgano es normal, la orina no
contiene bilirrubina, ya que la forma preheptica se halla unida a
las protenas; s contiene, en cambio, una pequea cantidad de
urobilingeno. Puede producirse una obstruccin del sistema
biliar en el rbol biliar, o a nivel celular por tumefaccin de los
hepatocitos en caso de lesin, con la consiguiente obstruccin de
los pequeos canalculos biliares. La bilirrubina postheptica se
acumula entonces en la circulacin sangunea y produce ictericia,
adems de pasar a la orina. La secrecin de pigmento biliar al
intestino disminuye, y no hay excrecin urinaria de urobilin-
geno. Por tanto, las heces son plidas por falta de pigmento,
mientras que la orina adquiere un color oscuro, y la bilirrubina
conjugada del suero se eleva por encima de su valor normal, lo
que origina ictericia obstructiva.
La lesin de los hepatocitos, que puede aparecer tras la inyec-
cin o exposicin a los agentes txicos, tambin provoca acumu-
lacin de la bilirrubina conjugada postheptica (ictericia
hepatocelular), que puede ser lo bastante grave y prolongada
para originar un cuadro obstructivo pasajero en el que existe
*Adaptado de la tercera edicin, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.
4.5 HIGADO 4.5
 EL CUERPO HUMANO
Figura 4.1 Excrecin de la bilirrubina por el hgado,
mostrando la circulacin enteroheptica.
1 3.
A aumento de la concentracin en suero de esta ltima indica
2 una lesin obstructiva.
B
C sensible de la lesin hepatocelular precoz, y es til para
3 6.
4 Otras pruebas utilizadas en el diagnstico de las hepatopatas
5 comprenden los estudios ecogrficos o por captacin de istopos
A. Lugar de origen de la ictericia hemoltica 1. Hemoglobina
B. Lugar de origen de la ictericia hepatocelular 2. Bilirrubina preheptica
C. Lugar de origen de la ictericia obstructiva 3. Bilirrubina postheptica
4. Estercobilingeno
5. Urobilingeno
bilirrubina en la orina pero no urobilingeno. Sin embargo, en
los estadios precoces de la lesin hepatocelular, y en ausencia de
obstruccin, el hgado no puede reexcretar la bilirrubina reab-
sorbida, por lo que se encuentra una cantidad excesiva de urobi-
lingeno urinario.
Cuando la destruccin de los hemates se produce a un ritmo
acelerado, como sucede en las anemias hemolticas, el hgado
sufre una sobrecarga de bilirrubina preheptica no conjugada y
la concentracin de sta en la sangre aumenta, lo que tambin
da lugar a ictericia. Sin embargo, la bilirrubina preheptica no
puede excretarse en la orina. Ello hace que pase en gran
cantidad al intestino y tia las heces de color oscuro. Puesto que
la cantidad reabsorbida hacia la circulacin enteroheptica es
mayor, tambin lo es la cantidad de urobilingeno que se
elimina con la orina (ictericia hemoltica).
Diagnstico
Las pruebas de funcin heptica se emplean para confirmar una
sospecha de enfermedad heptica, para evaluar su evolucin y
para facilitar el diagnstico diferencial de la ictericia. Suelen utili-
zarse distintas pruebas para examinar las diferentes funciones del
hgado. Las de valor demostrado son:
1. Investigacin de la presencia de bilirrubina y urobilingeno en la orina:
La primera indica una lesin hepatocelular o una obstruccin
biliar. La presencia de un exceso de urobilingeno puede
preceder a la instauracin de la ictericia y constituye una
4.6 HIGADO
demostracin sencilla y sensible de la existencia de lesin
hepatocelular mnima o de hemlisis.
2. Clculo de la bilirrubina total en el suero: Valor normal
5-17 mol/l.
Clculo de la concentracin srica de enzimas : La lesin hepatoce-
lular se asocia a la elevacin de varias enzimas en el suero,
particularmente de -glutamil transpeptidasa, alanina amino-
transferasa (transaminasa glutmico pirvica) y aspartato
aminotransferasa (transaminasa glutmico oxaloactica), y a
elevaciones ms moderadas de la fosfatasa alcalina. El
4. Determinacin de la concentracin de protenas plasmticas y de su
patrn electrofortico: La lesin hepatocelular va acompaada de
descenso de la albmina plasmtica y elevacin diferencial de
las fracciones de globulinas, especialmente de la globulina .
Estos cambios constituyen la base de las pruebas hepticas de
floculacin.
5. Prueba de excrecin de bromosulftalena: Se trata de una prueba
detectar su presencia en ausencia de ictericia.
Pruebas inmunolgicas: La determinacin de las concentraciones
de inmunoglobulinas y la deteccin de autoanticuerpos son
de gran valor en el diagnstico de ciertas formas de hepato-
pata crnica. La presencia del antgeno de superficie de la
hepatitis B indica una hepatitis srica, mientras que la
presencia de alfa-fetoprotena sugiere un hepatocarcinoma.
7. Determinacin de hemoglobina, ndices eritrocitarios y frmula sangunea.
radiactivos, la biopsia mediante trocar con estudio histolgico
del tejido y la laparoscopia. La ecografa es una tcnica segura,
sencilla y no agresiva, pero exige habilidad en su aplicacin.
Enfermedades profesionales
Infecciones. La esquistosomiasis es una infeccin parasitaria grave y
muy extendida que puede dar lugar a una hepatopata crnica.
Los huevos del parsito producen una inflamacin de los espacios
porta del hgado que va seguida de fibrosis. La infeccin es una
enfermedad profesional de los trabajadores que entran en
contacto con aguas contaminadas por larvas del parsito.
La hidatidosis heptica es frecuente en las comunidades dedi-
cadas a la cra de ovejas y con escasa higiene, en las que la
poblacin se halla en ntimo contacto con el perro, el husped
definitivo, y con las ovejas, huspedes intermedios del parsito,
Echinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el
husped intermedio, el parsito puede formar un quiste hidat-
dico heptico que causa dolor y tumefaccin, seguidos a veces
de infeccin o rotura del quiste.
La enfermedad de Weil puede producirse tras contacto con
agua o tierra hmeda contaminadas por ratas portadoras del
microorganismo causal, Leptospira icterohaemorrhagiae. Es una
enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado,
mineros, agricultores de los campos de arroz y pescaderos y
carniceros. La aparicin de ictericia pocos das despus del
comienzo de fiebre constituye slo una fase de la enfermedad,
que tambin afecta al rin.
Son varios los virus que causan hepatitis, pero los ms
frecuentes son el virus de tipo A (VHA), que produce una hepa-
titis infecciosa aguda, y el virus de tipo B (VHB), que causa la
hepatitis srica. El primero es responsable de epidemias
mundiales y se contagia por va fecal-oral; produce una enfer-
medad caracterizada por ictericia febril con lesin hepatocelular
que suele resolverse sin secuelas. La hepatitis de tipo B es una
enfermedad de pronstico ms serio. El virus se transmite con
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

facilidad tras la puncin de la piel o de una vena o por transfu-
sin de sangre o hemoderivados contaminados; tambin se
transmite por va parenteral en los drogadictos y por va sexual,
sobre todo en contactos homosexuales o contactos personales
ntimos. Tambin los artrpodos hematfagos pueden transmi-
tirlo. Se han producido epidemias en unidades de dilisis y de
trasplante y en laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes
en hemodilisis y los de las unidades oncolgicas muestran gran
propensin a hacerse portadores crnicos, por lo que consti-
tuyen un reservorio de la infeccin. El diagnstico se confirma
mediante la identificacin en el suero de un antgeno que sola
conocerse como antgeno en Australia, pero que hoy se deno-
mina antgeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg. El suero
que contiene este antgeno es muy infeccioso. La hepatitis de
tipo B es un importante riesgo profesional del personal sanitario,
sobre todo de los que trabajan en laboratorios clnicos y en
unidades de dilisis. Se han encontrado grandes tasas de positi-
vidad en patlogos y cirujanos, y bajas en los mdicos que no
tienen contacto con pacientes. Se conoce tambin un virus no A,
no B de la hepatitis, identificado como virus C (VHC). Es muy
probable que existan otros virus de la hepatitis an no identifi-
cados. El virus delta no puede causar hepatitis por s solo, sino
que acta en combinacin con el de la hepatitis B. La hepatitis
vrica crnica es una etiologa importante en la cirrosis heptica
y en el cncer de hgado (hepatocarcinoma).
La fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda debida a la
infeccin por un arbovirus del grupo B transmitido por los
mosquitos culicinios, sobre todo Aedes aegypti. Es endmica en
muchas regiones de Africa occidental y central, en las zonas
tropicales de Sudamrica y en algunas regiones de las Antillas.
Cuando la ictericia es muy intensa, el cuadro clnico remeda una
hepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recu-
rrente tambin producen fiebre alta e ictericia y exigen un diag-
nstico diferencial meticuloso.
Procesos txicos. La destruccin excesiva de hemates con la
consiguiente ictericia hemoltica puede deberse a la exposicin
al gas arsina o a la ingestin de agentes hemolticos, como la
fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formacin de
hidrgeno naciente en presencia de arsnico, que puede ser un
contaminante ignorado de muchos procesos metalrgicos.
Muchos txicos exgenos interfieren en el metabolismo de los
hepatocitos por inhibicin de los sistemas enzimticos o pueden
lesionar e incluso destruir las clulas parenquimatosas, con los
que obstaculizan la excrecin de bilirrubina conjugada y
provocan ictericia. La lesin secundaria al tetracloruro de
carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad
directa. En los casos leves puede haber sntomas disppticos sin
ictericia, pero la presencia de lesin heptica se deduce del
hallazgo de un exceso de urobilingeno en la orina, de la eleva-
cin de las concentraciones sricas de aminotransferasas (transa-
minasas) y de la alteracin de la excrecin de bromosulftalena.
En los casos ms graves aparece un cuadro clnico similar al de
la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, nuseas, vmitos y
dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de icte-
ricia, con heces plidas y orina oscura. Una caracterstica
bioqumica importante es el gran aumento de la aminotransfe-
rasa (transaminasa) srica comn en estos casos. El tetracloruro
de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en
seco, como componente de los extintores y como disolvente
industrial.
Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades
hepatotxicas similares. En la serie aliftica, los que lesionan el
hgado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el
cloroformo; en la serie aromtica, los nitrobencenos, el
dinitrofenol, el trinitrotolueno y, ms rara vez, el tolueno, los
naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
hepatotxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes,
desengrasantes y refrigerantes, as como en pulimentos, tintes y
explosivos. Si bien la exposicin a ellos puede causar una lesin
parenquimatosa heptica no muy distinta de la hepatitis
infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposicin al
trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clnico puede ser
muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rpidamente
creciente, confusin mental y coma, con evolucin fatal por
necrosis heptica masiva.
El fsforo amarillo es un metaloide muy txico cuya ingestin
produce una ictericia que puede desembocar en la muerte. El
arsnico, el antimonio y los compuestos de hierro ferrosos
tambin pueden causar lesin heptica.
La exposicin al cloruro de vinilo durante el proceso de poli-
merizacin utilizado en la produccin del cloruro de polivinilo
se ha asociado asimismo al desarrollo de una fibrosis heptica no
cirrtica, junto con esplenomegalia e hipertensin portal. En
una pequea proporcin de trabajadores expuestos se han
encontrado tambin angiosarcomas hepticos, un tipo raro de
tumor sumamente maligno. La exposicin al monmero de
cloruro de vinilo en los cerca de 40 aos que precedieron a la
identificacin del angiosarcoma en 1974 haba sido muy alta,
sobre todo en los trabajadores que limpiaban los vasos de reac-
cin, en quienes se produjeron casi todos los casos descritos.
Durante ese perodo, el TLV del cloruro de vinilo era 500 ppm y
en la actualidad se ha reducido a 5 ppm (10 mg/m3). Si bien las
lesiones hepticas fueron descritas primero en trabajadores rusos
en 1949, no se prest atencin a los efectos nocivos de la exposi-
cin a este producto hasta el descubrimiento de casos de
sndrome de Raynaud con cambios esclerodermiformes y oste-
lisis acra en el decenio de 1960.
La fibrosis heptica de los trabajadores del cloruro de vinilo
puede ser silente, pues la funcin del parnquima heptico
puede conservarse, y las pruebas convencionales mostrar altera-
ciones funcionales. Muchos casos han sido diagnosticados tras la
aparicin de hematemesis secundarias a la hipertensin portal
4. APARATO DIGESTIVO
asociada, el hallazgo de una trombocitopenia con esplenome-
galia asociada o el desarrollo de un angiosarcoma. En la vigi-
lancia de los trabajadores expuestos a cloruro de vinilo debe
recogerse una historia completa que incluya datos sobre el
consumo de alcohol y drogas y determinacin de la presencia
del antgeno de superficie y el anticuerpo del virus de la hepatitis
B. La hepatoesplenomegalia puede establecerse clnicamente
mediante radiografa o, ms exactamente, con una ecografa en
escala de grises. En estos casos, la fibrosis es de tipo periportal,
con una obstruccin de predominio presinusoidal al flujo portal
que se atribuye a la alteracin de las raicillas de la vena porta o
de los sinusoides hepticos y que causa hipertensin portal. Es
probable que la evolucin favorable de los trabajadores some-
tidos a derivaciones portocavas despus de la hematemesis
pueda atribuirse a la no afectacin de las clulas parenquima-
tosas en este trastorno.
Se han descrito menos de 200 casos de angiosarcoma hep-
tico que cumplan los criterios diagnsticos actuales. Menos de la
mitad de ellos se han producido en trabajadores con cloruro de
vinilo tras exposiciones medias de 18 aos, con lmites de
4-32 aos. En el Reino Unido, un registro iniciado en 1974
contiene 34 casos con criterios diagnsticos aceptables. Dos de
ellos se produjeron en trabajadores con cloruro de vinilo, con
posible exposicin de otros cuatro, mientras que 8 pueden atri-
buirse a exposicin anterior a thorotrast y otro al efecto de una
medicacin arsenical. El dixido de torio, usado en pocas
pasadas como medio de contraste diagnstico, es ahora respon-
sable de algunos casos de angiosarcoma y hepatocarcinoma. La
intoxicacin crnica por arsnico, de origen yatrgeno o como
enfermedad profesional en los viticultores del Mosela, tambin
4.7 HIGADO 4.7
 EL CUERPO HUMANO
ha sido asociada a angiosarcoma. Al igual que en los trabaja-
dores con cloruro de vinilo, esta intoxicacin provoca una
fibrosis perisinusoidal no cirrtica.
La aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, sobre todo de
Aspergillus flavus, provoca lesiones hepticas, cirrosis y carcinomas
del hgado en los animales de experimentacin. La frecuente
contaminacin de las cosechas de cereales por A. flavus, sobre
todo cuando se almacenan en condiciones de calor y humedad,
permite explicar la elevada incidencia de hepatocarcinomas en
algunas partes del mundo, sobre todo en Africa tropical. En los
pases industrializados, el hepatocarcinoma es un tumor raro
que suele desarrollarse sobre hgados cirrticos; en cierta
proporcin de casos se ha identificado el antgeno HBsAg en el
suero, y otros se han producido tras tratamientos con
andrgenos. En las mujeres que toman algunas formas de
anticonceptivos orales se han descrito adenomas hepticos.
Alcohol y cirrosis. La enfermedad parenquimatosa crnica del
hgado puede adoptar la forma de hepatitis crnica o de cirrosis.
Esta ltima se caracteriza por lesin celular, fibrosis y
regeneracin nodular. Si bien en muchos casos se desconoce la
etiologa, la cirrosis puede aparecer despus de una hepatitis
vrica o de una necrosis heptica masiva debida, a su vez, a la
ingestin de frmacos u otras sustancias o a una exposicin
industrial. En pases industrializados como Francia, Reino
Unido o Estados Unidos, muchos casos de cirrosis portal se
asocian al consumo excesivo de alcohol, si bien es posible la
participacin de varios factores de riesgo, lo que explicara las
evidentes variaciones de susceptibilidad. Aunque el modo de
accin del alcohol se desconoce, la lesin heptica se asocia
fundamentalmente con la magnitud y duracin del consumo.
Los trabajadores con fcil acceso al alcohol corren mayor riesgo
de desarrollar cirrosis. Entre las profesiones que presentan
mayores tasas de mortalidad por esta causa se encuentran los
camareros, taberneros y cocineros, los marineros, los directores
de empresa y los mdicos.
Hongos. Hongos de la especie Amanita (p. ej., Amanita phalloides)
son muy txicos. Su ingestin va seguida de sntomas gastroin-
testinales, con diarrea acuosa y, despus de un intervalo, insufi-
ciencia heptica aguda por necrosis centrozonal del
parnquima.
Frmacos y drogas. Antes de atribuir una lesin heptica a la
exposicin industrial es preciso recoger una historia clnica muy
meticulosa, pues son muchos los frmacos y sustancias que no
slo ejercen efectos txicos, sino que pueden provocar una
induccin enzimtica que altere la respuesta del hgado a otros
agentes exgenos. Los barbitricos son inductores potentes de
las enzimas microsomales hepticas, al igual que algunos
aditivos alimenticios y el DDT.
El popular analgsico paracetamol produce necrosis heptica
en casos de sobredosis. Otros frmacos con una accin txica
directa sobre los hepatocitos predecible y proporcional a la dosis
son la hicantona, los citotxicos y las tetraciclinas (aunque con
mucha menor potencia). Tambin ciertos tuberculostticos,
sobre todo la isoniazida y el cido paraaminosaliclico, varios
inhibidores de la monoamino oxidasa y el gas anestsico halo-
tano pueden resultar hepatotxicos en personas hipersensibles.
La fenacetina, las sulfamidas y la quinina son ejemplos de
frmacos que pueden originar una ictericia hemoltica leve,
aunque slo en personas sensibles. Ciertos frmacos causan icte-
ricia no por lesin de los hepatocitos, sino por alteracin de los
pequeos conductos biliares que los separan, con lo que
provocan una obstruccin biliar (ictericia colestsica). Las
hormonas esteroideas metiltestosterona y otros compuestos con
sustitucin C-17 alquil de la testostetona ejercen hepatotoxi-
cidad por este mecanismo. As pues, en la evaluacin de una
trabajadora con ictericia es importante establecer si est
4.8 ULCERA PEPTICA
tomando anticonceptivos orales. El endurecedor de resinas
epoxi 4,4-diamino-difenilmetano produjo una epidemia de icte-
ricia colesttica en Inglaterra tras la ingestin de pan contami-
nado.
Son varios los frmacos que han originado lo que parece ser
una colestasis intraheptica por hipersensibilidad, ya que no es
proporcional a la dosis. El grupo de las fenotiazinas, y sobre
todo la clorpromazina, se asocian a esta reaccin.
Medidas preventivas
Los trabajadores con trastornos del hgado o de la vescula biliar
o con antecedentes de ictericia no deben manejar agentes
hepatotxicos potenciales ni verse expuestos a ellos. De igual
modo, los que estn recibiendo algn frmaco con capacidad
para lesionar el hgado no deben exponerse a otros txicos
hepticos, y los que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno
como anestsico deben evitar la exposicin durante un cierto
perodo posterior. El hgado es especialmente sensible a las
lesiones durante el embarazo, por lo que durante l deben
evitarse todos los agentes con potencial hepatotxico. Los
trabajadores expuestos a estos agentes deben evitar tambin el
consumo de alcohol. El principio general a seguir es la evitacin
de un segundo agente potencialmente hepatotxico cuando ha
existido exposicin a uno. Una dieta equilibrada, con una ingesta
suficiente de protenas de primera clase y factores esenciales,
ofrece proteccin frente a la elevada incidencia de cirrosis de
algunos pases tropicales. En la educacin sanitaria debe
subrayarse la importancia de la moderacin del consumo de
alcohol para la proteccin del hgado frente a la esteatosis y la
cirrosis. El seguimiento de unas buenas normas de higiene
general es de enorme valor para proteger frente a las infecciones
del hgado, como la hepatitis, la hidatidosis y la esquistosomiasis.
En los hospitales, las medidas de control de la hepatitis de tipo B
consisten en precauciones para el manejo de las muestras de
sangre en las salas; etiquetado adecuado y envo seguro al labora-
torio; precauciones de laboratorio, con prohibicin de pipetear
con la boca; uso de batas y guantes protectores; prohibicin de
comer, beber o fumar en lugares donde pueda haber pacientes o
muestras infecciosos; precauciones extremas durante el manejo de
las partes no desechables de los equipos de dilisis; deteccin de la
hepatitis en los enfermos y en el personal y exploracin selectiva
obligatoria, a intervalos peridicos, del antgeno HBsAg . La vacu-
nacin contra los virus A y B de la hepatitis es un mtodo eficaz
para prevenir la infeccin en las profesiones de alto riesgo.
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA
K.S. Cho*
Las lceras gstricas y duodenales denominadas colectiva-
mente lceras ppticas son soluciones de continuidad,
circunscritas del tejido, que afectan a la mucosa, la submucosa y
la muscular propia del estmago o del duodeno expuestos al jugo
gstrico rico en cido y pepsina. La lcera pptica es una causa
frecuente de dolor abdominal recurrente o persistente, sobre todo
en los varones jvenes. Las lceras duodenales suponen alrededor
del 80 % de las lceras ppticas y son ms frecuentes en los
varones que en las mujeres, mientras que las gstricas muestran
un cociente entre sexos de alrededor de 1. Es importante diferen-
ciar las lceras ppticas gstricas de las duodenales porque su
diagnstico, tratamiento y pronstico son distintos. La causa de la
lcera pptica no se ha establecido por completo, y se cree que en
*Adaptado de la tercera edicin, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

su patogenia intervienen muchos factores, sobre todo la tensin una hemorragia digestiva. La tcnica diagnstica ms til es un
nerviosa, el uso de ciertos frmacos (como los salicilatos y corti- estudio radiolgico concienzudo del aparato digestivo alto.
coides) y ciertas influencias hormonales . Los intentos de reunir datos sobre la prevalencia de este
proceso se han visto seriamente dificultados por el hecho de que
no se trata de una enfermedad notificable, porque muchos
Personas con riesgo trabajadores con lcera pptica omiten consultar a sus mdicos
Aunque no puede decirse que la lcera pptica sea una enfer- acerca de sus sntomas y porque, cuando lo hacen, los criterios
medad profesional especfica, muestra una incidencia superior a aplicados al diagnstico no son uniformes. La deteccin de la
la media en las profesiones liberales y en los que trabajan en lcera pptica en la poblacin activa no es, por tanto, fcil. De
condiciones de estrs. Se cree que el estrs, ya sea fsico o hecho, algunos investigadores excelentes han tenido que confiar
emocional, es un factor importante en la etiologa de la enfer- en los datos procedentes de registros de autopsia, cuestionarios a
medad ulcerosa; el estrs emocional prolongado de determinadas mdicos y estadsticas de las compaas de seguros.
profesiones podra incrementar la secrecin de cido clorhdrico
y la propensin de la mucosa gastroduodenal a la lesin. Medidas preventivas
Los resultados de muchas investigaciones efectuadas sobre la
Desde la perspectiva de la medicina del trabajo, la prevencin de
relacin entre lcera pptica y profesin revelan claramente la
la lcera pptica considerada como un trastorno psicosomtico
existencia de importantes variaciones en la incidencia de enfer-
con connotaciones profesionales debe basarse sobre todo en el
medad ulcerosa en las distintas profesiones. Muchos estudios
alivio, siempre que sea posible, del exceso de estrs y de la tensin
sealan la alta probabilidad de que los trabajadores del trans-
nerviosa debidos directa o indirectamente a factores de tipo
porte, como los conductores, mecnicos, empleados de tranvas
laboral. Dentro del amplio marco de este principio general hay
y ferroviarios sufran lceras. As, en una encuesta sobre 3.000
lugar para muchas medidas como, por ejemplo, actuar en el
trabajadores del ferrocarril, se encontr una mayor proporcin
plano colectivo para reducir las jornadas de trabajo, introducir o
de lceras entre el personal de trenes, operadores de seales y
mejorar las instalaciones destinadas al descanso, mejorar las
revisores que en el de mantenimiento y administracin; se consi-
condiciones econmicas y la seguridad social y (en colaboracin
der que el trabajo por turnos, los riesgos y la responsabilidad
con las autoridades locales) mejorar las condiciones de transporte
eran factores contribuyentes. Sin embargo, en otra encuesta a
y facilitar un alojamiento adecuado a una distancia razonable del
gran escala, los trabajadores del transporte mostraron tasas
lugar de trabajo, por no hablar de las acciones directamente diri-
normales de lcera pptica, cuya incidencia fue mxima en
gidas a erradicar determinadas situaciones generadoras de estrs
los mdicos y en un grupo de trabajadores no cualificados. Los
en el medio ambiente de trabajo.
pescadores y pilotos de barco tambin tienden a desarrollar
A nivel personal, el xito de la prevencin depende en igual
lceras, sobre todo de localizacin gstrica. Por ltimo, en un
medida de un asesoramiento mdico apropiado y de la coopera-
estudio sobre mineros del carbn se vio que la incidencia de
cin inteligente del trabajador, que debe disponer de la oportu-
lceras ppticas era proporcional a la dureza de las condiciones
nidad para solicitar consejo sobre sus problemas laborales y de
laborales, siendo mxima en los picadores. Los casos descritos en
otro tipo.
soldadores y en trabajadores de una planta de refinado de
La probabilidad del individuo de sufrir una lcera pptica
magnesio sugieren que los vapores metlicos pueden inducir el

4. APARATO DIGESTIVO
aumenta cuando se asocian distintos factores profesionales y
trastorno (aunque en este caso parece que la causa no sera el
caractersticas personales. Si fuera posible identificar y
estrs, sino un mecanismo txico). Se han observado igualmente
comprender tales factores y, sobre todo, si pudiera demostrarse
incidencias elevadas en supervisores y ejecutivos, es decir, en
definitivamente la razn de la aparente correlacin entre deter-
personas con cargos de responsabilidad en la industria o en el
minadas profesiones y tasas elevadas de enfermedad ulcerosa, las
comercio; conviene sealar que, en estos grupos, la frecuencia se
probabilidades de prevenir su desarrollo y de tratar sus recadas
debe casi exclusivamente a las lceras duodenales, mientras que
seran mucho mayores. Tambin debe erradicarse una posible
las gstricas tienen una incidencia normal.
infeccin por Helicobacter. Mientras tanto, y como precaucin
Por otra parte, se han encontrado incidencias bajas en los
general, es preciso tener presentes las implicaciones de los ante-
trabajadores agrcolas y, aparentemente, en los trabajadores
cedentes de lcera pptica en toda persona sometida a una
sedentarios, estudiantes y artesanos.
exploracin previa al ingreso en la empresa o peridica y no
As pues, si bien las pruebas acerca de la incidencia profe-
situar ni dejara los trabajadores afectados en puestos o
sional de la lcera pptica parecen hasta cierto punto contradic-
situaciones en los que se vean expuestos a grandes tensiones,
torias, existe acuerdo en al menos un aspecto, a saber, en que
sobre todo de carcter nervioso o psicolgico.
cuanto mayor sea el estrs de una profesin, mayor ser la tasa
de lceras. Esta relacin general existe tambin en los pases en
vas de desarrollo donde, durante el proceso de industrializacin

y modernizacin, muchos trabajadores caen progresivamente
bajo la influencia del estrs y la tensin, debidos a factores como
la congestin del trfico rodado y la dificultad del transporte, la
CANCER HEPATICO
introduccin de maquinaria, sistemas y tecnologas complejos,
CANCER HEPATICO

Timo Partanen, Timo Kauppinen,

mayores sobrecargas de trabajo y jornadas ms largas, todo
lo cual conduce, como se ha visto, al desarrollo de la lcera
pptica.
Diagnstico
El diagnstico de la lcera pptica se basa en la obtencin de una
historia de dolor ulceroso caracterstico, que se alivia con la
ingesta de alimentos o lcalis, o de otras manifestaciones, como
Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass
El tumor maligno ms frecuente del hgado (CIE-9 155) es el
hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular, hepatoma; CHC), es
decir, un tumor maligno de los hepatocitos. Los
colangiocarcinomas son neoplasias de los conductos biliares
intrahepticos y constituyen alrededor del 10 % de los cnceres
hepticos en Estados Unidos, si bien pueden llegar a alcanzar

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 4.9 CANCER HEPATICO 4.9

 EL CUERPO HUMANO
proporciones de hasta el 60 % en otras zonas, como en las
poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los
angiosarcomas del hgado son tumores muy raros y agresivos que
aparecen sobre todo en varones. Los hepatoblastomas son
cnceres embrionarios raros de la primera poca de la vida y de
escasa variacin geogrfica o tnica.
El pronstico del CHC depende del tamao del tumor y de la
existencia de cirrosis, metstasis, afectacin de los ganglios
linfticos, invasin vascular y existencia o no de cpsula. Estas
neoplasias tienden a recidivar despus de la reseccin
quirrgica. Los CHC pequeos pueden extirparse, con
supervivencias a los 5 aos del 40-70 %. El trasplante heptico
hace posible una supervivencia de alrededor del 20 % a los dos
aos en los pacientes con CHC avanzado. En los que tienen
tumores menos extendidos, el pronstico es ms favorable. En
cuanto a los hepatoblastomas, puede lograrse la ablacin
completa en el 50-70 % de los nios. Las tasas de curacin
despus de la reseccin oscilan entre el 30 y el 70 %. Puede
utilizarse quimioterapia pre y postoperatoria. El trasplante
heptico puede ser una alternativa en los hepatoblastomas
inextirpables.
Los colangiocarcinomas son tumores multifocales en ms del
40 % de los pacientes ya en el momento del diagnstico. En el
30-50 % de estos casos existen metstasis a ganglios linfticos.
La respuesta a la quimioterapia es muy variable, pero la tasa de
xitos suele ser inferior al 20 %. Slo algunos pacientes son
susceptibles de extirpacin quirrgica. La radioterapia se ha
utilizado como tratamiento principal o coadyuvante y puede
mejorar la supervivencia de los pacientes que no han podido ser
sometidos a una reseccin completa. Las tasas de supervivencia
a los cinco aos son inferiores al 20 %. Los pacientes con
angiosarcomas suelen tener ya metstasis a distancia en el
momento del diagnstico. En casi todos los casos, la extirpacin,
la radioterapia, la quimioterapia y el transplante heptico son
intiles. En general, la supervivencia desde el diagnstico es
inferior a seis meses (Lotze, Flickinger y Carr 1993).
Se calcula que en 1985 se produjeron 315.000 casos nuevos
de cncer heptico en todo el mundo, con una preponderancia
evidente, relativa y absoluta, en las poblaciones de los pases en
vas de desarrollo, excepto en Amrica Latina (IARC 1994a;
Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia media anual de
cncer heptico muestra variaciones considerables en los dife-
rentes registros internacionales. Durante el decenio de 1980,
esta incidencia media anual oscil desde 0,8 en los varones y 0,2
en las mujeres de Maastricht, Pases Bajos, hasta el 90,0 en los
varones y 38,3 en las mujeres de Khon Kaen, Tailandia, por
100.000 habitantes, normalizada para la poblacin mundial. Las
tasas de China, Japn, Asia oriental y Africa fueron altas, mien-
tras que en Amrica Latina y del Norte, Europa y Oceana
fueron bajas, excepto en los maores de Nueva Zelanda
(IARC 1992). Esta distribucin geogrfica guarda relacin con
la distribucin de la prevalencia de portadores crnicos del ant-
geno de superficie de la hepatitis B y tambin con la distribucin
de los niveles locales de contaminacin alimentaria por aflato-
xinas (IARC 1990). Los cocientes varn-mujer suelen variar
entre 1 y 3, aunque pueden ser mayores en las poblaciones de
alto riesgo.
Las estadsticas de mortalidad e incidencia del cncer hep-
tico segn la clase social indican una tendencia a la concentra-
cin del exceso de riesgo en los estratos socioeconmicos ms
bajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones.
Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma heptico
primitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados
4.10 CANCER HEPATICO
por aflatoxinas, la infeccin crnica por el virus de la hepatitis B
(IARC 1994b), la infeccin crnica por el virus de la hepatitis C
(IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohlicas
(IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alre-
dedor del 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones
de alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del
que tambin se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No
hay pruebas suficientes para sugerir una relacin entre el hbito
de fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y
Muoz 1992).
Las grandes variaciones geogrficas en la incidencia del hepa-
tocarcinoma sugieren que una gran proporcin de estos tumores
pueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunacin
contra el VHB (en las reas endmicas, se calcula una reduccin
terica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la
reduccin de la contaminacin de los alimentos por micotoxinas
(reduccin del 40 % en las reas endmicas), la mejora de los
procedimientos de recogida y conservacin de las cosechas y la
disminucin del consumo de bebidas alcohlicas (reduccin del
15 % en los pases occidentales; IARC 1990).
Se han comunicado excesos de cncer heptico en varios
grupos profesionales e industriales de distintos pases. Ciertas
asociaciones positivas son fciles de explicar por la exposicin
laboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma heptico en los
trabajadores del cloruro de vinilo (vase ms adelante). En
cuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal,
la pintura en la construccin y el procesamiento de piensos para
animales, la relacin resulta menos clara y no aparece en todos
los estudios, aunque muy bien podra existir. En otras profe-
siones, como en los trabajadores de servicios, agentes del orden,
vigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por
accin directa de los cancergenos en el lugar de trabajo. Los
datos sobre cncer en agricultores no proporcionan muchos
indicios acerca de la etiologa profesional del cncer de hgado.
En una revisin de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones
por esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontr un
pequeo dficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de
confianza al 95 % 0,81-0,97).
Ciertos datos procedentes de estudios epidemiolgicos, espec-
ficos de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposi-
cin profesional podra desempear un papel en la induccin del
cncer de hgado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las
poblaciones con exposicin profesional, sera fundamental
reducir al mnimo dicha exposicin. Como ejemplo clsico, se
ha demostrado que la exposicin profesional al cloruro de vinilo
produce angiosarcoma heptico, una forma rara de cncer de
este rgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposicin a esta
sustancia ha sido regulada en muchos pases. Existen cada vez
ms indicios de que los disolventes constituidos por hidrocar-
buros clorados tambin pueden causar cncer de hgado. Los
estudios epidemiolgicos revelan tambin asociaciones entre
estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol,
los compuestos de estao, los insecticidas y algunos otros
agentes. Muchos agentes qumicos utilizados en las distintas
profesiones producen cncer de hgado en los animales y, por
tanto, puede sospecharse que son cancergenos para el hombre.
Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromticas,
los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina,
el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono,
los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil
ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno,
las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el perclo-
roetileno, los bifenilos policlorados y el toxafeno.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

CANCER PANCREATICO
CANCER PANCREATICO
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo
Boffetta y Elisabete Weiderpass
El cncer pancretico (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor
maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cnceres ms
frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez ms
comunes en las poblaciones de los pases desarrollados, en las que
supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnsticos de cncer
(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000
casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y
Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se estn elevando en los
pases industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabili-
zado, excepto en el Reino Unido y algunos pases nrdicos
(Fernndez y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad
muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y
los 70 aos. El cociente varn/mujer ajustado a la edad de los
casos de cncer de pncreas de nuevo diagnstico es 1,6/1 en los
pases desarrollados y slo 1,1/1 en los que se hallan en vas de
desarrollo.
Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de
cncer de pncreas (de hasta 30/100.000 en varones y
20/100.000 en mujeres) durante el perodo 1960-85 en los
maores de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza
negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajus-
tadas a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a
4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos
de Japn, Norteamrica, Australia, Nueva Zelanda y Europa
septentrional, occidental y oriental. Las tasas ms bajas (hasta
2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de
Africa central y occidental, sureste asitico, Melanesia y pases
templados de Sudamrica (IARC 1992; Parkin, Pisani y
Ferlay 1993).
Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre pobla-
ciones plantean dificultades de interpretacin y exigen cautela,
dadas las variaciones de los criterios y tecnologas diagnsticas
aplicadas (Mack 1982).
La inmensa mayora de los cnceres pancreticos se desarro-
llan en el pncreas exocrino. Los sntomas principales son dolor
abdominal y de espalda y prdida de peso. Otros sntomas
asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los
pacientes sintomticos son sometidos a procedimientos como
anlisis de sangre y orina, ecografa, tomografa computarizada,
estudios citolgicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen
metstasis en el momento del diagnstico, con el consiguiente
mal pronstico.
Slo el 15 % de los pacientes con cncer pancretico son
operables. Despus de la intervencin, son frecuentes tanto las
recidivas locales como las metstasis a distancia. Ni la radiote-
rapia ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervi-
vencia cuando se combinan con la ciruga de los carcinomas
localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda.
Pese a algunos progresos diagnsticos, la supervivencia sigue
siendo escasa. Durante el perodo 1983-85, la supervivencia
media a los 5 aos de 11 poblaciones europeas fue del 3 % en los
varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la
ciruga podra mejorar con una deteccin y diagnstico muy
precoces, o con la identificacin de las personas de alto riesgo.
La eficacia de la exploracin selectiva del cncer pancretico no
se ha establecido.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Ni la mortalidad ni la incidencia del cncer de pncreas
revelan un patrn constante a escala mundial entre las catego-
ras socioeconmicas.
El cuadro desalentador que surge de los problemas diagns-
ticos y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho
de que las causas del cncer de pncreas son en gran parte
desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfer-
medad mortal. La nica causa demostrada es el consumo de
tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, depen-
diendo del patrn de los hbitos de la poblacin. Se ha calcu-
lado que la eliminacin del hbito de fumar reducira la
incidencia de cncer de pncreas en alrededor de un 30 % en
todo el mundo (IARC 1990). Tambin se ha sospechado que el
consumo de alcohol y caf aumenta el riesgo de esta neoplasia.
Sin embargo, un estudio ms detallado de los datos epidemiol-
gicos revela que no es probable que el caf tenga una relacin
causal con este cncer. En cuanto a las bebidas alcohlicas, su
nico nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad
asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un
factor de riesgo raro pero potente del cncer pancretico. Es
posible que existan algunos factores dietticos todava no identi-
ficados que expliquen, en parte, la etiologa de esta neoplasia.
Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una
asociacin causal con el cncer de pncreas. Los resultados de
varios estudios epidemiolgicos en los que se han establecido
nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de
cncer pancretico son heterogneos e inconstantes, y las exposi-
ciones compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son
difciles de identificar. La fraccin etiolgica poblacional del
cncer de pncreas debido a exposicin profesional en
Montreal, Canad, se ha calculado entre el 0 % (segn los
cancergenos conocidos) y el 26 % (segn un estudio multicn-
trico de casos y controles en la regin de Montreal, Canad)
(Siemiatycki y cols. 1991).
4. APARATO DIGESTIVO
No se ha encontrado una exposicin profesional nica que
incremente el riesgo de cncer pancretico. Casi todos los
agentes qumicos profesionales que se han asociado con un
exceso de riesgo en los estudios epidemiolgicos lo fueron en un
slo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones
pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusin.
En ausencia de informacin adicional obtenida, por ejemplo,
mediante bioensayos en animales, la distincin entre asocia-
ciones falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la
incertidumbre general en relacin con los agentes causales que
participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias
que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el
aluminio, las aminas aromticas, el amianto, las cenizas y
hollines, el polvo de latn, los cromatos, los productos de
combustin del carbn, el gas natural y la madera, los vapores
de cobre, el polvo de algodn, los productos de limpieza, el
polvo de los cereales, el fluoruro de hidrgeno, el polvo de los
aislamientos inorgnicos, las radiaciones ionizantes, los vapores
de plomo, los compuestos de nquel, los xidos de nitrgeno, los
disolventes orgnicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas,
el fenol-formaldehdo, el polvo de los plsticos, los hidrocarburos
aromticos policclicos, las fibras de rayn, el polvo de acero
inoxidable, el cido sulfrico, los adhesivos sintticos, los
compuestos y vapores de estao, las ceras y barnices y los
vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, slo el
aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no espe-
cificados se han asociado a un exceso de riesgo en ms de un
estudio.
4.11 CANCER PANCREATICO 4.11
 EL CUERPO HUMANO
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 EL CUERPO HUMANO
SALUD MENTAL

Directores del captulo

Joseph J. Hurrel
Lawrence R. Murphy
Steven L. Sauter
Lennart Levi 5
Sumario
Trabajo y salud mental
Irene L.D. Houtman y Michiel A.J. Kompier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2
Psicosis relacionadas con el trabajo
Craig Stenberg, Judith Holder y Krishna Tallur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5
ESTADO DE ANIMO Y AFECTO
Depresin
Jay Lasser y Jeffrey P. Kahn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.10
Ansiedad relacionada con el trabajo
Randal D. Beaton. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.12
Trastorno por estrs postraumtico y su relacin con la
salud laboral y la prevencin de lesiones
Mark Braverman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.13
El estrs y el agotamiento, y sus implicaciones en el
medio ambiente de trabajo
Herbert J. Freudenberger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.17
Trastornos cognitivos
Catherine A. Heaney . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.19
Karoshi: muerte por exceso de trabajo
Takashi Haratani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.20
SUMARIO

5. SALUD MENTAL

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 5.1 SUMARIO 5.1

 EL CUERPO HUMANO

TRABAJO Y SALUD MENTAL el resultado de un proceso: un estado crnico debido a una

confrontacin aguda e intensa con un factor estresante, como
sucede en el trastorno por estrs postraumtico, o a la
TRABAJO Y SALUD MENTAL

Irene L.D. Houtman y

presencia continua de un factor estresante, no necesariamente
Michiel A.J. Kompier
intenso. Es lo que ocurre en el agotamiento, as como en las
psicosis, los trastornos depresivos mayores, los trastornos cogni-
En este captulo se revisan los tipos principales de trastornos de la
tivos y el abuso de sustancias psicoactivas. No obstante, estos
salud mental que pueden asociarse al trabajo: los trastornos del
dos ltimos se consideran a menudo problemas neurolgicos,
estado de nimo y del afecto (p. ej., insatisfaccin), el agota-
puesto que pueden existir procesos fisiopatolgicos (p. ej.,
miento, el trastorno por estrs postraumtico (TEPT), las psicosis,
degeneracin de las vainas de mielina) debidos a un afronta-
los trastornos cognitivos y el abuso de sustancias psicoactivas. Se
miento ineficaz o al propio factor estresante (consumo de
definirn el cuadro clnico, las tcnicas de evaluacin disponibles,
alcohol o exposicin profesional a disolventes, respectiva-
los agentes y factores etiolgicos y las medidas especficas de
mente) subyacentes a ellos.
prevencin y tratamiento de cada uno. Siempre que sea posible,
se ilustrarn y comentarn sus relaciones con el trabajo, la profe- La salud mental puede asociarse tambin a:
sin o el sector industrial.
Caractersticas de la persona como los estilos de afrontamiento:
En este artculo de introduccin se ofrecer una perspectiva
la competencia (incluidos el afrontamiento eficaz, el dominio
general sobre la propia salud mental profesional. Se abordar el
del entorno y la autoeficacia) y la aspiracin son caractersticas
concepto de salud mental y se presentar un modelo. A conti-
de una persona mentalmente sana, que se muestra interesada
nuacin, se comentarn la necesidad de prestar atencin a la
por su entorno, participa en actividades motivadoras y busca
(mala) salud mental y cules son los grupos profesionales que
su propia proyeccin por medios personalmente significativos.
corren mayor riesgo. Por ltimo, presentaremos un marco de
intervencin general para tratar con xito los problemas de
As pues, la salud mental se conceptualiza no slo como un
salud mental relacionados con el entorno laboral.
proceso o una variable de resultado, sino tambin como una
variable independiente; es decir, una caracterstica personal que
Qu es la salud mental?: un modelo conceptual influye en nuestro comportamiento.
Hay muchas opiniones acerca de los componentes y procesos de
La Figura 5.1 presenta un modelo de salud mental. Esta viene
la salud mental. Es un concepto muy cargado de valor, y no es
determinada por las caractersticas del entorno, tanto fuera
probable que se llegue a una definicin unnime de l. Al igual
como dentro del campo profesional, y por las caractersticas
que el concepto, fuertemente asociado, de estrs, la salud
propias del individuo. Las caractersticas del entorno profesional
mental se define como:
ms importantes se tratan con detalle en el captulo sobre
un estado: por ejemplo, un estado de bienestar psicolgico y Factores psicosociales y organizativos, pero aqu comentaremos
social total de un individuo en un entorno sociocultural dado, tambin algunos aspectos de estos precursores de la (mala) salud
indicativo de estados de nimo y afectos positivos (p. ej., mental.
placer, satisfaccin y comodidad) o negativos (p. ej., ansiedad, Existen muchos modelos, casi todos ellos procedentes del
estado de nimo depresivo e insatisfaccin); campo de la psicologa laboral y organizativa, que permiten
un proceso indicativo de una conducta de afrontamiento: por identificar a los precursores de la mala salud mental. Estos
ejemplo, luchar por conseguir la independencia, autonoma precursores reciben a menudo el nombre de factores
(ambos aspectos clave de la salud mental); estresantes. Los modelos difieren en su mbito y, en relacin

Figura 5.1 Un modelo para la salud mental.

5.2 TRABAJO Y SALUD MENTAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


con ello, en el nmero de dimensiones estresantes identificadas.
Un modelo relativamente simple es el de Karasek (Karasek y
Theorell 1990), que describe slo tres dimensiones: demandas
psicolgicas, amplitud del margen de toma de decisiones (que
abarca la discrecin respecto al uso de las destrezas y la
autoridad de decisin) y el apoyo social. El modelo de Warr
(1984) es ms elaborado y posee nueve dimensiones:
oportunidad de control (autoridad de decisin), posibilidad para
el uso de habilidades (discrecin respecto al uso de las destrezas),
objetivos generados externamente, (demandas cuantitativas y
cualitativas), variedad, claridad ambiental (informacin acerca
de las consecuencias del comportamiento, disponibilidad de
retroinformacin, informacin sobre el futuro, informacin
sobre el comportamiento exigido), disponibilidad de dinero,
seguridad fsica (escaso riesgo fsico, ausencia de peligro),
posibilidad de contacto interpersonal (requisito previo para el
apoyo social) y posicin social valorada (valoracin de la
posicin social desde las perspectivas cultural y por terceros,
evaluaciones personales de la importancia). De lo expuesto se
deduce que los precursores de la (mala) salud mental son, en
general, de carcter psicosocial y guardan relacin con el
contenido del trabajo, as como con las condiciones de trabajo y
de empleo y con las relaciones (formales e informales) en el
trabajo.
Los factores de riesgo ambientales de la (mala) salud mental
suelen provocar efectos a corto plazo, como cambios del estado
de nimo y del afecto del tipo de sentimientos de placer o entu-
siasmo o un estado de nimo depresivo. Estos cambios van
acompaados a menudo de cambios de comportamiento.
Pensemos en la inquietud, en el afrontamiento paliativo (p. ej., el
consumo de alcohol) o en la evitacin, as como en los compor-
tamientos de resolucin activa de problemas. Estos afectos y
comportamientos tambin van acompaados generalmente de
cambios psicolgicos, que indican un estado de alerta y, a veces,
tambin una alteracin de la homeostasia. Cuando uno o ms
de estos factores estresantes se mantiene activo, las respuestas
reversibles a corto plazo pueden originar modificaciones ms
estables y menos reversibles de la salud mental, como el agota-
miento, las psicosis o un trastorno depresivo mayor. Las situa-
ciones sumamente amenazadoras pueden causar, incluso de
forma inmediata, un trastorno mental crnico (p. ej., TPET),
difcil de contrarrestrar.
Las caractersticas de la persona pueden interactuar con
factores psicosociales de riesgo en el trabajo y exacerbar o amor-
tiguar sus efectos. La capacidad (percibida) de afrontamiento
puede no slo moderar o mediar los efectos de los factores de
riesgo ambientales, sino tambin determinar la evaluacin por el
individuo de dichos factores. Parte del efecto de stos en la salud
mental se debe a este proceso de evaluacin.
Las caractersticas de la persona (p. ej., su forma fsica) no
solamente pueden actuar como precursores en el desarrollo de la
salud mental, sino tambin cambiar como consecuencia de los
efectos. As, la capacidad de afrontamiento puede, por ejemplo,
aumentar a medida que el proceso de afrontamiento progresa
con xito (aprendizaje). Por otra parte, los problemas de salud
mental prolongados a menudo reducirn a la larga esa capa-
cidad de afrontamiento.
En la investigacin sobre salud mental en el trabajo se ha
prestado atencin especial al bienestar afectivo: factores como la
satisfaccin en el trabajo, los estados de nimo depresivos y la
ansiedad. Los trastornos mentales ms crnicos, secundarios a la
exposicin prolongada a factores estresantes y relacionados
tambin, en mayor o menor medida, con trastornos de la perso-
nalidad, tienen una prevalencia mucho menor en la poblacin
activa. Estos problemas mentales crnicos tienen mltiples
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Figura 5.2 Los tres ejes principales para determinar el
bienestar afectivo.
factores causales. En consecuencia, la responsabilidad de los
factores de estrs profesionales ser slo parcial. Tambin sucede
que las personas con esos problemas crnicos tendrn grandes
dificultades para conservar su empleo, y muchas de ellas estn
de baja o han abandonado su trabajo durante perodos muy
largos (1 ao), o incluso de forma permanente. Por tanto, estos
problemas crnicos suelen estudiarse desde una perspectiva
clnica.
Puesto que los estados de nimo y los afectos se estudian con
tanta frecuencia en el campo profesional, los trataremos con
mayor detalle. El bienestar afectivo se ha considerado tanto de
forma bastante indiferenciada (distinguiendo slo entre sentirse
bien y sentirse mal) como teniendo en cuenta dos dimensiones,
placer y activacin (Figura 5.2). Cuando las variaciones de
la activacin no guardan relacin con el placer, no se consideran
por lo general un indicador del bienestar. Sin embargo, cuando
existe relacin entre activacin y placer, pueden distinguirse
cuatro cuadrantes:
1. Gran activacin y placer indican entusiasmo.
2. Baja activacin y placer indican comodidad .
3. Gran activacin y desagrado indican ansiedad.
4. Baja activacin y desagrado indican estado de nimo depre-
sivo (Warr 1994).
El bienestar puede estudiarse a dos niveles: un nivel general
sin contexto y un nivel especfico de contexto. El medio
ambiente de trabajo es uno de tales contextos especficos. Los
anlisis de datos respaldan la idea general de que la relacin
existente entre las caractersticas del puesto de trabajo y la salud
mental no laboral sin contexto est mediada por un efecto sobre
5. SALUD MENTAL
la salud mental relacionada con el trabajo. El bienestar afectivo
relacionado con el trabajo se ha estudiado habitualmente a lo
largo del eje horizontal (Figura 5.2), en trminos de satisfaccin
en el puesto de trabajo. Sin embargo, los afectos relacionados
con la comodidad, en particular han sido, ignorados en gran
medida, algo lamentable teniendo en cuenta que este afecto
puede indicar resignacin con el trabajo: es posible que las
personas no se quejen de l, pero puedan mostrarse apticas y
desinteresadas (Warr 1994).
Por qu hay que prestar atencin a los
problemas de salud mental?
Son varios los motivos que demuestran la necesidad de prestar
atencin a los problemas de salud mental. En primer lugar, las
estadsticas de varios pases indican que son muchas las personas
que abandonan su empleo por problemas de salud mental. As,
5.3 TRABAJO Y SALUD MENTAL 5.3
 EL CUERPO HUMANO
en los Pases Bajos, por ejemplo, los problemas de la tercera parte
de los trabajadores diagnosticados cada ao de incapacidad
laboral estn relacionados con la salud mental. La mayor parte
de los de este grupo, el 58 %, se consideran relacionados con el
trabajo (Grndemann, Nijboer y Schellart 1991). Junto con los
problemas musculosquelticos, los de la salud mental son respon-
sables de alrededor de dos terceras partes de todas las bajas
anuales de causa mdica.
La mala salud mental es tambin un problema de enverga-
dura en otros pases. Segn el Health and Safety Executive Booklet, se
ha calculado que entre el 30 y el 40 % del absentismo por enfer-
medad en el Reino Unido puede atribuirse a alguna forma de
enfermedad mental (Ross 1989; OLeary 1993). En ese pas, se
ha calculado que uno de cada cinco miembros de la poblacin
activa sufre cada ao alguna forma de enfermedad mental.
Resulta difcil precisar el nmero de das de trabajo perdidos
cada ao por esta causa. En el Reino Unido, se acepta una cifra
de 90 millones de das de baja certificada, es decir, 30 veces la
cantidad perdida por conflictos sindicales (OLeary 1993). Puede
compararse con los 8 millones de jornadas perdidas por alcoho-
lismo y enfermedades relacionadas con el alcohol y con los
35 millones de jornadas perdidas por cardiopata coronaria o
accidente cerebrovascular.
Adems de resultar costosa, en trminos tanto humanos como
econmicos, la salud mental tiene un marco legal en la Unin
Figura 5.3 Riesgo de estrs y mala salud mental en
diferentes grupos profesionales,
determinados por los efectos combinados
del ritmo de trabajo y la discrecin respecto
al uso de las destrezas.
5.4 TRABAJO Y SALUD MENTAL
Europea (UE), su directiva sobre salud y seguridad en el trabajo
(89/391/EEC), que entr en vigor en 1993. Aunque la salud
mental no constituye el ncleo fundamental de la directiva, en
su artculo 6 se presta cierta atencin a este aspecto de la salud .
La directiva marco seala, entre otras cosas, que la empresa
tiene el deber de:
[adoptar] las medidas necesarias para la proteccin de la
seguridad y de la salud de los trabajadores [en todos los
aspectos relacionados con el trabajo], con arreglo a los
siguientes principios generales de prevencin: evitar los
riesgos; evaluar los riesgos que no se puedan evitar; combatir
los riesgos en su origen; adoptar el trabajo a la persona, en
particular en lo que respecta a la concepcin de los puestos
de trabajo, as como a la eleccin de los equipos de trabajo y
los mtodos de trabajo y de produccin, con miras, en parti-
cular, a atenuar el trabajo montono y el trabajo repetitivo y
a reducir los efectos de los mismos en la salud.
Pese a esta Directiva, no todos los pases europeos cuentan
con un marco legislativo sobre salud y seguridad. En un estudio
comparativo de normativas, polticas y prcticas referentes a la
salud mental y al estrs profesional en cinco pases europeos, los
que disponen de leyes marco (Suecia, Pases Bajos y Reino
Unido) reconocen que los problemas de salud mental en el
trabajo son temas importantes para la salud y la seguridad,
mientras que los que carecen de tal legislacin (Francia,
Alemania) no consideran importantes los problemas de salud
mental (Kompier y cols. 1994).
Por ltimo, pero no por ello menos importante, la prevencin
de la mala salud mental (en su origen) es rentable. Son muchos
los indicios de que los programas preventivos producen benefi-
cios importantes. Por ejemplo, del total de empresas de una
muestra nacional representativa de tres grandes ramas de la
industria, el 69 % afirmaron que la motivacin aument, el
60 %, que el absentismo por enfermedad disminuy, el 49 %
que el ambiente laboral mejor y el 40 % que la productividad
se increment a consecuencia de un programa de prevencin
(Houtman y cols. 1995).
Grupos profesionales con riesgo para la salud
mental
Existen grupos especficos de la poblacin activa con riesgo de
sufrir problemas de salud mental? La respuesta a esta pregunta
no es sencilla, pues apenas existen sistemas de vigilancia interna-
cionales o nacionales que permitan identificar los factores de
riesgo, las consecuencias para la salud mental o los grupos de
riesgo. Slo puede darse un grfico de dispersin. En algunos
pases se dispone de datos sobre la distribucin de los grupos
profesionales en lo que concierne a los principales factores de
riesgo (p. ej., para los Pases Bajos, Houtman y Kompier 1995;
para Estados Unidos, Karasek y Theorell 1990). La distribucin
de los grupos profesionales en los Pases Bajos en las dimensiones
de las demandas del puesto de trabajo y la discrecin respecto al
uso de las destrezas (Figura 5.3) coincide bastante bien con la
distribucin de Estados Unidos presentada por Karasek y Theo-
rell, para los grupos que se encuentran en ambas muestras. En las
profesiones con elevados ritmos de trabajo y/o baja discrecin
respecto al uso de las destrezas, el riesgo de trastorno mental es
mximo. Al mismo tiempo, en algunos pases se dispone de datos
sobre resultados de salud mental en relacin con grupos profesio-
nales. Los que parecen especialmente proclives a abandonar por
motivos de salud mental en los Pases Bajos pertenecen al sector
servicios, como el personal sanitario y los maestros, as como los
empleados de la limpieza, amas de casa y trabajadores del trans-
porte (Grndemann, Nijboer y Schellart 1991).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Tabla 5.1 Resumen esquemtico de las estrategias de gestin de los problemas de salud mental, con algunos ejemplos.
Tipo de
prevencin
Medio ambiente de trabajo
Primaria Rediseo del contenido de tareas
Rediseo de la estructura de comunicacin
Secundaria Introduccin de polticas sobre medidas en caso de absentismo
(p. ej., formacin de supervisores para comentar la ausencia y el
regreso con el trabajador implicado)
Prestacin de servicios de empresa, sobre todo para grupos de riesgo
(p. ej., asesor en caso de acoso sexual)
Terciaria Adaptacin del puesto de trabajo individual
En Estados Unidos, las profesiones ms propensas al trastorno
depresivo mayor, diagnosticado mediante sistemas de codifica-
cin normalizados (es decir, la tercera edicin de Manual diagns-
tico y estadstico de los trastornos mentales (DSM III)) (American
Psychiatric Association 1980), son los empleados judiciales y
administrativos y los maestros (Eaton y cols. 1990).
Actitud ante los problemas de salud mental
El modelo conceptual (Figura 5.1) sugiere al menos dos objetivos
de la intervencin en los problemas de salud mental:
1. El medio ambiente (de trabajo).
2. La persona, ya sean sus caractersticas o las consecuencias en
la salud mental.
La prevencin primaria, el tiempo de intervencin que debe
evitar que se produzca la enfermedad mental, debe orientarse
hacia los precursores, eliminando o reduciendo los riesgos del
entorno y favoreciendo la capacidad de afrontamiento y otras
capacidades del individuo. La prevencin secundaria se orienta
hacia el mantenimiento de la poblacin activa que ya padece
algn tipo de problema de salud (mental). Este tipo de preven-
cin debera abarcar la estrategia de prevencin primaria,
asociada a estrategias encaminadas a que tanto los trabajadores
como sus supervisores puedan reconocer precozmente los signos
de la mala salud mental, a fin de reducir sus consecuencias o
impedir que empeoren. La prevencin terciaria va dirigida a la
rehabilitacin de las personas que han dejado de trabajar por
problemas de salud mental. Este tipo de prevencin debe diri-
girse a la adaptacin de los puestos de trabajo a las posibilidades
del individuo (lo que a menudo resulta sumamente eficaz), junto
con el asesoramiento y tratamiento individuales. La Tabla 5.1
ofrece un marco sistemtico sobre la conducta a seguir ante los
trastornos mentales en el lugar de trabajo. En principio, todo
plan preventivo eficaz debe tomar en consideracin los tres tipos
de estrategia (prevencin primaria, secundaria y terciaria), as
como los riesgos, las consecuencias y las caractersticas de las
personas.
La pauta presentada proporciona un mtodo til para el
anlisis sistemtico de todas las medidas posibles. Puede discu-
tirse si una medida determinada podra pertenecer a otra cate-
gora de la pauta, pero esta discusin sera un tanto intil, ya
que a menudo sucede que una medida de prevencin primaria
funciona tambin como prevencin secundaria. El anlisis siste-
mtico propuesto puede muy bien producir un gran nmero de
medidas potenciales, de las que pueden adoptarse varias, bien
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Nivel de intervencin
Caractersticas de la persona y/o repercusin en la salud
Formacin de grupos de trabajadores para identificacin y manejo de
problemas especficos relacionados con el trabajo (p. ej., actitudes ante
premuras de tiempo, robos, etc.)
Formacin en tcnicas de relajacin
Asesoramiento individual
Tratamiento o terapia individual (tambin con medicacin)
como parte de una poltica general (de salud y seguridad) o para
un caso especfico.
En conclusin, aunque la salud mental no es un estado,
proceso o resultado claramente definido, cubre un campo gene-
ralmente aceptado de la (mala) salud. Parte de este campo puede
ser abarcado por los criterios diagnsticos generalmente acep-
tados (p. ej., psicosis, trastorno depresivo mayor), pero el
carcter diagnstico de otras partes no est claro ni goza de
aceptacin general. Son ejemplos de estas ltimas los estados de
nimo y los afectos, as como el agotamiento. Pese a todo,
existen numerosos indicios de que la (mala) salud mental,
incluidos los criterios diagnsticos ms vagos, es un problema
importante que tiene un elevado coste, tanto humano como
econmico. En los artculos siguientes de este captulo, se
tratarn varios trastornos de la salud mental los estados de
nimo y los afectos (p. ej., insatisfaccin), el agotamiento, el tras-
torno por estrs postraumtico, las psicosis, los trastornos cogni-
tivos y el abuso de sustancias psicoactivas con mayor
profundidad en lo que se refiere al cuadro clnico, las tcnicas de
evaluacin existentes, los factores y agentes etiolgicos y las
medidas especficas de prevencin y tratamiento.
PSICOSIS RELACIONADAS CON EL
TRABAJO
PSICOSIS 5. SALUD MENTAL
Craig Stenberg, Judith Holder
y Krishna Tallur
Psicosis es un trmino general empleado con frecuencia para
describir una alteracin grave de la funcin mental. En general,
esta deficiencia es tan importante que el individuo es incapaz de
realizar las actividades de la vida cotidiana, incluyendo la mayor
parte de las actividades laborales. De modo ms formal,
Yodofsky, Hales y Fergusen (1991) definen la psicosis como:
Un trastorno mental mayor de origen orgnico o
emocional en el que la capacidad de la persona para pensar,
responder emocionalmente, recordar, comunicar, interpretar
la realidad y comportarse correctamente est lo bastante
alterada para causar un menoscabo manifiesto de la capa-
cidad para satisfacer las demandas habituales de la vida.[Los
sntomas se] caracterizan a menudo por un comportamiento
regresivo, un estado de nimo inadecuado, un menor
5.5 PSICOSIS 5.5
 EL CUERPO HUMANO
control de los impulsos y un contexto mental anormal, como
ideas delirantes y alucinaciones. [p. 618].
Los trastornos psicticos son comparativamente poco
frecuentes en la poblacin general. Su incidencia en el lugar de
trabajo es an menor, probablemente porque muchas de las
personas que acaban siendo psicticas tienen a menudo
problemas para conservar un empleo estable (Jorgensen 1987).
Ahora bien, su frecuencia real es difcil de calcular. No obstante,
se ha sugerido que la prevalencia de las psicosis (p. ej., de la
esquizofrenia) en la poblacin general sera inferior al 1 %
(Bentall 1990; Eysenck 1982). Las personas que sufren activa-
mente un estado psictico suelen tener graves dificultades para
el desempeo normal de un trabajo y otros aspectos de su vida.
A veces, los sujetos con psicosis agudas muestran comporta-
mientos atractivos, sugestivos e incluso humorsticos. As,
algunos individuos con trastorno bipolar se muestran llenos de
energa y con grandes planes o ideas cuando entran en la fase
manaca. No obstante, en la mayor parte de los casos las psicosis
se asocian a comportamientos que despiertan reacciones de
incomodidad, ansiedad, ira o miedo en los compaeros de
trabajo, los supervisores y otros.
En este artculo se ofrecer primero una panormica de los
distintos procesos neurolgicos y estados mentales en los que
pueden producirse psicosis. A continuacin, se revisarn los
factores profesionales potencialmente asociados al desarrollo de
psicosis. Por ltimo, se resumirn los enfoques teraputicos
orientados tanto al tratamiento del trabajador psictico como a
la conducta a seguir en el entorno de trabajo (p. ej., tratamiento
mdico, procedimientos de alta para la reincorporacin al
trabajo, adaptacin del puesto de trabajo y consultas con super-
visores y compaeros).
Procesos neurolgicos y estados mentales
en los que aparecen las psicosis
Las psicosis pueden manifestarse como parte de distintas catego-
ras diagnsticas identificadas en la cuarta edicin del Manual
diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM IV) (American
Psychiatric Association 1994). En la actualidad, no hay todava
un conjunto diagnstico uniformemente aceptado. A continua-
cin se indican los procesos mdicos en los que se admite que
surgen las psicosis.
Enfermedades sistmicas y neurolgicas
La sintomatologa delirante puede estar causada por distintos
trastornos neurolgicos que afectan al sistema lmbico o a los
ganglios basales, mientras el funcionamiento de la corteza cere-
bral permanece intacto. Las crisis convulsivas parciales complejas
van precedidas a menudo de alucinaciones olfatorias de olores
peculiares. A un observador externo puede parecerle que la
persona con esta actividad convulsiva est simplemente con la
vista perdida o soando despierta. Las neoplasias cerebrales,
sobre todo de las regiones temporal y occipital, pueden causar
alucinaciones. Tambin los trastornos que producen delirio,
como las enfermedades de Parkinson, Huntington, Alzheimer y
Pick, pueden alterar el estado de conciencia. Existen asimismo
varias enfermedades de transmisin sexual, como la sfilis
terciaria y el SIDA, que pueden dar lugar a psicosis. Por ltimo,
ciertas deficiencias de nutrientes, como las de B-12, niacina,
cido flico y tiamina, se asocian a la posibilidad de causar
problemas neurolgicos capaces de originar psicosis.
En varios procesos sistmicos tambin se producen sntomas
psicticos, como alucinaciones e ideas delirantes. Entre ellos se
encuentran la encefalopata heptica, la cetoacidosis diabtica y
la disfuncin endocrina (suprarrenales, tiroides, paratiroides e
5.6 PSICOSIS
hipfisis). Se ha demostrado igualmente que la privacin senso-
rial y de sueo causa psicosis.
Estados mentales
La esquizofrenia es probablemente el mejor conocido de los tras-
tornos psicticos. Se trata de una enfermedad que causa un dete-
rioro progresivo y que suele tener un comienzo insidioso. Se han
identificado varias subcategoras especficas, que comprenden los
tipos paranoide, desorganizado, catatnico, indiferenciado y resi-
dual. Las personas con este trastorno tienen a menudo historias
laborales limitadas y no suelen formar parte de la poblacin
activa una vez desarrollada la enfermedad. Tienen frecuentes
alteraciones profesionales y pierden el inters o el deseo de
trabajar. Salvo en empleos de muy escasa complejidad, suele ser
muy difcil que conserven su puesto de trabajo.
El trastorno esquizofreniforme es similar a la esquizofrenia,
pero sus episodios son de duracin breve, en general inferior a
seis meses. El funcionamiento social y profesional previo de las
personas que sufren este trastorno suele haber sido bueno y,
cuando los sntomas ceden, recuperan su rendimiento anterior.
En consecuencia, el impacto profesional de este trastorno puede
ser notablemente inferior al de la esquizofrenia.
El trastorno esquizoafectivo tiene tambin mejor pronstico
que la esquizofrenia, aunque peor que el de los trastornos afec-
tivos. La alteracin profesional es muy frecuente en este grupo
de pacientes. A veces, las psicosis aparecen en los trastornos
afectivos mayores. Con el tratamiento adecuado, el funciona-
miento laboral de los trabajadores con trastornos afectivos
mayores es por lo general mucho mejor que el de los que tienen
esquizofrenia o trastornos esquizoafectivos.
Ciertos factores estresantes, como la prdida del empleo o la
muerte de un ser querido, pueden causar psicosis reactivas
breves. Parece probable que este trastorno psictico sea ms
frecuente en el medio laboral que otras psicosis, sobre todo
cuando se asocian a caractersticas esquizoides, esquizotpicas o
limtrofres.
Parece probable que los trastornos delirantes sean relativa-
mente frecuentes en el entorno de trabajo. El sujeto afectado por
el tipo erotomaniaco cree tpicamente ser amado por otra
persona, en general de situacin social ms alta. A veces, acosa a
esa persona con llamadas telefnicas, cartas o incluso espin-
dola. Muchas de estas personas desempean empleos modestos,
viven aislados y retirados y tienen contactos sociales y sexuales
limitados. El trastorno de tipo grandioso suele asociarse a ideas
delirantes de valor, poder, conocimientos o relaciones de alto
nivel, o de relacin especial con una deidad o algn famoso. El
tipo celoso cree errneamente que su pareja sexual le es infiel.
El tipo persecutorio cree que l mismo (o alguien prximo a l)
est siendo engaado, acosado, perseguido o maltratado de
alguna otra forma. Estas personas suelen sentirse resentidas y
furiosas, y pueden recurrir a la violencia contra aquellos a los
que consideran sus enemigos. Rara vez desean buscar ayuda,
pues no creen que les ocurra nada. Los tipos somticos desarro-
llan la idea, pese a cualquier prueba en contrario, de que sufren
una enfermedad infecciosa. Tambin pueden creer que estn
desfigurados, o preocuparse obsesivamente por un mal olor
corporal. Estos trabajadores con ideas delirantes causan con
frecuencia problemas laborales.
Factores qumicos relacionados con el trabajo
Se sabe que ciertas sustancias qumicas, como el mercurio, el
disulfuro de carbono, el tolueno, el arsnico y el plomo han
producido psicosis en trabajadores manuales. Por ejemplo, se ha
descubierto que el mercurio induce una psicosis en los trabaja-
dores de la industria del sombrero, que ha recibido el lite-
rario nombre de psicosis del sombrerero loco (Kaplan y
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Sadock, 1995). Stopford (comunicacin personal, 6 de noviembre
de 1995) sugiere que el disulfuro de carbono indujo psicosis en un
grupo de trabajadores franceses en 1856. En Estados Unidos, en
1989, dos hermanos del estado de Nevada compraron este
producto para matar ardillas y desarrollaron una psicosis grave
tras entrar en contacto con l: uno de los hermanos dispar a un
tercero y el otro se dispar a s mismo durante un cuadro de
confusin grave y depresin psictica. La incidencia de suicidio y
homicidio se multiplica por trece tras la exposicin al disulfuro de
carbono. Adems, Stopford seala que se sabe que la exposicin
al tolueno (utilizado en la fabricacin de explosivos y tintes) causa
una encefalopata aguda con psicosis. Tambin puede causar
sntomas de prdida de memoria, cambios del estado de nimo
(p. ej., disforia) deterioro de la coordinacin visual-manual y alte-
raciones del lenguaje. As pues, varios disolventes orgnicos, utili-
zados sobre todo en la industria qumica, ejercen una influencia
directa en el sistema nervioso central (SNC), en el que inducen
cambios bioqumicos y un comportamiento impredecible (Levi,
Frandenhaeuser y Gardell 1986). La Administracin para la
Salud y la Seguridad en el Trabajo (Occupational Safety and
Health Administration, OSHA) y el Instituto Nacional para la
Salud y la Seguridad en el Trabajo (National Institute for Occu-
pational Safety and Health, NIOSH) de Estados Unidos y la
industria qumica han establecido precauciones, procedimientos y
protocolos especiales destinados a reducir al mnimo el riego de
las personas que trabajan con sustancias qumicas txicas.
Otros factores
Varios medicamentos pueden causar delirio, que, a su vez, puede
evolucionar a la psicosis. Entre ellos se encuentran los antihiper-
tensivos, los anticolinrgicos (incluidos algunos de los frmacos
utilizados en el tratamiento del resfriado comn), los antidepre-
sivos, los tuberculostticos, los antiparkinsonianos y los antiulce-
rosos (como la cimetidina). Adems, pueden aparecer psicosis
relacionadas con el uso de sustancias psicoactivas legales o
ilegales, como el alcohol, las anfetaminas, la cocana, el PCP, los
esteroides anabolizantes y la marihuana. Estos delirios y alucina-
ciones suelen ser transitorios. Si bien el contexto es variable, las
ideas delirantes de persecucin son muy comunes. En las alucina-
ciones relacionadas con el alcohol, la persona puede or voces que
le amenazan, insultan, critican o condenan. A veces, estas voces
hablan en tercera persona. Al igual que sucede con las personas
que sufren delirios paranoides o persecutorios, es preciso hacer
una evaluacin cuidadosa de estos sujetos, pues pueden ser peli-
grosos para s mismos o para los dems.
La psicosis posparto es relativamente rara en el mundo del
trabajo, pero conviene researla pues son muchas las mujeres
que estn volviendo a su trabajo antes de lo que solan. Tiende a
ocurrir en madres primerizas (o, ms rara vez, en padres) y suele
instaurarse entre dos y cuatro semanas despus del parto.
En distintas culturas pueden desarrollarse psicosis asociadas a
creencias comunes. Se han descrito varias reacciones psicticas
de base cultural, como el koro en el sur y este de Asia, la
reaccin psictica qi-gong en poblaciones chinas, el piblokto
en las comunidades esquimales y el whitigo en varios grupos
de indios norteamericanos (Kaplan and Sadock 1995). No
parecen existir estudios sobre la eventual relacin de estos fen-
menos psicticos y las variables profesionales.
Factores del puesto de trabajo asociados a la
aparicin de psicosis
Aunque la informacin y la investigacin emprica sobre las
psicosis relacionadas con el trabajo son muy escasas, en parte a
causa de su baja prevalencia en el entorno laboral, varios investi-
gadores han observado relaciones entre los factores psicoso-
ciales del entorno laboral y la angustia psicolgica (Neff 1968;
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Lazarus 1991; Sauter, Murphy and Hurrell 1992; Quick y cols.
1992). Se ha comprobado que factores estresantes psicosociales
importantes propios del empleo, como la ambigedad de las
funciones, los conflictos de funciones, la discriminacin, los
conflictos entre supervisor y supervisado, la sobrecarga de trabajo
y el entorno en que ste se desarrolla se asocian a una mayor
propensin a las enfermedades relacionadas con el estrs, a la
impuntualidad y al absentismo, al rendimiento escaso, a la depre-
sin, a la ansiedad y a otras formas de sufrimiento psicoso-
cial (Levi, Frandenhaeuser y Gardell 1986; Sutherland y
Cooper 1988).
Parece que el estrs desempea un papel fundamental en las
complejas manifestaciones de los distintos tipos de trastornos
fisiolgicos y psicolgicos. Margolis y Kroes (1974) creen que el
estrs en el trabajo aparece cuando algn factor o combinacin
de factores laborales interacta con el trabajador y altera su
homeostasis psicolgica o fisiolgica. Estos factores pueden ser
externos o internos. Entre los primeros se hallan las distintas
presiones o demandas del entorno que surgen de la profesin de
la persona, de su matrimonio, familia o amigos. Por el contrario,
los factores internos son las presiones y demandas que se impone
el trabajador a s mismo, por ejemplo, por ser ambicioso, mate-
rialista, competitivo y agresivo (Yates, 1989). Son estos factores
internos y externos, por separado o en conjunto, los que pueden
causar una tensin profesional que induce problemas psicol-
gicos y fisiolgicos importantes en el trabajador.
Varios investigadores se han planteado si el estrs intenso o
acumulado, conocido como hiperactivacin inducida por el
estrs y derivado del entorno laboral, puede inducir trastornos
psicticos relacionados con el trabajo (Bentall, Dohrenwend y
Skodol 1990; Link, Dohrenwend y Skodol 1986). As, existen
pruebas que relacionan las experiencias alucinatorias y deli-
rantes con acontecimientos estresantes especficos. Se ha
asociado la aparicin de alucinaciones con la hiperactivacin
inducida por el estrs causada por accidentes en minas, situa-
ciones de retencin de rehenes, explosiones en fbricas de
productos qumicos, la guerra, operaciones militares prolon-
gadas y la prdida del cnyuge (Comer, Madow y Dixon 1967;
Hobfoll 1988; Wells 1983).
DeWolf (1986) cree que la exposicin o la interaccin de
mltiples situaciones estresantes durante perodos prolongados
de tiempo es un proceso complejo por el que algunos trabaja-
dores sufren problemas psicolgicos. Brodsky (1984), en su
estudio sobre 2.000 trabajadores que haban sido sus pacientes
durante ms de 18 aos, encontr que: (1) la cromatologa, la
frecuencia, la intensidad y la duracin de las condiciones desa-
gradables de trabajo eran potencialmente dainas, y opin que
entre el 8 y el 10 % de la poblacin activa sufra problemas de 5. SALUD MENTAL
salud psicolgicos, emocionales o fsicos incapacitantes; y (2) los
trabajadores reaccionan al estrs relacionado con el trabajo en
parte en funcin de sus percepciones, personalidad, edad, situa-
cin social, etapa vital, expectativas incumplidas, experiencias
previas, sistemas de apoyo social y capacidad para responder
adecuadamente o adaptarse. Adems, el sufrimiento psicol-
gico puede, en teora, agudizarse si el trabajador tiene una
sensacin de imposibilidad de control (p. ej., incapacidad para
tomar decisiones) e impredecibilidad en el entorno laboral (p.
ej., recortes de plantilla y reorganizacin de la empresa) (Labig
1995; Link y Stueve 1994).
Se ha prestado escasa atencin a los antecedentes laborales
de los trabajadores que desarrollan psicosis. Los pocos investiga-
dores que han estudiado empricamente la relacin entre los
factores psicosociales del entorno laboral y la psicopatologa
grave han encontrado relaciones entre las condiciones incle-
mentes (ruido, peligro, calor, humedad, emanaciones y fro) y
las psicosis (Link, Dohrenwend y Skodol 1986; Muntaner y
5.7 PSICOSIS 5.7
 EL CUERPO HUMANO
cols. 1991). Link, Dohrenwend y Skodol (1986) intentaron deter-
minar los trabajos que realizaban los esquizofrnicos cuando
experimentaron su primer episodio psictico. Estudiaron los
primeros puestos de trabajo a tiempo completo de los trabaja-
dores que haban desarrollado (a) episodios de esquizofrenia o
de tipo esquizofrnico; (b) depresin; y (c) ninguna psicopato-
loga. Hallaron una mayor frecuencia de condiciones laborales
inclementes en los trabajadores manuales que en los administra-
tivos. Llegaron a la conclusin de que el trabajo en condiciones
desagradables constituye un riesgo potencial significativo para la
manifestacin de los episodios psicticos (es decir, de esquizo-
frenia).
Muntaner y cols. (1991) reprodujeron los hallazgos de Link,
Dohrenwend y Skodol (1986) y analizaron con mayor detalle la
posible contribucin de los distintos factores estresantes profesio-
nales al riesgo de desarrollar o sufrir psicosis. Para ello, anali-
zaron tres tipos de procesos psicticos con arreglo a los criterios
del DSM III, esquizofrenia; criterio A de la esquizofrenia (aluci-
naciones e ideas delirantes); y criterio A de la esquizofrenia con
episodio afectivo (trastorno psictico-afectivo). La muestra de su
estudio retrospectivo proceda de un estudio ms amplio sobre
un rea de captacin epidemiolgica (ACE) que investigaba la
incidencia de trastornos psiquitricos en cinco regiones
(Connecticut, Maryland, Carolina del Norte, Missouri y Cali-
fornia). Encontraron que las caractersticas psicosociales del
trabajo (grandes demandas fsicas, falta de control sobre el
trabajo y las condiciones laborales, factores inclementes) aumen-
taban el riesgo de desarrollo de psicosis.
Como ejemplo, en el estudio de Muntaner y cols. (1991), los
trabajadores de la industria de la construccin (carpinteros,
pintores, techadores, electricistas, fontaneros) tenan 2,58 ms
probabilidades de sufrir delirios y alucinaciones que los trabaja-
dores administrativos o de gestin; tambin los empleados
domsticos, de lavanderas, tintoreras y otras profesiones simi-
lares tenan 4,13 veces ms probabilidades de desarrollar esqui-
zofrenia que stos. Los que se identificaban a s mismos
como escritores, artistas, del espectculo o deportistas tenan
3,32 veces ms probabilidades de sufrir ideas delirantes o aluci-
naciones que los profesionales ejecutivos, administrativos o de
gestin. Por ltimo, los que tenan profesiones relacionadas con
campos como las ventas, el correo y la mensajera, la docencia,
las bibliotecas y el asesoramiento tenan ms riesgo de trastornos
afectivos psicticos. Conviene observar que estas asociaciones
entre procesos psicticos y variables profesionales se estudiaron
tras controlar el consumo de alcohol y drogas.
Una de las diferencias ms importantes existentes entre los
trabajadores manuales y administrativos se da en los tipos de
demanda psicolgica y estrs psicosocial que experimentan cada
uno. As lo demuestran los hallazgos de Muntaner y cols. (1993),
quienes encontraron una asociacin entre la complejidad cogni-
tiva del entorno y las formas psicticas de enfermedad mental.
Los ltimos empleos a tiempo completo de los pacientes esquizo-
frnicos se caracterizaban por la escasa complejidad de sus rela-
ciones con las personas, la informacin y los objetos (p. ej.,
celadores, personal de limpieza, jardineros, vigilantes). Algunos
investigadores han estudiado algunas de las consecuencias del
primer episodio psictico con respecto al empleo, el rendimiento
laboral y la capacidad de trabajo (Jorgensen 1987; Massel y cols.
1990; Beiser y cols. 1994). Por ejemplo, Beiser y cols. exami-
naron el funcionamiento profesional despus de un primer
episodio de psicosis y encontraron que, 18 meses despus del
mismo, la psicosis [haba] comprometido el funcionamiento
profesional. En otras palabras, el deterioro posmorboso era
mayor en los trabajadores esquizofrnicos que en los que pade-
can trastornos afectivos. De igual modo, Massel y cols. (1990)
encontraron que la capacidad de trabajo de los psicticos
5.8 PSICOSIS
(personas con esquizofrenia, trastornos afectivos con rasgos
psicticos o trastornos psicticos atpicos) se haba visto alterada,
en comparacin con los no psicticos (p. ej., personas con tras-
tornos afectivos sin rasgos psicticos, trastornos por ansiedad,
trastornos de la personalidad y trastornos por abuso de sustan-
cias psicoactivas). Los sujetos psicticos de su estudio presen-
taban importantes alteraciones del pensamiento, hostilidad y
suspicacia que guardaban correlacin con un escaso rendi-
miento laboral.
En resumen, nuestro conocimiento acerca de la relacin entre
los factores relacionados con el trabajo y las psicosis se halla an
en un estadio embrionario. Como afirma Brodsky (1984), los
riesgos fsicos y qumicos del lugar de trabajo han recibido una
considerable atencin, pero las tensiones psicolgicas asociadas
al trabajo no han sido tratadas en la misma medida, excepto en
lo que concierne a las responsabilidades de direccin o al patrn
de comportamiento con tendencia al infarto de miocardio. Ello
implica que es muy necesaria la investigacin en el campo de las
psicosis relacionadas con el trabajo, sobre todo teniendo en
cuenta que cada trabajador destina a su empleo, en promedio, el
42 a 44 % de su vida (Hines, Durham y Geoghegan 1991;
Lemen 1995) y que el trabajo se ha asociado con el bienestar
psicolgico (Warr 1978). Necesitamos comprender mejor qu
tipos de factores estresantes profesionales y en qu circunstancias
influyen en qu tipo de trastorno psicolgico. Por ejemplo, sera
necesario estudiar si existen estadios de intensidad, duracin o
frecuencia de la tensin psicosocial por los que pasan los trabaja-
dores en su entorno laboral, junto a factores personales, sociales,
culturales y polticos de su vida diaria. Estamos tratando de
temas complejos que exigen soluciones ingeniosas junto a
anlisis profundos.
Tratamiento agudo del trabajador psictico
Tpicamente, el papel fundamental de las personas que deben
responder al trabajador psictico agudo en el lugar de trabajo
consiste en facilitar el traslado seguro de ese trabajador a un
servicio de urgencias o a un centro de tratamiento psiquitrico. El
proceso puede ser mucho ms fcil si la organizacin dispone de
un programa activo de ayuda a sus empleados y de un plan de
respuesta ante las crisis. En condiciones ideales, la organizacin
formar previamente a determinados empleados para que sepan
reaccionar ante las crisis y dispondr de un plan para la coordi-
nacin con los recursos de urgencia locales.
Los enfoques teraputicos del trabajador psictico dependen
del tipo especfico de problema subyacente. En general, todos los
trastornos psicticos deben ser objeto de evaluacin por un
profesional sanitario. A menudo es imprescindible una hospitali-
zacin inmediata para garantizar la seguridad del trabajador y
de sus compaeros de trabajo. Posteriormente, podr realizarse
una valoracin meticulosa para establecer el diagnstico y desa-
rrollar el plan teraputico. El objetivo fundamental es el trata-
miento de la causa o causas subyacentes. No obstante, incluso
antes de llevar a cabo esa valoracin global e iniciar el plan tera-
putico, es posible que el mdico que responde a la urgencia
deba aplicar en primer lugar medidas sintomticas. Siempre es
deseable crear un entorno estructurado, de bajo nivel de estrs.
Para calmar al paciente pueden utilizarse neurolpticos, y las
benzodiacepinas ayudan a reducir la ansiedad aguda.
Una vez resuelta la crisis aguda, la evaluacin global puede
comprender la recogida de una anamnesis detallada, la realiza-
cin de tests psicolgicos, una valoracin del riesgo para esta-
blecer el peligro para el propio paciente o para los dems y un
control riguroso de la respuesta al tratamiento (incluyendo no
slo la respuesta a la medicacin, sino tambin a las interven-
ciones psicoteraputicas). Uno de los problemas ms difciles que
plantean los enfermos con sintomatologa psictica es la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

observancia del tratamiento. Con frecuencia, estas personas
no creen tener dificultades graves o, incluso aunque reconozcan
su problema, deciden por su cuenta la interrupcin prematura
del tratamiento. En estos casos, los familiares, colegas, mdicos
responsables, personal de salud en el trabajo y empresas se ven
abocados a situaciones desagradables o difciles. En ocasiones,
por la propia seguridad del trabajador y tambin del lugar de
trabajo, es necesario hacer de la observancia del tratamiento
una condicin indispensable para reanudar el trabajo.
Reincorporacin al trabajo
Despus del episodio psictico, el tema fundamental es si el traba-
jador puede volver a desempear su puesto de trabajo en condi-
ciones seguras. A veces, las organizaciones dejan esta decisin en
manos de los mdicos. Sin embargo, en condiciones ideales, toda
organizacin debera exigir a su sistema de medicina de empresa
que realizase una evaluacin independiente de la capacidad espe-
cfica para el puesto de trabajo (Himmerstein y Pransky 1988).
En ese proceso de evaluacin hay que revisar ciertos datos esen-
ciales, como la valoracin del mdico responsable, su tratamiento
y sus recomendaciones, as como el rendimiento previo del traba-
jador y las caractersticas especficas del puesto de trabajo,
incluidas las tareas y el entorno organizativo.
Si el mdico de la empresa no est capacitado para este tipo
de evaluaciones psiquitricas o psicolgicas, debe realizarlas un
profesional de la salud mental independiente, distinto al mdico
responsable. Si el puesto de trabajo puede originar algn riesgo
en materia de seguridad, habr que especificar las correspon-
dientes restricciones, que pueden ir desde pequeos cambios de
la actividad o del horario laborales hasta modificaciones ms
importantes, como el cambio a otro puesto de trabajo (p. ej.,
asignacin de funciones ms sencillas o cambio a otro puesto de
trabajo). En principio, las restricciones no difieren de las habi-
tualmente indicadas por los mdicos de empresa, como la espe-
cificacin del peso que un trabajador puede manejar despus de
sufrir una lesin musculosqueltica.
Como demuestra el caso presentado como ejemplo ms
arriba, la reincorporacin al trabajo plantea problemas a
menudo no slo para el propio trabajador, sino tambin para sus
compaeros, supervisores y la organizacin de la empresa. Si
bien los profesionales estn obligados a respetar la confidencia-
lidad del trabajador afectado en la medida en que la ley lo
permita, siempre que el trabajador lo acepte, sea competente y
firme el correspondiente permiso, el departamento mdico de la
empresa podr proporcionar consultas o intervenciones forma-
tivas para facilitar el proceso de reincorporacin al trabajo. La
coordinacin del servicio mdico, el programa de asistencia a los
trabajadores, los supervisores, los representantes sindicales y los
compaeros del trabajor es a menudo decisiva para un resultado
satisfactorio.
Al mismo tiempo, el servicio de salud en el trabajo debe
controlar peridicamente el ajuste del trabajador a su puesto de
trabajo, en colaboracin con el supervisor. En algunos casos,
puede ser necesario vigilar la observancia del tratamiento reco-
mendado por el mdico responsable, por ejemplo, como condi-
cin indispensable para participar en alguna tarea con aspectos
de seguridad. Adems y sobre todo, el sistema de salud en el
trabajo debe considerar no slo lo que es mejor para el traba-
jador, sino lo que es seguro para el lugar de trabajo. Tambin
puede desempear un papel esencial ayudando a la organiza-
cin a cumplir los requisitos legales, como la Ley de norteameri-
canos con discapacidades, y actuando como intermediario para
los tratamientos provistos por el plan de asistencia sanitaria de la
organizacin y/o el sistema de indemnizacin de los trabaja-
dores.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Gestin del trabajador psictico y medio
ambiente de trabajo
Ejemplo de caso
Un trabajador cualificado del tercer turno de una fbrica de
productos qumicos comenz a mostrar un comportamiento
extrao cuando la empresa inici una serie de cambios de su
esquema de produccin. Durante algunas semanas, en lugar de
marcharse una vez concluido su turno, empez a quedarse
durante varias horas para comentar su preocupacin por la
mayor demanda laboral, el control de calidad y los cambios del
proceso de produccin con sus compaeros del turno de
maana. Pareca muy angustiado y se comportaba de forma
atpica. Hasta entonces, se haba mostrado un tanto tmido y
distante, y su historia de rendimiento laboral era excelente.
Durante este perodo, se hizo ms hablador. Tambin se acer-
caba a las personas con las que hablaba y se quedaba de pie
junto a ellos de una forma que varios colegas encontraban inc-
moda. Si bien estos compaeros sealaron ms tarde que haban
encontrado raro tal comportamiento, ninguno de ellos avis a los
encargados del programa de asistencia a los empleados (PAE) o
a los supervisores. Algo ms tarde, una noche este trabajador
empez a gritar repentinamente de forma incoherente, se dirigi
a uno de los almacenes de productos qumicos voltiles, se
acost en el suelo y empez a encender y apagar un encen-
dedor. Ello motiv la intervencin de los compaeros y del super-
visor y, una vez consultado el PAE, el trabajador fue trasladado
en ambulancia al hospital ms prximo. El mdico diagnostic
un estado de psicosis aguda. Despus de un breve perodo de
tratamiento, el trastorno se estabiliz con medicacin.
Despus de varias semanas, el mdico consider que el traba-
jador poda volver al trabajo. Un mdico independiente realiz
una evaluacin formal previa a la reincorporacin, que tambin
result positiva. Sin embargo, aunque tanto el mdico de
empresa como el clnico independiente haban establecido que
el trabajador poda volver a su puesto de trabajo, sus compa-
eros y supervisores expresaron su preocupacin al respecto.
Algunos de ellos sealaron que podran resultar lesionados si el
episodio se repitiera y el almacn se incendiara. La empresa
tom medidas para aumentar la seguridad de las reas peli-
grosas. Entonces, surgi otro problema. Ciertos trabajadores afir-
maron que, en su opinin, esta persona podra traer un arma al
trabajo y empezar a disparar. Ninguno de los profesionales que
haban participado en el tratamiento del trabajador o en su
evaluacin posterior crea que hubiera riesgo alguno de
conducta violenta. La empresa decidi contratar a profesionales 5. SALUD MENTAL
de la salud mental que (con el consentimiento del trabajador
afectado) aseguraran a sus compaeros que el riesgo de
violencia era sumamente escaso, proporcionaran educacin
sobre las enfermedades mentales e identificaran los pasos proac-
tivos que los trabajadores podran dar para facilitar el regreso de
su compaero. No obstante, en esa situacin, e incluso despus
de haber sido informados sobre las enfermedades mentales, los
compaeros se negaron a relacionarse con este trabajador,
contribuyendo as a complicar el proceso de reincorporacin.
Aunque la Ley de norteamericanos con discapacidades
contempla especficamente los derechos legales de los trabaja-
dores con trastornos mentales, incluyendo los asociados a
estados psicticos, la conducta a seguir ante la aparicin de una
psicosis en el centro de trabajo plantea en la prctica retos orga-
nizativos a menudo igual de difciles de resolver o ms que el
tratamiento mdico de los trabajadores con psicosis.
5.9 PSICOSIS 5.9
 EL CUERPO HUMANO
Programas de prevencin
En la actualidad, no existe bibliografa sobre programas espec-
ficos de prevencin o de intervencin precoz destinados a reducir
la incidencia de psicosis en la poblacin activa. Los programas de
asistencia a los trabajadores podran desempear un papel funda-
mental en la identificacin precoz y el tratamiento de los trabaja-
dores psicticos. Puesto que el estrs puede contribuir a la
incidencia de episodios de psicosis en la poblacin laboral, seria
til disponer de programas de intervencin que permitieran iden-
tificar y modificar los estreses secundarios a la organizacin del
trabajo. Estos esfuerzos de programacin generales podran
consistir en redisear las tareas, establecer ritmos individuales
flexibles y equipos de trabajo autodirigidos o permitir microdes-
cansos, as como en actividades especficas para amortiguar el
efecto estresante de la reorganizacin o la reduccin de plantilla.
ESTADO DE ANIMO Y AFECTO
DEPRESION
DEPRESION
Jay Lasser y Jeffrey P. Kahn
La depresin es un tema de enorme importancia en el campo de
la salud mental en el trabajo, no slo en lo que concierne al
impacto que puede tener en el lugar de trabajo, sino tambin al
papel que el lugar de trabajo puede desempear como agente
etiolgico del trastorno.
En un estudio de 1990, Greenberg y cols. (1993a) calcularon
que la carga econmica de la depresin en Estados Unidos fue
en ese ao de 43.700 millones de dlares aproximadamente. De
ese total, un 28 % era atribuible a los costes directos de la aten-
cin mdica, pero el 55 % derivaba de la combinacin de absen-
tismo laboral y descenso de la productividad. En otro artculo,
los mismos autores (1993b) sealan que:
(...) la depresin tiene dos rasgos distintivos: que es muy
tratable y que no se identifica ampliamente. El NIHM ha
sealado que entre el 80 % y el 90 % de las personas con
trastorno depresivo mayor responden al tratamiento, pero
que slo uno de cada tres afectados recurre al sistema de
salud para buscar ayuda (...) Al contrario que en otras enfer-
medades, una parte muy importante del coste total de la
depresin recae sobre las empresas. Ello hace pensar que las
empresas, como grupo, deberan tener un inters especial
por invertir en programas que permitieran reducir los costes
asociados a esta enfermedad.
Manifestaciones
Todo el mundo se siente triste o deprimido de vez en cuando,
pero un episodio de depresin mayor, segn el Manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales, 4 edicin (DSM IV) (American
Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios.
Escapa al mbito de este captulo una descripcin completa de
los mismos, pero conviene resear varias partes del Criterio A,
para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresin
mayor:
A. Cinco (o ms) de los sntomas siguientes han estado
presentes durante un mismo perodo de 2 semanas y repre-
sentan un cambio respecto a la conducta previa; al menos,
uno de los sntomas se identifica con el nmero 0 o con el 2:
1. estado de nimo deprimido durante la mayor parte del
da, casi todos los das;
5.10 DEPRESION
Conclusin
Si bien la psicosis es un fenmeno comparativamente poco
frecuente determinado por diversas causas, su aparicin en la
poblacin activa plantea importantes desafos a los compaeros
del afectado, a los representantes sindicales, supervisores y profe-
sionales de la salud en el trabajo.
La psicosis puede aparecer como consecuencia de una exposi-
cin txica de origen laboral. El estrs relacionado con el
trabajo puede incrementar tambin su incidencia en los trabaja-
dores que padecen (o que corren el riesgo de padecer) trastornos
mentales que aumentan el riesgo de psicosis. Se necesitaran
nuevos estudios para: (1) comprender mejor la relacin entre los
factores propios del lugar de trabajo y las psicosis, y (2) desarro-
llar enfoques ms eficaces para tratar las psicosis en el lugar de
trabajo y reducir su incidencia.
2. notable disminucin del placer o inters en todas o casi
todas las actividades la mayor parte del da, casi todos das;
3. aumento o prdida significativa de peso sin seguir
ningn rgimen, o disminucin o aumento del apetito casi
todos los das;
4. insomnio o hipersomnio casi todos los das;
5. agitacin o retraso psicomotores casi todos los das;
6. fatiga o prdida de energa casi todos los das;
7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de
culpabilidad casi todos los das;
8. disminucin de la capacidad para pensar o concen-
trarse, o indecisin, casi todos los das;
9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recu-
rrentes, con o sin un plan especfico, o intento de suicidio.
Adems de dar una idea sobre los problemas que sufre la
persona con depresin, la revisin de estos criterios revela
tambin las muchas formas en que la depresin puede influir
negativamente en el lugar de trabajo. Tambin es importante
sealar la amplia variedad de los sntomas. Una persona depri-
mida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras
que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer
sentada y se describe como nerviosa o volvindose loca. A
veces, la existencia de mltiples malestares y dolores sin explica-
cin mdica es un indicio de depresin.
Prevalencia
El siguiente prrafo de Mental Health in the Workplace (Kahn 1993)
describe la penetracin (y el aumento) de la depresin en el lugar
de trabajo:
La depresin () es uno de los problemas de salud mental
ms frecuentes en el lugar de trabajo. Las investigaciones
recientes... sugieren que, en los pases industrializados, la
incidencia de depresin ha ido aumentando cada decenio
desde 1910, y que la edad a la que las personas tienden a
deprimirse ha disminuido con cada generacin desde 1940.
Las enfermedades depresivas son frecuentes y graves, y
suponen una enorme carga tanto para los trabajadores
como para los centros de trabajo. Cabe esperar que dos de
cada diez trabajadores sufran una depresin en algn
momento de su vida, y las mujeres son 1,5 veces ms
propensas que los varones a desarrollarla. Uno de cada diez
trabajadores sufrir una depresin clnica lo bastante grave
para exigir la baja laboral.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

As pues, adems de los aspectos cualitativos de la depresin,
las caractersticas cuantitativas/epidemiolgicas de esta enfer-
medad hacen de ella uno de los grandes problemas del lugar de
trabajo.
Trastornos relacionados
La depresin mayor es slo uno de varios trastornos relacionados,
que se agrupan en la categora trastornos del estado de nimo.
El mejor conocido de ellos es la enfermedad bipolar (o trastorno
manaco-depresivo), en la que el paciente alterna perodos de
depresin y de mana, esta ltima con sentimientos de euforia,
menor necesidad de dormir, energa excesiva y rapidez del habla,
y que puede progresar a la irritabilidad y a la paranoia.
Existen varias versiones distintas del trastorno bipolar, depen-
diendo de la frecuencia y la gravedad de los episodios depresivos
y manacos, de la presencia o ausencia de rasgos psicticos
(delirio, alucinaciones), etc. De igual modo, la depresin es
tambin variable en funcin de su gravedad, la presencia o
ausencia de psicosis y los tipos de sntomas ms destacados. Una
vez ms, escapa al mbito de este artculo describir todos estos
aspectos, pero el lector puede consultar el DSM IV para hallar
un listado completo de todas las formas de trastorno del estado
de nimo.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la depresin mayor comprende tres
reas fundamentales: otros trastornos mdicos, otros trastornos
psiquitricos y otros cuadros de origen farmacolgico.
Tan importante como el hecho de que muchos pacientes con
depresin acuden a sus mdicos generales con molestias fsicas
es la circunstancia de que otros que acuden al profesional de la
salud mental con sntomas depresivos pueden tener una enfer-
medad orgnica subyacente causante de esa sintomatologa. De
stas, las ms frecuentes son las endocrinas (hormonales), como
el hipotiroidismo, las alteraciones suprarrenales o los cambios
relacionados con el embarazo o el ciclo menstrual. Sobre todo
en los pacientes de mayor edad, los procesos neurolgicos como
la demencia, los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad
de Parkinson deben formar parte fundamental del diagnstico
diferencial. Otras enfermedades que pueden causar sntomas
depresivos son la mononucleosis, el SIDA, el sndrome de fatiga
crnica y algunos cnceres y enfermedades articulares,
Desde el punto de vista psiquitrico, los trastornos que
comparten rasgos comunes con la depresin son los trastornos
por ansiedad (incluyendo la ansiedad generalizada, el trastorno
por angustia y el trastorno por estrs postraumtico), la esquizo-
frenia y el abuso de alcohol y drogas. La lista de medicamentos
que pueden inducir cuadros depresivos es muy grande y
comprende analgsicos, algunos antibiticos, muchos antihiper-
tensivos y algunos medicamentos para el corazn, as como los
esteroides y los agentes hormonales.
Para ms detalles sobre las tres reas del diagnstico diferen-
cial de la depresin, el lector debe consultar el manual de
Kaplan y Sadock Synopsis of Psychiatry (1994), o el ms detallado
Comprehensive Textbook of Psychiatry (Kaplan y Sadock 1995).
Etiologas relacionadas con el trabajo
Gran parte de lo que se sabe en relacin con el estrs en el lugar
de trabajo puede encontrarse en otros captulos de esta Enciclo-
pedia, pero en este artculo nos centraremos en la forma en que
ciertos aspectos del estrs pueden llevar a la depresin. Hay
muchas escuelas de pensamiento acerca de la etiologa de la
depresin, incluidas la biolgica, la gentica y la psicosocial.
Muchos de los factores relacionados con el lugar de trabajo se
asocian a este ltimo aspecto.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Los problemas de prdida o riesgo de prdida del empleo
pueden dar lugar a depresin y, en el contexto actual de recortes
de plantilla, las fusiones y el continuo cambio de la descripcin
de los puestos de trabajo son problemas frecuentes en el entorno
laboral. Otro resultado del frecuente cambio de las tareas a
desempear y de la constante introduccin de nuevas tecnolo-
gas es que el trabajador se siente incompetente o insuficiente.
Segn la teora psicodinmica, la depresin se desarrolla a
medida que se ampla la distancia entre la autoimagen actual y
el yo ideal.
Tambin puede utilizarse un modelo experimental animal
conocido como desamparo aprendido para explicar los nexos
ideolgicos entre los entornos laborales estresantes y la depre-
sin. En estos experimentos, se expuso a los animales a
corrientes elctricas de las que no podan escapar. Cuando
aprendan que ninguno de sus intentos de actuacin influa en
su destino, estos animales desarrollaban una conducta cada vez
ms pasiva y depresiva. No es difcil extrapolar este modelo al
centro de trabajo moderno, donde tantos trabajadores sienten
una progresiva prdida de control sobre sus actividades coti-
dianas y sus planes a largo plazo.
Tratamiento
Dada la relacin etiolgica antes descrita entre el lugar de trabajo
y la depresin, una forma de considerar su tratamiento sera el
uso de la prevencin primaria, secundaria y terciaria. La preven-
cin primaria, consistente en el intento de eliminar la raz del
problema, supone la realizacin de cambios organizativos funda-
mentales para mejorar algunos de los factores estresantes ya
descritos. La prevencin secundaria, que consistira en intentar
inmunizar al individuo frente a la enfermedad, comprendera
intervenciones como la formacin para el afrontamiento del
estrs y los cambios del estilo de vida. La prevencin terciaria, o
la tarea de ayudar a la persona a recuperar su salud, supone un
tratamiento psicoteraputico y psicofarmacolgico.
El clnico de hoy dispone de una gama creciente de enfoques
psicoteraputicos. Las estrategias psicodinmicas estudian las
luchas y conflictos del paciente en un formato poco estructurado
que permite explorar todos los materiales que van surgiendo en
la sesin, por muy marginales que parezcan ser al principio. Se
han hecho ciertas modificaciones de este modelo, limitando el
nmero de sesiones o la amplitud del foco, con el fin de crear
muchas formas nuevas de terapia breve. La teraputica interper-
sonal se centra de modo ms exclusivo en los patrones de las
relaciones entre el paciente y los dems. Otra teraputica, de
popularidad creciente, es la cognitiva, basada en el precepto Lo
que piensas es lo que sientes. En este caso, se aplica un formato
muy estructurado se analizan, cuestionan y modifican los
5. SALUD MENTAL
pensamientos automticos del paciente ante ciertas situa-
ciones para obtener una respuesta emocional menos inadaptada.
Aunque las psicoterapias se han desarrollado con gran
rapidez, el arsenal psicofarmacolgico lo est haciendo ms an.
En los ltimos decenios previos a 1990, los medicamentos ms
utilizados en el tratamiento de la depresin eran los tricclicos
(imipramina, amitripitilina y nortriptilina, por ejemplo) y los
inhibidores de la monoaminooxidasa (Nardil, Marplan y
Parnate). Todos ellos actan sobre los sistemas neurotransmi-
sores que se cree intervienen en la depresin, pero afectan
tambin a otros receptores, lo que origina diversos efectos secun-
darios. A comienzos del decenio de 1990 se introdujeron varios
frmacos nuevos (fluoxetina, sertralina, Paxil, Effexor, fluvoxa-
mina y nefazodona), que han logrado una gran difusin por ser
ms limpios (al unirse de forma ms especfica a las localiza-
ciones relacionadas con la depresin) y permitir, de este modo,
un tratamiento eficaz con muchos menos efectos secundarios.
5.11 DEPRESION 5.11
 EL CUERPO HUMANO
Resumen
La depresin es sumamente importante en el campo de la salud
mental en el trabajo, tanto por su impacto en el lugar de trabajo
como por el impacto de ste en la salud mental del trabajador. Su
prevalencia es muy grande y puede tratarse con facilidad, pero
por desgracia muchas veces pasa inadvertida, con graves conse-
cuencias tanto para el enfermo como para la empresa. En conse-
cuencia, un mayor nfasis en la deteccin y el tratamiento de la
depresin permitiran ayudar a reducir el sufrimiento individual y
las prdidas empresariales.
ANSIEDAD RELACIONADA CON EL
TRABAJO
ANSIEDAD
Randal D. Beaton
Los trastornos por ansiedad, al igual que el miedo, la preocupa-
cin y la aprensin subclnicos y los trastornos relacionados con
el estrs asociados, como el insomnio, parecen tener una gran
penetrancia y mostrar una prevalencia cada vez mayor en los
centros de trabajo en el decenio de 1990, tanto que, de hecho, el
Wall Street Journal ha dicho que este decenio es la Edad del
Angst laboral (Zachary y Ortega 1993). Los recortes de plantilla,
la amenaza a los derechos adquiridos, los despidos, los rumores
de despido inminente, la competencia a nivel mundial, la obsoles-
cencia de las cualificaciones y la prdida de stas, las reestructura-
ciones, reconversiones, adquisiciones, fusiones y otras fuentes de
confusin organizativa han erosionado la sensacin de seguridad
laboral de los trabajadores y han contribuido a crear una
ansiedad relacionada con el trabajo evidente, aunque difcil de
medir (Buono y Bowditch 1989). Aunque parecen existir ciertas
diferencias y variables moderadoras situacionales, Kuhnert y
Vance (1992) sealaron que los trabajadores manuales y los
empleados administrativos que comunicaban mayor inseguridad
laboral presentaban tambin una ansiedad y una sintomatologa
obsesiva-compulsiva significativamente mayor en una lista de
comprobacin de sntomas psiquitricos. Durante gran parte del
decenio de 1980 y cada vez ms en el de 1990, el paisaje organi-
zativo transicional del mercado de Estados Unidos (u oleaje
permanente, como tambin ha sido descrito) ha contribuido, sin
duda, a esta epidemia de trastornos relacionados con el estrs
profesional, incluidos, por ejemplo, los trastornos por ansiedad
(Jeffreys 1995; Northwestern National Life 1991).
Los problemas de estrs profesional y trastornos psicolgicos
relacionados en el trabajo parecen existir en todo el mundo,
pero son pocas las estadsticas que documenten su naturaleza y
extensin fuera de Estados Unidos (Cooper y Payne 1992). Los
datos internacionales de que se dispone, casi todos ellos proce-
dentes de pases europeos, parecen confirmar los efectos nega-
tivos para la salud mental de la inseguridad laboral y de los
empleos de gran tensin, similares a los observados en los traba-
jadores estadounidenses (Karasek y Theorell 1990). Sin
embargo, el estigma, muy real, que se asocia a las enfermedades
mentales en muchos otros pases y culturas hace que muchos
sntomas psicolgicos, por no decir todos, incluyendo la
ansiedad relacionada con el trabajo no se notifiquen, descubran
ni traten (fuera de Estados Unidos) (Cooper y Payne 1992). En
ciertas culturas, se somatizan estos trastornos psicolgicos para
que se manifiesten como sntomas fsicos ms aceptables
(Katon, Kleinman y Rosen 1982). Un estudio sobre funcionarios
del gobierno japons identific los factores estresantes profesio-
nales, como la sobrecarga de trabajo y el conflicto de funciones,
como variables significativamente relacionadas con la enfer-
medad mental en estos trabajadores (Mishima y cols. 1995). Se
5.12 ANSIEDAD
necesitan nuevos estudios de este tipo para documentar el
impacto de los factores estresantes laborales psicosociales en la
salud mental de los trabajadores asiticos, as como en los pases
en vas de desarrollo y en los antiguos pases del Este.
Definicin y diagnstico de la ansiedad
Evidentemente, los trastornos por ansiedad figuran entre los
problemas de salud mental ms prevalentes y afectan en algn
momento de su vida a cerca del 7 al 15 % de la poblacin adulta
de Estados Unidos (Robins y cols. 1981). Estos trastornos consti-
tuyen una familia de procesos que comprenden la agorafobia
(temor a los espacios abiertos), las fobias (temores irracionales), el
trastorno obsesivo-compulsivo, las crisis de angustia y la ansiedad
generalizada. Segn el Manual diagnstico y estadstico de los trastornos
mentales, 4 edicin (DSM IV), de la American Psychiatric Associa-
tion, los sntomas de trastorno por ansiedad generalizada
comprenden inquietud o sensacin de estar en tensin o al
borde de un ataque de nervios, fatiga, dificultades para concen-
trarse, tensin muscular excesiva y alteracin del sueo
(American Psychiatric Association 1994). El trastorno obsesivo-
compulsivo se caracteriza por pensamientos persistentes o
conductas repetitivas que son excesivas/irrazonables, causan
marcado malestar, consumen gran cantidad de tiempo e inter-
fieren en el funcionamiento del individuo. Tambin, segn el
DSM IV, los ataques de angustia, definidos como perodos breves
de miedo o inquietud intensos, no son en realidad trastornos en s
mismos, sino que pueden aparecer en relacin con otros tras-
tornos por ansiedad. Tcnicamente, el diagnstico de trastorno
por ansiedad slo puede ser hecho por un profesional de la salud
mental debidamente formado y que emplee los criterios diagns-
ticos aceptados.
Factores de riesgo profesional de los trastornos
por ansiedad
Son pocos lo datos acerca de la incidencia y prevalencia de los
trastornos por ansiedad en el lugar de trabajo. Adems, puesto
que la etiologa de la mayor parte de ellos es multifactorial, no
podemos descartar la contribucin de factores genticos, del desa-
rrollo y no profesionales individuales a la gnesis de los mismos.
Parece probable que exista una mutua influencia de los factores
organizativos relacionados con el trabajo y los propiamente
personales, y que esta interaccin determine la aparicin, progre-
sin y evolucin de estos trastornos.
La expresin ansiedad relacionada con el trabajo implica que hay
situaciones, tareas y demandas laborales o factores estresantes
profesionales relacionados que se asocian a la instauracin o
cronicidad de la ansiedad o de sus manifestaciones. Estos
factores pueden ser una carga de trabajo abrumadora, el ritmo
de trabajo, los plazos y una falta percibida de control personal.
El modelo demanda-control predice que los trabajadores que
desem- pean tareas con escaso control personal y exposicin a
elevados niveles de demanda psicolgica seran los ms
expuestos a sufrir problemas de salud mental, incluyendo los
trastornos por ansiedad (Karasek y Theorell 1990). Un estudio
sobre el consumo de comprimidos (tranquilizantes en su mayor
parte) por varones suecos empleados en trabajos de gran tensin
ha venido a respaldar esta hiptesis (Karasek 1979). Desde
luego, en Estados Unidos existen hoy pruebas abrumadoras de
que algunas profesiones de gran tensin se asocian a una mayor
prevalencia de depresin (Eaton y cols. 1990). Ciertos estudios
epidemiolgicos ms recientes, sumados a los modelos tericos y
bioqumicos de ansiedad y depresin, han establecido el nexo
entre estos trastornos, no slo en lo que se refiere a su comorbi-
lidad (40 a 60 %), sino tambin en cuanto a otros aspectos
comunes ms bsicos (Ballenger 1993). En consecuencia, el
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

captulo de la Enciclopedia que trata de los factores profesionales
asociados a la depresin puede proporcionar claves importantes
acerca de los factores de riesgo profesionales e individuales que
se asocian tambin a los trastornos por ansiedad. Adems de los
factores de riesgo asociados al trabajo de gran tensin, se han
identificado otras variables del lugar de trabajo que contribuyen
a la angustia psicolgica de los trabajadores, incluyendo la
mayor prevalencia de los trastornos por ansiedad, y se resumen
a continuacin.
Las personas que, como los agentes del orden y los bomberos,
desempean tareas peligrosas caracterizadas por la probabilidad
de verse expuestas a un producto daino o a una actividad
lesiva, parecen correr tambin mayor riesgo de sufrir estados de
sufrimiento psicolgico mayores y ms prevalentes, como la
ansiedad. Sin embargo, hay datos de que ciertos trabajadores
empleados en profesiones peligrosas consideran su trabajo esti-
mulante, en lugar de peligroso, y que lo afrontan mejor, en lo
que a sus respuestas emocionales al trabajo se refiere (McIntosh
1995). No obstante, un anlisis de la sintomatologa del estrs de
un gran grupo de bomberos profesionales y empleados de ambu-
lancias identific un rasgo central de aprensin o temor. Esta
va de estrs de la ansiedad comprenda notificaciones subje-
tivas de estar en tensin y saltar a la primera y estar inquieto
y aprensivo. Estas y otras molestias similares asociadas a la
ansiedad fueron ms prevalentes y frecuentes en el grupo de
bomberos/trabajadores de ambulancias que en una muestra
comparativa de varones de otras profesiones (Beaton y
cols. 1995).
Otra profesin que corre evidentemente un gran riesgo de
sufrir niveles de ansiedad altos y a veces incapacitantes son los
msicos profesionales. Estos profesionales, y su trabajo, se hallan
expuestos a un severo escrutinio por parte de sus directores,
deben trabajar en pblico y deben enfrentarse a la ansiedad
tanto antes de su actuacin como durante sta (miedo esc-
nico), esperndose de ellos (tanto por parte de los dems como
de s mismos) que den notas perfectas (Sternbach 1995). Otros
grupos profesionales, como los actores de teatro e incluso los
maestros, pueden sufrir tambin sntomas de ansiedad aguda y
crnica en relacin con su trabajo, pero los datos acerca de la
prevalencia o importancia reales de estos trastornos por
ansiedad laboral son muy escasos.
Otro tipo de ansiedad laboral de la que tenemos pocos datos
es la fobia a los ordenadores, observada en las personas que
desarrollan respuestas de ansiedad ante la tecnologa inform-
tica (Stiles 1994). Aunque supuestamente cada generacin de
programas es ms fcil de manejar que la anterior, son muchos
los trabajadores que se sienten incmodos y otros incluso
sienten, literalmente, pnico ante los retos del tecnoestrs.
Algunos temen al fracaso personal y profesional asociado a su
incapacidad de adquirir la habilidad necesaria para enfrentarse
a cada generacin tecnolgica sucesiva. Por ltimo, hay
pruebas de que los trabajadores sometidos a vigilancia infor-
matizada de su rendimiento consideran su trabajo ms estre-
sante y notifican mayor nmero de sntomas psicolgicos,
incluida ansiedad, que los no sometidos a este tipo de supervi-
sin (Smith y cols. 1992).
Interaccin de los factores de riesgo de ansiedad
individuales y profesionales
Es probable que los factores de riesgo individuales interacten
con muchos de los profesionales citados y potencien su
influencia en el comienzo, progresin y evolucin de los tras-
tornos por ansiedad. Por ejemplo, un trabajador con persona-
lidad de tipo A puede ser ms propenso a sufrir ansiedad y
otros problemas de salud mental en entornos profesionales de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
gran tensin (Shima y cols. 1995). Para dar un ejemplo ms
grfico, un trabajador de ambulancias con gran sentido de la
responsabilidad y personalidad de rescate podra hallarse ms
en tensin e hipervigilante durante sus horas de trabajo que otro
trabajador con una actitud ms filosfica ante la vida, del tipo
no puedes salvarlos a todos (Mitchell y Bray 1990). Las varia-
bles de la personalidad de cada trabajador pueden servir
asimismo para atenuar los factores de riesgo profesionales. As,
Kobasa, Maddi y Kahn (1982) sealaron que los directivos de
empresa con personalidad firme parecen ms capaces de
afrontar los factores de estrs relacionados con su trabajo en lo
que a su salud se refiere. As pues, es preciso tener en cuenta las
variables individuales de la personalidad del trabajador en el
contexto de las demandas especficas de su profesin, antes de
predecir su probable impacto interactivo en la salud mental del
mismo.
Prevencin y remedio de la
ansiedad relacionada con el trabajo
Es probable que muchas de las tendencias laborales existentes
hoy tanto en Estados Unidos como en el resto del mundo, citadas
al principio de este artculo, persistan en aos venideros. Estas
tendencias influirn desfavorablemente en la salud psicolgica y
fsica de los trabajadores. La mejora psicolgica del puesto de
trabajo, por medio de intervenciones y nuevo diseo de los
lugares de trabajo, podra erradicar o prevenir muchos de estos
efectos adversos. En consonancia con el modelo de demanda-
control, sera posible mejorar el bienestar de los trabajadores
diseando e implantado, por ejemplo, una estructura ms hori-
zontal (Karasek y Theorell 1990). Muchas de las recomenda-
ciones hechas por los investigadores del NIOSH, como aumentar
la sensacin de seguridad en el empleo y reducir la ambigedad
de roles en el trabajo, reduciran tambin considerablemente, si
se aplicaran las tensiones laborales y los trastornos psicolgicos
asociados al trabajo, incluidos los trastornos por ansiedad (Sauter,
Murphy y Hurrell 1992).
Adems de los cambios de poltica organizativa, existe
tambin la responsabilidad personal del trabajador moderno de
manejar su propio estrs o ansiedad. Algunas de las estrategias
ms frecuentes y eficaces utilizadas hoy por los trabajadores de
Estados Unidos consisten en separar las actividades laborales y
no laborales, lograr los suficientes reposo y ejercicio y aplicar el
propio ritmo de trabajo (salvo, claro est, que el ritmo venga
impuesto por una mquina). Otras alternativas cognitivas y de
comportamiento tiles para afrontar y prevenir la ansiedad son
las tcnicas de respiracin profunda de biorretroalimentacin y
relajacin, y la meditacin (Rosch y Pelletier 1987). En ciertos
casos, puede ser necesaria la medicacin para tratar un tras- 5. SALUD MENTAL
torno por ansiedad grave. En general, estos frmacos, incluidos
los antidepresivos y otros ansiolticos, slo pueden conseguirse
por prescripcin mdica.
TRASTORNO POR ESTRES
POSTRAUMATICO Y SU RELACION CON
LA SALUD LABORAL Y LA PREVENCION
DE LESIONES
TEPT
Mark Braverman
Excepto en lo que se refiere al concepto general de estrs y a su
relacin con los aspectos generales de la salud, poca ha sido la
atencin prestada al papel del diagnstico psiquitrico en la
prevencin y el tratamiento de las consecuencias psicolgicas de
5.13 TEPT 5.13
 EL CUERPO HUMANO
las lesiones de origen laboral. Gran parte de la investigacin reali-
zada acerca del estrs laboral se refiere a los efectos de la exposi-
cin prolongada a los estreses propios del trabajo, y no a los
problemas asociados a acontecimientos especficos, como una
lesin traumtica o con riesgo para la vida o la observacin de un
accidente industrial o un acto de violencia. Al mismo tiempo, el
diagnstico de trastorno por estrs postraumtico (TEPT),
proceso que ha sido objeto de credibilidad e inters crecientes
desde mediados del decenio de 1980, se aplica cada vez con
mayor frecuencia en contextos distintos a los de la guerra y las
vctimas de actos delictivos. En lo que al lugar de trabajo se
refiere, el TEPT comienza a aparecer como diagnstico clnico
en casos de accidente laboral y como resultado emocional de la
exposicin a situaciones traumticas ocurridas en el lugar de
trabajo. Es a menudo objeto de controversia y de cierta confusin
en lo que concierne a su relacin con las condiciones de trabajo y
a la responsabilidad de la empresa cuando se formulan reclama-
ciones por daos psicolgicos. Cada vez se pide con mayor
frecuencia a los mdicos de empresa que ayuden a definir las
polticas empresariales en el manejo de estas demandas por expo-
sicin o lesin, y que den su opinin profesional acerca del diag-
nstico, tratamiento y situacin laboral definitiva del trabajador
afectado. Por tanto, estos profesionales estn obligados a familia-
rizarse con el TEPT y procesos asociados.
En este artculo se revisarn los temas siguientes:
diagnstico diferencial del TEPT con otros trastornos, como la
depresin primaria y los trastornos por ansiedad;
relacin entre el TEPT y las molestias somticas relacionadas
con el estrs;
prevencin de las reacciones de estrs postraumtico en los
supervivientes de acontecimientos psicolgicamente traum-
ticos ocurridos en el lugar de trabajo;
prevencin y tratamiento de las complicaciones de los acci-
dentes de trabajo relacionados con el estrs postraumtico.
El trastorno por estrs postraumtico afecta a las personas
que se han visto expuestas a accidentes o situaciones traumati-
zantes. Se caracteriza por sntomas de entumecimiento, retrai-
miento psicolgico y social, dificultades para controlar las
emociones, sobre todo la ira, y recuerdo vivo e intrusivo de las
experiencias de la situacin traumtica. Por definicin, un acon-
tecimiento traumatizante es aqul que es ajeno a la variedad
normal de acontecimientos de la vida cotidiana y que el indi-
viduo vive como abrumador. Suele suponer una amenaza para
la vida propia o la de alguien cercano, o la contemplacin de
una muerte o lesin grave, sobre todo si se produce de forma
repentina o violenta.
Los antecedentes psiquitricos de nuestro concepto actual del
TEPT se remontan a las descripciones de la fatiga de combate
durante las Guerras Mundiales. Sin embargo, las causas, sinto-
matologa, curso clnico y tratamiento efectivo de este trastorno,
a menudo incapacitante, se conocan todava mal cuando
decenas de miles de ex combatientes en Vietnam comenzaron a
poblar los hospitales de la Veterans Administration estadouni-
dense, las consultas de los mdicos de familia, las crceles y los
refugios para vagabundos durante el decenio de 1970. Gracias,
en gran parte, al esfuerzo organizado de grupos de ex comba-
tientes en colaboracin con la American Psychiatric Association,
el TPET fue identificado y descrito, por primera vez, en la 3
edicin del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales
(DSM III) (American Psychiatric Association 1980). Se sabe hoy
que el trastorno afecta a muchas personas que han padecido
traumas, incluidos supervivientes de desastres, vctimas de
delitos, tortura o terrorismo, o personas que han sufrido malos
tratos durante su infancia y en su hogar. Aunque el manual diag-
nstico actual (DSM IV) refleja ciertos cambios en la
5.14 TEPT
clasificacin del trastorno, los criterios diagnsticos y los
sntomas no han variado sustancialmente (American Psychiatric
Association 1994).
Criterios diagnsticos del trastorno por estrs
postraumtico
A. La persona se ha visto expuesta a un acontecimiento
traumtico en el que concurrieron las dos circunstancias
siguientes:
(1) La persona experiment, presenci o se enfrent a un
acontecimiento o acontecimientos que supusieron una
amenaza real para la vida o la integridad fsica de ella
misma o de otros.
(2) La persona respondi al acontecimiento con miedo
intenso, impotencia u horror.
B. El acontecimiento traumtico se reexperimenta persis-
tentemente por lo menos de una de las tres formas siguientes:
(1) Recuerdos angustiosos, recurrentes e invasores del
acontecimiento, incluyendo imgenes, pensamientos o
percepciones.
(2) Sueos angustiosos y recurrentes sobre el aconteci-
miento.
(3) Conductas y sentimientos que aparecen como si el
acontecimiento traumtico estuviera sucediendo de nuevo.
(4) Malestar psicolgico intenso al verse expuesto a acon-
tecimientos que simbolizan o recuerdan algn aspecto del
suceso traumtico.
(5) Reactividad psicolgica ante la exposicin a claves
internas o externas que simbolizan o recuerdan algn
aspecto del acontecimiento traumtico.
C. Evitacin persistente de los estmulos asociados al
trauma y embotamiento de la capacidad general de
respuesta (no existente antes del acontecimiento), puestas de
manifiesto por tres (o ms) de los siguientes:
(1) Esfuerzos para evitar los pensamientos, sensaciones o
conversaciones asociadas al trauma.
(2) Esfuerzos por evitar las actividades, lugares o personas
que despiertan recuerdos del trauma.
(3) Incapacidad para recordar alguno de los aspectos
importantes del trauma.
(4) Notable disminucin del inters o participacin en
actividades significativas.
(5) Sensacin de distanciamiento o extraamiento
respecto a los dems.
(6) Restriccin de la gama de afectos (p. ej., incapaz de
sentir amor).
(7) Sensacion de acortamiento del futuro (no se espera
terminar una carrera, casarse, tener hijos o una larga vida).
D. Sntomas persistentes de aumento de la activacin (no
existentes antes del traumatismo), puestos de manifiesto por
al menos dos de los siguientes;
(1) Dificultad para conciliar o mantener el sueo.
(2) Irritabilidad o explosiones de ira
(3) Dificultad para la concentracin
(4) Hipervigilancia
(5) Respuesta de alarma exagerada
E. Duracin del trastorno (sntomas de los criterios B, C,
D) superior a 1 mes.
F. La alteracin causa una angustia significativa o altera la
actividad social o laboral, u otros campos importantes del
funcionamiento.
Especificar si:
Agudo: duracin de los sntomas es inferior a 3 meses
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Crnico: duracin de los sntomas es igual o superior a 3
meses
Especificar si:
Comienzo retardado: si el inicio de los sntomas se produjo al
menos seis meses despus del acontecimiento desencadenante.
Hoy se reconoce cada vez con mayor frecuencia que el estrs
psicolgico es una de las consecuencias de los riesgos asociados
al trabajo. El nexo entre estos riesgos y el estrs postraumtico
fue establecido inicialmente en el decenio de 1970, cuando se
descubrieron las grandes tasas de incidencia de TEPT en los
cuerpos de seguridad, personal sanitario de urgencia y
bomberos.
Se han desarrollado estrategias especficas para prevenir el
TEPT en los trabajadores expuestos a factores de estrs traum-
tico de origen laboral, como los accidentes con mutilacin, la
muerte y el uso de la fuerza con resultado de muerte. Estas inter-
venciones subrayan la importancia de proporcionar a los traba-
jadores expuestos tanto una educacin acerca de las reacciones
de estrs normales, como la posibilidad de manifestar libremente
sus sentimientos ante sus compaeros. Se trata de tcnicas bien
conocidas en los mbitos laborales afectados de Estados Unidos,
Australia y muchos pases de Europa. Sin embargo, el estrs
traumtico asociado al trabajo no afecta slo a estos trabaja-
dores de alto riesgo. Muchos de los principios de la intervencin
preventiva desarrollados para estas profesiones pueden aplicarse
tambin a los programas destinados a reducir o prevenir las
reacciones de estrs traumtico en la poblacin activa general.
Aspectos del diagnstico y el tratamiento
Diagnstico
La clave del diagnstico diferencial del TEPT y de los procesos
relacionados con el estrs traumtico es la presencia del factor
estresante. Aunque el acontecimiento desencadenante debe
cumplir el criterio A, es decir, ser un acontecimiento o situacin
ajeno a la gama de experiencias normal, las personas responden
de distinta forma ante estmulos similares.
Un suceso que precipita una reaccin clnica de estrs en una
persona puede no afectar significativamente a otra. Por tanto, la
ausencia de sntomas en otros trabajadores que hayan sufrido
una experiencia similar no permite descartar la posibilidad de
una autntica reaccin de estrs postraumtica en un sujeto
dado. La vulnerabilidad individual al TEPT depende en tan
gran medida del impacto emocional y cognitivo que la expe-
riencia ejerce en la vctima como de la intensidad del propio
acontecimiento desencadenante. Un factor de vulnerabilidad
fundamental es el antecedente de trauma psicolgico debido a
una exposicin traumtica previa o una prdida personal de
algn tipo. Ante una sintomatologa sugestiva de TEPT, es nece-
sario determinar si se ha producido un acontecimiento que
cumpla el criterio de traumtico. Este aspecto es de la mayor
importancia, puesto que la propia vctima puede no haber esta-
blecido la conexin entre sus sntomas y el suceso. Esta incapa-
cidad suele ser consecuencia de la reaccin de embotamiento
habitual, que puede causar el olvido o la disociacin del aconte-
cimiento, y tambin de que los sntomas aparecen a menudo
semanas o incluso meses despus de aqul. En ausencia del diag-
nstico y tratamiento adecuados, suelen manifestarse una depre-
sin crnica y a veces grave, ansiedad y trastornos somticos. En
consecuencia, el diagnstico precoz es especialmente impor-
tante, tanto a causa de la naturaleza con frecuencia oculta del
proceso, incluso para el propio afectado, como por las implica-
ciones teraputicas del mismo.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Tratamiento
Si bien los sntomas de ansiedad y depresin del TEPT pueden
responder al tratamiento habitual, p. ej., con frmacos, el trata-
miento eficaz difiere de los habitualmente recomendados para
estos trastornos. El TEPT es quiz el ms fcil de prevenir de
todos los procesos psiquitricos y, en el campo de la salud laboral,
tal vez sea el ms previsible de todas las lesiones relacionadas con
el trabajo. Puesto que su aparicin tiene un nexo tan evidente con
el acontecimiento desencadenante especfico, el tratamiento
puede centrarse en la prevencin. Proporcionando una educacin
y asesoramiento preventivos poco despus de la exposicin al
trauma, las reacciones de estrs posteriores pueden reducirse al
mnimo, o incluso evitarse. Que la intervencin sea preventiva o
teraputica depender en gran parte del momento en que se
produzca, pero la metodologa aplicable es bsicamente idntica.
El primer paso del tratamiento o de la prevencin consiste en
hacer que la vctima establezca la conexin entre el aconteci-
miento desencadenante y su sintomatologa. Esta identificacin y
normalizacin de lo que son normalmente reacciones de
miedo y confusin es importante para aliviar o prevenir los
sntomas. Una vez lograda la normalizacin de la respuesta de
estrs, el tratamiento puede orientarse hacia el procesamiento
controlado del impacto emocional y cognitivo de la experiencia.
El TEPT o los procesos relacionados con estrs traumtico se
producen cuando la persona afectada sella en su mente las reac-
ciones emocionales y cognitivas inaceptables o intolerablemente
intensas provocadas por factores estresantes traumticos. En
general, se admite que el sndrome de estrs puede prevenirse si
puede disponerse de la oportunidad de controlar el procesa-
miento de las reacciones antes de que stas hayan sido selladas.
En consecuencia, la prevencin efectuada mediante una inter-
vencin oportuna y diestra es la clave del tratamiento de este
trastorno. Puede pensarse que estos principios teraputicos se
desvan del enfoque psiquitrico tradicional aplicado a muchos
procesos. En consecuencia, es importante que los trabajadores
con riesgo de reacciones de estrs postraumticas sean tratados
por profesionales de la salud mental especialmente formados y
experimentados en el tratamiento de los procesos relacionados
con traumas. La duracin de este tratamiento es variable.
Depende del momento en que se efecte la intervencin, de la
intensidad del factor estresante, de la gravedad de los sntomas y
de la posibilidad de que una exposicin traumtica desencadene
una crisis emocional asociada a experiencias previas o relacio-
nadas. Otro aspecto del tratamiento se refiere a la importancia
de las modalidades de teraputica de grupo. Las vctimas de
tales acontecimientos pueden obtener grandes beneficios del
apoyo de otros que hayan compartido experiencias traumticas
iguales o semejantes. Este aspecto adquiere una importancia 5. SALUD MENTAL
especial en el contexto laboral, cuando un grupo de trabajadores
o la totalidad de la plantilla resulta afectada por un accidente,
un acto violento o una prdida traumtica.
Prevencin de las reacciones de estrs
postraumtico despus de incidentes
traumticos en el lugar de trabajo.
En los centros de trabajo, distintas situaciones o acontecimientos
pueden implicar un riesgo de reacciones de estrs postraum-
tico. Entre ellos se encuentran la violencia o la amenaza de
violencia, incluyendo el suicidio, la violencia y el delito entre
trabajadores, como el robo a mano armada, los accidentes
mortales o graves y la muerte repentina o la crisis mdica, como
un ataque cardaco. A menos que se adopten las medidas
adecuadas, estas situaciones pueden dar lugar a resultados nega-
tivos, como reacciones de estrs postraumtico que lleguen a
niveles clnicos y otros efectos relacionados con el estrs que
afecten a la salud y al rendimiento laboral del trabajador,
5.15 TEPT 5.15
 EL CUERPO HUMANO
incluyendo la evitacin del lugar de trabajo, los problemas para
concentrarse, las alteraciones del estado de nimo, el retraimiento
social, el abuso de sustancias psicoactivas y los problemas fami-
liares. Estas consecuencias afectan no slo a los trabajadores
manuales, sino tambin al personal administrativo. Los directivos
corren un riesgo especial a causa de los conflictos entre sus
responsabilidades operativas, su sentimiento de responsabilidad
personal por los empleados a su cargo y su propia sensacin de
shock y dolor. En ausencia de polticas de empresa y de pronta
asistencia por parte del personal sanitario para ayudar a afrontar
las consecuencias del traumatismo, los directivos de todos los
niveles pueden desarrollar sentimientos de impotencia que
complican sus propias reacciones de estrs postraumtico.
Los acontecimientos traumticos en el centro de trabajo
requieren una respuesta definida de la alta direccin en colabo-
racin con el personal de asistencia sanitaria, seguridad, comu-
nicaciones y otras funciones implicadas. Un plan de respuesta a
las crisis debe cumplir tres objetivos fundamentales:
(1) prevencin de las reacciones de estrs postraumticas
llegando a las personas y grupos afectados antes de que se
instaure el proceso;
(2) comunicacin de la informacin relacionada con la crisis,
a fin de limitar y controlar los rumores;
(3) transmitir confianza en que los directivos pueden controlar
la crisis y demostrar preocupacin por el bienestar de los
empleados.
La metodologa de la puesta en prctica de un plan de este
tipo ha sido ya descrita (Braverman 1992a, b; 1993b). En ella se
subraya la importancia de la comunicacin entre directivos y
empleados, reuniendo a los afectados y asesorando precozmente
a los que corren mayor riesgo de reaccin postraumtica a causa
de sus niveles de exposicin o de sus factores de vulnerabilidad
personales.
El personal directivo y sanitario de la empresa debe funcionar
como un solo equipo y mantenerse alerta ante la posibilidad de
reacciones de estrs continuas o tardas que aparezcan semanas
o meses despus del acontecimiento traumtico. Estas reacciones
pueden ser difciles de identificar tanto para los primeros como
para los segundos, puesto que a menudo aparecen con retraso y
pueden estar enmascaradas como otros problemas. Para un
supervisor, una enfermera o un consejero involucrados, la obser-
vacin de signos de estrs emocional como irritabilidad, retrai-
miento o descenso de la productividad pueden ser signos de
reaccin a un factor de estrs traumtico. Cualquier cambio de
comportamiento, incluyendo un aumento del absentismo, o
incluso un aumento importante de las horas de trabajo (adicin
al trabajo) puede ser una seal. Es preciso explorar todos los
indicios de abuso de alcohol o sustancias psicoactivas y todo
cambio del estado de nimo posiblemente relacionados con un
estrs postraumtico. Todo plan de respuesta a crisis debe incluir
la formacin de directivos y profesionales sanitarios para que se
mantengan alerta ante estos signos, de forma que la intervencin
se lleve a cabo lo ms precozmente posible.
Complicaciones relacionadas con el estrs de los
accidentes de trabajo
Al revisar las demandas de indemnizacin de los trabajadores
hasta cinco aos despus de un accidente de trabajo, hemos
podido comprobar que el sndrome de estrs postraumtico es
una consecuencia frecuente de los accidentes de trabajo que
ponen en peligro la vida y producen lesiones con desfiguracin, o
de las agresiones y otros delitos violentos. Es tpico que el tras-
torno permanezca inadvertido durante aos, sin que su origen
sea sospechado por los profesionales de la medicina, los que
resuelven las reclamaciones o los responsables de recursos
5.16 TEPT
humanos, e incluso por el propio trabajador. Cuando ello ocurre,
la recuperacin de la lesin fsica puede ser mucho ms lenta, o
incluso imposible.
Las discapacidades y lesiones asociadas al estrs psicolgico
figuran entre las lesiones de origen laboral ms costosas y dif-
ciles de tratar. Al solicitar una indemnizacin por estrs, el
trabajador sostiene que ha sufrido una lesin emocional por un
acontecimiento o circunstancia de su trabajo. Costosas y difciles
de combatir, las demandas de indemnizacin por estrs suelen
terminar en los juzgados y en el despido del trabajador. Existe,
sin embargo, una fuente muchsimo ms frecuente pero pocas
veces reconocida de demandas por estrs. En estos casos, una
lesin grave o la exposicin a una situacin que pone en peligro
la vida dan lugar a un proceso de estrs psicolgico no diagnosti-
cado y no tratado que influye significativamente en la evolucin
de la lesin fsica.
Basndonos en nuestro trabajo sobre lesiones traumticas y
episodios de violencia en centros de trabajo, calculamos que al
menos la mitad de las demandas de indemnizacin objeto de
litigio se refieren a procesos de estrs postraumtico que no se
han identificado ni tratado, u otros componentes psicosociales.
En el intento por resolver los problemas mdicos y establecer la
situacin del trabajador, y dado el miedo y desconfianza de
muchos sistemas ante las intervenciones de salud mental, los
problemas de estrs emocional y psicosociales siempre ocupan
un lugar secundario. Cuando no se afronta, el estrs puede
adoptar la forma de distintos procesos mdicos, que pasan inad-
vertidos para la empresa, el gestor de riesgos, el profesional sani-
tario y el propio trabajador. El estrs relacionado con los
traumatismos tambin origina caractersticamente la evitacin
del lugar de trabajo, con el consiguiente aumento del riesgo de
conflicto y desacuerdo en torno a la reincorporacin al trabajo y
la incapacidad laboral.
Muchas empresas y compaas de seguros creen que el
contacto con los profesionales de la salud mental se asocia direc-
tamente a una demanda costosa e insoluble. Por desgracia, as
sucede en muchos casos. Las estadsticas confirman que las
demandas por estrs mental son ms costosas que las debidas a
cualquier otra lesin. Adems, aumentan con mayor rapidez que
las de cualquier otro tipo. En el supuesto tpico de una demanda
fsico-mental, el psiquiatra o psiclogo aparece slo en el
momento por lo general, meses o incluso aos despus del
acontecimiento en que se le necesita para hacer una evalua-
cin experta en un litigio. En ese momento, el dao psicolgico
ya est hecho. La reaccin de estrs relacionada con el trauma-
tismo puede haber impedido que el trabajador vuelva a su
trabajo, aunque fsicamente parezca curado. A lo largo del
tiempo, la reaccin de estrs a la lesin original no tratada ha
causado una ansiedad o depresin crnicas, una enfermedad
somtica o un trastorno por abuso de sustancias. De hecho, es
raro que la intervencin de salud mental se ejecute en el
momento en que puede prevenir la reaccin de estrs y, por
tanto, ayudar al trabajador a recuperarse plenamente del trauma
originado por un accidente o agresin graves.
Con un mnimo grado de planificacin y oportunidad, los
costes y el sufrimiento asociados al estrs originado por el acci-
dente se hallaran en el grupo de las ms fcilmente prevenibles
de todas las lesiones. A continuacin se indican los componentes
de un plan eficaz despus del acontecimiento lesivo (Braverman
1993a):
Intervencin precoz
Todas las empresas deberan exigir una breve intervencin de
salud mental cuando sus empleados se vieran afectados por un
accidente grave, agresin u otro acontecimiento traumtico. Esta
evaluacin debe considerarse preventiva, y no ligada al procedimiento de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

reclamacin habitual. Debe prestarse incluso en ausencia de prdida
de tiempo, lesin o necesidad de tratamiento mdico. La inter-
vencin debe centrarse en la educacin y la prevencin, ms que
en un enfoque exclusivamente clnico que puede hacer que esos
trabajadores se sientan estigmatizados. La empresa, quiz junto
al asegurador, debe hacerse responsable del coste, relativamente
pequeo, de este servicio. Hay que intentar que slo participen
profesionales con experiencia o formacin especiales en los
procesos relacionados con el estrs postraumtico.
Reincorporacin al trabajo
Toda actividad de asesoramiento o evaluacin debe coordinarse
con un plan de reincorporacin al trabajo. Los trabajadores que
han sufrido un traumatismo temen o dudan, con frecuencia, ante
la vuelta al lugar de trabajo. La combinacin de unas breves
sesiones de educacin y asesoramiento con visitas al centro del
trabajo durante la fase de recuperacin ha resultado muy benefi-
ciosa para lograr esta transicin y acelerar la reincorporacin.
Los profesionales sanitarios pueden trabajar en equipo con los
supervisores o directivos para lograr una reincorporacin progre-
siva al pleno rendimiento en el puesto de trabajo. Incluso en
ausencia de secuelas fsicas, los factores emocionales pueden
precisar adaptaciones, como permitir que el cajero que ha sido
objeto de robo trabaje en otra zona del banco durante parte del
da, hasta que se sienta cmodo de nuevo en su ventanilla, de
cara al pblico.
Seguimiento
Con frecuencia, las reacciones postraumticas son tardas. Es
importante hacer un seguimiento de los trabajadores que se han
reincorporado al cabo de 1 y 6 meses. Tambin es importante
facilitar a los supervisores informacin que les permita identificar
los eventuales problemas demorados o a largo plazo asociados al
estrs postraumtico.
Resumen: nexo entre los estudios sobre el estrs
postraumtico y la salud en el trabajo
Quiz ms que cualquier otro campo de las ciencias de la salud,
la medicina del trabajo se ocupa de la relacin entre el estrs y la
enfermedad. De hecho, gran parte de la investigacin sobre el
estrs humano efectuada en este siglo ha tenido lugar en el
campo de la salud en el trabajo. A medida que las ciencias de la
salud, en general, se orientaban ms hacia la prevencin, el lugar
de trabajo se ha convertido en un campo cada vez ms impor-
tante para el estudio de la influencia del entorno fsico y psicoso-
cial en la enfermedad y a la salud, y de los mtodos que permiten
prevenir los procesos relacionados con el estrs. Al mismo tiempo,
desde 1980 se ha producido una revolucin en el estudio del
estrs postraumtico que ha permitido grandes avances en el
conocimiento de la respuesta del ser humano al estrs. El profe-
sional de la higiene industrial se encuentra en la interseccin
entre estos campos, de importancia cada vez mayor.
A medida que el paisaje laboral experimenta esta transforma-
cin revolucionaria, y a medida que aprendemos ms sobre la
productividad, el afrontamiento y el impacto estresante del
cambio continuo, se va borrando la lnea que separa el estrs
crnico del estrs agudo o traumtico. La teora clnica del estrs
traumtico tiene mucho que aportar a la prevencin y el trata-
miento del estrs psicolgico relacionado con el trabajo. Como
en todas las ciencias de la salud, el conocimiento de las causas de
un sndrome puede ayudar a su prevencin. En el campo del
estrs postraumtico, el centro de trabajo ha resultado ser un
lugar ideal para promocionar la salud y la curacin. Los profe-
sionales de la salud familiarizados con los sntomas y causas de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
las reacciones de estrs postraumtico sern ms eficaces como
agentes de su prevencin.
EL ESTRES Y EL AGOTAMIENTO, Y SUS
IMPLICACIONES EN EL MEDIO
AMBIENTE DE TRABAJO
AGOTAMIENTO
Herbert J. Freudenberger
La naciente economa mundial exige prestar una atencin cien-
tfica seria a los descubrimientos que favorecen el aumento de la
productividad humana en un mundo laboral siempre cambiante
y tecnolgicamente perfeccionado (Human Capital Initiative
1992). Los cambios econmicos, sociales, psicolgicos, demogr-
ficos, polticos y ecolgicos que tienen lugar en todo el mundo nos
obligan a evaluar de nuevo los conceptos de trabajo, estrs y
agotamiento en la poblacin activa
El trabajo productivo exige centrarse en una realidad
externa a s mismo. Por tanto, el trabajo destaca los aspectos
racionales de las personas y su capacidad para resolver
problemas (Lowman 1993). Las facetas afectivas y del estado de
nimo del trabajo son objeto de una preocupacin cada vez
mayor, a medida que el medio ambiente de trabajo se hace ms
complejo.
Uno de los conflictos que pueden surgir entre el individuo y el
mundo del trabajo es la exigencia al trabajador que ocupa su
primer empleo de una transicin desde el egocentrismo de la
adolescencia a la subordinacin disciplinada de las necesidades
personales a las demandas del puesto de trabajo. Muchos traba-
jadores necesitan aprender a adaptarse al hecho de que sus
sentimientos y valores tienen a menudo escasa importancia o
pertinencia en el centro de trabajo.
Para poder seguir tratando del estrs relacionado con el
trabajo, es preciso definir este trmino, tan utilizado en la biblio-
grafa de las ciencias del comportamiento y con tan variados
significados. El estrs supone una interaccin entre la persona y el
medio ambiente de trabajo. Algo sucede en el campo laboral
que plantea al individuo una demanda, obstculo, exigencia u
oportunidad de comportamiento y respuesta consiguiente.
Existe potencial de estrs cuando una situacin del entorno se
percibe como una demanda que amenaza superar las capaci-
dades y recursos de la persona para satisfacerla, en condi-
ciones en las que l o ella esperan una diferencia sustancial en
las recompensas y costes de satisfacer o no esa demanda
(McGrath 1976).
5. SALUD MENTAL
Conviene sealar que el grado en el que la demanda excede la
expectativa percibida y el grado de recompensa diferencial espe-
rado del cumplimiento o no de esa demanda reflejan la
magnitud del estrs a que la persona se ve sometida. McGrath
sugiere, adems, que el estrs puede manifestarse de la siguiente
forma: Valoracin cognitiva en la que el estrs experimentado
subjetivamente depende de la percepcin de la situacin por la
persona. En esta categora, en las respuestas emocional, fisiol-
gica y del comportamiento influye significativamente la interpre-
tacin que hace la persona de la situacin de estrs objetiva o
externa.
Otro componente del estrs es la experiencia previa del indi-
viduo ante un situacin similar y su respuesta emprica. A ello se
asocia el factor de refuerzo, positivo o negativo, los xitos o
fracasos que pueden intervenir para reducir o aumentar, respec-
tivamente, los niveles de estrs subjetivo experimentado.
5.17 AGOTAMIENTO 5.17
 EL CUERPO HUMANO
El agotamiento es una forma de estrs. Es un proceso definido
como una sensacin de deterioro y cansancio progresivos con
eventual prdida completa de energa. Tambin va acompaado inseguras, la sobrecarga cuantitativa o cualitativa, la ausencia de
a menudo por una falta de motivacin, un sentimiento que
sugiere ya basta, no ms. Es una sobrecarga que tiende, a lo
largo del tiempo, a afectar a las actitudes, al estado de nimo y a
la conducta general (Freudenberger 1975; Freudenberger y
Richelson 1981). Se trata de un proceso sutil, que se desarrolla
lentamente y que a veces evoluciona por fases. Muchas veces no
es percibido por la persona ms afectada, que es la ltima en
creer que el proceso se est produciendo.
Los sntomas del agotamiento se manifiestan a nivel fsico
como molestias psicosomticas difusas, alteraciones del sueo,
fatiga excesiva, trastornos gastrointestinales, dolores de espalda,
cefaleas, distintos procesos cutneos o dolores cardacos vagos
inexplicables (Freudenberger y North 1986).
Los cambios mentales y del comportamiento son ms sutiles.
El agotamiento se manifiesta a menudo por una facilidad para
la irritacin, problemas sexuales (p. ej., impotencia, frigidez),
empeo en encontrar defectos, ira y un bajo umbral de frustra-
cin (Freudenberger 1984a).
Otros signos afectivos y del estado de nimo pueden ser un
distanciamiento progresivo, prdida de la confianza en s mismo
y menor autoestima, depresin, grandes oscilaciones del estado
de nimo, incapacidad para concentrarse o prestar atencin,
mayor cinismo y pesimismo, y una sensacin general de futi-
lidad. A lo largo del tiempo, la persona contenta se hace malhu-
morada, la afectiva se vuelve silenciosa y distante y el optimista
se convierte en pesimista.
Las alteraciones ms frecuentes de los afectos parecen ser la
ansiedad y la depresin. La primera se asocia sobre todo al
rendimiento laboral. Las caractersticas de las condiciones de
trabajo que parecen ms importantes en el desarrollo de esta
forma de ansiedad son la ambigedad de rol y la sobrecarga de
rol (Srivastava 1989).
Wilke (1977) indic que un campo en el que existe una opor-
tunidad especial de conflicto para el sujeto con trastornos de
personalidad es la naturaleza jerarquizada de la organizacin
del trabajo. El origen de estas dificultades puede estar en el
propio individuo, en la organizacin o en alguna combinacin
interactiva de ambos.
Los rasgos depresivos forman parte a menudo de los sntomas
de presentacin de los problemas relacionados con el trabajo.
Los clculos realizados a partir de datos epidemiolgicos
sugieren que la depresin afecta al 8 a 12 % de los varones y al
20 a 25 % de las mujeres. La esperanza de vida de las reacciones
depresivas graves garantiza prcticamente que los aspectos labo-
rales de la vida de muchas personas se vern afectados por la
depresin en algn momento (Charney y Weissman 1988).
La gravedad de estas observaciones qued validada en un
estudio realizado por la Northwestern National Life Insurance
Company, Employee Burnout: Americas Newest Epidemic
(1991), efectuado en un total de 600 trabajadores de todo el pas
y en el que se identificaron la extensin, causas, costes y solu-
ciones relacionados con el estrs del lugar de trabajo. Los
hallazgos ms llamativos de esta investigacin fueron que, en
1990, uno de cada tres norteamericanos pensaba seriamente en
dejar su trabajo a causa del estrs, y que una proporcin similar
prevea experimentar agotamiento laboral en el futuro. Casi la
mitad de los 600 entrevistados consideraban sus niveles de estrs
muy altos o extraordinariamente altos. Los cambios laborales,
como los recortes de las prestaciones de los trabajadores, el
cambio de propiedad, la frecuente necesidad de horas extraordi-
narias o la reduccin de plantilla tienden a acelerar la aparicin
del estrs.
5.18 AGOTAMIENTO
MacLean (1986) ha estudiado con mayor detalle los factores
de estrs laboral, como las condiciones de trabajo incmodas o
control sobre el proceso y el ritmo de trabajo, y tambin la
monotona y el aburrimiento.
Adems, las empresas informan de que un nmero creciente
de sus trabajadores padecen problemas de abuso de alcohol o
sustancias psicoactivas (Freudenberger 1984b). Entre los factores
de estrs ms comunes se encuentran el divorcio o los problemas
matrimoniales, junto a otros de carcter familiar agudos o
crnicos, como la necesidad de cuidar de un pariente anciano o
discapacitado.
La evaluacin y clasificacin destinadas a reducir la posibi-
lidad de agotamiento pueden enfocarse desde los puntos de vista
relacionados con los intereses vocacionales, las elecciones o
preferencias vocacionales y las caractersticas de las personas
con preferencias distintas (Holland 1973). Podran utilizarse
sistemas informatizados de orientacion profesional o equipos de
simulacin laboral (Krumboltz 1971).
Los factores bioqumicos influyen en la personalidad, y los
efectos de su equilibrio o desequilibrio en el estado de nimo y
en el comportamiento quedan claramente demostrados por los
cambios de personalidad que aparecen durante la menstruacin.
Durante los ltimos 25 aos, se ha prestado gran atencin a las
catecolaminas suprarrenales, adrenalina y noradrenalina, y a
otras aminas bigenas. Se han establecido relaciones entre estas
sustancias y las sensaciones de miedo, ira y depresin (Barchas y
cols. 1971).
Los instrumentos de evaluacin psicolgica ms utilizados
son:
Inventario de la personalidad de Eysenck e Inventario de la
Personalidad de Mardsley
Perfil de personalidad de Gordon
Cuestionario de la Escala de Ansiedad del IPAT
Estudio de valores
Inventario de Preferencia Vocacional de Holland
Test de Inters Vocacional de Minnesota
Test de las manchas de tinta de Rorschach
Prueba de Apercepcin Temtica
Ninguna discusin sobre el agotamiento estara completa sin
una breve referencia al cambiante sistema familia-trabajo.
Shellenberger, Hoffman y Gerson (1994) indicaron que Las
familias pugnan por sobrevivir en un mundo cada vez ms
complejo y desconcertante. Con ms elecciones de las que
pueden considerar, las personas intentan encontrar un equilibrio
entre el trabajo, el ocio, el amor y la responsabilidad familiar.
Al mismo tiempo, los papeles de la mujer en el mundo laboral
son cada vez ms amplios, y ms del 90 % de las mujeres de
Estados Unidos citan el trabajo como una fuente de identidad y
autovaloracin. Adems del cambiante papel de varones y
mujeres, la conservacin de dos fuentes de ingresos obliga a
veces a efectuar cambios en la vida cotidiana, como mudarse
para ocupar un puesto de trabajo, desplazarse diariamente a
larga distancia o vivir en lugares distintos. Todos estos factores
pueden causar graves tensiones en las relaciones interpersonales
y en el trabajo.
Para reducir el agotamiento y el estrs a nivel individual,
pueden ofrecerse las siguientes soluciones:
Aprende a equilibrar tu vida
Comparte tus pensamientos y comunica tus preocupaciones
Limita el consumo de alcohol
Reconsidera tus actitudes personales
Aprende a establecer prioridades
Desarrolla intereses ajenos al trabajo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Haz trabajo voluntario
Reconsidera tu necesidad de perfeccionismo
Aprende a delegar y a pedir ayuda
Tmate tiempo libre
Haz ejercicio y sigue una alimentacin nutritiva
Aprende a no tomarte tan en serio a t mismo.
A mayor escala, es imprescindible que el gobierno y las
empresas tengan en cuenta las necesidades familiares. Para
reducir o amortiguar el estrs en el sistema familia-trabajo, ser
preciso llevar a cabo una importante reorganizacin de toda la
estructura de la vida familiar y laboral. Una distribucin ms
equitativa de las relaciones entre ambos sexos y el posible escalo-
namiento de los tiempos de trabajo y no trabajo a lo largo de la
vida, de forma que los permisos por maternidad y paternidad y
los aos sabticos se conviertan en circunstancias habituales
(Shellenberger, Hoffman y Gerson 1994).
Como seal Entin (1994), el aumento de la diferenciacin
del yo, ya sea en el seno de la familia o en la empresa, tiene una
importante repercusin en la reduccin del estrs, la ansiedad y
el agotamiento.
Las personas necesitan mayor control sobre sus propias vidas
y tener la responsabilidad de sus acciones, y tanto los individuos
como las empresas deben volver a estudiar sus sistemas de
valores. Es preciso que se produzcan cambios espectaculares. Si
no prestamos atencin a las estadsticas, es seguro que el agota-
miento y el estrs seguirn siendo los grandes problemas que hoy
son para toda la sociedad.
TRASTORNOS COGNITIVOS
TRASTORNOS COGNITIVOS
Catherine A. Heaney
Los trastornos cognitivos se definen como un deterioro significa-
tivo de la capacidad del individuo para procesar y recordar la
informacin. En el DSM IV (American Psychiatric Association
1994) se describen tres tipos fundamentales de estos trastornos:
delirio, demencia y trastorno por amnesia. El delirio se desarrolla
durante un breve perodo de tiempo y se caracteriza por afecta-
cin de la memoria reciente, desorientacin y problemas del
lenguaje y de la percepcin. El trastorno por amnesia se define
por una alteracin tal de la memoria, que los afectados no
pueden aprender ni recordar la informacin nueva, si bien no
presentan ningn otro deterioro asociado de la funcin cognitiva.
Habitualmente, ambos trastornos se deben a los efectos fisiol-
gicos de una enfermedad sistmica (p. ej., lesiones craneoencef-
licas, fiebre alta) o al uso de sustancias psicoactivas. No hay
apenas razones para sospechar que los factores laborales inter-
vengan directamente en la gnesis de los mismos.
Sin embargo, ciertas investigaciones sugieren que los factores
profesionales podran influir en la probabilidad de sufrir las
mltiples deficiencias cognitivas que constituyen la demencia.
Esta se caracteriza por afectacin de la memoria y al menos uno
de los problemas siguientes: (a) disminucin de la funcin de
lenguaje; (b) deterioro de la capacidad de pensamiento
abstracto, o (c) incapacidad para reconocer los objetos fami-
liares, aunque no exista alteracin de los sentidos (p. ej., visin,
tacto). La enfermedad de Alzheimer es el tipo ms frecuente de
demencia.
La prevalencia de la demencia aumenta con la edad. Aproxi-
madamente el 3 % de todos los mayores de 65 aos sufrirn un
grave dficit cognitivo durante cualquier ao dado. Estudios
recientes sobre poblaciones de edad avanzada han demostrado
la existencia de un nexo entre la historia laboral de la persona y
su probabilidad de desarrollar demencia. Por ejemplo, un
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
estudio sobre ancianos del medio rural efectuado en Francia
(Dartigues y cols. 1991) comprob que los que se haban dedi-
cado fundamentalmente a trabajos agrcolas, al servicio doms-
tico o a trabajar como obreros manuales corran un riesgo
significa- tivamente superior de alteracin cognitiva grave que
los que haban sido maestros, gerentes, ejecutivos o profesionales
liberales. Adems, este aumento del riesgo no se deba a diferen-
cias entre grupos de trabajadores en lo referente a edad, sexo,
educacin, consumo de bebidas alcohlicas, alteraciones senso-
riales o uso de agentes psicotropos.
La demencia es sumamente rara en personas menores de
65 aos, por lo que no se ha hecho ningn estudio sobre la
profesin como factor de riesgo en esta poblacin. No obstante,
una gran investigacin efectuada en Estados Unidos (Farmer y
cols., 1995) demostr que los menores de 65 aos con altos
niveles educativos tenan menos probabilidades de sufrir altera-
ciones del funcionamiento cognitivo que las personas de edad
similar y menor grado de educacin. Los autores de este estudio
comentaron que el nivel educativo podra ser una variable indi-
cadora que reflejara, en realidad, el efecto de la exposicin
profesional. En este momento, esta conclusin no pasa de ser
una hiptesis.
Aunque son varios los estudios que han encontrado asociacin
entre la profesin principal del individuo y el desarrollo de
demencia en la ancianidad, la explicacin o mecanismo subya-
cente a este fenmeno se desconocen. Es posible que en ciertas
profesiones existan mayores niveles de exposicin a sustancias
txicas y disolventes que en otras. Por ejemplo, existen cada vez
ms pruebas de que la exposicin txica a pesticidas y herbi-
cidas puede tener efectos desfavorables para el sistema nervioso.
De hecho, se ha sugerido que tales exposiciones podran explicar
el mayor riesgo de demencia de los trabajadores agrcolas fran-
ceses comentado ms arriba. Adems, hay tambin indicios de
que la ingestin de ciertos minerales (p. ej., aluminio y calcio
como componentes del agua potable) podra influir en el riesgo
de afectacin cognitiva. Ciertas profesiones implicaran una
exposicin diferencial a estos minerales. Sera necesario inves-
tigar con mayor detalle los posibles mecanismos fisiopatolgicos.
Los niveles de estrs psicosocial de ciertas profesiones podran
contribuir asimismo a crear el nexo entre profesin y demencia.
Los trastornos cognitivos no suelen considerarse problemas de
salud mental relacionados con el estrs. Una revisin sobre la
relacin entre estrs y enfermedad psiquitrica se centr en los
trastornos por ansiedad, la esquizofrenia y la depresin sin hacer
mencin alguna de los procesos cognitivos (Rabkin 1993). Existe
un tipo de trastorno, denominado amnesia disociativa, que se
caracteriza por la imposibilidad de recordar un acontecimiento 5. SALUD MENTAL
traumtico o angustioso vivido, sin ninguna otra alteracin de la
memoria. Este trastorno est, evidentemente, ligado al estrs,
pero no se clasifica dentro de los trastornos cognitivos en el
DSM IV.
Si bien no se ha establecido una relacin explcita entre el
estrs y el desarrollo de los trastornos cognitivos, se ha demos-
trado que la vivencia de un estrs psicosocial afecta a la forma
en que las personas procesan la informacin y a su capacidad
para recordarla. La activacin del sistema nervioso autnomo,
componente comn de reaccin a los factores de estrs, alerta al
individuo ante el hecho de que las cosas no son lo que parecen
o deberan ser (Mandler 1993). Al principio, este estado de
alerta mejora la capacidad del sujeto para dirigir su atencin a
los aspectos fundamentales y resolver los problemas. Sin
embargo, el aspecto negativo es que la activacin consume parte
de la capacidad consciente disponible, o los recursos de que el
individuo dispone para procesar la informacin que le llega. As
pues, un alto grado de estrs psicosocial tendr, en ltima
5.19 TRASTORNOS COGNITIVOS 5.19
 EL CUERPO HUMANO
instancia, las consecuencias siguientes: (1) limitar la capacidad
para examinar toda la informacin importante disponible de
forma ordenada (2) interferir en la capacidad para detectar con
rapidez las claves perifricas, (3) reducir la capacidad para
mantener la atencin en el problema, y (4) menoscabar ciertos
aspectos del rendimiento de la memoria. Hasta la fecha, si bien
se ha comprobado que esta disminucin de la capacidad de
procesar la informacin puede dar lugar a sntomas similares a
los asociados a los trastornos cognitivos, no se ha establecido
relacin alguna entre estas alteraciones leves y la probabilidad
de desarrollar un trastorno cognitivo de importancia clnica.
Un tercer factor que puede contribuir a la relacin entre
profesin y alteracin cognitiva sera el grado de estimulacin
mental exigido por el trabajo. En el estudio sobre ancianos del
medio rural francs antes descrito, las profesiones asociadas al
riesgo ms bajo de demencia fueron las que exigan mayores
grados de actividad intelectual (p. ej., mdico, maestro,
abogado). Una hiptesis plausible es que la actividad intelectual
o la estimulacin mental propias de estas profesiones produzcan
ciertos cambios biolgicos en el encfalo que, a su vez, protege al
trabajador frente al deterioro de la funcin cognitiva. El bien
conocido efecto protector de la educacin a este respecto sera
compatible con esta hiptesis.
Es prematuro extraer conclusiones para la prevencin o el
tratamiento de los hallazgos aqu resumido. De hecho, la asocia-
cin entre la profesin principal de las personas y la instauracin
de la demencia en la ancianidad puede no deberse a la exposi-
cin profesional ni al tipo de trabajo realizado. Por el contrario,
podra deberse a diferencias en las caractersticas propias de los
trabajadores de cada profesin. Por ejemplo, las diferencias
entre las actitudes hacia la propia salud o en el acceso a una
atencin mdica de calidad pueden explicar, al menos, parte del
efecto de la profesin. Ninguno de los estudios descriptivos
publicados permite descartar esta posibilidad. Se necesitan
nuevas investigaciones para explorar la eventual contribucin de
los tipos especficos de exposicin psicosocial, qumica y fsica
del entorno profesional a la etiologa de este trastorno cognitivo.
KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE
TRABAJO
KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO
Takashi Haratani
Qu es el karoshi?
Karoshi es una palabra japonesa que significa muerte por exceso
de trabajo. Este fenmeno fue reconocido inicialmente en Japn,
y el trmino ha sido adoptado en todo el mundo (Drinkwater
1992). Uehata (1978) comunic 17 casos en la 51 reunin anual
de la Asociacin Japonesa de Salud Industrial. De ellos, en siete
se concedi una indemnizacin como enfermedades laborales,
pero no diez restantes. En 1988, un grupo de abogados cre el
Consejo Nacional de Defensa de Vctimas del Karoshi (1990) y
estableci una consulta telefnica para responder a las preguntas
acerca de las indemnizaciones por muertes relacionadas con este
trastorno. Uehata (1989) utiliz la palabra karoshi como trmino
medicosocial que comprende los fallecimientos o incapacidades
laborales de origen cardiovascular (como accidente cerebrovas-
cular, infarto de miocardio o insuficiencia cardaca aguda) que
pueden producirse cuando el trabajador con una enfermedad
arteriosclertica hipertensiva se ve sometido a una fuerte sobre-
carga de trabajo. El karoshi no es un trmino exclusivamente
mdico. Los medios de comunicacin lo utilizan con frecuencia
porque subraya el hecho de que la muerte sbita (o la
5.20 KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO
incapacidad) se deben al exceso de trabajo y debe ser objeto de
indemnizacin. El karoshi se ha convertido en un importante
problema social en Japn.
Investigacin sobre el karoshi
Uehata (1991a) realiz un estudio en 203 trabajadores japoneses
(196 varones y 7 mujeres) que haban sufrido episodios cardiovas-
culares. Ellos, o sus familiares, le haban consultado acerca la
posibilidad de recibir indemnizaciones entre 1974 y 1990. Se
haban producido un total de 174 muertes; 55 casos haban reci-
bido ya indemnizacin por enfermedad profesional. Un total de
123 trabajadores haban sufrido accidentes cerebrovasculares
(57 hemorragias subaracnoideas, 46 hemorragias cerebrales,
13 infartos cerebrales y 7, no clasificados); se haban produ-
cido 50 casos de insuficiencia cardaca aguda, 27 infartos de
miocardio y 4 disecciones articas. Slo se hizo autopsia en
16 casos. Ms de la mitad de los trabajadores tenan antecedentes
de hipertensin, diabetes u otros problemas arteriosclerticos. Un
total de 131 sujetos haban hecho horarios prolongados, ms de
60 horas a la semana, ms de 50 horas extra al mes o ms de la
mitad de sus turnos de vacaciones. En 88 trabajadores se encon-
traron acontecimientos desencadenantes identificables en las
24 horas previas al suceso. Uehata lleg a la conclusin que los
afectados eran fundamentalmente varones con horarios de
trabajo muy prolongados y otras sobrecargas generadoras de
estrs, y que estos estilos de trabajo exacerbaban sus otros hbitos
de vida y originaban los ataques, desencadenados en ltima
instancia por pequeos sucesos o problemas laborales.
El modelo de Karasek y el karoshi
Segn el modelo demanda-control de Karasek (1979), un empleo
que entraa una alta tensin en el que se da una combinacin
de demanda elevada y bajo control (amplitud del margen de
toma de decisiones) aumenta el riesgo de tensin psicolgica y
enfermedad fsica; un empleo activo que combine una gran
demanda y un gran control exige una motivacin de aprendi-
zaje para desarrollar nuevos patrones de comportamiento.
Uehata (1991b) seal que puestos de trabajo de los casos de
karoshi se caracterizaban por un mayor grado de demanda
laboral y un menor apoyo social, mientras que el grado de
control sobre el trabajo era muy variable. Segn su descripcin,
los casos de karoshi eran trabajadores entusiastas y dedicados,
por lo que tendan a olvidar su necesidad de descanso peridico,
e incluso la necesidad de atencin mdica. Se ha sugerido que el
riesgo puede ser alto no slo en los puestos de trabajo que
generan gran tensin, sino tambin en los ms activos. Los direc-
tivos y tcnicos tienen un gran margen de toma de decisiones. Si
sus demandas son muy altas y se muestran entusiastas en su
trabajo, pueden no controlar sus horas de trabajo, en cuyo caso
seran un grupo de riesgo para el karoshi.
Conducta de comportamiento tipo A en Japn
Friedman y Rosenman (1959) propusieron el concepto de patrn
de comportamiento tipo a (PCTA). Son muchos los estudios en
los que se ha demostrado una relacin entre el PCTA y la preva-
lencia o incidencia de cardiopata coronaria (CC).
Hayano y cols. (1989) investigaron las caractersticas del
PCTA en trabajadores japoneses usando la encuesta de acti-
vidad de Jenkins (JAS). En su trabajo, analizaron las respuestas
de 1.682 empleados varones de una compaa telefnica. La
estructura de factores de la JAS en esta poblacin fue, en
muchos aspectos, similar a la encontrada en el Western Collabo-
rative Group Study (WCGS). Sin embargo, la puntuacin media
del factor H (dedicacin y competitividad) fue considerable-
mente inferior en los japoneses que en la poblacin del WCGS.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Monou (1992) revis la investigacin del PCTA realizada en
Japn y lleg a las siguientes conclusiones: en Japn, el PCTA es
menos prevalente que en Estados Unidos; en ese pas, la relacin
entre el PCTA y la cardiopata coronaria parece ser significativa,
pero ms dbil que en Estados Unidos; en los japoneses, el
PCTA se caracteriza ms que en Estados Unidos por la adicin
al trabajo y la capacidad de direccin del grupo; el porcentaje
de individuos muy hostiles es menor en Japn; no hay relacin
entre la hostilidad y la CC.
La cultura japonesa es muy distinta a la de los pases occiden-
tales. Se encuentra muy influida por el budismo y el confucio-
nismo En trminos generales, los trabajadores japoneses estn
centrados en la organizacin, y se presta ms importancia a la
cooperacin con los colegas que a la competencia. En Japn, la
competitividad es un factor menos importante en las conductas
propensas a la isquemia miocrdica que la dedicacin al puesto
de trabajo o la tendencia al exceso de trabajo. La sociedad japo-
nesa suprime la expresin directa de la hostilidad. Esta se
expresa de distinta forma que en las sociedades occidentales.
Horas de trabajo de los trabajadores japoneses
Se sabe que los empleados japoneses trabajan muchas ms horas
que sus colegas de los pases industrializados occidentales. En
1993, la jornada anual normal de los trabajadores de produccin
fue de 2.017 horas en Japn, mientras que en Estados Unidos fue
de 1.904 horas, en Francia de 1.763 horas y en el Reino Unido,
de 1.769 horas (OIT 1995). Sin embargo, en Japn se est produ-
ciendo una reduccin paulatina de las jornadas de trabajo. En
1960, el promedio de horas trabajadas en las empresas de 30 o
ms trabajadores fue de 2.484 horas, pero en 1994 haba dismi-
nuido a 1.957 horas. El artculo 32 de la Ley de reglamentacin
laboral, que fue revisado en 1987, establece una semana de
40 horas. Se prev que esta jornada se introduzca progresiva-
mente durante el decenio de 1990. En 1985, se concedi la
semana de 5 das laborables al 27 % de los trabajadores de
empresas con plantillas de 30 empleados o ms; en 1993, alcan-
zaba ya al 53 % de ellos. El trabajador medio tena derecho a
16 das de vacaciones pagadas en 1993, pero en realidad slo
disfrutaba de 9 das por trmino medio. En Japn, los das de
vacaciones pagadas son pocos, y los trabajadores tienden a desti-
narlos a cubrir los das de baja por enfermedad.
Por qu trabajan tantas horas los japoneses? Deutschmann
(1991) seal tres condiciones estructurales subyacentes al
patrn actual de jornada laboral prolongada en Japn. En
primer lugar, la necesidad permanente de los trabajadores de
mejorar sus ingresos; en segundo, la estructura centrada en la
empresa de las relaciones laborales, y en tercero, el estilo hols-
tico de la gestin de personal en el pas. Estas condiciones se
deben a factores histricos y culturales. En 1945, Japn sufri la
primera derrota de su historia y, despus de la guerra, fue un
pas de bajos salarios. Los japoneses se acostumbraron a trabajar
muchas horas para subsistir. Puesto que los sindicatos colaboran
con las empresas, los conflictos laborales son relativamente
raros. Las empresas del pas adoptaron un sistema de salarios
basado en la antigedad y en el empleo fijo. El nmero de horas
mide la lealtad y la cooperacin del trabajador y se convierte en
un criterio de promocin. Los trabajadores no son obligados a
trabajar muchas horas, sino que desean trabajar para sus
empresas, como si fueran su propia familia. La vida laboral tiene
prioridad sobre la familiar. Estas jornadas tan largas han contri-
buido al espectacular desarrollo econmico de Japn.
Encuesta nacional sobre la salud de los
trabajadores
El Ministerio de Trabajo de Japn llev a cabo encuestas sobre el
estado de salud de los trabajadores en 1982, 1987 y 1992. En la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
encuesta de 1992, se identificaron 12.000 empresas privadas con
10 o ms empleados, de las que se extrajo al azar una muestra
nacional de 16.000 trabajadores de todo el pas, representativos
de las distintas industrias y empleos, que deban completar ciertos
cuestionarios. Estos cuestionarios se enviaron por correo a un
representante del centro de trabajo, que posteriormente seleccio-
naba a los que deban contestarlos.
El 65 % de estos trabajadores se quejaban de cansancio fsico
debido a su trabajo habitual, y el 48 % manifestaban fatiga
mental. El 57 % afirmaban sufrir una fuerte ansiedad, preocu-
pacin o estrs en relacin con su trabajo o su vida laboral. Se
descubri una prevalencia creciente de trabajadores con estrs,
que haba sido del 55 % en 1987 y del 51 % en 1982. Las causas
principales del estrs fueron: relaciones insatisfactorias en el
lugar de trabajo, 48 %; calidad del trabajo, 41 %; cantidad de
trabajo, 34 %.
El 86 % de estos centros de trabajo efectuaban exploraciones
sanitarias peridicas. En el 44 % de ellos se llevaban a cabo acti-
vidades de promocin de la salud. De estos ltimos, el 48 %
tenan actividades deportivas, el 46 % realizaban programas de
ejercicio fsico y el 35 % disponan de asesoramiento sobre
salud.
Poltica nacional de proteccin y promocin de la
salud de los trabajadores
El objetivo de la Ley de Salud y Seguridad Industrial de Japn es
garantizar la seguridad y la salud de los trabajadores en el lugar
de trabajo, as como facilitar el desarrollo de entornos laborales
confortables. La ley seala que la empresa no slo debe cumplir
las normas mnimas para prevenir los accidentes y enfermedades
laborales, sino que tambin debe intervenir activamente para
garantizar la seguridad y salud de los trabajadores en el puesto de
trabajo mediante la creacin de un entorno laboral cmodo y la
mejora de las condiciones de trabajo.
El artculo 69 de la ley, modificado en 1988, seala que la
empresa debe hacer esfuerzos continuos y sistemticos en favor
del mantenimiento y la promocin de la salud de sus trabaja-
dores, tomando para ello las medidas oportunas, como propor-
cionar servicios de educacin para la salud y asesoramiento. En
1988, el Ministerio de Trabajo de Japn anunci las directrices
en que deban basarse las medidas adoptadas por las empresas
para la promocin y el mantenimiento de la salud de sus traba-
jadores . En ellas, se recomienda la instauracin de programas
de promocin de la salud en los lugares de trabajo, segn el
denominado Plan Total de Promocin de la Salud: ejercicio
(entrenamiento y asesoramiento), educacin para la salud, aseso-
ramiento psicolgico y asesoramiento nutricional basado en el
estado de salud de los trabajadores. . 5. SALUD MENTAL
En 1992, el Ministerio de Trabajo de Japn public las direc-
trices para la creacin de entornos laborales confortables. En
ellas recomendaban las medidas siguientes: el entorno laboral
debe mantenerse siempre en condiciones de comodidad; las
condiciones de trabajo deben mejorarse para reducir la sobre-
carga laboral, y deben facilitarse instalaciones para el bienestar
de los trabajadores que necesiten recuperarse de la fatiga. Se
han establecido prstamos a bajo inters y ayudas para las
pequeas y medianas empresas para que mejoren las condi-
ciones de los centros de trabajo y aumenten su comodidad.
Conclusin
Todava no se ha demostrado de manera fehaciente que el exceso
de trabajo produzca la muerte repentina. Son necesarios nuevos
estudios para dilucidar esta relacin causal. Es preciso reducir el
nmero de horas trabajadas para prevenir el karoshi. La poltica
laboral nacional japonesa se ha centrado en los peligros del
trabajo y en la atencin sanitaria a los trabajadores con
5.21 KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO 5.21
 EL CUERPO HUMANO
problemas. Es preciso mejorar el entorno laboral psicolgico
como paso imprescindible para lograr un entorno laboral confor-
table. Debe estimularse la puesta en prctica de las exploraciones
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REFERENCIAS 5.23
SISTEMA
EL CUERPO HUMANO
MUSCULOSQUELETICO

Directores del captulo

Hilkka Riihimki y Eira Viikari-Juntura

6
Sumario
SUMARIO

Visin general
Hilkka Riihimki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2
Msculos
Gisela Sjgaard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2
Tendones
Thomas J. Armstrong . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4
Huesos y articulaciones
David Hamerman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6
Discos intervertebrales
Sally Roberts y Jill P.G. Urban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.7
Regin lumbar
Hilkka Riihimki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11
Regin de la columna dorsal
Jarl-Erik Michelsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.15
Cuello
sa Kilbom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.16
Hombro
Mats Hagberg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.19
Codo
Eira Viikari-Juntura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.23
Antebrazo, mueca y mano
Eira Viikari-Juntura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.24
Cadera y rodilla
Eva Vingrd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.27
Pierna, tobillo y pie
Jarl-Erik Michelsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.30
Otras enfermedades
Marjatta Leirisalo-Repo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.32 MUSCULOSQUELETICO
6. SISTEMA

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 6.1 SUMARIO 6.1

 EL CUERPO HUMANO
VISION GENERAL
Hilkka Riihimki
Los trastornos musculosquelticos se encuentran entre los
problemas ms importantes de salud en el trabajo, tanto en los
pases desarrollados como en los en vas de desarrollo. Afectan a
la calidad de vida de la mayora de las personas durante toda
su vida, y su coste anual es grande. En los pases nrdicos, por
ejemplo, se calcula que oscila entre el 2,7 y el 5,2 % del Producto
Nacional Bruto (Hansen 1993; Hansen y Jensen 1993). Se
cree que la proporcin de las enfermedades musculosquelticas
atribuibles al trabajo es de alrededor del 30 %. Por tanto, su
prevencin sera muy rentable. Para alcanzar este objetivo
es preciso conocer a fondo el sistema musculosqueltico sano,
sus enfermedades y los factores de riesgo de los trastornos
musculosquelticos.
La mayor parte de las enfermedades musculosquelticas
producen molestias o dolor local y restriccin de la movilidad,
que pueden obstaculizar el rendimiento normal en el trabajo o
en otras tareas de la vida diaria. Casi todas las enfermedades
musculosquelticas guardan relacin con el trabajo, en el sentido
de que la actividad fsica puede agravarlas o provocar sntomas,
incluso aunque las enfermedades no hayan sido causadas
directamente por el trabajo. En la mayor parte de los casos no es
posible sealar un nico factor causal. Los procesos causados
nicamente por lesiones accidentales son una excepcin; en casi
todos los casos intervienen varios factores. En muchas
enfermedades musculosquelticas, la sobrecarga mecnica en el
trabajo y en el tiempo libre constituye un factor causal
importante. Una sobrecarga brusca, o una carga repetida y
mantenida, pueden lesionar diversos tejidos del sistema
musculosqueltico. Por otra parte, un nivel de actividad
demasiado bajo puede llevar al deterioro de los msculos,
tendones, ligamentos, cartlagos e incluso huesos. Para mantener
a estos tejidos en buenas condiciones es necesaria la utilizacin
adecuada del sistema musculosqueltico.
El sistema musculosqueltico est formado en esencia por
tejidos similares en las diferentes partes del organismo que
presentan un extenso panorama de enfermedades. Los msculos
son la localizacin ms frecuente del dolor. En la regin lumbar,
los discos intervertebrales son los tejidos que habitualmente
presentan problemas. En el cuello y las extremidades superiores
son frecuentes los trastornos de tendones y nervios, mientras que
en las extremidades inferiores es la osteoartritis el proceso pato-
lgico ms importante.
Para comprender estas diferencias corporales es necesario
conocer las caractersticas anatmicas y fisiolgicas bsicas del reparacin. Si se permite un tiempo suficiente para la repara-
sistema musculosqueltico, as como la biologa molecular de los
diversos tejidos, sus recursos nutritivos y los factores que afectan
a su funcionamiento normal. Tambin son fundamentales las
propiedades biomecnicas de los diversos tejidos. Es necesario
conocer tanto la fisiologa del funcionamiento normal como la
fisiopatologa, es decir, lo que funciona mal. Estos aspectos se
describen en los primeros artculos sobre discos intervertebrales,
huesos y articulaciones, tendones, msculos y nervios. En los
artculos siguientes se describen los trastornos musculosquel-
ticos de las diferentes regiones anatmicas. Se resean los
sntomas y signos de las enfermedades ms importantes y se
describe la incidencia de los trastornos en las poblaciones. Se
presentan los conocimientos actuales de los factores de riesgos
relacionados tanto con el trabajo como con las personas,
basados en la investigacin epidemiolgica. En muchos tras-
tornos existen datos muy convincentes de la existencia de
factores de riesgo relacionados con el trabajo, aunque hasta la
6.2 MUSCULOS
fecha slo se dispone de datos limitados acerca de las relaciones
de causalidad entre los factores de riesgo y los trastornos, datos
que son necesarios para establecer directrices para el diseo de
trabajos ms seguros.
A pesar de la falta de conocimientos cuantitativos, pueden
proponerse orientaciones para la prevencin. El mtodo
primario para la prevencin de los trastornos musculosquelticos
relacionados con el trabajo es volver a disearlo para optimizar
la carga de trabajo y hacerla compatible con la capacidad de
rendimiento fsico y mental de los trabajadores. Tambin es
importante estimularles para que se mantengan en forma
mediante el ejercicio fsico regular.
No todas las enfermedades musculosquelticas descritas en
este captulo guardan una relacin causal con el trabajo. No
obstante, es importante que el personal responsable de la salud y
seguridad en el trabajo sea consciente de tales enfermedades y
considere tambin la carga de trabajo en relacin con ellas. La
adecuacin del trabajo a la capacidad de rendimiento del traba-
jador ayudar a ste a realizarlo con xito y de forma segura.
MUSCULOS
MUSCULOS
Gisela Sjgaard
La actividad fsica puede aumentar la fuerza muscular y la capa-
cidad de trabajo mediante cambios como el aumento del
volumen muscular y de la capacidad metablica. Los diferentes
patrones de actividad producen diversas adaptaciones bioqu-
micas y morfolgicas en los msculos. En general, un tejido debe
ser activo para poder seguir viviendo. La inactividad produce
atrofia, sobre todo en el tejido muscular. La medicina deportiva y
las investigaciones cientficas han demostrado que las diversas
pautas de entrenamiento pueden producir cambios musculares
muy especficos. El entrenamiento de fuerza, que aplica fuerzas
intensas a los msculos, aumenta el nmero de filamentos
contrctiles (miofibrillas) y el volumen del retculo sarcoplsmico
(vase la Figura 6.1). El ejercicio de alta intensidad aumenta la
actividad enzimtica muscular. Las fracciones de enzimas glucol-
ticas y oxidativas estn estrechamente relacionadas con la inten-
sidad del trabajo. Adems, el ejercicio intenso y prolongado
aumenta la densidad de los capilares.
En ocasiones, el ejercicio excesivo puede producir dolor
muscular, fenmeno bien conocido por cualquiera que haya
demandado un rendimiento muscular superior a su capacidad.
Cuando un msculo es utilizado en exceso, se producen en
primer lugar procesos de deterioro, seguidos de procesos de
cin, el tejido muscular puede acabar con unas capacidades
aumentadas. Por otra parte, la utilizacin excesiva sin tiempo
suficiente para la reparacin produce fatiga y altera el rendi-
miento muscular. Esta utilizacin excesiva prolongada puede dar
lugar a cambios degenerativos crnicos en los msculos.
Otros aspectos del uso y abuso de los msculos son los patrones
de control motor en las diversas actividades laborales, que
dependen del nivel de la fuerza, del ritmo de desarrollo de la
fuerza, del tipo de contraccin, de la duracin y de la precisin de
la tarea muscular (Sjgaard y cols. 1995). Para estas tareas se
reclutan determinadas fibras musculares, y algunos patrones de
reclutamiento pueden inducir una carga elevada sobre determi-
nadas unidades motoras, aunque la carga sobre el conjunto del
msculo sea pequea. El reclutamiento extenso de una determi-
nada unidad motora producir inevitablemente fatiga, que puede
ir seguida de dolor y lesin muscular profesional, que fcilmente
podran estar relacionados con la fatiga causada por un aporte
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 6.1 Representacin esquemtica de los
principales componentes de una clula
muscular que participan en el acoplamiento
excitacin-contraccin, as como del lugar
de produccin de ATP, la mitocondria.
Na+
Membrana muscular 1 2+
K+
ATP
Mitocondria
Retculo
sarcoplsmico 2
Ca2+ 2+
Ca
Tbulo
transverso
Liberacin 3 Captacin
2+ ATP Ca2+
Ca
Miofibrilla 4 ATP
Miosina Actina
Los nmeros indican las posibles localizaciones de la fatiga muscular e incluyen:
(1) Potencial de accin discurriendo a travs de la superficie y de la membrana del tbulo en T;
(2) Mecanismo desconocido que acopla el movimiento de cargas en el tbulo en T con la
liberacin de Ca2+ en el retculo sarcoplsmico;
(3) Liberacin y captacin de Ca2+ en el retculo sarcoplsmico;
(4) Hidrlisis de ATP en el complejo actina-miosina y reciclado de puentes cruzados.
sanguneo insuficiente al msculo y por los cambios bioqumicos
intramusculares debidos a esta demanda elevada (Edwards 1988).
Las altas presiones en el tejido muscular pueden impedir tambin
el flujo sanguneo muscular, lo que reducir la capacidad de
las sustancias qumicas esenciales para alcanzar el msculo, as
como la capacidad de la sangre para eliminar los productos
de desecho, lo que puede causar crisis de energa en los msculos.
El ejercicio puede dar lugar a la acumulacin de calcio, y la
formacin de radicales libres puede favorecer tambin procesos
degenerativos como la rotura de la membrana muscular y la alte-
racin del metabolismo normal (recambio energtico mitocon-
drial) (Figura 6.2). Estos procesos pueden originar finalmente
cambios degenerativos en el propio tejido muscular. La presencia
de fibras con marcadas caractersticas degenerativas es ms
frecuente en las biopsias musculares de los pacientes con dolor
muscular (mialgia) crnico relacionado con el trabajo, que en los
sujetos normales. Es interesante sealar que las fibras musculares
degeneradas as identificadas son fibras de contraccin lenta,
que conectan con nervios motores de bajo umbral. Estos son los
nervios reclutados normalmente, con fuerzas bajas mantenidas,
no tareas relacionadas con una fuerza elevada. La percepcin de
fatiga o de dolor puede tener un papel importante en la preven-
cin de la lesin muscular. Los mecanismos protectores inducen a
los msculos a relajarse y recuperarse para recuperar la fuerza
(Sjgaard 1990). Si se ignora este mecanismo de biorretroalimen-
tacin procedente de los tejidos perifricos, la fatiga y el dolor
pueden dar lugar finalmente a dolor crnico.
En ocasiones, despus de un uso excesivo frecuente diversas
sustancias qumicas celulares normales no slo producen dolor
por s mismas, sino que aumentan la respuesta de los receptores
musculares a otros estmulos, reduciendo as el umbral de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Figura 6.2 Ampliacin de la membrana muscular y de
las estructuras del interior del msculo de la
Figura 6.1. Se ilustra la cadena de
acontecimientos en la patogenia de la lesin
de las clulas musculares inducida por el
calcio (Ca2+).
2+
Canal de Ca Ca Membrana
Espacio extracelular calcio defectuosa
Membrana muscular
Espacio intracelular Susceptibilidad de los lpidos
de la membrana a la peroxidacin
Mitocondria
lipdica mediada por radicales libres
Lisofosfolpidos
2+
Ca libre Actividad fosfolipasa
Acido graso libre
Radicales libres Peroxidacin lipdica
Retculo sarcoplsmico
Ca2+
activacin (Mense 1993). En consecuencia, los nervios que trans-
portan las seales de los msculos al cerebro (aferentes sensi-
tivos) pueden sensibilizarse con el tiempo, lo que significa que
una dosis dada de sustancias causantes de dolor desencadena
una respuesta de excitacin ms potente. Es decir, se reduce el
umbral de activacin, y exposiciones ms pequeas pueden
producir respuestas mayores. Es interesante sealar que las
clulas que normalmente sirven como receptores del dolor (noci-
ceptores) en el tejido no lesionado se mantienen silentes, pero
estos nervios pueden desarrollar tambin una actividad dolorosa
continua que puede persistir incluso una vez terminada la causa
del dolor. Este efecto puede explicar los estados crnicos de
dolor presentes despus de curada la lesin inicial. Cuando el
dolor persiste despus de la curacin, los cambios morfolgicos
originales en los tejidos blandos pueden ser difciles de identi-
ficar, incluso cuando la causa primaria o inicial del dolor est
localizada en estos tejidos perifricos. As, a veces es imposible
encontrar la causa real del dolor.
Factores de riesgo y estrategias preventivas
Los factores de riesgo de los trastornos musculares relacionados
con el trabajo son: la repeticin, fuerza, carga esttica, postura,
precisin, demanda visual y la vibracin. Los ciclos inadecuados
de trabajo/descanso son un factor de riesgo potencial de tras-
tornos musculosquelticos si no se permiten suficientes perodos
de recuperacin antes del siguiente perodo de trabajo, con lo que
nunca se da un tiempo suficiente para el descanso fisiolgico.
Tambin pueden intervenir factores ambientales, socioculturales
o personales. Los trastornos musculosquelticos son multifacto-
riales y, en general, es difcil detectar relaciones causa-efecto
simples. No obstante, es importante documentar el grado de rela-
MUSCULOSQUELETICO
cin causal entre los factores profesionales y los trastornos, puesto
que slo en el caso de que exista causalidad se podrn prevenir
los trastornos mediante la eliminacin o la reduccin al mnimo
de la exposicin. Desde luego, dependiendo del tipo de tarea se
6. SISTEMA
debern implantar diferentes estrategias preventivas. En el caso
de trabajo de alta intensidad, el objetivo ser reducir la fuerza y
la intensidad del trabajo, mientras que en caso de trabajo mon-
tono y repetitivo ser ms importante introducir alguna variacin
en l. En resumen, el objetivo es optimizar la exposicin.
6.3 MUSCULOS 6.3
 EL CUERPO HUMANO
Enfermedades profesionales
El dolor muscular relacionado con el trabajo se presenta casi
siempre en la zona del cuello y los hombros, el antebrazo y de la
regin lumbar. Aunque es una causa importante de baja laboral,
existe una gran confusin en cuanto a la clasificacin del dolor y
a los criterios diagnsticos especficos. Los trminos utilizados
habitualmente se presentan en tres categoras (vase la
Figura 6.3).
Cuando se supone que el dolor muscular est relacionado con
el trabajo, se puede clasificar en uno de los siguientes trastornos:
Trastornos profesionales cervicobraquiales (TPC).
Lesin por tensin de repeticin (LTR).
Trastornos traumticos acumulados (TTA).
Sndrome de (lesin por) uso excesivo.
Trastornos del cuello y de las extremidades superiores relacio-
nados con el trabajo.
La taxonoma de los trastornos del cuello y de las extremi-
dades superiores relacionados con el trabajo demuestra clara-
mente que la etiologa incluye cargas mecnicas externas, que
bien pueden ocurrir en el lugar de trabajo. Adems de los tras-
tornos en el propio tejido muscular, en esta categora se incluyen
tambin los de otros tejidos blandos del sistema musculosquel-
tico. Hay que de destacar que los criterios diagnsticos quiz no
permitan identificar la localizacin del trastorno especfica-
mente en uno de estos tejidos blandos. De hecho, es probable
que en la percepcin del dolor muscular influyan cambios
morfolgicos en las uniones msculotendinosas. Esto hace reco-
mendable la utilizacin del trmino fibromialgia para los tras-
tornos musculares locales (vase la Figura 6.3)
Por desgracia, para procesos mdicos esencialmente iguales se
utilizan trminos diferentes. En los ltimos aos, la comunidad
cientfica internacional ha prestado una atencin creciente a la
clasificacin y a los criterios diagnsticos de los trastornos
musculosquelticos. Se distingue entre dolor generalizado y
dolor local o regional (Yunus 1993). El sndrome de fibromialgia
es un proceso de dolor generalizado, pero no se considera rela-
cionado con el trabajo. Por otra parte, es probable que los
Figura 6.3 Clasificacin de las enfermedades
musculares.
TRASTORNOS MUSCULARES LOCALES
Reumatismo Dolor muscular
muscular Mialgia
Fibrosis Fibromialgia
Miositis Punto hiperestsico
Punto desencadenante
SINDROMES REGIONALES
Sndrome de Sndrome del
dolor miosfacial manguito de los
cortadores
Sndorme de Sndrome
tensin cervical compartimental SINDORMES GENERALES
Sndrome de fibrositis
Sndrome de fibromialgia
Fibromialgia primaria
Polimialgia
Polimiositis
6.4 TENDONES
trastornos dolorosos localizados estn relacionados con tareas
profesionales especficas. El sndrome de dolor miofascial, el
sndrome de tensin cervical (en el cuello) y el sndrome del
manguito de los rotadores son trastornos dolorosos localizados
que pueden considerarse enfermedades relacionadas con el
trabajo.
TENDONES
TENDONES
Thomas J. Armstrong
La deformacin que se produce al aplicar y retirar una fuerza se
denomina deformacin elstica. La producida despus de la
aplicacin o la retirada de una fuerza se denomina deformacin
viscosa. Debido a que los tejidos del organismo presentan
propiedades tanto elsticas como viscosas, se denomina viscoe-
lsticos. Si el tiempo de recuperacin entre esfuerzos sucesivos
no es lo bastante largo para una fuerza y duracin dadas, la recu-
peracin no ser completa y el tendn sufrir un estiramiento
adicional con cada esfuerzo sucesivo. Goldstein y cols. (1987)
observaron que cuando los tendones del flexor de los dedos eran
sometidos a cargas fisiolgicas de 8 segundos (s) y reposo de 2 s, la
tensin viscosa acumulada despus de 500 ciclos era igual a la
tensin elstica. Cuando los tendones eran sometidos a 2 s de
trabajo y 8 s de reposo, la tensin viscosa acumulada despus de
500 ciclos era mnima. Todava no se han determinado los
tiempos de recuperacin crtica para unos perfiles trabajo-reposo
dados.
Los tendones pueden definirse como estructuras compuestas
con haces paralelos de fibras de colgeno dispuestas en una
matriz gelatinosa de mucopolisacrido. Las fuerzas de traccin
en los extremos del tendn eliminan las ondulaciones y causan el
enderezamiento de las bandas de colgeno. Cargas adicionales
producen el estiramiento de las bandas enderezadas. En conse-
cuencia, el tendn se hace ms rgido a medida que se alarga.
Fuerzas de compresin perpendiculares al eje largo del tendn
hacen que las bandas de colgeno se aproximen entre s, lo que
ocasiona el aplanamiento del tendn. Fuerzas de cizallamiento
laterales al tendn producen el desplazamiento de las bandas de
colgeno ms prximas a la superficie con respecto a las ms
alejadas, lo que da un aspecto sesgado al perfil del tendn.
Los tendones como estructuras
A travs de los tendones se transmiten las fuerzas que mantienen
el equilibrio esttico y dinmico en los diversos requerimientos
del trabajo. Los msculos, al contraerse, tienden a rotar las arti-
culaciones en una direccin, mientras que el peso del cuerpo y de
los objetos del trabajo tiende a rotarlas en la opuesta. No es
posible la determinacin exacta de estas fuerzas de los tendones,
ya que alrededor de cada estructura articular actan numerosos
msculos y tendones; no obstante, es posible demostrar que las
fuerzas musculares que actan sobre los tendones son mucho
mayores que el peso o las fuerzas de reaccin de los objetos del
trabajo.
Las fuerzas ejercidas por los msculos al contraerse se deno-
minan fuerzas de traccin porque estiran el tendn. Estas
fuerzas pueden demostrarse tirando de los extremos de una
banda de goma. Los tendones tambin estn sujetos a fuerzas
compresoras y de cizallamiento, y a presiones de lquidos, ilus-
tradas en la Figura 6.4 para los tendones flexores de los dedos en
la mueca.
El esfuerzo de los dedos para asir o manipular los objetos del
trabajo requiere la accin de msculos del antebrazo y de la
mano que, al contraerse, tiran de los extremos de sus respectivos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 6.4 Diagrama esquemtico de un tendn
estirado alrededor de una superficie
anatmica o polea, con las correspondientes
fuerzas de traccin (Ft), de compresin (Fc)
y de friccin (Ff) y la presin hidrosttica o
del lquido (Pf).
Superficie anatmica adyacente
Fm
Ff Tendn
Pf Msculo
Ft
Fc
Al dedo
tendones, que pasan a travs del centro y de la circunferencia de
la mueca. Si esta ltima no se mantiene en una posicin tal que
los tendones estn perfectamente rectos, estos presionarn
contra las estructuras adyacentes. Los tendones flexores de los
dedos presionan contra los huesos y ligamentos situados en el
interior del tnel del carpo. Durante el pellizco forzado con la
mueca flexionada puede verse cmo estos tendones sobresalen
bajo la piel hacia la palma. Del mismo modo es posible observar
el abultamiento de los tendones extensores y abductores sobre el
dorso y la parte lateral de la mueca cuando se extiende con los
dedos estirados.
Las fuerzas de friccin o de cizallamiento estn causadas por
esfuerzos dinmicos en los que los tendones rozan contra las
superficies anatmicas adyacentes. Estas fuerzas actan sobre la
superficie del tendn y en paralelo a ella. Las fuerzas de friccin
pueden notarse presionando y deslizando la mano simultnea-
mente sobre una superficie plana. El deslizamiento de los
tendones sobre una superficie anatmica adyacente es anlogo
al de una cinta deslizndose por una polea.
La presin de lquido est causada por esfuerzos o posturas
que desplazan lquido fuera de los espacios situados alrededor de
los tendones. Los estudios sobre presin en el tnel del carpo
demuestran que el contacto de la mueca con las superficies
externas y ciertas posturas producen presiones lo bastante altas
para alterar la circulacin y amenazar la viabilidad del tejido
(Lundborg 1988).
La contraccin de un msculo produce un estiramiento inme-
diato de su tendn. Los tendones agrupan a los msculos. Si el
esfuerzo es mantenido, el tendn continuar estirndose. La
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
relajacin del msculo producir una recuperacin rpida del
tendn, seguida de una recuperacin ms lenta. Si el estira-
miento inicial estaba dentro de ciertos lmites, el tendn se recu-
perar hasta volver a su longitud inicial sin carga (Fung 1972).
Los tendones como tejidos vivos
La fuerza de los tendones contradice la fragilidad de los meca-
nismos fisiolgicos subyacentes por los que se nutren y curan.
Intercaladas dentro de la matriz del tendn hay clulas vivas,
terminaciones nerviosas y vasos sanguneos. Las terminaciones
nerviosas proporcionan informacin al sistema nervioso central
para el control motor y para advertir de sobrecargas agudas. Los
vasos sanguneos desempean un papel importante en la nutri-
cin de ciertas zonas del tendn. Algunas zonas de los tendones
son avasculares y dependen de la difusin del lquido secretado
por los revestimientos sinoviales de las vainas externas de los
tendones (Gelberman y cols. 1987). El lquido sinovial lubrica
tambin los movimientos de los tendones. Las vainas sinoviales se
encuentran en las localizaciones donde los tendones entran en
contacto con las superficies anatmicas adyacentes.
La excesiva deformacin elstica o viscosa del tendn puede
lesionar estos tejidos y alterar su capacidad de curacin. Se ha
formulado la hiptesis de que la deformacin puede impedir o
frenar la circulacin y la nutricin de los tendones (Hagberg
1982; Viikari-Juntura 1984; Armstrong y cols. 1993). Sin una
circulacin adecuada, la viabilidad celular se ver alterada y la
capacidad de curacin del tendn estar reducida. La deforma-
cin del tendn puede ocasionar pequeos desgarros que contri-
buyen a una mayor lesin celular e inflamacin. Si se restaura la
circulacin y se permite que el tendn tenga un tiempo de recu-
peracin adecuado, los tejidos lesionados se curarn (Gelberman
y cols. 1987; Daniel y Breidenbach 1982; Leadbetter 1989).
Trastornos de los tendones
Se ha demostrado que los trastornos de los tendones se producen
segn patrones previsibles (Armstrong y cols. 1993). Se localizan
en las partes del organismo con altas concentraciones de tensin
(p. ej., en los tendones del supraespinoso, el bceps y los flexores y
extensores de los dedos). Asimismo, existe una asociacin entre la
intensidad del trabajo y la prevalencia de trastornos tendinosos.
Este patrn tambin se ha demostrado en deportistas aficionados
y profesionales (Leadbetter 1989). Los factores comunes, tanto en
los trabajadores como en los deportistas, son los esfuerzos repe-
tidos y la sobrecarga de las unidades musculotendinosas.
Dentro de ciertos lmites, las lesiones producidas por sobre-
carga mecnica se curarn. El proceso de curacin se divide en
tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelacin
(Gelberman y cols. 1987; Daniel y Breidenbach 1982). La fase
inflamatoria se caracteriza por infiltracin de polimorfonu-
cleares, brote y exudacin capilar, y dura varios das. La fase
proliferativa se caracteriza por la proliferacin de fibroblastos y
de fibras de colgeno orientadas aleatoriamente entre las zonas
de la herida y los tejidos adyacentes, y dura varias semanas. La
fase de remodelacin se caracteriza por la alineacin de las
fibras de colgeno en la direccin de la carga, y dura varios
meses. Si los tejidos se vuelven a lesionar antes de que se haya
completado la curacin, la recuperacin puede retrasarse y el
MUSCULOSQUELETICO
proceso empeorar (Leadbetter 1989). La curacin normalmente
da lugar a un reforzamiento o adaptacin del tejido a la tensin
mecnica.
Los efectos de la carga repetida son evidentes en los tendones
6. SISTEMA
del flexor de los dedos en el antebrazo, en el punto donde
contactan con las paredes interiores del tnel de carpo
(Louis 1992; Armstrong y cols. 1984). Se ha demostrado que
existe un engrosamiento progresivo del tejido sinovial entre los
bordes del tnel del carpo y el centro, donde las tensiones de
6.5 TENDONES 6.5
 EL CUERPO HUMANO
contacto sobre los tendones son mximas. El engrosamiento de
los tendones va acompaado de hiperplasia sinovial y prolifera-
cin del tejido conjuntivo. El engrosamiento de las vainas tendi-
nosas es un factor muy citado en los casos de compresin del
nervio mediano en el interior del tnel del carpo. Se puede
argumentar que el engrosamiento de los tejidos sinoviales es una
adaptacin de los tendones al traumatismo mecnico. Si no
fuera por el efecto secundario sobre la compresin del nervio
mediano que origina el sndrome del tnel del carpo, podra
considerarse un resultado favorable.
Hasta que se determinen las pautas de carga ptima de los
tendones, las empresas deben controlar la aparicin en los traba-
jadores de signos o sntomas de trastornos tendinosos, de modo
que puedan intervenir modificando el trabajo para evitar nuevas
lesiones. Deben inspeccionarse los puestos de trabajo en busca
de factores de riesgo manifiestos siempre que se identifiquen o
sospechen problemas en las extremidades superiores. Tambin
se inspeccionarn los puestos de trabajo siempre que se
produzca un cambio en los estndares, los mtodos o las herra-
mientas de trabajo para asegurarse de que se reducen al mnimo
los factores de riesgo.
HUESOS Y ARTICULACIONES
HUESOS Y ARTICULACIONES
David Hamerman
El hueso y el cartlago forman parte de los tejidos conjuntivos
especializados que constituyen el sistema esqueltico. El hueso es
un tejido vivo que se repone a s mismo continuamente. Su
dureza es la adecuada para la tarea de proporcionar una funcin
de soporte mecnico, mientras que la elasticidad del cartlago lo
es para proporcionar a las articulaciones la capacidad de
moverse. Tanto el cartlago como el hueso estn formados por
clulas especializadas que producen y controlan una substancia
intercelular de material en su exterior. Esta substancia es abun-
dante en colgenos, proteoglucanos y protenas no colgenas. En
la misma tambin estn presentes minerales.
La parte externa del hueso se denomina corteza, y est
formada por hueso compacto. La parte interna es ms esponjosa
(hueso trabecular) est rellena de mdula sea formadora de
sangre (hematopoytica). Las partes interna y externa del hueso
poseen diferentes ndices de recambio metablico, lo que tiene
consecuencias importantes para la osteoporosis en etapas poste-
riores de la vida. El hueso trabecular se regenera a mayor velo-
cidad que el hueso compacto, motivo por el que la osteoporosis
se observa primero en los cuerpos vertebrales de la columna,
que poseen grandes cantidades de hueso trabecular.
El hueso del crneo y de otras zonas especficas se forma
directamente mediante formacin sea (osificacin intramem-
branosa), sin pasar por fase intermedia de cartlago. Los huesos
largos de las extremidades se desarrollan a partir de cartlago,
por un proceso denominado osificacin endocondral. Este
proceso es el que da lugar al crecimiento normal de los huesos
largos, a la reparacin de las fracturas y, en la vida adulta, a la
formacin especfica de hueso nuevo en las articulaciones con
osteoartritis.
El osteoblasto es un tipo de clula sea responsable de la
sntesis de los componentes de la substancia intercelular en el
hueso: el colgeno especfico (tipo I) y los proteoglucanos. Los
osteoblastos sintetizan tambin otras protenas no colgenas del
hueso, algunas de las cuales pueden medirse en suero para
determinar el ndice del recambio seo.
6.6 HUESOS Y ARTICULACIONES
La otra clula sea especfica se denomina osteoclasto, y es la
responsable de la resorcin sea. En circunstancias normales, se
reabsorbe el tejido seo viejo al tiempo que se genera tejido seo
nuevo. El hueso es reabsorbido mediante la produccin de
enzimas que disuelven las protenas. El recambio seo se deno-
mina remodelacin y en condiciones normales es un proceso
equilibrado y coordinado de resorcin y formacin. La remode-
lacin est influida por hormonas corporales y por factores de
crecimiento locales.
Las articulaciones mviles (diartrodiales) se forman entre dos
huesos que se ajustan entre s. Las superficies articulares estn
diseadas para el soporte de peso y para admitir una cierta
amplitud de movimiento. La articulacin est dentro de una
cpsula fibrosa, cuya superficie interna es una membrana sino-
vial, que secreta lquido sinovial. La superficie articular est
formada por cartlago hialino, bajo el cual existe un fondo de
hueso duro (subcondral). Dentro de la articulacin, los liga-
mentos, tendones y estructuras fibrocartilaginosas (meniscos en
ciertas articulaciones, como la rodilla) proporcionan estabilidad
y una adaptacin exacta entre las superficies articulares. Las
clulas especializadas de estos componentes articulares sinte-
tizan y mantienen las macromolculas de la substancia interce-
lular cuyas interacciones son las responsables del mantenimiento
de la resistencia a la traccin de ligamentos y tendones, el tejido
conjuntivo laxo que soporta los vasos sanguneos y los elementos
celulares de la membrana sinovial, el lquido sinovial viscoso, la
elasticidad del cartlago hialino y la resistencia rgida del hueso
subcondral. Estos componentes articulares son interdepen-
dientes, y sus relaciones se muestran en la Tabla 6.1.
Enfermedades especficas de huesos y articulaciones
Osteopenia es el trmino general utilizado para describir la
reduccin de la sustancia sea detectada radiolgicamente. A
menudo asintomtica en las primeras fases, puede manifestarse
finalmente como debilitamiento de los huesos. Casi todos los
Tabla 6.1 Relaciones estructura-funcin e
interdependencia de los componentes
articulares.
Componentes Estructura Funciones
Ligamentos y Tejido conjuntivo Impide la hiperextensin de las articula-
tendones denso, fibroso ciones, proporciona estabilidad y
fuerza
Membrana Areolar, vascular Secreta lquido sinovial, disuelve
sinovial y celular (fagocitosis) el material en
partculas en el lquido sinovial
Lquido sinovial Lquido viscoso Proporciona nutrientes para el cartlago
de las articulaciones, lubrica el
cartlago durante el movimiento
articular
Cartlago Cartlago hialino firme Constituye la superficie articular,
soporta peso, responde elstica-
mente a la compresin
Lnea de Cartlago calcificado Separa el cartlago articular del hueso
osificacin subyacente
Hueso Hueso duro con Proporciona la base para la superficie
subcondral espacios medulares articular; la cavidad medular propor-
ciona nutrientes para la base del
cartlago y es la fuente de clulas
con potencial para la formacin de
hueso nuevo
Fuente: Hamerman y Taylor 1993.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

procesos reseados a continuacin producen osteopenia, aunque
difieren los mecanismos. Por ejemplo, el exceso de hormona
paratiroidea estimula la resorcin sea, mientras que el dficit de
calcio y fosfato, que puede producirse por mltiples causas y que
a menudo es debido a dficit de vitamina D, da lugar a una mine-
ralizacin deficiente. Al envejecer la persona, existe un desequili-
brio entre la formacin y la resorcin seas. En las mujeres
alrededor de la edad de la menopausia a menudo predomina la
resorcin, proceso que recibe el nombre de osteoporosis de tipo I.
En edades avanzadas, la resorcin puede dominar de nuevo y dar
lugar a osteoporosis de tipo II. La osteoporosis de tipo I suele
producir prdidas seas y hundimientos vertebrales, mientras que
en el tipo II predomina en la fractura de cadera.
La osteoartritis es el principal trastorno crnico de ciertas
articulaciones mviles, y su incidencia aumenta con la edad.
Hacia los 80 aos, casi todas las personas presentan aumento de
tamao de las articulaciones de los dedos (ndulos de
Heberden), cuyo significado clnico suele ser muy escaso. Las
principales articulaciones que soportan carga propensas a la
osteoartritis son la cadera, la rodilla, los pies y las articulaciones
de la columna vertebral. El hombro, aunque no soporta peso,
tambin puede sufrir diversas alteraciones artrticas, como
desgarro del manguito de los rotadores, subluxacin de la
cabeza humeral y un derrame rico en enzimas proteolticas, un
cuadro clnico a menudo conocido como hombro de
Milwaukee que va acompaado de dolor importante y de limi-
tacin de la movilidad. La principal alteracin en la artrosis es
sobre todo la degradacin del cartlago, aunque radiolgica-
mente suele observarse la formacin de hueso nuevo, los deno-
minados osteofitos.
DISCOS INTERVERTEBRALES
DISCOS INTERVERTEBRALES
Sally Roberts y Jill P.G. Urban
Los discos intervertebrales ocupan alrededor de la tercera parte
de la columna. Dado que no slo proporcionan flexibilidad a
sta, sino que tambin transmiten carga, su comportamiento
mecnico posee una gran influencia sobre la mecnica de toda la
columna. Una elevada proporcin de casos de dolor lumbar
guardan relacin con el disco, ya sea directamente a travs de
una hernia de disco, o indirectamente porque los discos degene-
rados someten a una tensin excesiva a otras estructuras de la
columna. En este artculo revisaremos la estructura y la composi-
cin del disco en relacin con su funcin mecnica, y comenta-
remos los cambios que sufre en la enfermedad.
Anatoma
En la columna vertebral del ser humano existen 24 discos inter-
vertebrales, intercalados entre los cuerpos vertebrales, con los que
forman el componente anterior (frontal) de la columna vertebral,
mientras que las superficies articulares, las apfisis transversas y
espinosas forman los elementos posteriores (traseros). El tamao
de los discos aumenta segn se va descendiendo por la columna,
hasta alcanzar unos 45 mm en sentido anteroposterior, 64 mm en
sentido lateral y 11 mm de altura en la regin lumbar.
El disco est formado por tejido cartilaginoso y consta de tres
regiones diferenciadas (vase la Figura 6.5). La regin interna
(ncleo pulposo) es una masa gelatinosa, sobre todo en las
personas jvenes. La regin externa del disco (anillo fibroso) es
firme y en forma de banda. Las fibras del anillo estn entrela-
zadas de tal forma que le permiten resistir fuerzas elevadas de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Figura 6.5 Proporciones relativas de los tres
componentes principales del disco
intervertebral y de la placa basal de
cartlago en un adulto normal humano.
Nucleo
pulposo Proteoglicano
14%
4% Colgeno
Agua
77%
Anillo
fibroso 5% Proteoglicano
Colgeno
15%
Agua
70%
Proteoglicano
Placa basal 8%
25% Colgeno
de cartlago
Agua
55%
flexin y de torsin. Al aumentar la edad el ncleo pierde agua,
aumenta su firmeza y la diferencia entre las dos regiones resulta
menos clara que en edades anteriores. El disco est separado del
hueso por una fina capa de cartlago hialino, la tercera regin.
En la edad adulta, tanto la placa basal de cartlago como el
propio disco carecen normalmente de vasos sanguneos propios,
y dependen del aporte sanguneo de los tejidos adyacentes, como
los ligamentos y los cuerpos vertebrales, para el transporte de
nutrientes y la eliminacin de productos de desecho. Slo est
inervada la porcin externa del disco.
Composicin
El disco, al igual que otros cartlagos, est formado fundamental-
mente por una matriz de fibras colgenas (incluidas en un gel de
proteoglucano) y agua que, en conjunto, constituyen el 90-95 %
de la masa tisular total, aunque las proporciones varan segn la
localizacin en el interior del disco y la edad y el estado de dege-
neracin. Dispersas por toda la matriz existen clulas responsa-
bles de la sntesis y el mantenimiento de sus distintos
componentes (Figura 6.6). Puede encontrarse una revisin de la
bioqumica del disco en Urban y Roberts 1994.
Proteoglucanos: El principal proteoglucano del disco, el agreca-
no, es una gran molcula formada por un ncleo proteico cen-
tral al que estn unidos numerosos glucosaminoglucanos
(cadenas repetidas de disacridos) (vase la Figura 6.7). Estas ca-
denas laterales poseen una gran densidad de cargas negativas
asociadas, lo que las hace atraer molculas de agua (hidrfilas),
propiedad descrita como presin de hinchamiento y que es muy
importante para el funcionamiento del disco.
MUSCULOSQUELETICO
Cuando las molculas individuales se unen a una cadena de
otra sustancia qumica, el cido hialurnico, pueden formarse
enormes agregados de proteoglucanos. El tamao de los agre-
canos vara (con pesos moleculares que van desde 300,000 a
6. SISTEMA
7 millones de dalton) dependiendo del nmero de las molculas
que constituyen el agregado. Recientemente se han encontrado
tambin en el disco y en la placa terminal de cartlago otros
tipos de proteoglucanos ms pequeos (p. ej., decorina,
6.7 DISCOS INTERVERTEBRALES 6.7
 EL CUERPO HUMANO
Figura 6.6 Representacin esquemtica de la estructura
del disco, donde se muestran las fibras de
colgeno en bandas intercaladas con
numerosas molculas de proteoglicano en
forma de botella y cepillo y algunas clulas.
Fibrilla de
Monmero de
proteoglicano Cpsula colgeno
Clula
biglucano, fibromodulina y lumicano). Su funcin es en general
desconocida, aunque la fibromodulina y la decorina pueden
participar en la regulacin de la formacin de la red de
colgeno.
Agua: El agua es el componente principal del disco y consti-
tuye hasta el 65-90 % del volumen tisular, dependiendo de la
edad y de la regin del disco. Existe una correlacin entre la
cantidad de proteoglucano y el contenido de agua de la matriz.
La cantidad de agua tambin vara dependiendo de la carga
aplicada al disco; por ello, el contenido de agua es diferente de
noche y de da, ya que la carga ser muy diferente durante el
sueo. El agua es importante tanto para el funcionamiento
mecnico del disco como para proporcionar el medio de trans-
porte de las sustancias disueltas dentro de la matriz.
Colgeno: El colgeno es la principal protena estructural del
organismo y est constituido por una familia de al menos
17 protenas diferentes. Todos los colgenos poseen regiones
helicoidales y estn estabilizados por una serie de enlaces
cruzados intra e intermoleculares, que refuerzan la resistencia de
las molculas ante las tensiones mecnicas y la degradacin
enzimtica. La longitud y la forma de los diferentes tipos de
molculas de colgeno varan, as como su proporcin heli-
coidal. El disco est formado por varios tipos de colgeno, con
predominio del tipo I en el anillo externo y del tipo II en el
ncleo y en la placa terminal de cartlago. Ambos tipos forman
fibrillas que constituyen el andamiaje estructural del disco. Las
fibrillas del ncleo son mucho ms finas 0,05 m de dimetro)
que las del anillo (0,1 a 0,2 m de dimetro). Las clulas del
disco a menudo estn rodeadas por una cpsula de alguno de los
otros tipos de colgeno, como el tipo VI.
Clulas: La densidad celular del disco intervertebral es muy
baja en comparacin con la de otros tejidos. Aunque la densidad
celular es baja, su actividad continua es vital para la salud del
disco, ya que las clulas producen macromolculas durante toda
la vida para sustituir a las que se degradan y se pierden con el
paso del tiempo.
6.8 DISCOS INTERVERTEBRALES
Funcin
La principal funcin del disco es mecnica. El disco transmite la
carga a lo largo de la columna vertebral y tambin permite su
curvatura y torsin. Las cargas sobre el disco proceden del peso
corporal y de la actividad muscular, y se modifican con la postura
(vase la Figura 6.8). Durante las actividades diarias el disco est
sometido a cargas complejas. La extensin o la flexin de la
columna producen sobre todo fuerzas de traccin y de compre-
sin sobre el disco, que aumentan de magnitud segn se
desciende por la columna, debido a las diferencias en el peso y en
la geometra corporal. La rotacin de la columna produce
tensiones transversales (de cizallamiento).
Los discos estn sometidos a presin, que vara con la postura
desde alrededor de 0,1 a 0,2 MPo en reposo hasta alrededor de
1,5 a 2,5 MPo con la curvatura y la elevacin. La presin en el
disco normal se debe fundamentalmente a la presin de agua a
travs del ncleo y del anillo interno. Cuando aumenta la carga
que soporta el disco, la presin se distribuye de modo uniforme a
travs de la placa terminal y por todo el disco.
Durante la carga, el disco se deforma y pierde altura. La
placa basal y el anillo se abomban, aumentando la tensin sobre
estas estructuras y, en consecuencia, se eleva la presin del
ncleo. El grado de deformacin del disco depende de la velo-
cidad de produccin de la carga. El disco puede experimentar
una deformidad considerable, comprimindose o extendindose
en un 30 a un 60 % durante la flexin y la extensin. Las distan-
cias entre las apfisis espinosas adyacentes pueden aumentar en
ms de un 300 %. Si la carga se retira en unos segundos, el disco
vuelve rpidamente a su estado anterior, pero si la carga se
mantiene, el disco contina perdiendo altura. Este aplasta-
miento es consecuencia de la deformacin continua de las
estructuras del disco, y tambin de la prdida de lquidos, ya que
el disco pierde lquido como consecuencia del aumento de
presin. Durante las actividades diarias, cuando el disco est
sometido a presiones mucho mayores, se pierde lentamente
entre el 10 y el 25 % del lquido del disco, que se recupera al
descansar tumbados. Esta prdida de agua puede dar lugar a
Figura 6.7 Diagrama de parte de un disco agregado
de proteoglicano. G1, G2 y G3 son
regiones globulosas insertadas en una
protena nuclear central.
G3
Ncleo
proteico
Sulfato de
Condroitino
G2
Sulfato de G1 Acido
Queratn
hialurnico
Monmero de
proteoglicano
Protena
de enlace
Regin de unin del
cido hialurnico (G1)
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 6.8 Presiones intradiscales relativas en diferentes
posturas, en comparacin con la presin en
bipedestacin erecta (100 %).
Posicin
del cuerpo
0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300
Presin relativa en el tercer disco lumbar
en sujetos vivos (%)
Fuente: Adaptado de Nachemson 1992.
una disminucin de 1 a 2 cm de estatura desde la maana hasta
la noche en los trabajadores de da.
A medida que cambia la composicin del disco a causa de la
edad o de la degeneracin, tambin cambia su respuesta a las
cargas mecnicas. Con la prdida de proteoglucanos y, por
tanto, del contenido de agua, el ncleo ya no puede responder
de forma tan eficaz. Este cambio da lugar a tensiones no
uniformes a travs de la placa terminal y de las fibras del anillo
y, en los casos de degeneracin grave, a la protrusin hacia
adentro de las fibras internas cuando el disco recibe una carga,
lo que a su vez puede generar tensiones anormales sobre otras
estructuras del disco, lo que finalmente ocasiona su fracaso. La
velocidad de aplastamiento tambin est aumentada en los
discos degenerados, que de esta forma pierden altura ms rpi-
damente que los discos normales sometidos a la misma carga. El
estrechamiento del espacio del disco afecta a otras estructuras de
la columna, como los msculos y ligamentos y, en particular,
conduce a un aumento de la presin en las facetas articulares,
que puede ser la causa de los cambios degenerativos que se
observan en ellas en las columnas con discos anormales.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Contribucin de los componentes principales a la
funcin
Proteoglucanos
La funcin del disco depende del mantenimiento de un equilibrio
en el que la presin del agua est equilibrada con la presin de
hinchamiento del disco. Esta presin depende de la concentra-
cin de los iones atrados al disco por los proteoglucanos
cargados negativamente y, por tanto, depende directamente de la
concentracin de proteoglucanos. Si aumenta la carga sobre el
disco, la presin de agua aumenta y se altera el equilibrio. Para
compensarlo, sale lquido del disco, lo que aumenta la concentra-
cin de proteoglucanos y la presin osmtica del disco. Tal expre-
sin de lquido contina hasta que se restablece el equilibrio o se
retira la carga sobre el disco.
Los proteoglucanos tambin afectan al movimiento de los
lquidos de otras maneras. Debido a su elevada concentracin en
el tejido, los espacios entre las cadenas son muy pequeos (0,003
a 0,004 m). El flujo de lquido a travs de estos poros tan
pequeos es muy lento por lo que, incluso ante una gran presin
diferencial, la velocidad a la que se pierde el lquido y, por tanto,
la velocidad de aplastamiento del disco, es lenta. Sin embargo,
dado que los discos degenerados tienen menores concentra-
ciones de proteoglucanos, el lquido puede fluir ms rpido a
travs de la matriz. Esta puede ser la causa de que los discos
degenerados pierdan altura con ms rapidez que los normales.
La carga y la elevada concentracin de proteoglucanos
controlan la entrada y el movimiento de otras sustancias
disueltas en el disco. Las molculas pequeas (nutrientes como
glucosa, oxgeno) pueden penetrar fcilmente en el disco y
moverse a travs de la matriz. Las sustancias qumicas electropo-
sitivas y los iones, como Na+o Ca2+, estn en concentraciones
ms altas en el disco cargado negativamente que en el lquido
intersticial circundante. Las molculas grandes, como la seroal-
bmina o las inmunoglobulinas, son demasiado voluminosas
para entrar en el disco, y slo estn presentes en concentraciones
muy bajas. Los proteoglucanos pueden afectar tambin a la acti-
vidad y el metabolismo celulares. Los proteoglucanos pequeos,
como el biglucano, se pueden unir a factores de crecimiento y a
otros mediadores de la actividad celular, liberndolos cuando la
matriz es degradada.
Agua
El agua es el componente principal del disco, y la rigidez del
tejido se mantiene por las propiedades hidrfilas de los proteoglu-
canos. Con la prdida inicial de agua, el disco se hace ms flc-
cido y deformable al relajarse la red de colgeno. Sin embargo,
una vez que el disco ha perdido una fraccin significativa de
agua, sus propiedades mecnicas cambian drsticamente; el
tejido se comporta ms como un slido que como un material
compuesto sometido a carga. El agua tambin proporciona el
medio a travs del cual se intercambian nutrientes y productos de
desecho entre el disco y la corriente sangunea circundante.
Colgeno
La red de colgeno, que puede soportar altas cargas de traccin,
proporciona un entramado para el disco y lo ancla a los cuerpos
MUSCULOSQUELETICO
vertebrales vecinos. La red est inflada por el agua captada por
los proteoglucanos; a su vez, contiene a los proteoglucanos e
impide que escapen del tejido. Estos tres componentes en
conjunto forman por tanto una estructura capaz de soportar altas
6. SISTEMA
cargas compresivas.
La organizacin de las fibrillas de colgeno proporciona al
disco su flexibilidad. Las fibrillas estn dispuestas en capas; el
ngulo que forman las fibrillas de cada capa entre los cuerpos
vertebrales vecinos tiene una direccin alternante. Este tejido
6.9 DISCOS INTERVERTEBRALES 6.9
 EL CUERPO HUMANO
Figura 6.9 Las principales vas de nutricin del disco
intervertebral son la difusin a partir de la
vascularizacin del interior del cuerpo
vertebral (V), a travs de la placa basal (E)
hasta el ncleo (N) o a partir del riego
sanguneo del exterior del anillo (A).
V hasta cifras de pH bajas, del orden de 6,4. Estos valores bajos de
A sobrevivan a la exposicin prolongada a un pH cido. En los
N
E la red de colgeno y a una involucin de los vasos sanguneos.
altamente especializado permite al disco un extenso movimiento
en cua, lo que posibilita la curvatura de la columna, aunque las
fibras de colgeno por s mismas slo pueden extenderse alre-
dedor de un 3 %.
Metabolismo
Las clulas del disco producen tanto molculas grandes como
enzimas que degradan los componentes de la matriz. En el disco
sano, las tasas de produccin y de degradacin de la matriz estn
equilibradas. Si se trastorna el equilibrio, debe cambiar en ltima
instancia la composicin del disco. Durante el crecimiento, las
tasas de sntesis de molculas nuevas y de reposicin son ms
altas que las de degradacin, y se acumulan materiales de la
matriz alrededor de las clulas. Con el envejecimiento y la dege-
neracin ocurre lo contrario. Los proteoglucanos suelen durar
unos dos aos. El colgeno dura muchos ms aos. Si se trastorna
el equilibrio, o si desciende la actividad celular, el contenido de
proteoglucanos de la matriz finalmente disminuye, lo que afecta a
las propiedades mecnicas del disco.
Las clulas del disco tambin responden a los cambios de la
tensin mecnica. La carga afecta al metabolismo del disco,
aunque los mecanismos no estn claros. En el momento actual
es imposible predecir cules son las demandas mecnicas que
favorecen un equilibrio estable, y cules pueden favorecer la
degradacin de la matriz en lugar de la sntesis.
Aporte de nutrientes
Debido a que el disco recibe nutrientes procedentes del aporte
sanguneo de los tejidos adyacentes, los nutrientes como el
oxgeno o la glucosa deben difundirse a travs de la substancia
intercelular hasta las clulas situadas en el centro del disco, que a
veces estn alejadas hasta 7 u 8 mm del aporte sanguneo ms
prximo. Se desarrollan gradientes pronunciados. En la interfase
entre el disco y el cuerpo vertebral, la concentracin de oxgeno
es de alrededor del 50 %, mientras que en el centro del disco es
inferior al 1 %. El metabolismo del disco es principalmente anae-
robio. Cuando el oxgeno desciende por debajo del 5 %, el disco
aumenta la produccin de lactato, un producto de desecho meta-
blico. La concentracin de lactato en el centro del ncleo llega a
ser de seis a ocho veces ms alta que en la sangre o en el inters-
ticio. (Vase la Figura 6.9.)
6.10 DISCOS INTERVERTEBRALES
A menudo se ha sugerido que la disminucin del aporte de
nutrientes es una causa importante de la degeneracin del disco.
La permeabilidad de la placa basal del disco disminuye con la
edad, lo que puede dificultar el transporte de nutrientes al inte-
rior del disco y podra ocasionar la acumulacin de sustancias de
desecho como el lactato. En los discos en los que se ha reducido
el transporte de nutrientes, las concentraciones centrales de
oxgeno descienden hasta niveles muy bajos. Aqu el metabo-
lismo anaerobio y, en consecuencia, la produccin de lactato
aumentan, y la acidez en el centro del disco puede descender
pH, al igual que las bajas tensiones de oxgeno, reducen la tasa
de sntesis de la matriz, lo que da lugar a un descenso del conte-
nido de proteoglucanos. Adems, las propias clulas quiz no
discos humanos se ha encontrado un elevado porcentaje de
clulas muertas.
La degeneracin del disco conduce a una prdida de proteo-
glucanos y a un cambio de su estructura, a la desorganizacin de
Existe la posibilidad de que algunos de estos cambios sean rever-
sibles. Se ha demostrado que el disco tiene cierta capacidad de
recuperacin.
Enfermedades
Escoliosis: La escoliosis es una curvatura lateral de la columna
vertebral en la que tanto los discos intervertebrales como los
cuerpos vertebrales estn acuados. Se suele asociar a torsin o
rotacin de la columna. Debido a la forma en que las costillas
estn unidas a las vrtebras, ello da lugar a una joroba costal,
visible cuando el individuo afectado se inclina hacia adelante. La
escoliosis puede ser debida a un defecto congnito de la columna,
como en el caso de las hemivrtebras en forma de cua, o surgir
secundariamente a trastornos como la distrofia neuromuscular.
Sin embargo, en la mayor parte de los casos la causa es descono-
cida, por lo que se denomina escoliosis idioptica. El dolor rara
vez constituye un problema, y el tratamiento se realiza sobre todo
para detener el desarrollo posterior de la curvatura lateral de la
columna. (Para ms detalles acerca del tratamiento clnico de sta
y de otras patologas de la columna, vase Tidswell 1992.)
Espondilolistesis: La espondilolistesis es un desplazamiento hori-
zontal hacia adelante de una vrtebra con relacin a otra. Pue-
de ser consecuencia de una fractura en el puente seo que
conecta las porciones frontal y posterior de la vrtebra. Obvia-
mente, el disco intervertebral situado entre estas dos vrtebras
est estirado y sometido a cargas anormales. La matriz de es-
te disco y, en menor grado, de los discos adyacentes, muestra
cambios degenerativos tpicos en su composicin prdida
de agua y de proteoglucanos. Este proceso se puede diagnosticar
radiolgicamente.
Disco roto o prolapsado: La rotura del anillo posterior es bastante
frecuente en los jvenes o adultos de edad mediana fsicamente
activos. No se puede diagnosticar por radiologa a menos que se
realice discografa, con inyeccin de un material radiopaco en el
centro del disco; siguiendo el recorrido del lquido es posible
demostrar la existencia de un desgarro. En ocasiones, frag-
mentos aislados y secuestrados de material del disco atraviesan
este desgarro y llegan hasta el canal vertebral. La irritacin o la
compresin del nervio citico produce dolor intenso y pareste-
sias (citica) en la extremidad inferior.
Enfermedad degenerativa del disco: Es la denominacin dada a un
grupo mal definido de pacientes que presentan dolor lumbar.
Pueden mostrar cambios radiolgicos, como disminucin de la
altura del disco y posiblemente formacin de osteofitos en el
borde de los cuerpos vertebrales. Este grupo de pacientes podra
representar el estado final de varios estados fisiopatolgicos. Por
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ejemplo, los desgarros anulares no tratados pueden adoptar
finalmente esta forma.
Estenosis espinal: El estrechamiento del canal vertebral que se
produce en la estenosis espinal ocasiona compresin mecnica
de las races de los nervios espinales y de su aporte sanguneo,
con lo que puede dar lugar a sntomas como debilidad, altera-
cin de los reflejos, dolor o prdida de la sensibilidad (pareste-
sias) o, en ocasiones, no presentar sntomas. El estrechamiento
del canal puede, a su vez, estar causado por diversos factores,
incluida la protrusin del disco intervertebral en el espacio del
canal, la formacin de hueso nuevo en las superficies articulares
(hipertrofia de las facetas) y la presencia de artritis con inflama-
cin de otros tejidos conjuntivos blandos.
La interpretacin de las ms recientes tcnicas de imagen en
relacin con la patologa discal no est completamente estable-
cida. Por ejemplo, los discos degenerados en la imagen por reso-
nancia magntica (RM) dan una seal alterada respecto a la
observada en los discos normales. Sin embargo, la correlacin
entre un disco de aspecto degenerado en la RM y los sntomas
clnicos es mala, y existe un 45 % de discos degenerados en la
RM que son asintomticos y un 37 % de pacientes con dolor
lumbar que presentan una RM de columna normal.
Factores de riesgo
Carga
La carga sobre los discos depende de la postura. Las mediciones
intradiscales demuestran que la posicin sedente da lugar a
presiones cinco veces mayores que las alcanzadas con la columna
en reposo (vase la Figura 6.8). El levantamiento de pesos
externos puede aumentar en gran medida la presin intradiscal,
sobre todo si el peso se mantiene separado del cuerpo. Obvia-
mente, un aumento de la carga puede dar lugar a la rotura de
discos que de otra manera permaneceran intactos.
Las investigaciones epidemiolgicas revisadas por Brinckmann
y Pope (1990) concuerdan en un aspecto: la elevacin o el trans-
porte repetidos de objetos pesados o la realizacin de trabajos en
posicin de flexin o hiperextensin representan factores de
riesgo para la aparicin de problemas lumbares. Asimismo,
ciertos deportes, como la halterofilia, pueden asociarse a una
mayor incidencia de dolor lumbar que, por ejemplo, la natacin.
El mecanismo no est claro, aunque podran influir los diferentes
patrones de carga.
Tabaquismo
La nutricin del disco es muy precaria, y basta una pequea
reduccin del flujo de nutrientes para que resulte insuficiente
para el metabolismo normal de sus clulas. El consumo de ciga-
rrillos puede producir tal reduccin debido a su efecto sobre el
sistema circulatorio fuera del disco intervertebral. El transporte
de nutrientes como oxgeno, glucosa o sulfato al interior del disco
se reduce significativamente tras slo 20 a 30 minutos del
consumo de tabaco, lo que puede explicar la mayor incidencia de
dolor lumbar en los fumadores en comparacin con los no fuma-
dores (Rydevik y Holm 1992).
Vibracin
Estudios epidemiolgicos han demostrado que existe una mayor
incidencia de dolor lumbar en los sujetos expuestos a niveles altos
de vibracin. La columna vertebral es susceptible a las lesiones a
sus frecuencias naturales, sobre todo desde 5 a 10 Hz. Numerosos
vehculos provocan vibraciones a estas frecuencias. Estudios
comunicados por Brinckmann y Pope (1990) han demostrado la
existencia de una relacin entre tales vibraciones y la incidencia
de dolor lumbar. Puesto que se ha demostrado que las
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
vibraciones afectan a los pequeos vasos sanguneos en otros
tejidos, ste podra ser tambin el mecanismo de este efecto en la
columna vertebral.
REGION LUMBAR
REGION LUMBAR
Hilkka Riihimki
El dolor lumbar es un achaque frecuente en las poblaciones en
edad laboral. Alrededor del 80 % de las personas experimentan
dolor lumbar en algn momento de su vida, y se trata de una de
las causas ms importantes de discapacidad de corta o de larga
duracin en todos los grupos profesionales. Segn la etiologa, el
dolor lumbar se puede clasificar en seis grupos: mecnico, infec-
cioso (p. ej., tuberculosis), inflamatorio (p. ej., espondilitis anquilo-
poytica), metablico (p. ej., osteoporosis), neoplsico (p. ej.,
cncer) y visceral (dolor causado por enfermedades de los
rganos internos).
En la mayora de las personas, el dolor lumbar tiene causas
mecnicas, entre las que se encuentran el esguince/distensin
lumbosacra, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilo-
listesis, la estenosis espinal y la fractura. Aqu slo se comentar
el dolor lumbar mecnico, tambin denominado dolor lumbar
regional, que puede ser local o irradiado a una o ambas piernas
(citica). Una caracterstica del dolor lumbar mecnico es que
aparece de forma episdica, y en la mayor parte de los casos la
evolucin natural es favorable. En cerca de la mitad de los casos
agudos, el dolor cede en dos semanas, y en casi el 90 % lo hace
en dos meses. Se calcula que se cronifica uno de cada diez casos,
y es este grupo de pacientes con dolor lumbar el responsable de
la mayor proporcin de los costes debidos a trastornos lumbares.
Estructura y funcin
Debido a la postura erecta, la estructura de la parte inferior de la
columna vertebral (columna lumbosacra) del ser humano difiere
anatmicamente de la de la mayora de los restantes vertebrados.
La posicin erecta tambin hace aumentar las fuerzas mecnicas
que actan sobre las estructuras de la columna lumbosacra.
Normalmente, la columna lumbar posee cinco vrtebras. El sacro
es rgido, y el coxis carece de funcin en el ser humano, como se
muestra en la Figura 6.10.
Figura 6.10 La columna, sus vrtebras y curvaturas.
Cervical C1-C7
(cuello)
Dorsal D1-D12 Cifosis
(caja torcica)
MUSCULOSQUELETICO
Lumbar L1-L5 Lordosis
Sacra
6. SISTEMA
Coxgea
6.11 REGION LUMBAR 6.11
 EL CUERPO HUMANO

Figura 6.11 La unidad funcional bsica de la columna. Figura 6.12 Herniacin del disco intervertebral.

Herniacin del disco

Ligamento supraespinoso Mdula espinal

Ncleo
Vrtebra superior
Faceta articular
Placa basal
Anillo
fibroso
Ncleo
Anillo del disco
Cuerpo vertebral
Placa basal
Vrtebra inferior Ligamento infraespinoso Apfisis espinosa

Faceta articular

Las vrtebras estn unidas entre si por discos intervertebrales Raz nerviosa
situados entre los cuerpos vertebrales, as como por ligamentos y
msculos. Estas uniones mediante tejidos blandos hacen que la
columna sea flexible. Dos vrtebras adyacentes forman una
unidad funcional, como se muestra en la Figura 6.11. Los
cuerpos y los discos vertebrales son los elementos que soportan Dolor lumbar
el peso de la columna. Las partes posteriores de las vrtebras
forman el arco neural, que protege a los nervios en el canal Incidencia
vertebral. Los arcos vertebrales estn unidos entre s mediante Las estimaciones sobre la prevalencia del dolor lumbar varan
facetas articulares (articulaciones cigoapofisarias) que deter- dependiendo de las definiciones utilizadas en las diferentes inves-
minan la direccin del movimiento. Los arcos vertebrales tigaciones. Las tasas de prevalencia de los sndromes dolorosos
tambin estn unidos entre s por numerosos ligamentos que lumbares en la poblacin general finlandesa de ms de 30 aos se
determinan el grado de movilidad o amplitud de movimiento en muestran en la Tabla 6.2. Tres de cada cuatro personas han expe-
la columna. Los msculos que extienden el tronco hacia atrs rimentado dolor lumbar (y una de cada tres, dolor citico) en
(extensores) estn unidos a los arcos vertebrales. Importantes algn momento de su vida. Cada mes, una de cada cinco
puntos de unin son las tres proyecciones seas (dos apfisis late- personas padece dolor lumbar o citico y, en un momento dado,
rales y la apfisis espinosa) de los arcos vertebrales. una de cada seis personas padece un sndrome doloroso lumbar
La mdula espinal termina a la altura de las vrtebras clnicamente verificable. La citica o hernia del disco interverte-
lumbares ms altas (L1-L2). El canal vertebral lumbar est lleno bral es menos frecuente y afecta al 4 % de la poblacin. Alre-
por la extensin de la mdula espinal denominada cola de dedor de la mitad de las personas con sndrome de dolor lumbar
caballo, formada por las races de los nervios espinales. Las presentan alteraciones funcionales, que son graves en el 5 %. La
races de los nervios salen por pares del canal vertebral a travs citica es ms frecuente en los varones, aunque otros trastornos
de los agujeros intervertebrales. Cada una de las races de los lumbares son igualmente frecuentes en ambos sexos. El dolor
nervios espinales da una rama que inerva los tejidos de la
espalda. Se trata de terminaciones nerviosas que transmiten
sensaciones dolorosas (terminaciones nociceptivas) de msculos, Tabla 6.2 Prevalencia de los trastornos de espalda en
ligamentos y articulaciones. En un disco intervertebral sano no la poblacin finlandesa de ms de 30 aos
existen tales terminaciones nerviosas, excepto en las porciones de edad en porcentajes.
ms externas del anillo. Sin embargo, el disco se considera la
fuente ms importante de dolor lumbar. Se sabe que las roturas Varones+ Mujeres+
del anillo son dolorosas. Como secuela de la degeneracin del Prevalencia de dolor de espalda durante toda la vida 76,3 73,3
disco puede producirse una herniacin de la porcin interna Prevalencia de dolor citico durante toda la vida 34,6 38,8
semigelatinosa del disco intervertebral, el ncleo, hacia el inte-
rior del canal vertebral, lo que causa compresin y/o inflama- Prevalencia de cinco aos de dolor citico causante de 17,3 19,4
cin de un nervio espinal acompaada de signos y sntomas de reposo en cama durante al menos dos semanas
citica, como se muestra en la Figura 6.12. como mnimo
Los msculos son los responsables de la estabilidad y del Prevalencia de un mes de dolor lumbar o citico 19,4 23,3
movimiento de la espalda. Los msculos de la espalda doblan el Prevalencia puntual clnicamente verificada de:
tronco hacia atrs (extensin), mientras que los msculos abdo-
minales lo doblan hacia adelante (flexin). La fatiga debida a la Sndrome de dolor lumbar 17,5 16,3
carga mantenida o repetitiva o al esfuerzo excesivo brusco de Citica o prolapso de disco* 5,1 3,7
msculos o ligamentos puede ocasionar dolor lumbar, aunque el
origen exacto de este dolor es difcil de localizar. Existe contro- + ajustada para la edad

versia acerca del papel de las lesiones de tejidos blandos en los * p < 0,005
trastornos lumbares. Fuente: Adaptado de Helivaara y cols. 1993.

6.12 REGION LUMBAR ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


lumbar es relativamente raro antes de los 20 aos de edad, pero a
partir de entonces se produce un aumento continuo de la preva-
lencia hasta los 65 aos de edad, cuando comienza a descender.
La prevalencia de cambios degenerativos en la columna
lumbar aumenta con la edad. Alrededor de la mitad de los
varones de 35 a 44 aos y nueve de cada diez varones de 65 o
ms aos de edad presentan signos radiogrficos de degenera-
cin discal en la columna lumbar. Se observa degeneracin
grave en el 5 y el 38 %, respectivamente. Los cambios degenera-
tivos son algo ms frecuentes en los varones. Las personas con
cambios degenerativos en la columna lumbar presentan dolor
lumbar con ms frecuencia que las que no los presentan, aunque
tambin entre las personas asintomticas son frecuentes los
cambios degenerativos. En la imagen por resonancia magntica
(RM) se ha encontrado degeneracin discal en el 6 % de las
mujeres asintomticas de menos de 20 aos de edad y en el
79 % de aquellas con edades iguales o superiores a 60 aos.
En general, el dolor lumbar es ms frecuente en los trabaja-
dores manuales que en los no manuales. En Estados Unidos, las
personas que manipulan materiales, los ayudantes de enfermera
y los conductores de camiones presentan las mayores tasas de
lesiones de espalda objeto de indemnizaciones.
Factores de riesgo en el trabajo
En los estudios epidemiolgicos se ha encontrado de forma
bastante constante que el dolor lumbar, la citica o la hernia de
disco intervertebral y los cambios degenerativos de la columna
lumbar se asocian al trabajo fsico pesado. Se sabe poco, no
obstante, sobre los lmites aceptables de carga fsica que puede
soportar la espalda.
El dolor lumbar se relaciona con el levantamiento, el trans-
porte, el empuje o la traccin de cargas frecuentes o pesadas Se
producen fuerzas de traccin elevadas dirigidas contra los
msculos y ligamentos, as como una elevada compresin sobre
las superficies seas y articulares. Estas fuerzas pueden producir
lesiones mecnicas de los cuerpos vertebrales, los discos interver-
tebrales, los ligamentos y las partes posteriores de las vrtebras.
Las lesiones pueden estar causadas por sobrecargas bruscas o
por fatiga debida a la carga repetitiva. Los microtraumatismos
repetidos, que pueden ocurrir incluso sin que la persona sea
consciente de ello, han sido propuestos como causa de la dege-
neracin de la columna lumbar.
El dolor de espalda tambin se asocia a las torsiones, curva-
turas u otras posturas no neutras del tronco adoptadas de forma
frecuente o prolongada. El movimiento es necesario para la
nutricin del disco intervertebral, y las posturas estticas pueden
alterar la nutricin. En otros tejidos blandos puede aparecer
fatiga. Asimismo, la posicin sedente prolongada en una postura
(por ejemplo, en las costureras o en los conductores de vehculos
a motor) aumenta el riesgo de padecer dolor lumbar.
Se ha observado que la conduccin prolongada de vehculos
de motor aumenta el riesgo de padecer dolor lumbar y citica o
hernia discal. Los conductores estn expuestos a una vibracin
de todo el cuerpo que posee un efecto adverso sobre la nutricin
del disco. Tambin pueden contribuir al riesgo los impulsos
sbitos de carreteras bacheadas, la tensin postural y la manipu-
lacin de materiales por parte de los conductores profesionales.
Una causa evidente de lesiones en la espalda es el trauma-
tismo directo causado por accidentes como cadas o resbalones.
Adems de a las lesiones agudas, existen pruebas de que las
lesiones traumticas de la espalda contribuyen de forma sustan-
cial al desarrollo de sndromes lumbares crnicos.
El dolor lumbar se asocia a diversos factores psicosociales
laborales, como el trabajo montono y el realizado con agobio
de tiempo, as como el escaso apoyo social por parte de los
compaeros y superiores. Los factores psicosociales afectan a la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
comunicacin y a la recuperacin del dolor lumbar, pero existe
controversia acerca de su papel etiolgico.
Factores de riesgo individuales
Estatura y sobrepeso: Las pruebas de una posible relacin del dolor
lumbar con la estatura y el sobrepeso son contradictorias. No
obstante, existen pruebas bastante convincentes de la relacin
entre la citica o la hernia de disco y la talla. Las personas altas
pueden tener una desventaja nutricional debida al mayor
volumen del disco, y quiz presenten tambin problemas ergon-
micos en el lugar de trabajo.
Aptitud fsica: Los resultados de los estudios sobre la asociacin
entre aptitud fsica y dolor lumbar son inconstantes. El dolor
lumbar es ms frecuente en las personas que poseen menos
fuerza que la requerida por su trabajo. En algunos estudios no se
ha observado que una mala capacidad aerobia sea predictiva de
un futuro dolor lumbar o de indemnizaciones por lesiones. Las
personas menos aptas pueden presentar un riesgo global mayor
de lesiones de espalda, pero las personas ms aptas quiz
padezcan las lesiones ms costosas. En un estudio se observ que
la buena resistencia de los msculos de la espalda prevena la
aparicin inicial de dolor lumbar.
Existe una variacin considerable en cuanto a la movilidad de
la columna lumbar en las distintas personas. Las que tienen
dolor lumbar agudo y crnico presentan una movilidad redu-
cida, pero en estudios prospectivos la movilidad no ha resultado
un factor de prediccin de la incidencia de dolor lumbar.
Tabaquismo: Diversos estudios han demostrado que el consumo
de tabaco se asocia a un aumento del riesgo de padecer dolor
lumbar y hernia de disco. El tabaquismo tambin parece favo-
recer la degeneracin discal. En estudios experimentales se ha
observado que el consumo de tabaco altera la nutricin del
disco.
Factores estructurales: Los defectos congnitos de las vrtebras,
as como las diferencias de longitud entre las piernas, pueden
dar lugar a cargas anormales sobre la columna. Sin embargo,
tales factores no se consideran muy importantes como causa de
dolor lumbar. La existencia de un canal vertebral estrecho
predispone a la compresin de las races nerviosas y a padecer
citica.
Factores psicolgicos: El dolor lumbar crnico se asocia a factores
psicolgicos (p. ej., depresin), pero no todas las personas que lo
sufren presentan problemas psicolgicos. Se han utilizado
diversos mtodos para diferenciar el dolor lumbar causado por
factores psicolgicos del ocasionado por factores fsicos, pero los
resultados han sido contradictorios. Los sntomas de tensin
mental son ms frecuentes en las personas con dolor lumbar que
en las asintomticas, e incluso parece que la tensin mental
pueda ser un factor de prediccin de la incidencia de dolor
lumbar en el futuro.
Prevencin
El conocimiento acumulado a partir de estudios epidemiolgicos
sobre los factores de riesgo es en gran medida cualitativo y, por
tanto, slo proporciona directrices amplias para la planificacin
de programas preventivos. Existen tres mtodos principales para
MUSCULOSQUELETICO
la prevencin de los trastornos lumbares relacionados con el
trabajo: diseo ergonmico del trabajo, educacin y formacin y
seleccin del trabajador.
6. SISTEMA
Diseo del trabajo
Es creencia extendida que el medio ms eficaz para prevenir los
trastornos lumbares relacionados con el trabajo es el diseo de
ste. Una intervencin ergonmica debera tener en cuenta los
siguientes parmetros (mostrados en la Tabla 6.3).
6.13 REGION LUMBAR 6.13
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 6.3 Parmetros que deben considerarse para
reducir los riesgos de dolor lumbar en el
trabajo.
Parmetro Ejemplo
1. Carga El peso del objeto manipulado, el tamao del
objeto manipulado
2. Diseo del objeto La forma, situacin y tamao de las asas
3. Tcnica de La distancia desde el centro de gravedad del objeto
levantamiento y el trabajador, movimientos de giro
4. Distribucin del Las caractersticas espaciales de la tarea, como la
lugar de trabajo distancia de transporte, la amplitud de movimiento,
los obstculos como escaleras
5. Diseo de la tarea Frecuencia y duracin de las tareas
6. Psicologa Satisfaccin en el trabajo, autonoma y control,
expectativas
7. Ambiente Temperatura, humedad, ruido, traccin con el pie, vibra-
cin corporal total
8. Organizacin del Trabajo en equipo, incentivos, turnos, rotacin de tareas,
trabajo ritmo de la mquina, seguridad en el trabajo.
Fuente: Adaptado de Halpern 1992.
La mayor parte de las intervenciones ergonmicas modifican
las cargas, el diseo de los objetos manipulados, las tcnicas de
levantamiento, la disposicin del lugar de trabajo y el diseo de
la tarea. La eficacia de estas medidas para controlar la aparicin
de dolor lumbar o de los costes mdicos no se ha demostrado
claramente. Quiz lo ms eficaz sea reducir las cargas mximas.
Se ha sugerido un mtodo que consiste en disear un trabajo de
modo que entre dentro de la capacidad fsica de un gran porcen-
taje de la poblacin trabajadora (Waters y cols. 1993). En los
trabajos estticos, puede lograrse la restauracin de la movilidad
mediante la reestructuracin, la rotacin o el enriquecimiento
del puesto de trabajo.
Educacin y formacin
Los trabajadores deben recibir formacin para realizar su trabajo
adecuadamente y con seguridad. La educacin y la formacin de
los trabajadores en el levantamiento seguro de pesos estn muy
implantadas, pero los resultados no han sido convincentes. Existe
acuerdo general en que es beneficioso mantener la carga prxima
al cuerpo y evitar las sacudidas y torsiones, pero en cuanto a las
ventajas de realizar el esfuerzo con las piernas o con la espalda,
las opiniones de los expertos son contradictorias.
Si se aprecia un desequilibrio entre los las exigencias del
trabajo y la fuerza de los trabajadores y no es posible un nuevo
diseo del trabajo, debe facilitarse a los trabajadores un
programa de preparacin fsica.
En la prevencin de la discapacidad debida a dolor o croni-
cidad lumbar, la educacin de la espalda se ha mostrado eficaz
en los casos subagudos, y la preparacin fsica general en los
casos subcrnicos.
Es preciso extender tambin la formacin al personal direc-
tivo en aspectos como la intervencin precoz, el tratamiento
conservador inicial, el seguimiento del paciente, la asignacin de
puestos de trabajo y la aplicacin de las normas de seguridad.
6.14 REGION LUMBAR
Los programas activos pueden reducir significativamente las
indemnizaciones por discapacidad prolongada y las tasas de
accidentes.
El personal mdico debe recibir formacin acerca de los
beneficios de las tcnicas de intervencin precoz, tratamiento
conservador, seguimiento del paciente y asignacin al puesto de
trabajo. El informe del grupo de Quebec (Quebec Task Force)
sobre el control de los trastornos de columna relacionados con la
actividad y otras directrices de clnica prctica ofrece una orien-
tacin slida para un tratamiento adecuado. (Spitzer y cols.
1987; AHCPR 1994.)
Seleccin del trabajador
En general, la seleccin de los trabajadores previa al empleo no
se considera una medida adecuada de prevencin del dolor
lumbar relacionado con el trabajo. Ni los antecedentes de
problemas lumbares previos, ni las radiografas de la columna
lumbar, ni las pruebas generales de fuerza y de aptitud fsica han
demostrado una sensibilidad ni una especificidad suficientes para
identificar a las personas con un mayor riesgo de padecer futuros
problemas lumbares. La utilizacin de estas medidas en la selec-
cin previa al empleo puede dar lugar a una discriminacin inde-
bida de ciertos grupos de trabajadores. Existen, no obstante,
algunos grupos profesionales especiales (p. ej., bomberos y poli-
cas) en los que la seleccin previa al empleo se puede considerar
adecuada.
Caractersticas clnicas
A menudo no es posible determinar el origen exacto del dolor
lumbar, lo que se refleja en las dificultades para la clasificacin de
los trastornos lumbares. En gran medida, la clasificacin se basa
en las caractersticas de los sntomas, apoyadas por la exploracin
fsica clnica y por los resultados de las tcnicas de imagen. Bsi-
camente, en la exploracin clnica es posible diagnosticar a los
pacientes con citica causada por compresin y/o inflamacin de
una raz nerviosa espinal. En cuanto a otras muchas entidades
clnicas, como el sndrome facetario, la fibrositis, los espasmos
musculares, el sndrome compartimental lumbar o el sndrome
sacroilaco, la verificacin clnica se ha mostrado poco fiable.
En un intento de resolver la confusin, el grupo de trastornos
espinales de Quebec (Quebec Task Force on Spinal Disorders)
llev a cabo una revisin completa y crtica de la literatura y
termin recomendando utilizar la clasificacin de los pacientes
con dolor lumbar que se muestra en la Tabla 6.4.
En el informe se presentan las medidas teraputicas
adecuadas para cada categora, de acuerdo con la revisin
crtica de la bibliografa.
Espondillisis y espondilolistesis
Espondillisis significa defecto en el arco vertebral (pars interarti-
cularis o istmo), mientras que espondilolistesis indica un desplaza-
miento hacia adelante del cuerpo vertebral con relacin a la
vrtebra situada por debajo. El trastorno es ms frecuente en la
quinta vrtebra lumbar.
La espondilolistesis puede estar causada por anomalas cong-
nitas, por una fractura por fatiga o aguda, por inestabilidad
entre dos vrtebras adyacentes debida a degeneracin y por
enfermedades infecciosas o neoplsicas.
La prevalencia de espondillisis y espondilolistesis oscila entre
el 3 y el 7 %, aunque en ciertos grupos tnicos es considerable-
mente mayor (lapones, 13 %; esquimales de Alaska, 25 a 45 %;
ainus de Japn, 41 %), lo que indica una predisposicin gen-
tica. La espondillisis es igualmente frecuente en las personas
con o sin dolor lumbar, aunque las personas con espondilolistesis
son propensas a padecer dolor lumbar recurrente.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Tabla 6.4 Clasificacin de los trastornos lumbares
segn el grupo de trabajo sobre trastornos
espinales de Quebec (Quebec Task Force on
Spinal Disorders).
1. Dolor
2. Dolor con irradiacin a la parte proximal de la extremidad inferior
3. Dolor con irradiacin a la parte distal de la extremidad inferior
4. Dolor con irradiacin a la extremidad inferior y signos neurolgicos
5. Supuesta compresin de la raz de un nervio espinal en la radiografa simple (es
decir, inestabilidad o fractura vertebral)
6. Compresin de una raz nerviosa espinal confirmada por:
Tcnicas de imagen especficas (tomografa computadorizada, mielografa o
resonancia magntica)
Otras tcnicas diagnsticas (p. ej., electromiografa, venografa)
7. Estenosis espinal
8. Situacin posquirrgica, 1-6 semanas despus de la intervencin
9. Situacin posquirrgica, ms de 6 semanas despus de la intervencin
9.1. Asintomtico
9.2. Sintomtico
10. Sndrome de dolor crnico
11. Otros diagnsticos
Para las categoras 1-4, la clasificacin adicional est basada en
(a) Duracin de los sntomas (< 7 das; 7 das-7 semanas; >7 semanas),
(b) Situacin laboral (trabajando; ocioso, es decir, ausente del trabajo, desempleo o inactivo).
Fuente: Spitzer y cols. 1987.
Puede aparecer una espondilolistesis traumtica aguda debida
a un accidente de trabajo. La prevalencia es mayor en los depor-
tistas de ciertas especialidades, como ftbol americano, atle-
tismo, lanzamiento de jabalina, judo y levantamiento de peso,
aunque no existen pruebas de que el esfuerzo fsico en el trabajo
pueda producir espondillisis o espondilolistesis.
Sndrome del piramidal
El sndrome del piramidal es una causa rara y controvertida de
citica caracterizada por sntomas y signos de compresin del
nervio citico en la regin del msculo piramidal, en el punto
donde atraviesa la escotadura citica mayor. No existen datos
epidemiolgicos sobre la prevalencia de este sndrome. El conoci-
miento actual se basa en informes de casos aislados y series de
casos. Los sntomas se agravan con la flexin prolongada de la
cadera, la aduccin y la rotacin interna. Recientemente se ha
comprobado, mediante tomografa computadorizada y reso-
nancia magntica un aumento de tamao del msculo piramidal
en algunos casos de este sndrome, que puede ser resultado de
una lesin del msculo piramidal.
REGION DE LA COLUMNA DORSAL
REGION DE LA COLUMNA DORSAL
Jarl-Erik Michelsson
Los sntomas y signos ms comunes en la regin superior de la
espalda y la columna son dolor, hiperestesia, debilidad, rigidez
y/o deformidad de la espalda. El dolor es mucho ms frecuente
en la regin inferior de la espalda (lumbar) y en el cuello que en
la porcin superior del tronco (dorsal). Adems de los sntomas
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
locales, los trastornos dorsales pueden ocasionar dolor que se
irradia a la regin lumbar y a las extremidades inferiores, al
cuello y los hombros, a la caja torcica y al abdomen.
Trastornos dolorosos de los tejidos blandos
Las causas de dolor en la regin dorsal de la columna son multi-
factoriales y a menudo oscuras. Los sntomas surgen en muchos
casos debido a un uso excesivo, a un estiramiento excesivo y/o
habitualmente a roturas leves de los tejidos blandos. Existen
tambin, no obstante, numerosos trastornos especficos que
pueden ocasionar dolor de espalda, como la escoliosis intensa
(joroba) o la cifosis de diferentes etiologas, el mal de Sheuermann
(osteocondritis de la columna dorsal, en ocasiones dolorosa, que
aparece en adolescentes pero rara vez en adultos), y otras defor-
midades que pueden seguir a traumatismos o a algunas enferme-
dades neurolgicas y musculares. La infeccin de la columna
(espondilitis) a menudo est limitada a la regin dorsal. Existen
muchos tipos de microorganismos que pueden causar espondilitis,
como el causante de la tuberculosis. Puede aparecer dolor de la
columna dorsal en las enfermedades reumticas, sobre todo en la
espondilitis anquilopoytica y en la osteoporosis grave. Tambin
otras muchas enfermedades intraespinales, intratorcicas e
intraabdominales, como los tumores, pueden ocasionar sntomas
en la espalda. En general, es frecuente que el dolor se note en la
columna dorsal (dolor referido). Las metstasis esquelticas del
cncer de otras localizaciones con frecuencia se localizan en la
columna dorsal, sobre todo en los cnceres metastticos de
mama, rin, pulmn y tiroides. La rotura de un disco de la
columna dorsal es extremadamente rara, siendo su incidencia del
0,25 al 0,5 % de todas las roturas de discos intervertebrales.
Exploracin: Durante la exploracin es preciso tener en cuenta
numerosos trastornos intra y extraespinales causantes de
sntomas en la columna dorsal. Cuanto mayor es el paciente,
ms frecuentes son los sntomas dorsales procedentes de tumores
primarios o de metstasis. Por tanto, es muy importante realizar
una entrevista exhaustiva y una exploracin cuidadosa, cuyo
objetivo ser aclarar la etiologa de la enfermedad. La explora-
cin clnica comprender mtodos ordinarios, como inspeccin,
palpacin, comprobacin de la fuerza muscular, de la movilidad
articular, del estado neurolgico, etc. En los casos de sntomas y
signos prolongados e intensos, y cuando las radiografas simples
hagan sospechar una enfermedad especfica, otras pruebas
radiolgicas como la RM, la TC, las imgenes obtenidas con
radioistopos y la ENMG pueden contribuir a aclarar el diag-
nstico etiolgico y a localizar el proceso patolgico. En la
actualidad, la RM suele ser el mtodo radiolgico de eleccin en
los casos de dolor dorsal.
Trastornos degenerativos de la columna dorsal
Todos los adultos sufren cambios degenerativos de la columna
que progresan con la edad, aunque la mayora no presentan
sntomas debidos a tales cambios, que a menudo se encuentran
durante la investigacin de otras enfermedades y suelen carecer
de importancia clnica. En raras ocasiones, los cambios degenera-
tivos en la regin dorsal dan lugar a sntomas locales e irradiados,
como dolor, hipersensibilidad, rigidez y signos neurolgicos.
El estrechamiento del canal vertebral, o estenosis espinal,
MUSCULOSQUELETICO
puede ocasionar una compresin de tejidos vasculares y neurol-
gicos que causa dolor local y/o irradiado y dficit neurolgico.
El prolapso de un disco dorsal casi nunca provoca sntomas. En
muchos casos, la deteccin radiolgica de un prolapso de disco
6. SISTEMA
es un hallazgo casual que no provoca sntomas.
Los principales signos de los trastornos degenerativos de
la columna torcica son la hipersensibilidad, el espasmo o debi-
lidad musculares y la disminucin local de la movilidad de
6.15 REGION DE LA COLUMNA DORSAL 6.15
 EL CUERPO HUMANO
la columna. En algunos casos puede haber trastornos neurol-
gicosparesias musculares, dficit de reflejos y de la sensibilidad
locales y/o distales a los tejidos afectados.
El pronstico en el prolapso del disco dorsal suele ser bueno.
Los sntomas remiten en unas semanas, al igual que en las
regiones lumbar y cervical.
Exploracin. Resulta fundamental una exploracin adecuada,
sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de dolor
intenso y prolongado y de paresias. Adems de una historia
clnica detallada se deber realizar una exploracin clnica
adecuada con inspeccin, palpacin, comprobacin de la movi-
lidad, de la fuerza muscular y del estado neurolgico. Entre las
exploraciones radiolgicas, la radiografa simple, la TC y, espe-
cialmente, la RM resultan tiles para evaluar el diagnstico etio-
lgico y la localizacin de los cambios patolgicos en la
columna. La ENMG y la imagen con radioistopos pueden
contribuir al diagnstico. En el diagnstico diferencial pueden
resultar tiles las pruebas de laboratorio. En el prolapso de disco
puro y en los cambios degenerativos no se observan anomalas
especficas en las pruebas de laboratorio.
CUELLO
CUELLO
sa Kilbom
El dolor y las molestias en el cuello son algunos de los sntomas
ms comunes asociados al trabajo. Aparecen tanto en el trabajo
manual duro como en el trabajo sedentario, y los sntomas a
menudo persisten durante perodos prolongados; de hecho, en
algunos casos durante toda la vida. De ello se deduce que los tras-
tornos del cuello son difciles de curar una vez que han aparecido,
por lo que se debe prestar la mxima atencin a la prevencin
primaria. Tres son las principales razones por las que los tras-
tornos del cuello son frecuentes en la vida laboral:
1. La carga sobre las estructuras del cuello se mantiene durante
perodos prolongados debido a las elevadas demandas
visuales del trabajo y a la necesidad de estabilizacin de la
regin del cuello-hombros cuando se trabaja con los brazos.
2. Los trabajos psicolgicamente exigentes, con grandes
demandas en cuanto a concentracin y a calidad y cantidad
de trabajo son frecuentes, y producen una mayor actividad
de los msculos del cuello. Esta tensin aumenta ms si el
trabajo es en general psicolgicamente estresante, debido por
ejemplo a malas relaciones laborales, a la escasa influencia
sobre la organizacin del trabajo y a motivos similares.
3. Los discos y las articulaciones del cuello son a menudo
asiento de cambios degenerativos, cuya prevalencia aumenta
con la edad. Ello reduce la capacidad de soportar las sobre-
cargas de trabajo. Tambin es probable que la velocidad de
degeneracin aumente como consecuencia de las demandas
fsicas del trabajo.
Anatoma y biomecnica del cuello
La parte musculosqueltica del cuello est formada por siete
cuerpos vertebrales, seis discos intervertebrales (formados por
cartlago), ligamentos que los mantienen unidos y los conectan al
crneo y a la columna dorsal, y msculos que rodean a la columna.
Aunque cada articulacin de la columna cervical posee una
amplitud de movimiento muy limitada, el cuello se puede doblar,
extender, girar y bascular con una amplitud de movimiento relati-
vamente grande (vase la Tabla 6.5). En posicin erecta normal y
con la mirada dirigida hacia adelante, el centro de gravedad de
cabeza y cuello est realmente situado por delante del centro de
6.16 CUELLO
Tabla 6.5 Amplitud de movimiento normal1 y
permisible2 para conduccin prolongada, en
grados, de la cabeza.
Normal Permisible para conduccin prolongada
Flexin lateral 45
Giro 60 0 15
Flexin 45 0 25
Extensin 45 0 5
1 American Academy of Orthopaedic surgeons 1988.
2 Hansson 1987.
apoyo, por lo que necesita ser equilibrado por los msculos
dorsales, es decir, por los situados detrs de los cuerpos vertebrales.
Cuando se inclina la cabeza hacia adelante se necesita ms fuerza
muscular para equilibrar la cabeza, y cuando esta inclinacin hacia
adelante se mantiene durante perodos prolongados puede
aparecer una fatiga muscular notable. Adems de la fatiga
muscular, la inclinacin y la basculacin de la cabeza dan lugar a
una mayor compresin de los discos intervertebrales, lo que puede
acelerar los procesos degenerativos.
Los msculos que rodean el cuello actan tambin en el
trabajo de los brazos, a fin de estabilizar el complejo hombro/
brazo. El trapecio y otros varios msculos se originan en la
columna cervical y se extienden hacia abajo y hacia afuera para
insertarse en el hombro. Estos msculos suelen ser asiento de
disfunciones y de trastornos, sobre todo en las tareas estticas o
repetitivas con los brazos elevados y la visin fija.
Las estructuras que estabilizan el cuello son muy robustas, lo
que sirve para proteger el tejido nervioso situado dentro del
canal vertebral y los nervios que salen de los agujeros interverte-
brales para inervar el cuello, la extremidad superior y la parte
superior del trax. Los discos intervertebrales, las partes adya-
centes de los cuerpos vertebrales y las facetas articulares de los
agujeros intervertebrales son a menudo asiento de cambios dege-
nerativos, que pueden ejercer presin sobre los nervios y estre-
char su espacio. (Vase la Figura 6.13.)
Como se ha mencionado en la introduccin, los sntomas
como dolor, molestias e incomodidad en el cuello son muy
frecuentes. Dependiendo de los criterios utilizados y del mtodo
de investigacin, las tasas de prevalencia de los trastornos del
cuello varan. Si se utiliza una encuesta por correo o una entre-
vista centrada en los trastornos musculosquelticos, la preva-
lencia de los trastornos suele ser mayor que cuando se realiza
una investigacin completa que comprenda tambin una explo-
racin fsica. Por tanto, las comparaciones entre grupos slo
deben hacerse cuando se haya utilizado la misma tcnica de
investigacin. En la Figura 6.14 se presentan las cifras de preva-
lencia anual para una muestra representativa de la poblacin de
Islandia que respondi a una encuesta por correo, el denomi-
nado cuestionario Nrdico sobre trastornos musculosquel-
ticos (Kuorinka y cols. 1987). Los problemas del cuello (dolor,
molestias o incomodidad) ocuparon el tercer puesto en
frecuencia (un promedio del 38 % de toda la muestra), despus
de los problemas de hombro (43 %) y lumbares (56 %). Los
problemas cervicales fueron ms frecuentes en el sexo femenino,
con un aumento de la prevalencia hasta los 25-30 aos de edad,
en que las tasas se estabilizaban, para descender algo a los 50-55
aos. En una muestra representativa de 200 varones y mujeres
de Estocolmo de edades comprendidas entre 16 y 65 aos, la
prevalencia a los 12 meses era de alrededor del 30 % en los
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 6.13 Dibujo esquemtico de un corte transversal
de tres de los cuerpos vertebrales cervicales
inferiores (1) con discos intervertebrales (2),
agujeros intervertebrales (3) y races
nerviosas; (4) vista lateral.
1 3
2
4
varones y del 60 % en las mujeres. Se encontr experiencia de
dolor reciente en el cuello de un mes como mnimo de duracin
en el 22 % de una muestra de poblacin de Gotemburgo,
Suecia, donde tambin fue la tercera ms comn despus del
dolor de hombro y lumbar.
Factores de riesgo en el trabajo
Los trastornos cervicales tienen una prevalencia considerable-
mente mayor en ciertos grupos profesionales. Utilizando el cues-
tionario nrdico (Kuorinka y cols. 1987), los servicios suecos de
salud en el trabajo han recopilado datos de varias profesiones.
Los resultados indican que el riesgo de problemas cervicales
(dolor, molestias o incomodidad) es muy alto en los trabajadores
con monitores de representacin visual y de mquinas de coser,
costureras y trabajadores en montajes electrnicos, con una
prevalencia en 12 meses superior al 60 %. Adems, ms de una
tercera parte de las personas que manifiestan trastornos afirman
Figura 6.14 Prevalencia en doce meses de sntomas de
problemas del cuello en una muestra
aleatoria de la poblacin islandesa
(n = 1000).
% Varones Mujeres
80
70
60
50
40
30
20
10
0 0
16-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64
Grupo de edad
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
tambin que los problemas repercuten en su vida laboral, ya sea
provocando bajas laborales o haciendo necesario un cambio de
trabajo o de las tareas a realizar en el mismo.
Se han revisado los estudios epidemiolgicos sobre los tras-
tornos de cuello y hombros, y se han agrupado los diferentes
estudios segn el tipo de exposicin (trabajo repetitivo y trabajo
por encima de la altura de los hombros, respectivamente). Los
trastornos de los tejidos blandos del cuello, como tensin
cervical y otras mialgias, estaban considerablemente aumen-
tados en varias tareas profesionales como introduccin de datos,
mecanografa, fabricacin de tijeras, montaje de lmparas y
enrollado de pelculas.
Los trastornos degenerativos de los discos intervertebrales del
cuello son ms frecuentes en los mineros del carbn, dentistas y
trabajadores de la industria crnica (Hagberg y Wegman 1987).
Postura
La flexin, extensin, curvatura lateral y torsin prolongadas del
cuello producen fatiga muscular y pueden dar lugar a lesiones
musculares crnicas y cambios degenerativos de la columna
cervical. La actividad muscular necesaria para contrarrestar el
peso de la cabeza en la flexin hacia adelante del cuello aumentan
con el ngulo de flexin, como se muestra en la Figura 6.15. La
fatiga y el dolor son frecuentes en la flexin del cuello cuando se
realiza un trabajo prolongado. Cuando se bascula la cabeza hacia
adelante hasta el lmite de su amplitud de movimiento, la carga
principal se transfiere desde los msculos hasta los ligamentos y
las cpsulas articulares que rodean a la columna cervical. Se ha
calculado que si se flexiona al mximo toda la columna cervical,
el par de torsin ejercido por la cabeza y el cuello sobre el disco
situado entre el sptimo cuerpo vertebral cervical y el primero
Figura 6.15 Porcentaje de la fuerza de extensin mxima
del cuello necesario al aumentar la
inclinacin (flexin) del cuello.
% de la fuerza de extensin
mxima del cuello en una
mujer promedio
25
20
15
10
MUSCULOSQUELETICO
5
0
6. SISTEMA
30 60
(Vertical)
Angulo de inclinacin del cuello
Adaptado de Chaffin y Anderson 1991.
6.17 CUELLO 6.17
 EL CUERPO HUMANO
dorsal se multiplica por un factor de 3,6. Tales posturas
ocasionan dolor transcurridos slo unos 15 minutos, y por lo
general es preciso normalizar la postura en 15 a 60 minutos
debido al intenso dolor. Posturas en las que se mantiene el cuello
curvado hacia adelante durante perodos prolongados varias
horas son frecuentes en los trabajos de montaje de la industria, en
el trabajo con monitores y en las tareas de empaquetado e inspec-
cin cuando los lugares de trabajo estn mal diseados. Tales
posturas a menudo estn causadas por un compromiso entre la
necesidad de realizar el trabajo con las manos, sin elevar los
brazos, y la necesidad simultnea de control visual. Para una revi-
sin de los mecanismos que llevan desde la fatiga muscular hasta
la lesin, vase el artculo sobre Msculos. Factores individuales
La extensin del cuello durante perodos prolongados, como es
el trabajo realizado sobre la cabeza en la construccin, puede
ser muy agotadora para los msculos situados delante de la
columna cervical. Sobre todo cuando se llevan equipos protec-
tores pesados, como los cascos de seguridad, el nivel de torsin
que inclina la cabeza hacia atrs puede ser alto.
Movimientos repetitivos
Los movimientos repetitivos de las manos aumentan las
demandas para la estabilizacin de la regin del cuello y
hombros, aumentando as el riesgo de problemas cervicales.
Factores como las altas demandas de velocidad y precisin de
movimientos, as como las grandes demandas de fuerza ejercida
por las manos, implican demandas an mayores de estabilizacin
de las regiones proximales del cuerpo. Los movimientos repeti-
tivos de la cabeza son menos frecuentes. Los cambios rpidos y
repetidos de objetivo visual suelen realizarse mediante movi-
mientos oculares, a menos que la distancia entre los objetos
observados sea bastante grande. Esto puede ocurrir, por ejemplo,
en los grandes puestos de trabajo informticos.
Vibracin
La vibracin local de las manos, como ocurre al trabajar con
taladros y otras mquinas vibratorias sujetadas con las manos, se
transmite a lo largo del brazo, pero la fraccin transferida hasta la
regin del cuello-hombros es mnima. Sin embargo, el hecho de
sostener una herramienta vibratoria puede producir contrac-
ciones musculares en los msculos proximales del cuello-hombros
para estabilizar la mano y la herramienta, lo que puede ejercer
un efecto fatigoso sobre el cuello. Los mecanismos y la preva-
lencia de tales trastornos producidos por la vibracin no son bien
conocidos.
Organizacin del trabajo
La organizacin del trabajo en este contexto se define como la
distribucin de las tareas en el tiempo y entre los trabajadores, la
duracin de las mismas y la duracin y distribucin de los
perodos de descanso y las pausas. La duracin de los perodos de
trabajo y de descanso tiene un profundo efecto sobre la fatiga y la
recuperacin tisular. Se han realizado pocos estudios especficos
acerca del efecto de la organizacin del trabajo sobre los tras-
tornos del cuello. En un gran estudio epidemiolgico realizado en
Suecia, se observ que el trabajo con monitores durante ms de
cuatro horas al da, se asociaba a unos altos ndices de sntomas
cervicales (Aronsson, Bergkvist y Almers 1992). Estos hallazgos
han sido confirmados posteriormente en otros estudios.
Factores psicolgicos y sociales
La asociacin entre los factores psicolgicos y sociales en el
trabajo y los trastornos de la regin del cuello se han demostrado
en varios estudios. Se han destacado especialmente factores como
el estrs psicolgico percibido, el mal control de la organizacin
del trabajo, las malas relaciones con los superiores y los
6.18 CUELLO
compaeros y de trabajo y las altas demandas de exactitud y
rapidez en el trabajo. Estos factores se han asociado a un
aumento del riesgo (hasta el doble) de trastornos en estudios
transversales. El mecanismo probablemente sea un aumento de la
tensin en el trapecio y otros msculos que rodean el cuello,
como parte de una reaccin general de estrs. Dado que los
estudios longitudinales bien controlados son escasos, todava no
est claro si estos factores son causales o agravantes. Adems, a
menudo se dan malas condiciones psicolgicas y sociales en
trabajos tambin caracterizados por posturas incmodas
prolongadas.
Caractersticas individuales como la edad, sexo, fuerza y resis-
tencia muscular, la capacidad fsica para el trabajo, tamao
corporal, personalidad, inteligencia, hbitos en el tiempo libre
(actividad fsica, consumo de tabaco, alcohol, dieta) y trastornos
musculosquelticos anteriores han sido tenidos en cuenta, como
factores que podran modificar la respuesta a las exposiciones
fsicas y psicosociales. La edad como factor de riesgo se ha
comentado antes y aparece en la Figura 6.14.
Las mujeres suelen presentar una mayor prevalencia de
sntomas en el cuello que los varones. La explicacin ms
probable es que la exposicin a los factores de riesgo fsicos y
psicosociales es mayor en el sexo femenino, como ocurre en los
trabajos con monitores, el montaje de pequeos componentes y
la costura a mquina.
Los estudios de grupos musculares distintos a los del cuello no
indican de modo consistente que una fuerza esttica baja
implique un riesgo elevado de aparicin de trastornos. No
existen datos relativos a los msculos del cuello. En un estudio
reciente en una poblacin aleatoria de Estocolmo, la baja resis-
tencia a la extensin del cuello mostraba una asociacin dbil con
el desarrollo posterior de trastornos del cuello (Schldt y cols.
1993). Se han comunicado resultados similares para los tras-
tornos lumbares.
En un estudio longitudinal realizado en Suecia se observ
que el tipo de personalidad era un factor de riesgo para el desa-
rrollo de trastornos del cuello-hombros (Hgg, Suurkla y
Kilbom 1990). Los trabajadores con una personalidad de tipo A
(es decir, ambiciosos e impacientes) presentaban problemas ms
serios que los otros, y estas asociaciones no estaban relacionadas
con la productividad individual.
Se sabe poco acerca de la asociacin entre otras caracters-
ticas individuales y los trastornos del cuello.
Prevencin
Diseo del puesto de trabajo
El puesto de trabajo se debe organizar de modo que la cabeza no
est estticamente curvada, extendida o girada ms all de los
lmites dados para la amplitud de movimiento permisible que se
presentan para la conduccin prolongada en la Tabla 6.5. De vez
en cuando, son aceptables los movimientos que estn dentro de
los lmites de la amplitud del movimiento normal, as como el
movimiento ocasional hasta los extremos individuales. Estudios
experimentales han demostrado que la carga de los msculos del
cuello es menor cuando el tronco est ligeramente basculado
hacia atrs que con una postura totalmente recta, que a su vez es
mejor que el tronco basculado hacia adelante (Schldt 1988).
La disposicin del puesto de trabajo y la colocacin del objeto
de trabajo requieren un estudio cuidadoso y un acuerdo entre
las demandas de una postura ptima de la cabeza y de los
hombros-brazos. Por lo general, el objeto se sita algo por
debajo de la altura del codo, lo que no obstante puede producir
una fuerte tensin sobre los msculos del cuello (p. ej., en el
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

trabajo de montaje). Esto requiere puestos de trabajo ajustables
individualmente.
El esfuerzo visual aumentar la tensin de los msculos del
cuello, por lo que se deber prestar atencin a la iluminacin y a
los contrastes del puesto de trabajo y a la legibilidad de la infor-
macin dada en los monitores y en el material impreso. Para el
trabajo en monitores de representacin visual, la distancia de
visin debe ser optimizada a unos 45-50 cm, y el ngulo de
visin debe ser de 10 a 20 grados. La visin del trabajador se
optimizar con ayuda de gafas.
Organizacin del trabajo
En el trabajo con cargas estticas sobre el cuello, como ocurre en
el montaje y en los monitores para introduccin de datos, deben
hacerse pausas frecuentes para permitir la recuperacin de la
fatiga. En algunos lugares se han establecido recomendaciones de
hacer una pausa de unos 10 minutos por hora y de limitar el
trabajo en monitores a un mximo de cuatro horas al da. Como
se ha sealado antes, la base cientfica de estas recomendaciones
en lo que respecta al cuello es relativamente dbil.
Caractersticas clnicas y tratamiento de los trastornos
del cuello
Trastornos dolorosos de los tejidos blandos
Tensin cervical y otras mialgias
La localizacin ms frecuente de la tensin cervical y otras mial-
gias es la parte superior del msculo trapecio, aunque a menudo
se afectan simultneamente otros msculos originados en el
cuello. Los sntomas son rigidez del cuello y molestias en el
trabajo y en reposo. Con frecuencia se percibe una fatiga
muscular excesiva, incluso durante perodos de trabajo de corta
duracin y bajo nivel. Los msculos estn hipersensibles, y a
menudo se encuentran puntos dolorosos a la palpacin. La
tensin cervical es habitual en los trabajos con cargas estticas
prolongadas sobre el cuello y los hombros. El examen microsc-
pico del tejido ha demostrado cambios en la morfologa del
msculo, pero los mecanismos no se conocen por completo y
probablemente impliquen tanto a la circulacin sangunea como
a la regulacin nerviosa.
Tortcolis aguda
Este estado de dolor agudo y rigidez del cuello puede ser provo-
cado por un giro brusco de la cabeza con extensin del brazo
opuesto. En ocasiones no es posible identificar un acontecimiento
desencadenante. Se cree que la tortcolis aguda est causada por
distensin y roturas parciales de los ligamentos del cuello. Por lo
general, el dolor y la rigidez remiten despus de una semana de
reposo, soporte externo del cuello (collarn) y administracin de
relajantes musculares.
Trastornos degenerativos
Trastorno agudo (hernia de disco)
La degeneracin de la columna cervical afecta a los discos, que
pierden parte de su resistencia incluso a tensiones dbiles. La
herniacin del disco con extrusin de su contenido, o la protru-
sin del mismo, puede comprometer al tejido nervioso y a los
vasos sanguneos laterales y posteriores al disco. Un trastorno
degenerativo agudo del disco es la compresin de las races
nerviosas que se extienden desde la mdula espinal e inervan el
cuello, los brazos y la porcin superior del trax. Dependiendo de
la altura de la compresin (disco entre la segunda y la tercera
vrtebras cervicales, entre la tercera y la cuarta, etc.), aparecen
sntomas sensitivos y motores agudos de las regiones inervadas
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
por los nervios. La investigacin de los sntomas agudos de cuello
y brazos incluye una exploracin neurolgica completa para
identificar la altura del posible prolapso del disco y una explora-
cin radiolgica simple, por lo general complementada con TC
y RM.
Trastornos crnicos (espondilosis cervical y sndrome
cervical)
La degeneracin de la columna cervical implica el estrecha-
miento del disco, la formacin de hueso nuevo (los denominados
osteofitos) a partir de los bordes de las vrtebras cervicales y el
engrosamiento de los ligamentos como en un trastorno agudo.
Cuando los osteofitos se extienden a los agujeros interverte-
brales, pueden comprimir las races nerviosas. Espondilosis es el
trmino utilizado para describir los cambios radiolgicos en el
cuello, cambios que en ocasiones se asocian a sntomas locales
crnicos. Los cambios radiolgicos pueden ser avanzados, sin
sntomas graves, y a la inversa. Los sntomas suelen consistir en
molestias y dolor en el cuello, que en ocasiones se extienden a la
cabeza y a la regin de los hombros, y movilidad reducida.
Cuando estn comprimidas las races nerviosas se utiliza el diag-
nstico de sndrome cervical . Sus sntomas son molestias y dolor en
el cuello, disminucin de la movilidad del cuello y sntomas
sensitivos y motores en el lado de la raz nerviosa comprimida.
Sntomas como la reduccin de la sensibilidad tctil, hormigueo,
entumecimiento y disminucin de la fuerza son frecuentes en la
mano y el brazo. Por tanto, los sntomas son similares a los que
aparecen en caso de prolapso agudo del disco, aunque el
comienzo suele ser ms gradual y la intensidad puede fluctuar
dependiendo de la carga de trabajo externa. Tanto la espondi-
losis cervical como el sndrome cervical son frecuentes en la
poblacin general, sobre todo en las personas de edad avanzada.
El riesgo de espondilosis cervical es elevado en grupos profesio-
nales que soportan una carga biomecnica alta en las estructuras
del cuello, como los mineros del carbn, los dentistas y los traba-
jadores de las industrias crnicas.
Trastornos traumticos (lesiones por latigazo)
En los accidentes de automvil por alcance, la cabeza (si no
dispone de un apoyo posterior) es basculada hacia atrs a gran
velocidad y con gran fuerza. En los accidentes menos graves slo
se producen roturas musculares parciales, mientras que los acci-
dentes graves pueden lesionar seriamente los msculos y liga-
mentos situados por delante de la columna cervical y daar
asimismo las races nerviosas. Los casos ms graves se producen
cuando se luxan las vrtebras cervicales. Las lesiones por latigazo
precisan una exploracin y un tratamiento cuidadosos, ya que si
la lesin no se atiende adecuadamente pueden persistir sntomas
duraderos, como cefaleas.
HOMBRO
HOMBRO
Mats Hagberg
Los trastornos de la regin del hombro son problemas frecuentes
tanto en la poblacin general como en la laboral. Hasta un tercio
MUSCULOSQUELETICO
de las mujeres y una cuarta parte de los varones se quejan de
sensacin de dolor en cuello y hombros a diario o cada dos das.
Se calcula que la prevalencia de tendinitis de hombro en la
poblacin general es de alrededor del 2 %. En los trabajadores de
6. SISTEMA
ambos sexos de Estados Unidos, la prevalencia de tendinitis del
hombro se ha calculado hasta en un 8 % en los expuestos a movi-
mientos muy repetitivos o de gran fuerza con las manos, en
comparacin con el 1 % aproximadamente en los no sometidos a
este tipo de estrs musculosqueltico.
6.19 HOMBRO 6.19
 EL CUERPO HUMANO
Figura 6.16 Visin esquemtica de las partes
esquelticas de la cintura escapular
(hombro).
Articulacin
Articulacin
esternoclavicular
acromioclavicular Clavcula
Esternn
Articulacin
glenohumeral
Escpula
Hmero
Costilla
Anatoma
Los huesos que forman el hombro son la clavcula, la escpula
(omplato) y la articulacin glenohumeral, como se muestra en la
Figura 6.16. La clavcula est conectada al cuerpo mediante la
articulacin esternoclavicular, y a la escpula mediante la articu-
lacin acromioclavicular. La articulacin esternoclavicular es la
nica conexin entre la extremidad superior y el resto del cuerpo.
La escpula carece de conexin directa propia, por lo que, el
hombro depende de los msculos para su fijacin al tronco. La
parte superior del brazo est conectada a la escpula por la arti-
culacin glenohumeral.
La funcin del hombro es proporcionar una plataforma para
la extremidad superior y para algunos de sus msculos. Aunque
la articulacin glenohumeral posee una amplitud de movimiento
mayor que, por ejemplo, la extremidad inferior en la cadera,
esta flexibilidad se ha desarrollado a expensas de la estabilidad.
Mientras que la articulacin de la cadera posee ligamentos muy
fuertes, los de la articulacin glenohumeral son escasos y dbiles.
Para compensar esta debilidad relativa, la articulacin glenohu-
meral est rodeada por msculos del hombro que forman un
manguito, el denominado manguito de los rotadores.
Biomecnica
El brazo representa alrededor del 5 % del peso corporal total, y
su centro de gravedad est aproximadamente a medio camino
entre la articulacin glenohumeral y la mueca. Cuando el brazo
se eleva y se dobla, ya sea para alejarlo o acercarlo al cuerpo
(abduccin o flexin), se crea una palanca en la que aumenta la
distancia desde el centro de gravedad y, por tanto, la fuerza de
torsin y la torsin de carga sobre la articulacin glenohumeral.
El ndice en el cual la torsin, aumenta sin embargo, no es
simplemente directamente proporcional al ngulo al que se dobla
el brazo, ya que la funcin matemtica que describe las fuerzas
mecnicas no es lineal, sino es una funcin sinusoidal del ngulo
de abduccin. La torsin slo disminuye en un 10 %
6.20 HOMBRO
aproximadamente cuando el ngulo de flexin o de abduccin
disminuye de 90 a 60 grados. Sin embargo, si el ngulo disminuye
de 60 a 30 grados, la torsin se reduce hasta en un 50 %.
La fuerza de flexin en la articulacin glenohumeral es de
alrededor de 40 a 50 Nm en las mujeres y de 80 a 100 Nm en los
varones. Cuando se mantiene el brazo en flexin de 90 grados
hacia adelante y no se coloca sobre l ninguna carga externa, es
decir, la persona no sostiene ningn peso ni usa el brazo para
ejercer una fuerza, la carga esttica es todava de alrededor del
15 al 20 % de la capacidad voluntaria mxima (CVM) en las
mujeres y de alrededor del 10 al 15 % de la CVM en los
varones. Si se sujeta una herramienta de 1 kg de peso en la
mano con el brazo extendido, la carga correspondiente en el
hombro ser de alrededor del 80 % de la CVM en las mujeres,
como aparece en la Figura 6.17.
Los msculos ms importantes para la abduccin o eleva-
cin del brazo separndolo lateralmente del cuerpo son el
msculo deltoides, los msculos del manguito de los rotadores y
la cabeza larga del bceps. Los msculos ms importantes para
la flexin hacia adelante elevacin del brazo separndolo del
cuerpo hacia adelante son la parte anterior del msculo
deltoides, los msculos del manguito de los rotadores, el msculo
coracobraquial y la cabeza corta del msculo bceps braquial.
La rotacin interna se realiza mediante el msculo pectoral
mayor, el msculo subescapular, la parte arterior del msculo
deltoides y el msculo dorsal ancho. La rotacin externa se
realiza mediante la parte posterior del msculo deltoides, el
msculo infraespinoso y los msculos redondo menor y mayor.
Los msculos del manguito de los rotadores intervienen en
todos los movimientos de la articulacin glenohumeral o, lo que
es lo mismo, en todos los movimientos del brazo. Tienen su
origen en la escpula, y sus tendones estn dispuestos alrededor
del hmero formando un manguito, de ah su nombre.
Los cuatro msculos del manguito de los rotadores son el supra-
espinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el subescapular.
Estos msculos actan como ligamentos de la articulacin
Figura 6.17 Fuerza en la mujer y el varn; se muestran
los resultados de sostener una herramienta
de 1 kilogramo en la mano manteniendo el
brazo recto a diferentes ngulos de flexin
del hombro.
Porcentaje de la
capacidad mxima
Mujer
80
60
Hombre
40
20
0
0 30 60 90
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

glenohumeral y tambin mantienen a la cabeza humeral contra
la escpula. Una rotura del manguito de los rotadores (p. ej., del
tendn del supraespinoso) producir una reduccin de la fuerza
de abduccin, que afectar sobre todo a las posiciones en las que
el brazo est doblado y separado del cuerpo. Cuando se pierde
la funcin de los msculos deltoides, la fuerza de abduccin
puede reducirse hasta en un 50 %, con independencia del
ngulo en que est doblado el brazo.
En todo momento en que exista flexin hacia adelante o
abduccin del brazo se producir una carga sobre el sistema.
Numerosos movimientos producen tambin una fuerza o carga
de torsin. Dado que el brazo est conectado a la escpula por
la articulacin glenohumeral, cualquier carga aplicada sobre
esta articulacin se transmitir a la escpula. La carga en la arti-
culacin glenohumeral, medida en % de la CVM, es casi direc-
tamente proporcional a la carga aplicada sobre el msculo que
fija la escpula en posicin, la parte superior del trapecio.
Principales enfermedades especficas relacionadas
con el trabajo
Trastornos del manguito de los rotadores y
tendinitis del bceps
Las tendinitis y tenosinovitis son inflamaciones de un tendn y de
la membrana sinovial de una vaina tendinosa. Los tendones de
los msculos del manguito de los rotadores (supraespinoso, infra-
espinoso, subescapular y redondo menor), junto con la cabeza
larga del bceps braquial, son localizaciones habituales de infla-
macin en el hombro. En estas localizaciones estn implicados
grandes movimientos de los tendones. Durante la elevacin, dado
que los tendones pasan a la articulacin del hombro y bajo la
estructura sea (el arco coracoacromial), pueden resultar compri-
midos, con la consiguiente inflamacin. Estos trastornos reciben
en ocasiones el nombre de sndromes de impactacin. La infla-
macin de un tendn puede ser parte de una enfermedad infla-
matoria generalizada, como ocurre en la artritis reumatoide, pero
tambin estar causada por inflamacin local a consecuencia de
irritacin y friccin mecnicas.
Osteoartritis de las articulaciones del hombro
y acromioclavicular
Las osteoartritis (OA) de la articulacin del hombro y de la articu-
lacin acromioclavicular son cambios degenerativos del cartlago
y del hueso en las articulaciones y los discos intervertebrales.
Epidemiologa
Existe una alta prevalencia de tendinitis del hombro entre los
soldadores y los laminadores de acero, con tasas del 18 y del
16 %, respectivamente. En un estudio comparativo entre solda-
dores y laminadores de acero, por un lado, y oficinistas varones
por otro, los primeros tenan de 11 a 13 veces ms posibilidades
de padecer el trastorno, segn los ndices obtenidos. Se encontr
una relacin similar, de 11, en un estudio de casos-controles sobre
trabajadores varones de la industria que trabajaban con las
manos elevadas aproximadamente a la altura del hombro. Los
montadores de automviles que padecan dolor agudo y tendi-
nitis del hombro se vean obligados a elevar los brazos ms a
menudo y durante ms tiempo que los no sometidos a tales
exigencias laborales.
Estudios realizados en trabajadores industriales en Estados
Unidos han demostrado una prevalencia del 7,8 % de tendinitis
del hombro y enfermedad articular degenerativa (hombro)
a causa de trastornos traumticos acumulados (TTA) en los
trabajadores cuyas tareas implicaban el empleo de fuerza,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
movimientos repetitivos o ambos, sobre la mueca y las manos.
En un estudio, estudiantes del sexo femenino que realizaban
movimientos repetitivos del hombro desarrollaron una tendinitis
reversible con un ritmo de flexin durante una hora de
15 flexiones hacia adelante por minuto y un ngulo de flexin
entre 0 y 90 grados. Entabladores, plegadores y costureras
sufran el doble de tendinitis del hombro que las personas que
tricotaban. Entre los lanzadores profesionales de beisbol, alre-
dedor de un 10 % han experimentado tendinitis del hombro.
Una investigacin en nadadores de clubes canadienses encontr
que el 15 % informaban de una discapacidad significativa del
hombro, debida fundamentalmente a impactacin. El problema
se relacionaba en particular con los estilos mariposa y libre. Se
encontr tendinitis del bceps braquial en el 11 % de los 84
mejores tenistas del mundo.
Otro estudio demostr que la osteoartritis de la articulacin
del hombro era ms frecuente en los dentistas que en los agricul-
tores, aunque no se ha identificado la exposicin ergonmica
relacionada con la OA de la articulacin del hombro. Se ha
observado un mayor riesgo de OA acromioclavicular en los
trabajadores de la construccin. Se ha sugerido que el levanta-
miento de grandes pesos y el manejo de herramientas pesadas
con vibracin de mano-brazo podran ser las exposiciones rela-
cionadas con la OA de la articulacin acromioclavicular.
Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad
Fisiopatologa de la tendinitis de hombro
La degeneracin tendinosa es a menudo el factor predisponente
para el desarrollo de la tendinitis de hombro. Tal degeneracin
del tendn puede estar causada por una alteracin de la circula-
cin del tendn, que interrumpe el metabolismo. Tambin el
estrs mecnico puede ser una causa. La muerte de las clulas
dentro del tendn, que produce restos en los que se puede depo-
sitar calcio, quiz sea la forma inicial de degeneracin. Los
tendones del supraespinoso, el bceps braquial (la cabeza larga) y
las porciones superiores del infraespinoso poseen una zona en la
que no existen vasos sanguneos (avascular), y es en esta zona en
la que se localizan predominantemente los signos de degenera-
cin, incluida la muerte de clulas, los depsitos de calcio y las
roturas microscpicas. Cuando se altera la circulacin sangunea,
como ocurre con la compresin y la carga esttica de los
tendones del hombro, la degeneracin puede acelerarse, ya que el
mantenimiento normal del organismo no funcionar de forma
ptima.
Cuando se eleva el brazo se produce compresin de los
tendones. Un proceso, a menudo denominado impactacin,
consiste en el paso forzado de los tendones a travs de los
conductos seos del hombro, como se refleja en la Figura 6.18.
Se produce la compresin de los tendones del manguito de los
rotadores (en especial del tendn del supraespinoso) porque el
espacio entre la cabeza humeral y el ajustado arco coracoacro-
mial es estrecho. Las personas que padecen discapacidad prolon-
gada debida a bursitis crnica o a desgarros completos o
parciales de los tendones del manguito de los rotadores o del
bceps braquial suelen presentar tambin sndrome de
MUSCULOSQUELETICO
impactacin.
La circulacin de la sangre hasta el tendn tambin depende
de la tensin muscular. En el tendn, la circulacin ser inversa-
mente proporcional a la tensin. Con tensiones muy altas, la
6. SISTEMA
circulacin puede cesar por completo. Estudios recientes han
demostrado que la presin intramuscular en el msculo supraes-
pinoso puede superar los 30 mm Hg a 30 grados de flexin
hacia adelante o de abduccin de la articulacin del hombro,
como se muestra en la Figura 6.19. A esta presin se produce
6.21 HOMBRO 6.21
 EL CUERPO HUMANO

Figura 6.18 Impactacin. Figura 6.19 La elevacin del brazo a diferentes alturas y
en distintos ngulos ejerce diferentes
Espina de la escpula presiones intramusculares sobre el msculo
supraespinoso.
Acromion
Presin en el msculo
supraespinoso (mm Hg)
Cabeza 140
del hmero
120
100
80
Tendn del Lmite de alteracin
supraespinoso 60 de la circulacin
40
20
Antebrazo 0
0 30 60 90

Fuente: Jrvholm y cols. 1988.

Acromion

en la industria automovilstica, los pintores, los carpinteros y

Tendn del
supraespinoso
Cabeza del hmero
El extremo distal del tendn del supraespinoso se desliza por debajo de la parte trasera del acromion
(flecha negra) y/o a travs del arco formado por el acromion; el ligamento entre el acromion y la apfisis
coracoides. Durante este proceso se produce una impactacin contra la superficie inferior de la parte trasera
del acromion y la presin y la friccin mecnica se centran en el tendn del supraespinoso.
alteracin de la circulacin sangunea. Dado que el principal
vaso sanguneo que irriga el tendn del supraespinoso discurre a
travs del msculo supraespinoso, es probable que la circulacin
hasta el tendn se altere incluso a 30 grados de flexin hacia
adelante o de abduccin de la articulacin del hombro.
Debido a estos efectos biomecnicos, no es sorprendente
encontrar un riesgo alto de lesiones de los tendones del hombro
en las personas que realizan actividades que requieren contrac-
ciones estticas del msculo supraespinoso o flexiones hacia
adelante o abducciones repetitivas del hombro. Los soldadores,
laminadores de metal y costureras se encuentran entre los
grupos profesionales cuyo trabajo lleva aparejada tensin est-
tica de estos msculos. Los trabajadores de la lnea de montaje
deportistas como los nadadores son otros grupos profesionales
que realizan movimientos repetitivos de la articulacin del
hombro.
En el tendn degenerado, el esfuerzo puede desencadenar
una respuesta inflamatoria a los restos de las clulas muertas,
que ocasiona una tendinitis activa. Tambin las infecciones
(p. ej., vricas, urogenitales) o la inflamacin sistmica pueden
predisponer a una persona a padecer una tendinitis reactiva en
el hombro. Una hiptesis es que la infeccin, que activa el
sistema inmunitario, aumenta la posibilidad de una respuesta de
cuerpo extrao a las estructuras degenerativas del tendn.
Patogenia de la artrosis
La patogenia de la artrosis se desconoce. El diagnstico de
artrosis primaria (idioptica) es el ms frecuente en ausencia de
factores predisponentes, como fracturas previas. Cuando existe
un factor predisponente, la artrosis se denomina secundaria.
Existen controversias entre los autores que afirman que la artrosis
primaria es un trastorno metablico o gentico y quienes
aseguran que los traumatismos mecnicos acumulados tambin
pueden tener un papel en la patogenia de la artrosis primaria. Un
mecanismo patognico de la artrosis relacionada con la carga
pueden ser las microfracturas debidas a un impacto brusco o a
impactos de carga repetitivos.
Tratamiento y prevencin
En esta seccin se considera el tratamiento no mdico de los tras-
tornos del hombro. Si se considera que la tendinitis es debida a
una elevada carga local sobre el hombro, ser necesario un
cambio en el diseo del puesto de trabajo o de la tarea a desem-
pear. El antecedente de tendinitis del hombro hace que un
trabajador que realiza un trabajo repetitivo o encima de la
cabeza sea propenso a una recada. Debe reducirse al mnimo la
carga sobre la articulacin artrsica mediante la optimizacin
ergonmica del trabajo.

6.22 HOMBRO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Prevencin primaria
La prevencin de los trastornos musculosquelticos del hombro
relacionados con el trabajo se puede lograr mejorando las
posturas del trabajo, los movimientos, el manejo del material y la
organizacin del trabajo, y eliminando los factores externos peli-
grosos, como las vibraciones en mano-brazo o en todo el cuerpo.
Una metodologa que puede resultar ventajosa para mejorar las
condiciones ergonmicas del trabajo es la ergonoma participa-
tiva, con un enfoque macroergonmico.
Posturas en el trabajo: Dado que la compresin de los tendones
del hombro se produce a los 30 grados de elevacin (abduc-
cin) del hombro, se disear el trabajo de modo que se
procure mantener la parte superior del brazo prxima al
tronco.
Movimientos: Las elevaciones repetitivas del brazo pueden
desencadenar una tendinitis del hombro, por lo que se deber
disear el trabajo de forma que se eviten los movimientos muy
repetitivos del brazo.
Manejo del material: El manejo de herramientas y objetos puede
provocar cargas intensas sobre los tendones y msculos del
hombro. Las herramientas y objetos sujetos por la mano
tendrn el menor peso posible y se utilizarn con soportes para
ayudar a levantarlas.
Organizacin del trabajo: La organizacin del trabajo se disear
de forma que permita pausas y descansos. Las vacaciones, las
rotaciones y la ampliacin del trabajo son todas ellas tcnicas
que pueden evitar la carga repetitiva de msculos o estructuras
aislados.
Factores externos: La vibracin y otros impactos de las herra-
mientas elctricas pueden ocasionar distensiones tanto de los
tendones como de las estructuras articulares, aumentando el
riesgo de artrosis. Se reducirn al mnimo los niveles de vibra-
cin de las herramientas elctricas y se evitarn la vibracin y
otros tipos de exposicin a impactos utilizando diferentes tipos
de soporte o palancas. Las vibraciones de todo el cuerpo
pueden causar contracciones reflejas de los msculos del
hombro y aumentar la carga sobre l .
Ergonoma participativa: Este mtodo implica a los propios traba-
jadores en la definicin de los problemas y sus soluciones, y en
la evaluacin de stas. La ergonoma participativa comienza a
partir de una visin macroergonmica, que implica el anlisis
de todo el sistema de produccin. Los resultados de este
anlisis podran dar lugar a cambios a gran escala en los
mtodos de produccin, cambios que podran aumentar tanto
la salud y la seguridad como el beneficio y la productividad. El
anlisis podra llevar tambin a cambios en menor escala,
como el diseo de los puestos de trabajo.
Exmenes precolocacin: La informacin disponible actualmente
no apoya la idea de que la seleccin de precolocacin sea
eficaz para reducir la aparicin de trastornos del hombro rela-
cionados con el trabajo.
Control y vigilancia mdicos: La vigilancia de los sntomas del
hombro se realiza fcilmente mediante cuestionarios normali-
zados y visitas de inspeccin de los centros de trabajo.
CODO
CODO
Eira Viikari-Juntura
Epicondilitis
La epicondilitis es un proceso doloroso que se produce en el codo,
en donde los msculos que permiten el movimiento de la mueca
y los dedos contactan con el hueso. Cuando este proceso doloroso
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
se produce en la parte externa, se denomina codo de tenista
(epicondilitis externa). Cuando tiene lugar en la parte interna de
la articulacin del codo, se denomina codo de golfista (epicondi-
litis interna). El codo de tenista es una enfermedad bastante
frecuente en la poblacin general, y en algunos estudios se ha
observado una alta incidencia en algunos grupos profesionales
con tareas manuales intensivas (Tabla 6.6); es ms frecuente que
la epicondilitis interna.
Se cree que la epicondilitis est causada por esfuerzos repeti-
tivos e intensos de la mueca y de los dedos; no obstante, estu-
dios controlados han dado resultados contradictorios con
respecto al papel de las tareas manuales intensivas en el desa-
rrollo de la enfermedad. Los traumatismos tambin pueden
tener su papel, y la proporcin de casos ocurridos despus de un
traumatismo ha oscilado entre el 0 y el 26 % en diferentes estu-
dios. La epicondilitis suele aparecer a partir de los 40 aos de
edad, y es rara antes de los 30 aos. Se sabe poco acerca de
otros factores de riesgo individuales. Una idea comn acerca de
su fisiopatologa es la existencia de un desgarro en la insercin
de los msculos. Los sntomas consisten en dolor, especialmente
durante los ejercicios de la mano y la mueca; la prensin de un
objeto con el codo extendido puede ser sumamente dolorosa.
Existen varios conceptos sobre la patogenia de la epicondilitis.
La duracin suele oscilar entre varias semanas y algunos meses,
tras lo cual suele producirse una recuperacin completa. Entre
los trabajadores con tareas intensivas, la duracin de la baja
laboral por epicondilitis se ha situado alrededor de las dos
semanas o ligeramente por encima.
Bursitis del olcranon
La bursitis del olcranon es una inflamacin del saco lleno de
lquido que est situado en el lado dorsal del codo (bolsa del
olcranon). Puede estar causada por traumatismos mecnicos
repetidos (bursitis traumtica o del estudiante). Tambin puede
ser debida a infeccin o asociarse a la gota. Existen tumefaccin
local y movimiento ondulante a la palpacin debido a la acumu-
lacin de lquido en la bolsa. El aumento de la temperatura
cutnea indica la existencia de un proceso infeccioso (bursitis
sptica).
Artrosis
La artrosis, o enfermedad degenerativa resultante de la degrada-
cin del cartlago, casi nunca se observa en el codo en personas
Tabla 6.6 Incidencia de epicondilitis en diversas
poblaciones.
Poblacin del estudio Tasa por 100 Referencia
personas-ao
5.000 trabajadores de diversas industrias 1,5 Manz y Rausch
1965
15.000 sujetos de una poblacin normal <1,0 Allander 1974
7.600 trabajadores de diversas industrias 0,6 Kivi 1982
MUSCULOSQUELETICO
102 carniceros varones 6,4 Kurppa y cols. 1991
107 mujeres fabricantes de embutidos 11,3 Kurppa y cols. 1991
118 empaquetadoras 7,0 Kurppa y cols. 1991
6. SISTEMA
141 varones en trabajos ligeros 0,9 Kurppa y cols. 1991
197 mujeres en trabajos ligeros 1,1 Kurppa y cols. 1991
6.23 CODO 6.23
 EL CUERPO HUMANO

menores de 60 aos. Sin embargo, se ha encontrado una preva- Figura 6.20 La unidad musculotendinosa.
lencia excesiva de artrosis en algunos grupos profesionales cuyo
trabajo conlleva la utilizacin intensiva de herramientas de mano
u otros trabajos manuales pesados, como los mineros del carbn y
los trabajadores de la construccin. Tambin se han publicado
Regin de tendinitis
estudios vlidos que no encuentran un riesgo excesivo en tales
de insercin
trabajos. La artrosis del codo se ha asociado a la vibracin,
aunque se cree que no es especfica de la vibracin.
Los sntomas son dolor local, al principio durante el movi- Regin de tenosinovitis Tendn
miento y despus tambin en reposo, y limitacin de la amplitud
de movimientos. En presencia de cuerpos libres en la articula- Vaina tendinosa
cin, puede producirse el bloqueo de la misma. La prdida de la Regin de peritendinitis
capacidad de extender la articulacin por completo resulta espe-
cialmente discapacitante. Las anomalas radiolgicas observadas Msculo
consisten en el crecimiento de tejido seo nuevo en los sitios en
que los ligamentos y tendones estn en contacto con el hueso. A
veces es posible observar fragmentos sueltos de cartlago o de
hueso. La lesin del cartlago articular puede dar lugar a la
destruccin del tejido seo subyacente y a la deformacin de las
superficies articulares. Hueso
En la prevencin y el tratamiento de la artrosis del codo
destaca la optimizacin de la carga de trabajo mediante la
mejora de las herramientas y de los mtodos de trabajo, a fin
de disminuir las cargas mecnicas impuestas a la extremidad incidencias altas en trabajadores de fabricacin como procesa-
superior, y reducir al mnimo la exposicin a la vibracin. Se dores de alimentos, carniceros, envasadores y montadores.
puede realizar tratamiento con movimientos activos y pasivos Algunos estudios recientes demuestran la existencia de altas
para reducir al mnimo las limitaciones de la amplitud de tasas de incidencia incluso en las industrias modernas, como se
movimiento. muestra en la Tabla 6.7. Los trastornos de los tendones son ms
frecuentes en la regin dorsal que en la cara flexora de la

ANTEBRAZO, MUECA Y MANO

mueca. El dolor y otros sntomas de la extremidad superior son
frecuentes tambin en otros tipos de tareas, como el trabajo
ANTEBRAZO, MUECA Y MANO
moderno con teclado. No obstante, los signos clnicos que
Eira Viikari-Juntura presentan estas personas rara vez son compatibles con una teno-
sinovitis o una peritendinitis.
La repeticin frecuente de movimientos en el trabajo y las
Tenosinovitis y peritendinitis demandas elevadas de fuerza en la mano son poderosos factores
de riesgo, sobre todo cuando se dan conjuntamente (Silverstein,
Extensores y flexores de la mueca y de los dedos Fine y Armstrong 1986). Sin embargo, todava no existen
En la mueca y en la mano, los tendones estn rodeados por valores aceptados generalmente con relacin a la repetitividad y
vainas tendinosas, estructuras tubulares que contienen lquido el uso de fuerza aceptables (Hagberg y cols. 1995). La falta de
para proporcionar lubricacin y proteccin al tendn. La infla- costumbre de realizar un trabajo manual intensivo, ya sea como
macin de la vaina tendinosa se denomina tenosinovitis. La que se trabajador nuevo o despus de una ausencia del trabajo,
produce en el punto en que el msculo se une al tendn se deno- aumenta el riesgo. Las posturas desviadas o dobladas de la
mina peritendinitis. La tenosinovitis de la mueca se localiza en la mueca en el trabajo y la baja temperatura ambiental tambin
zona de la vaina tendinosa de la mueca, mientras que la periten-
dinitis lo hace por encima de la zona de la vaina tendinosa en el
antebrazo. Se denomina tendinitis de insercin a una inflamacin del Tabla 6.7 Incidencia de tenosinovitis/peritendinitis en
tendn en el lugar de unin al hueso (Figura 6.20). diversas poblaciones.
La terminologa de las enfermedades del tendn y de sus
Poblacin del estudio Tasa Referencia
estructuras adyacentes a menudo se utiliza laxamente, y en
por 100
ocasiones se ha empleado el trmino tendinitis para referirse a
personas-ao
todos los procesos dolorosos de la regin del antebrazo-mueca-
mano, con independencia del tipo de presentacin clnica. En 700 empaquetadores de t moscovitas 40,5 Obolenskaja y
Estados Unidos se ha utilizado un diagnstico de amplio conte- Goljanitzki 1927
nido, el de trastornos traumticos acumulados (TTA), para
denominar a todos los trastornos de los tejidos blandos de la 12.000 trabajadores de fbricas de 0,3 Thompson y cols. 1951
extremidad superior que se cree estn causados, precipitados o automviles
agravados por esfuerzos repetitivos de la mano. En Australia y 7.600 trabajadores de diversas industrias 0,4 Kivi 1982
en algunos otros pases se ha utilizado el diagnstico de lesin
102 carniceros varones 12,5 Kurppa y cols. 1991
por distensin repetitiva (LTR) o lesin por sobreuso, mien-
tras que en Japn, el concepto de trastorno profesional cervico- 107 mujeres fabricantes de embutidos 16,8 Kurppa y cols. 1991
braquial (TPC) ha servido para abarcar los trastornos de los 118 empaquetadoras 25,3 Kurppa y cols. 1991
tejidos blandos de la extremidad superior. Los dos ltimos diag-
nsticos incluyen tambin los trastornos de hombro y cuello. 141 varones en trabajos ligeros 0,9 Kurppa y cols.1991
La aparicin de tenosinovitis o peritendinitis es muy variable 197 mujeres en trabajos ligeros 0,7 Kurppa y cols. 1991
segn el tipo de trabajo. Se han descrito de modo caracterstico

6.24 ANTEBRAZO, MUECA Y MANO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


se han considerado factores de riesgo, aunque las pruebas epide-
miolgicas que lo apoyan son dbiles. La tenosinovitis y la peri-
tendinitis se producen a todas las edades. Existen algunas
pruebas de que las mujeres podran ser ms susceptibles que los
varones (Silverstein, Fine y Armstrong 1986). No obstante, esto
ha sido difcil de investigar, ya que en muchas industrias los
trabajos que realizan hombres y mujeres son muy diferentes. La
tenosinovitis puede ser debida a infeccin bacteriana, y algunas
enfermedades sistmicas, como la artritis reumatoide y la gota, a
menudo se asocian a tenosinovitis. Se sabe poco acerca de otros
factores de riesgo individuales.
En la tenosinovitis, la zona de la vaina tendinosa es dolorosa,
sobre todo en sus extremos. Los movimientos del tendn estn
restringidos o bloqueados, y la prensin es dbil. Los sntomas a
menudo empeoran por la maana, con mejora de la capacidad
funcional despus de realizada cierta actividad. La zona de la
vaina tendinosa presenta hiperestesia a la palpacin, y tambin
se pueden encontrar ndulos hiperestsicos. El acto de doblar la
mueca aumenta el dolor. La zona de la vaina tendinosa puede
estar asimismo hinchada, y el acto de doblar la mueca hacia
atrs o adelante produce crepitacin o crujidos. En la peritendi-
nitis a menudo es posible observar una tumefaccin fusiforme en
la cara posterior del antebrazo.
La tenosinovitis de los tendones flexores de la cara palmar de
la mueca puede producir el atrapamiento del nervio mediano
en su trayecto a travs de la mueca, dando lugar al sndrome
del tnel del carpo.
La fisiopatologa en la fase aguda de la enfermedad se carac-
teriza por la acumulacin de lquido y de una sustancia llamada
fibrina en la vaina del tendn en la tenosinovitis, y en el para-
tendon y entre las clulas musculares en la peritendinitis. Poste-
riormente se observa crecimiento celular (Moore 1992).
Es preciso resaltar que la tenosinovitis o la peritendinitis clni-
camente identificables como profesionales slo suponen una
proporcin pequea de los casos de dolor de mueca y de ante-
brazo en las poblaciones de trabajadores. La mayora de ellos
buscan atencin mdica cuando el nico hallazgo clnico es la
hipersensibilidad a la palpacin. No se sabe muy bien si la fisio-
patologa en tales procesos es similar a la de la tenosinovitis o la
peritendinitis.
Para prevenir la tenosinovitis y la peritendinitis es preciso
evitar los movimientos muy repetitivos y de fuerza en el trabajo.
Adems de prestar atencin a los mtodos de trabajo, los
factores de organizacin del trabajo (la cantidad y el ritmo, las
pausas y las rotaciones) tambin determinan la carga local
impuesta a la extremidad superior, por lo que debe considerarse
asimismo la posibilidad de introducir variabilidad en el trabajo
mediante la modificacin de estos factores. Los trabajadores
nuevos y los que vuelven al trabajo despus de una baja o que
cambian de tarea se deben acostumbrar gradualmente al trabajo
repetitivo.
En los trabajadores industriales con tareas manuales grandes,
la duracin tpica de la baja laboral por tenosinovitis o periten-
dinitis ha sido de unos diez das. El pronstico de ambos
procesos suele ser bueno, y la mayora de los trabajadores
pueden reanudar sus tareas laborales previas.
Tenosinovitis de De Quervain
La tenosinovitis de De Quervain es una tenosinovitis estenosante
(o constrictora) de las vainas tendinosas de los msculos que
extienden y separan (abducen) el pulgar en la cara externa de la
mueca. El proceso aparece al principio de la niez y en cual-
quier edad posterior. Suele ser ms frecuente en el sexo femenino.
Se han sugerido como factores causales los movimientos repeti-
tivos de la mueca y los traumatismos contusos, aunque no se ha
realizado una investigacin epidemiolgica.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Los sntomas son dolor local en la mueca y debilidad para la
prensin. El dolor se extiende en ocasiones al pulgar o al ante-
brazo. Existe hipersensibilidad y finalmente un engrosamiento a
la palpacin en el lugar de la constriccin. En ocasiones son visi-
bles engrosamientos nodulares. Al doblar la mueca hacia el
meique con el pulgar flexionado hacia la palma (prueba de
Finkelstein) se agudizan los sntomas. En algunos casos se
observa engatillado o chasquido al mover el pulgar.
Los cambios anatomopatolgicos consisten en engrosamiento
de las capas externas de las vainas tendinosas. El tendn puede
estar constreido y mostrar un aumento de tamao ms all del
punto de constriccin.
Tenosinovitis estenosante de los dedos
Las vainas tendinosas de los tendones flexores de los dedos se
mantienen prximas a los ejes de las articulaciones mediante
bandas tensas denominadas poleas . Las poleas pueden engrosarse,
y el tendn mostrar una tumefaccin nodular ms all de la
polea, lo que ocasiona una tenosinovitis estenosante, a menudo
acompaada de bloqueo doloroso o de dedo en resorte. Para refe-
rirse a estas situaciones se han utilizado las denominaciones de
dedo en resorte o pulgar en resorte.
Las causas del dedo en resorte son en gran parte descono-
cidas. Algunos casos producidos en la primera infancia es
probable que sean congnitos, y otros parecen surgir despus de
un traumatismo. Se ha postulado que el dedo en resorte est
causado por movimientos repetitivos, aunque no se han reali-
zado estudios epidemiolgicos para comprobarlo.
El diagnstico se basa en la presencia de tumefaccin local,
engrosamiento nodular eventual y chasquido o bloqueo. El
proceso a menudo se encuentra en la palma, a nivel de las
cabezas de los metacarpianos (los nudillos), aunque puede
ocurrir tambin en cualquier otro lugar y en localizaciones
mltiples.
Artrosis
La prevalencia de artrosis detectable radiolgicamente en la
mueca y la mano es rara en la poblacin normal menor de 40
aos, y ms frecuente en varones (Krkkinen 1985). A partir de
los 50 aos, la artrosis de la mano es ms frecuente en las
mujeres. El trabajo manual pesado, con o sin exposicin a vibra-
ciones de baja frecuencia (menos de 40 Hz), se ha asociado,
aunque no de forma constante, a una prevalencia excesiva de
artrosis de mueca y mano. No se ha informado de un exceso de
patologa articular para frecuencias de vibracin ms altas
(Gemne y Saraste 1987).
La artrosis de la primera articulacin entre la base del pulgar
y la mueca (articulacin carpometacarpiana) es bastante
frecuente en la poblacin general, y ms en el sexo femenino. La
artrosis es menos frecuente en los nudillos (articulaciones meta-
carpofalngicas), con la excepcin de la articulacin metacarpo-
falngica del pulgar. No se conoce bien la etiologa de estos
trastornos.
Los cambios artrsicos son frecuentes en las articulaciones
ms prximas a la punta de los dedos (articulaciones interfaln-
gicas distales de los dedos), en las que la prevalencia ajustada
para la edad de cambios detectables radiolgicamente (leves a
MUSCULOSQUELETICO
intensos) en los diferentes dedos oscila entre el 9 y el 16 % para
los varones y entre el 13 y el 22 % en las mujeres de una pobla-
cin normal. La artrosis interfalngica distal puede detectarse en
la exploracin clnica como crecimientos nodulares de las articu-
6. SISTEMA
laciones, denominados ndulos de Heberden. En un estudio
sueco de poblacin realizado en mujeres y varones de 55 aos de
edad se detectaron ndulos de Heberden en el 5 % de los
varones y en el 28 % de las mujeres. La mayora de los sujetos
mostraron cambios en ambas manos. La presencia de ndulos
6.25 ANTEBRAZO, MUECA Y MANO 6.25
 EL CUERPO HUMANO
de Heberden mostr una correlacin con el trabajo manual
pesado (Bergenudd, Lindgrde y Nilsson 1989).
La carga articular asociada a la manipulacin de herra-
mientas, los movimientos repetitivos de la mano y el brazo, posi-
blemente junto con traumatismos menores, la carga de las
superficies articulares en las posturas extremas y el trabajo est-
tico se han considerado posibles factores causales de la artrosis
de mueca y mano. Aunque no se ha considerado a la artrosis
especfica de la vibracin de baja frecuencia, es posible que los
siguientes factores tambin intervengan: lesin del cartlago arti-
cular por choques de la herramienta, carga articular adicional
asociada a una mayor necesidad de estabilizacin de la articula-
cin inducida por la vibracin, el reflejo de vibracin tnica y entumecimiento, pero el rendimiento de los msculos suele ser
una prensin ms fuerte de la herramienta inducida cuando la
sensibilidad tctil est disminuida por la vibracin (Gemne y
Saraste 1987).
Los sntomas de artrosis consisten en dolor durante el movi-
miento en las fases iniciales, y posteriormente tambin durante
el reposo. La limitacin del movimiento en la mueca no inter-
fiere de forma acusada las actividades laborales ni otras activi-
dades de la vida diaria, mientras que la artrosis de las
articulaciones de los dedos puede interferir en la capacidad de
prensin.
Para evitar la artrosis deben desarrollarse herramientas que
ayuden a disminuir el trabajo manual pesado. Tambin debe
reducirse al mnimo la vibracin de las herramientas.
Sndrome compartimental
Los msculos, nervios y vasos sanguneos del antebrazo y de la
mano est situados en compartimientos especficos limitados por
huesos, membranas y otros tejidos conjuntivos. Se entiende por
sndrome compartimental un proceso en el que la presin intra-
compartimental aumenta de forma constante o repetida hasta un
punto en que las estructuras compartimentales pueden resultar
lesionadas (Mubarak 1981). Esto puede ocurrir despus de un
traumatismo, como una fractura o una lesin por aplastamiento
del brazo. El sndrome compartimental despus de un ejercicio
intenso de los msculos es una enfermedad bien conocida de la
extremidad inferior. Tambin se han descrito algunos casos de
sndrome compartimental por el ejercicio en el antebrazo y la
mano, aunque la causa de estos procesos se desconoce. No se han
definido criterios diagnsticos aceptados en general ni indica-
ciones teraputicas. Los trabajadores afectados han realizado por
lo general un trabajo manual intenso, aunque no se han publi-
cado estudios epidemiolgicos sobre la asociacin entre el trabajo
y estas enfermedades.
Los sntomas del sndrome compartimental son tensin de los
lmites aponeurticos del compartimiento, dolor durante la
contraccin muscular y, posteriormente, tambin durante el
reposo, y debilidad muscular. A la exploracin clnica, la zona
del compartimiento est hipersensible, dolorosa al estiramiento
pasivo, y puede haber una disminucin de la sensibilidad en la
distribucin de los nervios que pasan por el compartimiento.
Para confirmar el diagnstico se han realizado mediciones de la
presin intracompartimental durante el reposo, en actividad y
despus de ella, aunque no existe un acuerdo completo en
cuanto a los valores normales.
La presin intracompartimental aumenta cuando lo hace el
volumen del contenido en el compartimiento rgido. Ello va
seguido de un aumento de la presin venosa y de una disminu-
cin de la diferencia entre las presiones arterial y venosa, lo que
a su vez afecta al aporte de sangre al msculo. A continuacin
existen produccin anaerobia de energa y lesin muscular.
La prevencin del sndrome compartimental por esfuerzo
consiste en evitar o restringir la actividad causante de los
sntomas hasta un nivel tolerable.
6.26 ANTEBRAZO, MUECA Y MANO
Trombosis de la arteria cubital (sndrome del martillo
hipotenar)
La arteria cubital puede sufrir dao, con la consiguiente trom-
bosis y oclusin del vaso, en el canal de Guyon, situado en la cara
interna (cubital) de la palma. A menudo la enfermedad va prece-
dida de una historia de traumatismos repetidos sobre la cara
cubital de la palma (eminencia hipotenar), como pueden ser el
martilleo intenso o la utilizacin de la eminencia hipotenar como
si fuera un martillo (Jupiter y Kleinert 1988).
Los sntomas consisten en dolor y calambres, as como intole-
rancia al fro de los dedos cuarto y quinto. Tambin puede
haber trastornos dolorosos del tipo de dolor sordo, hormigueo y
normal. A la exploracin clnica es posible observar frialdad y
palidez del cuarto y quinto dedos, as como cambios nutricio-
nales de la piel. La prueba de Allen suele ser positiva, lo que
indica que tras la compresin de la arteria radial no se produce
flujo sanguneo a la palma a travs de la arteria cubital. En la
regin hipotenar se puede encontrar una masa hiperestsica
palpable.
Contractura de Dupuytren
La contractura de Dupuytren es un acortamiento progresivo
(fibrosis) de la aponeurosis palmar (tejido conjuntivo que une los
tendones flexores de los dedos) de la mano, que da lugar a una
contractura permanente de los dedos en flexin. Es un proceso
frecuente en las personas del norte de Europa, que afecta al 3 %
aproximadamente de la poblacin general. La prevalencia suele
ser el doble en los varones que en las mujeres, llegando hasta el
20 % en los varones mayores de 60 aos. La contractura de
Dupuytren se asocia a epilepsia, diabetes tipo I, consumo de
alcohol y tabaquismo. Existen pruebas de una relacin entre la
exposicin a la vibracin procedente de herramientas manuales y
la contractura de Dupuytren. La presencia de la enfermedad se
ha asociado tambin a lesiones aisladas y al trabajo manual
pesado. Existen algunos datos en apoyo de una asociacin entre
este ltimo y la contractura de Dupuytren, mientras que el papel
de la lesin aislada no se ha investigado adecuadamente (Liss y
Stock 1996).
La modificacin fibrtica aparece primero como un ndulo.
Posteriormente, la aponeurosis se engrosa y acorta, formando
una unin en forma de cordn con el dedo. Al avanzar el
proceso, los dedos quedan en flexin permanente. Los primeros
en afectarse suelen ser el quinto y cuarto dedos, aunque tambin
pueden serlo otros. En la cara posterior de los dedos pueden
verse abultamientos en los nudillos.
Quistes sinoviales de mueca y mano
Un ganglin es un pequeo saco blando lleno de lquido; los
quistes sinoviales representan la mayor parte de todos los tumores
de tejidos blandos de la mano. Los quistes sinoviales son
frecuentes, aunque no se conoce su prevalencia en poblaciones;
en poblaciones clnicas, las mujeres han mostrado una preva-
lencia algo mayor que los varones, y han estado representados
tanto los nios como los adultos. Existe controversia acerca de las
causas de los quistes sinoviales. Algunos autores los consideran
congnitos, mientras que otros opinan que en su desarrollo
pueden intervenir los traumatismos agudos o repetidos. Tambin
existen diversas opiniones en cuanto al proceso de su desarrollo
(Angelides 1982).
La localizacin ms tpica del ganglin es en la cara exterior
del dorso de la mueca (ganglin dorsorradial), donde se puede
presentar como una formacin blanda claramente visible.
Un ganglin dorsal ms pequeo puede pasar inadvertido si no
se flexiona marcadamente la mueca. El ganglin palmar de
la mueca (situado en la cara palmar de sta) se localiza
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

tpicamente en el lado exterior del tendn del flexor radial de la femorotibial y la femororrotuliana. En los lados interno y
mueca. El tercer tipo de ganglin en cuanto a frecuencia se externo de la articulacin existen fuertes ligamentos, y en el
sita en la polea de la vaina del tendn flexor de los dedos, a centro de la articulacin femorotibial se encuentran los
nivel de los nudillos. Un ganglin palmar de la mueca puede ligamentos cruzados, que proporcionan estabilidad y ayudan a
producir el atrapamiento del nervio mediano en la mueca, la funcin mecnica normal de la rodilla. Los meniscos son
dando lugar a un sndrome del tnel de carpo. En raros casos, estructuras fibrocartilaginosas curvas situadas entre el fmur
un ganglin puede localizarse en el canal cubital (canal de (cndilos femorales) y la tibia (platillo tibial). La articulacin de
Guyon) en la parte interior de la palma y causar el atrapamiento la rodilla es estabilizada y fortalecida por msculos que se
del nervio cubital. originan por encima de la articulacin de la cadera y en la
Los sntomas de los tumores sinoviales de la mueca son dolor difisis femoral y que se insertan en estructuras seas situadas
local tpico durante el esfuerzo, as como posturas desviadas de debajo de la articulacin. Alrededor de la articulacin de la
la mueca. Los tumores sinoviales de la palma y de los dedos rodilla existe una cpsula sinovial, y la articulacin est prote-
suelen resultar dolorosos durante la prensin. gida por varias bolsas.
Todas estas estructuras se lesionan fcilmente por trauma-
Trastornos del control motor de la mano (calambre tismos o por el uso excesivo, y el tratamiento mdico por dolor
del escritor) de rodilla es bastante frecuente. La artrosis de la rodilla es un
El temblor y otros movimientos incontrolados pueden alterar las
funciones de la mano que requieren una alta precisin y control,
como la escritura, el montaje de piezas pequeas y el taido de Figura 6.21 La rodilla.
instrumentos musicales. La forma clsica del trastorno es el
calambre del escritor cuya tasa de aparicin se desconoce. Afecta a
ambos sexos y parece ser habitual en los decenios tercero, cuarto
y quinto de la vida. Fmur
No se conocen por completo las causas del calambre del
escritor y de los trastornos relacionados. Se ha sugerido una
predisposicin hereditaria. Estos procesos se consideran en la Ligamentos
actualidad una forma de distona especfica de la tarea. (Las cruzados
distonas son un grupo de trastornos caracterizados por contrac-
ciones musculares involuntarias permanentes, que provocan
movimientos de giro repetitivos o posturas anormales.) En los
pacientes con calambre del escritor no se han descrito pruebas
anatomopatlogicas de enfermedad cerebral. Investigaciones
electrofisiolgicas han revelado una activacin anormalmente
prolongada de los msculos que participan en la escritura, as Ligamento
Ligamento
como una activacin excesiva de los msculos que no inter- lateral externo
lateral interno
vienen directamente en ella (Marsden y Sheehy 1990). (tibial)
(peroneo)
En el calambre del escritor aparece un espasmo muscular, por
lo general indoloro, inmediatamente o poco despus de
comenzar a escribir. Los dedos, la mueca y la mano pueden Tibia
adoptar posturas anormales, y la pluma a menudo se sujeta con Peron
una fuerza excesiva. La situacin neurolgica puede ser normal.
En algunos casos se observa una mayor tensin o temblor del
brazo afectado.
Algunas de las personas que padecer este proceso aprenden a
escribir con la mano no dominante, y una pequea proporcin
de estos presentan tambin calambres en dicha mano no domi-
nante. La curacin espontnea del calambre del escritor es rara.

CADERA Y RODILLA
CADERA Y RODILLA Rtula
Eva Vingrd
Bolsas
La articulacin de la cadera es una enartrosis rodeada de liga-
mentos, msculos potentes y bolsas. La articulacin soporta peso
y posee una elevada estabilidad intrnseca junto con una gran
amplitud de movimiento. En las personas jvenes, el dolor en la
MUSCULOSQUELETICO

regin de la cadera se suele originar en los msculos, las inser-

ciones tendinosas o las bolsas, mientras que en las personas de
ms edad el principal trastorno causante de dolor de cadera es la
artrosis.
6. SISTEMA

La rodilla es una articulacin de carga de gran importancia

para caminar, mantenerse en pie, doblarse, encorvarse y acucli-
llarse. La rodilla es bastante inestable, y depende para el
apoyo de ligamentos y msculos potentes, como se muestra
en la Figura 6.21. En la rodilla existen dos articulaciones, la

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 6.27 CADERA Y RODILLA 6.27

 EL CUERPO HUMANO
trastorno comn en el anciano que causa dolor y discapacidad.
En las personas jvenes son bastante frecuentes la bursitis rotu-
liana y los sndromes de dolor femororrotuliano como el pes anse-
rinus doloroso.
Artrosis
La artrosis es un trastorno articular degenerativo frecuente, en el
cual el cartlago resulta ms o menos destruido y la estructura del
hueso subyacente est afectada. En ocasiones se acompaa de
pocos sntomas, pero por lo general se produce dolor, cambios en
la capacidad de trabajo y una menor calidad de vida. Es posible
observar cambios articulares en las radiografas, y la persona que
la padece suele acudir al mdico por dolor, presente incluso en
reposo, y disminucin de la amplitud de movimiento. En los casos
graves, la articulacin puede quedar totalmente rgida, e incluso
destruida. En la actualidad est bien desarrollado el tratamiento
quirrgico para sustituir la articulacin destruida por una
prtesis.
El estudio de las causas de la artrosis de cadera es difcil. El
comienzo del trastorno suele ser difcil de determinar, y el desa-
rrollo es por lo general lento e insidioso (es decir, la persona no
sabe necesariamente que est ocurriendo). El criterio de valora-
cin, con fines de investigacin, puede ser diferente, y oscilar
desde pequeos cambios radiolgicos hasta trastornos sintom-
ticos que precisen ciruga. De hecho, los criterios de valoracin
utilizados para identificar el proceso pueden diferir debido a las
diferentes tradiciones existentes en los distintos pases, e incluso
entre las diferentes clnicas en la misma ciudad. Estos factores
causan problemas al interpretar los estudios de investigacin.
La investigacin epidemiolgica trata de identificar asocia-
ciones entre exposiciones como la carga fsica y consecuencias
como la artrosis. Cuando se combinan con otros conocimientos,
es posible encontrar asociaciones que podran considerarse
causales, aunque la cadena causa-efecto es complicada. La
artrosis es frecuente en todas las poblaciones, y es preciso
recordar que el proceso se da en personas sin exposiciones de
riesgo conocidas, mientras que existen sujetos sanos en el grupo
sometido a exposiciones de mucho riesgo y bien conocidas.
Algunos de los contribuyentes a esta situacin pueden ser las vas
desconocidas entre la exposicin y el trastorno, los factores sani-
tarios desconocidos, los factores genticos y las fuerzas de
seleccin.
Factores de riesgo individuales
Edad: La aparicin de artrosis aumenta con la edad. Se ha reali-
zado investigacin radiolgica de la artrosis de diferentes articula-
ciones, sobre todo de rodilla y de cadera, en diferentes
poblaciones, y se ha encontrado que la incidencia vara. La expli-
cacin podra radicar en diferencias tnicas o en variaciones de
las tcnicas de investigacin y de los criterios diagnsticos.
Enfermedades y cambios congnitos y del desarrollo: Los cambios
precoces sufridos por la articulacin, como las malformaciones
congnitas, los causados por infecciones y similares, dan lugar a
una progresin ms temprana y rpida de la artrosis de cadera.
Las piernas en O (genu varum) y las piernas en X (genu valgum)
producen una distribucin no uniforme de fuerzas sobre la arti-
culacin de la rodilla, por ejemplo, que puede tener cierta
importancia para el desarrollo de artrosis.
Herencia: En la artrosis estn presentes factores hereditarios.
Por ejemplo, la artrosis de cadera es una enfermedad rara en la
personas de origen asitico, pero es ms frecuente en la raza
blanca, lo que sugiere un factor hereditario. La artrosis de tres o
ms articulaciones se denomina artrosis generalizada y presenta
un patrn hereditario. Las vas hereditarias de la artrosis de
rodilla no se conocen bien.
6.28 CADERA Y RODILLA
Sobrepeso: El sobrepeso probablemente cause artrosis de rodilla
y de cadera. La relacin entre sobrepeso y artrosis de rodilla se
ha demostrado en grandes estudios epidemiolgicos realizados
en la poblacin general, como la encuesta nacional de anlisis
de la salud y la nutricin de Estados Unidos (National Health
and Nutrition Examination Survey, (NHANES) y el estudio de
Framingham. La asociacin era mxima en las mujeres, aunque
exista incluso en los varones (Anderson y Felson 1988; Felson y
cols. 1988).
Traumatismos: Los accidentes o las causas de traumatismos o
lesiones, en especial los que interfieren en la mecnica y la circu-
lacin de la articulacin y sus ligamentos, pueden dar lugar a
artrosis precoz.
Sexo y utilizacin de estrgenos: La artrosis de cadera y rodilla
parece tener una distribucin similar en ambos sexos. A partir
de un estudio en participantes femeninas del estudio de
Framingham, se lleg a la conclusin de que la utilizacin de
estrgenos en las mujeres se asociaba a un efecto protector
moderado, pero no significativo, frente a la artrosis de la rodilla
(Hannan y cols. 1990).
Carga mecnica
Estudios experimentales en monos, conejos, perros y ovejas han
demostrado que las fuerzas de compresin sobre una articula-
cin, en especial cuando se mantiene en una posicin extrema,
con o sin cargas de desplazamiento simultneas pueden dar lugar
a cambios en el cartlago y el hueso similares a los de la artrosis
en el ser humano.
Actividades deportivas: La prctica de deportes puede aumentar
la carga sobre diferentes articulaciones. Tambin est aumen-
tado el riesgo de traumatismos. Por otra parte, no obstante, al
mismo tiempo se desarrollan una buena funcin y coordinacin
musculares. Se dispone de pocos datos sobre si la participacin
en deportes previene los traumatismos o es perjudicial para las
articulaciones. Los datos obtenidos de estudios cientficos
solventes son muy limitados, y algunos se describen aqu.
Algunos estudios realizados en jugadores de ftbol han demos-
trado que tanto los profesionales como los aficionados presentan
ms artrosis de cadera y rodilla que la poblacin masculina
general. Por ejemplo, en un estudio sueco realizado en varones
de 50 a 70 aos con artrosis grave en comparacin con varones
sanos del mismo grupo de edad, se demostr que los varones
con artrosis haban participado ms en actividades deportivas en
su juventud. Los ms perjudiciales parecan ser los deportes en
pista y campo, los de raqueta y el ftbol (Vingrd y cols. 1993).
En la literatura cientfica existen otros estudios que no han
demostrado diferencias entre los deportistas y las personas que
no realizan deporte. Sin embargo, la mayora estn realizados en
deportistas todava en activo y, por tanto, no son concluyentes.
Factores de carga de trabajo
La etiologa de la artrosis de la rodilla y la cadera es, como en
todas las enfermedades, compleja y multifactorial. Estudios
recientes bien realizados han demostrado que la carga fsica sobre
la articulacin provocada por exposiciones laborales desempe-
ar un papel como causa contribuyente al desarrollo de una
artrosis prematura.
La mayor parte de los estudios epidemiolgicos relativos a la
carga de trabajo fsico son transversales y realizados en grupos
profesionales, sin evaluacin de las exposiciones individuales.
Estos graves problemas metodolgicos hacen extremadamente
difcil la generalizacin de los resultados de tales estudios. En
varios estudios se ha observado que los agricultores presentan
ms artrosis de cadera que otros grupos profesionales. En un
estudio realizado en Suecia en 15.000 agricultores, se pregunt a
sus esposas y a otros trabajadores agrcolas por anteriores
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

exploraciones radiolgicas en las que se pudiera ver la articu-
lacin de la cadera. Se estudiaron las articulaciones de la cadera
de los 565 varones y 151 mujeres que haban sido examinados,
utilizando los mismos criterios y el mismo investigador que en
un estudio de poblacin realizado en Suecia en 1984. La distri-
bucin de la artrosis de cadera en los agricultores varones y en la
poblacin masculina de Malmoe se muestra en la Tabla 6.8
(Axmacher y Lindberg 1993).
Se ha observado que, adems de los agricultores, los trabaja-
dores de la construccin, procesadores de alimentos (trabaja-
dores en molinos de grano, carniceros y preparadores de carne),
bomberos, carteros, trabajadores de astilleros y bailarines profe-
sionales de ballet presentan un mayor riesgo de artrosis de
cadera. Es importante tener en cuenta que una denominacin
profesional no describe adecuadamente por s sola el estrs ejer-
cido sobre una articulacin, ya que el mismo tipo de trabajo
puede significar cargas diferentes para distintos trabajadores.
Adems, la carga que interesa en un estudio es la presin exacta
ejercida sobre una articulacin. En un estudio realizado en
Suecia se ha cuantificado retrospectivamente la carga de trabajo
fsico mediante entrevistas individuales (Vingrd y cols. 1991).
Los varones muy expuestos a cargas fsicas debido a sus ocupa-
ciones hasta los 49 aos de edad presentaban un riesgo mayor
del doble de padecer artrosis de cadera que aquellos con exposi-
cin baja. Tanto las exposiciones dinmicas, como el levanta-
miento de grandes pesos, como la exposicin esttica, en forma
de permanencia prolongada en posicin sentada y girada, pare-
cieron ser igualmente perjudiciales para la articulacin.
Se ha observado que el riesgo de artrosis de rodilla est
aumentado en los mineros del carbn, estibadores, trabajadores
de astilleros, soladores e instaladores de moquetas y otros traba-
jadores de la construccin, bomberos, agricultores y limpiadores.
Las exigencias fsicas de moderadas a intensas en el trabajo, la
flexin las rodillas y las lesiones traumticas aumentan el riesgo.
En otro estudio ingls realizado en 1968 se observ que los
estibadores padecan ms artrosis de la rodilla que los funciona-
rios con ocupaciones sedentarias (Partridge y Duthie 1968).
En Suecia, Lindberg y Montgomery investigaron a los traba-
jadores de un astillero y los compararon con oficinistas y maes-
tros (Lindberg y Montgomery 1987). Padecan gonartrosis el
3,9 % de los trabajadores de astilleros, en comparacin con el
1,5 % de los oficinistas y maestros.
Tabla 6.8 Prevalencia de osteoartrosis primaria de
cadera en agricultores y poblaciones de
varones de diferentes grupos de edad de la
ciudad de Malmoe.
Agricultores varones Poblacin masculina de Malmoe
Grupo de N Casos Prevalencia N Casos Prevalencia
edad
4044 96 1 1,0 % 250 0 0,0 %
4549 127 5 3,9 % 250 1 0,4 %
5054 156 12 6,4 % 250 2 0,8 %
5559 127 17 13,4 % 250 3 1,2 %
6064 59 10 16,9 % 250 4 1,6 %
N = Nmero de varones estudiados; casos = varones con osteoartrosis de cadera.
Fuente: Axmacher y Lindberg 1993.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
En Finlandia, Wickstrm compar trabajadores del hormign
armado con pintores, pero no encontr diferencias en cuanto a
discapacidad de las rodillas (Wickstrm y cols. 1983). En un
estudio finlands posterior se compararon los trastornos de
rodilla en soladores e instaladores de moqueta y en pintores
(Kivimki, Riihimki y Hnninen 1992). Tanto el dolor como
los accidentes de rodilla y las formas de uso (tratamiento) de las
rodillas, as como la presencia de osteofitos alrededor de la
rtula, fueron ms frecuentes en los soladores e instaladores de
moqueta que en los pintores. Los autores sugieren que el trabajo
arrodillado aumenta el riesgo de padecer trastornos de rodilla, y
que los cambios radiogrficos observados podran ser un signo
inicial de degeneracin de la rodilla.
En Estados Unidos se examinaron los factores asociados al
proceso en la primera encuesta nacional de anlisis de la salud y
la nutricin (NHANES 1) para un total de 5.193 varones y
mujeres de 35 a 74 aos de edad, de los cuales 315 contaban con
diagnstico radiogrfico de artrosis de rodilla, (Anderson 1988).
Al investigar la carga en el trabajo, los autores caracterizaron las
demandas fsicas y la tensin por inflexin de las rodillas a partir
de las denominaciones profesionales del diccionario de profe-
siones del Departamento de Trabajo de Estados Unidos. En
ambos sexos, las personas en las que la descripcin de sus
trabajos inclua la flexin frecuente de las rodillas tenan un
riesgo de desarrollar una artrosis de rodilla ms de dos veces
superior al de las que no realizaban tales trabajos. Al controlar
la edad y el peso en el anlisis estadstico, los autores observaron
que el 32 % de las artrosis de rodilla que se producan en estos
trabajadores eran atribuible al tipo de trabajo.
En el estudio de Framingham de Estados Unidos se realiz un
seguimiento epidemiolgico durante ms de 40 aos a personas
de Framingham, ciudad situada en las afueras de Boston (Felson
1990). Se comunic la situacin laboral en los perodos 1948-51
y 1958-61, y los resultados de los estudios radiolgicos de
bsqueda de artrosis de rodilla durante los aos 1983-85. Se
caracteriz el trabajo de cada persona por su nivel de demanda
fsica y segn estuviera asociado o no a la flexin de las rodillas.
En este estudio tambin se observ que el riesgo de desarrollar
artrosis de rodilla era doble en las personas que flexionaban
mucho las rodillas y soportaban unas demandas fsicas al menos
medias en su trabajo.
En un estudio realizado en California se evaluaron los papeles
de la actividad fsica, la obesidad y las lesiones de rodillas en el
desarrollo de artrosis grave de rodilla (Kohatsu y Schurman
1990). En el estudio se analizaron 46 personas con gonartrosis y
46 personas sanas de la misma comunidad. Las personas con
artrosis tenan una probabilidad dos o tres veces mayor que los
controles de haber realizado un trabajo moderado o pesado en
etapas anteriores de su vida, y una probabilidad 3,5 veces mayor
de haber sido obesos a los 20 aos de edad. Presentaban
tambin una probabilidad cinco veces mayor de haber padecido
una lesin de rodilla. No se observaron diferencias en las activi-
dades de tiempo libre en los dos grupos.
En un estudio sueco de cohorte basado en registros (Vingrd y
cols. 1991) fueron estudiados sujetos nacidos entre 1905 y 1945,
MUSCULOSQUELETICO
residentes en 13 de los 24 condados de Suecia en 1980 y que
figuraban que haban desempeado la misma profesin manual
en los censos de 1960 y 1970. Las ocupaciones manuales desa-
rrolladas fueron clasificadas a continuacin segn se asociaran a
6. SISTEMA
una carga alta (superior a la media) o baja (inferior a la media)
de la extremidad inferior. Durante 1981, 1982 y 1983 se deter-
min si la poblacin del estudio solicit atencin hospitalaria
por artrosis de rodilla. Entre los varones, los bomberos,
6.29 CADERA Y RODILLA 6.29
 EL CUERPO HUMANO
agricultores y trabajadores de la construccin presentaron un
riesgo relativo elevado de desarrollar artrosis de rodilla. Entre las
mujeres, se observ que el mayor riesgo lo presentaban las
limpiadoras.
Condromalacia rotuliana
Un tipo especial de artrosis es la condromalacia rotuliana, que
casi siempre comienza en la juventud. Se trata de un cambio
degenerativo del cartlago de la superficie posterior de la rtula.
Los sntomas son dolor de rodilla, sobre todo al flexionarla. La
rtula est muy sensible a la percusin, y sobre todo si se ejerce
presin sobre ella. El tratamiento es el entrenamiento del
msculo cudriceps y, en los casos graves, la ciruga. No est clara
su conexin con las actividades laborales.
Bursitis rotuliana
En la rodilla existe una bolsa entre la piel y la rtula. La bolsa
(bursa), que es un saco que contiene lquido, puede verse some-
tida a presin mecnica al arrodillarse y, por tanto, resultar infla-
mada. Los sntomas consisten en dolor y tumefaccin. Se puede
aspirar una cantidad importante de lquido seroso de la bolsa.
Este trastorno es bastante frecuente en los grupos profesionales
que se arrodillan con frecuencia. Kivimki (1992) ha investigado
mediante ecografa los cambios en los tejidos blandos de la parte
anterior de la rodilla en dos grupos profesionales. Entre los sola-
dores e instaladores de moqueta, el 49 % presentaba engrosa-
miento de la bolsa prerrotuliana o infrarrotuliana superficial, en
comparacin con el 7 % observado entre los pintores.
Bursitis del pes anserinus (pata de ganso)
El pes anserinus o pata de ganso est formado por los tendones de
los msculos sartorio, semimembranoso y recto interno en la cara
interna de la articulacin de la rodilla. Bajo el punto de insercin
de estos tendones existe una bolsa que se puede inflamar. El dolor
aumenta con la extensin forzada de la rodilla.
Bursitis trocantrea
La cadera tiene numerosas bolsas que la rodean. La bolsa trocan-
trea se sita entre el tendn del glteo mayor y la prominencia
posterolateral del trocnter mayor (al otro lado de la cadera). El
dolor en esta zona suele recibir el nombre de bursitis trocantrea.
En ocasiones se trata de una verdadera bursitis. El dolor puede
irradiarse hacia el muslo y simular un dolor citico.
En teora es posible que una postura laboral especial ocasione
el trastorno, pero no existen investigaciones cientficas en este
sentido.
Meralgia parestsica (enfermedad de Bernhardt)
La meralgia parestsica pertenece a los trastornos por atrapa-
miento, y su causa probablemente sea un atrapamiento del nervio
femorocutneo lateral en el punto de salida de ste entre los
msculos y las aponeurosis por encima del borde de la pelvis
(espina iliaca anterosuperior). El paciente presentar dolor en la
cara frontal y lateral del muslo. Este trastorno puede ser real-
mente difcil de curar. Se han utilizado diferentes remedios, desde
analgsicos hasta ciruga, con xito variable. Dada la existencia
de exposiciones profesionales que pueden ocasionar presin
contra el nervio, este proceso puede ser una enfermedad profe-
sional. Aunque existen casos puntuales, no se han realizado inves-
tigaciones epidemiolgicas para comprobarlo.
6.30 PIERNA, TOBILLO Y PIE
PIERNA, TOBILLO Y PIE
PIERNA, TOBILLO Y PIE
Jarl-Erik Michelsson
En general, el dolor es el sntoma principal en los trastornos de la
pierna, el tobillo y el pie. A menudo sigue al ejercicio y puede ser
agravado por ste. Son problemas frecuentes en estos trastornos
la debilidad muscular, el dficit neurolgico, los problemas para
la adaptacin del calzado, la inestabilidad o rigidez de las articu-
laciones y las dificultades para caminar y correr.
Las causas de los problemas suelen ser multifactoriales,
aunque casi siempre proceden de factores biomecnicos, infec-
ciones y/o enfermedades sistmicas. Las deformidades del pie, la
rodilla o la pierna, los cambios seos y/o de los tejidos blandos
que siguen a una lesin, la tensin excesiva como las producidas
por el uso repetitivo, la inestabilidad o la rigidez y el calzado
inadecuado son causas habituales de estos sntomas. Pueden
producirse infecciones seas o de tejidos blandos. La diabetes,
las enfermedades reumticas, la psoriasis, la gota y los trastornos
de la circulacin sangunea a menudo producen estos sntomas
en la extremidad inferior.
Adems de la historia, siempre es necesaria una exploracin
clnica adecuada. Se examinarn cuidadosamente las posibles
deformidades y alteraciones de la funcin, la circulacin
sangunea y la situacin neurolgica. Tambin puede estar indi-
cado el anlisis de la marcha. Los estudios mediante radiografas
simples, TC, RM, ecografa, ENMG, imgenes vasculares y
pruebas sanguneas pueden contribuir al diagnstico anatomo-
patolgico y etiolgico, as como al tratamiento.
Principios de tratamiento . El tratamiento ir dirigido siempre a la
eliminacin de la causa. Excepto en los traumatismos, el trata-
miento principal suele ser conservador. Si es posible, se corre-
girn las deformidades mediante el calzado y/o las ortosis
adecuadas. A menudo resulta beneficioso el consejo ergonmico
adecuado, incluida la correccin de la mala forma de caminar o
de correr. Pueden estar indicadas la disminucin de la carga
excesiva, la fisioterapia, los antiinflamatorios y, en raros casos,
una corta inmovilizacin, as como el rediseo del trabajo.
Tambin puede estar indicada la ciruga en algunos trauma-
tismos agudos, sobre todo para algunos sntomas persistentes
que no han mejorado con el tratamiento conservador, aunque es
necesaria la valoracin mdica especfica en cada caso.
Tendinitis del tendn de Aquiles
El trastorno suele ser debido a un uso excesivo del tendn de
Aquiles, que es el tendn ms fuerte del cuerpo humano y se
encuentra en la pierna/tobillo. El tendn est expuesto a una
carga excesiva, sobre todo en los deportes, lo que da lugar a
cambios anatomopatolgicos inflamatorios y degenerativos del
tendn y de los tejidos circundantes, bolsas y paratendon. En los
casos graves puede producirse una rotura completa. Son factores
predisponentes el calzado inadecuado, la mala alineacin y las
deformidades del pie, la debilidad o rigidez de los msculos de la
pantorrilla, la carrera sobre superficies duras o irregulares y el
entrenamiento intensivo. Ocasionalmente se produce tendinitis
del tendn de Aquiles en algunas enfermedades reumticas,
despus de fracturas de la pierna o el pie, en algunas enferme-
dades metablicas y despus de un trasplante renal.
El dolor y la tumefaccin en la regin del tendn del
calcneo, el tendn de Aquiles, son sntomas bastante frecuentes,
sobre todo en los deportistas. El dolor est localizado en el
tendn o en su unin al calcneo.
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La tendinitis del tendn de Aquiles es ms frecuente en los
varones. Los sntomas son ms habituales en los deportes recrea-
tivos que en las competiciones profesionales. Los deportes de
carrera y salto en especial son los ms proclives a causar tendi-
nitis del tendn de Aquiles.
El tendn est hiperestsico, a menudo nodular, con tumefac-
cin, y es fibrtico. Tambin puede haber microrrupturas. La
exploracin clnica se puede apoyar sobre todo en la RM y la
ecografa. Ambas son superiores a la TC para la visualizacin de
la regin y de la calidad de los cambios en los tejidos blandos.
El calzado adecuado en caso de mala alineacin, los disposi-
tivos de ortosis y el consejo sobre un correcto entrenamiento
biomecnico pueden prevenir el desarrollo de la tendinitis del
tendn de Aquiles. En presencia de sntomas a menudo tiene
xito el tratamiento conservador: evitar el entrenamiento exce-
sivo, utilizar calzado adecuado que eleve el taln y amortige los
choques, fisioterapia, antiinflamatorios, estiramiento y fortaleci-
miento de los msculos de la pantorrilla.
Bursitis calcnea
El dolor detrs del taln, que por lo general se agrava al caminar,
casi siempre est causado por una bursitis calcnea, a menudo
asociada a una tendinitis del tendn de Aquiles. El trastorno se
puede encontrar en ambos talones y aparecer a cualquier edad.
En los nios, la bursitis calcnea a menudo se combina con una
exostosis o una osteocondritis del calcneo.
La causa de este trastorno es en la mayor parte de los casos un
calzado inadecuado con un taln estrecho o duro. En los depor-
tistas, la carga excesiva de la regin del taln, como ocurre
durante la carrera, puede provocar una tendinitis del tendn de
Aquiles y una bursitis retrocalcnea. La deformidad de la parte
posterior del pie es un factor predisponente. No suele haber
infeccin.
A la exploracin, el taln hiperestsico est engrosado y la
piel puede estar roja. A menudo existe una curvatura hacia
dentro de la parte posterior del pie. Las radiografas son impor-
tantes, en especial para el diagnstico diferencial, y pueden
revelar cambios en el calcneo (p. ej., enfermedad de Sever, frac-
turas osteocondrales, osteofitos, tumores seos y ostetis). En casi
todos los casos la historia y la exploracin clnica se apoyarn en
una RM o una ecografa. Una bursografa retrocalcnea propor-
cionar ms datos en los casos crnicos.
Los sntomas pueden desaparecer sin tratamiento. En los
casos leves suele tener xito el tratamiento conservador. Se
proteger el taln doloroso con vendas y con calzado adecuado
de talones blandos. Puede resultar til una ortosis para corregir
la mala posicin de la parte posterior del pie. A menudo resulta
eficaz la correccin del comportamiento durante la marcha y la
carrera.
La escisin quirrgica de la bolsa y de la parte impactada del
calcneo slo est indicada cuando ha fracasado el tratamiento
conservador.
Metatarsalgia de Morton
Metatarsalgia significa dolor en el antepi. Puede ser debida a un
neuroma del nervio digital plantar, o neuroma de Morton. El
dolor tpico aparece en el antepi, por lo general con irradiacin
al tercer y cuarto dedos y, rara vez, al segundo y tercero. El dolor
aparece estando de pie o caminando a cualquier edad, aunque es
ms frecuente en las mujeres de mediana edad. Con el reposo, el
dolor desaparece.
El proceso a menudo guarda relacin con un pie plano y con
la presencia de callosidades. La compresin lateral de las
cabezas de los metatarsianos, as como la compresin de los
espacios entre ellas, pueden desencadenar el dolor. En la radio-
grafa simple no se observa el neuroma, aunque pueden ser
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EL CUERPO HUMANO
visibles otros cambios (p. ej., deformidades seas causantes de
metatarsalgia). La imagen por RM puede revelar el neuroma.
El tratamiento conservador, calzado y plantillas adecuadas,
para soportar el arco anterior a menudo resulta adecuado.
Sndrome del tnel del tarso
Todos los sntomas del sndrome del tnel del tarso son un dolor
de tipo urente a lo largo de la planta del pie y de todos los dedos,
que puede ser debido a la compresin del nervio tibial posterior
en el interior del tnel fibroseo situado bajo el retinculo flexor
del tobillo. La compresin del nervio puede ser debida a muchos
factores, siendo las causas ms comunes las irregularidades seas,
las fracturas y luxaciones de tobillo, la presencia de ganglios o
tumores locales o el empleo de calzado inadecuado.
Puede haber prdida de sensibilidad en las zonas correspon-
dientes a los nervios plantares interno y externo, debilidad y
parlisis de los msculos del pie, sobre todo de los flexores, un
signo de Tinel positivo e hiperestesia en la regin del trayecto
del nervio.
Resulta esencial una adecuada exploracin clnica de la fun-
cin y de la situacin neurolgica y vascular. El sndrome tam-
bin puede diagnosticarse mediante pruebas electrofisiolgicas.
Sndromes compartimentales de la extremidad
inferior
Un sndrome compartimental es el resultado de una presin
elevada mantenida en un espacio muscular intraaponeurtico
cerrado, que da lugar a una circulacin sangunea marcadamente
reducida en los tejidos. La elevada presin intracompartimental
suele ser debida a traumatismos (lesiones por aplastamiento, frac-
turas y luxaciones), aunque tambin puede ser consecuencia de
uso excesivo, de tumores y de infecciones. Un enyesado apretado
puede ocasionar un sndrome compartimental, al igual que la
diabetes y los trastornos de los vasos sanguneos. Los primeros
sntomas son tumefaccin con tensin, dolor y restriccin de la
funcin, que no se alivian al elevar, inmovilizar o tratar la pierna
con los frmacos habituales. Posteriormente habr parestesias,
entumecimiento y paresias. En las personas en edad de creci-
miento, un sndrome compartimental puede ocasionar trastornos
del crecimiento y deformidades en la regin afectada.
Si se sospecha un sndrome compartimental, debe realizarse
una buena exploracin clnica que comprenda la valoracin de
la situacin vascular, neurolgica y muscular, la movilizacin
activa y pasiva de la articulacin, etc. Se medir la presin
mediante cateterismo mltiple de los compartimientos. La RM,
la exploracin Doppler y la ecografa pueden ser tiles para el
diagnstico.
Tenosinovitis de la regin del pie y el tobillo
De los numerosos sntomas del pie, el dolor secundario a tenosi-
novitis es bastante frecuente, sobre todo en la regin del tobillo y
en el arco longitudinal. Las causas de la sinovitis pueden ser
deformidades del pie, como el planovalgo, estrs excesivo, ajuste
inadecuado del calzado, o secuelas de fracturas y otros trauma-
tismos, trastornos reumatolgicos, diabetes, psoriasis y gota. La
sinovitis puede aparecer en muchos tendones, aunque el ms
frecuentemente afectado es el tendn de Aquiles. Slo en raras
MUSCULOSQUELETICO
ocasiones la tendinitis implica infeccin. Para el diagnstico son
esenciales la anamnesis y la exploracin clnica. Los principales
sntomas son dolor local, hiperestesia y movimientos dolorosos.
Se necesitan radiografas simples que muestren los cambios seos,
6. SISTEMA
y una RM, sobre todo para los cambios de los tejidos blandos.
Es necesario el consejo ergonmico. El calzado adecuado,
la correccin de los hbitos de carrera y marcha y la preven-
cin de las situaciones de estrs excesivo en el trabajo suelen
ser beneficiosas. A menudo estn indicados un corto perodo
6.31 PIERNA, TOBILLO Y PIE 6.31
 EL CUERPO HUMANO
de reposo, la inmovilizacin con enyesado y los frmacos
antiinflamatorios.
Hallux valgus
El hallux valgus es una desviacin extrema de la primera articula-
cin del dedo gordo del pie hacia la lnea media. A menudo se
asocia a otros trastornos del pie (varo del primer metatarsiano;
pie plano, pie planotransverso o planovalgo). El hallux valgus
puede aparecer a cualquier edad, y se observa ms a menudo en
las mujeres. El proceso es casi siempre familiar, y a menudo se
debe a la utilizacin de calzado inadecuado, por ejemplo, con
tacones altos y punta estrecha.
La articulacin metatarsiana es prominente, la cabeza del
primer metatarsiano est aumentada de tamao y puede haber
un juanete de la bolsa (a menudo inflamado) sobre la cara
interna de la articulacin. El primer dedo a menudo se monta
sobre el segundo. Los tejidos blandos del dedo sufren cambios
con frecuencia debido a la deformidad. La amplitud de la exten-
sin y la flexin de la articulacin metatarsofalngica suele ser
normal, aunque puede haber rigidez debido a la osteoartritis
(hallux rgido). En la inmensa mayora de los casos, el hallux
valgus es indoloro y no precisa tratamiento. En algunos casos,
sin embargo, provoca problemas de ajuste del calzado y dolor.
El tratamiento se adaptar en cada caso segn la edad del
paciente, el grado de deformidad y los sntomas. Sobre todo en
los adolescentes y en los casos con sntomas leves, se recomienda
el tratamiento conservador: calzado adecuado, plantillas, almo-
hadillas para proteger el juanete y similares.
La ciruga se reserva sobre todo para los pacientes adultos con
graves problemas para calzarse y con dolor, cuyos sntomas no se
alivian con el tratamiento conservador. Los mtodos quirrgicos
no siempre tienen xito y, por tanto, los meros factores estticos
no deben constituir una indicacin real para la ciruga; sin
embargo, las opiniones acerca de la utilidad de los alrededor de
los 150 mtodos quirrgicos diferentes para el hallux valgus son
muy variadas.
Fascitis plantar
El paciente nota dolor debajo del taln, sobre todo despus de
caminar o permanecer de pie mucho tiempo. El dolor se irradia a
menudo a la planta del pie. La fascitis plantar puede aparecer a
cualquier edad, pero su frecuencia mxima se da en personas de
edad mediana y, a menudo, obesas. Tambin es un trastorno
bastante frecuente en los aficionados a practicar deporte. A
menudo el pie presenta un arco longitudinal aplanado.
Existe hiperestesia local, sobre todo debajo del calcneo, a
nivel de la unin de la aponeurosis plantar. Toda la aponeurosis
puede estar hiperestsica. Radiolgicamente se observa un
espoln seo en el calcneo en cerca del 50 % de los pacientes,
aunque tambin est presente en el 10 al 15 % de los pies
asintomticos.
Las causas de la fascitis plantar no siempre estn claras. Una
infeccin, en particular la gonorrea, la artritis reumatoide y la
gota, puede causar los sntomas. La mayor parte de las veces no
existen enfermedades especficas relacionadas con el proceso. La
principal causa de la hiperestesia puede ser el aumento de
presin y la tensin de la aponeurosis. El espoln calcneo
puede ser una consecuencia del uso excesivo de la aponeurosis
plantar. Probablemente no sea la causa principal de la hiperes-
tesia calcnea, ya que muchos pacientes con esos sntomas no
presentan espoln calcneo y, a la inversa, muchos con espoln
calcneo carecen de sntomas.
6.32 OTRAS ENFERMEDADES
OTRAS ENFERMEDADES
OTRAS ENFERMEDADES
Marjatta Leirisalo-Repo
Fibromialgia primaria
La causa de la fibromialgia se desconoce. En algunos pacientes se
asocian traumatismos e infecciones con la aparicin de los
sntomas, aunque no existen pruebas firmes en favor de tales
episodios desencadenantes. Sin embargo, se sabe que existen
muchos factores que agravan los sntomas existentes. El fro, el
tiempo hmedo, los trastornos mentales, el estrs fsico o mental
y tambin la inactividad fsica se han asociado con la fibromialgia
(Wolfe 1986).
Una caracterstica importante es que los pacientes se levantan
cansados por la maana. Existe un metabolismo anormal de la
serotonina asociado tanto con el trastorno del sueo como con
la disminucin del umbral doloroso tpicos en estos pacientes
(Goldberg 1987).
Los sntomas de fibromialgia tienen un comienzo insidioso,
con dolores musculosquelticos difusos y persistentes, sntomas
generales mltiples como fatiga, rigidez, tumefaccin subjetiva
de los dedos que no observa el mdico explorador, sueo no
reparador y dolor muscular despus del esfuerzo. Alrededor de
un tercio de los pacientes presentan sntomas adicionales, como
sndrome de intestino irritable, cefaleas de tensin, sndrome
premenstrual, entumecimiento y hormigueos de las extremi-
dades, sequedad de boca y ojos y constriccin de los vasos
sanguneos de los dedos con la exposicin al fro (fenmeno de
Raynaud).
El paciente clsico con fibromialgia presenta una gran
variedad de sntomas que, a excepcin de los puntos hiperest-
sicos, carecen de componente objetivo. La fibromialgia desa-
rrolla una evolucin crnica. Casi todos los pacientes continan
presentando sntomas de intensidad variable. La remisin
completa es una excepcin. En la fibromialgia primaria no hay
datos de laboratorio sugestivos de artritis inflamatoria. Los
pacientes con esta ltima enfermedad (p. ej., artritis reumatoide)
tambin pueden presentar sntomas fibromilgicos, en cuyo caso
se aplica la denominacin fibromialgia secundaria.
No existe una prueba especfica para la fibromialgia. El diag-
nstico se basa en la historia clnica y en la observacin clnica
de los puntos hiperestsicos (Figura 6.22). La prevalencia de
fibromialgia en la poblacin general es del 0,5 al 1 %. Casi todos
los pacientes (75 a 90 %) son mujeres, por lo general entre 25 y
45 aos de edad; los nios se afectan rara vez.
El American College of Rheumatology ha establecido los
criterios para la clasificacin de la fibromialgia (Figura 6.23).
Diagnstico
Es preciso excluir otros procesos con sntomas similares. El dolor
diseminado debe estar presente durante tres meses como mnimo.
Adems, debe haber dolor a la presin ejercida por el dedo del
explorador en 11 de los 18 puntos hiperestsicos que se muestran
en la Figura 6.22.
Artritis reumatoide
Alrededor del 1 % de la poblacin adulta padece artritis reuma-
toide. El comienzo de la enfermedad se suele situar entre los 30 y
los 50 aos de edad, con un riesgo tres veces mayor en el sexo
femenino. La prevalencia de la enfermedad aumenta en las
poblaciones de ms edad.
La causa de la artritis reumatoide se desconoce. No es heredi-
taria, aunque los factores genticos aumentan el riesgo de desa-
rrollar la enfermedad. Adems de uno o varios factores genti-
cos, se cree que algunos factores desencadentes ambientales
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Figura 6.22 Puntos hiperestsicos en la fibromialgia. Figura 6.23 Criterios de 1990 del American College of
Rheumatology para el diagnstico de
2 fibromialgia.

1
3
4
5

7
1. Antecedentes de dolor
generalizado (presente durante 3
meses como mnimo). El dolor se
considera generalizado en
8 presencia de todo lo siguiente:
9 9 dolor en ambos lados del cuerpo
por encima y por debajo de la
cintura. Adems, debe haber dolor
en el esqueleto axial.
2. Dolor a la palpacin digital en
11 de los 18 puntos
hiperestsicos (vase la Figura
6.22).
Si se cumplen ambos criterios se
dir que el paciente padece una
fibromialgia.
Fuente: Wolfe y cols. 1990.

La educacin del paciente para disminuir la carga de trabajo

1. Occipital; bilateral, en las inserciones musculares suboccipitales.
2. Cervical bajo; bilateral, en las superficies anteriores de los espacios intertransversos C5-C7.
3. Trapecio; bilateral, en el punto medio del borde superior.
4. Supraespinoso; bilateral, en sus orgenes, encima de la espina de la escpula cerca del borde interno.
5. Segunda costilla; bilateral, en las segundas uniones condrocostales, inmediatamente lateral a
las uniones en las superficies superiores.
6. Epicndilo lateral; bilateral, 2 cm distal a los epicndilos.
7. Glteo; bilateral.
8. Trocnter mayor; bilateral, posterior a las prominencias trocantreas.
9. Rodilla; bilateral, en la almohadilla grasa interna, proximal a la lnea articular.
pueden intervenir en su patogenia, y se sospecha muy especial-
mente de las infecciones vricas o bacterianas.
La artritis reumatoide suele tener un comienzo gradual. Es
tpico que el paciente presente una hinchazn leve de las
pequeas articulaciones de los dedos, as como hiperestesia de
los pies, manifestada de forma simtrica. Por ejemplo, si estn
afectadas las articulaciones de una mano, es probable que
tambin lo estn las mismas articulaciones de la otra mano. El
principal sntoma es la rigidez matinal de manos y pies. El
paciente a menudo tiene fatiga, y puede presentar febrcula. Los
datos de laboratorio muestran signos de inflamacin (velocidad
de eritrosedimentacin y nivel de protena C reactiva elevados)
y, a menudo, de anemia ligera. Alrededor del 70 % de los
pacientes tienen factor reumatoide circulante (autoanticuerpo
frente a la inmunoglobulina de clase IgG). En los casos precoces,
la exploracin radiolgica de manos y pies a menudo es normal,
en las articulaciones, la utilizacin de dispositivos ergonmicos,
el empleo de calzado adecuado y el tratamiento correcto de las
infecciones constituyen la base de las medidas preventivas. Las
directrices del tratamiento se dan en la Tabla 6.9.
Espondiloartropatas
Epidemiologa y etiologa
Las espondiloartropatas comprenden entidades clnicas tpicas
como la espondilitis anquilopoytica y algunas formas de artritis
asociadas a psoriasis, enfermedades intestinales inflamatorias
crnicas o infecciones bacterianas del tracto urogenital o del
intestino (las denominadas artritis reactivas). Son enfermedades
frecuentes. La prevalencia de la forma ms crnica, la espondilitis
anquilopoytica, en las poblaciones occidentales oscila entre el
0,1 y el 1,8 % (Gran y Husby 1993). Se calcula que, en una
poblacin de 10.000 personas, se producen anualmente tres casos
nuevos de artritis transitoria como artritis reactiva por cada
paciente con espondilitis anquilopoytica. La mayora de los
pacientes que desarrollan una espondiloartropata son adultos
jvenes de entre 20 y 40 aos de edad. Existen pruebas de que el
promedio de comienzo de los sntomas en los pacientes con
espondilitis anquilopoytica est aumentando (Calin y cols. 1988).
Figura 6.24 Criterios para el diagnstico de artritis
reumatoide.
Deben estar presentes cuatro o ms de los siguientes:
1. Rigidez matinal (60 5. Ndulos reumatoides (ndulos
MUSCULOSQUELETICO

pero posteriormente la mayora de los pacientes presentan minutos como mnimo) subcutneos no hiperestsicos,
signos radiolgicos de destruccin articular (erosiones). El diag- en manos o pies por lo general en zonas seas
nstico de artritis reumatoide se basa en una mezcla de 2. Artritis en tres o sometidas a presin)
hallazgos clnicos, analticos y radiolgicos (vase la Figura 6.24). ms zonas articulares
Las enfermedades que con ms frecuencia causan problemas de 6. Presencia de factor reumatoide
6. SISTEMA

3. Artritis de las en el suero

diagnstico diferencial son las enfermedades articulares degene- articulaciones de las
rativas de las manos, las artritis secundarias a infecciones, las manos 7. Cambios radiolgicos
espondiloartropatas y algunas enfermedades raras del tejido
4. Artritis simtrica Fuente: Amett y cols. 1988.
conjuntivo (Guidelines 1992).

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 6.33 OTRAS ENFERMEDADES 6.33

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 6.9 Directrices para el tratamiento de la artritis
reumatoide.
1. Tratamiento del dolor articular Antiinflamatorios no esteroideos
Paracetamol (Dextropropoxifeno)
2. Tratamiento de la inflamacin arti- Oro intramuscular
cular (frmacos antirreumticos Sulfasalazina
modificadores de la enfermedad) Auranofin
Antipaldicos
D-penicilamina
Metotrexato
Azatioprina
Ciclosporina (Ciclofosfamida)
Tratamiento glucocorticosteroideo
3. Inyecciones locales Glucocorticosteroides
Sinoviectoma qumica con tetraxido
de osmio
Inyeccin de istopos radiactivos
4. Ciruga Ciruga reparadora precoz
(sinoviectoma, tenosinovectoma)
Ciruga reconstructora
5. Rehabilitacin Terapia ocupacional
Fisioterapia
Educacin
Evaluacin de las necesidades de ayudas
y dispositivos
Las espondiloartropatas poseen un fuerte componente gen-
tico, ya que la mayora de los pacientes presenta un marcador
gentico hereditario, el HLA-B27. La frecuencia de este
marcador es del 7 al 15 % en las poblaciones occidentales; el
90-100 % de los pacientes con espondilitis anquilopoytica y el
70-90 % de los pacientes con artritis reactiva son HLA-B27
positivos. Sin embargo, a niveles de poblacin, la mayora de los
sujetos con este marcador estn sanos. Por tanto, se cree que son
necesarios factores exgenos adems de la susceptibilidad gen-
tica para el desarrollo de la enfermedad. Tales factores desenca-
denantes incluyen infecciones bacterianas en el aparato
urogenital o en el intestino (Tabla 6.10), lesiones cutneas y
enfermedades intestinales inflamatorias crnicas. Las pruebas a
favor de las infecciones son ms claras en el caso de la artritis
reactiva. Las infecciones por salmonellas estn aumentando
mucho, como consecuencia de lo cual es de esperar un aumento
de los casos con complicaciones articulares. La agricultura y la
avicultura pueden ser las fuentes de estas infecciones. En cuanto
a las infecciones por yersinias, los cerdos portan bacterias
yersinia en sus amgdalas. Se ha sugerido que el sacrificio de
animales seguido de la conservacin de los productos crnicos
en fro podra contribuir a la dispersin de las infecciones en los
seres humanos. En los pacientes con espondilitis anquilopoy-
tica, sin embargo, no suele ser posible atribuir a infecciones
precedentes el acontecimiento desencadenante. Resultados
recientes, no obstante, se han centrado en el hallazgo de que los
pacientes con espondilitis anquilopoytica a menudo presentan
una inflamacin intestinal crnica asintomtica, que podra
servir como factor desencadenante o como foco inflamatorio
contribuyente a la cronicidad de la enfermedad.
Signos y sntomas
La artritis perifrica es asimtrica, afecta a las grandes articula-
ciones y posee predileccin por las extremidades inferiores. A
menudo, los pacientes presentan tambin dolor lumbar
inflamatorio, que empeora por la noche y se alivia con el movi-
miento, no con el reposo. Una caracterstica tpica es la tendencia
a la inflamacin de la unin entre tendones y huesos (enteso-
pata), que puede manifestarse como dolor debajo del taln o en
el calcneo, en la insercin del tendn de Aquiles. Adems de la
inflamacin de las articulaciones y de las inserciones ligamen-
tosas, los pacientes pueden presentar tambin sntomas inflama-
torios oculares (iritis o conjuntivitis), cutneos (psoriasis, lesiones
cutneas en palmas y plantas o induracin de la pierna) y, a veces,
cardacos.
Los siguientes son los criterios diagnsticos de la espondiloar-
tropata (Dougados y cols., 1991).
Dolor lumbar inflamatorio
o
Inflamacin articular (sinovitis):
asimtrica
predileccin por las extremidades inferiores
y
al menos uno de los siguientes:
antecedentes familiares positivos de espondiloartropata
psoriasis
enfermedad intestinal inflamatoria
dolor en los glteos que cambia de un lado a otro
dolor en la unin entre tendn y hueso (entesopata).
Los pacientes con espondilitis anquilopoytica presentan
dolor lumbar que empeora por la noche e hiperestesia entre la
columna y la pelvis, a nivel de las articulaciones sacroilacas.
Pueden tener una movilidad limitada de la columna con hiperes-
tesia torcica. Un tercio de los pacientes presentan artritis perif-
rica y entesopata. La clave del diagnstico de espondilitis
anquilopoytica es la presencia de cambios radiolgicos en las
articulaciones sacroilacas; existe una prdida de espacio entre
las articulaciones y excesivo crecimiento seo. Tales cambios
aumentan la exactitud diagnstica en los pacientes con espondi-
loartropata, pero slo son necesarios en el caso de la espondilitis
anquilopoytica.
Gota
Epidemiologa y etiologa
La gota es un trastorno metablico que constituye la causa ms
comn de artritis inflamatoria en el varn. Su prevalencia en el
adulto oscila entre el 0,2 y el 0,3 por 1000, y es del 1,5 % en los
Tabla 6.10 Infecciones conocidas como
desencadenantes de la artritis reactiva.
Foco Bacteria
Aparato respiratorio superior Chlamydia pneumoniae
Streptococcus beta-hemoltico
(por lo general produce fiebre reumtica)
Intestino Salmonella
Shigella
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Campylobacter jejuni
Aparato urogenital Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae

6.34 OTRAS ENFERMEDADES ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


varones adultos. La prevalencia de la gota aumenta con la edad y
con la elevacin de los niveles sricos de uratos.
La hiperuricemia (niveles elevados de cido rico en suero) es
un factor de riesgo. Son factores contribuyentes a ella las enfer-
medades renales crnicas que ocasionan insuficiencia renal, la
hipertensin, el empleo de diurticos, la ingesta elevada de
alcohol, la exposicin al plomo y la obesidad. Los ataques de
gota son precipitados por la hipersaturacin del lquido articular
con cido rico; los cristales precipitados irritan la articulacin,
con aparicin de artritis aguda.
Signos y sntomas
La evolucin natural de la gota pasa por varias fases, desde una
hiperuricemia asintomtica hasta una artritis gotosa aguda,
perodos asintomticos y una gota tofcea crnica (gota con
ndulos).
La artritis gotosa aguda a menudo se manifiesta como infla-
macin aguda en una articulacin, habitualmente en la base del
primer dedo del pie. La articulacin presenta una gran hiperes-
tesia, tumefaccin y dolor intenso; a menudo est enrojecida. El
ataque agudo puede ceder espontneamente en unos das. Si no
se trata, pueden producirse ataques repetidos, que en algunos
pacientes continan (durante los aos siguientes), dando lugar al
desarrollo de una artritis crnica. En estos pacientes es posible
observar depsitos de urato en los pabellones auriculares, los
codos o los tendones de Aquiles, donde forman masas subcut-
neas indoloras palpables (tofos).
Artritis infecciosa
Epidemiologa y etiologa
En la infancia, la artritis infecciosa a menudo se desarrolla en un
nio previamente sano, pero los adultos con frecuencia presentan
algn factor predisponente como diabetes, artritis crnica, uso de
glucocorticosteroides o inmunosupresores, o infecciones o trau-
matismos previos de la articulacin. Los pacientes con endopr-
tesis tambin son susceptibles a las infecciones en la articulacin
operada.
Las bacterias son las causas ms frecuentes de artritis infec-
ciosa. En los pacientes inmunosuprimidos pueden encontrarse
hongos. Aunque la infeccin bacteriana de la articulacin es
rara, es muy importante su diagnstico ya que, si no se trata, la
infeccin destruye rpidamente la articulacin. Los microbios
pueden alcanzar la articulacin por medio de la circulacin
(infeccin sptica), por heridas penetrantes directas o durante
una inyeccin intraarticular, o a partir de un foco infeccioso
adyacente.
Signos y sntomas
En el caso tpico, el paciente presenta una inflamacin articular
aguda, por lo general en una sola articulacin, que est dolorida,
caliente, roja y con hiperestesia al movimiento. Existen sntomas
generales de infeccin (fiebre, escalofros) y signos analticos de
inflamacin aguda. El aspirado de la articulacin es turbio, y al
examen microscpico se observan leucocitos, con tinciones y
cultivos positivos para bacterias. El paciente puede presentar
signos de un foco de infeccin en cualquier otro lugar, como una
neumona.
Osteoporosis
Epidemiologa y etiologa
La masa sea aumenta desde la infancia hasta la adolescencia.
Las mujeres ganan un 15 % menos de densidad sea que los
varones. El valor mximo se alcanza entre los 20 y los 40 aos,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
tras lo cual existe una disminucin progresiva. La osteoporosis es
un proceso en el que la masa sea disminuye y los huesos se
hacen ms susceptibles a las fracturas. La osteoporosis es una
causa importante de morbilidad en las personas de edad avan-
zada. La manifestacin ms importante son las fracturas
lumbares y de cadera. Alrededor del 40 % de las mujeres que han
alcanzado los 70 aos han padecido fracturas.
El valor mximo de la masa sea est influido por factores
genticos. En las mujeres, desciende despus de la menopausia.
La disminucin de la masa sea en el varn es menos manifiesta.
Adems de la falta de estrgenos, existen otros factores que
influyen en la tasa de prdida sea y en el desarrollo de osteopo-
rosis, como la inactividad fsica, la dieta baja en calcio, el
consumo de tabaco, el consumo de caf y el bajo peso corporal.
El tratamiento corticosteroideo sistmico tambin se asocia a un
mayor riesgo de osteoporosis.
Signos y sntomas
La osteoporosis puede ser asintomtica. Por otra parte, la mani-
festacin ms diferenciada de osteoporosis es la fractura sea,
siendo las ms tpicas las de cadera, vrtebras (columna) y
mueca. Las fracturas de cadera y de mueca suelen ser conse-
cuencia de cadas, pero las fracturas vertebrales se pueden desa-
rrollar de forma insidiosa despus de un traumatismo trivial. El
paciente presenta dolor lumbar, cifosis y prdida de estatura.
Cncer seo
Epidemiologa y etiologa
Los tumores seos malignos primarios son raros. Aparecen casi
siempre en nios y adultos jvenes. El osteosarcoma es el ms
frecuente. Casi siempre se observa en el segundo decenio de la
vida, y en los adultos de ms edad puede ser secundario a una
enfermedad sea (enfermedad de Paget). El sarcoma de Ewing
tambin se observa casi siempre en nios, con cambios destruc-
tivos en la pelvis o los huesos largos. Los tumores malignos origi-
nados en el cartlago (condrosarcomas) pueden aparecer en
muchas zonas de cartlago. En los adultos, las lesiones seas
malignas son a menudo metastticas (es decir, la enfermedad
primaria est situada en otro punto del organismo).
La mayor parte de los tumores malignos primarios carecen de
etiologa conocida. Sin embargo, la enfermedad sea de Paget,
la osteomielitis, la osteonecrosis y las lesiones por radiacin se
han asociado a transformaciones malignas. Las metstasis seas
son frecuentes en los cnceres primarios de mama, pulmn,
prstata, rin o tiroides.
Signos y sntomas
En los pacientes con osteosarcoma hay dolor, limitacin del movi-
miento y tumefaccin. Adems del dolor seo, los pacientes con
sarcoma de Ewing a menudo presentan sntomas sistmicos como
fiebre, malestar y escalofros. Los condrosarcomas pueden
ocasionar sntomas variados, dependiendo de la localizacin del
tumor y de sus caractersticas histolgicas.
Osteomielitis
MUSCULOSQUELETICO
Epidemiologa y etiologa
La osteomielitis es una infeccin sea, habitualmente bacteriana,
aunque puede ser fngica o vrica. En las personas por lo dems
sanas, la osteomielitis es un acontecimiento raro, pero en los
6. SISTEMA
pacientes con enfermedades crnicas como diabetes o artritis
reumatoide, una infeccin del organismo puede diseminarse por
la corriente sangunea o por invasin directa de los huesos. En los
nios, la localizacin ms favorable para la diseminacin es la
6.35 OTRAS ENFERMEDADES 6.35
 EL CUERPO HUMANO
difisis de los huesos largos, pero en los adultos la infeccin se
produce a menudo en la columna vertebral. Un punto focal
desde el que una infeccin puede diseminarse por la corriente
sangunea o por invasin directa, un traumatismo penetrante o
contuso, y una ciruga ortopdica previa (insercin de una
prtesis) pueden complicarse por una osteomielitis.
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6. SISTEMA
REFERENCIAS 6.39
 EL CUERPO HUMANO
SISTEMA NERVIOSO

Directora del captulo

7. SISTEMA NERVIOSO
Donna Mergler

Sumario
SUMARIO

Sistema nervioso: visin general

Donna Mergler y Jos Valciukas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2
Anatoma y fisiologa
Jos A. Valciukas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3
Agentes qumicos neurotxicos
Peter Arlien-Sborg y Leif Simonsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.9
Manifestaciones de intoxicacin aguda y crnica precoz
Donna Mergler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.15
Sndromes clnicos asociados a neurotoxicidad
Robert G. Feldman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.18
Determinacin de los dficit neurotxicos
Donna Mergler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.22
Diagnstico
Anna Maria Sepplinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.24
Neuroepidemiologa profesional
Olav Axelson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.26

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.1 SUMARIO 7.1

 EL CUERPO HUMANO
SISTEMA NERVIOSO: VISION GENERAL
VISION GENERAL
Donna Mergler y Jos Valciukas
El conocimiento del sistema nervioso en general y del cerebro y el
comportamiento humano en particular tiene una importancia
capital para quienes se dedican a conseguir un entorno seguro y
sano. Las condiciones de trabajo y las exposiciones que afectan
directamente a las funciones del cerebro influyen en la mente y
en el comportamiento. Para evaluar la informacin, tomar deci-
siones y reaccionar de forma adecuada y razonable ante las
percepciones del mundo exterior, es necesario que el sistema
nervioso funcione adecuadamente y que el comportamiento no
resulte afectado por situaciones peligrosas, como accidentes
(p. ej., una cada de una escalera mal diseada) o la exposicin a
niveles peligrosos de productos qumicos neurotxicos.
La lesin del sistema nervioso puede provocar alteraciones de
las aferencias sensoriales (prdida de visin, de la audicin, del
olfato, etc.), mermar la capacidad para controlar el movimiento
y las funciones del organismo y/o afectar a la capacidad del
cerebro para tratar o almacenar la informacin. Adems, la alte-
racin del funcionamiento del sistema nervioso puede originar
trastornos del comportamiento o psicolgicos. Los cambios del
estado de nimo o de la personalidad son un acontecimiento
frecuente despus de lesiones fsicas u orgnicas del cerebro. A
medida que avanzan nuestros conocimientos, aprendemos ms
acerca de la forma en que se modifican los procesos del sistema
nervioso. Las sustancias neurotxicas pueden atravesar la
barrera natural del cerebro e interferir directamente en su
complejo funcionamiento. Aunque algunas sustancias tienen una
especial afinidad por determinadas regiones del sistema
nervioso, la mayor parte de las neurotoxinas tienen efectos gene-
ralizados que afectan a los procesos celulares que participan en
el transporte de membrana, en las reacciones qumicas intrace-
lulares, en la liberacin de sustancias secretoras, etc.
La lesin de los distintos componentes del sistema nervioso
puede producirse de diferentes formas:
lesin fsica directa por objetos que caen, choques, golpes o
presin excesiva sobre los nervios;
cambios en el medio interno, como falta de oxgeno debida a
productos asfixiantes y exposicin al calor;
interferencia en los procesos celulares debida a la accin
qumica de sustancias como metales, disolventes orgnicos y
pesticidas.
El desarrollo insidioso y polifactico de numerosos trastornos
del sistema nervioso exige que las personas que trabajan en el
campo de la salud laboral adopten enfoques diferentes, pero
complementarios, del estudio, el conocimiento, la prevencin y
el tratamiento del problema. Pueden descubrirse alteraciones
precoces en grupos de trabajadores activos expuestos, utilizando
mediciones sensibles del deterioro. La identificacin de la disfun-
cin inicial puede permitir la adopcin de medidas preventivas.
En etapas ms tardas es necesario un buen conocimiento
clnico, y es fundamental el diagnstico diferencial para el trata-
miento y asistencia adecuados de los trabajadores
discapacitados.
Aunque las sustancias qumicas se estudian casi siempre una
por una, es preciso recordar que en muchos lugares de trabajo se
utilizan mezclas de productos qumicos potencialmente neurot-
xicos, lo que expone a los trabajadores a lo que podemos llamar
un cctel. En procesos como la impresin, la pintura, la y el mareo por descompresin se revisa en el artculo sobre el
limpieza, en oficinas mal ventiladas, en laboratorios, en la apli-
cacin de pesticidas, en la microelectrnica y en otros muchos
sectores, los trabajadores estn expuestos a mezclas de productos
7.2 VISION GENERAL
qumicos. Aunque quiz exista informacin sobre cada una de
las sustancias por separado, tenemos que considerar la nocividad
combinada y los posibles efectos aditivos, e incluso sinrgicos,
sobre el sistema nervioso. En algunos casos de exposicin
mltiple, cada sustancia qumica puede estar presente en una
cantidad muy pequea, incluso inferior al nivel de deteccin de
las tcnicas de evaluacin de la exposicin; sin embargo, cuando
se suman todas, la concentracin total puede ser muy elevada.
El lector debe ser consciente de tres importantes dificultades
que surgen al revisar los aspectos relacionados con el sistema
nervioso, que se sitan en el mbito de esta Enciclopedia.
En primer lugar, el conocimiento de las enfermedades profe-
sionales que afectan al sistema nervioso y al comportamiento ha
cambiado notablemente a medida que se han desarrollado
nuevos enfoques de las relaciones entre cerebro y comporta-
miento. El principal inters de la caracterizacin de las altera-
ciones morfolgicas macroscpicas que se producen a causa de
traumatismos mecnicos del sistema nervioso (especialmente del
cerebro, pero no exclusivamente) fue seguido por el inters en la
absorcin de productos neurotxicos por el sistema nervioso, por
el inters en el estudio de los mecanismos celulares de la pato-
loga del sistema nervioso, y finalmente, cobr auge la bsqueda
de la base molecular de estos procesos patolgicos. Estos enfo-
ques coexisten en la actualidad, y todos ellos aportan informa-
cin para evaluar las condiciones de trabajo que afectan al
cerebro, a la mente y al comportamiento.
En segundo lugar, la informacin aportada por los cientficos
es asombrosa. La tercera edicin del libro Principles of Neural
Sciences, dirigido por Kandel, Schwartz y Kessell y publicado en
1991una de las ms valiosas revisiones en este campo, pesa
3,5 kg y tiene ms de 1.000 pginas.
En tercer lugar, resulta muy difcil revisar los conocimientos
sobre la organizacin funcional del sistema nervioso, en su apli-
cacin a todas las parcelas de la salud y la seguridad en el
trabajo. Hasta hace aproximadamente 25 aos, las opiniones
tericas en las que se apoyaban los expertos sanitarios especiali-
zados en la deteccin, vigilancia, prevencin y tratamiento
clnico de los trabajadores que haban absorbido un producto
neurotxico no coincidan en ocasiones con las opiniones
tericas relativas a los traumatismos cerebrales de los trabaja-
dores y las manifestaciones en el comportamiento de lesiones
cerebrales mnimas. Las manifestaciones del comportamiento
que se suponan consecuencia de la interrupcin de reacciones
qumicas especficas en el cerebro eran competencia exclusiva de
los neurotoxiclogos; la lesin hstica estructural de regiones
concretas del cerebro y de estructuras neurales distantes ligadas
a la zona en la que se produjeron las lesiones eran las explica-
ciones aducidas por los neurlogos. Slo en los ltimos aos han
ido apareciendo opiniones convergentes.
Teniendo presente todo esto, en este captulo se abordan
temas importantes para el conocimiento del sistema nervioso y
de los efectos de las condiciones del lugar de trabajo sobre su
funcionamiento. Comienza con una descripcin de la anatoma
y la fisiologa, seguida de una seccin sobre neurotoxicidad en la
que se revisan la exposicin, sus resultados y su prevencin.
Dado que el sistema nervioso es fundamental para el bienestar
del organismo, numerosos peligros no qumicos pueden igual-
mente afectar a su funcionamiento normal. Muchos de ellos se
abordan en diferentes captulos en los que se tratan estos peli-
gros. Las lesiones craneoenceflicas de origen traumtico se
incluyen en Primeros auxilios, el estrs por calor se considera en el
artculo sobre efectos del estrs por calor y del calor en el trabajo
estrs por la gravedad. La vibracin mano-brazo (vibra-
cin transmitida por la mano) y los movimientos repetitivos
(Secuelas musculosquelticas crnicas) abordados en el captulo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Sistema Musculosqueltico, que son factores de riesgo de neuropatas El ncleo de la clula nerviosa es atpico en comparacin con
perifricas, se consideran igualmente en estas secciones de la el de otras clulas ya que, aunque contiene el material gentico
Enciclopedia. (cido desoxirribonuclico [ADN]), este no participa en el
El captulo termina con una revisin de temas especiales y de proceso de divisin celular; es decir, despus de alcanzar la

7. SISTEMA NERVIOSO
las perspectivas de futuras vas de investigacin. madurez, las clulas nerviosas no se dividen. (Una excepcin a
esta regla la constituyen las neuronas del revestimiento de la

ANATOMIA Y FISIOLOGIA
nariz (epitelio olfatorio).) El ncleo es rico en cido ribonucleico
(ARN), necesario para la sntesis de protenas. Se han identifi-
cado tres tipos de protenas: protenas citoslicas, que forman los
elementos fibrilares de la clula nerviosa; protenas intramito-
ANATOMIA Y FISIOLOGIA

Jos A. Valciukas
condriales, que generan energa para la actividad celular, y
protenas que forman membranas y productos secretores. En la
Las clulas nerviosas son las unidades funcionales del sistema
actualidad, las neuronas se consideran clulas secretoras modifi-
nervioso. Se cree que el sistema nervioso tiene diez mil millones
cadas. Forman grnulos secretores que se almacenan en ves-
de estas clulas, llamadas neuronas y clulas gliales, siendo mayor el
culas sinpticas y se liberan despus como sustancias
nmero de clulas gliales que de neuronas.
neurotransmisoras, los mensajeros qumicos entre las clulas
nerviosas.
La neurona Los elementos fibrilares, que forman el esqueleto de la
La Figura 7.1 es un esquema terico de una neurona con sus tres
neurona, participan en la funcin trfica de esta, actuando como
caractersticas estructurales ms importantes: el cuerpo celular,
vehculos de transmisin. El transporte axonal puede ser anter-
las dendritas y el axn terminal.
grado (del cuerpo celular al axn terminal) y retrgrado
Las dendritas son prolongaciones finamente ramificadas que
(del axn terminal al cuerpo celular). Se distinguen tres tipos de
se originan cerca del cuerpo celular de una neurona. Reciben
elementos fibrilares, de mayor a menor grosor: microtbulos,
impulsos excitadores o inhibidores a travs de mensajeros
neurofilamentos y microfilamentos.
qumicos llamados neurotransmisores. El citoplasma es el mate-
rial del cuerpo celular en el que se encuentran las organelas,
incluido el ncleo celular, y otras inclusiones (Figura 7.2). El
Clulas gliales
A diferencia de las neuronas, las clulas gliales no transportan
ncleo contiene la cromatina de la clula, o material gentico.
mensajes elctricos por s mismas. Hay dos tipos de clulas gliales:
la macroglia y la microglia. Macroglia es el nombre dado al menos a
Figura 7.1 Anatoma de la neurona. tres tipos de clulas: astrocitos, oligodendrocitos y clulas ependi-
marias. Las clulas microgliales son principalmente clulas depu-
radoras que eliminan los restos que se producen despus de
lesiones o infecciones neurales.
Las clulas gliales tienen tambin caractersticas microsc-
picas y ultramicroscpicas tpicas. Sirven de apoyo fsico a las
Citoplasma
neuronas, aunque se estn empezando a conocer tambin
Cuerpo celular algunas propiedades fisiolgicas. Entre las interacciones ms
Ncleo
importantes de neuronas y clulas gliales se encuentra el papel
de las clulas gliales como proveedores de nutrientes a las
Dendrita neuronas, la eliminacin de fragmentos de neuronas despus de
Prominencia su muerte y, lo que es ms importante, la contribucin al proceso
axonal de comunicacin qumica. Las clulas gliales, en claro contraste
con las neuronas, pueden dividirse y, por tanto, reproducirse.
Los tumores del sistema nervioso, por ejemplo, se producen por
una reproduccin anmala de las clulas gliales.
Clula de Schwann
Mielina
Ndulo de Ranvier Lo que en la observacin macroscpica del tejido neural aparece
como sustancia gris y sustancia blanca tiene una base micros-
Axn
cpica y bioqumica. A nivel microscpico, la sustancia gris
contiene los cuerpos de las clulas neuronales, mientras que la
sustancia blanca es donde se encuentran las fibras neurales o
axones. El aspecto blanco se debe a una vaina, formada por
una sustancia grasa llamada mielina, que cubre estas fibras. La
mielina de los nervios perifricos tiene su origen en la membrana
de la clula de Schwann que envuelve al axn. La mielina de las
fibras del sistema nervioso central procede de las membranas de
los oligodendrocitos (una variedad de clulas gliales). Habitual-
mente, los oligodendrocitos mielinizan varios axones, mientras
Terminal axonal que la clula de Schwann se asocia a un solo axn. Entre las
clulas de Schwann u oligodendrocitos contiguos existen solu-
ciones de continuidad de la vaina de mielina, los llamados
ndulos de Ranvier. Se calcula que en la va motora central ms
larga, la cubierta de mielina est formada por hasta 2.000 clulas
de Schwann. La mielina, cuya funcin es facilitar la propagacin
Botones terminales
del potencial de accin, puede ser un objetivo especfico de las

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.3 ANATOMIA Y FISIOLOGIA 7.3

 EL CUERPO HUMANO
Figura 7.2 Las organelas.
Mitocondria
Aparato de Golgi
Ncleo
Nucleolo
Retculo endoplsmico
rugoso (cuerpo de Nissl)
Microtbulos
Mitocondrias
Vesculas
Membrana
presinptica
Hendidura sinptica
Neurotransmisor
Membrana
postsinptica
sustancias neurotxicas. Una clasificacin morfolgica de las
sustancias neurotxicas describe las alteraciones neuropatolgicas
caractersticas de la mielina como mielinopatas.
Funcin trfica de la neurona
Las funciones normales de las neuronas son la sntesis de
protenas, el transporte axonal, la generacin y conduccin del
potencial de accin, la transmisin sinptica y la formacin y el
mantenimiento de la mielina. Algunas de las funciones trficas
bsicas de la neurona se describieron ya en el siglo XIX mediante
el corte de los axones (axotoma). De los procesos descubiertos,
uno de los ms importantes fue la degeneracin walleriana,
llamada as por Waller, el fisilogo ingls que la describi.
La degeneracin walleriana ofrece una buena oportunidad
para describir los conocidos cambios de las organelas a causa de
lesiones traumticas o txicas. Sealemos de paso que los
trminos utilizados para describir la degeneracin walleriana
producida por la axotoma traumtica son los mismos que se
utilizan para describir las alteraciones producidas por productos
neurotxicos. A nivel celular, las alteraciones neuropatolgicas
producidas por la lesin txica del tejido neural son mucho ms
complejas que las originadas por la lesin traumtica. Hasta hace
poco tiempo no ha sido posible observar las alteraciones produ-
cidas en las neuronas afectadas por productos neurotxicos.
Veinticuatro horas despus de cortar el axn, la caracterstica
ms destacada es la hinchazn producida a ambos lados del
traumatismo mecnico, que se debe a la acumulacin de
lquidos y elementos membranosos a ambos lados del lugar de la
lesin. Estas alteraciones no son diferentes de las observadas en
7.4 ANATOMIA Y FISIOLOGIA
una carretera de doble sentido inundada por la lluvia en la que
los vehculos estn detenidos a ambos lados del lugar inundado.
En esta comparacin, los vehculos atascados son la hinchazn.
Al cabo de unos das, se produce la regeneracin de los axones
envainados (es decir, cubiertos de mielina). Se producen brotes
de crecimiento desde el mun proximal, que se mueven a una
velocidad de 1 a 3 mm por da. En condiciones favorables, los
brotes alcanzan el mun distal (el ms alejado del cuerpo
celular). Cuando la reinervacin (unin de los muones) se ha
completado, se restablecen las caractersticas fundamentales de
la transmisin normal. El cuerpo celular de la neurona lesionada
experimenta profundos cambios estructurales en la sntesis de
protenas y el transporte axonal.
Si la neurobiologa molecular es una disciplina joven, la
neurobiologa de los procesos neurotxicos es an ms reciente,
ya que todava est en su infancia. Es cierto que en la actualidad
se conoce bien el mecanismo de accin de muchas neurotoxinas
y productos farmacolgicos. Pero con algunas excepciones nota-
bles (p. ej., plomo, metil mercurio, acrilamida), la base molecular
de la toxicidad de la gran mayora de los agentes ambientales y
neurotxicos se desconoce. Esta es la razn por la que, en lugar
de describir la neurobiologa molecular de un grupo selecto de
agentes neurotxicos profesionales y ambientales, nos vemos
todava obligados a referirnos a las comparativamente abun-
dantes estrategias y ejemplos de la neurofarmacologa clsica o
de las investigaciones de la fabricacin de frmacos modernos.
Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una sustancia qumica que, cuando es libe-
rada de las terminales de los axones por el potencial de accin,
produce un cambio momentneo del potencial elctrico cuando
se estimula otra fibra nerviosa. Los neurotransmisores estimulan o
inhiben neuronas adyacentes u rganos efectores, como msculos
y glndulas. En la actualidad se estn estudiando intensivamente
neurotransmisores conocidos y sus vas neurales, y constante-
mente se estn descubriendo otros nuevos. Se sabe que algunas
enfermedades neurolgicas y psiquitricas se deben a alteraciones
qumicas de la neurotransmisin, como por ejemplo la miastenia
grave, la enfermedad de Parkinson, ciertas formas de trastornos
afectivos como la depresin, deformaciones graves de los procesos
cognitivos como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer.
Aunque se han publicado excelentes informes aislados sobre el
efecto de varios agentes neurotxicos ambientales y profesionales
sobre la neurotransmisin, el conjunto de conocimientos es escaso
en comparacin con el existente sobre las enfermedades neuropsi-
quitricas. Los estudios farmacolgicos de frmacos comerciales
exigen el conocimiento de la forma en que afectan a la neuro-
transmisin. Por tanto, la fabricacin de frmacos y la investiga-
cin de la neurotransmisin estn ntimamente relacionadas. Los
conocimientos actuales sobre la accin de los frmacos han sido
resumidos por Feldman y Quenzer (1984).
Los efectos de los agentes neurotxicos sobre la neurotransmi-
sin se clasifican por el lugar del sistema nervioso en el que
actan, por sus receptores qumicos, por la evolucin en el
tiempo de sus efectos, por el hecho de si los agentes neurotxicos
facilitan, bloquean o inhiben la neurotransmisin o por si los
agentes neurotxicos alteran la terminacin o la eliminacin de
la accin farmacolgica del neurotransmisor.
Una dificultad a la que se enfrentan los neurocientficos es la
necesidad de relacionar procesos conocidos que ocurren a nivel
molecular en la neurona con acontecimientos a nivel celular, lo
que a su vez puede explicar cmo se producen los cambios
neuropsicolgicos normales y patolgicos, como se expresa
claramente en la siguiente afirmacin, que sigue siendo vlida
en gran medida: A nivel molecular, a menudo es posible una
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Figura 7.3 Las divisiones centrales y perifricas del El sistema nervioso central
sistema nervioso. El sistema nervioso central est formado por el cerebro y la
mdula espinal (Figura 7.3). El cerebro se encuentra en la cavidad
craneal y est protegido por las meninges. Se divide en tres

7. SISTEMA NERVIOSO
componentes principales que son, en orden ascendente, es decir,
Cerebro Plexo cervical
desde la parte caudal (cola) a la cervical (cabeza) del sistema
Cerebelo nervioso, el cerebro posterior (tambin llamado rombencnfalo),
Plexo braquial el cerebro medio (el mesencfalo) y el cerebro anterior (el prosen-
cfalo).
N. radial
N. mediano El cerebro posterior
N. cubital
Los tres componentes principales del cerebro posterior son el
bulbo raqudeo, la protuberancia y el cerebelo (Figura 7.4).
Mdula El bulbo raqudeo contiene estructuras neurales que controlan
espinal la frecuencia cardaca y la respiracin, que en ocasiones son el
Plexo lumbar
N. inter- objetivo de agentes neurotxicos y de frmacos que causan la
costales
N. iliohipogstrico muerte. Situada entre el bulbo raqudeo y el cerebro medio, la
protuberancia (puente) debe su nombre al gran nmero de fibras
Plexo sacro
que atraviesan su cara anterior en su camino a los hemisferios
Cola de caballo cerebelosos. El cerebelo (en latn, cerebro pequeo) tiene un
aspecto arrugado caracterstico. Recibe informacin sensitiva y
N. citico enva mensajes motores esenciales para la coordinacin motora.
N. femorocutneo
Es el responsable (entre otras funciones) de la ejecucin de los
N. obturador movimientos finos. Esta organizacin, o programacin, exige
una coordinacin adecuada de las aferencias sensitivas y de las
respuestas motoras. El cerebelo es a menudo el objetivo de
muchos agentes neurotxicos (por ejemplo bebidas alcohlicas,
N. safeno N. peroneo muchos disolventes industriales, plomo) que afectan a las
comn respuestas motoras.
N. tibial
El cerebro medio
N. peroneo
profundo
El cerebro medio es una parte estrecha del cerebro que conecta el
cerebro posterior con el anterior. Sus estructuras son el acueducto
N. peroneo cerebral, el tectum, los pednculos cerebrales, la sustancia negra
superficial y el ncleo rojo. El acueducto cerebral es un canal que conecta el
tercer y cuarto ventrculos (cavidades del cerebro llenas de
lquido); el lquido cefalorraqudeo (LCR) fluye por esta abertura.

explicacin de la accin de un frmaco; a nivel celular, a veces
es posible una explicacin, pero a nivel del comportamiento,
nuestra ignorancia es abismal (Cooper, Bloom y Roth 1986).
El cerebro anterior
Esta parte del cerebro se subdivide en diencfalo (entre el
cerebro) y cerebro propiamente dicho. Las principales regiones
del diencfalo son el tlamo y el hipotlamo. Tlamo significa
habitacin interior. Los tlamos estn formados por

Los principales componentes del sistema

nervioso Figura 7.4 Visin lateral del cerebro.
El conocimiento de los principales componentes del sistema
nervioso es fundamental para comprender las manifestaciones Cisura central
neuropsicolgicas ms visibles de las enfermedades neurotxicas, Circunvolucin precentral
la justificacin del uso de tcnicas concretas para la valoracin de Circunvolucin poscentral
Circunvolucin frontal inferior
las funciones del sistema nervioso y el conocimiento de los meca- Lbulo parietal superior
nismos farmacolgicos de la accin neurotxica. Desde un punto Circunvolucin frontal media
Cisura
de vista funcional, el sistema nervioso puede dividirse en dos Circunvolucin
parietooccipital
frontal superior
compartimientos principales: el sistema nervioso somtico transmite
informacin sensitiva (tacto, temperatura, dolor y posicin de los
miembros, incluso con los ojos cerrados) desde los segmentos Lbulo
corporales y transporta las vas neurales que inervan y controlan Cisura parietal
el movimiento de los msculos esquelticos, como los de los lateral inferior
brazos, manos, piernas y pies. El sistema nervioso visceral controla los
rganos internos que no estn normalmente bajo la influencia de Circunvolucin
los vasos sanguneos, la dilatacin y la contraccin de las pupilas temporal superior
de los ojos, etc. Circunvolucin
Cerebelo
Desde un punto de vista anatmico, es necesario identificar temporal media
Circunvolucin
cuatro componentes principales: el sistema nervioso central, el temporal inferior Bulbo raqudeo
sistema nervioso perifrico, que incluye los pares craneales, el sistema
Protuberancia
autnomo y el sistema neuroendocrino.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.5 ANATOMIA Y FISIOLOGIA 7.5

 EL CUERPO HUMANO

agrupaciones neuronales, llamadas ncleos, que tienen cinco
funciones principales:
recibir informacin sensitiva y enviarla a las reas primarias de
la corteza cerebral;
enviar informacin sobre el movimiento en el momento en que
se produce a las reas motoras de la corteza cerebral;
enviar informacin sobre la actividad del sistema lmbico a las
reas de la corteza cerebral relacionadas con este sistema;
enviar informacin sobre la actividad intratalmica a las reas
de asociacin de la corteza cerebral;
enviar informacin de la actividad de la formacin reticular del
tronco enceflico a reas dispersas de la corteza cerebral.
Hipotlamo significa debajo del tlamo. Forma la base del
tercer ventrculo, un punto de referencia importante para la
representacin por imagen del cerebro. El hipotlamo es una
estructura neural compleja y diminuta responsable de muchos
aspectos del comportamiento, como los impulsos biolgicos
bsicos, la motivacin y la emocin. Es la conexin entre los
sistemas nervioso y neuroendocrino, que se revisa ms adelante.
La hipfisis (tambin llamada glndula pituitaria) est conectada
por neuronas a los ncleos hipotalmicos. Se sabe que las clulas
nerviosas hipotalmicas realizan numerosas funciones neurose-
cretoras. El hipotlamo est conectado con otras muchas
regiones importantes del cerebro, como el rinencfalo (la corteza
primitiva asociada originalmente al olfato) y el sistema lmbico,
incluido el hipocampo.
La corteza cerebral es el mayor componente del cerebro, y
est formada por dos hemisferios cerebrales conectados por una
masa de sustancia blanca llamada cuerpo calloso. La corteza
cerebral es la capa superficial de cada uno de los hemisferios
cerebrales. Los profundos surcos de la corteza cerebral las
cisuras central y lateral (Figura 7.4) se toman como puntos de
referencia para separar regiones anatmicas del cerebro. El
lbulo frontal se sita por delante de la cisura central . El lbulo
parietal comienza por detrs de la cisura central, y se sita junto
al lbulo occipital, que ocupa la parte posterior del cerebro. El
lbulo temporal comienza bastante dentro del pliegue de la
cisura lateral y se extiende a las caras ventrales de los hemisferios
cerebrales. Dos componentes importantes del cerebro son los
ganglios basales y el sistema lmbico.
Los ganglios basales son ncleoses decir, agrupaciones de
clulas nerviosassituados hacia el centro del cerebro y consti-
tuyen centros importantes del sistema motor extrapiramidal.
(El sistema piramidal, con el que se contrasta el trmino, parti-
cipa en el control voluntario del movimiento.) El sistema extrapi-
ramidal es afectado de forma selectiva por numerosos agentes
neurotxicos (p. ej., manganeso). En las dos ltimas dcadas se
han realizado importantes descubrimientos en relacin con el
papel que desempean estos ncleos en varias enfermedades

Figura 7.5 Distribucin segmentaria de los nervios espinales (metameras).

C1

C2

C3
C4
C5
C2 C6
C3
C7
C4
C5 C8
T1
C5 T1 T2
T3
T2 T4 C6
T3
T1 T5
C4 T4 T6
T7 C8 C7
T5 T8
C8
T6 T9
T7 T10
T11
T8 T12
T9 L1
T10 L2
C5 L3
T11 C7 L4
S1 T12 S1 L5 S1
S2 S2
S2
C6 S3
S3 S3 S4 S4
S7-S8

S4 S4 S1
S1

C = cervicales
T = torcicos
S2
L = lumbares S2

S = sacros
S4 S1
S1

S4 S4
S6

S5 S5
S5 S5

Fuente: Adaptado de Kandel, Schwartz y Kessel 1991.

7.6 ANATOMIA Y FISIOLOGIA ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

degenerativas neurales (p. ej., enfermedad de Parkinson, corea

Figura 7.6 Visin inferior del cerebro, con la entrada y
de Huntington).
salida de los nervios craneales.
El sistema lmbico est formado por estructuras neurales
contorneadas que se ramifican en muchas direcciones y esta-

7. SISTEMA NERVIOSO
blecen conexiones con muchas regiones arcaicas del cerebro, Cisura longitudinal
especialmente con el hipotlamo. Participa en el control de la Infundbulo
Lbulo frontal
expresin emocional. Se cree que el hipocampo es una estruc- Tuber cinereum
tura en la que tienen lugar muchos procesos de la memoria.
Lbulo Bulbo olfatorio
temporal Quiasma ptico
La mdula espinal
Tracto olfatorio
La mdula espinal es una estructura blanquecina situada dentro Cuerpo mamilar
Nervio ptico
del canal vertebral. Se divide en cuatro regiones: cervical, tor- Sustancia perforada
cica, lumbar y sacrococcgea. Las dos zonas de la mdula espinal anterior Cintilla ptica
N. motor
que se reconocen con mayor facilidad son la sustancia gris que Mesencfalo ocular comn
contiene los cuerpos celulares de las neuronas y la sustancia Uncus
Protuberancia
blanca que contiene los axones mielinizados. La regin ventral de N. pattico
la sustancia gris de la mdula espinal contiene clulas nerviosas Oliva Raz motora
que regulan la funcin motora; la regin media de la mdula Flculo del del n. trigmino
espinal dorsal se asocia a funciones autnomas. La porcin dorsal cerebelo Raz sensitiva
recibe informacin sensitiva de los nervios raqudeos. Races del del n. trigmino
n. hipogloso N. motor
ocular externo
El sistema nervioso perifrico Pirmide Races del
El sistema nervioso perifrico est formado por las neuronas Cisura media nervio facial
situadas fuera del sistema nervioso central. El adjetivo perifrico Hemisferio N. estato-acstico
describe la distribucin anatmica de este sistema, pero funcio- cerebeloso
nalmente es artificial. Los cuerpos celulares de las fibras motoras Lbulo occipital N. glosofarngeo
perifricas, por ejemplo, estn situados en el sistema nervioso
Bulbo
central. En neurotoxicologa experimental, clnica y epidemiol- Races del n. vago
raqudeo
gica, la denominacin de sistema nervioso perifrico (SNP) describe
Fibras
un sistema que es vulnerable de forma selectiva a los efectos de transversas
N. accesorio o espinal
los agentes txicos y que es capaz de regenerarse. de la Parte espinal
protuberancia del n. accesorio
Los nervios raqudeos
Las races ventral y dorsal son los lugares en los que los nervios
perifricos entran y salen de la mdula espinal en todo su reco- de las porciones torcica y lumbar de la mdula espinal; los
rrido. Las vrtebras adyacentes tienen orificios para permitir que nervios parasimpticos proceden del tronco enceflico y de la
las fibras de las races que forman los nervios raqudeos salgan porcin sacra de la mdula espinal.
del conducto vertebral. Hay 31 pares de nervios raqudeos, Desde un punto de vista fisiolgico, no puede hacerse una
que reciben su nombre segn la regin de la columna vertebral generalizacin nica que se aplique a la forma en que los
con la que estn asociados: 8 cervicales, 12 torcicos, 5 lumbares, sistemas nerviosos simptico y parasimptico controlan dife-
5 sacros y 1 coccgeo. Una metmera es una regin del cuerpo rentes rganos corporales. En la mayor parte de los casos, los
inervada por un nervio raqudeo (Figura 7.5). rganos viscerales estn inervados por ambos sistemas, y cada
Mediante una exploracin meticulosa de las funciones motora uno de ellos tiene un efecto opuesto en un sistema de controles y
y sensitiva de las metmeras, los neurlogos pueden deducir la equilibrios. El corazn, por ejemplo, est inervado por nervios
localizacin de las lesiones. simpticos cuya excitacin produce una aceleracin del ritmo
cardaco, y tambin por nervios parasimpticos cuya excitacin
Los pares craneales produce un retardo del mismo. Cada sistema puede estimular o
El tronco enceflico es una denominacin general que designa la inhibir los rganos que inerva. En otros casos, los rganos son
regin del sistema nervioso que incluye el bulbo raqudeo, la controlados de forma predominante o exclusiva por uno de los
protuberancia y el cerebro medio. Es una continuacin de la dos sistemas. Una funcin vital del sistema nervioso autnomo
mdula espinal hacia arriba y hacia delante (ventralmente). Es en es el mantenimiento de la homeostasia (estado estable de equili-
esta regin por donde entran y salen la mayor parte de los pares brio) y la adaptacin del organismo animal a su medio ambiente
craneales. Hay 12 pares de nervios craneales; en la Tabla 7.1 se externo. La homeostasia es el estado de equilibrio de las
describen el nombre y la funcin principal de cada par, y en la funciones corporales conseguido por un proceso activo; el
Figura 7.6 se muestran los puntos de entrada y salida de algunos control de la temperatura corporal, del agua y de los electrlitos
pares craneales en el cerebro. son ejemplos de procesos homeostticos.
Desde el punto de vista farmacolgico, no hay un neurotrans-
El sistema nervioso autnomo misor nico asociado a funciones simpticas o parasimpticas,
El sistema nervioso autnomo es la parte del sistema nervioso que como se crey en tiempos. La antigua creencia de que la acetil-
controla la actividad de los componentes viscerales del cuerpo colina era el transmisor predominante del sistema autnomo
humano. Se denomina autnomo porque realiza sus funciones tuvo que abandonarse cuando se encontraron nuevas clases de
de forma automtica, lo que significa que su funcionamiento no neurotransmisores y neuromoduladores (p. ej., dopamina, sero-
puede controlarse fcilmente a voluntad. Desde un punto de vista tonina, purinas y diversos neuropptidos).
anatmico, el sistema autnomo tiene dos componentes princi- Recientemente, los cientficos han resucitado el enfoque
pales: el sistema nervioso simptico y el parasimptico. Los conductual del sistema nervioso autnomo. El sistema nervioso
nervios simpticos que controlan la actividad visceral proceden autnomo participa en la reaccin instintiva de lucha o huida,

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.7 ANATOMIA Y FISIOLOGIA 7.7

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.1 Nombres y principales funciones de los A diferencia de los msculos esquelticos, no presentan la organi-
pares craneales. zacin regular en sarcolemas, la unidad contrctil de la fibra
muscular. El corazn tiene la singularidad de que puede generar
actividad migena, es decir, incluso despus de haberse seccio-
Nervio Conduce impulsos Funciones nado sus inervaciones neurales, puede contraerse y relajarse
durante varias horas por s mismo.
I. Olfatorio De la nariz al cerebro Sentido del olfato El acoplamiento neuromuscular en los msculos lisos es dife-
II. Optico Del ojo al cerebro Visin rente al de los msculos esquelticos. En los msculos esquel-
ticos, la unin neuromuscular es la conexin entre el nervio y las
III. Motor ocular Del cerebro a los msculos Movimientos oculares fibras musculares. En el msculo liso no hay unin neuromus-
comn del ojo cular; las terminaciones nerviosas entran en el msculo, y se
IV. Pattico Del cerebro a los msculos Movimientos oculares extienden en todas direcciones. Por tanto, los acontecimientos
externos del ojo elctricos en el interior del msculo liso son mucho ms lentos
que en los msculos esquelticos. Finalmente, el msculo liso
V. Trigmino De la piel y membranas Sensibilidad de la cara, tiene la caracterstica exclusiva de presentar contracciones
(o trifacial) mucosas de la cabeza y de cuero cabelludo y dientes; espontneas, como las mostradas por el intestino. En gran parte,
los dientes al cerebro; movimientos de la el sistema nervioso autnomo regula la actividad espontnea de
tambin del cerebro a los masticacin los msculos lisos.
msculos de la masticacin
VI. Motor ocular Del cerebro a los msculos Vuelve los ojos hacia fuera Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo
externo externos del ojo El principal papel del sistema nervioso autnomo es regular la
actividad de los msculos lisos, del corazn, de las glndulas del
VII. Facial De las papilas gustativas de Sentido del gusto; contrac- aparato digestivo, de las glndulas sudorparas y de las suprarre-
la lengua al cerebro; del cin de los msculos de la nales y otras glndulas endocrinas. El sistema nervioso autnomo
cerebro a los msculos de expresin facial tiene un componente central, el hipotlamo, situado en la base
la cara del cerebro, donde se integran muchas funciones autnomas. Y lo
que es ms importante, los componentes centrales del sistema
VIII. Estato acstico Del odo al cerebro Audicin; sentido del
nervioso autnomo participan directamente en la regulacin de
equilibrio
los impulsos biolgicos (regulacin de la temperatura, del
IX.Glosofarngeo De la garganta y las papilas Sensibilidad de la garganta, hambre, de la sed, del impulso sexual, de la miccin, de la defeca-
gustativas de la lengua al gusto, movimientos de la cin y otros), la motivacin, la emocin y, en gran medida, de
cerebro; tambin del deglucin, secrecin de funciones psicolgicas como el estado de nimo, la afectividad
cerebro a los msculos de saliva y los sentimientos.
la garganta y glndulas
salivales Sistema neuroendocrino
Las glndulas son los rganos del sistema endocrino. Se llaman
X.Vago De la garganta, laringe y Sensibilidad de la garganta,
glndulas endocrinas porque liberan sus mensajes qumicos en el
rganos de las cavidades de la laringe y de los
interior del organismo, directamente a la circulacin sangunea (a
torcica y abdominal al rganos torcicos y abdomi-
diferencia de las glndulas exocrinas, como las glndulas sudor-
cerebro; tambin del nales; deglucin, produccin
cerebro a los msculos de de la voz, reduccin de la paras, cuyas secreciones aparecen en la superficie externa del
la garganta y a los rganos frecuencia cardaca, acelera- cuerpo). El sistema endocrino proporciona un control lento pero
de las cavidades torcica y cin del peristaltismo duradero de rganos y tejidos, a travs de mensajeros qumicos
abdominal llamados hormonas. Las hormonas son los principales regula-
dores del metabolismo corporal. Sin embargo, debido a las
XI. Espinal Del cerebro a determinados Movimientos del hombro; ntimas conexiones entre los sistemas nerviosos central, perifrico
msculos del hombro y del movimientos de giro de la y autnomo, el sistema neuroendocrino un trmino que engloba
cuello cabeza estas complejas conexiones se considera actualmente un
potente modificador de la estructura y funcin del cuerpo y del
XII. Hipogloso Del cerebro a los msculos Movimientos de la lengua
comportamiento humanos.
de la lengua
Las hormonas se han definido como mensajeros qumicos que
son liberados de las clulas a la circulacin sangunea para
ejercer su accin sobre clulas efectoras situadas a cierta
todava presente en el ser humano, que constituye en esencia la distancia. Hasta hace poco, las hormonas se distinguan de los
base de las reacciones fisiolgicas causadas por el estrs. Las neurotransmisores, comentados anteriormente. Estos ltimos
interacciones entre el sistema nervioso y las funciones inmunol- son mensajeros qumicos liberados por las neuronas en una
gicas son posibles a travs del sistema nervioso autnomo. Las sinapsis entre las terminales nerviosas y otra neurona o un
emociones que tienen su origen en el sistema nervioso autnomo efector (msculo o glndula). Sin embargo, con el descubri-
pueden expresarse a travs de los msculos esquelticos. miento de que neurotransmisores clsicos, como la dopamina,
pueden actuar tambin como hormonas, la distincin entre
El control autnomo de los msculos lisos neurotransmisores y hormonas est cada vez menos clara. Por
Los msculos de las vsceras, exceptuando los del corazn, tanto, basndose en consideraciones puramente anatmicas, las
son msculos lisos. El msculo cardaco tiene caractersticas hormonas que proceden de clulas nerviosas pueden llamarse
de msculo esqueltico y liso al mismo tiempo. Al igual neurohormonas. Desde un punto de vista funcional, el sistema
que los msculos esquelticos, los msculos lisos contienen nervioso puede considerarse un verdadero sistema
tambin las dos protenas actina y, en menor proporcin, miosina. neurosecretor.

7.8 ANATOMIA Y FISIOLOGIA ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.2 Agrupacin de los efectos neurotxicos para

reflejar su potencia relativa en el estableci-
AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS
AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS

miento de la neurotoxicidad. Peter Arlien-Sborg y Leif Simonsen

7. SISTEMA NERVIOSO
Nivel Grupo Explicacin/Ejemplos Definicin de neurotoxicidad
6 Alteraciones Comprenden muerte celular y axonopata, as Se entiende por neurotoxicidad la capacidad de inducir efectos
morfolgicas como alteraciones morfolgicas subcelulares. adversos en el sistema nervioso central, los nervios perifricos o
los rganos de los sentidos. Se considera que un producto
5 Alteraciones Abarcan hallazgos anmalos en las explora- qumico es neurotxico cuando es capaz de inducir un patrn
neurolgicas ciones neurolgicas en individuos concretos. constante de disfuncin neural o cambios en la qumica o la
4 Alteraciones fisiol- Comprenden hallazgos experimentales en estructura del sistema nervioso.
gicas/del grupos de animales o seres humanos, como Por lo general, la neurotoxicidad se manifiesta como un
comportamiento variaciones de los potenciales evocados y los continuo de sntomas y efectos que dependen de la naturaleza
EEG o alteraciones en las pruebas psicolgicas y del producto qumico, de la dosis, de la duracin de la exposi-
del comportamiento. cin y de las caractersticas del individuo expuesto. La gravedad
de los efectos observados, as como los indicios de neurotoxi-
3 Alteraciones Incluyen alteraciones de importantes parmetros
cidad, aumentan del nivel 1 hasta el 6, mostrados en la
bioqumicas bioqumicos (p. ej., nivel del transmisor, conte-
Tabla 7.2. Las exposiciones a sustancias qumicas neurotxicas
nido de protena-AFG (protena cida fibrilar
de corta duracin o a dosis bajas pueden causar sntomas subje-
glial) o actividades enzimticas).
tivos como cefaleas y mareos, pero el efecto suele ser reversible.
21 Sntomas Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de A medida que aumenta la dosis, pueden aparecer alteraciones
subjetivos anomalas en las exploraciones neurolgica, neurolgicas, y eventualmente producirse alteraciones morfol-
irreversibles psicolgica o cualquier otra exploracin mdica . gicas irreversibles. El grado de disfuncin necesario para
11 Sntomas Sntomas subjetivos. Ausencia de indicios de suponer la neurotoxicidad de un producto qumico es un tema
subjetivos anomalas en las exploraciones neurolgica, discutido. Segn la definicin, se considera un patrn constante
reversibles psicolgica o cualquier otra exploracin mdica. de disfuncin neural o de alteraciones de la qumica o la estruc-
tura del sistema nervioso si existen pruebas documentadas de
1Slo en seres humanos. efectos persistentes en los niveles 3, 4, 5 6 de la Tabla 7.2.
Fuente: Modificado de Simonsen y cols. 1994. Estos niveles reflejan el peso de las pruebas proporcionadas por
diferentes signos de neurotoxicidad. Las sustancias neurotxicas
comprenden elementos naturales como el plomo, el mercurio y
El hipotlamo controla las funciones endocrinas a travs de el manganeso; compuestos biolgicos, como la tetrodotoxina
(del pez globo, un manjar japons) y el cido domoico (de meji-
una conexin con la hipfisis (tambin llamada glndula pitui-
llones contaminados), y compuestos sintticos, como muchos
taria, una diminuta glndula situada en la base del cerebro).
pesticidas, disolventes industriales y monmeros.
Hasta mediados de los 50, las glndulas endocrinas se conside-
raban un sistema diferente, gobernado por la hipfisis, a
menudo llamada la glndula maestra. En aquel momento se Figura 7.7 Efectos neurolgicos y comportamentales
formul una hiptesis neurovascular que estableca el papel de la exposicin a agentes qumicos
funcional de factores hipotalmicos/hipofisarios en el control de neurotxicos.
la funcin endocrina. Segn esta visin, el hipotlamo endo-
crino proporciona la va neuroendocrina final comn en el
control del sistema endocrino. Hoy en da est claramente EFECTOS GENERALES
demostrado que el propio sistema endocrino es regulado por el Prdida de apetito; EFECTOS SENSITIVOS
sistema nervioso central y por las aferencias endocrinas. Por cefaleas; depresin; Deterioro de la visin de los colores;
tanto, neuroendocrinologa es actualmente el trmino adecuado somnolencia; sed. ceguera nocturna; elevacin del umbral
para describir la especialidad que estudia las funciones inte- olfativo y auditivo; zumbidos de odos,
gradas recprocas de los sistemas nervioso y endocrino en el EFECTOS MOTORES tinnitus; alteraciones del
control de los procesos fisiolgicos. Convulsiones; debilidad; equilibrio; vrtigo; trastornos
paresias; temblores; del dolor y del tacto;
A medida que aumenta nuestro conocimiento sobre la hormigueo; entumecimiento;
contracciones; falta de
neuroendocrinologa, desaparecen las divisiones originales. El coordinacin; anomalas aumento de la
hipotlamo, situado encima de la hipfisis y conectado a ella, es de los reflejos. sensibilidad al fro.
la conexin entre los sistemas nervioso y endocrino, y muchas de
sus clulas nerviosas llevan a cabo funciones secretoras. Tambin
EFECTOS COGNITIVOS EFECTOS EN EL ESTADO DE ANIMO Y LA
est conectado con otras regiones importantes del cerebro, como PERSONALIDAD
Dificultad para concentrarse; fatiga;
el rinencfalo (la corteza primitiva originalmente asociada a la problemas de memoria; confusin; Trastornos del sueo; excitabilidad;
olfacin o sentido del olfato) y el sistema lmbico, asociado a las trastornos del aprendizaje y del depresin; ansiedad; aumento de la
emociones. Es en el hipotlamo donde se producen las lenguaje; lentitud irritabilidad; delirio; alucinaciones;
hormonas liberadas por la hipfisis posterior. El hipotlamo mental; falta de intranquilidad; nerviosismo;
produce tambin sustancias que reciben el nombre de hormonas iniciativa; prdida de la actividad
liberadoras e inhibidoras. Estas actan sobre la adenohipfisis delirio; sexual; tensin.
para que aumente o inhiba la produccin de hormonas de la alucinaciones.
Modificado de W.K. Anger 1986.
hipfisis anterior, que actan sobre glndulas situadas en otros
lugares (tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, testculos y otras).

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.9 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS 7.9

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.3 Gases asociados a efectos neurotxicos.

Producto qumico Ejemplos de fuentes de exposicin
Anhdrido carbnico (CO2) Soldadura; fermentacin; fabricacin, alma-
cenamiento y uso de hielo seco
Monxido de carbono (CO) Reparacin de coches; soldadura; fundicin
de metales; conductores; bomberos
Acido sulfhdrico (H2S) Fumigacin de invernaderos; abonos; pesca-
dores; descarga de pescado; manipulacin
de alcantarillado
Cianuro (HCN) Electrosoldadura; galvanoplastia con nquel;
cobre y plata; fumigacin de barcos, casas,
alimentos y suelos de invernaderos
Oxido nitroso (N2O) Anestesia general durante ciruga; narcosis
ligera en asistencia dental y parto
1M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos.
Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas. Encefalopata: disfuncin cerebral debida a deterioro generalizado del cerebro.
Seleccin de industrias con riesgo
Industria metalrgica; minera; fbricas
de cervezas
Industria metalrgica; minera;
transportes; centrales elctricas
Agricultura; pesca; trabajo en
alcantarillas
Industria metalrgica; industrias
qumicas; viveros; minera; fbricas
de gas
Hospitales (anestesia); dentistas;
comadronas
Efectos1
M: Vasodilatacin
A: Cefaleas; disnea; temblor; prdida de conciencia
C: Prcticamente ninguno
M: Privacin de oxgeno
A: Cefaleas; somnolencia; prdida de conciencia
M: Bloqueo del metabolismo oxidativo
A: Prdida de conciencia
C: Encefalopata
M: Bloqueo de enzimas respiratorias
A: Disnea; descenso de la tensin arterial;
convulsiones; prdida de conciencia; muerte
C: Encefalopata; ataxia; neuropata (p.ej., despus
de comer cavasava)
Alteracin profesional incierta
M: Alteracin aguda de la membrana de la clula
nerviosa; degeneracin de clulas nerviosas despus
de exposicin prolongada
A: Mareos; somnolencia; prdida de conciencia
C: Entumecimiento de los dedos de manos y pies;
disminucin de la coordinacin; encefalopata
Ataxia: deterioro de la coordinacin motora.

En Estados Unidos, existen entre 50.000 y 100.000 productos
qumicos comercializados, y cada ao se someten a evaluacin
entre 1.000 y 1.600 nuevas sustancias qumicas. Se sospecha que
ms de 750 sustancias y varias clases o grupos de compuestos
qumicos son neurotxicos (ODonoghue 1985), aunque nunca
se han estudiado las propiedades neurotxicas de la mayor parte
de ellos. La mayora de los productos qumicos neurotxicos
conocidos en la actualidad se han identificado por informes de
casos o por accidentes.
Aunque los productos qumicos neurotxicos a menudo se
fabrican para usos concretos, la exposicin puede tener su
origen en varias fuentes: uso casero, en la agricultura y en

Tabla 7.4 Metales y sus compuestos inorgnicos asociados a neurotoxicidad.

Producto qumico Ejemplos de fuentes de exposicin Seleccin de industrias con riesgo Efectos1
Plomo Fundicin; soldadura; molienda; repara- Metalurgia; minera; fbricas de acumu- M: Deterioro del metabolismo oxidativo de clulas
ciones; vidriado; plastificado ladores; reparacin de coches; astilleros; nerviosas y gla
trabajadores del vidrio; cermica; A: Dolor abdominal; cefaleas; encefalopata; convulsiones
alfarera; plsticos C: Encefalopata; polineuropata, incluida mano pndula
Mercurio
elemental Electrlisis; instrumentos elctricos Plantas de cloroalcalinos; minera; elec- M: Deterioro en varios lugares de las clulas nerviosas
(giroscopio; manmetro; termmetro; trnica; dentistas; produccin de pol- A: Inflamacin pulmonar; cefaleas; trastornos del lenguaje
pilas; bombillas elctricas; tubos, etc.); meros; industria papelera y de la C: Inflamacin de las encas; prdida de apetito;
empastes de amalgama celulosa encefalopata; temblor; irritabilidad
Calomel Hg2Cl2 Laboratorios A: Toxicidad aguda baja, efectos txicos crnicos, vase
ms arriba
HgCl2 sublimado Desinfeccin Hospitales; clinicas; laboratorios M: Degeneracin renal tubular y glomerular aguda. Muy
txico incluso en dosis orales pequeas, letal hasta
30 mg/kg de peso
C: Vase ms arriba.
Manganeso Fundicin (aleacin de acero); corte; solda- Minas de manganeso; produccin de M: Desconocido, posibles cambios de dopamina y
dura de acero; pilas acero y aluminio; industria metalrgica; catecolaminas en los ganglios basales del centro del cerebro
produccin de pilas; industrias qumicas; A: Disforia
fbricas de ladrillos C: Encefalopata, incluido parkinsonismo; psicosis;
prdida de apetito; irritabilidad; cefaleas; debilidad
Aluminio Metalurgia; molienda; pulimentado Industria del metal M: Desconocido
C: Posiblemente encefalopata
1 M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos. Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas. Encefalopata: disfuncin cerebral debido a un deterioro generalizado del cerebro.

7.10 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Tabla 7.5 Monmeros neurotxicos.
Compuesto Ejemplos de fuentes de exposicin
Acrilamida Trabajadores expuestos al monmero
Acrilonitrilo Accidentes en laboratorios e industrias; fumi- Produccin de polmeros y caucho;
gacin de casas
Disulfuro de carbono Produccin de caucho y rayn viscoso
Estireno Produccin de plsticos reforzados con vidrio; Industrias qumicas; produccin de fibra
fabricacin y transporte de monmeros; uso de vidrio; industria de los polmeros
de resinas y baos que contienen estireno
Viniltolueno Produccin de resinas; compuestos
insecticidas
1M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos.
Neuropata: disfuncin de las fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas.
industrias, agua potable contaminada, etc. En consecuencia, las
ideas preconcebidas sobre qu compuestos neurotxicos cabe
esperar encontrar en determinadas profesiones deben contem-
plarse con cautela, y deben consultarse las referencias siguientes
como posibles ejemplos que incluyen algunos de los productos
qumicos neurotxicos ms comunes (Arlien-Sborg 1992;
ODonoghue 1985; Spencer y Schaumburg 1980; OMS 1978).
Sntomas de neurotoxicidad
Por lo general, el sistema nervioso reacciona de forma bastante
estereotipada ante la exposicin a sustancias neurotxicas
(Figura 7.7). A continuacin se exponen algunos sndromes
tpicos.
Polineuropata
Se produce por una alteracin de la funcin motora y sensitiva
que origina debilidad muscular; la paresia suele ser ms intensa a
nivel perifrico, en las extremidades superiores e inferiores
(manos y pies). Antes o al mismo tiempo pueden producirse
parestesias (hormigueo o entumecimiento de los dedos de manos
y pies). Esto puede provocar dificultades para caminar o para la
coordinacin fina de las manos y sus dedos. Algunos metales
pesados, disolventes y pesticidas, entre otros productos qumicos,
pueden ocasionar este sndrome, aunque el mecanismo txico de
estos compuestos pueda ser totalmente diferente.
Encefalopata
Esta enfermedad se debe a una alteracin difusa del cerebro, y
puede provocar fatiga; deterioro del aprendizaje, de la memoria y
de la capacidad de concentracin; ansiedad, depresin, aumento
de la irritabilidad e inestabilidad emocional. Estos sntomas
pueden ser indicativos de un trastorno degenerativo difuso precoz
del cerebro, y tambin de una encefalopata txica crnica profe-
sional. A menudo, puede encontrarse tambin una mayor
frecuencia de cefaleas, mareos, alteraciones del patrn del sueo
y disminucin de la actividad sexual desde las etapas precoces de
la enfermedad. Estos sntomas pueden aparecer despus de una
exposicin prolongada de bajo nivel a varios productos qumicos
diferentes, como disolventes, metales pesados o cido sulfhdrico,
y tambin se observan en varios trastornos causantes de
demencia no relacionados con el trabajo. En algunos casos
pueden encontrarse sntomas neurolgicos ms concretos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Seleccin de industrias con riesgo Efectos1
7. SISTEMA NERVIOSO
Produccin de polmeros; tneles y M: Deterioro del transporte axonal
perforaciones C: Polineuropata; mareos; temblores y ataxia
A: Hiperexcitabilidad; salivacin; vmitos; cianosis;
sntesis de productos qumicos ataxia; dificultad para respirar
Industrias de caucho y rayn viscosa M: Es probable un deterioro del transporte axonal y de
la actividad enzimtica
C: Neuropata perifrica; encefalopata; cefaleas;
vrtigo; trastornos gastrointestinales
M: Desconocido
A: Depresin del sistema nervioso central; cefaleas
C: Polineuropata; encefalopata; prdida de audicin
Industrias de productos qumicos y C: Polineuropata; reduccin de la velocidad de conduc-
polmeros cin nerviosa motora
Encefalopata: disfuncin cerebral debido a deterioro generalizado del cerebro. Ataxia: deterioro de la coordinacin motora.
(p. ej., parkinsonismo con temblor, rigidez de los msculos y
lentitud de los movimientos, o sntomas cerebelosos como
temblor y disminucin de la coordinacin de los movimientos de
las manos y de la marcha). Estos cuadros clnicos se observan
despus de la exposicin a productos qumicos concretos, como el
manganeso o la MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina)
en el primer caso, y el tolueno o el mercurio en el segundo caso.
Gases
Una amplia variedad de productos qumicos con estructuras
qumicas totalmente diferentes son gases a temperatura normal y
tienen una neurotoxicidad demostrada (vase Tabla 7.3). Algunos
de ellos son sumamente txicos incluso en dosis muy pequeas, y
se han utilizado como gases de guerra (fosgeno y cianuro); otros
necesitan dosis ms altas durante periodos ms largos para
originar sntomas (p. ej., anhdrido carbnico). Algunos se utilizan
para la anestesia general (p. ej., xido nitroso); otros son amplia-
mente utilizados en la industria y en productos para la desinfec-
cin (p. ej., formaldehdo). Los primeros pueden inducir
alteraciones irreversibles del sistema nervioso despus de exposi-
ciones repetidas de bajo nivel, mientras que los segundos slo
provocan aparentemente sntomas agudos. La exposicin en
habitaciones pequeas con mala ventilacin resulta particular-
mente arriesgada. Algunos de los gases son inodoros, lo que los
hace especialmente peligrosos (p. ej., el monxido de carbono).
Como se muestra en la Tabla 7.3, algunos gases son componentes
importantes en la produccin industrial, mientras que otros son el
resultado de una combustin incompleta o completa (p. ej., CO y
CO2, respectivamente). Esta situacin se da en la minera, la side-
rurgia, centrales elctricas, etc., pero tambin pueden encontrarse
en hogares con ventilacin insuficiente. Para el tratamiento es
fundamental interrumpir la exposicin y proporcionar aire fresco
u oxgeno, y en los casos graves ventilacin artificial.
Metales
Por regla general, la toxicidad de los metales aumenta con el peso
atmico, resultando especialmente txicos el plomo y el mercurio.
Los metales se encuentran habitualmente en la naturaleza en
concentraciones bajas, pero en determinadas industrias se utilizan
en grandes cantidades (vase Tabla 7.4), y pueden dar lugar a
riesgos profesionales para los trabajadores. Adems, se encuen-
tran cantidades importantes de metales en las aguas residuales,
7.11 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS 7.11
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.6 Disolventes orgnicos asociados a neurotoxicidad.

Producto qumico
Hidrocarbonos clorados:
tricloroetileno;
1,1,1-tricloroetano;
tetracloroetileno
Cloruro de metileno
Cloruro de metilo
Tolueno
Xileno
Estireno
Hexacarbonos: n-hexano;
metil butil cetona (MBK);
metil etil cetona (MEK)
Disolventes diversos:
Fren 113
Dietilter; halotano
Disulfuro de carbono
Mezclas: aguarrs y
diluyentes
1M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efetos crnicos.
Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas.
Ejemplos de fuentes de exposicin Seleccin de industrias con riesgo Efectos1
Desengrasado; galvanizacin; pintura; impre- Industria metalrgica; industria grfica; M: Desconocido
sin; limpieza; anestesia general y ligera industria electrnica; limpiezas en seco; A: Sntomas prenarcticos
anestesistas C: Encefalopata; polineuropata; afectacin
trigeminal (TRI); prdida de audicin
Extraccin, incluida la extraccin de cafena; Industria alimentaria; pintores; industria M: Metabolismo CO
decapante de pinturas grfica A: Sntomas prenarcticos; coma
C: Encefalopata
Produccin y reparacin de frigorficos Produccin de frigorficos; industria del M: Desconocidos
caucho; industria de los plsticos A: Sntomas prenarcticos; prdida de conciencia;
muerte
C: Encefalopata
Impresin; limpieza; desengrasado; galvani- Industria grfica; industria electrnica M. Desconocido
zacin; pintura; pintura con pistola A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata; disfuncin cerebelosa;
polineuropata; prdida de audicin;
polineuropatatrastornos visuales
Impresin; sntesis de anhdrido ftlico; Industria grfica; industria de los pls- M: Desconocido
pinturas; tcnicas histolgicas de laboratorio ticos; laboratorios de histologa A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata; trastornos visuales; prdida
polineuropatade audicin
Polimerizacin; moldeado Industria de los plsticos; produccin de M: Desconocido
fibra de vidrio A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata; polineuropata; prdida de audicin
Encolado; impresin; revestimientos pls- Industria del cuero y del calzado; indus- M: Deterioro del transporte axonal
ticos; pinturas; extraccin tria grfica; pintores; laboratorios A: Sntomas prenarcticos
C: Polineuropata; encefalopata
Produccin y reparacin de frigorficos; Produccin de frigorficos; industria M: Desconocido
limpieza en seco; desengrasado metalrgica; industria electrnica; A: Sntomas prenarcticos leves
limpieza en seco C: Encefalopata
Anestsicos generales (personal de enfer- Hospitales; clinicas M: Desconocido
mera; mdicos) A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata
Vase monmeros Vase monmeros Vase monmeros
Pintura; desengrasante; limpieza; impresin; Industria metalrgica; industria grfica; M: Desconocido
impregnacin; tratamiento superficial industria de la madera; pintores A: Sntomas prenarcticos
C: Encefalopata
Encefalopata: disfuncin cerebral debida a deterioro generalizado del cerebro.

que pueden dar lugar a riesgos ambientales para quienes viven
cerca de las industrias, pero tambin para los que estn a mayor
distancia de ellas. A menudo, los metales (o, por ejemplo, los
compuestos de mercurio orgnicos) entran en la cadena alimen-
taria y se irn acumulando en peces, aves y animales, lo que
representa un riesgo para los consumidores. La toxicidad y la
forma en que el organismo procesa los metales puede depender
de la estructura qumica. Los metales puros pueden ser absor-
bidos por inhalacin o por contacto de vapores con la piel
(mercurio) o partculas pequeas (plomo), o por va oral (plomo).
Los compuestos de mercurio inorgnico (p. ej., HgCl2) son absor-
bidos principalmente por la boca, mientras que los compuestos
metlicos orgnicos (p. ej., tetraetilo de plomo) son absorbidos
principalmente por inhalacin o por contacto con la piel. La
carga corporal puede reflejarse en cierto grado en la concentra-
cin del metal en la sangre o en la orina. Esta es la base del
control biolgico. Para el tratamiento, hay que recordar que
sobre todo el plomo se libera muy lentamente de los depsitos del
organismo. La cantidad de plomo en los huesos slo se reducir
normalmente en un 50 % a los 10 aos. Esta liberacin puede
acelerarse utilizando agentes quelantes: BAL (dimercapto-1-pro-
panol), Ca-EDTA o penicilamina.
Monmeros
Los monmeros constituyen un gran grupo heterogneo de
productos qumicos reactivos utilizados para la sntesis qumica y
la produccin de polmeros, resinas y plsticos. Los monmeros
comprenden compuestos aromticos polihalogenados, como el
p-clorobenceno y el 1,2,4-triclorobenceno; disolventes orgnicos
no saturados, como el estireno y el viniltolueno, la acrilamida y
compuestos relacionados, fenoles, -caprolactam y -aminobutir-
olactam. En la Tabla 7.5 se enumeran algunos de los monmeros

7.12 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Tabla 7.7 Clasificacin de pesticidas neurotxicos comunes, exposicin, efectos y sntomas asociados.
Compuesto Ejemplos de fuentes de exposicin
Compuestos organofosforados: Manipulacin; tratamiento de cultivos;
beomil; demeton; trabajo con cultivos tratados; trabaja-
diclorvos; etil paratin; dores de muelles
mevinfos; fosfoln;
terbufos; malatin
Carbamatos: aldicarb; carbaril;
carbofurano; propoxur
Organoclorados: aldrin; dieldrin; Vase ms arriba
DDT; hendrin; heptaclor;
lindano; metoxidor; mirex;
toxafeno
Piretroides Vase ms arriba
2,4-D Herbicidas
Hidrxido de trietiltina Tratamiento superficial; manipulacin de Madera y derivados
madera tratada
Bromuro de metilo Fumigacin
1 M: mecanismo; A: efectos agudos; C: efectos crnicos.
Neuropata: disfuncin de fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas. Encefalopata: disfuncin cerebral debida a deterioro generalizado del cerebro.
2 Principalmente fosfatos o fosfonatos.
neurotxicos ms utilizados, junto a su efecto sobre el sistema
nervioso. La exposicin profesional a monmeros neurotxicos
puede tener lugar en industrias que fabrican, transportan y
utilizan productos qumicos y plsticos. Durante la manipulacin
de polmeros que contienen monmeros y durante el moldeado
en astilleros y en clnicas dentales, se produce una importante
exposicin a monmeros neurotxicos. Tras la exposicin a estos
monmeros, se puede absorber por inhalacin (p. ej., disulfuro de
carbono y estireno) o por contacto con la piel (p. ej., acrilamida).
Como los monmeros son un grupo heterogneo de productos
qumicos, es probable que existan varios mecanismos diferentes
de toxicidad, lo que se refleja en las diferencias en los sntomas
(Tabla 7.5).
Disolventes orgnicos
Disolventes orgnicos es una denominacin comn para un gran
grupo de ms de 200 compuestos qumicos lipfilos capaces de
disolver grasas, aceites, ceras, resinas, goma, asfalto, filamentos de
celulosa y materiales plsticos. Suelen ser lquidos a temperatura
ambiente, con puntos de ebullicin por debajo de 200 a 250C, y
se evaporan con facilidad. Se absorben principalmente a travs de
los pulmones, aunque algunos pueden atravesar tambin la piel.
Debido a su carcter lipfilo, se distribuyen en rganos ricos en
grasas. Por ello, se encuentran concentraciones elevadas en la
grasa corporal, la mdula sea, el hgado y el cerebro, que pueden
actuar tambin como reservorios. El coeficiente de distribucin
octanol/agua puede indicar si cabe esperar concentraciones altas
en el cerebro. Todava no se conoce el mecanismo de la toxi-
cidad, pero se han apuntado varias posibilidades: bloqueo de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Seleccin de industrias con riesgo Efectos1
7. SISTEMA NERVIOSO
Agricultura; silvicultura; productos M: Inhibicin de la acetilcolinesterasa
qumicos; jardinera A: Hiperactividad; parlisis neuromuscular; deterioro
visual; dificultad para respirar; nerviosismo;
debilidad; vmitos; convulsiones
M: Axonopata por neurotoxicidad diferida2
C: Polineuropata; entumecimiento y hormigueo en
los pies; debilidad muscular; trastornos sensitivos;
parlisis
Vase ms arriba A: Excitabilidad; aprensin; mareos; cefaleas;
confusin; prdida de equilibrio; debilidad; ataxia;
temblores; convulsiones; coma
C: Encefalopata
Vase ms arriba M: Alteracin del flujo de iones sodio a travs de la
membrana de la clula nerviosa
A: Descarga repetida de la clula nerviosa; temblor;
convulsiones
Agricultura C: Polineuropata
A: Cefaleas; debilidad; parlisis; trastornos visuales
C: Polineuropata; efectos sobre el SNC
Invernaderos; insecticidas; fbricas de M: Desconocido
frigorficos A: Trastornos visuales y del lenguaje; delirio;
convulsiones
C: Encefalopata
Ataxia: deterioro de la coordinacin motora.
importantes enzimas en la degradacin metablica de la glucosa
y, por tanto, reduccin de la energa disponible para el funciona-
miento neuronal; reduccin de la formacin de energa en las
mitocondrias; alteraciones de las membranas neuronales que
causan deterioro de la funcin de los canales inicos; retardo del
flujo axonal. El cloruro de metileno se metaboliza a CO, que
bloquea el transporte de oxgeno en la sangre. Grandes grupos de
trabajadores en una amplia variedad de profesiones sufren exposi-
ciones a diario, o al menos frecuentemente (vase Tabla 7.6). En
algunos pases, el consumo de disolventes orgnicos ha descendido
en algunas profesiones debido a las mejoras higinicas y su sustitu-
cin (p. ej., pintores de brocha gorda, trabajadores de industrias
grficas, trabajadores del metal), mientras que en otras profe-
siones el patrn de la exposicin ha cambiado, pero la cantidad
total de disolventes orgnicos no se ha modificado. Por ejemplo, el
tricloroetileno ha sido sustituido por el 1,1,1-tricloroetano y el
fren. As pues, los disolventes siguen siendo un problema de
higiene importante en muchos lugares de trabajo. Las personas
corren un riesgo especial cuando sufren las exposiciones en habi-
taciones pequeas con escasa ventilacin y con elevadas tempera-
turas, lo que aumenta la evaporacin. El trabajo fsico aumenta la
absorcin pulmonar de disolventes. En varios pases (sobre todo
en los nrdicos) se han concedido indemnizaciones a trabajadores
que han desarrollado encefalopata txica crnica despus de
exposiciones prolongadas de bajo nivel a disolventes.
Pesticidas
Pesticidas es una denominacin genrica para todos los productos
qumicos utilizados para destruir grupos de plantas o animales
7.13 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS 7.13
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.8 Otros productos qumicos asociados a neurotoxicidad.

Producto qumico Ejemplos de fuentes de exposicin Seleccin de industrias con riesgo Efectos1
Acido brico Soldaduras; flujos; conservacin Metal; vidrio A: Delirio; convulsiones
C: Depresin del SNC.
Disulfiram Farmacutica Caucho C: Fatiga; neuropata perifrica; somnolencia
Hexaclorofeno Jabones antibacterianos Qumicas C: Edema del SNC; lesin de nervios perifricos
Hidrazina Agentes reductores Qumica; ejrcito A: Excitacin; prdida de apetito; temblor; convulsin
Fenol/Cresol Antispticos Plsticos; resinas; productos qumicos; M: Desnaturaliza protenas y enzimas
hospitales; laboratorios A: Prdida de reflejos; debilidad; temblor; sudoracin; coma
C: Prdida de apetito; trastornos mentales; zumbidos en
los odos
Piridina Desnaturalizacin del etanol Qumica; textil A: depresin del SNC; depresin mental; fatiga; prdida
de apetito
C: Irritabilidad; trastornos del sueo; polineuropata;
visin doble
Tetraetilo de plomo Aditivo de la gasolina Qumica; transporte C: Irritabilidad; debilidad; temblor; dificultades de visin
Arsina Pilas; insecticidas; fundicin Fundicin; fbricas de vidrio; cermica; M: Deterioro de la funcin enzimtica
fbricas de papel A: Disminucin de la sensibilidad; paresias; convulsiones;
coma
C: Deterioro motor; ataxia; prdida de la sensibilidad
vibratoria; polineuropata
Litio Aditivo de aceites; farmacutica Petroqumica A/C: Prdida de apetito; zumbidos de odos; visin borrosa;
temblor; ataxia
Selenio Fundicin; produccion de rectificadores; Electrnica; fbricas de vidrio; industria A: Delirio; anosmia
vulcanizacin; lubricante para cuchillas; metalrgica; industria del caucho C: Olor a ajo; polineuropata; nerviosismo
antioxidantes
Talio Raticida Vidrio; productos de vidrio A: Prdida de apetito; cansancio; somnolencia; sabor
metlico; entumecimiento; ataxia
Telurio Fundicin; produccin de caucho; Metal; qumica; caucho; electrnica A: Cefaleas; somnolencia ; neuropata
catalizador C: Olor a ajo; sabor metlico; parkinsonismo; depresin
Vanadio Fundicin Minera; siderurgia; industria qumica A: Prdida de apetito; zumbidos de odos; somnolencia,
temblor
C: Depresin; temblor; ceguera
1 M : mecanismo; A : efectos agudos; C : efectos crnicos.

Neuropata: disfuncin de las fibras nerviosas perifricas motoras y sensitivas. Encefalopata: disfuncin cerebral debida a deterioro generalizado del cerebro. Ataxia: trastorno de la coordinacin motora.

que constituyen un peligro para la salud humana o que pueden
causar prdidas econmicas. Se engloban en ella insecticidas,
fungicidas, raticidas, fumigantes y herbicidas. Anualmente se
utilizan en la agricultura en todo el mundo unos 2.500 millones
de kilos de productos pesticidas, que contienen ms de 600
componentes activos. Los pesticidas con organofosforados, carba-
mato y organoclorados, junto a los piretroides, los herbicidas
clorofenoxidos y los compuestos de metales orgnicos utilizados
como fungicidas tienen propiedades neurotxicas (Tabla 7.7).
Entre los numerosos productos qumicos utilizados como rati-
cidas, algunos (p. ej., estricnina, fosfuro de zinc y talio) son
tambin neurotxicos. La exposicin profesional a pesticidas
neurotxicos est asociada principalmente con trabajos agrcolas
como la manipulacin de pesticidas y el trabajo con cultivos
tratados, aunque los exterminadores, los trabajadores en la fabri-
cacin y formulacin de pesticidas, los trabajadores de carreteras
y ferrocarriles y los de invernaderos, silvicultura y viveros, pueden
tener tambin un riesgo importante de exposicin a pesticidas
neurotxicos. Los nios, que son una parte importante de la
mano de obra en la agricultura, son especialmente vulnerables
porque su sistema nervioso todava no est completamente desa-
rrollado. Los efectos agudos de los pesticidas estn por lo general
bien descritos, y se ven con frecuencia efectos duraderos tras la
exposicin repetida o exposiciones nicas a dosis altas (Tabla 7.7),
aunque el efecto de la exposicin subclnica repetida es incierto.
Otros productos qumicos
Varios productos qumicos diferentes que no pertenecen a
ninguno de los grupos mencionados anteriormente poseen
tambin neurotoxicidad. Algunos de ellos se utilizan como pesti-
cidas, y tambin en distintos procesos industriales. Algunos tienen
efectos neurotxicos agudos y crnicos documentados; otros
tienen efectos agudos evidentes, pero sus efectos crnicos apenas
se han analizado. En la Tabla 7.8 se ofrecen ejemplos de estos
productos qumicos, de sus usos y sus efectos.

7.14 AGENTES QUIMICOS NEUROTOXICOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


MANIFESTACIONES DE INTOXICACION
AGUDA Y CRONICA PRECOZ
MANIFESTACIONES DE INTOXICACION
Donna Mergler
Los conocimientos actuales de las manifestaciones a corto y largo
plazo de la exposicin a sustancias neurotxicas proceden de
estudios con animales de experimentacin y de estudios de
cmara humanos, de estudios epidemiolgicos de trabajadores
activos y jubilados o enfermos, de estudios e informes clnicos y
tambin de catstrofes a gran escala, como las ocurridas en
Bhopal, despus de un escape de metilisocianato, y en Minamata
por intoxicacin con metilmercurio.
La exposicin a sustancias neurotxicas puede producir
efectos inmediatos (agudos) o a largo plazo (crnicos). En ambos
casos, los efectos pueden ser reversibles y desaparecer con el
paso del tiempo tras la reduccin o el cese de la exposicin, u
originar una lesin permanente irreversible. La gravedad del
deterioro agudo y crnico del sistema nervioso depender de la
dosis de la exposicin, referida tanto a la cantidad como a la
duracin. Al igual que el alcohol y las drogas, muchas sustancias
neurotxicas pueden ser inicialmente excitantes, produciendo
una sensacin de bienestar o euforia y/o una aceleracin de las
funciones motoras; a medida que aumenta la dosis, ya sea en
cantidad o en tiempo, estas mismas neurotoxinas deprimirn el
sistema nervioso. De hecho, un gran nmero de sustancias
neurotxicas, que alteran la mente y deprimen el sistema
nervioso central, inducen narcosis (un estado de estupor o insen-
sibilidad).
Intoxicacin aguda
Los efectos agudos reflejan la respuesta inmediata a la sustancia
qumica. La gravedad de los sntomas y los trastornos resultantes
dependen de la cantidad que llegue al sistema nervioso. Con
exposiciones leves, los efectos agudos son leves y transitorios, y
desaparecen al cesar la exposicin. Cefaleas, cansancio, mareos,
dificultad para concentrarse, sensacin de embriaguez, euforia,
irritabilidad, vrtigo y disminucin de los reflejos son los tipos de
sntomas experimentados durante la exposicin a productos
qumicos neurotxicos. Aunque estos sntomas son reversibles,
cuando la exposicin se repite da tras da, los sntomas tambin
Figura 7.8 Espectro del deterioro de salud con el aumento de la dosis.
Aumento de la dosis de exposicin
Sntomas indicativos Alteraciones del funcionamiento
de cambios en las
sensitivo, motor,
funciones del
cognitivo o emocional
sistema nervioso
Medidas de deteccin y curativas
Deteccin precoz de alteraciones en las funciones
del sistema nervioso en los grupos expuestos
(departamento, planta, centro de trabajo, zona)
y medidas preventivas
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
recurren. Adems, como la sustancia neurotxica no es eliminada
inmediatamente del organismo, los sntomas persisten despus del
trabajo. Los sntomas comunicados en un determinado puesto de
trabajo son un buen reflejo de interferencia qumica con el
7. SISTEMA NERVIOSO
sistema nervioso y deben considerarse un signo de aviso de
posible exposicin excesiva; deben instaurarse medidas preven-
tivas para reducir los niveles de exposicin.
Si la exposicin es muy elevada, como puede suceder en casos
de fugas, escapes, explosiones y otros accidentes, los sntomas y
signos de intoxicacin son debilitantes (cefaleas intensas, confu-
sin mental, nuseas, mareos, incoordinacin, visin borrosa,
prdida de conciencia); si la exposicin es lo bastante alta, los
efectos pueden ser duraderos, conduciendo posiblemente al
coma y la muerte.
Los trastornos agudos relacionados con pesticidas son
un fenmeno comn entre los agricultores de pases produc-
tores de alimentos, en los que se utilizan grandes cantidades
de sustancias txicas como insecticidas, fungicidas, nematicidas
y herbicidas. Organofosfatos, carbamatos, organoclorados,
piretro, piretrina, paraquat y diquat son algunas de las princi-
pales clases de pesticidas; sin embargo, existen miles de formula-
ciones, que contienen cientos de principios activos. Algunos
pesticidas, como el maneb, contienen manganeso, mientras que
otros se disuelven en disolventes orgnicos. Adems de los
sntomas antes mencionados, la intoxicacin aguda por organo-
fosfatos y carbamatos puede ir acompaada de sialorrea, incon-
tinencia, convulsiones, sacudidas musculares, diarrea y
trastornos de la visin, as como dificultad respiratoria y taqui-
cardia; estos sntomas se deben a un exceso del neurotransmisor
acetilcolina, que se produce cuando estas sustancias atacan a
una enzima llamada colinesterasa. La colinesterasa en sangre
disminuye proporcionalmente al grado de intoxicacin aguda
por organofosfatos o carbamatos.
Con algunas sustancias, como los pesticidas organofosforados
y el monxido de carbono, exposiciones agudas de alto nivel
pueden causar un efecto nocivo retardado en determinadas
partes del sistema nervioso. Con el primero, pueden producirse
entumecimiento y hormigueo, debilidad y prdida del equilibrio
algunas semanas despus de la exposicin, mientras que con el
ltimo puede tener lugar un deterioro neurolgico retardado,
con sntomas de confusin mental, ataxia, incoordinacin
motora y paresias. La repeticin de episodios agudos de
Signos neurolgicos
Enfermedad neurolgica,
o neuropsiquitricos
psiquitrica o ambas
individuales preclnicos
Diagnstico clnico; separacin del trabajador
afectado de la exposicin; tratamiento;
rehabilitacin; medidas preventivas
7.15 MANIFESTACIONES DE INTOXICACION 7.15
 EL CUERPO HUMANO
exposicin a niveles altos de monxido de carbono se ha
asociado a parkinsonismo en pocas tardas de la vida. Es
posible que exposiciones elevadas a determinados productos
qumicos neurotxicos puedan ir asociadas a un mayor riesgo de
trastornos neurodegenerativos en pocas posteriores de la vida.
Intoxicacin crnica
El reconocimiento de los peligros de los productos qumicos
neurotxicos ha llevado a muchos pases a reducir los niveles de
exposicin permisibles. Sin embargo, para la mayora de stos
productos todava se desconoce el nivel con el que no se produ-
cirn efectos adversos tras la exposicin prolongada. La exposi-
cin repetida a niveles bajos o medios de sustancias neurotxicas
durante muchos meses o aos puede alterar las funciones del
sistema nervioso de forma insidiosa y progresiva. La interferencia
continua con los procesos moleculares y celulares hace que las
funciones neurofisiolgicas y psicolgicas experimenten lentas
alteraciones, que inicialmente pueden pasar inadvertidas debido
a la existencia de grandes reservas en los circuitos del sistema
nervioso, por lo que en las primeras etapas el dao puede
compensarse mediante nuevos aprendizajes.
Por lo tanto, la lesin inicial del sistema nervioso no va nece-
sariamente acompaada de trastornos funcionales y puede ser
reversible. Sin embargo, a medida que el dao progresa, los
sntomas y signos, a menudo de naturaleza inespecfica, se hacen
evidentes y es posible que los individuos soliciten atencin
mdica. Finalmente, el deterioro puede llegar a ser tan grave
que se manifieste un sndrome clnico evidente, generalmente
irreversible.
En la Figura 7.8 se esquematiza el deterioro continuado de la
salud asociado a la exposicin a sustancias neurotxicas. La
progresin de la disfuncin neurotxica depende tanto de la
duracin como de la concentracin de la exposicin (dosis), y
pueden influir en ella otros factores del lugar de trabajo, el
estado de salud y la sensibilidad de cada persona y el estilo de
vida, especialmente el consumo de alcohol y la exposicin a
sustancias neurotxicas utilizadas en actividades de ocio, como
las colas utilizadas para el montaje de muebles o la construccin
de maquetas de plstico, las pinturas y los disolventes de pintura.
Para la identificacin de enfermedades relacionadas con
neurotoxinas en cada trabajador se adoptan diferentes estrate-
gias, as como para la vigilancia del deterioro precoz del sistema
nervioso en trabajadores activos. El diagnstico clnico se basa
en una constelacin de signos y sntomas, junto a la historia
mdica y de exposicin de un individuo; deben descartarse de
forma sistemtica otras etiologas distintas a la exposicin. Para
la vigilancia del deterioro precoz en los trabajadores activos, es
importante un retrato colectivo de la disfuncin. Lo ms
frecuente es que el patrn de disfuncin observado para el grupo
sea similar al patrn de deterioro clnico observado en la enfer-
medad. Es algo parecido a sumar las alteraciones leves precoces
para obtener un cuadro de lo que est sucediendo en el sistema
nervioso. El patrn o perfil de la respuesta global precoz da una
indicacin de la especificidad y el tipo de accin de la sustancia
o mezcla neurotxica concreta. En lugares de trabajo con expo-
sicin potencial a sustancias neurotxicas, la vigilancia sanitaria
de grupos de trabajadores puede resultar especialmente til para
la prevencin y la adopcin de medidas en el lugar de trabajo
que eviten el desarrollo de una enfermedad ms grave (vase la
Figura 7.9). Estudios realizados en lugares de trabajo de todo el
mundo con trabajadores activos expuestos a sustancias neurot-
xicas concretas, o a mezclas de varios productos qumicos, han
proporcionado informacin valiosa sobre las manifestaciones
precoces de disfuncin del sistema nervioso en grupos de traba-
jadores expuestos.
7.16 MANIFESTACIONES DE INTOXICACION
Figura 7.9 Prevencin de la neurotoxicidad laboral.
Un trabajador no expuesto a una sustancia neurotxica nunca presentar efectos adversos
neurotxicos sobre la salud. Una exposicin nula supone una proteccin total frente a los
efectos neurotxicos. Esta es la esencia de todas las medidas preventivas primarias.
PRUEBAS DE TOXICIDAD
Cuando se introducen nuevos compuestos qumicos en un lugar de
trabajo y en entornos profesionales ya debe haberse estudiado su
neurotoxicidad. La inexistencia de estudios de toxicidad previos a la
comercializacin puede originar el contacto con los trabajadores, con
posibles efectos adversos graves sobre la salud. La introduccin de la
metil n-butil cetona en un centro de trabajo en Estados Unidos es un
ejemplo clsico de los posibles riesgos de la introduccin de productos neurotxicos no
ensayados en el lugar de trabajo (Spencer y Schaumburg 1980).
CONTROLES TECNICOS
Los controles tcnicos (p. ej., sistemas de ventilacin, instalaciones de
produccin cerradas) son el mejor medio para mantener las
exposiciones de los trabajadores por debajo de los lmites de
exposicin permisibles. Lo ideal es el uso de procesos qumicos
cerrados que impidan la liberacin de cualquier producto txico al
medio ambiente del centro de trabajo. Si esto no es posible, son tiles
los sistemas de ventilacin cerrados que extraen los vapores del aire ambiental y estn
diseados para alejar el aire contaminado de los trabajadores, siempre que estn bien
diseados, mantenidos adecuadamente y bien manejados.
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL
En situaciones en las que no se dispone de controles tcnicos para
reducir el contacto de los trabajadores con productos neurotxicos,
debe facilitarse equipo de proteccin personal. Dada la cantidad de
productos neurotxicos presentes en los lugares de trabajo, y las
diferentes vas de exposicin segn el centro y las condiciones de
trabajo, habr que seleccionar cuidadosamente el tipo de equipo de proteccin personal para
cada situacin. Por ejemplo, el plomo puede ejercer su toxicidad al respirar partculas de
polvo cargadas o al ingerirlas con los alimentos o el agua. Por tanto, el equipo de proteccin
personal debe proteger frente a ambas vas de exposicin. Ello implicara un equipo de
proteccin respiratoria y la adopcin de medidas de higiene personal para evitar el consumo
de alimentos o bebidas contaminados por plomo. Para muchos productos neurotxicos
(como los disolventes industriales), la absorcin de la sustancia por la piel intacta es una va
principal de exposicin. Por tanto, habr que proporcionar guantes impermeables, delantales
y dems material oportuno para impedir la absorcin cutnea. Estas medidas se aadiran a
los controles tcnicos o al equipo de proteccin respiratoria personal. Es necesaria una
planificacin detenida para adaptar el equipo de proteccin personal al trabajo concreto que
se vaya a realizar.
CONTROLES ADMINISTRATIVOS
Los controles administrativos consisten en los esfuerzos de la empresa
para reducir los peligros del lugar de trabajo a travs de la planificacin,
la formacin, la rotacin de los trabajadores en los puestos de trabajo,
los cambios en los procesos de produccin y la sustitucin de productos
(Urie 1992), as como la observancia estricta de todas las normas
existentes.
DERECHOS DE INFORMACION DE LOS TRABAJADORES
Mientras que la empresa tiene la responsabilidad de facilitar un lugar de
trabajo o una experiencia de trabajo que no sea daina para la salud de
los trabajadores, stos tienen la responsabilidad de seguir las normas
del centro que estn pensadas para su proteccin. Los trabajadores han
de conocer qu medidas deben adoptar para protegerse. Esto significa
que tienen derecho a conocer la neurotoxicidad de las sustancias con las
que entran en contacto y las medidas que pueden adoptar para
protegerse.
VIGILANCIA DE LA SALUD DEL TRABAJADOR
Cuando las condiciones lo permitan, los trabajadores deben ser
sometidos a exploraciones mdicas peridicas. La vigilancia de la salud
del trabajador consiste en la realizacin peridica de una evaluacin por
parte de mdicos del trabajo u otros especialistas. En el caso de
trabajadores que entran en contacto con sustancias neurotxicas
conocidas, los mdicos deben conocer los efectos de dicha exposicin. Por ejemplo, las
exposiciones de bajo nivel a muchos disolventes orgnicos producirn sntomas de fatiga,
trastornos del sueo, cefaleas y trastornos de la memoria. Ante dosis elevadas de plomo,
seran signos indicativos de toxicidad la mano pndula y los trastornos nerviosos perifricos.
Cualquier signo y sntoma de intoxicacin neurotxica debera llevar al cambio del trabajador
a una zona libre de productos neurotxicos, y a adoptar medidas para reducir los niveles de
dicha sustancia en el lugar de trabajo.
Barry L. Johnson
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

trabajo. De hecho, estos sntomas pueden contribuir a una situa-

Tabla 7.9 Lista de control de las sntomas crnicos.
cin personal ya difcil o agravarla.
En lugares de trabajo en los que se utilizan sustancias neuro-
Sntomas experimentados en el ltimo mes
txicas, trabajadores, empresas y personal de salud y seguridad

7. SISTEMA NERVIOSO
1.Se ha cansado con ms facilidad de lo esperado para el tipo de actividad que laboral deben estar especialmente atentos a la sintomatologa de
realiza? intoxicacin inicial, indicativa de la vulnerabilidad del sistema
2.Se ha sentido mareado o con vrtigo? nervioso a la exposicin. Se han ideado cuestionarios sobre los
sntomas para estudios de los puestos de trabajo y vigilancia de
3.Ha tenido dificultades para concentrarse? los lugares en los que se utilizan sustancias neurotxicas. En la
4.Se ha sentido confuso o desorientado? Tabla 7.9 se ofrece un ejemplo de este tipo de cuestionario.
5.Ha tenido problemas para recordar cosas?
Alteraciones motoras, sensitivas y cognitivas precoces de la
6.Han notado sus familiares que tiene problemas para recordar las cosas? intoxicacin crnica
7.Ha tenido que anotar las cosas para recordarlas? A medida que aumenta la exposicin, pueden observarse cambios
en las funciones motora, sensitiva y cognitiva de los trabajadores
8.Ha notado dificultades para entender lo que dicen los peridicos? expuestos a sustancias neurotxicas, que no presentan signos
9.Se ha sentido irritable? clnicos. Dada la complejidad del sistema nervioso, y la
10.Se ha sentido deprimido?
11.Ha notado palpitaciones del corazn incluso cuando no estaba haciendo Tabla 7.10 Efectos neurofuncionales caractersticos
ejercicio? de exposiciones a algunas sustancias
12.Ha tenido convulsiones? neurotxicas importantes en el lugar de
trabajo.
13.Ha dormido ms de lo habitual?
Mezclas
14.Ha tenido dificultades para conciliar el sueo? de disol- Disulfuro Organo-
15.Se ha sentido molesto por falta de coordinacin o prdida del equilibrio? ventes de fosfo-
16.Ha notado prdida de fuerza muscular en las piernas o los pies? orgnicos carbono Estireno rados Plomo Mercurio
17.Ha notado prdida de fuerza muscular en los brazos o las manos? Aprendizaje + +
18.Ha tenido dificultades para mover los dedos de las manos o para coger cosas? Afectividad + + +
19.Ha notado entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos de ms de Categorizacin +
un da de duracin? Codificacin + + + +
20.Ha notado entumecimiento y hormigueo en los dedos de los pies de ms de un Visin de los + +
da de duracin? colores
21.Ha tenido cefaleas al menos una vez a la semana? Distincin de +
conceptos
22.Ha tenido dificultades para conducir del trabajo a su casa porque se haya
sentido mareado o cansado? Distraccin +
23.Se ha sentido eufrico por los productos qumicos utilizados en el trabajo? Inteligencia + + + + +
24.Ha observado si tiene una menor tolerancia al alcohol (se emborracha con Memoria + + + + + +
mayor facilidad)? Coordinacin + + + + +
motora
Fuente: Tomado de Johnson 1987.
Velocidad motora + + + + +
Sensibilidad al +
contraste visual
Sntomas precoces de intoxicacin crnica cercano
Las alteraciones del estado de nimo son casi siempre los Umbral de percep- +
primeros sntomas de los cambios iniciales del funcionamiento del cin de olores
sistema nervioso. Irritabilidad, euforia, cambios bruscos del
estado de nimo, cansancio exagerado, sentimientos de hosti- Identificacin de + +
lidad, inquietud, depresin y tensin se encuentran entre los olores
estados de nimo asociados con mayor frecuencia a exposiciones Personalidad + + +
neurotxicas. Otros sntomas son problemas de memoria, difi-
Relaciones + + +
cultad de concentracin, cefaleas, visin borrosa, sensacin de
espaciales
embriaguez, mareos, lentitud, sensacin de hormigueo en las
manos y los pies, prdida de la libido y otros. Aunque en las Umbral vibrotctil + + +
etapas iniciales estos sntomas no suelen ser lo bastante graves Vigilancia + + +
para interferir en el trabajo, reflejan una disminucin del
bienestar y afectan a la capacidad de la persona para disfrutar Campo visual + +
plenamente de la familia y de las relaciones sociales. A menudo, Vocabulario +
debido a la naturaleza inespecfica de estos sntomas, trabaja-
dores, empresas y profesionales de la salud laboral suelen igno- Fuente: Adaptado de Anger 1990.
rarlos y buscan causas distintas a la exposicin en el lugar de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.17 MANIFESTACIONES DE INTOXICACION 7.17

 EL CUERPO HUMANO
vulnerabilidad de ciertas reas a productos qumicos concretos,
mientras que otras son sensibles a la accin de un gran nmero de
productos txicos, un nico producto txico o una mezcla de
neurotoxinas pueden afectar a una amplia gama de funciones del
sistema nervioso. El tiempo de reaccin, la coordinacin visuomo-
tora, la memoria a corto plazo, las memorias visual y auditiva, la
atencin y la vigilancia, la destreza manual, el vocabulario, la
desviacin de la atencin, la fuerza de prensin, la velocidad
motora, la firmeza de la mano, el estado de nimo, la visin de los
colores, la percepcin vibrotctil, la audicin y el olfato se encuen-
tran entre las numerosas funciones cuya alteracin por diversas
sustancias neurotxicas se ha demostrado.
La comparacin del rendimiento de los trabajadores
expuestos y no expuestos con respecto al grado de exposicin
ofrece informacin importante sobre el tipo de dficit precoces
producidos por la exposicin. Anger (1990) ofrece una excelente
revisin de la investigacin neurolgica del comportamiento en
los lugares de trabajo hasta 1989. En la Tabla 7.10, adaptada de
este artculo, se ofrece un ejemplo del tipo de dficit neurofun-
cionales que se han observado de forma constante en grupos de
trabajadores activos expuestos a algunas de las sustancias neuro-
txicas ms comunes.
Aunque en esta etapa del continuo entre bienestar y enfer-
medad, la prdida no puede situarse dentro de los lmites de la
anormalidad clnica, tales alteraciones pueden ir acompaadas
de consecuencias relacionadas con la salud. Por ejemplo, la
disminucin del estado de vigilia y de los reflejos puede
aumentar el peligro de accidentes laborales. Para la identifica-
cin de escapes se utiliza el olfato, por lo que la saturacin de las
mascarillas (rotura del cartucho) y la prdida aguda o crnica
del olfato hacen que una persona est menos capacitada para
identificar una situacin potencialmente peligrosa. Los cambios
del estado de nimo pueden perturbar las relaciones interperso-
nales en el trabajo, sociales y en el hogar. Estas etapas iniciales
de deterioro del sistema nervioso, que se pueden observar explo-
rando a grupos de trabajadores expuestos y comparndolos con
trabajadores no expuestos o en relacin con su grado de exposi-
cin, reflejan la disminucin del bienestar y pueden predecir un
riesgo de problemas neurolgicos ms graves en el futuro.
Salud mental en la intoxicacin crnica
Los trastornos neuropsiquitricos se han atribuido desde hace
tiempo a la exposicin a sustancias neurotxicas. Las descrip-
ciones clnicas varan desde trastornos afectivos, incluidas
ansiedad y depresin, hasta manifestaciones de comportamiento
psictico y alucinaciones. La exposicin aguda a niveles altos de
muchos metales pesados, disolventes orgnicos y pesticidas puede
producir delirio. La locura del manganeso se ha descrito en
personas con exposiciones prolongadas al manganeso, y el cono-
cido sndrome del sombrerero loco se debe a intoxicacin por
mercurio. La encefalopata txica del tipo 2a, caracterizada por
alteraciones mantenidas de la personalidad consistentes en fatiga,
labilidad emocional, alteracin del control de los impulsos y del
estado de nimo y motivacin general, se ha asociado a exposi-
cin a disolventes orgnicos. Cada vez son ms las pruebas obte-
nidas de estudios clnicos y de la poblacin que muestran la
persistencia de los trastornos de la personalidad con el paso del
tiempo, mucho despus de cesar la exposicin, aunque otros tipos
de deterioro pueden mejorar.
En el continuo que va del bienestar a la enfermedad, los
cambios del estado de nimo, la irritabilidad y la fatiga excesiva
son a menudo los primeros indicios de sobreexposicin a sustan-
cias neurotxicas. Aunque en los estudios en los centros de
trabajo se revisan de forma sistemtica los sntomas neuropsi-
quitricos, rara vez se presentan como un problema de salud
mental con posibles consecuencias sobre el bienestar mental y
7.18 NEUROTOXICIDAD
social. Por ejemplo, las alteraciones del estado de salud mental
afectan al comportamiento, contribuyendo a la dificultad de las
relaciones interpersonales y a las desavenencias en el hogar;
estas pueden agravar a su vez el estado mental. En lugares de
trabajo con programas de ayuda a los empleados, dirigidos a
ayudar a los trabajadores con problemas personales, la igno-
rancia de los potenciales efectos sobre la salud mental de la
exposicin a sustancias neurotxicas puede hacer que el trata-
miento vaya dirigido a los efectos, y no a las causas. Es intere-
sante sealar que entre los numerosos brotes comunicados de
histeria masiva o enfermedades psicgenas, las industrias con
exposicin a sustancias neurotxicas estn exageradamente
representadas. Es posible que estas sustancias, que en su mayor
parte no se cuantificaron, contribuyeran a los sntomas comuni-
cados.
Las manifestaciones en la salud mental de la exposicin a
neurotoxinas pueden ser similares a las causadas por los factores
de estrs psicosociales asociados a una mala organizacin del
trabajo, as como a las reacciones psicolgicas a accidentes,
acontecimientos muy estresantes e intoxicaciones graves, que se
denominan trastorno por estrs postraumtico (comentado en
otro lugar de esta Enciclopedia). Un buen conocimiento de la rela-
cin entre los problemas de salud mental y las condiciones de
trabajo es importante para instaurar medidas preventivas y cura-
tivas adecuadas.
Consideraciones generales en la evaluacin de la disfuncin
neurotxica precoz
Al evaluar la disfuncin precoz del sistema nervioso entre trabaja-
dores activos deben tenerse en cuenta varios factores. En primer
lugar, muchas de las funciones neuropsicolgicas y neurofisiol-
gicas que se exploran disminuyen con la edad; en algunas de ellas
influyen la cultura o el nivel educativo. Se deben tener en cuenta
estos factores al considerar la relacin entre exposicin y altera-
ciones del sistema nervioso. Para ello pueden compararse grupos
con situaciones sociodemogrficas similares o utilizar mtodos de
ajuste estadsticos. Sin embargo, existen ciertos escollos que hay
que evitar. Por ejemplo, los trabajadores de ms edad quiz
tengan historiales de trabajo ms largos, y se ha sugerido que
algunas sustancias neurotxicas pueden acelerar el envejeci-
miento. La segregacin laboral puede limitar a los trabajadores
con escasa educacin, a las mujeres y a las minoras a los trabajos
con exposiciones ms altas. En segundo lugar, el consumo de
alcohol, de tabaco y de drogas, que contienen sustancias neurot-
xicas, puede afectar tambin a los sntomas y al rendimiento.
Para desenmaraar los diferentes factores que contribuyen a la
disfuncin del sistema nervioso y para la implantacin de
medidas preventivas es importante un buen conocimiento del
lugar de trabajo.
SINDROMES CLINICOS ASOCIADOS A
NEUROTOXICIDAD
NEUROTOXICIDAD
Robert G. Feldman
Los sndromes neurotxicos, producidos por sustancias que
afectan de forma adversa al tejido nervioso, figuran entre las diez
principales enfermedades profesionales en Estados Unidos. Los
efectos neurotxicos constituyen la base para establecer los crite-
rios del lmite de exposicin para el 40 %, aproximadamente, de
los agentes considerados peligrosos por el National Institute for
Occupational Safety and Health (NIOSH) de Estados Unidos.
Una neurotoxina es cualquier sustancia capaz de interferir en
la funcin normal del tejido nervioso y causar dao celular
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.11 Exposiciones a productos qumicos y sndromes neurotxicos asociados.

Neurotoxina Fuentes de exposicin Diagnstico clnico Localizacin de la patologa1

7. SISTEMA NERVIOSO
Metales
Arsnico Pesticidas; pigmentos; pintura antimanchas; Agudo: encefalopata Desconocida (a)
galvanoplastia; marisco; Crnico: neuropata perifrica Axn (c)
fundidores; semiconductores
Plomo Soldadura; perdigones; whisky ilegal; Agudo: encefalopata Vasos sanguneos (a)
insecticidas; taller de chapa; Crnico: encefalopata y neuropata Axn (c)
fabricacin de acumuladores; perifrica
fundiciones, fundidores; pinturas con plomo;
tuberas de plomo
Manganeso Hierro, siderurgia; operaciones de soldadura; Agudo: encefalopata Desconocida (a)
operaciones de acabado de metales; fertili- Crnico: parkinsonismo Neuronas de los ganglios basales (c)
zantes; pirotecnia, cerillas;
fabricantes de pilas secas
Mercurio Instrumental cientfico; equipo elctrico; Agudo: cefaleas, nuseas, inicio de temblor Desconocida (a)
amalgamas; galvanoplastia; Crnicos: ataxia, neuropata perifrica, Axn (c)
fotografa; fabricacin de fieltro encefalopata Desconocida (c)
Estao Industria conservera; soldadores; Agudo: defectos de la memoria, Neuronas del sistema lmbico (a y c)
componentes electrnicos; plsticos de polivi- encefalopata convulsiones, desorientacin Mielina (c)
nilo; fungicidas Crnico: encefalomielopata

Disolventes
Disulfuro de carbono Fabricantes de rayn viscosa; conservantes; Agudo: encefalopata Desconocida (a)
textiles; pegamento de caucho; barnices; Crnico: neuropata perifrica, parkinsonismo Axn (c)
galvanoplastia Desconocida
n-hexano, metil butil cetona Pinturas; lacas; barnices; compuestos para Agudo: narcosis
la limpieza de metales; tintas de secado Crnico: neuropata perifrica
rpido; decapantes de pintura; pegamentos, desconocido (a)
adhesivos Axn (c)
Percloroetileno Decapantes de pintura; desengrasantes; Agudo: narcosis Desconocida (a)
agentes de extraccin; industria de la Crnico: neuropata perifrica, Axn (c)
limpieza en seco; industria textil encefalopata Desconocida
Tolueno Disolventes de caucho; productos de Agudo: narcosis Desconocida (a)
limpieza; pegamentos; fabricantes de Crnico: ataxia, encefalopata Cerebelo (c)
benceno; gasolina, combustible para avia- Desconocida
cin; pinturas, diluyentes de pintura; lacas
Tricloroetileno Desengrasantes; industria de la pintura; Agudo: narcosis Desconocida (a)
barnices; quitamanchas; proceso de Crnico: encefalopata, neuropata craneal Desconocida (c)
descafeinizacin; industria de la limpieza Axn (c)
en seco; disolventes de caucho

Insecticidas
Organofosforados Industria agrcola Agudo: intoxicacin colinrgica Acetilcolinesterasa (a)
fabricacin y aplicacin Crnico: ataxia, parlisis, neuropata Vas largas de la mdula espinal (c)
perifrica Axn (c)
Carbamatos Industria agrcola Agudo: intoxicacin colinrgica Acetilcolinesterasa (a)
fabricacin y aplicacin Crnico: temblor, neuropata perifrica Sistema dopaminrgico (c)
polvos para pulgas
1(a), agudo; (c), crnico.
Fuente: Modificado de Feldman 1990, con permiso del editor.

irreversible, muerte celular o ambas cosas. Dependiendo de sus
propiedades concretas, una neurotoxina determinada atacar
puntos seleccionados o elementos celulares especficos del
sistema nervioso. Los compuestos que no son polares tienen una
mayor solubilidad en lpidos y, por lo tanto, tienen mayor acceso
al tejido nervioso que las sustancias qumicas muy polares y
menos liposolubles. El tipo y tamao de las clulas y los diversos
sistemas neurotransmisores afectados en distintas regiones del
cerebro, los mecanismos desintoxicantes protectores innatos y la
integridad de las membranas celulares y de las organelas intra-
celulares son todos elementos que influyen en las respuestas a los
neurotxicos.
Las neuronas (la unidad celular funcional del sistema
nervioso) tienen una elevada tasa metablica y corren un gran

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.19 NEUROTOXICIDAD 7.19

 EL CUERPO HUMANO
riesgo de lesin neurotxica, seguidas por los oligodendrocitos,
los astrocitos, la microglia y las clulas del endotelio capilar. Las
alteraciones de la estructura de la membrana celular deterioran
la excitabilidad e impiden la transmisin de impulsos. Los
efectos de los txicos alteran la estructura proteica, el contenido
lquido y la capacidad de intercambio inico de las membranas,
provocando la hinchazn de neuronas y astrocitos y lesionando
las delicadas clulas que revisten los capilares sanguneos. La
interrupcin de los mecanismos neurotransmisores bloquea el
acceso a los receptores postsinpticos, produce falsos efectos
neurotransmisores, y altera la sntesis, almacenamiento, libera-
cin, recaptacin o inactivacin enzimtica de los neurotransmi-
sores naturales. Por tanto, las manifestaciones clnicas de
neurotoxicidad estn determinadas por varios factores dife-
rentes: las caractersticas fsicas de la sustancia neurotxica, la
dosis de la exposicin a ella, la vulnerabilidad de la clula diana,
la capacidad del organismo para metabolizar y excretar la
toxina, y por la capacidad reparadora de las estructuras y meca-
nismos afectados. En la Tabla 7.11 se ofrece una lista de varias
exposiciones a sustancias qumicas y sus sndromes neurotxicos.
El establecimiento de un diagnstico de sndrome neurotxico
y el diagnstico diferencial con enfermedades neurolgicas de
etiologa no neurotxica exige el conocimiento de la patogenia
de los sntomas neurolgicos y de los signos y sntomas obser-
vados; el conocimiento de que determinadas sustancias son
capaces de afectar al tejido nervioso; la documentacin de la
exposicin; pruebas de la presencia de neurotoxinas o metabo-
litos en los tejidos de un individuo afectado, y la delimitacin
cuidadosa de una relacin temporal entre la exposicin y la
aparicin de sntomas, con remisin posterior de los sntomas
una vez finalizada la exposicin.
Despus de la aparicin de los sntomas, habitualmente no
hay pruebas de que una sustancia determinada ha alcanzado
una dosis txica. A menos que exista un programa de vigilancia
medioambiental, es necesario un elevado ndice de sospecha
para reconocer los casos de lesin neurotoxicolgica. La identifi-
cacin de sntomas atribuibles a los sistemas nerviosos central o
perifrico puede ayudar al mdico a centrarse en determinadas
sustancias, que tienen una mayor predileccin por una parte u
otra del sistema nervioso, como posibles culpables. Convul-
siones, debilidad, temblor/sacudidas, anorexia (prdida de peso),
trastornos del equilibrio, depresin del sistema nervioso central,
narcosis (estado de estupor o inconsciencia), trastornos visuales,
trastornos del sueo, ataxia (incapacidad para coordinar movi-
mientos musculares voluntarios), fatiga y alteraciones del tacto
son sntomas referidos habitualmente despus de la exposicin a
determinados productos qumicos. Estos grupos de sntomas
forman sndromes asociados a la exposicin a neurotxicos.
Alteraciones del comportamiento
En algunos trabajadores se han descrito enfermedades con
sntomas que afectan principalmente al comportamiento, como
psicosis aguda, depresin y apata crnica. Es fundamental distin-
guir el deterioro de la memoria asociado a otras enfermedades
neurolgicas, como la enfermedad de Alzheimer, la arterioscle-
rosis o la presencia de un tumor cerebral, de los dficit cognitivos
asociados a la exposicin txica a disolventes orgnicos, metales o
insecticidas. Las alteraciones pasajeras de la conciencia o las
convulsiones epilpticas, con afectacin motora asociada o sin
ella, deben identificarse como diagnstico principal, diferencin-
dolas de trastornos de la conciencia aparentemente similares rela-
cionados con los efectos neurotxicos. Los sndromes txicos
subjetivos y del comportamiento, como cefaleas, vrtigo, fatiga y
alteraciones de la personalidad, se manifiestan como encefalopa-
tas leves con sensacin de embriaguez, y pueden indicar la
7.20 NEUROTOXICIDAD
exposicin a monxido de carbono, anhdrido carbnico, plomo,
zinc, nitratos o mezclas de disolventes orgnicos. Es necesario
realizar pruebas neuropsicolgicas estandarizadas para docu-
mentar elementos de deterioro cognitivo en pacientes con
sospecha de encefalopata txica, que es preciso distinguir de los
sndromes demenciantes causados por otras patologas. Las
pruebas especficas utilizadas en las bateras diagnsticas deben
incluir una amplia muestra de pruebas de funcin cognitiva que
proporcionarn predicciones sobre la funcionalidad y la vida
diaria del paciente, as como pruebas que previamente hayan
demostrado sensibilidad a los efectos de neurotoxinas conocidas.
Estas bateras normalizadas deben incluir pruebas han sido vali-
dadas en pacientes con tipos concretos de lesin cerebral y dficit
estructurales, para separar claramente estos procesos de los
efectos neurotxicos. Adems, las pruebas deben incluir medidas
de control interno para detectar la influencia de la motivacin, la
hipocondra, la depresin y las dificultades del aprendizaje, y
deben utilizar un lenguaje que tenga en cuenta los efectos cultu-
rales y los antecedentes educativos.
En los pacientes expuestos a sustancias txicas existe un
continuo desde el deterioro leve del sistema nervioso central al
grave:
Sndrome afectivo orgnico (efecto de tipo I), en el que predominan los
trastornos leves del estado de nimo como principal sntoma
del paciente, con caractersticas ms compatibles con las de los
trastornos afectivos orgnicos de tipo depresivo. Este sndrome
parece ser reversible despus del cese de la exposicin al agente
agresor.
Encefalopata crnica txica leve, en la que, adems de los tras-
tornos en el estado de nimo, el deterioro del sistema nervioso
central es ms llamativo. Los pacientes presentan indicios de
trastornos de la funcin psicomotora y de la memoria, que
pueden confirmarse mediante pruebas neuropsicolgicas.
Adems, pueden verse signos de deterioro visuespacial y de la
formacin de conceptos abstractos. Las actividades de la vida
diaria y el rendimiento laboral estn mermados.
Pueden observarse cambios de personalidad o del estado de nimo
mantenidos (efecto de tipo IIA) o deterioro de la funcin intelectual
(tipo II). En la encefalopata txica crnica leve, el curso es insi-
dioso. Los sntomas pueden persistir tras el cese de la exposi-
cin y desaparecer progresivamente, mientras que en algunos
individuos puede observarse un deterioro funcional persistente.
Si la exposicin contina, la encefalopata puede progresar a
una etapa de mayor gravedad.
En la encefalopata txica crnica grave (efecto de tipo III) se observan
demencia con deterioro global de la memoria y otros
problemas cognitivos. Los efectos clnicos de la encefalopata
txica no son especficos de un determinado agente. La encefa-
lopata crnica asociada a tolueno, plomo y arsnico no es dife-
rente a la de otras etiologas txicas. Sin embargo, la presencia
de otros hallazgos asociados (trastornos visuales con alcohol
metlico) puede ayudar a distinguir los sndromes segn la etio-
loga qumica de cada uno.
Los trabajadores expuestos a disolventes durante largos
periodos de tiempo pueden mostrar trastornos permanentes de
la funcin del sistema nervioso central. Como se han comuni-
cado una cantidad exagerada de sntomas subjetivos, como cefa-
leas, fatiga, trastornos de la memoria, prdida de apetito y
dolores torcicos difusos, a menudo resulta difcil confirmar este
efecto en cada caso. Un estudio epidemiolgico en el que se
compararon pintores de brocha gorda expuestos a disolventes
con trabajadores industriales no expuestos demostr, por
ejemplo, que los pintores presentaban puntuaciones medias
significativamente ms bajas que los sujetos de referencia en las
pruebas psicolgicas que medan la capacidad intelectual y la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

coordinacin psicomotora. Los pintores presentaban tambin
rendimientos significativamente ms bajos de lo esperado en las
pruebas de memoria y de tiempo de reaccin. Tambin resul-
taron evidentes las diferencias entre trabajadores expuestos
durante varios aos al combustible para aviones y trabajadores
no expuestos en las pruebas que exigan una estrecha atencin y
una velocidad motora sensitiva alta. Se han comunicado
asimismo deterioro del rendimiento psicolgico y cambios de la
personalidad en los pintores de coches, con afectacin de la
memoria visual y verbal, reduccin de la reactividad emocional
y mal rendimiento en las pruebas de inteligencia verbal.
Ultimamente, se ha descrito un sndrome neurotxico discu-
tible, la sensibilidad qumica mltiple. Estos pacientes desarrollan
diversos sntomas que afectan a varios sistemas orgnicos
cuando sufren exposicin incluso a niveles bajos de varios
productos qumicos encontrados en el lugar de trabajo y el
medio ambiente. Los trastornos del estado de nimo se caracte-
rizan por depresin, fatiga, irritabilidad y falta de concentra-
cin. Estos sntomas recidivan tras la exposicin a estmulos
predecibles, siendo desencadenados por productos qumicos de
diversas clases estructurales y toxicolgicas, y a niveles muy infe-
riores a los que causan respuestas adversas en la poblacin
general. Muchos de los sntomas de sensibilidad qumica
mltiple son compartidos por individuos que nicamente mues-
tran una forma leve de trastornos del estado de nimo, cefaleas,
fatiga, irritabilidad y falta de memoria cuando se encuentran en
edificios con escasa ventilacin y emanacin de sustancias vol-
tiles de materiales y moquetas sintticas. Los sntomas desapa-
recen cuando abandonan estos ambientes.
Trastornos de la conciencia, convulsiones y coma
Cuando el cerebro se ve privado de oxgeno, por ejemplo, en
presencia de monxido de carbono, anhdrido carbnico, metano
o agentes que bloquean la respiracin de los tejidos, como el
cido cianhdrico, o que causan impregnacin masiva del sistema
nervioso, como determinados disolventes orgnicos, pueden
producirse trastornos de la conciencia. La prdida de conciencia
puede ir precedida de convulsiones en trabajadores con exposi-
cin a sustancias anticolinestersicas, como los insecticidas orga-
nofosforados. Tambin pueden producirse convulsiones en la
encefalopata por plomo, asociadas a edema cerebral. Las mani-
festaciones de toxicidad aguda despus de la intoxicacin por
organofosforados incluyen signos del sistema nervioso autnomo
que preceden a la aparicin de mareos, cefaleas, visin borrosa,
miosis, dolor torcico, aumento de las secreciones bronquiales y
convulsiones. Estos efectos parasimpticos tienen su explicacin
en la accin inhibidora de estas sustancias txicas sobre la acti-
vidad colinestersica.
Trastornos del movimiento
Lentitud de movimientos, aumento del tono muscular y anoma-
las posturales son algunos de los signos encontrados en trabaja-
dores expuestos al manganeso, al monxido de carbono, al
disulfuro de carbono y a la toxicidad de un subproducto de la
meperidina, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP).
En ocasiones parece que estos individuos tienen la enfermedad de
Parkinson. El parkinsonismo secundario a exposicin txica tiene carac-
tersticas de otros trastornos neurolgicos, como la corea y la
atetosis. El temblor caracterstico no se ve en estos casos, y no
suelen responder bien al tratamiento con levodopa. La discinesia
(deterioro de la potencia de la movilidad voluntaria) puede ser un
sntoma comn de la intoxicacin por bromometano. Pueden
observarse movimientos espasmdicos de los dedos de las manos,
de la cara, de los msculos peribucales y del cuello, as como
espasmos de las extremidades. El temblor es frecuente despus de
la intoxicacin por mercurio. Un temblor ms evidente asociado
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
a ataxia (falta de coordinacin de la accin muscular) se observa
en individuos despus de la inhalacin de tolueno.
El opsoclonus es un movimiento anormal de los ojos en forma
de sacudidas en todas direcciones. Se observa a menudo en la
7. SISTEMA NERVIOSO
encefalitis del tronco enceflico, aunque puede ser un sntoma
que aparece tambin despus de la exposicin a la clordecona.
La anomala consiste en rfagas irregulares de sacudidas bruscas
involuntarias rpidas y simultneas de ambos ojos, de forma
conjugada, posiblemente multidireccionales, en individuos con
afectacin grave.
Cefaleas
La aparicin frecuente de dolor de cabeza despus de la exposi-
cin a varios gases de metales, como el zinc y otros vapores de
disolventes, puede deberse a vasodilatacin (ensanchamiento de
los vasos sanguneos) y a edema cerebral (hinchazn). La experi-
mentacin de dolor es un sntoma comn de estos trastornos, as
como de los provocados por monxido de carbono, hipoxia (falta
de oxgeno) o anhdrido carbnico. Se cree que el sndrome del
edificio enfermo provoca cefaleas debido a la presencia de un
exceso de anhdrido carbnico en una zona mal ventilada.
Neuropata perifrica
Las fibras nerviosas perifricas que realizan funciones motoras
comienzan en las neuronas motoras del asta ventral de la mdula
espinal. Los axones motores se extienden perifricamente hacia
los msculos que inervan. Una fibra nerviosa sensitiva tiene su
cuerpo celular en el ganglio de la raz dorsal o en la sustancia gris
dorsal de la mdula espinal. Tras haber recibido informacin de
la periferia detectada en receptores distales, los impulsos
nerviosos son conducidos en direccin central a los cuerpos de las
clulas nerviosas, donde conectan con vas de la mdula espinal
que transmiten informacin al tronco enceflico y a los hemisfe-
rios cerebrales. Algunas fibras sensitivas tienen conexiones inme-
diatas con fibras motoras de la mdula espinal, proporcionando
una base para la actividad refleja y las respuestas motoras rpidas
a estmulos nociceptivos. Estas relaciones sensitivo-motoras
existen en todas las partes del organismo; los pares craneales son
los equivalentes de los nervios perifricos que proceden de las
neuronas del tronco enceflico, en lugar de la mdula espinal. Las
fibras nerviosas sensitivas y motoras discurren juntas en haces y
se denominan nervios perifricos.
Los efectos txicos en las fibras nerviosas perifricas pueden
dividirse en los que afectan principalmente a los axones (axono-
patas), los que causan prdidas sensitivo-motoras distales y los
que afectan principalmente a la vaina de mielina y a las clulas
de Schwann. Las axonopatas resultan evidentes en etapas
precoces en las extremidades inferiores, donde los axones tienen
mayor longitud y estn ms alejados del cuerpo de la clula
nerviosa. Se produce desmielinizacin aleatoria en segmentos
entre los ndulos de Ranvier. Si se produce un dao axonal sufi-
ciente, a continuacin tiene lugar una desmielinizacin secun-
daria; mientras los axones estn conservados, pueden producirse
regeneracin de las clulas de Schwann y remielinizacin. Un
patrn observado a menudo en neuropatas txicas es la axono-
pata distal con desmielinizacin segmentaria secundaria. La
prdida de mielina reduce la velocidad de conduccin de los
impulsos nerviosos. As, la lesin de fibras motoras y sensitivas
provoca la aparicin progresiva de hormigueo intermitente y
entumecimiento que evolucionan a la ausencia de sensibilidad y
sensaciones desagradables, debilidad muscular y atrofia. La
disminucin o ausencia de reflejos tendinosos y los patrones de
prdida sensitiva anatmicamente congruentes, que afectan a las
extremidades inferiores ms que a las superiores, son caracters-
ticas de la neuropata perifrica.
7.21 NEUROTOXICIDAD 7.21
 EL CUERPO HUMANO
Puede observarse debilidad motora distal en las extremidades
que evoluciona hacia una marcha inestable e incapacidad para
coger objetos. Se produce una afectacin mayor de las partes
distales de las extremidades, aunque en los casos graves tambin
aparecen debilidad muscular proximal o atrofia. Se afectan antes
los grupos de msculos extensores que los flexores. En ocasiones
los sntomas evolucionan durante algunas semanas, incluso
despus de suspender la exposicin. El deterioro de la funcin
nerviosa puede persistir durante varias semanas despus de
suspendida la exposicin.
Dependiendo del tipo y gravedad de la neuropata, resulta til
realizar una exploracin electrofisiolgica de los nervios perif-
ricos para documentar el deterioro funcional. Se pueden
observar disminucin de la velocidad de conduccin, amplitudes
reducidas de los potenciales de accin sensitivos o motores o
perodos de latencia prolongados. La disminucin de las veloci-
dades de conduccin motoras o sensitivas se asocia por lo
general con desmielinizacin de las fibras nerviosas. La conser-
vacin de valores normales de velocidad de conduccin en
presencia de atrofia muscular indica neuropata axonal. Se
producen excepciones cuando existe una prdida progresiva de
fibras nerviosas motoras y sensitivas en la neuropata axonal que
afecta a la velocidad de conduccin mxima a causa de la desa-
paricin de las fibras nerviosas de mayor dimetro y de conduc-
cin ms rpida. En las etapas precoces de la recuperacin en
las axonopatas aparecen fibras en regeneracin, en las que la
conduccin es ms lenta, especialmente en los segmentos
distales.
El estudio electrofisiolgico de pacientes con neuropatas
txicas debe incluir determinaciones de la velocidad de conduc-
cin motora y sensitiva en las extremidades superiores e infe-
riores. Hay que prestar especial atencin a las caractersticas de
conduccin sensitiva del nervio sural de la pierna. Esto tiene
gran valor cuando se utiliza luego este nervio para obtener una
biopsia, al ofrecer una correlacin anatmica entre la histologa
de las fibras nerviosas daadas y las caractersticas de la conduc-
cin. El estudio electrofisiolgico diferencial de las capacidades
de conduccin de los segmentos proximales y distales de un
nervio es til para identificar una axonopata txica distal, o
para localizar un bloqueo de conduccin neuroptico, probable-
mente debido a desmielinizacin.
El conocimiento de la fisiopatologa de una supuesta polineu-
ropata neurotxica tiene un gran valor. Por ejemplo, en
pacientes con neuropata provocada por n-hexano y metilbutil
cetona disminuyen las velocidades de conduccin de los nervios
motores, pero en algunos casos los valores pueden entrar dentro
de los mrgenes normales si nicamente se estimulan y utilizan
como resultado medido las fibras de descarga ms rpida. Dado
que los disolventes hexacarbonados neurotxicos causan dege-
neracin axonal, se producen alteraciones secundarias de la
mielina que explican la reduccin global de la velocidad de
conduccin a pesar del valor dentro de los lmites normales
producido por las fibras de conduccin conservadas.
Entre las tcnicas electrofisiolgicas se encuentran pruebas
especiales adems de los estudios de la velocidad de conduccin
directa, de la amplitud y de la latencia. Los potenciales evocados
somatosensitivos, auditivos y visuales son formas de estudiar las
caractersticas de los sistemas de conduccin sensitivos, as como
de pares craneales especficos. Los circuitos aferentes-eferentes
pueden explorarse mediante la prueba del reflejo del parpadeo,
en el que intervienen las respuestas del V par craneal a msculos
inervados por el VII par craneal; los reflejos H valoran las vas
de los reflejos motores segmentarios. La estimulacin vibratoria
separa las afectaciones de fibras de mayor y menor tamao. Se
dispone de tcnicas electrnicas bien controladas para medir el
umbral necesario para desencadenar una respuesta, y despus
7.22 DEFICIT NEUROTOXICOS
para determinar la velocidad a la que se desplaza dicha
respuesta, as como la amplitud de la contraccin muscular o la
amplitud y el patrn de un potencial de accin sensitivo
evocado. Todos los resultados fisiolgicos deben evaluarse a la
luz del cuadro clnico y con el conocimiento de los procesos
fisiopatolgicos subyacentes.
Conclusin
El diagnstico diferencial entre un sndrome neurotxico y una
enfermedad neurolgica primaria plantea un enorme reto a los
mdicos que trabajan en el marco laboral. La obtencin de una
buena historia, el mantenimiento de un elevado grado de
sospecha y el seguimiento adecuado de un individuo, as como de
grupos de individuos, es necesario y gratificante. El reconoci-
miento precoz de enfermedades relacionadas con agentes txicos
en su medio ambiente o con una exposicin profesional determi-
nada es fundamental, ya que un diagnstico adecuado puede
conducir a la separacin inmediata de un individuo de los peli-
gros de la exposicin continua a una sustancia txica, evitando
posibles lesiones neurolgicas irreversibles. Adems, el reconoci-
miento de los primeros casos afectados en un entorno determi-
nado puede conseguir que se produzcan cambios que protegern
a otros todava no afectados.
DETERMINACION DE LOS DEFICIT
NEUROTOXICOS
DEFICIT NEUROTOXICOS
Donna Mergler
Bateras de pruebas neurofuncionales
Desde hace mucho tiempo se han observado sntomas y signos
neurolgicos subclnicos en trabajadores activos expuestos a
neurotoxinas; sin embargo, hasta mediados de los 60 no se
centraron los esfuerzos de la investigacin en el desarrollo de
bateras de pruebas sensibles capaces de descubrir alteraciones
sutiles, leves de las funciones perceptivas, psicomotoras, cogni-
tivas, sensitivas y motoras, y en la afectividad presentes en las
primeras etapas de la intoxicacin.
La primera batera de pruebas neurolgicas del comporta-
miento concebida para ser utilizada en estudios en centros de
trabajo fue desarrollada por Helena Hnninen, una pionera en
el campo de los dficit del comportamiento asociados a la expo-
sicin a productos txicos (Batera de pruebas de Hnninen)
(Hnninen y Lindstrom 1979). Desde entonces, se han realizado
esfuerzos en todo el mundo para desarrollar, perfeccionar y, en
algunos casos, informatizar bateras de pruebas neurolgicas del
comportamiento. Anger (1990) describe cinco bateras de
pruebas para centros de trabajo desarrolladas en Australia,
Suecia, Gran Bretaa, Finlandia y Estados Unidos, adems de
dos bateras de deteccin selectiva de neurotoxicidad proce-
dentes de Estados Unidos, que se han utilizado en estudios de
trabajadores expuestos a neurotoxinas. Adems, el Sistema
computarizado de evaluacin neurolgica del comportamiento
(Neurobehavioral Evaluation System, NES) y el Sistema sueco
de evaluacin del rendimiento (Swedish Performance Evaluation
System, SPES) han sido ampliamente utilizados en todo el
mundo. Existen tambin bateras de pruebas diseadas para
evaluar funciones sensoriales, como mediciones de la visin, del
umbral de percepcin vibrotctil, del olfato, de la audicin y del
equilibrio (Mergler 1995). Los estudios sobre varios agentes
neurotxicos en los que se han utilizado alguna de estas bateras
han contribuido en gran medida a nuestro conocimiento del
deterioro neurotxico precoz; sin embargo, ha sido difcil
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 7.12 Ejemplos de bateras nucleares para la evaluacin de los efectos neurotxicos precoces.

Batera de pruebas nucleares neurolgicas del comportamiento (NCTB) Orden de las Batera de pruebas neurolgicas del comportamiento en relacin con

7. SISTEMA NERVIOSO
pruebas factores ambientales para adultos (AENTB) de la Agency for toxic
Substances and Disease Registry
Dominio funcional Prueba Dominio funcional Prueba
Continuidad motora Persecucin (Pursuit Aiming II) 1 Visin Agudeza visual, sensibilidad al contraste
de cerca
Atencin/velocidad de Tiempo de reaccin simple 2 Visin de colores (prueba desaturada
respuesta Lanthony D-15)
Velocidad motora Dgitos-smbolos (WAIS-R) 3 Somatosensitivo Umbral de percepcin vibrotctil
perceptual
Destreza manual Santa Ana (versin de Helsinki) 4 Fuerza motora Dinammetro (incluye evaluacin de
la fatiga)
Percepcin visual/memoria Retencin visual de Benton 5 Coordinacin motora Santa Ana
Memoria auditiva Separacin de dgitos (WAIS-R, WMS) 6 Funciones intelectuales Matrices progresivas de Raven (Revisada)
superiores
Afectividad POMS (perfil de los estados de nimo) 7 Coordinacin motora Prueba de tabaleo con los dedos
(una mano)1
8 Atencin mantenida Tiempo de reaccin simple (TRS)
(cognitiva), velocidad (ampliada)1
(motora)
9 Codificacin cognitiva Smbolos-digitos con recuerdo diferido1
10 Aprendizaje y memoria Aprendizaje de dgitos seriados1
11 Indice de nivel educativo Vocabulario1
12 Estado de nimo Escala del estado de nimo1

1 Disponible en versin informtica; WAIS = Escala de inteligencia del adulto de Wechsler (Wechsler Adult Intelligence Scale); WMS = Escala de la memoria de Wechsler (Wechsler Memory Scale).

realizar comparaciones entre los estudios, debido a la utilizacin
de diferentes pruebas o a la utilizacin de pruebas con nombres
similares, pero que se han aplicado utilizando un protocolo dife-
rente.
En un intento de normalizar la informacin de los estudios
sobre sustancias neurotxicas, un comit de trabajo de la Orga-
nizacin Mundial de la Salud (OMS) propuso la idea de una
batera nuclear (Johnson 1987). Basndose en los conoci-
mientos existentes en el momento de la reunin (1985), se selec-
cionaron una serie de pruebas que constituyeran la batera
nuclear de pruebas neurolgicas del comportamiento (Neuro-
behavioral Core Test Battery, NCTB), una batera relativamente
econmica para la que no se precisa equipo complejo y que se
ha utilizado con xito en muchos pases (Anger y cols. 1993). Las
pruebas que forman esta batera se eligieron para cubrir mbitos
concretos del sistema nervioso con sensibilidad demostrada a la
lesin neurotxica. Una batera nuclear ms reciente, que
comprende pruebas sencillas e informatizadas ha sido propuesta
por un grupo de trabajo de la Agency for Toxic Substances and
Disease Registry de Estados Unidos (Hutchison y cols. 1992).
Ambas bateras se presentan en la Tabla 7.12.
Los autores de ambas bateras nucleares resaltan que, aunque
stas son tiles para normalizar los resultados, de ningn modo
proporcionan una evaluacin completa de las funciones del
sistema nervioso. Ser necesario utilizar pruebas suplementarias,
dependiendo del tipo de exposicin; por ejemplo, una batera de
pruebas para evaluar la disfuncin del sistema nervioso en
trabajadores expuestos al manganeso debera incluir ms
pruebas de funciones motoras, especialmente de las que exigen
movimientos alternantes rpidos, mientras que las dirigidas a
trabajadores expuestos al metilmercurio deberan incluir estudios
del campo visual. La eleccin de pruebas para un centro de
trabajo concreto debe realizarse basndose en el conocimiento
actual sobre la accin de la toxina o toxinas a las que est
expuesto el sujeto.
Las bateras de pruebas ms sofisticadas, aplicadas e interpre-
tadas por psiclogos expertos, forman una parte importante de
la evaluacin clnica de la intoxicacin por neurotxicos
(Hart 1988). Incluyen pruebas sobre capacidad intelectual, aten-
cin, concentracin y orientacin, memoria, destrezas de
percepcin visual, constructivas y motoras, lenguaje, funciones
conceptual y ejecutiva y bienestar psicolgico, adems de una
evaluacin de posibles enfermedades simuladas. El perfil del
rendimiento del paciente se estudia a la vista de la historia
mdica y psicolgica pasada y presente, as como de la historia
de exposiciones. El diagnstico final se basa en una constelacin
de dficit interpretados en relacin con el tipo de exposicin.
Mediciones del estado emocional y de la
personalidad
Los estudios de los efectos de sustancias neurotxicas suelen
incluir mediciones de los trastornos afectivos o de la persona-
lidad, en forma de cuestionarios de sntomas, escalas de los
estados de nimo o ndices de personalidad. La NCTB, descrita

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 7.23 DEFICIT NEUROTOXICOS 7.23

 EL CUERPO HUMANO
anteriormente, incluye el Perfil de estados de nimo (Profile of
Mood States, POMS), una determinacin cuantitativa del estado
de nimo. Con la utilizacin de 65 adjetivos calificativos de los
estados de nimo durante los ltimos 8 das, se obtienen los
grados de tensin, depresin, hostilidad, vigor, fatiga y confusin.
La mayor parte de los estudios comparativos de exposiciones
neurotxicas en lugares de trabajo indican la existencia de dife-
rencias entre sujetos expuestos y no expuestos. Un estudio
reciente de trabajadores expuestos al estireno muestra relaciones
entre dosis y respuesta entre el nivel urinario de cido mandlico,
un indicador biolgico del estireno, despus del turno y las
puntuaciones en la escala de tensin, hostilidad, fatiga y confu-
sin (Sassine y cols. 1996).
Pruebas ms largas y sofisticadas de afectividad y de la perso-
nalidad, como el Indice de personalidad multifsico de Minne-
sota (Minnesota Multiphasic Personality Index, MMPI), que
reflejan tanto estados emocionales como rasgos de la persona-
lidad, han sido utilizados principalmente para la evaluacin
clnica, pero tambin para estudios en lugares de trabajo.
Asimismo, el MMPI proporciona una evaluacin de la exagera-
cin de los sntomas y de las respuestas incoherentes. En un
estudio de trabajadores de la microelectrnica con antecedentes
de exposicin a sustancias neurotxicas, los resultados del
MMPI indicaron niveles clnicamente significativos de depre-
sin, ansiedad, trastornos somticos y alteraciones del pensa-
miento (Bowler y cols. 1991).
Mediciones electrofisiolgicas
La actividad elctrica generada por la transmisin de informa-
cin a lo largo de las fibras nerviosas y de una clula a otra puede
registrarse y utilizarse en la determinacin de lo que est suce-
diendo en el sistema nervioso de personas con exposiciones a
productos txicos. La interferencia en la actividad neuronal
puede hacer ms lenta la transmisin o modificar el patrn elc-
trico. Los registros electrofisiolgicos exigen instrumentos
precisos, por lo que se realizan casi siempre en un laboratorio o
en el marco hospitalario. Sin embargo, se ha intentado desarro-
llar equipos porttiles para ser utilizados en estudios en el lugar
de trabajo.
Las mediciones electrofisiolgicas registran una respuesta
global de un gran nmero de fibras nerviosas, por lo que debe
existir un dao considerable antes de que se pueda registrar
adecuadamente. Por tanto, con la mayor parte de las sustancias
neurotxicas suele ser posible detectar los sntomas, as como las
alteraciones sensitivas, motoras y cognitivas, en grupos de traba-
jadores expuestos antes de observar diferencias electrofisiol-
gicas. Para la exploracin clnica de personas con sospecha de
trastornos neurotxicos, los mtodos electrofisiolgicos propor-
cionan informacin relacionada con el tipo y grado de lesin del
sistema nervioso. Seppalanen (1988) ha realizado una revisin
de las tcnicas electrofisiolgicas utilizadas en la deteccin de
neurotoxicidad precoz en seres humanos.
La velocidad de conduccin nerviosa de los nervios senso-
riales (que van hacia el cerebro) y de los nervios motores (que
salen del cerebro) se mide mediante la electroneurografa (ENG).
Si se estimulan diferentes puntos anatmicos y se obtiene un
registro en otros, es posible calcular la velocidad de conduccin.
Esta tcnica puede proporcionar informacin sobre las grandes
fibras mielinizadas; en presencia de desmielinizacin la velo-
cidad de conduccin ser ms lenta. Con frecuencia se ha obser-
vado una reduccin de la velocidad de conduccin en
trabajadores expuestos al plomo sin sntomas neurolgicos
(Maizlish y Feo 1994). Tambin se han asociado velocidades de
7.24 DEFICIT NEUROTOXICOS
conduccin lentas en los nervios perifricos a otras neurotoxinas,
como mercurio, hexacarbonos, disulfuro de carbono, estireno,
metil-n-butil cetona, metiletil cetona y determinadas mezclas de
disolventes. El nervio trigmino (un nervio de la cara) resulta
afectado por la exposicin a tricloroetileno. Sin embargo, si la
sustancia txica acta principalmente sobre fibras escasamente
mielinizadas o no mielinizadas, la velocidad de conduccin suele
permanecer normal.
La electromiografa (EMG) se utiliza para medir la actividad
elctrica en los msculos. Se han observado anomalas electro-
miogrficas entre trabajadores con exposicin a sustancias como
n-hexano, disulfuro de carbono, metil-n-butil cetona, mercurio y
determinados pesticidas. Estas alteraciones a menudo van acom-
paadas de cambios en la ENG y de sntomas de neuropata
perifrica.
Las alteraciones de las ondas cerebrales se ponen de mani-
fiesto en la electroencefalografa (EEG). En pacientes con intoxi-
cacin por disolventes orgnicos se han observado anomalas
consistentes en ondas lentas locales y difusas. Algunos estudios
presentan pruebas de alteraciones de la EEG proporcionales a la
dosis entre trabajadores activos con exposicin a mezclas de
disolventes orgnicos, estireno y disulfuro de carbono. Los pesti-
cidas organoclorados pueden provocar convulsiones epilpticas,
con anomalas en el EEG. Se han comunicado alteraciones en el
EEG con la exposicin prolongada a pesticidas organofosfo-
rados y con fosfuro de zinc.
Los potenciales evocados (PE) son otro medio de estudiar la
actividad del sistema nervioso en respuesta a un estmulo sensi-
tivo. Se colocan electrodos de registro en la zona especfica del
cerebro que responde a los estmulos concretos, y se registran la
latencia y la amplitud del potencial lento relacionado con el
acontecimiento. Se han observado aumento del periodo de
latencia y/o reduccin de las amplitudes mximas en respuesta
a estmulos visuales, auditivos y somatosensitivos para una
amplia gama de sustancias neurotxicas.
La electrocardiografa (ECG) registra los cambios en la
conduccin elctrica del corazn. Aunque no suele utilizarse en
estudios de sustancias neurotxicas, se han observado altera-
ciones en las ondas del ECG entre las personas con exposicin al
tricloroetileno. Los registros electrooculogrficos (EOG) de los
movimientos oculares han mostrado alteraciones en los trabaja-
dores expuestos al plomo.
Tcnicas de imagen cerebral
En los ltimos aos se han desarrollado diferentes tcnicas para la
obtencin de imgenes del cerebro. Las imgenes obtenidas por
tomografa computarizada (TC) revelan la anatoma del cerebro
y de la mdula espinal. Se han utilizado para el estudio de la
atrofia cerebral en trabajadores y pacientes expuestos a disol-
ventes; sin embargo, los resultados no son consistentes. La reso-
nancia magntica (RM) estudia el sistema nervioso utilizando un
poderoso campo magntico. Resulta especialmente til en la
clnica para descartar un diagnstico alternativo, como pueden
ser los tumores cerebrales. La tomografa por emisin de posi-
trones (TEP), que proporciona imgenes de los procesos bioqu-
micos, se ha utilizado con xito para estudiar las alteraciones del
cerebro inducidas por la intoxicacin por manganeso. La tomo-
grafa computarizada por emisin de fotn nico (TCEFU)
ofrece informacin sobre el metabolismo cerebral y puede llegar
a ser una herramienta importante en el conocimiento de la forma
en que las neurotoxinas actan sobre el cerebro. Todas estas
tcnicas son muy costosas, y no se dispone de ellas fcilmente en
la mayor parte de los hospitales o laboratorios.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Anna Maria Sepplinen
El diagnstico de enfermedad neurotxica no es fcil. Los errores
suelen ser de dos tipos: o bien no se reconoce que un agente
neurotxico es la causa de sntomas neurolgicos, o los sntomas
neurolgicos (y especialmente los relacionados con el comporta-
miento) se diagnostican errneamente como debidos a exposicin
neurotxica profesional. Ambos errores pueden ser peligrosos,
dada la importancia de un diagnstico precoz en el caso de las
enfermedades neurotxicas, y que el mejor tratamiento es evitar
nuevas exposiciones para cada caso en particular, adems de la
vigilancia de la situacin de otros trabajadores para evitar su
exposicin al mismo peligro. Por otro lado, a veces puede gene-
rarse una alarma exagerada en el lugar de trabajo cuando un
trabajador afirma tener sntomas graves y sospecha que la causa
es una exposicin qumica cuando, en realidad, el trabajador est
equivocado o el riesgo no est realmente presente para los dems.
Existen razones prcticas para aplicar los procedimientos diag-
nsticos correctos, ya que en muchos pases el diagnstico y trata-
miento de las enfermedades profesionales y la prdida de la
capacidad de trabajo y la invalidez provocadas por stas estn
cubiertas por seguros; as, la compensacin econmica puede ser
cuestionada si los criterios diagnsticos no son slidos. En la
Tabla 7.13 se ofrece un ejemplo de un rbol de decisin para la
evaluacin neurolgica.
Exposicin y sntomas
Los sndromes neurotxicos agudos se producen principalmente
en situaciones accidentales, cuando los trabajadores quedan
expuestos durante breves periodos de tiempo a niveles muy
elevados de un producto qumico o de una mezcla de ellos, gene-
ralmente por inhalacin. Los sntomas habituales son vrtigo,
malestar general y posible prdida de conciencia a causa de la
depresin del sistema nervioso central. Cuando se retira al sujeto
de la exposicin, los sntomas desaparecen con bastante rapidez,
a menos que la exposicin haya sido tan intensa que ponga en
peligro la vida, caso en el que pueden producirse coma y la
muerte. En estas situaciones, el reconocimiento del peligro debe
producirse en el lugar de trabajo, y hay que sacar a la persona
afectada a respirar aire fresco inmediatamente.
Por lo general, los sntomas neurotxicos aparecen despus de
exposiciones breves o prolongadas, y a menudo con niveles de
exposicin profesional relativamente bajos. En estos casos,
pueden haberse producido sntomas agudos en el lugar de
trabajo, pero no es necesaria su presencia para hacer el diagns-
tico de encefalopata txica crnica o de neuropata txica. Sin
embargo, a menudo los pacientes comunican cefaleas, mareos o
irritacin de las mucosas al final de un da de trabajo, aunque
inicialmente estos sntomas desaparecen por la noche, el fin de
semana o las vacaciones. En la Tabla 7.10 se puede encontrar
una lista de control de gran utilidad.
Suponiendo que el paciente ha estado expuesto a productos
qumicos neurotxicos, el diagnstico de enfermedad neurot-
xica comienza con los sntomas. En 1985, un grupo de trabajo
conjunto de la Organizacin Mundial de la Salud y del Consejo
de Ministros de los Estados Nrdicos, coment la cuestin de la
intoxicacin crnica por disolventes orgnicos y encontr una
serie de sntomas cardinales, que se descubren en la mayor parte
de los casos (OMS/Consejo Nrdico 1985). Tales sntomas son
fatigabilidad, prdida de memoria, dificultad de concentracin y
prdida de la iniciativa, y suelen comenzar despus de una alte-
racin fundamental de la personalidad, que se desarrolla progre-
sivamente y afecta a la energa, al intelecto, a la emocin y la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Tabla 7.13 Arbol de decisin para las enfermedades
neurotxicas.
7. SISTEMA NERVIOSO
I. Exposicin significativa
nivel, duracin y tipo
II. Sntomas oportunos
aumento insidioso de los sntomas del sistema nervioso central (SNC) o
perifrico (SNP)
III. Signos y otras pruebas
disfuncin del SNC: neurologa, pruebas psicolgicas
disfuncin del SNP: prueba sensitiva cuantitativa, estudios de
conduccin nerviosa
IV. Exclusin de otras enfermedades en el diagnstico diferencial.
motivacin. Entre otros sntomas de encefalopata txica crnica
se encuentran depresin, disforia, labilidad emocional, cefaleas,
irritabilidad, trastornos del sueo y mareos (vrtigo). Si existe
tambin afectacin del sistema nervioso perifrico, se desarro-
llarn entumecimiento y, posiblemente, debilidad muscular.
Estos sntomas crnicos persisten durante al menos un ao
despus de finalizada la exposicin.
Exploracin clnica y pruebas complementarias
La exploracin clnica debe incluir una exploracin neurolgica,
que debe prestar atencin a la presencia de deterioro de
funciones nerviosas superiores como la memoria, el conoci-
miento, el razonamiento y las emociones; deterioro de funciones
cerebelosas, como temblor, marcha, bipedestacin y coordina-
cin, y de funciones nerviosas perifricas, especialmente de la
sensibilidad a la vibracin y de otras pruebas sensitivas. Las
pruebas psicolgicas pueden proporcionar mediciones objetivas
de funciones superiores del sistema nervioso, como la psicomotri-
cidad, la memoria a corto plazo, el razonamiento verbal y no
verbal y las funciones de percepcin. En el diagnstico individual,
las pruebas deben incluir algunas que ofrezcan datos del nivel
intelectual premrbido de la persona. La historia del rendimiento
escolar y en trabajos anteriores, as como las posibles pruebas
psicolgicas realizadas con anterioridad, por ejemplo con ocasin
del servicio militar, pueden ser tiles en la evaluacin del nivel de
rendimiento normal de la persona.
El sistema nervioso perifrico se puede estudiar con pruebas
cuantitativas de modalidades sensitivas, de la vibracin y de la
termosensibilidad. Los estudios de la velocidad de conduccin
nerviosa y la electromiografa a menudo pueden revelar la
presencia de una neuropata en una etapa precoz. En estas
pruebas debe insistirse especialmente en las funciones de los
nervios sensitivos. La amplitud del potencial de accin sensitivo
(PAS) disminuye con mayor frecuencia que la velocidad de
conduccin sensitiva en las neuropatas axonales, y la mayor
parte de las neuropatas txicas son de carcter axonal. Estudios
neurorradiolgicos como la tomografa computarizada (TC) y la
resonancia magntica (RM) no suelen revelar ningn dato rela-
cionado con la encefalopata txica crnica, pero pueden ser
tiles para el diagnstico diferencial.
En el diagnstico diferencial deben considerarse otras enfer-
medades neurolgicas y psiquitricas. Hay que descartar la
demencia de otras etiologas, as como la depresin y los
sntomas de estrs provocados por diversas causas. En ocasiones
es necesaria una consulta psiquitrica. El consumo exagerado de
alcohol es un factor de confusin importante; por un lado
provoca sntomas similares a los de la exposicin a disolventes, y
por otro hay informes que indican que la exposicin a
7.25 DIAGNOSTICO 7.25
 EL CUERPO HUMANO
disolventes puede inducir al alcoholismo. Tambin hay que
descartar otras causas de neuropata, especialmente las neuropa-
tas por atrapamiento, la diabetes y las enfermedades renales;
tambin el alcohol causa neuropatas. La combinacin de ence-
falopata y neuropata tiene ms posibilidades de ser de origen
txico que cualquiera de las dos patologas por separado.
A la hora de tomar la decisin final, ser necesario evaluar de
nuevo la posibilidad de exposicin. Se produjo una exposicin
importante, teniendo en cuenta el nivel, la duracin y el tipo de
exposicin? Los disolventes tienen mayores posibilidades de
inducir sndromes psicoorgnicos o encefalopata txica; sin
embargo, los hexacarbonos suelen causar primero neuropata. El
plomo y algunos metales provocan neuropata, aunque ms
adelante se puede detectar afectacin del SNC.
NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL
NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL
Olav Axelson*
Los primeros conocimientos acerca de los efectos neurotxicos de
las exposiciones profesionales se obtuvieron por las observaciones
clnicas. Los efectos observados fueron ms o menos agudos y se
referan a la exposicin a metales como plomo o mercurio, o a
disolventes como el disulfuro de carbono y el tricloroetileno. Sin
embargo, con el paso del tiempo y los modernos mtodos de
exploracin y los estudios sistemticos de grupos mayores, se han
evaluado efectos de agentes neurotxicos ms crnicos y clnica-
mente menos evidentes. Aun as, la interpretacin de los
hallazgos ha sido discutible y discutida, como en el caso de los
efectos crnicos de la exposicin a disolventes (Arlien-Sborg
1992).
Las dificultades encontradas en la interpretacin de los efectos
neurotxicos crnicos dependen tanto de la diversidad y
vaguedad de los sntomas y signos como del problema asociado
de definir una entidad patolgica propiamente dicha para estu-
dios epidemiolgicos concluyentes. Por ejemplo, en la exposicin
a disolventes, los efectos crnicos podran ser problemas de la
memoria y la concentracin, cansancio, falta de iniciativa,
tendencia a la afectacin, irritabilidad y, en ocasiones, mareos,
cefaleas, intolerancia al alcohol y disminucin de la libido. Los
mtodos neurofisiolgicos han revelado tambin varios tras-
tornos funcionales que tambin son difciles de agrupar en una
sola entidad patolgica.
De forma similar, parece que tambin se producen diversos
efectos sobre el comportamiento a causa de otras exposiciones
profesionales, como la exposicin moderada al plomo o la solda-
dura con cierta exposicin al aluminio, plomo y manganeso o la
exposicin a pesticidas. Existen tambin signos neurofisiolgicos
o neurolgicos, entre otros, polineuropata, temblor y trastornos
del equilibrio, en individuos expuestos a organoclorados, orga-
nofosforados y otros insecticidas.
A la vista de los problemas epidemiolgicos que entraa la
definicin de una entidad patolgica a partir de los numerosos
tipos de efectos neurolgicos sobre el comportamiento mencio-
nados, parece natural considerar algunos trastornos neuropsi-
quitricos clnicamente ms o menos bien definidos en relacin
con exposiciones profesionales.
Desde los aos 70, varios estudios se han centrado de forma
especfica en la exposicin a disolventes y el sndrome psicoorg-
nico, cuando ste alcanzaba una gravedad discapacitante. Ms
recientemente, tambin la demencia de Alzheimer, la esclerosis
*Adaptado de Axelson 1996.
7.26 NEUROEPIDEMIOLOGIA PROFESIONAL
mltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amio-
trfica y enfermedades relacionadas han atrado el inters de la
epidemiologa profesional.
En lo que respecta a la exposicin a los disolventes y el
sndrome psicoorgnico (o la encefalopata crnica txica en
medicina clnica del trabajo, cuando se tiene en cuenta la expo-
sicin para el diagnstico), el problema de definir una entidad
patolgica era evidente y llev a considerar primero en bloque
los diagnsticos de encefalopata, demencia y atrofia cerebral,
aunque tambin se incluyeron la neurosis, la neurastenia y el
nerviosismo como no necesariamente diferenciados entre s en la
prctica mdica (Axelson, Hane y Hogstedt 1976). Reciente-
mente, entidades patolgicas ms especficas, como la demencia
orgnica y la atrofia cerebral, se han asociado tambin a la
exposicin a disolventes (Cherry, Labrche y McDonald 1992).
Sin embargo, los hallazgos no han sido totalmente uniformes, ya
que en un estudio a gran escala de casos-controles realizado en
Estados Unidos, con hasta 3.565 casos de diversos trastornos
neuropsiquitricos y 83.245 controles hospitalarios no apareci
un exceso de demencia presenil (Brackbill, Maizlish y
Fischbach 1990). Sin embargo, en comparacin con los alba-
iles, se registr un exceso aproximado del 45 % de trastornos
neuropsiquitricos incapacitantes entre los pintores varones y de
raza blanca, excepto en los pintores con pistola.
Parece que las exposiciones profesionales tambin desem-
pean un papel en trastornos ms especficos que el sndrome
psicoorgnico. As, en 1982 se describi por primera vez una
asociacin entre la esclerosis mltiple y la exposicin a disol-
ventes procedentes de pegamentos en la industria del calzado
italiana (Amaducci y cols. 1982). Esta relacin se ha visto consi-
derablemente reforzada por otros estudios realizados en Escan-
dinavia (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993; Grnning
y cols. 1993) y en otros lugares, lo que permiti que en una revi-
sin pudieran incluirse 13 estudios con cierta informacin sobre
exposicin a disolventes (Landtblom y cols. 1996). Diez de estos
estudios ofrecan datos suficientes para su inclusin en un
metaanlisis, que mostr aproximadamente el doble de riesgo de
esclerosis mltiple en los individuos expuestos a disolventes. En
algunos estudios tambin se asocian la esclerosis mltiple con la
exposicin a radiacin, la soldadura y el trabajo con herbicidas
fenoxi (Flodin y cols. 1988; Landtblom y cols. 1993). La enfer-
medad de Parkinson parece ser ms frecuente en zonas
rurales (Goldsmith y cols. 1990), especialmente en edades ms
tempranas (Tanner 1989). Un dato ms interesante es el ofrecido
por un estudio de Calgary, Canad, que mostraba un riesgo tres
veces mayor con la exposicin a herbicidas (Semchuk, Love y
Lee 1992).
En todos los casos de personas que recordaron exposiciones
concretas se comunicaron exposiciones a herbicidas fenoxi o
tiocarbamatos. Uno de ellos record la exposicin al paraquat,
que es qumicamente similar a la MPTP (N-metil-4-fe-
nil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), un inductor de un sndrome de
tipo parkinsoniano. Sin embargo, todava no se ha podido
comprobar si los sujetos que trabajan con paraquat padecen
dicho sndrome (Howard 1979). Estudios de casos-controles de
Canad, China, Espaa y Suecia han sealado una relacin con
la exposicin a productos qumicos industriales no especificados,
pesticidas y metales, especialmente manganeso, hierro y
aluminio (Zayed y cols. 1990).
En un estudio norteamericano, apareci un mayor riesgo de
enfermedad de las neuronas motoras (que abarca la esclerosis
lateral amiotrfica, la parlisis bulbar progresiva y la atrofia
muscular progresiva) en relacin con la soldadura (Armon y
cols. 1991), que apareca tambin como factor de riesgo, igual
que el trabajo con electricidad y con agentes de impregnacin,
en un estudio sueco (Gunnarsson y cols. 1992). El carcter
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

hereditario de algunos trastornos neurodegenerativos y tiroideos, exposicin a campos electromagnticos result an ms sorpren-
combinado con la exposicin a disolventes y el sexo masculino, dente (Sobel y cols. 1995). Es probable que estos dos estudios
presentaba un riesgo hasta 15,6 veces mayor. Otros estudios estimulen el inters por la realizacin de nuevas investigaciones
indican tambin que la exposicin a plomo y disolventes podra en las lneas indicadas.

tener importancia (Campbell, Williams y Barltrop 1970;
Hawkes, Cavanagh y Fox 1989; Chio, Tribolo y Schiffer 1989;
Sienko y cols. 1990).
Para la enfermedad de Alzheimer, no se encontraron indicios
claros de riesgo profesional en un metaanlisis de 11 estudios de
casos-controles (Graves y cols. 1991), aunque recientemente se
ha encontrado un mayor riesgo asociado al trabajo manual
(Fratiglioni y cols. 1993). Otro estudio reciente, que inclua
tambin a personas de edades ms avanzadas, indicaba que la
exposicin a disolventes podra ser un factor de riesgo bastante
importante (Kukull y cols. 1995). La reciente sugerencia de que
la enfermedad de Alzheimer podra estar relacionada con la
7. SISTEMA NERVIOSO
As pues, a la vista de las perspectivas actuales de la neuroepi-
demiologa profesional, reseadas brevemente, parece que
existen razones para realizar nuevos estudios sobre la relacin
con el trabajo de diferentes trastornos neurolgicos y neuropsi-
quitricos ms o menos descuidados hasta ahora. No sera raro
que apareciesen algunos efectos aadidos de diversas exposi-
ciones profesionales, de la misma forma que se ha visto para
muchos tipos de cncer. Adems, como en la investigacin etio-
lgica del cncer, con la epidemiologa del trabajo pueden obte-
nerse nuevas claves que sugieran las causas ltimas o los
mecanismos desencadenantes que se encuentran detrs de los
trastornos neurolgicos graves.

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7. SISTEMA NERVIOSO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 8.29 8.29

 EL CUERPO HUMANO
SISTEMAS RENAL Y URINARIO

Director del captulo

George P. Hemstreet

8. SISTEMAS RENAL Y
Sumario

URINARIO
Los sistemas renal y urinario
George P. Hemstreet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2
Cnceres renales y urinarios
Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass . . . . . 8.11
SUMARIO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 8.1 SUMARIO 8.1

 EL CUERPO HUMANO
LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
George P. Hemstreet
Los sistemas renal y urinario estn constituidos por un grupo
complejo de rganos que en conjunto se encargan de filtrar los
productos residuales de la sangre y de fabricar, almacenar y
eliminar la orina. Estos rganos son esenciales para la hemos-
tasia, ya que mantienen el equilibrio hdrico, el equilibrio acido-
bsico y la presin arterial. Los rganos fundamentales del
sistema nefrourinario son los dos riones y la vejiga urinaria.
Durante el proceso de filtracin de los productos residuales de la
sangre, los riones pueden exponerse a concentraciones elevadas
de sustancias txicas endgenas y exgenas. De este modo,
algunas clulas renales estn expuestas a concentraciones mil
veces superiores a las sanguneas.
Los problemas que causan daos en los riones pueden ser
prerrenales (afectan al aporte sanguneo a los riones), renales
(afectan al propio rin) o posrenales (afectan a cualquier punto
de la ruta que sigue la orina desde el rin hasta la salida de la
uretra o el pene). Los problemas posrenales suelen ser de tipo
obstructivo; un punto de obstruccin muy frecuente es la prs-
tata, que se encuentra entre la vejiga y la uretra. Cualquier tras-
torno preexistente de la prstata, la vejiga o los urteres, en
particular las infecciones, las obstrucciones o los cuerpos
extraos (como los clculos), puede comprometer la funcin
renal y aumentar la sensibilidad a los defectos adquiridos o
genticos.
Conviene conocer la microanatoma y los mecanismos mole-
culares del rin y la vejiga para valorar la sensibilidad a las
exposiciones laborales profesionales y controlarlas y prevenirlas.
Parece que las sustancias txicas se dirigen a partes especficas
del rin o la vejiga e inducen la expresin de marcadores biol-
gicos especficos directamente relacionados con el segmento
lesionado. Histricamente, se ha considerado la predisposicin a
la enfermedad desde la perspectiva epidemiolgica de la identifi-
cacin de un grupo de trabajadores con riesgo. Actualmente, al
conocerse mejor los mecanismos fundamentales de la enfer-
medad, puede llegar a valorarse el riesgo individual mediante el
empleo de marcadores biolgicos de la sensibilidad, la exposi-
cin, el efecto y la enfermedad. Se plantean nuevos problemas
ticos debido a las presiones para desarrollar estrategias renta-
bles para proteger a los trabajadores de los peligros laborales. La
presin deriva en parte del hecho de que las pruebas genticas
tienen cada vez mayor aceptacin para valorar la predisposicin
a la enfermedad, y a que los marcadores biolgicos de la exposi-
cin y el efecto pueden servir como criterios de valoracin inter-
medios que marquen el momento para intervenir de forma
provechosa. Este captulo pretende ofrecer una revisin mdica
de los sistemas renal y urinario como base sobre la que puedan
establecerse unas pautas para valorar y reducir el riesgo indivi-
dual en el entorno laboral teniendo debidamente en cuenta los
aspectos ticos oportunos.
Anatoma y fisiopatologa del rin
El rin humano es un rgano complejo cuya funcin consiste en
filtrar los productos residuales de la sangre y producir orina. Los
dos riones desempean adems otras funciones vitales, como el
mantenimiento de la homeostasia y la regulacin de la presin
arterial, la presin osmtica y el equilibrio acidobsico. Los
riones reciben el 25 % del gasto cardaco total, lo que supone
una exposicin potencial a las toxinas endgenas y exgenas.
Los riones se sitan a ambos lados de la columna vertebral
en la parte inferior de la espalda. Cada uno de ellos pesa unos
150 g y tiene aproximadamente el tamao de una naranja. El
8.2 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
rin consta de tres capas: la corteza (capa exterior), la mdula y
la pelvis renal. La sangre fluye a la corteza y la mdula a travs
de la arteria renal, que se ramifica en arterias cada vez ms
pequeas. Cada una de las arterias termina en una unidad de
filtracin sangunea denominada nefrona. Un rin sano
contiene aproximadamente 1.200.000 nefronas, estratgica-
mente situadas dentro de la corteza y la mdula.
Una nefrona est formada por el glomrulo (un grupo de
vasos sanguneos muy finos), rodeado por la cpsula de Bowman
(una membrana de dos capas), que desemboca en un tbulo
contorneado. El plasma, la fraccin lquida de la sangre, es
empujado a travs del glomrulo al interior de la cpsula de
Bowman y pasa despus, en forma de plasma filtrado, al tbulo
contorneado. Alrededor del 99 % del agua y los nutrientes esen-
ciales filtrados son reabsorbidos por las clulas tubulares y pasan
a los capilares que rodean el tbulo contorneado. La sangre sin
filtrar que permanece en el glomrulo, fluye tambin a los capi-
lares y vuelve al corazn a travs de la vena renal.
Las nefronas son conductos largos y serpenteantes compuestos
por varios segmentos, cada uno de los cuales desempea diversas
funciones relacionadas con el mantenimiento de los mecanismos
homeostsicos del organismo. En la Figura 8.1 se ilustra una
nefrona y su orientacin dentro de la corteza y la mdula
renales. Cada uno de los segmentos de la nefrona tiene un
aporte sanguneo diferenciado que regula el gradiente inico.
Determinadas sustancias qumicas pueden influir directamente
sobre segmentos especficos de la nefrona de forma aguda o
crnica, dependiendo del tipo y la dosis de la exposicin
Figura 8.1 Relaciones entre el aporte vascular, el
glomrulo y los tbulos de la nefrona, y
orientacin de estos componentes dentro de
la corteza y la mdula renales.
Arteriola Tbulo
Tbulo
eferente proximal colector
cortical
Glomrulo
Aparato
yuxtaglomerular
Arteriola
eferente Tbulo
CORTEZA distal
Cpsula de
Bowman
Arteria
MEDULA arciforme
EXTERIOR
MEDULA Vena
INTERIOR arciforme
Asa de Henle
descendente o fina
Conducto
colector
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

xenobitica. Segn el segmento de la microanatoma sobre el
que acte, pueden afectarse diferentes aspectos de la funcin
renal.
Los vasos sanguneos renales slo irrigan los elementos glome-
rulares y tubulares, aportando los productos residuales que hay
que filtrar y absorbiendo nutrientes, protenas y electrlitos,
adems de suministrar el oxgeno necesario para la viabilidad
del rgano. El 90 % del flujo sanguneo se dirige a la corteza, y
el aporte disminuye gradualmente hacia la mdula. Esa dife-
rencia de flujo y la situacin de las nefronas son esenciales para
el mecanismo de contracorriente, que concentra an ms la
orina y las posibles nefrotoxinas.
El glomrulo se encuentra entre las arteriolas aferentes y
eferentes. Las arteriolas eferentes forman una red de capilares
alrededor de cada unidad nefronal, con la excepcin de la
yuxtaposicin del tbulo distal junto a la irrigacin aferente del
glomrulo. Los tbulos aferentes y eferentes, inervados por los
nervios simpticos, responden a la estimulacin vegetativa y a
mediadores hormonales como la vasopresina y la hormona anti-
diurtica (ADH). Una zona conocida como mcula densa, que
forma parte del aparato yuxtaglomerular, produce renina, un
mediador de la presin arterial, en respuesta a los cambios
osmticos y de la presin arterial. Las enzimas hepticas
convierten la renina en angiotensina II, un octapptido que
regula el flujo sanguneo a los riones, actuando preferente-
mente sobre las arteriolas aferentes y las clulas mesangiales del
glomrulo.
El glomrulo slo permite durante la filtracin el paso de
protenas de tamao determinado con una carga definida. La
filtracin del plasma est controlada por un equilibrio de las
presiones onctica e hidrosttica. Los glucosaminoglucanos,
unos azcares especializados, proporcionan una carga aninica
negativa que inhibe, por fuerzas electrostticas, la filtracin de
las molculas con carga negativa. El estrato tricelular de la
membrana basal glomerular presenta numerosos podocitos que
aumentan la superficie de absorcin y forman los poros por los
que pasa el filtrado. La lesin de la membrana basal especiali-
zada o del endotelio capilar puede permitir el paso a la orina de
albmina (un tipo de protena) en grandes cantidades. La
presencia en la orina de un exceso de albmina o de otras
microprotenas es un indicador de lesin glomerular o tubular.
El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y
es mayor en la zona medular central que en la corteza exterior.
En el intersticio hay clulas intersticiales muy prximas a los
vasos medulares y a las clulas tubulares. Con el envejecimiento
pueden proliferar las clulas intersticiales de la corteza, con la
formacin de fibrosis y cicatrices. Las clulas intersticiales
contienen gotitas de lpidos y pueden participar en el control de
la presin arterial mediante la liberacin de factores de relaja-
cin o constriccin vasculares. Las alteraciones crnicas del
intersticio pueden afectar al glomrulo y los tbulos, y a la
inversa. Por consiguiente, en las nefropatas terminales cuesta a
veces definir con exactitud los mecanismos histopatolgicos de la
insuficiencia renal.
Los tbulos colectores proximales absorben un 80 % del
sodio, el agua y el cloruro, y el 100 % de la urea. Cada tbulo
proximal consta de tres segmentos, de los que el ltimo (P-3) es
el ms vulnerable a las exposiciones a xenobiticos (sustancias
txicas extraas). Cuando las clulas proximales resultan
daadas por metales pesados como el cromo, el rin pierde
capacidad de concentracin y la orina puede salir ms diluida.
La toxicidad para el segmento P-3 causa la liberacin a la orina
de enzimas como la fosfatasa alcalina intestinal, la N-acetil-be-
ta-D-glucosaminidasa (NAG) o la protena de Tamm-Horsfall,
que guarda relacin con el aumento de la superficie efectiva de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
absorcin del borde en cepillo de las clulas de los tbulos
proximales.
Diagnstico y pruebas de la nefrotoxicidad
La creatinina es otra sustancia filtrada por el glomrulo pero que
apenas se absorbe a travs de los tbulos proximales. Si el glom-
rulo sufre daos, es incapaz de eliminar las toxinas producidas
por el organismo, y se acumula la creatinina srica. Dado que la
creatinina srica es un producto derivado del metabolismo
muscular y depende de la masa muscular del individuo, es una
medida poco sensible y especfica de la funcin renal, pero se usa
a menudo debido a su comodidad. Una prueba ms sensible y
especfica consiste en cuantificar el filtrado midiendo el aclara-
miento de creatinina (Cr); para calcular el aclaramiento
urinario de la creatinina srica se emplea la frmula general
8. SISTEMAS RENAL Y
CCr=UCr V/PCr, en donde UCrV es la cantidad de Cr excretada
por unidad de tiempo y PCr es la concentracin plasmtica de la
Cr. Sin embargo, el aclaramiento de la creatinina es ms
URINARIO
complejo, debido a las dificultades para obtener las muestras para
la prueba, y no resulta prctico en el medio laboral. Tambin son
eficaces las pruebas de aclaramiento de istopos basadas en el
etiquetado radiactivo de compuestos, como el orto-yodohipurato,
que tambin son eliminadas por el rin, pero no resultan prc-
ticas ni rentables en el entorno laboral. Para determinar la
funcin diferencial de cada uno de los riones puede utilizarse la
gammagrafa renal diferencial o el cateterismo selectivo de ambos
riones mediante la introduccin de una sonda por la vejiga y el
urter hasta el rin. Sin embargo, tampoco es fcil utilizar estos
mtodos a gran escala en el entorno laboral. Dado que la funcin
renal puede disminuir un 70-80 % antes de que se aprecie una
elevacin de la creatinina srica, y como las dems pruebas que
existen son poco prcticas o muy costosas, se necesitan marca-
dores biolgicos no invasivos para detectar las exposiciones
renales intermitentes, agudas y a dosis reducidas. En la seccin
sobre los marcadores biolgicos se comentan diversos indicadores
para detectar los daos renales producidos a dosis reducidas o los
cambios derivados de la carcinognesis.
Aunque las clulas de los tbulos proximales absorben un
80 % de los lquidos, el mecanismo de contracorriente y los
conductos colectores distales ajustan las cantidades de lquidos
absorbidos mediante la regulacin de la ADH. La ADH es libe-
rada por la hipfisis cerebral y responde a las presiones osm-
ticos y al volumen de lquidos hdricos. Algunos compuestos
exgenos, como el litio, pueden daar los conductos colectores
distales y producir una diabetes inspida renal (eliminacin de
orina diluida). Este defecto puede deberse tambin a altera-
ciones genticas hereditarias. Los xenobiticos afectan normal-
mente a los dos riones, pero es difcil interpretar la situacin
cuando no se puede demostrar una exposicin o cuando existe
nefropata previa. Por consiguiente, las exposiciones accidentales
a dosis elevadas han servido de marcadores para identificar
compuestos nefrotxicos en muchos casos. La mayora de las
exposiciones profesionales se producen a dosis reducidas, y
quedan enmascaradas por la capacidad de filtracin de reserva y
de reparacin compensadora (hipertrofia) del rin. Sigue
siendo un problema la deteccin de las exposiciones a dosis
reducidas que no son descubiertas por los mtodos clnicos
actuales.
Anatoma y fisiopatologa de la vejiga
La vejiga urinaria es una bolsa hueca en la que se almacena la
orina; normalmente, se contrae a demanda para su vaciado
controlado a travs de la uretra. La vejiga est situada en la parte
anteroinferior de la cavidad plvica, y unida por ambos lados a
los riones mediante los urteres, unos tubos musculares
8.3 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO 8.3
 EL CUERPO HUMANO
peristlticos que transportan la orina de los riones a la vejiga. La
pelvis renal, los urteres y la vejiga estn recubiertos por epitelio
de transicin. La capa externa del urotelio est formado por
clulas en sombrilla recubiertas por una capa de glucosaminoglu-
cano (GAG), un carbohidrato. Las clulas de transicin llegan
hasta la membrana basal de la vejiga. De este modo, las clulas
basales profundas quedan protegidas por las clulas en sombrilla,
pero si se daa la capa protectora de GAG, las clulas basales
quedan expuestas a la agresin de los componentes urinarios. La
microanatoma del epitelio de transicin le permite expandirse y
contraerse, e incluso tras el desprendimiento normal de las
clulas en sombrilla se mantiene la integridad protectora de las
clulas basales.
El sistema neurolgico equilibrado que regula el almacena-
miento y el vaciado puede resultar daado debido a descargas
elctricas u otros traumatismos, como las lesiones medulares,
que pueden producirse en el entorno laboral. Una causa impor-
tante de mortalidad de los tetrapljicos es la prdida de la
funcin vesical como consecuencia de una lesin renal crnica
secundaria a las infecciones y la formacin de clculos. Son
frecuentes las infecciones crnicas por un vaciado incompleto
debido a causas neurgenas u obstructivas, como la fractura de
pelvis u otros traumatismos uretrales y la posterior formacin de
estenosis. Las infecciones bacterianas persistentes o la formacin
de clculos que dan lugar a procesos inflamatorios crnicos y
malignos de la vejiga pueden deberse a una disminucin de la
resistencia (es decir, una mayor sensibilidad) a las exposiciones
exgenas en el lugar de trabajo.
Las molculas relacionadas con la lesin y la reparacin vesi-
cales sirven de marcadores terminales intermedios potenciales
de trastornos txicos y malignos, ya que durante los cambios
relacionados con el desarrollo del cncer se producen numerosas
alteraciones bioqumicas. Al igual que el rin, las clulas vesi-
cales poseen sistemas enzimticos activos, como el del citocromo
P-450, que los xenobiticos pueden activar o desactivar. La acti-
vidad funcional de las enzimas viene determinada por la
herencia gentica y muestra polimorfismo gentico. La orina
eliminada contiene clulas exfoliadas del rin, los urteres, la
vejiga, la prstata y la uretra. Estas clulas sirven de diana,
mediante el uso de marcadores biolgicos, para valorar posibles
cambios en la patologa vesical y renal. Recordando el comen-
tario de Virchow de que todas las enfermedades comienzan en
las clulas, centraremos nuestra atencin en la importancia de
las clulas, que son el espejo molecular de los episodios de
exposicin.
Toxicologa ambiental y laboral
Un volumen considerable de datos epidemiolgicos confirma la
relacin causal del cncer de vejiga con la exposicin profesional,
pero es difcil calcular la contribucin exacta de las exposiciones
en el lugar de trabajo a la insuficiencia y las neoplasias renales.
En un estudio reciente se calculaba que hasta un 10 % de las
nefropatas terminales podan atribuirse a las exposiciones profe-
sionales, pero no es fcil confirmar estos datos debido a los
cambios en los riesgos ambientales y qumicos, a las variaciones
en los criterios de diagnstico y al perodo de latencia frecuente-
mente prolongado entre la exposicin y la aparicin de enfer-
medad. Se calcula que puede perderse la funcin de dos tercios
de las nefronas de ambos riones antes de que sea clnicamente
evidente la lesin renal. Sin embargo, cada vez existen ms
pruebas de que lo que antes se pensaba que eran causas socioeco-
nmicas o tnicas de nefrotoxicidad pueden ser en realidad
causas ambientales, lo que respalda el protagonismo de las
sustancias txicas en el desarrollo de la patologa.
8.4 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
Tabla 8.1 Enzimas renales metabilizadoras de
frmacos1.
ENZIMAS
De fase I De fase II Auxiliares
Citocromo P-450 Esterasa GSH peroxidasas
Monooxigenasa microsmica N-acetiltransferasa GSSG reductasa
que contiene FAD
Alcohol y aldehdo GSH S-transferasa Superxido
deshidrogenasas dismutasa
Epxido hidrolasa Tiol S-metil- Catalasa
transferasa
Prostaglandina sintetasa UDP glucuronosil DT-diaforasa
transferasa
Monoaminooxidasa Sulfotransferasa Vas generadas
de NADPH
1 Lasenzimas de fase I catalizan reacciones de oxidacin, reduccin o hidrlisis.
Las enzimas de fase II catalizan generalmente reacciones de conjugacin.
Las enzimas auxiliares tienen una funcin secundaria o de apoyo para facilitar el metabolismo de
frmacos.
Fuente: National Research Council 1995.
La nefrotoxicidad puede tener una relacin directa con los
xenobiticos, o los xenobiticos pueden experimentar activacin
o inactivacin en uno o varios pasos en el rin o el hgado. La
activacin de los xenobiticos est regulada por un complejo
grupo de enzimas identificados como de fase I, de fase II y auxi-
liares. Una de las enzimas de fase I es el sistema oxidativo P-450,
que acta por mecanismos de reduccin o hidrlisis. Las
enzimas de fase II catalizan la conjugacin, mientras que las
auxiliares regulan el metabolismo de frmacos (la Tabla 8.1
recoge estas enzimas). Mediante diversos modelos animales se
han podido estudiar los mecanismos metablicos, y los estudios
de cortes renales y de microdiseccin de las nefronas renales en
cultivos tisulares han permitido mejorar el conocimiento de los
mecanismos patolgicos. Sin embargo, son notables las variables
individuales y entre especie y, aunque los mecanismos pueden
ser parecidos, conviene ser muy cautos al extrapolar los resul-
tados a los seres humanos en un entorno laboral. Lo ms impor-
tante ahora es determinar qu xenobiticos son nefrotxicos y/o
cancergenos, y sobre qu tejidos actan, y desarrollar mtodos
para identificar con mayor exactitud su toxicidad subclnica
sobre el sistema nefrourinario.
Trastornos renales y urinarios no malignos
La glomerulonefritis es una reaccin inflamatoria de la
membrana basal glomerular o del endotelio capilar. Las formas
agudas y crnicas de esta enfermedad son secundarias a dife-
rentes procesos infecciosos, autoinmunes o inflamatorios, o a una
exposicin a agentes txicos. La glomerulonefritis se asocia a
vasculitis, ya sea sistmica o limitada a los riones. Tambin se
produce una lesin crnica secundaria del glomrulo durante un
ciclo intenso de agresin nefrotxica al intersticio de las clulas
tubulares. Los signos tpicos de la glomerulonefritis en las mues-
tras de biopsia renal son las semilunas glomerulares epiteliales o
formas proliferativas. Los sntomas de glomerulonefritis son la
hipertensin y la presencia de sangre, cilindros de hemates o
protenas en la orina. Puede variar el contenido proteico de la
sangre, con un descenso de determinadas fracciones del
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complemento srico, un grupo complejo de protenas interrela-
cionadas del sistema inmunitario, las defensas del husped y los
factores de coagulacin. Existen pruebas directas e indirectas que
confirman la importancia de los xenobiticos como factor causal
de glomerulonefritis.
El glomrulo impide el paso de los hemates portadores del
oxgeno a travs de su filtro. Tras la centrifugacin, el estudio al
microscopio ptico de gran aumento muestra un solo eritrocito
en 10 ml. de orina normal. Cuando los eritrocitos atraviesan el
filtro glomerular y quiz adquieren dismorfismos individuales, se
forman moldes eritrocticos que adoptan la configuracin ciln-
drica de las nefronas colectoras.
Como confirmacin de la importancia de las toxinas como
factor etiolgico en la glomerulonefritis, los estudios epidemiol-
gicos han mostrado pruebas crecientes de exposicin txica en
pacientes sometidos a dilisis o diagnosticados de glomerulone-
fritis. Las pruebas de una lesin glomerular por exposicin
aguda a hidrocarburos son escasas, pero se han podido observar
en estudios epidemiolgicos, con unos porcentajes de probabi-
lidad del 2,0 al 15,5. Un ejemplo de toxicidad aguda es la enfer-
medad de Goodpasture, en la que los hidrocarburos estimulan la
produccin de anticuerpos contra protenas hepticas y pulmo-
nares que tienen reacciones cruzadas con la membrana basal.
Tambin se ha observado una exacerbacin del sndrome nefr-
tico, con grandes cantidades de protenas en la orina, en indivi-
duos que han sufrido una exposicin repetida a disolventes
orgnicos, mientras que otros estudios revelan una relacin
histrica con una amplia gama de trastornos renales. Otros
disolventes, como los productos desengrasantes, las pinturas y los
pegamentos, guardan relacin con formas ms crnicas de la
enfermedad. El conocimiento de los mecanismos de excrecin y
reabsorcin de los disolventes ayuda a identificar los posibles
marcadores biolgicos, ya que incluso una lesin glomerular
mnima da lugar a un aumento del paso de hemates a la orina.
Aunque los hemates urinarios son un signo cardinal de lesin
glomerular, es importante descartar otras posibles causas de
hematuria.
Nefritis intersticial y tubular. Como ya se ha indicado, a menudo
es difcil determinar la etiologa de una nefropata crnica
terminal. Puede ser primordialmente de origen glomerular,
tubular o intersticial, y aparecer como consecuencia de nume-
rosos episodios agudos o de procesos crnicos a dosis reducidas.
La nefritis intersticial crnica incluye fibrosis y atrofia tubular.
En su forma aguda, este trastorno se manifiesta por un marcado
infiltrado inflamatorio con acumulacin de lquido en los espa-
cios intersticiales. La nefritis intersticial puede afectar funda-
mentalmente al intersticio, manifestarse como un fenmeno
secundario a una lesin tubular crnica o ser consecuencia de
alguna causa posrenal, como una obstruccin. La prostaglan-
dina A sintetasa es una enzima que se encuentra fundamental-
mente en el intersticio y guarda relacin con el retculo
endoplsmico, integrante de la maquinaria proteica celular.
Algunos xenobiticos, como la bencidina y los nitrofuranos, son
cosubstratos reductores de la prostaglandina sintetasa y resultan
txicos para el intersticio tubular.
Las lesiones tubulares e intersticiales pueden deberse a una
exposicin al cadmio, el plomo o diferentes disolventes org-
nicos. La mayora de las exposiciones son crnicas y a dosis
reducidas, y la toxicidad queda enmascarada por la capacidad
de reserva y de recuperacin funcional del rin. La nefritis
intersticial puede deberse tambin a una lesin vascular como la
causada, por ejemplo, por una exposicin crnica al monxido
de carbono. Las clulas tubulares proximales son las ms vulne-
rables a las sustancias txicas de la sangre, debido a la intensa
exposicin a las toxinas que se filtran por el glomrulo, a los
sistemas enzimticos que activan los txicos y al transporte
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EL CUERPO HUMANO
selectivo de sustancias txicas. El epitelio de los diferentes
segmentos del tbulo proximal tiene cualidades de las peroxi-
dasas lisosmicas y de otros compuestos de la maquinaria gen-
tica ligeramente diferentes. De este modo, la exposicin al
cromo puede provocar lesiones intersticiales y tubulares. Los
tbulos colectores pueden quedar daados cuando enzimas
especficas activan diversos xenobiticos como el cloroformo, el
paracetamol y el p-aminofenol, y antibiticos como Loradine.
Un efecto secundario de la lesin de los conductos colectores es
la incapacidad renal para acidificar la orina y la consiguiente
aparicin de una acidosis metablica.
La diabetes inspida nefrgena, el proceso en el que la orina
aparece diluida, puede ser gentica o adquirida. En la forma
gentica existen mutaciones de los receptores de ADH situados
en la membrana lateral basal de los conductos colectores, en el
8. SISTEMAS RENAL Y
asa descendente de Henle. La ADH ajusta delicadamente la
reabsorcin de agua y determinados iones, como el potasio. La
diabetes inspida adquirida puede afectar a las clulas tubulares
URINARIO
o al intersticio asociado; ambas estructuras pueden verse afec-
tadas por diferentes trastornos. La diabetes inspida nefrgena
puede acompaar a una nefropata terminal como consecuencia
de una afectacin intersticial difusa. Debido a ello, el intersticio
no puede mantener un medio hipertnico para el desplaza-
miento pasivo del agua desde los tbulos colectores. Los
procesos que pueden causar cambios intersticiales difusos son la
pielonefritis, la anemia drepanoctica y las uropatas obstruc-
tivas. La posible relacin de estos procesos con una exposicin
laboral es un aumento de la sensibilidad del rin a los xenobi-
ticos. Se ha identificado un nmero limitado de compuestos
nefrotxicos que atacan especialmente a las clulas de los
tbulos colectores. Los sntomas de la diabetes inspida nefr-
gena son la frecuencia, la nicturia (micciones ms frecuentes
durante la noche) y la polidipsia (sed crnica). El movimiento de
los lquidos a travs de las clulas de los conductos colectores da
lugar a la aparicin de canales que se forman en respuesta a la
ADH, y que alteran la funcin microtubular de las clulas; por
consiguiente, frmacos como la colchicina pueden afectar a la
ADH. La hidroclorotiacida y la indometacina (un inhibidor de
la prostaglandina sintetasa) son dos frmacos que parecen modi-
ficar el efecto de la ADH mediante mecanismos ligeramente
diferentes.
La diabetes inspida inducida por litio guarda relacin con la
duracin del tratamiento con litio, con los niveles sricos medios
de litio y con la dosis total de carbonato de litio. Hay que sealar
que el litio se concentra en los conductos colectores y afecta al
AMP cclico, que forma parte de la va de la bomba metablica
de energa. La exposicin a otros compuestos como el metoxiflu-
rano y la demeclociclina (esta ltima utilizada para tratar el
acn) tambin puede producir diabetes inspida nefrgena a
travs de una va alternativa que insensibiliza las clulas epite-
liales a la ADH.
La hipertensin, o presin arterial elevada, es la segunda causa
de nefropata terminal y guarda relacin con numerosos meca-
nismos etiolgicos. Puede deberse a una nefropata diabtica, a
una nefropata obstructiva, a una glomerulonefritis, a una poli-
quistosis renal, a una pielonefritis y a una vasculitis, y muchas de
estas enfermedades estn relacionadas con la exposicin a
compuestos txicos. La hipertensin guarda una relacin directa
con un nmero limitado de exposiciones laborales. Una de ellas
es la exposicin al plomo, que provoca isquemia y lesiones
vasculares renales. Es probable que el mecanismo de la hiperten-
sin inducida por el plomo est regulado por el aparato yuxta-
glomerular, la liberacin de renina y la conversin de la renina
en angiotensina II por las enzimas hepticas. La hipertensin
puede deberse a frmacos como las anfetaminas, los estrgenos
y los anticonceptivos orales, los esteroides, el cisplatino, el
8.5 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO 8.5
 EL CUERPO HUMANO
alcohol y los antidepresivos tricclicos. La hipertensin puede
tener un comienzo gradual o agudo, y ser de naturaleza
maligna. La hipertensin maligna, en la que la presin diastlica
supera los 110 mm Hg, va acompaada de nuseas, vmitos y
cefaleas, y representa una urgencia mdica. Existen numerosos
frmacos para el tratamiento de la hipertensin, pero un trata-
miento excesivo puede mermar la perfusin renal y reducir an
ms la funcin renal. Siempre que sea posible, el tratamiento de
eleccin consistir en la supresin del nefrotxico.
Diagnstico diferencial de la hematuria y la proteinuria
La hematuria (hemates en la orina) y la piuria (leucocitos en la
orina) son sntomas primordiales de muchas enfermedades del
sistema nefrourinario, y con fines de clasificacin pueden conside-
rarse marcadores biolgicos celulares inespecficos. Dada su
importancia, las analizamos por separado en esta seccin. El
mdico del trabajo tiene que determinar si la hematuria significa
que existe un proceso mdico subyacente permanente que puede
poner en peligro la vida del paciente o si se puede atribuir a
alguna exposicin profesional. Para la valoracin clnica de la
hematuria se requiere una normalizacin y determinar si es de
origen prerrenal, renal o posrenal.
La hematuria puede deberse a lesiones del propio rin o de
algn punto de la va de salida de la orina. Puede tener su origen
en el rin, la pelvis renal colectora, los urteres, la vejiga, la
prstata y la uretra. Dado que la hematuria puede asociarse a
enfermedades graves, un solo episodio justifica una exploracin
mdica o urolgica. La presencia de ms de un eritrocito por
campo de gran aumento puede ser un signo de alteracin, pero
en el anlisis microscpico puede pasarse por alto una hema-
turia importante en presencia de la orina hipotnica (diluida),
que puede lisar los hemates. La seudohematuria puede deberse
a la ingestin de remolacha, bayas, colorantes vegetales y uratos
concentrados. La hematuria inicial sugiere un origen uretral, la
hematuria terminal suele ser de origen prosttico, y la sangre
presente en toda la miccin procede de la vejiga, el rin o el
urter. La hematuria macroscpica se asocia a tumores vesicales
en un 21 % de los casos, pero esta asociacin es mucho menos
frecuente en el caso de la hematuria microscpica (2,2-12,5 %).
El hallazgo de clulas dismrficas al valorar cuantitativamente
la hematuria sugiere que tiene su origen en las vas altas, espe-
cialmente cuando va acompaado de cilindros de hemates. La
presencia de hematuria junto con proteinuria proporciona infor-
macin adicional. El sistema de filtracin glomerular excluye
casi completamente las protenas con un peso molecular de ms
de 250.000 Daltons, mientras que las de menor peso molecular
se filtran libremente y son absorbidas normalmente por las
clulas tubulares. La presencia de protenas de peso molecular
elevado en la orina indica una hemorragia de vas inferiores,
mientras que la aparicin de protenas de bajo peso molecular
sugiere una lesin tubular. La evaluacin de los cocientes
1-microglobulina/albmina y 2-macroglobulina/albmina el especialista en medicina del trabajo es muy importante deter-
ayuda a diferenciar la nefropata glomerular de la intersticial
tubular y la hemorragia de vas inferiores potencialmente
asociada con una neoplasia urotelial y otras causas posrenales
como las infecciones urinarias.
Se plantea un problema diagnstico especial cuando coin-
ciden dos o ms procesos patolgicos que producen los mismos
sntomas. Por ejemplo, tanto las neoplasias uroteliales como las
infecciones urinarias producen hematuria. En un paciente con
ambos trastornos, si se trata y se suprime la infeccin, persistira
el cncer. Por consiguiente, es importante identificar la verda-
dera causa de los sntomas. Existe hematuria en un 13 % de las
poblaciones sometidas a controles selectivos; aproximadamente
un 20 % de los individuos tienen trastornos renales o vesicales
8.6 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
Tabla 8.2 Causas ms frecuentes de hematuria, segn
el sexo y la edad.
020 aos 4060 aos (mujeres)
Glomerulonefritis aguda Infecciones urinarias agudas
Infecciones urinarias agudas Clculos
Anomalas congnitas de vas Tumores vesicales
urinarias con obstruccin
2040 aos Ms de 60 aos (varones)
Infecciones urinarias agudas Hiperplasia prosttica benigna
Clculos Tumores vesicales
Tumores vesicales Infecciones urinarias agudas
4060 aos (varones) Ms de 60 aos (mujeres)
Tumores vesicales Tumores vesicales
Clculos Infecciones urinarias agudas
Infecciones urinarias agudas
Fuente: Wyker 1991.
importantes, y un 10 % de ellos desarrollarn una neoplasia
maligna. Por consiguiente, la hematuria es un importante
marcador biolgico de enfermedad que debe valorarse
adecuadamente.
El conocimiento de la edad y el sexo del paciente facilita la
interpretacin clnica de la hematuria, como puede verse en la
Tabla 8.2, en la que se recogen las causas de hematuria en rela-
cin con la edad y el sexo de los pacientes. Otras causas de
hematuria son la trombosis de la vena renal, la hipercalciuria y
la vasculitis, as como los traumatismos como los producidos por
la carrera y otros deportes, y los acontecimientos o exposiciones
profesionales. Para la valoracin clnica de la hematuria se debe
recurrir a la radiografa renal, la pielografa intravenosa (PIV)
para descartar trastornos de vas altas como clculos y tumores,
y la cistoscopia (visualizacin del interior de la vejiga mediante
un instrumento con iluminacin) para descartar neoplasias vesi-
cales, prostticas o uroteliales. En las mujeres deben descartarse
las causas vaginales sutiles. Independientemente de la edad del
paciente, estar indicada una exploracin clnica en caso de que
presente hematuria y, dependiendo de la etiologa identificada,
pueden estar indicados controles peridicos de seguimiento.
El empleo de marcadores biolgicos recientemente identifi-
cados en combinacin con la citologa convencional para
valorar la hematuria nos permite confirmar que no hemos
pasado por alto ninguna neoplasia maligna oculta o incipiente
(vase el apartado siguiente sobre marcadores biolgicos). Para
minar si la hematuria se debe a una exposicin txica o a una
neoplasia maligna oculta. El conocimiento de la exposicin y la
edad del paciente son parmetros crticos para adoptar una
decisin teraputica responsable. Un estudio reciente ha demos-
trado que la hematuria y el anlisis de marcadores biolgicos en
las clulas urinarias exfoliadas de la vejiga eran los dos mejores
indicadores para detectar lesiones vesicales premalignas. La
hematuria aparece en todos los casos de lesin glomerular, en un
60 % de los pacientes con cncer de vejiga y slo en un 15 % de
los pacientes con neoplasias malignas renales. Por consiguiente,
la hematuria sigue siendo un sntoma cardinal de los trastornos
renales y posrenales, aunque el diagnstico definitivo puede ser
complicado.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Figura 8.2 Categoras de marcadores biolgicos.

De sensibilidad

De dosis De efecto De De
De dosis estructura/
De exposicin biolgic. biolgico enfermedad
interna funcin
eficaz precoz alterada clnica

8. SISTEMAS RENAL Y
Los marcadores biolgicos representan un cambio continuo, aunque sus diversas clases se muestran como categoras diferenciadas. Las flechas gruesas indican progresin, en caso de producirse, y las lneas finas indican el impacto de la
sensibilidad en conjuncin con otros factores.

URINARIO
Fuente: Committee on Biological Markers 1987.

Pruebas de nefrotoxicidad: marcadores biolgicos que regulan la activacin de xenobiticos, sino tambin protoon-
Histricamente, la deteccin de toxinas en el entorno laboral ha cogenes y oncogenes supresores. En el control del crecimiento de
sido el principal mtodo para identificar posibles riesgos. Sin las clulas tumorales intervienen diferentes sistemas interrelacio-
embargo, no se conocen todas las sustancias txicas y, por consi- nados muy complejos, como un equilibrio entre los (proto) onco-
guiente, no es posible controlarlas. Por otra parte, la sensibilidad genes positivos y los oncogenes negativos (supresores). Los
de los individuos es un factor que influye en el posible efecto de protooncogenes controlan el crecimiento y desarrollo celulares
los xenobiticos. normales, mientras que los oncogenes supresores controlan la
Los marcadores biolgicos proporcionan ms oportunidades divisin y diferenciacin celulares normales. Otros genes pueden
para definir el riesgo individual. Para su descripcin y su contribuir a procesos preexistentes, como la propensin a la
correcta interpretacin, los marcadores biolgicos se han clasifi- insuficiencia renal secundaria a alteraciones subyacentes como
cado segn el esquema que presentamos en la Figura 8.2. Al la poliquistosis renal.
igual que en otras alteraciones, es posible establecer una relacin Tambin pueden ser marcadores biolgicos los propios xeno-
entre los marcadores biolgicos de toxicidad renal y genitouri- biticos, los metabolitos o marcadores como los aductos del
naria y la sensibilidad, la exposicin, los efectos o la enfermedad. ADN. En algunos casos el marcador biolgico puede estar unido
Los marcadores biolgicos pueden ser genotpicos o fenotpicos, a una protena. Los marcadores biolgicos de exposicin pueden
y pueden ser funcionales, celulares o solubles en orina, sangre u ser tambin marcadores de efecto, si el efecto es pasajero. Si un
otros lquidos corporales. Son ejemplos de marcadores solubles marcador biolgico persiste, puede convertirse en un marcador
las protenas, las enzimas, las citocinas y los factores de creci- biolgico de enfermedad. Los marcadores biolgicos de efecto
miento. Para estudiar los marcadores biolgicos puede buscarse tiles tienen una relacin muy estrecha con una sustancia txica
el gen, el mensajero o la protena producida. Estos sistemas y son indicadores de exposicin. Para la deteccin de una enfer-
variables complican an ms la valoracin y la seleccin de los medad, un marcador biolgico tiene su mxima especificidad si
marcadores biolgicos. El estudio de las protenas tiene la se expresa inmediatamente despus del comienzo de la enfer-
ventaja de que son las molculas funcionales. El gen puede no medad. Las sensibilidad y especificidad previsibles de un
transcribirse, y la cantidad de mensajero puede no correspon- marcador biolgico dependern de los riesgos y las ventajas de
derse con la protena producida. En la Tabla 8.3.se ofrece una
lista de criterios para la seleccin de los marcadores biolgicos. Tabla 8.3 Criterios de seleccin de los marcadores
El esfuerzo de los cientficos internacionales para cartografiar biolgicos.
el genoma humano, posibilitado por los avances de la biologa
molecular, estableci las bases para identificar marcadores biol-
gicos de sensibilidad. En la mayora de las enfermedades
humanas, en especial las que se deben a la exposicin a txicos Utilidad clnica Consideraciones analticas
ambientales, interviene una constelacin de genes que presentan
una considerable diversidad gentica (polimorfismo gentico). Marcador biolgico potente Estabilidad del reactivo
Como ya hemos sealado, un ejemplo de este producto gentico
Sensibilidad Precio del reactivo
es el sistema enzimtico oxidativo P-450, que puede metabolizar
xenobiticos en el hgado, el rin o la vejiga. Existen factores Especificidad Necesidades de fijacin
de sensibilidad que pueden controlar tambin los mecanismos
de reparacin del ADN, influir en la sensibilidad de diversas vas Valor predictivo negativo Reproducibilidad del ensayo
de sealizacin importantes en la carcinognesis (es decir, los Valor predictivo positivo Parmetros sensibles a aparatos
factores de crecimiento) o guardar relacin con procesos heredi-
tarios que predisponen a la enfermedad. Un ejemplo claro de Papel funcional Contribucin al perfil del marcador biolgico
factor de sensibilidad heredado es el fenotipo de acetilacin Secuencia en la oncognesis Adaptabilidad a sistemas automticos
lenta o rpida, que regula la acetilacin e inactivacin de deter-
minadas aminas aromticas que se sabe causan cncer de vejiga. Fuente: Hemstreet y cols. 1996.
Los marcadores biolgicos de sensibilidad no incluyen slo genes

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 8.7 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO 8.7
 EL CUERPO HUMANO
la intervencin. Por ejemplo, un marcador biolgico como la
F-actina, indicadora de diferenciacin de las protenas citosque-
lticas, que aparece alterado en las fases precoces de la carcino-
gnesis, puede tener poca especificidad para la deteccin de
estados precancerosos debido a que no todos los individuos que
presentan un marcador anormal desarrollan la enfermedad. No
obstante, puede ser til para seleccionar a los individuos y
controlarles mientras se les somete a quimioprevencin, siempre
que el tratamiento no resulte txico. Es muy importante conocer
la relacin cronolgica y funcional entre los marcadores biol-
gicos para poder valorar el riesgo individual y comprender los
mecanismos de carcinognesis y nefrotoxicidad.
Marcadores biolgicos de nefrotoxicidad
Los marcadores biolgicos de nefrotoxicidad pueden guardar
relacin con la etiologa de la insuficiencia renal (prerrenal, renal
o posrenal) y con los mecanismos que intervienen en la patogenia
del proceso. Este proceso comprende la lesin y la reparacin de
las clulas. Una lesin txica puede afectar a las clulas, el glom-
rulo, el intersticio o los tbulos, con la liberacin de los corres-
pondientes marcadores biolgicos. Los xenobiticos pueden
afectar a ms de un compartimiento o provocar cambios en los
marcadores biolgicos debido a la interdependencia de las clulas
dentro del compartimiento. Los cambios inflamatorios, los
procesos autoinmunes y los fenmenos inmunolgicos potencian
todava ms la liberacin de biomarcadores. Los xenobiticos
pueden atacar un compartimiento en algunos casos, y actuar
sobre otro en circunstancias diferentes. Un buen ejemplo es el del
mercurio, que en condiciones agudas es nefrotxico para el
tbulo proximal y en condiciones crnicas afecta a las arteriolas.
La respuesta a la agresin puede dividirse en varias categoras
fundamentales: hipertrofia, proliferacin, degeneracin (necrosis
y apoptosis, o muerte celular programada) y alteraciones de las
membranas.
La mayora de los factores de sensibilidad estn relacionados
con nefropatas no asociadas a xenobiticos. Sin embargo, un
10 % de los casos de insuficiencia renal se atribuyen a la exposi-
cin ambiental a compuestos txicos o a induccin yatrgena
por diversos compuestos, los antibiticos, o a intervenciones
como la administracin de contraste radiolgico renal a un
diabtico. En el lugar de trabajo puede resultar muy til la
deteccin de una insuficiencia renal subclnica antes de una
posible exposicin nefrotxica adicional. Si se sospecha que un
compuesto es xenobitico e incide especficamente en la va
causal de la enfermedad, es posible intervenir para anular sus
efectos. As pues, los marcadores biolgicos de efecto eliminan
muchos de los problemas que entraan el clculo de la exposi-
cin y la definicin de la sensibilidad individual. El anlisis esta-
dstico de los marcadores biolgicos de efecto en relacin con los
marcadores biolgicos de sensibilidad y exposicin debera
mejorar la especificidad de los marcadores. Cuanto ms espec-
fico sea el marcador biolgico del efecto, menor tendrn que ser
las muestras para poder identificar cientficamente las posibles
toxinas.
Los marcadores biolgicos de efecto son el tipo ms impor-
tante de marcadores, y relacionan la exposicin con la sensibi-
lidad y la enfermedad. Ya hemos comentado la combinacin de
marcadores biolgicos celulares y solubles para distinguir entre
la hematuria de vas altas y la de vas bajas. En la Tabla 8.4 se
incluye una lista de marcadores biolgicos solubles que pueden
provocar nefrotoxicidad celular. Hasta la fecha, ninguno de ellos,
solos o en batera, permite detectar la toxicidad subclnica con
una sensibilidad aceptable. Algunos problemas que plantea el
uso de marcadores biolgicos solubles son la falta de especifi-
cidad, la inestabilidad enzimtica, el efecto diluyente de la orina,
las variaciones de la funcin renal y las interacciones con
8.8 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
Tabla 8.4 Marcadores biolgicos potenciales asociados
a daos celulares.
Factores inmunolgicos: Componentes de la
matriz extracelular:
Humorales: anticuerpos y fragmentos Colgenos
de anticuerpos; componentes Procolgeno
de la cascada del complemento, y
Laminina
factores de coagulacin Fibronectina
Celulares: linfocitos, fagocitos mono-
nucleares, y otros efectores derivados
de la mdula sea (eosinfilos,,
basfilos, neutrfilos y plaquetas)
Linfocinas Molculas de adherencia
Principales antgenos de Especies que reaccionan al
histocompatibilidad oxgeno y el nitrgeno
Factores de crecimiento y citocinas: Factores de transcripcin y
factor de crecimiento de origen protooncogenes: c-myc, c-fos,
plaquetario, factor de crecimiento c-jun, c-Haras, c-Ki-ras, y Egr-1
epidmico, factor de crecimiento
transformador,factor de necrosis
tumoral, interleucina 1, etc.
Mediadores lipdicos: prostaglandinas Tromboxanos, leucotrienos y factor
de activacin plaquetaria
Endotelina Protenas de shock trmico
Fuente: Finn, Hemstreet y cols. en National Research Council 1995.
protenas inespecficas que pueden enturbiar la especificidad del
anlisis.
Un factor de crecimiento soluble que puede tener aplicacin
clnica es el factor de crecimiento epidrmico urinario (FCE),
que puede ser excretado por el rin y tambin est alterado en
pacientes con carcinoma vesical de clulas de transicin. Se ha
investigado la cuantificacin de las urinarias, pero su utilidad es
limitada debido a la imposibilidad de determinar el origen de la
enzima y a la falta de reproducibilidad de los ensayos. El empleo
de enzimas urinarias y su aceptacin universal avanzan con gran
lentitud debido a los criterios restrictivos que acabamos de
mencionar. Las enzimas evaluadas son la alaminopeptidasa, la
NAG y la fosfatasa alcalina intestinal. La NAG es quiz el
marcador ms aceptado para el control de las lesiones de las
clulas de los tbulos proximales, debido a su localizacin en el
segmento S3 del tbulo. No es fcil interpretar los resultados, ya
que no se conocen la clula exacta de origen ni la causa patol-
gica de la actividad de la enzima urinaria. Adems,
algunos frmacos, pruebas diagnsticas y trastornos concomi-
tantes (como el infarto de miocardio) pueden dificultar la
interpretacin.
Otra posibilidad consiste en utilizar anticuerpos monoclonales
como marcadores biolgicos para identificar y cuantificar las
clulas tubulares presentes en la orina procedentes de diferentes
zonas de la nefrona. La utilidad de este mtodo depender del
mantenimiento de la integridad de la clula que se vaya a cuan-
tificar, para lo que habr que fijar y manipular adecuadamente
las muestras. Actualmente se dispone de anticuerpos monoclo-
nales que actan sobre clulas tubulares especficas y distinguen,
por ejemplo, entre las clulas de los tbulos proximales, de los
tbulos distales o de los tbulos contorneados. El microscopio de
transmisin no permite distinguir adecuadamente las diferencias
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Figura 8.3 Cuatro marcadores biolgicos, G-actina, P-300, DD23 y ADN, en relacin con la progresin tumoral y la
respuesta al tratamiento quirrgico y la quimioprevencin.

INICIO E N F E RM E D A D D E C A M P O P R O G R E S I N T U M O R AL

1
CAMBIOS . . . . . . Atipia
. . . . . . . . . .Displasia
. . . . . . . . . CIS/TIS
. . . . . . Carcinoma
BIOQUIMICOS

MARCADORES
BIOLOGICOS G-actina . .P-300
. . . . . . . . . DD23,
. . ADN. . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. SISTEMAS RENAL Y
95% correccin CISTECTOMIA

URINARIO
10% correccin RESECCION

69% correccin BCG TRATAMIENTO

91% correccin DMSO

I N VER S I O N DE E N F E RM E D A D D E C A M P O ( QU I M I O P RE V E N C IO N ) C U R S O C L IN IC O T R A D IC IO N A L D E L T R ATAM IE N T O

1CIS, carcinoma in situ; TIS, tumor in situ

Fuente: Hemstreet y cols. 1996.

entre los leucocitos y diversos tipos de clulas tubulares, mientras que establecer una relacin entre la va gentica y una comple-
que el microscopio electrnico permite detectar el rechazo de un jidad de exposiciones, quiz numerosas. En los estudios epide-
trasplante. Este problema debera resolverse con tcnicas como miolgicos realizados ha costado mucho reconstruir las
el anlisis cuantitativo de alta velocidad de imgenes de fluores- exposiciones durante perodos prolongados. Se estn identifi-
cencia de las clulas tubulares teidas con anticuerpos monoclo- cando bateras de marcadores fenotpicos y genotpicos para
nales. En un futuro no muy lejano ser posible detectar la definir a los individuos de riesgo en cohortes laborales. En la
nefrotoxicidad subclnica con una gran certidumbre tras produ- Figura 8.3 presentamos un perfil de marcadores biolgicos feno-
cirse la exposicin. tpicos y su relacin con el cncer de vejiga; en esta figura puede
verse que la G-actina, un precursor proteico de la protena citos-
Marcadores biolgicos de enfermedades malignas queltica F-actina, es un marcador de diferenciacin precoz y
En muchos casos los tumores slidos derivan de una serie de puede seguirse mediante las alteraciones secuenciales de otros
clulas con alteraciones bioqumicas que pueden o no presentar marcadores terminales intermedios como M344, DD23 y la
alteraciones histolgicas o citolgicas. Algunas tecnologas, como ploidia del ADN. Todava estn por determinar las bateras de
el anlisis cuantitativo de imgenes de fluorescencia, que pueden marcadores biolgicos ms potentes para la deteccin y el
detectar con certeza marcadores biolgicos asociados a altera- pronstico de los cuadros premalignos y del cncer manifiesto. A
ciones premalignas permitirn la quimioprevencin dirigida. medida que se establezcan criterios bioqumicos que puedan
Pueden producirse alteraciones bioqumicas en un trastorno detectarse con aparatos puede ser posible detectar el riesgo de
variado u ordenado. Fenotpicamente, estos cambios se expresan enfermedad en momentos especficos del proceso patolgico.
mediante una progresin morfolgica gradual de la atipia a la
displasia, y por ltimo a una degeneracin maligna manifiesta. Diagnstico y tratamiento de los trastornos renales y urinarios
Conociendo el papel funcional de un marcador biolgico y relacionados con el trabajo
el momento de la secuencia de carcinognesis en el que se expresa se puede
concretar mejor su utilidad para identificar un trastorno prema- Nefropata preexistente
ligno, para establecer un diagnstico precoz y para desarrollar Los cambios experimentados por los sistemas asistenciales de
una batera de marcadores biolgicos para predecir las recidivas y todo el mundo obligan a plantearse los problemas relacionados
la evolucin de los tumores. Se est desarrollando un paradigma con cobertura mediante seguro y la proteccin de los trabaja-
para la valoracin de los marcadores biolgicos que exige la iden- dores ante una exposicin adicional. Una nefropata previa
tificacin de los perfiles de marcadores biolgicos aislados y importante se manifiesta por una creatinina srica elevada, gluco-
mltiples. suria (azcar en la orina), proteinuria, hematuria y orina diluida.
Parece que el cncer vesical sigue dos vas de desarrollo dife- Es necesario descartar inmediatamente causas sistmicas subya-
rentes: una va de bajo grado aparentemente relacionada con centes, como la diabetes y la hipertensin y, dependiendo de la
alteraciones del cromosoma 9, y una segunda va relacionada edad del paciente, deben buscarse otras etiologas congnitas,
con una alteracin del gen supresor P-53 en el cromosoma 17. como los quistes renales mltiples. Por consiguiente, el anlisis de
Es evidente que en el desarrollo del cncer intervienen nume- orina, tanto con el microscopio como con tiras reactivas, para
rosos factores genticos, y que resulta muy difcil definir los detectar posibles alteraciones bioqumicas y celulares es muy til
factores genticos en cada individuo, especialmente cuando hay para el mdico del trabajo. Las pruebas para medir la creatinina

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 8.9 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO 8.9
 EL CUERPO HUMANO
srica y el aclaramiento de creatinina estarn indicadas si la
presencia de hematuria, piuria o proteinuria importante sugiere
una patologa subyacente.
Existen numerosos factores que tienen importancia para
valorar el riesgo de progresin a una nefropata crnica o una
insuficiencia renal aguda. El primero de ellos es la limitacin
intrnseca o adquirida del rin para resistir la exposicin a los
xenobiticos. En capacidad de respuesta del rin a los nefrot-
xicos, como un aumento de los txicos absorbidos o alteraciones
en el metabolismo renal, puede influir una anomala preexis-
tente. Es especialmente importante la disminucin de la capa-
cidad de destoxificacin en los muy jvenes o muy ancianos. En
un estudio, la sensibilidad a la exposicin laboral guardaba una
relacin muy estrecha con los antecedentes familiares de nefro-
pata, lo que pone de relieve la importancia de la predisposicin
hereditaria. Los procesos subyacentes, como la diabetes y la
hipertensin, aumentan la sensibilidad. Existen otros factores de
sensibilidad mucho menos frecuentes, como el lupus eritematoso
y la vasculitis. En la mayora de los casos, el aumento de la sensi-
bilidad es multifactorial y comprende a menudo una batera de
noxas que pueden aparecer solas o simultneamente. Por consi-
guiente, el mdico laboral debe conocer los antecedentes fami-
liares de nefropata del paciente y los trastornos preexistentes
que alteren la funcin renal, as como cualquier enfermedad
vascular o cardaca, especialmente en los trabajadores de ms
edad.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda puede ser de etiologa prerrenal,
renal o posrenal. Suele ser consecuencia de una noxa aguda que
da lugar a una prdida rpida y progresiva de la funcin renal.
Cuando se suprime el factor nefrotxico o la causa desencade-
nante, la funcin renal se recupera progresivamente, con un
descenso gradual de la creatinina srica y una mejora de la capa-
cidad renal de concentracin. En la Tabla 8.5 presentamos una
lista de las causas profesionales de insuficiencia renal aguda. La
insuficiencia renal aguda por exposicin a dosis elevadas de xeno-
biticos ha sido muy til para identificar los posibles factores etio-
lgicos que pueden contribuir tambin a formas ms crnicas de
nefropata progresiva. La insuficiencia renal aguda por obstruc-
cin de la salida de la orina como consecuencia de una alteracin
benigna o una neoplasia maligna es relativamente rara, pero las
causas quirrgicas pueden aumentar su frecuencia. La ecografa
de vas urinarias altas permite identificar el problema obstructivo,
cualquiera que sea el factor contribuyente. La insuficiencia renal
secundaria a frmacos o txicos industriales tiene un ndice de
Tabla 8.5 Causas principales de insuficiencia renal
aguda de origen profesional.
Isquemia renal Necrosis Hemoglobinuria,
tubular mioglobinuria
Shock traumtico Mercurio Arsnico
Shock anafilctico Cromo Sndrome de aplastamiento
Intoxicacin aguda por Arsnico Impacto de un rayo
monxido de carbono Acido oxlico
Golpe de calor Tartratos
Etilenglicol
Tetracloruro
de carbono
Tetracloroetano
Fuente: Crepet 1983.
8.10 LOS SISTEMAS RENAL Y URINARIO
mortalidad del 37 %, aproximadamente; el resto de los afectados
mejora en mayor o menor medida.
La insuficiencia renal aguda puede deberse a diversas causas
prerrenales que tienen su origen en una isquemia renal como
consecuencia de una disminucin prolongada de la perfusin
renal. Dos ejemplos son la insuficiencia cardaca y la obstruccin
de la arteria renal. La necrosis tubular puede deberse a un
nmero cada vez mayor de nefrotxicos presentes en los lugares
de trabajo. Diferentes estudios culpan a los herbicidas y a los
plaguicidas. Segn un informe reciente, la intoxicacin por
cicuta causaba el depsito en los tbulos de miosina y actina
procedentes de la degradacin de las clulas musculares, as
como un descenso agudo de la funcin renal. El endosulfn, un
insecticida, y el acetato de trifeniltina, una organotina, fueron
clasificados inicialmente como neurotoxinas, pero recientemente
han sido relacionados con la necrosis tubular. Informes anecd-
ticos sobre otros casos ponen de manifiesto la necesidad de
encontrar marcadores biolgicos para poder identificar txicos
subclnicos ms sutiles que pueden no haber provocado todava
exposiciones txicas a dosis elevadas.
Los signos y sntomas de la insuficiencia renal aguda son:
supresin de la excrecin urinaria (anuria); oliguria (disminucin
de la excrecin urinaria); disminucin de la capacidad de
concentracin del rin, y/o un aumento del potasio srico que
puede detener el corazn en fase de relajamiento (parada diast-
lica). El tratamiento consiste en medidas de mantenimiento
clnico y, siempre que sea posible, en la supresin de la exposi-
cin a la sustancia txica. El aumento del potasio srico o la
retencin excesiva de lquido son los dos indicadores fundamen-
tales para proceder a la hemodilisis o la dilisis peritoneal,
dependiendo la eleccin de la estabilidad cardiovascular del
paciente y del acceso vascular para la hemodilisis. El nefrlogo,
un especialista en rin, es la pieza clave en la estrategia de
tratamiento de estos pacientes, que pueden necesitar adems la
intervencin de un especialista en ciruga urolgica.
Tras una insuficiencia renal, el tratamiento a largo plazo
depende en gran medida del grado de recuperacin y rehabilita-
cin y del estado de la salud general del paciente. Conviene que
ste reanude una actividad laboral limitada y que evite las
condiciones que acenten la patologa subyacente. Los pacientes
con piuria o hematuria persistente requieren un seguimiento
muy cuidadoso, posiblemente con marcadores biolgicos,
durante los dos aos siguientes a su recuperacin.
Nefropata crnica
Las nefropatas crnicas o terminales suelen ser secundarias a un
proceso subclnico crnico continuo en el que intervienen dife-
rentes factores, la mayora de los cuales no se conocen bien. La
glomerulonefritis, las causas vasculares y la hipertensin son
factores contribuyentes importantes. Otros factores son la
diabetes y las sustancias nefrotxicas. Los pacientes afectados
presentan aumentos progresivos de los niveles sricos de nitr-
geno ureico en sangre, creatinina y potasio, as como oliguria
(disminucin de la excrecin urinaria). Se necesitan marcadores
biolgicos o bateras de marcadores biolgicos ms perfeccio-
nados para identificar con mayor precisin la nefrotoxicidad
subclnica. El mdico del trabajo debe utilizar mtodos de valora-
cin no invasivos, muy especficos y reproducibles. Ningn
marcador biolgico cumple por el momento estos criterios para
poder aplicarse a gran escala.
Las nefropatas crnicas pueden deberse a diferentes sustan-
cias nefrotxicas, y la patogenia se conoce mejor en unos casos
que en otros. En la Tabla 8.6 presentamos una lista de sustancias
nefrotxicas y los lugares donde ejercen su toxicidad. Como ya
hemos sealado, las toxinas pueden atacar al glomrulo, a dife-
rentes segmentos de los tbulos o a las clulas intersticiales. La
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

ha obligado a revisar los datos publicados previamente. El CCR

Tabla 8.6 Segmentos de la nefrona afectados por representa un 75-80 % del total, y el resto son fundamentalmente
sustancias txicas seleccionadas. carcinomas de clulas de transicin de la pelvis y el urter. Es
conveniente separar estos dos tipos de neoplasias, ya que ambas
tienen una patogenia bastante diferente, y tambin son distintos
Tbulo proximal Glomrulo los factores de riesgo epidemiolgico y los signos y sntomas de
ambos trastornos. En esta seccin nos centraremos en el estudio
Antibiticos Inmunocomplejos del CCR.
Cefalosporinas Antibiticos aminoglucsidos El principal factor de riesgo conocido de cncer de rin es el
Aminoglucsidos Aminonuclesido de puromicina
tabaquismo, seguido por factores de riesgo profesionales y
Antineoplsicos Adriamicina
ambientales sospechados pero poco definidos. Se calcula que la
Nitrosoureas Penicilamina
supresin del tabaquismo reducira la incidencia del cncer de
Cisplatino y anlogos rin un 30-40 % en los pases industrializados, pero no se
Contrastes radiolgicos Tbulo distal/conducto colector conocen bien los factores profesionales determinantes de CCR.
Se ha calculado que el riesgo para la poblacin atribuible a

8. SISTEMAS RENAL Y
Hidrocarburos halogenados Litio exposiciones profesionales oscila entre cero, basado en la carci-
Clorotrifluoroetileno Tetraciclinas nognesis reconocida, y el 21 %, basado en un estudio de casos-
controles llevado a cabo en diversos centros y lugares de trabajo

URINARIO
Hexafluropropeno Anfotericina
Hexaclorobutadieno Fluoruro de la regin de Montreal (Canad). Los marcadores biolgicos
Tricloroetileno Metoxiflurano precoces de efecto en combinacin con los marcadores biol-
Cloroformo gicos de exposicin deben ayudarnos a aclarar los factores de
Tetracloruro de carbono riesgo importantes. En estudios epidemiolgicos se ha descu-
Acido maleico Papila bierto que existe un riesgo aumentado de cncer de rin en
varias profesiones y sectores. No obstante, las pruebas existentes
Citrinina Aspirina no son concluyentes, con la posible excepcin de los productos
Metales Fenacetina empleados en la limpieza en seco y de las exposiciones en el
Mercurio Paracetamol proceso de refinado del petrleo. El anlisis estadstico de los
Nitrato de uranilo Antiinflamatorios no esteroideos datos epidemiolgicos de exposicin en relacin con los marca-
Cadmio 2-Bromoetilamina dores biolgicos de sensibilidad y efecto permitir desentraar
Cromo otros factores etiolgicos.
En diversos estudios epidemiolgicos se han asociado deter-
Fuente: Tarloff y Goldstein 1994. minadas industrias, profesiones y exposiciones profesionales con
un aumento del riesgo de carcinoma de clulas renales. El
patrn que se desprende de esos estudios no es totalmente cons-
exposicin a un xenobitico puede producir hematuria, piuria, tante. Las refineras de petrleo, las imprentas, la limpieza en
glucosuria, aminoaciduria, frecuencia urinaria y disminucin de seco y la conduccin de camiones son algunos ejemplos de
la excrecin urinaria. No se conocen con exactitud los meca- trabajos asociados a un mayor riesgo de cncer de rin. Los
nismos de la lesin renal producida por muchos nefrotxicos, granjeros suelen estar menos expuestos al cncer de rin, pero
pero la identificacin de marcadores biolgicos especficos de un estudio dans ha relacionado la exposicin prolongada a los
nefrotoxicidad debera ayudarnos a resolver este problema. insecticidas y los herbicidas con un riesgo de CCR casi cuatro
Aunque la prevencin de la vasoconstriccin protege en parte al veces mayor. Es necesario confirmar estos resultados con datos
rin, en la mayora de los casos persiste la lesin tubular. A independientes, incluida la especificacin de la posible natura-
modo de ejemplo, la toxicidad del plomo es fundamentalmente leza causal de esta asociacin. Otros productos que podran
de tipo vascular, mientras que el cromo a dosis reducidas afecta guardar alguna relacin con el CCR son: diversos disolventes y
a las clulas de los tbulos proximales. Parece que estos derivados de hidrocarburos; productos del refinado del petrleo;
compuestos alteran la maquinaria metablica de las clulas. Se petrleo, alquitrn y productos de la brea; gases de combustin
ha observado una relacin entre diferentes formas mercuriales y de la gasolina; combustible para reactores; emisiones de motores
una nefrotoxicidad elemental aguda. El cadmio, a diferencia del diesel y a reaccin; compuestos de arsnico; cadmio; compuestos
mercurio y de otros muchos nefrotxicos industriales, ataca de cromo (VI); compuestos inorgnicos de plomo, y amianto.
primero a las clulas de los tbulos proximales. Algunos estudios epidemiolgicos han relacionado la exposicin
laboral a los vapores de la gasolina con riesgo de cncer de

CANCERES RENALES Y URINARIOS

rin, en algunos casos del tipo dosis-respuesta, un fenmeno
observado en la rata macho expuesta a vapores de gasolina sin
plomo. Estos hallazgos adquieren una cierta importancia poten-
cial, dada la exposicin generalizada de las personas a los
CANCERES RENALES Y URINARIOS

Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo
Boffetta y Elisabete Weiderpass
Cncer de rin
Epidemiologa
Histricamente, dentro del cncer de rin se han incluido todas
las neoplasias malignas del sistema renal (carcinoma de clulas
renales (CCR), CIE-9 189.0; de la pelvis renal, CIE-9 189.1, y del
urter, CIE-9 189.2) o nicamente el CCR. Esta clasificacin ha
originado cierta confusin en los estudios epidemiolgicos, lo que
vapores de la gasolina en las estaciones de servicio y el reciente
aumento de la incidencia del cncer de rin. La gasolina es
una mezcla compleja de hidrocarburos y aditivos, incluido el
benceno, un conocido cancergeno humano.
El riesgo de cncer de rin no guarda una relacin constante
con las clases sociales, aunque a veces se ha asociado un
aumento del riesgo con las clases socioeconmicas ms privile-
giadas. Sin embargo, en algunas poblaciones se ha observado un
gradiente inverso, y en otras no se ha podido establecer un
patrn definido. Posiblemente estas variaciones guarden relacin
con el estilo de vida. Estudios realizados con emigrantes

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 8.11 CANCERES RENALES Y URINARIOS 8.11

 EL CUERPO HUMANO
demuestran que el riesgo de CCR se va igualando con los niveles
de la poblacin del primer pas, lo que sugiere que los factores
ambientales son importantes en el desarrollo de esta neoplasia
maligna.
Salvo el nefroblastoma (tumor de Wilms), que es una
neoplasia infantil, el cncer de rin suele aparecer a partir de
los 40 aos de edad. En conjunto, se calcula que en 1985 se
produjeron unos 127.000 nuevos casos de cncer de rin
(incluyendo el CCR y el carcinoma de clulas de transicin
(CCT) de la pelvis renal y el urter), lo que equivale al 1,7 % de
la incidencia total del cncer en el mundo. La incidencia del
cncer de rin vara de unas poblaciones a otras. Se ha medido
una incidencia elevada en ambos sexos en Norteamrica,
Europa, Australia y Nueva Zelanda, y una incidencia reducida
en Melanesia, Africa central y oriental y el este y el sureste asi-
ticos. La incidencia del cncer de rin ha ido aumentando en
la mayora de los pases occidentales, pero se ha estancado en
algunos de ellos. En 1985, la incidencia normalizada por edades
alcanz valores mximos en Norteamrica y en Europa occi-
dental, septentrional y oriental, y tuvo su menor incidencia en
Africa, Asia (con la excepcin de los varones japoneses) y el Pac-
fico. El cncer de rin es ms frecuente en los hombres que en
las mujeres, y en algunos pases se encuentra entre las diez
neoplasias ms frecuentes.
El carcinoma de clulas de transicin (CCT) de la pelvis renal
se asocia con agentes etiolgicos parecidos a los del cncer de
vejiga, como las infecciones crnicas, los clculos y los analg-
sicos que contienen fenacetina. La nefropata de los Balcanes,
una nefropata crnica lentamente progresiva y mortal preva-
lente en los pases balcnicos, se asocia a una mayor incidencia
de tumores de la pelvis renal y el urter. Se ignoran las causas de
esta nefropata. Se ha relacionado su desarrollo con una exposi-
cin excesiva a la ocratoxina A, un posible cancergeno humano,
pero no se puede descartar el papel de otros agentes nefrot-
xicos. La ocratoxina A es una toxina producida por unos hongos
que pueden encontrarse en muchos alimentos, especialmente en
los cereales y los derivados del cerdo.
Exploracin selectiva y diagnstico del cncer de rin
El patrn de sntomas del CCR vara de unos pacientes a otros,
incluso hasta la fase en la que aparecen metstasis. Debido a la
situacin de los riones y a la movilidad de las estructuras conti-
guas a la masa en expansin, estos tumores son a menudo muy
grandes en el momento de su deteccin clnica. Aunque el
sntoma primordial del CCR es la hematuria, sta aparece ms
tarde que en los tumores de clulas de transicin debido a la loca-
lizacin intrarenal del CCR. Se ha considerado al CCR como el
sueo mdico de los mdicos pero la maldicin de los ciru- diagnosticadas en el mundo. En 1985 ocupaba el puesto nmero
janos debido a la interesante constelacin de sntomas relacio-
nados con los sndromes paraneoplsicos. Se han encontrado
sustancias que aumentan el nmero de hemates, calcio y factores
que simulan una funcin suprarrenal anormal, y tambin se han
observado masas abdominales, prdida de peso, fatiga, dolor,
anemia, alteraciones de la funcin heptica e hipertensin. Los
facultativos solicitan cada vez con ms frecuencia tomografas
axiales computadorizadas (TAC) y ecografas del abdomen y,
debido a ello, se calcula que un 20 % de los CCR se diagnostican
de forma casual durante el estudio de otros problemas mdicos.
La valoracin clnica de un caso de CCR incluye una explora-
cin fsica para identificar una masa en el costado, que aparece
en el 10 % de los pacientes. Una radiografa renal con contraste
puede delimitar una masa renal, y la ecografa o el TAC suelen
confirmar la naturaleza slida o qustica de la tumoracin. Estos
tumores estn muy vascularizados y presentan un aspecto carac-
terstico cuando se inyecta un contraste radiopaco en la arteria.
Puede realizarse una arteriografa para embolizar el tumor si es
8.12 CANCERES RENALES Y URINARIOS
muy grande o para definir su aporte arterial si se va a practicar
una nefrectoma parcial. Para obtener una muestra de un
posible CCR se puede recurrir a la aspiracin con aguja fina.
Los CCR localizados se extirpan quirrgicamente con los
ganglios linfticos regionales; durante la intervencin es impor-
tante ligar precozmente la arteria y la vena. El paciente puede
mejorar sintomticamente con la reseccin de tumores grandes
o sangrantes que hayan metastatizado, pero la supervivencia no
aumenta. En los tumores metastticos puede conseguirse un
control localizado del dolor mediante la radioterapia, pero el
tratamiento de eleccin para los cuadros metastticos consiste en
la administracin de modificadores de la respuesta biolgica
(interleucina 2 o interfern ), aunque a veces se utiliza la
quimioterapia sola o en combinacin con otras formas de
tratamiento.
Algunos marcadores, como el gen del cncer que se observa
en el cromosoma 3 de las familias con cncer y en la enfer-
medad de von Hippel-Lindau pueden servir de marcadores
biolgicos de sensibilidad. Aunque se han notificado antgenos
marcadores tumorales del CCR, actualmente no disponemos de
los medios para detectarlos adecuadamente en la orina o la
sangre con la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Debido a
la escasa prevalencia de esta enfermedad en la poblacin
general, hay que utilizar una prueba muy especfica y sensible
para poder detectarla precozmente. Se podra examinar selecti-
vamente a los grupos de trabajadores en riesgo mediante la
ecografa. La deteccin de estos tumores sigue representando un
desafo para los cientficos generales, los epidemilogos molecu-
lares y los mdicos.
Cncer de vejiga
Epidemiologa
Ms del 90 % de las neoplasias vesicales de Europa y Norteam-
rica son carcinomas de clulas de transicin (CCT). Los carci-
nomas de clulas escamosas y los adenocarcinomas representan el
5 % y el 1 %, respectivamente, de los tumores vesicales en esas
regiones. Los diversos tipos histopatolgicos de los tumores vesi-
cales tienen una distribucin muy diferente en regiones como
Oriente Prximo y Africa, zonas en las que el cncer de vejiga se
asocia a la esquistosomiasis. Por ejemplo, en Egipto, donde la
esquistosomiasis es endmica y el cncer de vejiga es el principal
problema oncognico, el tipo ms frecuente es el carcinoma de
clulas escamosas, pero la incidencia del CCT est aumentando
con el tabaquismo. El siguiente comentario se centra en el CCT.
El cncer de vejiga sigue siendo una patologa muy impor-
tante. En 1980 representaba el 3,5 % de las neoplasias malignas
11 por su frecuencia a nivel mundial, siendo el octavo en
frecuencia entre los hombres, con una previsin total de 243.000
nuevos casos. Se observa un pico de incidencia en el sptimo
decenio de vida, y a nivel mundial la relacin hombres/mujeres
es aproximadamente de tres a uno. La incidencia ha ido aumen-
tando en casi todas las poblaciones europeas, especialmente en
los varones. En Dinamarca, que tiene una incidencia anual de
las ms altas del mundo (45 por 100.000 en hombres y 12 por
100.000 en mujeres), la tendencia ha sido ltimamente a un
aumento an mayor del 8-9 % cada cinco aos. En Asia, la inci-
dencia muy elevada medida entre los chinos de Hong Kong ha
ido disminuyendo de forma sostenida, pero la incidencia del
cncer de vejiga en ambos sexos sigue siendo mucho mayor que
en otras zonas asiticas, y ms del doble de la observada en los
chinos de Shanghai o Singapur. Tambin es muy alta la inci-
dencia del cncer de vejiga entre los chinos de Hawai.
El tabaquismo es el factor etiolgico ms importante en el
cncer vesical, y las exposiciones laborales ocupan el segundo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

lugar en importancia. Se ha calculado que el tabaco es el
responsable de un tercio de los casos de cncer vesical fuera de
las regiones en las que la esquistosomiasis es endmica. Se ha
cifrado el nmero de casos de cncer vesical achacables al taba-
quismo en 1985 en ms de 75.000 en todo el mundo, y puede
causar la mitad de los casos en las naciones occidentales. El
hecho de que no todas las personas que fuman cantidades pare-
cidas desarrollan cncer de vejiga con la misma frecuencia
sugiere que los factores genticos son importantes en el control
de la sensibilidad. Dos aminas aromticas, el 4-aminobifenilo y
la 2-naftilamina, son cancergenos relacionados con el tabaco; se
encuentran en mayores concentraciones en el tabaco negro
(secado al aire) que en el tabaco rubio (secado con humos). El
tabaquismo pasivo aumenta los aductos en la sangre, y se ha
establecido una relacin dosis-respuesta de la formacin de
aductos con el aumento del riesgo de cncer de vejiga. Se han
observado niveles ms elevados de formacin de aductos en los
fumadores de cigarrillos que son acetiladores lentos en compara-
cin con los acetiladores rpidos, lo que sugiere que la capa-
cidad de acetilacin genticamente heredada puede ser un
marcador biolgico de sensibilidad importante. La menor inci-
dencia del cncer de vejiga en los negros que en los blancos
puede atribuirse a la conjugacin de los intermediarios metab-
licos cancergenos por sulfotransferasas que producen electr-
filos. Los sulfatos fenlicos destoxificados pueden proteger el
urotelio. Se ha sealado que la sulfotransferasa heptica tiene
una mayor actividad sobre las N-hidroxiarilaminas en los negros
que en los blancos. Esto podra dar lugar a una disminucin de
los N-hidroximetabolitos libres que actan como cancergenos.
El cncer vesical profesional es uno de los cnceres laborales
antes conocidos y mejor documentados. El primer caso identifi-
cado de cncer vesical de origen profesional apareci unos
20 aos despus del surgimiento de la industria de colorantes
sintticos en Alemania. En los ltimos 25 aos se han descu-
bierto muchos otros trabajos como riesgos profesionales de
cncer vesical. Las exposiciones profesionales pueden contribuir
hasta a un 20 % de los tumores vesicales. Estn expuestos en el
entorno laboral los trabajadores que manipulan breas de alqui-
trn de carbn, los que intervienen en la gasificacin del carbn
y la produccin de caucho, aluminio, auramina y magenta, as
como los peluqueros y barberos. Se ha comprobado que las
aminas aromticas producen cncer vesical en trabajadores de
muchos pases. Entre esos productos destacan la 2-naftilamina,
la bencidina, el 4-nitrobifenilo y la 3,3-diclorobencidina. Otras
dos aminas aromticas, la 4,4-metilendianilina (MD) y la
4,4-metilen-bis-2-cloroanilina (MOCA) se encuentran entre los
posibles cancergenos vesicales ms utilizados. Todava quedan
por identificar otros cancergenos asociados a las exposiciones
industriales; sin embargo, las aminas aromticas son muy
frecuentes en el entorno laboral.
Exploracin selectiva y diagnstico del cncer de vejiga
La exploracin selectiva del cncer de vejiga sigue recibiendo
atencin, en un intento de diagnosticarlo antes de que empiece a
producir sntomas y, presumiblemente, responda peor a los trata-
mientos curativos. Como posibles pruebas selectivas se han consi-
derado la citologa de la orina evacuada y la bsqueda de
hematuria en el anlisis de orina. Una cuestin fundamental en
esta exploracin selectiva es la forma de identificar los grupos de
alto riesgo y a los posibles afectados dentro de estos grupos. Los
estudios epidemiolgicos permiten identificar los grupos de
riesgo, mientras que los marcadores biolgicos permiten identi-
ficar a los individuos potencialmente afectados dentro de esos
grupos. En general, la exploracin selectiva para el cncer vesical
de origen profesional mediante las pruebas de hematuria y la
citologa de Papanicolau no ha resultado muy eficaz.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Se puede mejorar la deteccin del cncer vesical utilizando la
prueba del hemastick durante 14 das descrita por Messing y sus
colaboradores. Se obtuvo un resultado positivo al menos una vez
en el 84 % de 31 pacientes con cncer de vejiga como mnimo
dos meses antes del diagnstico cistoscpico de la enfermedad.
Esta prueba da falsos positivos en un 16-20 % de los casos, la
mitad de los cuales no presenta ninguna alteracin urolgica. Su
coste reducido puede convertirla en una prueba til en una
exploracin selectiva en dos fases en combinacin con los
marcadores biolgicos y la citologa (Waples y Messing 1992).
En un estudio reciente, el anlisis cuantitativo de imgenes de
fluorescencia con el anticuerpo monoclonal DD23 permiti
detectar el cncer de vejiga en clulas uroteliales exfoliadas. Se
consigui una sensibilidad del 85 % y una especificidad del
95 % en una mezcla de carcinomas de clulas de transicin de
8. SISTEMAS RENAL Y
grado inferior y elevado, incluidos tumores TaT1. El antgeno
tumoral M344 combinado con la ploidia de ADN obtuvo una
sensibilidad cercana al 90 %.
URINARIO
Estudios recientes indican que la mejor opcin puede ser la
combinacin de marcadores biolgicos con las pruebas de
hematuria. En la Tabla 8.7 se resume una lista de las aplica-
ciones de la citologa urinaria de fluorescencia cuantitativa
combinada con marcadores biolgicos. Los cambios genticos,
bioqumicos y morfolgicos precoces en las clulas asociados
con cuadros premalignos respaldan la idea de que es posible
identificar a los individuos en riesgo aos antes de que desarro-
llen una neoplasia maligna manifiesta. La combinacin de
marcadores biolgicos de sensibilidad y de efecto permitir
seguramente detectar a los individuos de riesgo con una
Tabla 8.7 Aplicaciones de la citologa urinaria.
Deteccin del CIS1 y cncer de vejiga:
Control del tratamiento quirrgico:
Control vesical tras RTUTV2
Control de vas urinarias altas
Control del remate uretral
Control de derivaciones urinarias
Control del tratamiento intravesical
Eleccin del tratamiento intravesical
Control de los efectos del tratamiento con lser
Valoracin de pacientes con hematuria
Determinacin de la necesidad de la cistoscopia
Estudio selectivo de poblaciones de alto riesgo:
Grupos de exposicin profesional
Grupos de drogadictos con riesgo de cncer de vejiga
Criterios de decisin para:
Cistectoma
Reseccin ureteral segmentaria o nefroureterectoma
Otras indicaciones:
Deteccin de fstulas enterovesicales
Tumores extraurolgicos que invaden las vas urinarias
Definicin de quimioterpicos eficaces
Control de la eficacia de la quimioterapia
1CIS, carcinoma in situ.
2RTUTV, reseccin transuretral de un tumor vesical.
Fuente: Hemstreet y cols. 1996.
8.13 CANCERES RENALES Y URINARIOS 8.13
 EL CUERPO HUMANO

precisin an mayor. Estos avances son posibles gracias a las
nuevas tecnologas capaces de cuantificar los cambios molecu-
lares fenotpicos y genotpicos a nivel unicelular y que, por
consiguiente, permiten identificar a los individuos en riesgo. La
valoracin del riesgo en cada caso facilita el control estratificado
y rentable de grupos elegidos para la quimioprevencin
dirigida.
El cncer de vejiga tiene unos sntomas parecidos a los de una
infeccin urinaria y puede producir disuria, frecuencia urinaria
y aparicin de clulas sanguneas y purulentas en la orina. Dado
que los sntomas de una infeccin urinaria pueden ser el anuncio
de un tumor vesical, especialmente si se acompaan de hema-
turia macroscpica en pacientes mayores, es necesario confirmar
la presencia de bacterias y mantenerse alerta. Si un paciente
tratado de una infeccin urinaria no mejora inmediatamente,
hay que remitirlo al urlogo para un estudio ms completo.
La valoracin diagnstica del cncer vesical exige en primer
lugar una pielografa intravenosa (PIV) para descartar una
posible anomala de vas altas (pelvis renal o urteres). Para
confirmar el diagnstico hay que examinar la vejiga con un
cistoscopio y obtener varias muestras de biopsia con un instru-
mento con luz introducido por la uretra para determinar si el
tumor es invasivo o no invasivo (es decir, papilar o CIS). Las
biopsias aleatorias de la vejiga y la uretra prosttica ayudan a
definir la cancerizacin por campos y los cambios de efecto por
campos. Los pacientes con trastornos no invasivos requieren un
control muy estrecho, ya que estn expuestos a posteriores reci-
divas, aunque no es frecuente que se produzca una progresin
en el estadio y el grado de sus lesiones. Los pacientes que
presentan un cncer vesical de grado avanzado o que ha inva-
dido la lmina propia corren el mismo riesgo de recidivas, pero
las probabilidades de una progresin en el estadio tumoral son
mucho mayores. Debido a ello, se les suele someter a una resec-
cin transuretral y a la instilacin intravesical de agentes inmuno
o quimioteraputicos. Los pacientes con tumores que han inva-
dido la muscular propia o estructuras ms profundas suelen
presentar ya metstasis, y raras veces pueden recibir tratamiento
conservador. Sin embargo, aunque se les practique una cistec-
toma total (el tratamiento estndar para el cncer de vejiga que
ha invadido el msculo vesical), un 20-60 % acaban sucum-
biendo a su enfermedad, debido casi siempre a las metstasis.
Cuando ya existen metstasis regionales o distantes en el
momento del diagnstico, los ndices de supervivencia a los
5 aos descienden al 35 y al 9 %, respectivamente, a pesar de
utilizar un tratamiento agresivo. La quimioterapia sistmica del
cncer vesical metasttico ha mejorado mucho, y se han comu-
nicado ndices de respuesta completa del 30 %. Estudios
recientes sugieren que el empleo de la quimioterapia antes de la
cistectoma puede aumentar la supervivencia en pacientes
escogidos.
El estadiaje del cncer de vejiga permite predecir el potencial
biolgico de progresin, metstasis o recidiva en el 70 % de los
casos. Para dicho estadiaje suele precisarse la TAC para
descartar las metstasis hepticas, la gammagrafa sea para
descartar la diseminacin sea y la radiografa o la TAC de
trax para descartar las metstasis pulmonares. Hay que seguir
buscando marcadores biolgicos en el tumor y en la regin del
cncer vesical que permitan predecir qu tumores van a metas-
tatizar o recidivar. La accesibilidad de las clulas vesicales exfo-
liadas presentes en las muestras de orina seguramente nos
permitir utilizar marcadores biolgicos para controlar las reci-
divas y prevenir el cncer.

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8.14 REFERENCIAS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO
SISTEMA REPRODUCTOR

Directora del captulo

Grace Kawas Lemasters

9
Sumario
SUMARIO

Introduccin
Lowell E. Sever . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2
Introduccin a la funcin reproductora masculina y
femenina
R. Mattison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4
El sistema reproductor masculino y la toxicologa

9. SISTEMA REPRODUCTOR
Steven Schrader y Grace Kawas Lemasters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4
La estructura del sistema reproductor femenino y la
vulnerabilidad de los rganos diana
Donald R. Mattison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.9
Exposiciones profesionales maternas y resultados
adversos en el embarazo
Grace Kawas Lemasters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.11
El parto pretrmino o prematuro y el trabajo
Nicole Mamelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.16
Exposiciones del recin nacido a sustancias txicas de
origen industrial y ambiental
Mary S. Wolff y Patrisha M. Woolard. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.19
La proteccin de la maternidad en la legislacin
Marie-Claire Sguret . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.25
Recomendaciones de Estados Unidos en relacin con
el embarazo y el trabajo
Leon J. Warshaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.29

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.1 SUMARIO 9.1

 EL CUERPO HUMANO
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Lowell E. Sever
La infertilidad de causa txica en hombres y mujeres es un tema
de creciente inters en el marco de los peligros profesionales. La
toxicidad reproductiva ha sido definida como la aparicin de efectos
adversos en el sistema reproductor, secundarios a la exposicin a
agentes ambientales. Se expresa en forma de distintas altera-
ciones de los rganos reproductivos y/o del sistema endocrino
relacionado. Sus manifestaciones pueden ser:
alteraciones del comportamiento sexual;
reduccin de la fertilidad;
resultados adversos del embarazo;
modificaciones de otras funciones que dependen de la inte-
gridad del sistema reproductor.
Los mecanismos subyacentes en la toxicidad reproductiva son
complejos. Se han ensayado y demostrado ms sustancias txicas
para el proceso reproductor masculino que para el femenino. Sin
embargo, se desconoce si ello se debe a diferencias implcitas en la
toxicidad o a la mayor facilidad para estudiar el esperma que los
ovocitos.
Toxicidad sobre el desarrollo
La toxicidad para el desarrollo ha sido definida como la aparicin
de efectos adversos en el organismo en desarrollo, secundarios a
una exposicin previa a la concepcin (de cualquiera de los
padres) o producida durante el desarrollo prenatal o durante el
perodo posnatal hasta el momento de la madurez sexual. Se
pueden detectar efectos de este tipo en cualquier momento de la
vida del organismo. Sus manifestaciones principales son:
la muerte del organismo en desarrollo;
anomalas estructurales;
alteraciones del crecimiento;
deficiencias funcionales.
En lo que sigue, toxicidad sobre el desarrollo se utiliza con carcter
general para designar las exposiciones de la madre, del padre o
del producto de la concepcin que conducen a un desarrollo
anormal. Se emplea teratognesis para referirse ms especfica-
mente a la exposicin del producto de la concepcin que genera
una malformacin estructural. En este artculo no se examinan
los efectos de las exposiciones posnatales sobre el desarrollo.
Mutagnesis
Adems de la toxicidad para la reproduccin, la exposicin de
cualquiera de los padres antes de la concepcin puede producir
defectos del desarrollo mediante mutagnesis, es decir, mediante
algn cambio en el material gentico que pasa al descendiente.
Estos cambios pueden afectar a genes aislados o producirse a
nivel cromosmico. Los primeros pueden producir la transmisin
de mensajes genticos alterados, en tanto que los cambios a nivel
cromosmico pueden dar lugar a la transmisin de anomalas en
el nmero o estructura de los cromosomas.
Es interesante sealar que algunas de las pruebas ms slidas
sobre el papel de las exposiciones previas a la concepcin en las
anomalas del desarrollo proceden de estudios de exposiciones
profesionales paternas. Por ejemplo, el sndrome de Prader-Willi,
una deficiencia congnita caracterizada por hipotonicidad
durante el perodo neonatal y, ms adelante, por obesidad
pronunciada y trastornos del comportamiento, se ha asociado a
las exposiciones paternas a los hidrocarburos. Otros estudios han
demostrado asociaciones entre distintas exposiciones paternas a
agentes fsicos previas a la concepcin y ciertas malformaciones
congnitas y neoplasias malignas de la infancia. Por ejemplo, la
9.2 INTRODUCCION
exposicin profesional paterna a la radiacin ionizante se ha
asociado a un aumento del riesgo de defectos del tubo neural y
de leucemia infantil, y varios estudios han puesto de manifiesto
la existencia de asociaciones entre la exposicin profesional
paterna antes de la concepcin a campos electromagnticos y los
tumores cerebrales infantiles (Gold y Sever 1994). Al evaluar los
peligros de las exposiciones laborales para la reproduccin y el
desarrollo, se debe prestar mayor atencin a los posibles efectos
entre los varones.
Es muy probable que algunos defectos de etiologa desconocida
impliquen un componente gentico relacionado con las exposi-
ciones paternas. Dadas las asociaciones demostradas entre la
edad del padre y la tasa de mutacin, parece lgico que haya
otros factores y exposiciones paternas asociados a mutaciones
genticas. La asociacin perfectamente establecida entre la edad
materna y la ausencia de disyuncin cromosmica, que produce
anomalas en el nmero de cromosomas, sugiere que las exposi-
ciones maternas desempean un papel significativo en las anoma-
las cromosmicas.
A medida que aumente nuestro conocimiento del genoma
humano es posible que consigamos descubrir ms defectos del
desarrollo secundarios a cambios mutagnicos en el ADN de
genes aislados o a cambios estructurales en porciones de
cromosomas.
Teratognesis
Los efectos adversos derivados de la exposicin del producto de la
concepcin a agentes qumicos exgenos estn reconocidos desde
el descubrimiento de la teratogenicidad de la talidomida, en
1961. Wilson (1973) ha desarrollado seis principios generales de
la teratologa que presentan inters en este campo:
1. Las manifestaciones finales del desarrollo anormal son la
muerte, la malformacin, el retraso del crecimiento o los tras-
tornos funcionales.
2. La sensibilidad del producto de la concepcin a los agentes
teratognicos vara con la fase del desarrollo en el momento
de la exposicin.
3. Los agentes teratognicos actan de modo (mecanismo) espe-
cfico sobre las clulas y los tejidos en desarrollo al iniciarse la
embriognesis anormal (patognesis).
4. Las manifestaciones del desarrollo anormal aumentan
gradualmente desde la ausencia de efecto hasta el nivel total-
mente letal a medida que aumenta la dosis.
5. El acceso de los factores ambientales adversos a los tejidos en
desarrollo depende de la naturaleza del agente.
6. La sensibilidad a un teratgeno depende del genotipo del
producto de la concepcin y de la manera en que el genotipo
interacta con los factores ambientales.
En lo que sigue se examinan con ms atencin el primero de
estos principios y asimismo la combinacin de los principios 1, 2
y 4 (efectos, tiempo de exposicin y dosis).
Espectro de resultados adversos asociados
a la exposicin
Existe un espectro de resultados adversos potencialmente
asociados a la exposicin. Los estudios profesionales que se
centran en un nico resultado corren el riesgo de pasar por alto
otros efectos reproductivos importantes.
La Figura 9.1 recoge algunos ejemplos de resultados del desa-
rrollo potencialmente asociados con la exposicin a teratgenos
profesionales. Algunos estudios sugieren que las malformaciones
congnitas y los abortos espontneos se asocian a unas mismas
exposiciones, por ejemplo, a gases anestsicos y a disolventes
orgnicos.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Mutaciones en secuencias del ADN.

Figura 9.1 Anomalas del desarrollo y resultados de la
Anomalas cromosmicas inductoras de cambios estructurales
reproduccin potencialmente asociados con
o cuantitativos en el ADN.
exposiciones profesionales.
Alteracin o inhibicin del metabolismo intracelular, por
ejemplo, bloqueos metablicos y ausencia de coenzimas,
precursores o sustratos para la biosntesis.
FRACASO DE LA GESTACION Interrupcin de la sntesis del ADN o ARN.
Prdida precoz del producto Interferencia en la mitosis.
Aborto espontneo Interferencia con la diferenciacin celular.
Fallo en interacciones intercelulares.
DEFECTOS GENETICOS Fallo en migraciones celulares.
Defectos de un solo gen Muerte celular mediante efectos citotxicos directos.
Anomalas cromosmicas Efectos sobre la permeabilidad de la membrana celular y
cambios osmolares.
MALFORMACIONES CONGENITAS Rotura fsica de clulas o tejidos.
BAJO PESO AL NACER Al considerar los mecanismos, los investigadores pueden
Crecimiento intrauterino agrupar los resultados significativos desde el punto de vista
retardado (C.I.R. biolgico, as como aportar ideas sobre los teratgenos poten-
Parto pretrmino ciales; por ejemplo, las relaciones entre la carcinognesis, muta-
gnesis y teratognesis han sido motivo de discusin durante
MORTALIDAD algn tiempo. Desde la perspectiva de la evaluacin de los peli-
Muerte tarda del feto gros reproductivos profesionales, tales relaciones tienen una
Mortalidad perinatal importancia particular por dos razones distintas: (1) las sustan-
Mortalidad infantil cias que son cancergenas o mutagnicas tienen ms posibili-

9. SISTEMA REPRODUCTOR
dades de ser teratognicas, por lo que conviene prestar atencin
ALTERACIONES FUNCIONALES
especial a sus efectos reproductivos y (2) los efectos sobre el cido
Alteraciones del desarrollo
Desrdenes del comportamiento desoxirribonucleico (ADN) que producen mutaciones somticas
se considera que son mecanismos tanto de carcinognesis como
TUMORES MALIGNOS de teratognesis.

Dosis y efectos
El cuarto principio sobre la teratognesis concierne a la relacin
El aborto espontneo es un resultado importante que debe
entre el efecto y la dosis. Est perfectamente establecido en
tenerse en cuenta, dada la posibilidad de que se produzca por
muchos estudios con animales, y Selevan (1985) ha sealado su
diferentes mecanismos a travs de diversos procesos patgenos.
relevancia para el ser humano, indicando la importancia de
Puede deberse a toxicidad para el embrin o el feto, alteraciones
distintos resultados reproductivos dentro de rangos teraputicos
cromosmicas, efectos sobre genes aislados o anomalas morfol-
especficos y sugiriendo que la relacin dosis respuesta se podra
gicas. Es importante tratar de diferenciar entre el producto de la
reflejar en un aumento de la tasa de un efecto determinado con
concepcin normal y el anormal desde el punto de vista cariot-
una dosis mayor y/o un cambio en el espectro de los resultados
pico en los estudios de abortos espontneos.
observados.
En relacin con la teratognesis y la dosis, existe una gran
Momento de la exposicin preocupacin por las alteraciones funcionales producidas por los
El segundo principio de Wilson relaciona la sensibilidad al desa-
posibles efectos en el comportamiento de la exposicin prenatal
rrollo anormal con el momento de la exposicin, es decir, con la
a los agentes ambientales. La teratologa en relacin con el
edad gestacional del producto de la concepcin. Este principio ha
comportamiento est en rpida expansin en el caso de los
sido perfectamente establecido para la induccin de malforma-
animales, mientras que en humanos est en etapas relativamente
ciones estructurales, y se conocen los perodos sensibles a la orga-
iniciales de desarrollo. En la actualidad, existen limitaciones
nognesis de muchas estructuras. Considerando un conjunto
crticas en la definicin y comprobacin de los resultados para la
amplio de resultados, el perodo sensible durante el cual puede
realizacin de estudios epidemiolgicos. Adems, es posible que
inducirse un efecto dado debe abarcar toda la gestacin.
las exposiciones de bajo nivel a txicos sobre el desarrollo
Al evaluar la toxicidad profesional para el desarrollo, se debe
influyan en algunos efectos funcionales.
determinar y clasificar la exposicin para cada perodo crtico,
es decir, la edad o edades de gestacin para cada resultado. Por
ejemplo, es probable que los abortos espontneos y las malfor-
maciones congnitas estn relacionados con exposiciones
Variabilidad de efectos y momento y dosis de la
durante el primer y segundo trimestre, mientras que el bajo peso
exposicin
Los conceptos de variabilidad de efectos y momento y dosis de la
al nacimiento y las alteraciones funcionales, como los trastornos
exposicin son especialmente importantes para la identificacin
convulsivos y el retraso mental, lo estn con exposiciones
de peligros para el desarrollo presentes en el lugar de trabajo.
durante el segundo y tercer trimestre.
Basndonos en lo que sabemos sobre la biologa del desarrollo,
est claro que existen relaciones entre los resultados reproduc-
Mecanismos teratognicos tivos, como el aborto espontneo y el retraso del crecimiento
El tercer principio exige considerar los mecanismos que pueden intrauterino y las malformaciones congnitas. Adems, se ha
iniciar la embriognesis anormal. Se han sealado varios que demostrado que se produce una pluralidad de efectos con
pueden conducir a la teratognesis (Wilson 1977), como: muchos txicos (Tabla 9.1).

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.3 INTRODUCCION 9.3

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 9.1 Ejemplos de exposiciones asociadas a Por ejemplo, es posible que la exposicin a una sustancia txica
mltiples problemas reproductivos. por parte de un miembro de una pareja reproductiva (p. ej., el
varn) se manifieste como un resultado reproductivo adverso en
Exposicin Resultado el otro miembro de la pareja (p. ej., aumento de la frecuencia de
abortos espontneos). Cualquier intento de anlisis de las causas
Aborto Malformacin Bajo peso Discapaci- ambientales de la toxicidad reproductiva debe tener en cuenta el
espontneo congnita al nacer dades de dato especfico de la pareja.
desarrollo Existen otros aspectos caractersticos de la toxicologa repro-
Alcohol X X X X ductiva. A diferencia de las funciones renal, cardaca o
pulmonar, la funcin reproductiva se desarrolla de forma inter-
Gases X X mitente. En consecuencia, las exposiciones profesionales pueden
anestsicos interferir con la reproduccin aunque pasen desapercibidas
Plomo X X X durante los perodos en los que no se desee la fertilidad. Esta
caracterstica intermitente puede dificultar la identificacin de
Disolventes X X X
una sustancia txica reproductiva para los seres humanos. Otra
orgnicos
caracterstica exclusiva de la reproduccin, derivada directa-
Tabaco X X X mente de esa consideracin previa, es que la evaluacin
completa de la integridad funcional del sistema reproductor
requiere que la pareja trate de conseguir un embarazo.
En este sentido, tienen relevancia los tiempos de exposicin y
las relaciones dosis respuesta. Se sabe desde hace tiempo que el
perodo embrionario, durante el cual se produce la organog-
nesis (2-8 semanas despus de la concepcin), es el ms sensible
a la induccin de malformaciones estructurales. El perodo fetal,
entre las ocho semanas y el trmino, es el de la histognesis, con
EL SISTEMA REPRODUCTOR
MASCULINO Y LA TOXICOLOGIA
un aumento rpido del nmero de clulas y de la diferenciacin
celular. Es entonces cuando la probabilidad de induccin de
EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

Steven Schrader
anomalas funcionales y retraso del crecimiento es ms elevado. y Grace Kawas Lemasters
Durante este perodo puede haber relaciones entre la dosis y la
respuesta: una dosis elevada puede ocasionar retraso del creci- La espermatognesis y la espermiognesis son los procesos celu-
miento y una dosis ms baja acaso induzca alteraciones funcio- lares que producen clulas sexuales masculinas maduras. Se desa-
nales o conductuales. rrollan dentro de los tbulos seminferos de los testculos del
varn sexualmente maduro, como se muestra en la Figura 9.2
Toxicidad sobre el desarrollo transmitida por el
varn
Aunque la toxicidad sobre el desarrollo se considera producida Figura 9.2 Aparato reproductor masculino.
habitualmente por la exposicin de la mujer o del producto de la
concepcin, es decir, como resultado de los efectos teratognicos,
cada vez son mayores las pruebas procedentes de estudios tanto
animales como humanos, de los efectos sobre el desarrollo trans-
mitidos por el varn. Los mecanismos propuestos al efecto son la
transmisin de sustancias qumicas del padre al producto de la
concepcin a travs del lquido seminal, la contaminacin indi-
recta de la madre o del producto de la concepcin por sustancias Urter
transportadas desde el lugar de trabajo al ambiente domstico Vejiga
por medio de la contaminacin personal, y como se ha obser-
vado anteriormente las exposiciones paternas previas a la Vescula
concepcin inductoras de cambios genticos transmisibles (muta- Pene seminal
ciones). Prstata

Conductos deferentes
INTRODUCCION A LA FUNCION Epiddimo
REPRODUCTORA MASCULINA Y
FEMENINA
FUNCION REPRODUCTORA
Escroto
Donald R. Mattison
Testculos
La toxicidad reproductiva presenta muchas diferencias especficas
con la toxicidad relacionada con otros sistemas. Dado que la
reproduccin requiere la interaccin entre dos personas, mientras
que otras formas de toxicidad ambiental afectan tpicamente al
desarrollo de enfermedad en una persona expuesta, la expresin
toxicidad reproductiva alude siempre a una unidad reproductiva
o pareja. Este aspecto es caracterstico, por mucho que sea obvio.

9.4 EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Los tbulos seminferos humanos tienen una longitud de 30 a
70 cm y un dimetro de 150 a 300 m (Zaneveld 1978). Las
espermatogonias (clulas madre) se disponen a lo largo de la
membrana basal de los tbulos seminferos y son las clulas
fundamentales para la produccin de espermatozoides.
Los espermatozoides maduran a travs de una serie de divi-
siones celulares en las que las espermatogonias proliferan y se
convierten en espermatocitos primarios. Estos migran a travs
de las estrechas uniones formadas por las clulas de Sertoli hacia
el lado luminal de esta barrera testicular. En el momento en el
que los espermatocitos alcanzan la membrana de la barrera
testicular, la sntesis de ADN, el material gentico del ncleo
celular, est totalmente finalizada. Cuando los espermatocitos
primarios se encuentran de hecho en la luz del tbulo semin-
fero, sufren una forma de divisin celular especial que se da slo
en las clulas germinales y que se conoce como meiosis. La divi-
sin meitica da lugar a la separacin de los pares de cromo-
somas del ncleo, con lo cual cada clula germinal resultante
contiene slo una sola copia de cada cromosoma, en vez de un
par de cromosomas iguales.
Durante la meiosis, los cromosomas cambian de forma por
condensacin y adoptan un aspecto filamentoso. En un
momento determinado, la membrana nuclear que los rodea se
rompe y unos haces microtubulares se fijan a los pares de cromo-
somas haciendo que se separen. As se completa la primera divi-
sin de la meiosis y se forman dos espermatocitos secundarios
haploides. Estos sufren a continuacin la segunda divisin de la
meiosis, para formar espermtidas que contienen nmeros
iguales de cromosomas X e Y.
La transformacin morfolgica de las espermtidas en esper-
matozoides se denomina espermiognesis. Cuando la espermio-
gnesis se ha completado, cada espermatozoide se libera de la
clula de Sertoli hacia la luz del tbulo seminfero por un
proceso que se denomina espermiacin. Los espermatozoides
migran a lo largo del tbulo hasta la rete testis y la cabeza del
epiddimo. Los que abandonan los tbulos seminferos son
inmaduros: no pueden fertilizar un vulo y no se pueden
desplazar. Los que se liberan a la luz del tbulo seminfero se
encuentran suspendidos en un lquido producido primariamente
por las clulas de Sertoli. Los espermatozoides concentrados
suspendidos en este lquido fluyen de forma continua desde los
tbulos seminferos mediante cambios sutiles del medio inico
en la rete testis, a travs de los conductos deferentes, hasta
alcanzar el epiddimo. Este ltimo es un tubo muy espiralizado
(cinco a seis metros de longitud) en el que los espermatozoides
permanecen 12-21 das.
En el epiddimo, los espermatozoides adquieren progresiva-
mente movilidad y capacidad de fecundacin. Es posible que
esto se deba al cambio de naturaleza de la suspensin lquida del
epiddimo. A medida que maduran las clulas, ste absorbe los
componentes del lquido, incluidas las secreciones de las clulas
de Sertoli (p. ej., la protena fijadora de andrgenos), aumen-
tando de esta forma la concentracin de los espermatozoides. El
epiddimo aporta tambin sus propias secreciones al lquido en
suspensin, entre las que se incluyen sustancias qumicas como
la glicerilfosforilcolina (GPC) y la carnitina.
La morfologa del espermatozoide sigue transformndose en
el epiddimo. Desaparece la gota citoplasmtica y el ncleo se
condensa an ms. Aunque el epiddimo es el principal almacn
de espermatozoides hasta la eyaculacin, aproximadamente el
30 % de los espermatozoides de una eyaculacin han estado
almacenados en el conducto deferente. La eyaculacin frecuente
acelera el paso de espermatozoides a travs del epiddimo y
puede aumentar el nmero de espermatozoides inmaduros
(infrtiles) presentes en la eyaculacin (Zaneveld 1978).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Eyaculacin
Una vez en el conducto deferente, los espermatozoides son trans-
portados por las contracciones musculares de la eyaculacin, y no
tanto por el flujo de lquido. Durante la eyaculacin, las glndulas
sexuales accesorias expulsan con fuerza los lquidos, formando el
lquido seminal, si bien no expulsan sus secreciones simultnea-
mente. La glndula bulbouretral (de Cowper) expulsa en primer
lugar un lquido transparente, despus las secreciones prostticas,
los lquidos con una concentracin elevada de espermatozoides
del epiddimo y de la ampolla del conducto deferente y, por
ltimo, la fraccin ms importante, procedente fundamental-
mente de las vesculas seminales. Por ello, el lquido seminal no es
un lquido homogneo.
Acciones txicas sobre la espermatognesis
y la espermiognesis
Las sustancias txicas pueden alterar la espermatognesis en
varios puntos. Las ms lesivas, debido a su irreversibilidad, son las
que matan o alteran genticamente (fuera del alcance de los
mecanismos de reparacin) las espermatogonias o las clulas de
Sertoli. Estudios realizados en animales han permitido deter-
minar la fase en la que una sustancia txica ataca el proceso de
espermatognesis. Estos estudios emplean exposiciones breves a
9. SISTEMA REPRODUCTOR
una sustancia txica antes de muestrear para determinar el
efecto. Conociendo la duracin de cada fase de la espermatog-
nesis, se puede realizar una extrapolacin para estimar la fase
afectada.
El anlisis bioqumico del lquido seminal aporta datos sobre
la funcin de las glndulas sexuales accesorias. Las sustancias
qumicas que segregan fundamentalmente cada una de esas
glndulas se seleccionan especficamente para actuar como
marcadores de las mismas. Por ejemplo, el epiddimo est repre-
sentado por la GPC, las vesculas seminales por la fructosa y la
prstata por el zinc. Hay que sealar que este tipo de anlisis
ofrece slo una informacin general sobre la funcin glandular,
y poca o ninguna sobre los dems componentes secretores. La
determinacin del pH y la osmolalidad del semen proporciona
informacin general adicional sobre la naturaleza del lquido
seminal.
El lquido seminal se puede analizar para determinar la
presencia de una sustancia txica o de sus metabolitos. Se han
detectado en l metales pesados mediante espectrofotometra de
absorcin atmica, mientras que los hidrocarburos halogenados
se han cuantificado mediante cromatrografa en gas tras extrac-
cin o filtracin de limitacin proteica (Stachel y cols. 1989;
Zikarge 1986).
La viabilidad y movilidad de los espermatozoides en el lquido
seminal representa tpicamente la calidad del mismo. Las altera-
ciones de la viabilidad de los espermatozoides, determinadas
mediante exclusin por tincin o por edema hipoosmtico, o las
alteraciones de los parmetros de la movilidad del esperma
sugieren efectos txicos postesticulares.
Los anlisis de semen pueden indicar tambin si la produc-
cin de espermatozoides ha resultado afectada por una sustancia
txica. El recuento y la morfologa de los espermatozoides
ofrecen ndices de la integridad de la espermatognesis y de la
espermiognesis. As, el nmero de espermatozoides presentes
en la eyaculacin es directamente proporcional al de clulas
germinales por gramo de testculo (Zuckerman y cols. 1978),
mientras que la morfologa anormal probablemente es conse-
cuencia de una espermiognesis anormal. La presencia de esper-
matozoides muertos o inmviles refleja con frecuencia los efectos
de episodios postesticulares. Por tanto, el tipo o el momento de
un efecto txico pueden indicar el destino de la sustancia txica.
As, la exposicin de ratas macho a 2-metoxietanol determina
9.5 EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO 9.5
 EL CUERPO HUMANO

fertilidad reducida en el curso de cuatro semanas (Chapin y Figura 9.3 Exposiciones sobradamente asociadas con
cols. 1985). Esta prueba, corroborada por observaciones histol- efectos adversos para la calidad del semen.
gicas, indica que el destino de la sustancia txica son los esper-
matocitos (Chapin y cols. 1984). Aunque no es tico exponer
deliberadamente a seres humanos a sustancias que podran ser
txicas para la reproduccin, los anlisis de semen de series de
eyaculaciones de varones expuestos inadvertidamente durante
tiempos breves a sustancias potencialmente txicas pueden
aportar informacin valiosa similar.
La exposicin profesional al 1,2-dibromocloropropano
(DBCP) redujo la concentracin de espermatozoides en los
eyaculados desde un valor medio de 79 millones clulas/ml en DBCP
hombres no expuestos a 46 millones clulas/ml en trabajadores
expuestos (Whorton y cols. 1979). Con el traslado de stos, los Kepone
que presentaban un recuento reducido experimentaron una Plomo
recuperacin parcial, mientras que los azoosprmicos permane- CH2Cl2
cieron estriles. La biopsia testicular revel que el objetivo del Br2
DBCP eran las espermatogonias. Esto explica la gravedad del Radiacin
efecto resultante cuando el objetivo de las sustancias txicas son
las clulas madre. No hubo indicios de que la exposicin al Radar
DBCP de los varones se asociara a resultados adversos del emba- Calor
razo (Potashnik y Abeliovich 1985). Otro ejemplo de efecto Percloroetileno
txico sobre la espermatognesis/espermiognesis fue el estudio Soldadura
de los trabajadores expuestos al dibromuro de etileno (EDB). Servicio militar (Vietnam)
Presentaban ms espermatozoides con cabeza fusiforme y un
menor nmero de espermatozoides por eyaculado que los Eteres de etilenglicol
controles (Ratcliffe y cols. 1987). Dibromuro de etileno
La lesin gentica es difcil de detectar en los espermatozoides Estireno y acetona
humanos. Varios estudios realizados en animales utilizando el (produccin de plsticos)
ensayo letal dominante (Ehling y cols. 1978) indican que la TDA y DNT
exposicin paterna puede dar resultados adversos en el emba-
razo. Estudios epidemiolgicos con grandes poblaciones han
Carbaril (Sevin)
demostrado un aumento de la frecuencia de abortos espont-
neos entre mujeres cuya pareja trabajaba como mecnico de
vehculos de motor (McDonald y cols. 1989). Indican as la nece-
sidad de desarrollar mtodos de deteccin de las lesiones gen-
ticas en los espermatozoides humanos. Estos mtodos se estn
desarrollando en varios laboratorios y entre ellos figuran las
sondas de ADN para detectar mutaciones genticas
(Hecht 1987), el cariotipo de los cromosomas del espermato-
zoide (Martin 1983) y evaluacin de la estabilidad del ADN por
citometra de flujo (Evenson 1986).
La Figura 9.3 presenta las exposiciones cuyo efecto sobre la
calidad de los espermatozoides es conocido, y la Tabla 9.2 ofrece hipofisario para que la transporte a la hipfisis anterior. La secre-
un resumen de los resultados de los estudios epidemiolgicos cin pulstil de este decapptido provoca la liberacin simultnea
realizados acerca de los efectos paternos sobre los resultados de hormona luteinizante (LH) y con menor sincrona y la quinta
reproductivos. parte de potencia, la de la hormona estimuladora de los folculos
(FSH) (Bardin 1986). Existen pruebas slidas que apoyan la exis-
tencia de otra hormona liberadora de FSH, aunque todava no
El sistema neuroendocrino
ha sido aislada (Savy-Moore y Schwartz 1980; Culler y Negro-
El funcionamiento general del sistema reproductor est contro-
Vilar 1986). Estas hormonas son segregadas por la hipfisis ante-
lado por el sistema nervioso y por las hormonas producidas por
rior. La LH acta directamente sobre las clulas de Leydig esti-
las glndulas (sistema endocrino). El eje neuroendocrino repro-
mulando la sntesis y liberacin de testosterona, mientras que la
ductivo del varn est formado fundamentalmente por el sistema
FSH estimula la aromatizacin de la testosterona a estradiol en
nervioso central (SNC), la hipfisis anterior y los testculos. El
las clulas de Sertoli. La estimulacin gonadotrpica provoca la
hipotlamo integra las seales procedentes del SNC y de la peri-
liberacin de estas hormonas a la vena espermtica.
feria, y regula directamente la secrecin de gonadotropinas a
A su vez, la secrecin de gonadotropinas est controlada por
cargo de la hipfisis anterior. A su vez, las gonadotropinas actan
la testosterona y el estradiol mediante mecanismos de retroali-
principalmente sobre las clulas de Leydig del intersticio y las
mentacin negativa. La testosterona acta principalmente sobre
clulas de Sertoli y las germinales que se encuentran en los
el hipotlamo para regular la secrecin de GnRH, reduciendo
tbulos seminferos para regular la espermatognesis y la produc-
de este modo la frecuencia de los pulsos de liberacin de LH.
cin hormonal de los testculos.
Por otro lado, el estradiol acta sobre la hipfisis para reducir la
magnitud de la liberacin de gonadotropinas. A travs de estos
El eje hipotlamo-hipofisario circuitos de retroalimentacin endocrina, la funcin testicular en
El hipotlamo segrega una neurohormona, la hormona libera- general y la secrecin de testosterona en concreto se mantienen
dora de gonadotropina (GnRH) al sistema vascular porta en un nivel relativamente estable.

9.6 EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 9.2 Estudios epidemiolgicos de efectos paternos sobre el embarazo.

Referencia Tipo de exposicin o profesin Asociacin con la Efecto

exposicin1
Estudios de poblacin basados en historias
Lindbohm y cols. 1984 Disolventes Aborto espontneo
Lindbohm y cols. 1984 Estacin de servicio + Aborto espontneo
Daniell y Vaughan 1988 Disolventes orgnicos Aborto espontneo
McDonald y cols. 1989 Mecnica + Aborto espontneo
McDonald y cols. 1989 Procesamiento de alimentos + Defectos de desarrollo
Lindbohm y cols. 1991a xido de etileno + Aborto espontneo
Lindbohm y cols. 1991a Refinera de petrleo + Aborto espontneo
Lindbohm y cols. 1991a Barnices para madera + Aborto espontneo
Lindbohm y cols. 1991a Sustancias qumicas relacionadas con la goma + Aborto espontneo
Olsen y cols. 1991 Metales + Riesgo de cncer infantil
Olsen y cols. 1991 Maquinistas + Riesgo de cncer infantil
Olsen y cols. 1991 Herreros + Riesgo de cncer infantil
Kristensen y cols. 1993 Disolventes + Parto pretrmino

9. SISTEMA REPRODUCTOR
Kristensen y cols. 1993 Plomo y disolventes + Parto pretrmino
Kristensen y cols. 1993 Plomo + Muerte perinatal
Kristensen y cols. 1993 Plomo + Morbilidad del nio varn

Estudios de casos controles

Kucera 1968 Industria de la impresin (+) Labio leporino
Kucera 1968 Pintura (+) Paladar hendido
Olsen 1983 Pintura + Lesin del sistema nervioso central
Olsen 1983 Disolventes (+) Lesin del sistema nervioso central
Sever y cols. 1988 Radiacin de bajo nivel + Defectos del tubo neural
Taskinen y cols. 1989 Disolventes orgnicos + Aborto espontneo
Taskinen y cols. 1989 Hidrocarburos aromticos + Aborto espontneo
Taskinen y cols. 1989 Polvo + Aborto espontneo
Gardner y cols. 1990 Radiacin + Leucemia infantil
Bonde 1992 Soldadura + Retraso en la concepcin
Wilkins y Sinks 1990 Agricultura (+) Tumor cerebral infantil
Wilkins y Sinks 1990 Construccin (+) Tumor cerebral infantil
Wilkins y Sinks 1990 Procesamiento de alimentos/tabaco (+) Tumor cerebral infantil
Wilkins y Sinks 1990 Metal + Tumor cerebral infantil
Lindbohmn y cols. 1991b Plomo (+) Aborto espontneo
Sallmen y cols. 1992 Plomo (+) Defectos congnitos
Veulemans y cols. 1993 ter de etilenglicol + Espermiograma anormal
Chia y cols. 1992 Metales + Cadmio en el semen
1 sin asociacin significativa; (+) asociacin significativa lmite; + asociacin significativa.
Fuente: Adaptado de Taskinen 1993.

El eje hipofisario-testicular
En general, la FSH y la LH se consideran necesarias para la
espermatognesis. Presumiblemente, el efecto de la LH es secun-
dario a la induccin de concentraciones intratesticulares de
testosterona elevadas. Por tanto, la FSH de la hipfisis y la
testosterona de las clulas de Leydig actan sobre las clulas de
Sertoli dentro del epitelio del tbulo seminfero para iniciar la
espermatognesis. La produccin de espermatozoides persiste,
aunque est reducida desde el punto de vista cuantitativo,
despus de eliminar la LH (y presumiblemente las elevadas

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.7 EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO 9.7

 EL CUERPO HUMANO
concentraciones intratesticulares de testosterona) o la FSH. La
FSH es necesaria para iniciar la espermatognesis en la pubertad
y, en menor grado, para reiniciar una espermatognesis que se
haya detenido (Matsumoto 1989; Sharpe 1989).
El sinergismo hormonal que sirve para mantener la esperma-
tognesis puede implicar el reclutamiento, a travs de la FSH, de
las espermatogonias diferenciadas para iniciar la meiosis, mien-
tras que la testosterona puede controlar fases posteriores espec-
ficas de la espermatognesis. La FSH y la testosterona pueden
actuar tambin sobre la clula de Sertoli estimulando la produc-
cin de uno o ms factores paracrinos que pueden afectar al
nmero de clulas de Leydig y a la produccin de testosterona
de estas clulas (Sharpe 1989). La FSH y la testosterona esti-
mulan la sntesis de protenas por las clulas de Sertoli, como la
sntesis de la protena fijadora de andrgenos (PFA), mientras
que la FSH estimula por s misma la sntesis de aromatasa y de
inhibina. La PFA se segrega fundamentalmente en el lquido del
tbulo seminfero y se transporta a la regin proximal de la
cabeza del epiddimo, actuando posiblemente como transpor-
tador local de andrgenos (Bardin 1986). La aromatasa cataliza
la transformacin de la testosterona en estradiol en las clulas de
Sertoli y en otros tejidos perifricos.
La inhibina es una glucoprotena que consta de dos subuni-
dades diferentes, denominadas a y b, unidas entre s por puentes
disulfuro. Aunque la inhibina inhibe preferentemente la libera-
cin de FSH, tambin puede reducir la liberacin de LH en
presencia de estimulacin con GnRH (Kotsugi y cols. 1988). La
FSH y la LH estimulan la liberacin de inhibina aproximada-
mente con la misma potencia (McLachlan y cols. 1988). Es inte-
resante sealar que la inhibina se segrega a la sangre de la vena
espermtica en forma de pulsos que son sincrnicos con los de
testosterona (Winters 1990). Probablemente esto no refleje
acciones directas de la LH o de la testosterona sobre la actividad
de las clulas de Sertoli, sino los efectos de otros productos de las
clulas de Leydig segregados a los espacios intersticiales o a la
circulacin.
La prolactina, que se segrega tambin en la hipfisis anterior,
acta de forma sinrgica con la LH y la testosterona estimu-
lando la funcin reproductiva masculina. La prolactina se une a
receptores especficos presentes en la clula de Leydig y aumenta
la cantidad de complejos receptor-andrgeno en el ncleo de los
tejidos sensibles a los andrgenos (Baker y cols. 1977). La hiper-
prolactinemia se asocia a reducciones del tamao de los test-
culos y de la prstata, del volumen de semen y de las
concentraciones de LH y testosterona circulantes (Segal y cols.
1979). La hiperprolactinemia tambin se ha asociado a impo-
tencia, aparentemente independiente de la alteracin de la
secrecin de testosterona (Thorner y cols. 1977).
Para cuantificar la concentracin de los metabolitos de las
hormonas esteroideas en orina, se debe tener en cuenta la posi-
bilidad de que la exposicin que se est estudiando altere el
metabolismo de los metabolitos excretados. Esta cuestin tiene
una importancia especial, ya que la mayora de los metabolitos
se producen en el hgado, uno de los rganos diana de muchas
sustancias txicas. Por ejemplo, el plomo reduce la cantidad de
esteroides sulfatados excretados en la orina (Apostoli y cols.
1989). Los niveles sanguneos de ambas gonadotropinas
aumentan durante el sueo a medida que el varn inicia la
pubertad, mientras que los niveles de testosterona mantienen
este patrn diurno a lo largo de la vida adulta de los varones
(Plant 1988). Por ello, las muestras de sangre, orina o saliva se
deben recoger aproximadamente a la misma hora del da, para
evitar variaciones debidas a los patrones diurnos de secrecin.
Los efectos evidentes de una exposicin txica dirigida al
sistema neuroendocrino reproductivo se ponen de manifiesto
con ms probabilidad mediante la alteracin de las
9.8 EL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO
manifestaciones biolgicas de los andrgenos. Entre las manifes-
taciones reguladas significativamente por los andrgenos en el
varn adulto que se pueden detectar en una exploracin fsica
bsica figuran los siguientes: 1) retencin de nitrgeno y desa-
rrollo muscular, 2) mantenimiento de los genitales externos y
rganos sexuales accesorios, 3) mantenimiento del aumento de
tamao de la laringe y del engrosamiento de las cuerdas vocales
responsables de la voz varonil, 4) crecimiento de la barba,
vello axilar y pbico y recesin temporal del cabello y
calvicie, 5) libido y actividad sexual, 6) protenas especficas de
rganos en los tejidos (p. ej., hgado, riones, glndulas salivares)
y 7) conducta agresiva (Bardin 1986). La modificacin de cual-
quiera de estos rasgos puede indicar que la produccin de
andrgenos est afectada.
Ejemplos de efectos producidos por sustancias
txicas
El plomo es un ejemplo clsico de sustancia txica que afecta
directamente al sistema neuroendocrino. Se observ que las
concentraciones sricas de LH estaban elevadas en varones
expuestos al plomo durante menos de un ao. Este efecto no
progres en varones expuestos durante ms de cinco aos. Los
niveles sricos de FSH no resultaron afectados. Por otra parte, los
niveles sricos de PFA estaban elevados y los de testosterona total
reducidos en los varones expuestos al plomo durante ms de
cinco aos. Los niveles sricos de testosterona libre estaban signi-
ficativamente reducidos tras la exposicin al plomo durante tres a
cinco aos (Rodamilans y cols. 1988). Por el contrario, las
concentraciones sricas de FSH, LH, testosterona total, prolac-
tina y 17-cetoesteroides neutros totales no estaban alteradas en
trabajadores con niveles de plomo circulante menores, aunque la
frecuencia de distribucin del recuento de espermatozoides
estaba alterada (Assennato y cols. 1986).
La exposicin de los pintores de astilleros al 2-etoxietanol
tambin redujo el recuento de espermatozoides sin una modifi-
cacin simultnea de las concentraciones sricas de FSH, LH ni
testosterona (Welch y cols. 1988). Por ello, las sustancias txicas
pueden afectar a la produccin de hormonas y al recuento de
espermatozoides independientemente.
Los varones que trabajaban en la fabricacin del nematocida
DBCP experimentaron un ascenso de los niveles sricos de LH y
FSH y una reduccin del recuento de espermatozoides y de la
fertilidad. Estos efectos parecen ser secuelas de las acciones
sobre las clulas de Leydig del DBCP, que altera la produccin o
la accin de los andrgenos (Mattison y cols. 1990).
Varios compuestos pueden ejercer toxicidad a travs de una
semejanza estructural con las hormonas esteroides reproduc-
tivas. As, mediante su unin al receptor endocrino respectivo,
las sustancias txicas pueden actuar como agonistas o antago-
nistas, alterando las respuestas biolgicas. El clordecono
(Kepone), insecticida que se une a los receptores de estrgenos,
redujo el recuento y la movilidad de los espermatozoides, detuvo
la maduracin espermtica y redujo la libido. Aunque resulta
tentador sugerir que estos efectos son consecuencia de la interfe-
rencia del clordecono con las acciones de los estrgenos a nivel
neuroendocrino o testicular, no se demostr que los niveles
sricos de testosterona, LH ni FSH estuvieran alterados en estos
estudios de una forma semejante a la de los efectos derivados del
tratamiento con estradiol. El DDT y sus metabolitos tambin
muestran propiedades esteroides y se podra esperar que alterara
la funcin reproductiva masculina interfiriendo con las
funciones de las hormonas esteroides. Sustancias xenobiticas
como los bifenilos policlorados, polibromados y los plagui-
cidas organoclorados tambin pueden interferir con las
funciones reproductivas masculinas ejerciendo una actividad
agonista/antagonista estrognica (Mattison y cols. 1990).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

La funcin sexual manifestaciones clnicas, lugar y mecanismo de accin de las

El concepto de funcin sexual humana hace referencia a las acti-
vidades integradas de los testculos y de las glndulas sexuales
secundarias, los sistemas endocrinos de control y los componentes
conductuales y psicolgicos de la reproduccin localizadas en el
sistema nervioso central (libido). La ereccin, la eyaculacin y el
orgasmo son tres procesos fisiolgicos y psicodinmicos diferentes
que normalmente aparecen de forma simultnea en los varones.
Se dispone de pocos datos fidedignos acerca de los efectos de
la exposicin profesional sobre la funcin sexual debido a los
problemas descritos anteriormente. Se ha demostrado que
distintos frmacos afectan a cada una de las tres fases de la
funcin sexual del varn (Fabro 1985), lo que indica que las
exposiciones profesionales pueden ejercer efectos semejantes.
Los antidepresivos, los antagonistas de la testosterona y los esti-
muladores de la liberacin de prolactina reducen eficazmente la
libido en los varones. Los frmacos antihipertensivos que actan
sobre el sistema nervioso simptico inducen impotencia en
algunos varones y, sorprendentemente, priapismo en otros. La
fenoxibenzamina, un antagonista de los receptores alfa-adrenr-
gicos, se ha utilizado a nivel clnico para bloquear la emisin de
semen, pero no el orgasmo (Shilon Paz y Homonnai 1984). Los
frmacos antidepresivos anticolinrgicos permiten la emisin de
semen, aunque bloquean la eyeccin seminal y el orgasmo, lo
sustancias txicas reproductivas potenciales.
El hipotlamo y la hipfisis
El hipotlamo se localiza en el diencfalo, que se ubica sobre el
tronco del encfalo y est rodeado por los hemisferios cerebrales.
El hipotlamo es el intermediario principal entre los sistemas
nervioso y endocrino, los dos principales sistemas de control del
organismo. Regula la hipfisis y la produccin hormonal.
La funcin reproductiva del hipotlamo puede resultar alte-
rada por cualquier episodio que sea capaz de modificar la
frecuencia o amplitud de la liberacin pulstil de hormona libe-
radora de gonadotropina (GnRH). Los procesos que pueden
resultar afectados qumicamente son los que intervienen en la
sntesis y secrecin de GnRH, especficamente los de transcrip-
cin o traduccin, empaquetamiento o transporte axonal y los
mecanismos de secrecin. Todos ellos representan puntos en los
que compuestos qumicamente reactivos de accin directa
pueden interferir con la sntesis o la liberacin hipotalmicas de
GnRH. La alteracin de la frecuencia o amplitud del pulso de
GnRH puede ser secundaria a trastornos de las vas estimula-
doras o inhibidoras que regulan la liberacin de GnRH. Al
investigar la regulacin del generador de pulsos de GnRH, se ha
demostrado que las catecolaminas, la dopamina, la serotonina,

que provoca que el lquido seminal rezume por la uretra en vez
de ser eyaculado.
Las drogas de abuso tambin afectan a la funcin sexual
(Fabro 1985). El etanol puede reducir la impotencia aumen-
tando la libido. La cocana, la herona y los cannabinoides a
dosis elevadas reducen la libido. Los opiceos tambin retrasan
o alteran la eyaculacin.
La amplia y variada gama de productos farmacuticos de los
que se ha demostrado que afectan al sistema reproductor mascu-
lino apoyan la idea de que las sustancias qumicas presentes en el
lugar de trabajo tambin pueden actuar como sustancias txicas
reproductivas. Es necesario disponer de mtodos de investiga-
cin fidedignos y prcticos adaptados a las caractersticas de los
estudios de campo para evaluar esta rea importante de la toxi-
cologa reproductiva.
9. SISTEMA REPRODUCTOR
el cido -aminobutrico y las endorfinas son capaces de alterar
la liberacin de GnRH. Por tanto, las sustancias xenobiticas
que sean agonistas o antagonistas de estos compuestos podran
modificar la liberacin de GnRH, interfiriendo as en la comuni-
cacin con la hipfisis.
La prolactina, la hormona estimulante del folculo (FSH) y la
hormona luteinizante (LH) son tres hormonas proteicas segre-
gadas por la hipfisis anterior que son esenciales para la
Figura 9.4 Aparato reproductor femenino.

LA ESTRUCTURA DEL
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO Y
LA VULNERABILIDAD DE LOS
ORGANOS DIANA
VULNERABILIDAD
EL SISTEMA REPRODUCTOR
DE LAS MUJERES
FEMENINO

Donald R. Mattison

El sistema reproductor femenino est controlado por elementos

del sistema nervioso central (SNC), como el hipotlamo y la hip-
fisis. Est constituido por los ovarios, las trompas de Falopio, el
tero y la vagina (Figura 9.4). Los ovarios, que son las gnadas
femeninas, son la fuente de los ovocitos y tambin sintetizan y
segregan estrgenos y progestgenos, las principales hormonas
femeninas. Las trompas de Falopio transportan los ovocitos desde
el ovario hasta el tero y el esperma desde el tero hacia los
ovocitos. El tero es un rgano muscular piriforme, cuya regin
superior comunica con la cavidad abdominal a travs de las
trompas de Falopio, mientras que su regin inferior se contina, a
travs del estrecho conducto del cuello uterino, con la vagina, que
se comunica con el exterior. La Tabla 9.3 resume los compuestos,

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.9 EL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO 9.9

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 9.3 Sustancias potencialmente txicas para la adecuada de FSH y LH durante el ciclo ovrico controla el
reproduccin femenina. desarrollo folicular normal, y su ausencia causa amenorrea y
atrofia gonadal. Las gonadotropinas desempean un papel
Compuesto Manifestacin rgano Mecanismo/diana crtico en la iniciacin de cambios en la morfologa del folculo
clnica ovrico y en sus microambientes esteroideos mediante la estimu-
lacin de la produccin de esteroides y la induccin de pobla-
Reactividad qumica ciones de receptores. La liberacin precisa y adecuada de estas
Agentes Menstruacin Ovario Citotoxicidad para los gonadotropinas tambin es esencial para los episodios ovulato-
alquilantes alterada granulocitos rios y el desarrollo de una fase ltea funcional. Dado que las
Amenorrea Citotoxicidad para los gonadotropinas son esenciales para la funcin ovrica, la altera-
ovocitos cin de su sntesis, almacenamiento o secrecin puede afectar
seriamente la capacidad reproductiva. La interferencia de la
Atrofia ovrica tero Citotoxicidad para las expresin gnica, tanto en las fases de transcripcin o traduccin
clulas endometriales como en las posteriores de traduccin o empaquetamiento, o en
Fertilidad reducida los mecanismos de secrecin, puede modificar el nivel de gona-
Menopausia dotropinas que llegan a las gnadas. Sustancias qumicas que
prematura actan por semejanza estructural o por alteracin de la homeos-
Plomo Menstruacin Hipotlamo Disminucin de FSH tasia endocrina pueden producir efectos por interferencia con
alterada los mecanismos normales de retroalimentacin. Los antagonistas
y agonistas de los receptores esteroideos pueden iniciar una libe-
Atrofia ovrica Pituitaria Disminucin de racin inadecuada de gonadotropinas hipofisarias, induciendo
progesterona de esta forma enzimas que metabolizan los esteroides, con la
Fertilidad reducida Ovario reduccin consiguiente de la vida media de stos y, por tanto, del
Mercurio Menstruacin Hipotlamo Produccin y secrecin de nivel de esteroides circulantes que llegan a la hipfisis.
alterada gonadotropina alterada
Ovario Toxicidad folicular El ovario
El ovario de los primates es responsable del control de la repro-
Proliferacin de duccin a travs de sus productos principales, ovocitos y
granulocitos hormonas esteroideas y proteicas. El proceso por el que se
Cadmio Atresia folicular Ovario Toxicidad vascular producen los ovocitos y las hormonas se denomina foliculognesis
Diestro persistente Pituitaria Citotoxicidad para los y depende de mecanismos reguladores tanto intraovricos como
granulocitos extraovricos. El propio ovario tiene tres subunidades funcio-
nales: el folculo, el ovocito y el cuerpo lteo. Durante el ciclo
Hipotlamo Citotoxicidad
menstrual normal, estos componentes, bajo la influencia de la
FSH y la LH, actan conjuntamente para producir un ovocito
Similitud estructural viable para la fertilizacin y un ambiente adecuado para la
Azatioprina Reduccin del Ovario Anlogo de la purina implantacin y la gestacin posterior.
nmero de Durante el perodo preovulatorio del ciclo menstrual, se
folculos produce el reclutamiento y desarrollo folicular bajo la influencia
de la FSH y la LH. Esta ltima estimula la produccin de andr-
Ovognesis Alteracin de la genos por las clulas de la teca, mientras que la FSH estimula la
sntesis de ADN/ARN aromatizacin de los andrgenos a estrgenos por las clulas de
Clordecono Fertilidad reducida Hipotlamo Agonista del estrgeno la granulosa y la produccin de inhibina, una hormona proteica.
La inhibina acta sobre la hipfisis anterior, disminuyendo la
DDT Menstruacin Pituitaria Alteracin de FSH, LH
liberacin de FSH. As se evita una estimulacin excesiva del
alterada
desarrollo folicular y se permite el desarrollo ininterrumpido del
2,4-D Infertilidad folculo dominante, el destinado a la ovulacin. La produccin
de estrgenos aumenta, lo que estimula tanto el pico de secre-
Lindano Amenorrea cin de LH, que provoca la ovulacin, como los cambios celu-
Toxafeno Hipermenorrea lares y secretores de la vagina, cuello, tero y oviducto, que
mejoran la viabilidad y transporte de los espermatozoides.
PCB, PBB Menstruacin Alteracin de FSH, LH En la fase postovulatoria, las clulas de la teca y la granulosa
alterada que permanecen en la cavidad folicular del ovocito ovulado
forman el cuerpo lteo y segregan progesterona. Esta hormona
Fuente: De Plowchalk, Meadows y Mattison 1992. Se sugiere que estos compuestos son directamente estimula al tero para que proporcione un ambiente apropiado
txicos para la reproduccin basndose primordialmente en ensayos de toxicidad con animales de para la implantacin del embrin si se produce la fertilizacin.
experimentacin.
A diferencia de lo que sucede con la gnada masculina, la feme-
nina tiene un nmero limitado de clulas germinales en el
momento del nacimiento y, por tanto, es especialmente sensible
reproduccin. Desempean un papel crtico en el manteni- a las sustancias txicas para la reproduccin. Este tipo de exposi-
miento del ciclo ovrico, dirigiendo el reclutamiento y la madu- cin en la mujer puede producir una disminucin de la fecun-
racin folicular, la esteroidognesis, la finalizacin de la didad, aumento de las gestaciones malogradas, menopausia
maduracin de los ovocitos, la ovulacin y la luteinizacin. precoz o infertilidad.
El control preciso y afinado del sistema reproductor se lleva a El folculo, como unidad reproductiva bsica del ovario,
cabo en la hipfisis anterior como respuesta a seales de retroali- mantiene el delicado ambiente hormonal necesario para que
mentacin positivas y negativas de las gnadas. La liberacin tenga lugar el crecimiento y la maduracin del ovocito. Como se

9.10 EL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


ha sealado, este proceso complejo se conoce como foliculog-
nesis e implica una regulacin tanto intra como extraovrica.
A medida que el folculo progresa desde folculo primordial a
folculo preovulatorio (que contiene un ovocito en desarrollo), se
producen numerosos cambios morfolgicos y bioqumicos, y
cada fase del crecimiento folicular presenta patrones caracters-
ticos de sensibilidad a las gonadotropinas, produccin de este-
roides y vas de retroalimentacin. Estas caractersticas sugieren
que existe una serie de puntos en los que es posible la interac-
cin con sustancias xenobiticas. Adems, hay distintas pobla-
ciones foliculares dentro del ovario, lo que complica la situacin,
posibilitando el desarrollo de una toxicidad diferencial. Los
patrones de infertilidad inducidos por una sustancia qumica
dependeran, pues, del tipo folicular afectado. Por ejemplo, un
episodio de toxicidad sobre los folculos primordiales no produ-
cira signos inmediatos de infertilidad, sino que acortara el
perodo de vida reproductiva. Por otro lado, un episodio de toxi-
cidad sobre los folculos antrales o preovulatorios traera como
consecuencia una prdida inmediata de la funcin reproductiva.
El complejo folicular consta de tres componentes bsicos: las
clulas de la granulosa, las clulas de la teca y el ovocito. Cada
uno de ellos tiene caractersticas que lo hacen especficamente
sensible a la lesin qumica.
Varios investigadores han estudiado la metodologa de la
deteccin selectiva de sustancias xenobiticas responsables de la
toxicidad en las clulas de la granulosa midiendo los efectos
sobre la produccin de progesterona por parte de clulas de la
granulosa en cultivo. La supresin con estradiol de la produc-
cin de progesterona por parte de las clulas de la granulosa se
ha utilizado para verificar la sensibilidad de estas clulas. El
plaguicida p,p-DDT y su ismero ,p-DDT dan lugar a una
supresin de la produccin de progesterona con una potencia
aparentemente igual a la del estradiol. Por el contrario, plagui-
cidas como el malatin, el paratin y el dieldrn y el fungicida
hexaclorobenceno no ejercen efecto alguno. Es necesario
realizar un anlisis detallado adicional de las respuestas de las
clulas de la granulosa aisladas a sustancias xenobiticas para
definir la utilidad de este sistema de ensayo. El atractivo de
los sistemas aislados de este tipo es la economa y la facilidad de
uso; sin embargo, es importante recordar que las clulas
de la granulosa representan slo un componente del sistema
reproductor.
Las clulas de la teca proporcionan los precursores de los
esteroides que sintetizan las clulas de la granulosa. Se cree que
son reclutadas a partir de las clulas del estroma ovrico durante
la formacin y crecimiento del folculo. El reclutamiento puede
implicar la proliferacin de las clulas del estroma, as como la
migracin a las regiones que rodean al folculo. Las sustancias
xenobiticas que alteren la proliferacin, migracin y
comunicacin celular afectarn a la funcin de las clulas de la
teca. Las sustancias xenobiticas que alteran la produccin tecal
de andrgenos tambin pueden alterar la funcin folicular. Por
ejemplo, las clulas de la teca producen los andrgenos que se
metabolizan a estrgenos en las clulas de la granulosa. Se
supone que las alteraciones de la produccin de andrgenos por
las clulas de la teca, tanto en el sentido de aumentos como de
disminuciones, tienen un efecto importante sobre la funcin
folicular. Por ejemplo, se cree que una produccin excesiva de
andrgenos por las clulas de la teca conduce a atresia folicular.
Adems, la alteracin de la produccin de andrgenos por las
clulas de la teca puede reducir la produccin de estrgenos por
las clulas de la granulosa. Cualquiera de estas circunstancias
repercutir claramente sobre el rendimiento reproductivo. En la
actualidad se dispone de pocos datos sobre la vulnerabilidad de
las clulas de la teca a las sustancias xenobiticas.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Aunque la informacin que define la vulnerabilidad de las
clulas del ovario a las sustancias xenobiticas es escasa, existen
datos que demuestran claramente que los ovocitos pueden
resultar lesionados o destruidos por este tipo de agentes. Los
agentes alquilantes destruyen los ovocitos en los seres humanos y
en los animales de experimentacin. El plomo produce toxicidad
ovrica. El mercurio y el cadmio tambin producen lesin
ovrica que puede estar mediada por toxicidad sobre el ovocito.
De la fertilizacin a la implantacin
La gametognesis, la liberacin y la unin de las clulas germi-
nales masculinas y femeninas son los acontecimientos prelimi-
nares que conducen a la formacin de un cigoto. Los
espermatozoides depositados en la vagina deben entrar por el
cuello uterino y desplazarse a travs del tero hacia la trompa de
Falopio para alcanzar al vulo. El proceso de fertilizacin
comprende la penetracin del vulo por parte del espermato-
zoide y la fusin de sus respectivos ADN. Tras la fertilizacin, se
inicia la divisin celular y contina durante los siguientes tres o
cuatro das, formando una masa slida de clulas denominadas
mrula. Las clulas de la mrula siguen dividindose y, en el
momento en que el embrin en desarrollo alcanza el tero, se ha
transformado en una bola hueca denominada blastocito.
Despus de la fertilizacin, el embrin en desarrollo migra a
9. SISTEMA REPRODUCTOR
travs de la trompa de Falopio hasta el tero. El blastocito entra
en ste y se implanta en el endometrio aproximadamente siete
das despus de la ovulacin. En este momento, el endometrio se
encuentra en la fase postovulatoria. La implantacin permite al
blastocisto absorber nutrientes o sustancias txicas a partir de las
glndulas y vasos sanguneos del endometrio.
EXPOSICIONES PROFESIONALES
MATERNAS Y RESULTADOS ADVERSOS
EN EL EMBARAZO
EXPOSICION MATERNA Y RIESGO
Grace Kawas Lemasters
El empleo remunerado entre las mujeres crece en todo el mundo.
Por ejemplo, casi un 70 % de las mujeres de Estados Unidos
trabajan fuera de casa durante sus aos frtiles (20 a 34 aos de
edad). Desde la dcada de 1940 existe adems una tendencia casi
lineal en la produccin de sustancias qumicas orgnicas sint-
ticas, que aumenta los peligros del ambiente para la trabajadora
gestante y su descendencia.
En ltimo extremo, el xito reproductivo de una pareja
depende de un delicado equilibrio fisicoqumico entre el padre,
la madre y el feto y dentro de ellos. Los cambios metablicos
que se producen durante el embarazo pueden potenciar la expo-
sicin tanto de la trabajadora como del embrin o el feto a
sustancias txicas peligrosas. Algunos de estos cambios metab-
licos son el aumento de la absorcin pulmonar y del gasto
cardaco, el retraso del vaciamiento gstrico, y el aumento de la
motilidad intestinal y de la grasa corporal. Como se muestra en
la Figura 9.5, las consecuencias de la exposicin del embrin se
pueden manifestar como una serie de efectos variables depen-
diendo de la fase de desarrollo: embriognesis precoz o tarda o
perodo fetal.
El perodo de transporte de un vulo fecundado antes de la
implantacin es de dos a seis das. Durante esta fase precoz, el
embrin puede estar expuesto a la accin de los compuestos
qumicos que penetren en los lquidos uterinos. En general, la
absorcin de compuestos xenobiticos puede ir acompaada
de cambios degenerativos, alteracin del perfil proteico del
9.11 EXPOSICION MATERNA Y RIESGO 9.11
 EL CUERPO HUMANO
Figura 9.5 Consecuencias para la descendencia de la
exposicin materna a sustancias txicas.
blastocisto o ausencia de implantacin. Cualquier agresin
durante este perodo tiene muchas probabilidades de producir
un aborto espontneo. Con todo, a partir de los datos experi-
mentales se cree que el embrin es bastante resistente a las agre-
siones teratgenas en este estadio precoz, dado que las clulas no
han iniciado la compleja secuencia de la diferenciacin qumica.
El perodo de embriognesis tarda se caracteriza por la dife-
renciacin, movilizacin y organizacin de las clulas y tejidos
en rganos rudimentarios. La patogenia precoz puede inducir
muerte celular, fracaso de la interaccin celular, reduccin de la
biosintesis, alteracin del movimiento morfognico, alteracin
mecnica de las adherencias y edema (Paul 1993). Los factores
mediadores que determinan la sensibilidad son la ruta y el nivel
de exposicin, el patrn de exposicin y el genotipo fetal y
materno. La respuesta puede verse an ms alterada por
factores extrnsecos como las deficiencias nutricionales o los
efectos aditivos, sinrgicos o antagonistas asociados a las exposi-
ciones mltiples. Las respuestas adversas durante la embriog-
nesis tarda pueden culminar en un aborto espontneo, defectos
estructurales macroscpicos, prdida del feto, retraso del creci-
miento o anomalas del desarrollo.
El perodo fetal se extiende desde la embriognesis hasta el
nacimiento y su comienzo se establece hacia los 54-60 das de
gestacin, cuando el embrin presenta una longitud craneo-
caudal de 33 mm. Por lo dems, la distincin respecto del
perodo embrionario es en cierto modo arbitraria. El perodo
fetal se caracteriza, en cuanto al desarrollo, por el crecimiento,
la histognesis y la maduracin funcional. La toxicidad se puede
manifestar por una reduccin del tamao y nmero de las
clulas. El cerebro an es sensible a las lesiones; la mielinizacin
no se completa hasta despus del nacimiento. La toxicidad
durante este perodo puede producir retraso del crecimiento,
defectos funcionales, interrupcin de la gestacin, efectos
conductuales, carcinognesis transplacentaria o muerte. A conti-
nuacin se analizan los aspectos biolgicos, sociolgicos y epide-
miolgicos de las exposiciones ambientales/profesionales de la
madre.
9.12 EXPOSICION MATERNA Y RIESGO
Prdida embrionaria/fetal
Las fases evolutivas del cigoto, definidas en das desde la ovula-
cin (DDO), son la fase de blastocito, en los das 15 a 20 (uno a
seis DDO), la fase de implantacin, en el da 20 21 (seis o siete
DDO), el perodo embrionario, en los das 21 a 62 (siete a
48 DDO), y el perodo fetal, desde el da 63 (49+ DOV) hasta el
perodo denominado de viabilidad, que oscila entre los 140 y los
195 das. Las estimaciones de la probabilidad de culminacin de
la gestacin en cada una de estas fases dependen tanto de la defi-
nicin de prdida fetal como del mtodo que se utilice para
medir el acontecimiento. La definicin de prdida fetal es
variable, oscilando entre la que se produce al final de la semana
20 y en la semana 28. Las definiciones de muerte fetal y neonatal
recomendadas por la Organizacin Mundial de la Salud (1977)
aparecen en la Tabla 9.4. En Estados Unidos se admiten de
forma generalizada las 20 semanas como lmite inferior para
considerar el feto viable.
Dado que la mayora de los fetos que sufren un aborto precoz
presentan anomalas cromosmicas, se ha propuesto que, a
efectos de investigacin, se haga una distincin ms matizada
entre prdida fetal precoz, antes de las 12 semanas de gestacin,
y prdida fetal tarda (Klln 1988). Al examinar esta ltima
tambin puede ser apropiado incluir la muerte neonatal precoz,
dada la posible similitud de la causa. La OMS define la muerte
neonatal precoz como la que afecta a un recin nacido de siete
das de vida o menos, y la muerte neonatal tarda como la que se
produce entre los siete y los 29 das. En estudios realizados en
pases en vas de desarrollo es importante distinguir entre las
muertes anteparto y las que se producen intraparto. Como
consecuencia de las dificultades del parto, stas representan un
porcentaje elevado de los partos de fetos muertos.
En una revisin llevada a cabo por Kline, Stein y Susser
(1989) de nueve estudios transversales o retrospectivos, las tasas
de prdida fetal antes de las 20 semanas de gestacin oscilaban
entre el 5,5 y el 12,6 %. Cuando se ampliaba la definicin para
incluir las prdidas producidas hasta la semana 28 de gestacin,
la tasa oscilaba entre el 6,2 y el 19,6 %. Sin embargo, las tasas
de incidencia de prdida fetal en embarazos identificados desde
el punto de vista clnico en cuatro estudios prospectivos presen-
taban un margen relativamente estrecho, 11,7-14,6 %, en
perodos gestacionales de hasta 28 semanas. Esta tasa menor en
los diseos prospectivos que en los transversales o los retrospec-
tivos puede ser atribuida a diferencias en las definiciones bsicas,
a la notificacin errnea de abortos inducidos como espontneos
o a la clasificacin incorrecta de menstruaciones retrasadas o
copiosas como casos de prdida fetal.
Cuando se incluyen los abortos ocultos o las prdidas
qumicas precoces, identificadas por una elevacin de las
gonadotropinas corinicas humanas (hCG), la tasa total de
aborto espontneo aumenta de forma espectacular. En un
estudio que utilizaba ensayos de hCG, la incidencia de prdida
subclnica postimplantacin de huevos fecundados fue del 22 %
Tabla 9.4 Definicin de prdida fetal y muerte
perinatal.
Aborto espontneo 500 g o 20-22 semanas o 25 cm de longitud
Feto nacido muerto 500 g (1000 g Internacional) no viable
Muerte neonatal precoz Muerte de un nacido vivo 7 das (168 horas)
Muerte neonatal tarda 7 das hasta 28 das
Fuente: Organizacin Mundial de la Salud 1977.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

muestra de tamao adecuado se debe a la reduccin del nmero

Tabla 9.5 Factores asociados al resultado de neonato
de mujeres disponible por problemas de seleccin relacionadas
pequeo para la edad gestacional y prdida
con la edad, la esterilidad o la inclusin de algunas que no
fetal.
utilizan mtodos anticonceptivos o que emplean mtodos relati-
vamente ineficaces.
Pequeo para la edad gestacional Estudios ocupacionales ms convencionales han utilizado
Fsicos-genticos Ambientales-sociales datos registrados o procedentes de cuestionarios para identificar
los abortos espontneos. Entre las fuentes de datos registrados
Parto antes de trmino Malnutricin
estn las estadsticas actuariales, los registros de hospitales o de
Partos mltiples Ingresos reducidos / educacin mdicos privados y las historias de las pacientes ambulatorias. Al
incompleta utilizar sistemas de este tipo se identifica slo un subgrupo de las
Feto malformado Consumo materno de tabaco prdidas fetales, en especial las que se producen tras el comienzo
de la atencin prenatal, normalmente despus de dos o tres
Hipertensin Consumo materno de alcohol meses de amenorrea. Los datos procedentes de cuestionarios se
Anomala de la placenta o del cordn Exposicin profesional recopilan mediante el envo de stos por correo o mediante
Antecedentes mdicos maternos Estrs psicosocial entrevistas personales o telefnicas. Las entrevistas ofrecen infor-
macin ms completa sobre las prdidas identificadas. Entre las
Antecedente de resultados adversos Altitud preguntas referentes a la historia reproductiva suelen hacerse
del embarazo algunas relativas a los resultados de los embarazos, la atencin
Raza Antecedentes infecciosos prenatal, los antecedentes familiares de resultados adversos en el
embarazo, la historia sexual, el estado de nutricin, el peso
Anomalas cromosmicas Consumo de cannabis
previo a la gestacin, la talla, el incremento de peso, el consumo
Sexo de cigarrillos, de alcohol y de frmacos prescritos y no pres-
Talla, peso critos, el estado de salud de la madre durante la gestacin y

9. SISTEMA REPRODUCTOR
antes de ella, y las exposiciones en el hogar y en el lugar de
Talla paterna trabajo a agentes qumicos y fsicos tales como vibraciones,
Paridad radiaciones, metales, disolventes o plaguicidas. Los datos de las
Duracin de la gestacin entrevistas sobre abortos espontneos pueden ser una fuente
vlida de informacin, especialmente si el anlisis incluye los de
Intervalo breve entre embarazos gestaciones de ocho semanas o de mayor duracin y los que han
tenido lugar en los ltimos 10 aos.
Prdida fetal En la Tabla 9.5 se resumen los principales factores fsicos,
genticos, sociales y ambientales asociados al aborto espontneo.
Fsicos-genticos Ambientales-sociales Para garantizar que la relacin exposicin-efecto observado no
Gravidez mayor Nivel socioeconmico se debe a otro factor de riesgo, es importante identificar los
Edad materna Consumo de tabaco factores de este tipo que pueden estar asociados. Entre las infec-
ciones que se asocian a prdida fetal figuran la sfilis, rubola,
Orden de nacimiento Frmacos recetados y drogas de abuso infecciones genitales por Mycoplasma, herpes simple, infec-
Raza Consumo de alcohol ciones uterinas e hipertermia en general. Uno de los factores de
riesgo ms importantes de aborto espontneo identificado desde
Aborto espontneo de repeticin Nutricin deficiente
el punto de vista clnico es el antecedente de embarazo que
Diabetes insulino-dependiente Infecciones/fiebre materna termina con prdida fetal. La multiparidad se asocia a un riesgo
Trastornos uterinos Espermicidas mayor, pero puede que no sea independiente del antecedente de
aborto espontneo. La interpretacin de la paridad como factor
Gemelos Trabajo de riesgo resulta conflictiva, debido a su asociacin con la edad
Factor inmunolgico Exposicin qumica materna, los antecedentes reproductivos y la heterogeneidad de
Factores hormonales Radiacin las mujeres con diferentes cifras de paridad. Las tasas de aborto
espontneo son ms elevadas en mujeres menores de 16 aos y
mayores de 36 aos. Despus de realizar los ajustes relacionados
con la paridad y el antecedente de prdida gestacional, se
(Wilcox y cols. 1988). En estos estudios, se determin la hCG demostr que las mujeres mayores de 40 aos tenan el doble de
urinaria mediante ensayo inmunorradiomtrico utilizando un riesgo de prdida fetal que las ms jvenes. El riesgo ms
anticuerpo detector. El ensayo utilizado originalmente por elevado de las mujeres de ms edad se ha asociado al aumento
Wilcox empleaba un anticuerpo policlonal de conejo de alta de las anomalas cromosmicas, especialmente la trisoma.
afinidad. Estudios ms recientes han utilizado un anticuerpo Recientemente se han revisado los posibles efectos mediados por
monoclonal irreabsorbible que requiere menos de 5 ml de orina el varn asociados a la prdida fetal (Savitz, Sonnerfeld y
para muestras dobles. El principal factor restrictivo para la utili- Olshaw 1994). Se observ una relacin ms fuerte con la exposi-
zacin de estos ensayos en el campo profesional no es slo el cin paterna al mercurio y los gases anestsicos y una exposicin
coste y los recursos necesarios para coordinar la recogida, alma- sospechosa pero inconstante al plomo, la fabricacin de goma,
cenamiento y anlisis de la orina, sino tambin el gran tamao determinados disolventes y algunos plaguicidas.
de la poblacin que se necesita. En un estudio sobre las mujeres La situacin laboral puede ser un factor de riesgo, indepen-
trabajadoras expuestas a terminales de pantalla y la interrupcin dientemente de cualquier peligro fsico o qumico especfico, que
precoz del embarazo, 7.000 de ellas fueron sometidas a explora- acte como factor de confusin en la evaluacin de la exposicin
cin selectiva para conseguir una poblacin utilizable de 700 profesional y del aborto espontneo. Algunos investigadores
mujeres. Esta necesidad de explorar un nmero de personas diez sugieren que es ms probable que las mujeres que siguen traba-
veces superior al tamao de la poblacin para conseguir una jando tengan antecedentes de gestaciones adversas y, como

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.13 EXPOSICION MATERNA Y RIESGO 9.13

 EL CUERPO HUMANO
consecuencia, estn en condiciones de continuar trabajando;
otros creen que este grupo es una subpoblacin con mejor capa-
cidad fsica debido a los mayores ingresos y a la mejor atencin
prenatal.
Anomalas congnitas
Durante los 60 das siguientes a la concepcin, el feto puede ser
ms sensible a las sustancias txicas xenobiticas que en cual-
quiera otra etapa del ciclo de la vida. Histricamente, el trmino
malformaciones congnitas haca referencia a los defectos estruc-
turales presentes en el nacimiento, ya fueran macroscpicos o
microscpicos, internos o externos, hereditarios o no hereditarios,
nicos o mltiples. Sin embargo, el trmino anomala congnita
es ms amplio e incluye las anomalas conductuales, funcionales y
bioqumicas. Las malformaciones pueden ser nicas o mltiples;
los defectos cromosmicos suelen producir defectos mltiples,
mientras que las modificaciones de genes aislados o la exposicin
a agentes ambientales pueden causar indistintamente defectos
nicos o sndromes.
La incidencia de las malformaciones depende del estado del
producto de la concepcin: nacimiento de feto vivo, aborto
espontneo, nacimiento de feto muerto. En general, la tasa de
anomalas presentes en los abortos espontneos es de aproxima-
damente un 19 %, cifra diez veces mayor que la correspondiente
a los nacimientos de feto vivo (Shepard, Fantel y Fitsimmons
1989). Entre los fetos nacidos muertos con peso superior a los
500 g se detect una tasa de anomalas del 32 %. La incidencia
de defectos importantes en los nacidos vivos es de aproximada-
mente el 2,24 % (Nelson y Holmes 1989). La prevalencia de
defectos menores oscila entre el 3 y el 15 % (con una media de
aproximadamente el 10 %). Las anomalas presentes en el naci-
miento se asocian a factores genticos (10,1 %), herencia multi-
factorial (23 %), factores uterinos (2,5 %), embarazo gemelar
(0,4 %) o factores teratgenos (3,2 %). Las causas de los dems
casos son desconocidas. Las tasas de malformacin son aproxi-
madamente un 41 % ms elevadas en los nios que en las nias,
lo que se explica por la incidencia significativamente ms
elevada de anomalas en los rganos genitales masculinos.
Al estudiar las malformaciones, la forma de agrupar los
defectos para su anlisis constituye todo un reto. Las anomalas
se pueden clasificar en funcin de diversos parmetros, como la
gravedad (mayor, menor), la patogenia (deformacin, ruptura),
la presentacin (asociadas o aisladas), la anatoma (por sistemas
orgnicos) y la etiologa (por ejemplo, cromosmicas, defectos
gnicos aislados o inducidas por un teratgeno). A menudo,
todas ellas estn combinadas o la combinacin se basa indistin-
tamente en una clasificacin como mayor o menor. Malforma-
cin mayor se puede definir como aqulla que produce la
muerte, requiere tratamiento mdico o quirrgico, o constituye
una minusvala fsica o psicolgica importante. La justificacin
para clasificar las anomalas en grandes grupos se basa en que la
mayora se producen aproximadamente en el mismo perodo
durante la organognesis. Por ello, manteniendo unos tamaos
de muestreo ms grandes, el nmero total de casos aumenta con
un incremento simultneo de la potencia estadstica. No
obstante, si el efecto de la exposicin es especfico de un tipo
particular de malformacin (por ejemplo, sistema nervioso
central), esta clasificacin puede enmascarar el efecto. Por otro
lado, las malformaciones se pueden agrupar por sistemas org-
nicos. Aunque este mtodo es en ocasiones ms adecuado, existe
la posibilidad de que ciertos defectos dominen la clase, como las
deformaciones en varo de los pies en el sistema musculosquel-
tico. Si disponemos de una muestra suficientemente grande, el
enfoque ptimo consiste en dividir los defectos en grupos homo-
gneos desde el punto de vista embriolgico o patogentico
(Klln 1988). Se debe considerar la exclusin o inclusin de
9.14 EXPOSICION MATERNA Y RIESGO
determinadas malformaciones, como las que estn causadas
probablemente por defectos cromosmicos, trastornos autos-
micos dominantes o anomalas posturales en el tero. En ltima
instancia, al analizar las anomalas congnitas, hay que
mantener un equilibrio entre conservar la precisin y compro-
meter la potencia estadstica.
Una serie de sustancias txicas ambientales y profesionales ha
sido asociada a las anomalas congnitas de la descendencia.
Una de las asociaciones ms fuertes es el consumo por parte de
la madre de alimentos contaminados con metil mercurio, que
produce anomalas morfolgicas, del sistema nervioso central y
del neurocomportamiento. En Japn, el grupo de casos estaba
relacionado con el consumo de pescado y marisco contaminados
con mercurio procedente de los vertidos de una planta qumica.
La afectacin ms grave de la descendencia fueron los nios con
parlisis cerebral. La ingestin materna de bifenilos policlorados
(BPC) procedentes de aceite de arroz contaminado fue la causa
de que varios lactantes presentaran diversas alteraciones, como
retraso del crecimiento, pigmentacin marrn oscuro de la piel,
denticin precoz, hiperplasia gingival, sutura sagital ancha,
edema facial y exoftalmos. Los trabajos que implican la exposi-
cin a mezclas han sido relacionados con diversos resultados
adversos. Los hijos de mujeres que trabajan en la industria pape-
lera, tanto en trabajo de laboratorio como en tareas relacio-
nadas con la transformacin o refino de papel, tambin
presentaban un riesgo ms elevado de defectos del sistema
nervioso central, de corazn y de fisura en la cavidad oral. Las
mujeres que trabajaban en la industria o en la construccin con
exposiciones no especificadas tenan un aumento del 50 % en el
riesgo de defectos del SNC, y las que trabajaban en transportes
y comunicaciones presentaban el doble de riesgo de tener un
hijo con fisura de la cavidad oral. Los veterinarios representan
un grupo especial dentro del personal sanitario expuesto a gases
anestsicos, radiacin, traumatismos por coces de animales,
insecticidas y zoonosis. Aunque no se detect ninguna diferencia
en la tasa de abortos espontneos o en el peso al nacimiento de
los hijos entre mujeres veterinarias y mujeres abogados, se
observ un exceso significativo de defectos al nacimiento entre
las del primer grupo (Schenker y cols. 1990). Existen listas de
teratgenos conocidos, posibles e improbables, as como bases de
datos informticas y servicios telefnicos de informacin sobre
riesgos para obtener informacin actualizada sobre los terat-
genos potenciales (Paul 1993). No obstante, la evaluacin de las
anomalas congnitas en una cohorte profesional presenta una
dificultad especial, debido al gran tamao de la muestra nece-
sario para lograr potencia estadstica y a nuestra limitada capa-
cidad para identificar exposiciones especficas que se producen
en un intervalo breve de tiempo, fundamentalmente los
primeros 55 das de la gestacin.
Pequeos para la edad gestacional
Entre los numerosos factores relacionados con la supervivencia
infantil, el subdesarrollo fsico asociado al bajo peso al nacimiento
(BPN) representa uno de los riesgos ms importantes. La
ganancia significativa de peso del feto no empieza hasta el
segundo trimestre. El embrin pesa 1 g a las ocho semanas, 14 g
a las 12 semanas y alcanza 1,1 kg a las 28 semanas. Se produce
una ganancia adicional de 1,1 kg cada 6 semanas hasta el naci-
miento. El recin nacido normal pesa aproximadamente 3.200 g
a trmino. El peso del recin nacido depende de su ritmo de
crecimiento y de su edad gestacional en el momento del parto. Se
dice que un neonato es pequeo para su edad gestacional (PEG)
cuando presenta un retraso del crecimiento. Si el feto nace antes
de trmino, tendr un peso reducido pero su crecimiento no tiene
necesariamente que estar retrasado. Los factores asociados a un
parto antes de trmino se tratan en otro punto, por lo que este
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

anlisis se centra en el retraso del crecimiento del neonato. Los
trminos PEG y BPN se utilizarn indistintamente. El nio con
bajo peso al nacimiento se define como el que pesa menos de
2.500 g, el neonato de muy bajo peso al nacimiento es aquel que
pesa menos de 1.500 g, y el de extremadamente bajo peso al
nacimiento es el que pesa menos de 1.000 g (OMS 1969).
Cuando se examinan las causas del retraso del crecimiento, es
importante distinguir entre el retraso simtrico y el asimtrico.
Este ltimo, es decir, aqul en que el peso est ms afectado que
la estructura esqueltica, se asocia fundamentalmente a un
factor de riesgo que acta durante la ltima parte de la gesta-
cin, mientras que el primero se asocia ms probablemente a
una etiologa que acta a lo largo de toda la gestacin (Kline,
Stein y Susser 1989). La diferencia de incidencias entre uno y
otro es especialmente evidente cuando se comparan los pases en
vas de desarrollo con los desarrollados. La tasa de retraso del
crecimiento en los pases en desarrollo es del 10-43 % y es bsi-
camente simtrico, siendo el factor de riesgo ms importante la
alimentacin deficiente. En los pases desarrollados, la tasa de
retraso del crecimiento fetal es habitualmente mucho menor, del
3-8 %, y es generalmente asimtrico, con una etiologa multifac-
torial. De ah que, en todo el mundo, el porcentaje de recin
nacidos con bajo peso al nacimiento, que lo son por crecimiento
intrauterino retardado y no por prematuridad, vara espectacu-
larmente. En Suecia y en Estados Unidos, el porcentaje es de un
45 %, mientras que en los pases en vas de desarrollo, como la
India, vara entre el 79 % y el 96 % aproximadamente (Villar y
Belizan 1982).
Estudios sobre la hambruna en los Pases Bajos demostraron
que el hambre limitada al tercer trimestre fren el crecimiento
fetal de forma asimtrica, afectando especialmente al peso al
nacimiento y en menor medida al permetro craneal (Stein,
Susser y Saenger 1975). El crecimiento asimtrico tambin se ha
observado en los estudios de exposiciones ambientales. En un
estudio de 202 madres gestantes que residan en zonas de riesgo
elevado de exposicin al plomo, se tomaron muestras de sangre
materna prenatal entre la sexta y la 28 semanas de gestacin
(Bornschein, Grote y Mitchell 1989). Los niveles sanguneos
prenatales de plomo (PbS) se asociaron a un descenso tanto de
peso como de la talla al nacimiento, pero no del permetro
craneal despus de ajustar otros factores de riesgo importantes,
como la duracin de la gestacin, la situacin socioeconmica y
el consumo de alcohol y de cigarrillos. La presencia de plomo en
la sangre materna como un factor de riesgo para la talla al naci-
miento se observ exclusivamente en neonatos de raza blanca.
La talla al nacimiento de los nios de raza blanca disminuy
aproximadamente 2,5 cm por unidad logartmica de plomo que
aumentaba en la sangre materna. Se debe prestar atencin espe-
cial a las decisiones para seleccionar la variable del resultado. Si
slo se hubiera seleccionado el peso al nacimiento para el
estudio, el hallazgo de los efectos del plomo sobre otros parme-
tros del crecimiento podra haber sido pasado por alto. Adems,
si se hubieran mezclado los neonatos de raza blanca y los afro-
americanos en el anlisis citado previamente, los efectos dife-
rentes sobre los de raza blanca, quizs debidos a diferencias
genticas en la capacidad de almacenamiento y fijacin del
plomo, podan haber pasado desapercibidos. Tambin se
observ un factor de confusin importante entre el plomo
presente en la sangre materna prenatal y la edad materna y el
peso del hijo al nacer, despus de ajustar otras covariables. Los
resultados indican que, en una mujer de 30 aos de edad, con
un nivel estimado de plomo en sangre de 20 g/dl, el neonato
pesaba 2.500 g, frente a los 3.000 g del hijo de una mujer de
20 aos de edad con niveles de plomo similares. Los investiga-
dores sealan que esta diferencia puede indicar que las mujeres
de ms edad son ms sensibles a la agresin adicional de la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
exposicin al plomo o que han tenido una carga total de plomo
ms alta debido al mayor nmero de aos de exposicin o a los
mayores niveles de plomo en el ambiente cuando ellas eran
nias. Otro factor puede ser el aumento de la presin arterial.
No obstante, la leccin ms importante es que acaso sea nece-
sario realizar una exploracin minuciosa de las subpoblaciones
de alto riesgo por razn de edad, raza, situacin econmica,
hbitos de la vida diaria, sexo del neonato y otras diferencias
genticas para descubrir los efectos ms sutiles de las exposi-
ciones sobre el crecimiento y el desarrollo fetal.
Los factores de riesgo asociados al bajo peso al nacimiento se
resumen en la Tabla 9.5. La clase social, considerada como el
nivel de ingresos y/o de educacin, persiste como factor de
riesgo en los casos en que no existen diferencias tnicas. Otros
factores que pueden actuar adems de la clase social y/o raza
son el consumo de cigarrillos, el trabajo fsico, la atencin
prenatal y la nutricin. Las mujeres de edades comprendidas
entre los 25 y los 29 aos tienen menos probabilidades de dar a
luz un neonato con retraso del crecimiento. El consumo de
tabaco por parte de la madre aumenta el riesgo de bajo peso en
el neonato al nacimiento aproximadamente en un 200 %.
Algunos de los trastornos mdicos maternos asociados al BPN
son las anomalas placentarias, enfermedades cardacas,
neumona vrica, enfermedades hepticas, preeclampsia,
9. SISTEMA REPRODUCTOR
eclampsia, hipertensin crnica, aumento de peso e hiperemesis.
El antecedente gestacional adverso de prdida fetal, parto
prematuro o hijo anterior con BPN aumenta de dos a cuatro
veces el riesgo de que la gestacin actual finalice en un neonato
prematuro con bajo peso al nacimiento. El intervalo inferior a
un ao entre partos triplica el riesgo de tener un hijo con bajo
peso al nacimiento. Entre las anomalas cromosmicas asociadas
a un crecimiento anormal estn el sndrome de Down, la
trisoma 18 y la mayora de los sndromes que se acompaan de
malformacin.
El consumo de cigarrillos es uno de los comportamientos
asociados ms directamente con el nacimiento de neonatos de
bajo peso. Se ha demostrado que el consumo de tabaco por la
madre durante el embarazo aumenta de dos a tres veces el
riesgo de bajo peso al nacimiento en el hijo y de un dficit global
de peso de 150-450 g. Se considera que la nicotina y el mon-
xido de carbono son los agentes causales ms probables, ya que
ambos son transferidos rpida y preferencialmente a travs de la
placenta. La nicotina es un vasoconstrictor potente y se han
demostrado diferencias significativas en el tamao de los vasos
umbilicales de las madres fumadoras. Los niveles de monxido
de carbono presentes en el humo de los cigarrillos oscilan entre
20.000 y 60.000 ppm. El monxido de carbono tiene una
afinidad por la hemoglobina 210 veces superior a la del oxgeno
y, debido a la disminucin de la presin parcial de oxgeno en la
sangre arterial, el feto est especialmente comprometido. Otros
autores sealan que estos efectos no se deben al consumo de
tabaco, sino que forman parte de las caractersticas de los fuma-
dores. Es cierto que los trabajos con exposicin potencial al
monxido de carbono, como los que se desarrollan en la indus-
tria papelera, altos hornos, fbricas de acetileno, destileras,
produccin de negro de humo, hornos de coque, talleres de
reparacin, sntesis de productos qumicos orgnicos y refineras
de petrleo, parecen tener un riesgo elevado para las empleadas
embarazadas.
El etanol se utiliza asimismo ampliamente y ha sido objeto de
investigacin como agente asociado al retraso de crecimiento
fetal (y al desarrollo de anomalas congnitas). En un estudio
prospectivo de 9.236 nacimientos, se descubri que el consumo
diario por parte de la madre de ms de 4,4 g de alcohol se
asociaba a un aumento de nacimientos de feto muerto y de
nios con retraso del crecimiento (Kaminski, Rumeau y
9.15 EXPOSICION MATERNA Y RIESGO 9.15
 EL CUERPO HUMANO
Schwartz 1978). El consumo de alcohol tambin se relaciona
con disminucin de la talla y del permetro craneal.
Al evaluar los posibles efectos de las exposiciones sobre el peso
al nacimiento, se deben tener en cuenta algunos aspectos proble-
mticos. Hay que considerar el parto antes de trmino como un
resultado intermedio, as como los posibles efectos sobre la edad
gestacional. Adems, las gestaciones con una duracin ms
prolongada tambin tienen ms posibilidades de exposicin. Si
existe un nmero suficiente de mujeres que trabajan en las
ltimas semanas del embarazo, la exposicin acumulada ms
prolongada puede estar asociada a una edad gestacional ms
avanzada, considerando los neonatos de mayor peso simple-
mente como un artefacto. Existen distintos procedimientos para
salvar este problema, tales como una variante del modelo de
regresin de la tabla de vida de Cox, que permite modificar las
covariables dependientes del tiempo.
Otro de los problemas se centra en la definicin del bajo peso
al nacimiento. A menudo, los estudios definen este trmino
como una variable dicotmica: menos de 2,500 g. La exposicin,
sin embargo, debe tener un efecto muy poderoso para provocar
una reduccin drstica del peso del neonato. El peso al naci-
miento definido como una variable continua y analizado
mediante un modelo de regresin mltiple permite detectar
mejor los efectos sutiles. La relativa escasez de hallazgos signifi-
cativos relacionados con las exposiciones profesionales y los
neonatos pequeos para la edad gestacional puede deberse, en
parte, al olvido de estos aspectos relativos al diseo y al anlisis
Conclusiones
Los estudios de los resultados adversos en el embarazo deben
caracterizar las exposiciones durante un intervalo de tiempo
bastante breve. Si la mujer ha sido trasladada a otro trabajo o ha
dejado de trabajar durante un perodo crtico de tiempo, como la
organognesis, la relacin entre la exposicin y el efecto ocasio-
nado puede quedar seriamente alterada. Por lo tanto, el investi-
gador ha de identificar la exposicin de la mujer durante un
breve perodo crtico de tiempo, mientras que, en otros estudios
de enfermedades crnicas, los errores de varios meses, o incluso
aos, tienen un efecto mnimo.
En los estudios de exposiciones profesionales suelen evaluarse
el retraso del crecimiento intrauterino, las anomalas congnitas
y los abortos espontneos. Se dispone de una pluralidad de
enfoque para evaluar cada resultado. Estos criterios de valora-
cin tienen importancia para la salud pblica, tanto por el coste
psicolgico para el individuo como por los costes econmicos
implcitos. Por lo general, se ha observado una inespecificidad
de la relacin exposicin-efecto-exposiciones, como las debidas
al plomo, los gases anestsicos o los disolventes. Ante esta posible
inespecificidad en la relacin exposicin-efecto, es necesario
disear estudios que evalen los distintos criterios de valoracin
asociados a un conjunto de mecanismos.
EL PARTO PRETERMINO O
PREMATURO Y EL TRABAJO
PARTO PRETERMINO Y TRABAJO
Nicole Mamelle
Conciliar el trabajo y la maternidad constituye un importante
aspecto de la sanidad pblica en los pases industrializados, en los
que ms del 50 % de las mujeres en edad frtil trabajan fuera del
hogar. Las propias mujeres trabajadoras, los sindicatos, los
empresarios, los polticos y los mdicos buscan mtodos para
prevenir los resultados desfavorables del embarazo inducidos por
9.16 PARTO PRETERMINO Y TRABAJO
el trabajo. Las mujeres desean continuar trabajando durante el
embarazo y es posible incluso que consideren que los consejos
que les da el mdico sobre las modificaciones de su forma de vida
son sobreprotectores e innecesariamente restrictivos.
Consecuencias fisiolgicas del embarazo
Ser til exponer, ante todo, algunas de las consecuencias fisiol-
gicas del embarazo que pueden interferir con el trabajo.
La mujer embarazada experimenta cambios profundos, que
permiten su adaptacin a las necesidades del feto y que
consisten, principalmente, en la modificacin de las funciones
fisiolgicas sensibles a los cambios de la postura o de la actividad
fsica (sistema circulatorio, sistema respiratorio y equilibrio
hdrico). Como resultado, si se mantiene fsicamente activa, la
mujer experimenta reacciones fisiolgicas y fisiopatolgicas
singulares.
Entre stas cabe mencionar las siguientes (Mamelle y
cols. 1982):
1. Un aumento de la demanda perifrica de oxgeno, que da
lugar a una modificacin de los sistemas respiratorio y circu-
latorio. El volumen respiratorio comienza a aumentar en el
tercer mes y alcanzar al final incrementos de hasta un 40 %
de los valores previos. El aumento del intercambio de gas
resultante puede incrementar el peligro de inhalacin de
sustancias voltiles txicas, mientras que la hiperventilacin
puede dar lugar a disnea de esfuerzo.
2. Tambin el gasto cardaco aumenta, como consecuencia del
incremento del volumen de sangre, reducindose as la capa-
cidad del corazn para adaptarse al ejercicio y aumentando
la presin venosa en las extremidades inferiores, hasta tal
punto que resulta difcil mantenerse de pie durante perodos
prolongados.
3. Las modificaciones anatmicas, incluidas la exageracin de la
lordosis dorso-lumbar, el aumento del polgono de soporte y
el incremento del volumen abdominal, afectan a las activi-
dades estticas.
4. Hay asimismo otras modificaciones: las nuseas y los vmitos
dan lugar a fatiga; la somnolencia durante el da ocasiona
falta de atencin, cambios del estado de nimo y sentimientos
de ansiedad que pueden originar conflictos interpersonales.
5. Finalmente, es interesante resaltar que las necesidades de
energa diaria durante el embarazo son equivalentes a los de
dos a cuatro horas de trabajo.
Debido a estos profundos cambios, las exposiciones profesio-
nales pueden tener consecuencias singulares en la mujer emba-
razada y dar lugar a resultados desfavorables del embarazo.
Estudios epidemiolgicos sobre las condiciones
de trabajo y su relacin con el parto pretrmino
Entre los muchos resultados desfavorables del embarazo que
pueden producirse, en este artculo se examinan los referentes al
parto antes del trmino, definido como el que se produce antes
de la semana 37 de gestacin y que implica bajo peso y complica-
ciones significativas para el recin nacido. El parto antes del
trmino sigue siendo un importante problema de salud pblica y
constituye una preocupacin de muchos toclogos.
Cuando comenzamos a investigar este asunto a mediados del
decenio de 1980, la legislacin francesa en vigor tena un fuerte
carcter protector de la salud de la mujer embarazada y obli-
gaba a sta a tomar el permiso de maternidad seis semanas antes
de la fecha prevista del parto. Desde entonces, aunque la tasa de
partos antes del trmino se ha reducido del 10 % al 7 %, parece
haberse estabilizado en esa cifra. Dado que la prevencin
mdica ha alcanzado, aparentemente, el lmite de su eficacia,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

tratamos de determinar los factores de riesgo que admiten una

Tabla 9.7 Riesgos relativos (RR) e ndices de fatiga para
posible intervencin social. Nuestras hiptesis son las siguientes:
el parto pretrmino.
Es el trabajo en s mismo un factor de riesgo de parto
pretrmino?
Existen trabajos que se asocian con un aumento del riesgo de Indice Indice Indice RR Significacin
parto pretrmino? bajo % elevado % estadstica
Constituyen ciertas condiciones de trabajo un peligro para la Postura 4,5 7,2 1,6 Significativo
mujer embarazada y el feto? Trabajo con mquinas 5,6 8,8 1,6 Significativo
Existen medidas preventivas sociales que puedan ayudar a
disminuir el riesgo de parto pretrmino? Carga fsica 4,1 7,5 1,8 Altamente significativo
En nuestro primer estudio, realizado en los aos 1977 y 1978 Carga mental 4,0 7,8 2,0 Altamente significativo
en dos maternidades, examinamos a 3.400 mujeres, de las cuales Medio ambiente 4,9 9,4 1,9 Altamente significativo
1.900 haban trabajado durante el embarazo y 1.500 haban
permanecido en el hogar (Mamelle, Laumon y Lazar 1984). Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984.
A todas se les entrevist inmediatamente despus del parto y se
les pidi que describieran su forma de vida, durante el emba-
razo, en el hogar y en el trabajo, con la mayor precisin posible.
constituye un factor de riesgo de parto pretrmino (vanse las
Obtuvimos los siguientes resultados: Tablas 9.6 y 9.7).
La exposicin a una pluralidad de causas de fatiga puede dar
Trabajo en s mismo lugar a resultados desfavorables del embarazo, como queda
El hecho de trabajar no puede considerarse un factor de riesgo de reflejado por el aumento significativo de la tasa de parto pretr-
parto antes de trmino, puesto que las mujeres que no haban mino a medida que aumentaba el nmero de causas de fatiga

trabajado fuera del hogar presentaban una tasa de prematuridad
ms elevada que las restantes (7,2 % frente al 5,8 %).
Condiciones de trabajo
Una semana de trabajo excesivamente prolongada pareca ser un
factor de riesgo, puesto que se observ una relacin entre el
incremento regular de la tasa de parto antes del trmino y el
nmero de horas de trabajo. La venta al por menor, las profe-
siones de carcter mdico-social o las correspondientes a trabajos
especializados y al sector de servicios, mostraron un riesgo de
parto antes del trmino ms elevado que otras, como las de
empleadas de oficina, profesoras, administrativas, trabajadoras
cualificadas o supervisoras. Las tasas de prematuridad de los dos
grupos fueron del 8,3 % y el 3,8 %, respectivamente.
El anlisis de los datos permiti identificar cinco causas de
fatiga laboral: la postura, el trabajo con mquinas industriales, la
cantidad de trabajo fsico, la cantidad de trabajo mental y el
ambiente laboral. Cada una de estas causas de fatiga laboral
Tabla 9.6 Fuentes conocidas de fatiga profesional.
9. SISTEMA REPRODUCTOR
(Tabla 9.8). Un 20 % del total de mujeres, que presentaban una
exposicin simultnea al menos a tres causas de fatiga, tenan
una tasa de parto pretrmino que duplicaba la del resto de la
poblacin considerada. La fatiga laboral y la semana laboral
excesivamente prolongada dan lugar a una tasa de prematu-
ridad incluso ms elevada. Esta aumenta de forma adicional
cuando existe adems un factor de riesgo mdico. La deteccin
de la fatiga laboral es, por tanto, incluso ms importante que la
deteccin de los factores de riesgo mdico.
Estudios europeos y norteamericanos han confirmado nues-
tros resultados y se ha demostrado que nuestra escala de la fatiga
es reproducible en otras encuestas y pases.
En un estudio de seguimiento de casos y controles realizado
en Francia en la misma maternidad pocos aos despus
(Mamelle y Munoz 1987), slo dos de los cinco ndices de fatiga
ya sealados se relacionaron significativamente con el parto
antes del trmino. No obstante, habra que sealar que las
mujeres tenan ms oportunidades de sentarse durante el trabajo
y que haban sido retiradas de las tareas que precisaban
esfuerzos en virtud de las medidas preventivas adoptadas por
entonces en los lugares de trabajo. En todo caso, la escala de la
fatiga sigui siendo predictiva del parto pretrmino.

ndice de fatiga ndice ALTO si: Tabla 9.8 Riesgo relativo de nacimiento prematuro en
profesional funcin de los ndices de fatiga profesional.
Postura De pie durante ms de tres horas diarias.
Trabajo con mquinas Trabajo en cintas transportadoras industriales; trabajo
independiente con maquinaria industrial que exija un Nmero de ndices de Proporcin de mujeres Riesgo relativo
esfuerzo agotador. fatiga elevados expuestas estimado
%
Carga fsica Esfuerzo fsico continuo o peridico con cargas superiores
a 10 kg. 0 24 1,0
Carga mental Trabajo rutinario; tareas variadas que exijan poca aten- 1 28 2,2
cin, sin estmulo. 2 25 2,4
Medio ambiente Nivel de ruido considerable; bajas temperaturas; atms- 3 15 4,1
fera muy hmeda; manipulacin de sustancias qumicas. 4-5 8 4,8
Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984.
Fuente: Mamelle, Laumon y Lazar 1984.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 9.17 PARTO PRETERMINO Y TRABAJO 9.17

 EL CUERPO HUMANO
En Montreal, Quebec, se efectu un estudio (MacDonald y
cols. 1988) sobre 22.000 mujeres embarazadas mediante una
encuesta retrospectiva sobre las condiciones de trabajo. En l se
demostr que las semanas de trabajo prolongadas, los cambios
alternativos de turno y el transporte de cargas pesadas tenan
una influencia significativa. Los restantes factores estudiados no
parecan estar relacionados con el parto antes de trmino,
aunque se observ aparentemente una asociacin significativa
entre este ltimo y una escala basada en el nmero total de
causas de fatiga.
Con la excepcin del trabajo con mquinas industriales, no se
observ ninguna asociacin significativa entre las condiciones de
trabajo y el parto antes del trmino en un estudio retrospectivo
francs realizado sobre una muestra significativa de 5.000
mujeres embarazadas (Saurel-Cubizolles y Kaminski 1987). En
cambio, se advirti esa asociacin entre una escala de fatiga
inspirada en la muestra y el parto antes del trmino.
En Estados Unidos, Homer, Bereford y James (1990) confir-
maron en un estudio histrico de cohortes la existencia de una
asociacin entre la carga de trabajo fsico y el riesgo creciente de
prematuridad. Teitelman y colaboradores (1990), en un estudio
prospectivo efectuado sobre 1.200 mujeres embarazadas cuyo
trabajo se clasific como sedentario, activo o en bipedestacin
basndose en la descripcin del puesto de trabajo, demostr la
existencia de una asociacin entre el trabajo en bipedestacin y
el parto antes del trmino.
Recientemente, Barbara Luke y colaboradores (en prensa)
han llevado a cabo un estudio retrospectivo en enfermeras
norteamericanas, utilizando nuestra misma escala de riesgo
laboral. Los resultados han sido similares a los nuestros, es decir,
la existencia de una asociacin entre el parto antes del trmino y
las semanas laborales prolongadas, el trabajo de pie, una
cantidad de trabajo excesiva y un ambiente laboral desfavorable.
Adems, se observa un riesgo de parto pretrmino significativa-
mente mayor entre las mujeres expuestas de forma simultnea a
tres o cuatro causas de fatiga. Debe resaltarse que en este ensayo
participaron ms de la mitad de todas las enfermeras de Estados
Unidos.
Por otra parte, tambin se han notificado resultados
contradictorios. Las causas podran encontrarse en el empleo de
tamaos de muestra pequeos (Berkowitz 1981), la utilizacin de
definiciones de prematuridad diferentes (Launer y cols. 1990) o
la clasificacin de las condiciones de trabajo en funcin de las
descripciones de los puestos de trabajo y no de un anlisis real
de stos en s (Klebanoff, Shiono y Carey 1990). En algunos
casos, el puesto de trabajo se define de forma terica, segn la
descripcin del mdico de empresa, por ejemplo, y no la de las
propias mujeres (Peoples-Sheps y cols. 1991). Nosotros
estimamos que es importante tener presente en los anlisis la
fatiga subjetiva, es decir, la que describen y experimentan stas.
Finalmente, es posible que los resultados negativos se deban a
la adopcin de medidas preventivas. As ocurre en el estudio
prospectivo de Ahlborg, Bodin y Hogstedt (1990), en el que se
pidi a 3.900 mujeres suecas que cumplimentasen un cuestio-
nario durante su primera visita prenatal. El nico factor de
riesgo de parto pretrmino que pudo registrarse fue el trans-
porte de pesos de ms de 12 kg con una frecuencia superior a
50 veces a la semana y, aun en ese caso, el riesgo relativo de 1,7
no fue significativo. El propio Ahlborg seala que se haban
adoptado medidas preventivas, tales como la instauracin del
permiso remunerado por maternidad y el reconocimiento del
derecho a realizar trabajos menos fatigosos durante los dos
meses previos a la fecha prevista para el parto. Las bajas haban
sido cinco veces ms frecuentes entre las mujeres que describan
su trabajo como agotador y que implicaban el transporte de
cargas pesadas. Ahlborg concluye que la disminucin del riesgo
9.18 PARTO PRETERMINO Y TRABAJO
de parto antes del trmino pudo deberse a la implantacin de
medidas preventivas de este tipo.
Intervenciones preventivas: ejemplos de Francia
Son los resultados de los estudios etiolgicos lo suficientemente
convincentes para permitir la aplicacin y evaluacin de medidas
preventivas? La primera cuestin que debe contestarse es si existe
una justificacin de salud pblica para la aplicacin de medidas
preventivas sociales destinadas a disminuir la tasa de parto
prematuro.
Utilizando datos de estudios previos nuestros, hemos estimado
la tasa de nacimientos pretrmino por razones laborales. Consi-
derando una tasa del 10 % en la poblacin expuesta a fatiga
intensa y una tasa del 4,5 % en la poblacin restante, estimamos
que el 21 % de los nacimientos prematuros se deben a factores
laborales. Reduciendo la fatiga laboral podran excluirse, por
tanto, un quinto de todos los nacimientos antes de trmino en
las mujeres trabajadoras francesas. Estos datos justifican por s
solos la adopcin de medidas preventivas sociales.
Cules son estas medidas preventivas? Los resultados de
todos los estudios permiten concluir que es posible disminuir las
horas de trabajo, reducir la fatiga mediante la modificacin del
puesto de trabajo, permitir interrupciones temporales del
trabajo o prolongar el permiso por maternidad. Existen tres
alternativas con un coste econmico equivalente:
disminuir la semana laboral a 30 horas a partir de la semana
20 de gestacin;
prescribir una interrupcin laboral de una semana al mes a
partir de la semana 20 de gestacin;
comenzar el permiso por maternidad en la semana 28 de
gestacin.
Es importante resaltar que la legislacin francesa obliga a la
adopcin de las siguientes medidas preventivas en las mujeres
embarazadas:
garanta del empleo despus del nacimiento del hijo;
disminucin de la jornada laboral de 30 a 60 minutos, en
virtud de convenio colectivo;
modificacin del puesto de trabajo en los casos de incompatibi-
lidad con el embarazo;
interrupciones temporales del trabajo durante el embarazo en
caso de prescripcin por el mdico;
permiso prenatal de maternidad de seis semanas antes de la
fecha prevista para el parto, con dos semanas adicionales en
caso de complicaciones;
permiso posnatal de maternidad de diez semanas.
En un estudio observacional prospectivo de un ao de dura-
cin realizado en 23.000 mujeres que trabajaban en
50 empresas de la regin francesa de Rdano-Alpes (Bertucat,
Mamelle y Munoz 1987) se examinaron los efectos de las condi-
ciones de trabajo fatigosas sobre el parto prematuro. Durante el
perodo de estudio, nacieron 1.150 nios en la poblacin consi-
derada. Analizamos las modificaciones de las condiciones de
trabajo debidas al embarazo y la relacin de estas modifica-
ciones con el parto pretrmino (Mamelle, Bertucat y
Munoz 1987), y observamos lo siguiente:
Unicamente se haba modificado el puesto de trabajo en el
8 % de los casos.
El 33 % de las mujeres haban trabajado su turno normal, y el
resto haban disminuido su jornada laboral en 30 a 60
minutos.
El 50 % de las mujeres se haban acogido al menos a una inte-
rrupcin temporal del trabajo, aparte del permiso prenatal de
maternidad, debida a la fatiga en un tercio de los casos.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

El 90 % de las mujeres haban interrumpido el trabajo antes
de lo previsto en el rgimen del permiso de maternidad y
haban obtenido al menos las dos semanas de permiso adicio-
nales que se permiten en caso de complicaciones del emba-
razo; en la mitad de los casos, la causa haba sido la fatiga.
En conjunto, considerando las seis semanas del permiso de
maternidad anteriores a la fecha prevista para el parto (con dos
semanas adicionales en algunos casos), la duracin real del
permiso haba sido de 12 semanas en esta poblacin de
mujeres sometidas a condiciones de trabajo fatigosas.
Tienen estas modificaciones del trabajo algn efecto sobre el
resultado del embarazo? La modificacin del puesto de trabajo y
la ligera reduccin de la jornada laboral (30 a 60 minutos) se
asociaron con disminuciones no significativas del riesgo de parto
antes de trmino. Consideramos que las disminuciones adicio-
nales de la semana laboral podran tener un efecto mayor (vase
la Tabla 9.9).
Para analizar la relacin existente entre el permiso prenatal
de maternidad, las interrupciones temporales del trabajo y el
parto antes de trmino es necesario distinguir entre las interrup-
ciones temporales del trabajo preventivas y las curativas. Para
ello hay que restringir el anlisis a los casos de embarazo sin
complicaciones. Nuestro anlisis de este subgrupo revel una
disminucin de la tasa de parto pretrmino en las mujeres que se
haban acogido a interrupciones temporales del trabajo durante
su embarazo, pero no en las que haban prolongado el permiso
prenatal de maternidad (Tabla 9.9).
Los resultados de este estudio observacional muestran que las
mujeres que trabajan en condiciones fatigosas se acogen a ms
interrupciones temporales del trabajo durante su embarazo y
que estas interrupciones, especialmente las motivadas por fatiga
intensa, se asocian con disminuciones del riesgo de parto antes
del trmino (Mamelle, Bertucat y Muoz 1989).
Tabla 9.9 Riesgo relativo de nacimiento prematuro
asociado con la modificacin de las
condiciones de trabajo.
Modificaciones de
las condiciones
de trabajo
Nmero de Tasas de naci- Riesgo relativo
mujeres mientos pretr- (95% intervalos
mino (%) de confianza)
Cambio de la situacin de trabajo
No 1.062 6,2
S 87 3,4
Reduccin de las horas de
trabajo semanales
No 388 7,7
S 761 5,1
Episodios de baja por enfermedad1
No 357 8,0
S 421 3,1
Aumento de la baja
prenatal por maternidad1
Ninguno o slo 487 4,3
dos semanas ms
S 291 7,2
1En una muestra reducida de 778 mujeres sin patologa obsttrica anterior ni presente.
Fuente: Mamelle,, Bertucat y Muoz 1989.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Eleccin de las estrategias preventivas en Francia
Como epidemilogos, nos gustara ver estas observaciones verifi-
cadas en estudios preventivos experimentales. Con todo,
tendramos que preguntarnos qu es ms razonable: esperar a la
realizacin de dichos estudios o recomendar desde ahora la adop-
cin de medidas sociales dirigidas a la prevencin del parto antes
de trmino.
En Francia se ha decidido recientemente la inclusin de una
gua sobre trabajo y embarazo, idntica a nuestra escala sobre
la fatiga, en cada grfica mdica de las mujeres embarazadas.
Estas pueden calcular as su propia puntuacin de fatiga y, si las
condiciones de trabajo son difciles, pedir al mdico de empresa
o al responsable de seguridad en el trabajo que introduzca las
modificaciones pertinentes para reducir su volumen de trabajo.
En caso de que sus deseos no sean atendidos, pueden pedir al
mdico que les prescriba reposo durante el embarazo o incluso
que prolongue el permiso prenatal de maternidad.
El mayor desafo actual consiste en establecer las estrategias
preventivas ms idneas para las condiciones legislativas y
sociales de cada pas. Para ello hay que aplicar un enfoque
econmico de la salud dirigido a la valoracin y comparacin de
las estrategias preventivas. Antes de considerar aplicable con
carcter general cualquier medida preventiva, han de tenerse en
cuenta numerosos factores, tales como la eficacia, por supuesto,
9. SISTEMA REPRODUCTOR
pero tambin un bajo coste para el sistema de seguridad social,
la creacin de empleo resultante, las preferencias de las mujeres
y su aceptacin por parte de los empresarios y los sindicatos.
Este tipo de problema puede resolverse utilizando mtodos
multicriterio, como el denominado Electra, que permiten clasi-
ficar las estrategias preventivas en funcin de distintos criterios y
ponderar stos a partir de consideraciones polticas, dando, por
ejemplo, una importancia especial a la obtencin de un bajo
coste para el sistema de seguridad social o a la capacidad de
elegir de las mujeres (Mamelle y cols. 1986). Aunque las estrate-
gias resultantes de la aplicacin de estos mtodos varan en
funcin de los responsables de la toma de decisiones y de las
opciones polticas, la eficacia debe sustentarse siempre en crite-
rios de salud pblica.
EXPOSICIONES DEL RECIEN NACIDO
A SUSTANCIAS TOXICAS DE ORIGEN
INDUSTRIAL Y AMBIENTAL
0,5 (0,2-1,6) EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO
Mary S. Wolff y Patrisha M. Woolard
Los peligros de origen ambiental suponen un riesgo especial para
lactantes y nios pequeos. Los nios no son adultos en minia-
0,7 (0,4-1,1) tura, ni por la forma en que absorben y eliminan los compuestos
qumicos ni por su respuesta a la exposicin a sustancias txicas.
La exposicin neonatal puede ejercer una influencia mayor, pues
la superficie del cuerpo es desproporcionadamente grande y la
0,4 (0,2-0,7) capacidad metablica (la aptitud para eliminar compuestos
qumicos) est relativamente infradesarrollada. Al mismo tiempo,
aunque los efectos txicos potenciales son mayores, porque el
cerebro, los pulmones y el sistema inmunitario se encuentran en
fase de desarrollo durante los primeros aos de vida.
1,7 (0,9-3,0) Hay posibilidades de exposicin en casa, en guarderas y en
zonas de juego:
Los nios pequeos absorben agentes ambientales del aire (por
inhalacin) o a travs de la piel.
La ingestin es una importante va de exposicin, en especial
cuando el nio empieza a desplegar la actividad de manos a la
boca.
9.19 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO 9.19
 EL CUERPO HUMANO
Las sustancias presentes en el pelo, la ropa o las manos de los
padres pueden transferirse a los nios.
La leche materna es otra fuente potencial de exposicin para el
lactante, los beneficios potenciales de la nutricin materna
sobrepasan con creces los potenciales efectos txicos de los
compuestos qumicos presentes en la leche.
En algunos de los efectos sobre la salud examinados en rela-
cin con la exposicin neonatal, es difcil diferenciar entre episo-
dios pre y postnatales. Exposiciones que se inician antes del
nacimiento (por va placentaria) pueden continuar activas
durante la primera infancia. El plomo y el humo de tabaco del
medio ambiente se han asociado con deficiencias del desarrollo
cognitivo y la funcin pulmonar, tanto antes como despus del
nacimiento. En la presente revisin tratamos de centrarnos en
las exposiciones postnatales y en sus efectos sobre la salud de los
nios muy pequeos.
Plomo y otros metales pesados
Entre los metales pesados, el plomo (Pb) constituye para el
hombre la exposicin elemental ms importante, tanto en el
medio ambiente como en el lugar de trabajo. Se producen impor-
tantes exposiciones de origen industrial en trabajos como fabrica-
cin de bateras, fundicin, soldadura, construccin y decapado.
Se sabe desde hace tiempo que las personas empleadas en indus-
trias de este tipo llevan en la ropa polvo que pueden absorber sus
hijos. Para stos, la va de absorcin primordial es la ingestin de
partculas de pintura, polvo y agua contaminadas con plomo. La
absorcin respiratoria es eficaz y la inhalacin constituye una va
importante de exposicin en presencia de aerosoles de plomo o
alquil plomo (Clement International Corporation 1991).
La intoxicacin por plomo puede daar prcticamente todos
los rganos del cuerpo, pero, en los nios, los niveles de exposi-
cin actuales se han asociado sobre todo con trastornos neurol-
gicos y del desarrollo. Tambin se han observado afecciones
renales y hematolgicas en adultos y nios expuestos a concen-
traciones elevadas de plomo. Las enfermedades cardiovasculares
y las disfunciones de la reproduccin son secuelas conocidas en
la madurez de la exposicin al plomo. Se sospecha que la exposi-
cin crnica a concentraciones ms bajas de plomo tiene efectos
renales, cardiovasculares y reproductivos de gravedad subclnica,
y hay datos limitados que apoyan esta sugerencia. Los datos
obtenidos en animales apoyan las observaciones hechas en el
hombre (Sager y Girard 1994).
En trminos de dosis mensurable, los efectos neurolgicos
abarcan desde deficiencias del CI a bajas exposiciones (10 g/dl
de plomo en sangre) hasta encefalopatas (80 g/dl). En 1985, se
consider que la concentracin preocupante para los nios era
de 25 g/dl, valor que se rebaj a 10 g/dl en 1993.
En 1978, Chisholm describi la exposicin neonatal debida a
la aportacin de polvo a casa por los padres trabajadores. Desde
entonces, una serie de medidas preventivas, como la ducha y el
cambio de ropa antes de abandonar el lugar de trabajo, han
reducido la carga de polvo transportada a casa. Sin embargo, el
plomo de origen industrial contina siendo una importante
fuente potencial de exposicin neonatal. Una investigacin reali-
zada en Dinamarca determin que la concentracin de plomo
en sangre en hijos de trabajadores expuestos era aproximada-
mente el doble que en nios que vivan en hogares expuestos a
contaminacin de origen no industrial (Grandjean y Bach 1986).
Se ha documentado exposicin de nios a plomo de origen
industrial entre empalmadores de cables elctricos (Rinehart y
Yanagisawa 1993) y trabajadores de fbricas de condensadores
(Kaye, Novotny y Tucker 1987).
Las fuentes no industriales de exposicin ambiental al plomo
siguen constituyendo un peligro grave para los nios pequeos.
9.20 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO
Desde que en Estados Unidos se inici la prohibicin gradual
del plomo tetraetilo como aditivo para combustibles (1978), las
concentraciones medias de plomo en sangre han disminuido en
los nios desde 13 hasta 3 g/dl (Pirkle y cols. 1994). Las part-
culas y el polvo de pintura son ahora la causa principal de into-
xicacin por plomo entre los nios en Estados Unidos
(Roper 1991). As, segn un informe, los nios ms pequeos
(neonatos de menos de 11 meses) con cantidades excesivas de
plomo en sangre haban estado expuestos a un riesgo mximo
de exposicin a travs del polvo y el agua, mientras que, para
nios algo mayores (24 meses), el riesgo proceda de la ingestin
de partculas de pintura (pica) (Shannon y Graef 1992). La
disminucin del plomo por medio de la eliminacin de pintura
ha logrado proteger a los nios de la exposicin al polvo y las
partculas de pintura (Farfel, Chisholm y Rohde 1994); paradji-
camente, se ha demostrado que los trabajadores encargados de
esta operacin llevan a sus hogares polvo de plomo pegado a la
ropa. Adems, se ha observado que la exposicin continua al
plomo afecta de manera desproporcionada a los nios pequeos
econmicamente desfavorecidos (Brody y cols. 1994; Goldman y
Carra 1994). Parte de esta desigualdad deriva de las malas
condiciones de vivienda; ya en 1982 se demostr que la
magnitud del deterioro de las viviendas guardaba relacin
directa con las concentraciones de plomo en sangre durante la
infancia (Clement International Corporation 1991).
Otra fuente potencial de exposicin de origen industrial para
el recin nacido es la leche materna. Las concentraciones
elevadas de plomo en la leche materna se han asociado con
fuentes de contaminacin industriales y ambientales (Ryu,
Ziegler y Fomon 1978; Dabeka y cols. 1986). Las concentra-
ciones de plomo en la leche son pequeas en relacin con
las presentes en la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2)
(Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna que ingiere
el nio puede aportar a su organismo cargas del orden de mili-
gramos. En comparacin, normalmente hay menos de 0,03 mg
de Pb en la sangre circulante del lactante, y la ingesta habitual es
inferior a 20 g al da (Clement International Corporation
1991). De hecho, la absorcin procedente de la leche materna se
refleja en la concentracin de plomo en sangre del lactante
(Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu y cols. 1983;
Ziegler y cols. 1978). Hay que sealar que las concentraciones
normales de plomo en la leche materna no son excesivas, y que
la lactancia aporta una cantidad similar a otras fuentes de nutri-
cin infantil. En cambio, una diminuta partcula de pintura
puede contener ms de 10 mg (10,000 g) de plomo.
El retraso en el desarrollo infantil se ha vinculado con exposi-
ciones prenatales y postnatales al plomo. La exposicin prenatal
se considera causante de deficiencias del desarrollo mental y
conductual vinculadas con el plomo observadas en nios hasta
la edad de 2 a 4 aos (Landrigan y Campbell 1991; Bellinger y
cols. 1987). Los efectos de la exposicin postnatal al plomo,
como la de origen profesional, pueden detectarse en nios de 2 a
6 aos o ms; entre tales efectos se dan trastornos del comporta-
miento y disminucin de la inteligencia (Bellinger y cols. 1994).
Estos efectos no se limitan a exposiciones elevadas, sino que se
han observado tambin a concentraciones relativamente bajas,
con valores en sangre del orden de 10 g/dl (Needleman y
Bellinger 1984).
La exposicin ambiental al mercurio (Hg) se debe a la
presencia de compuestos tanto inorgnicos como orgnicos
(sobre todo derivados metilados). Se han descubierto exposi-
ciones industriales recientes a este metal en la fabricacin de
termmetros y en la reparacin de material elctrico de alta
tensin que contiene mercurio. Otros empleos con potencial de
exposicin son: pintura, odontologa, fontanera y fabricacin de
cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

La intoxicacin prenatal y postanal por mercurio est bien
documentada. Los nios son ms sensibles a los efectos del
mercurio metilo que los adultos; esto se debe en gran medida a
que el sistema nervioso central humano en desarrollo es nota-
blemente sensible al mercurio metilo, efecto tambin observado
a concentraciones bajas en animales (Clarkson, Nordberg y
Sager 1985). La exposicin infantil al mercurio metilo se centra
primordialmente en la ingestin de pescado o leche materna
contaminados; en cambio, la absorcin de mercurio elemental es
de origen industrial. Se ha sealado exposicin en el hogar deri-
vada de la exposicin profesional (Zirschky y Wetherell 1987).
En aos recientes se han documentado casos de exposicin acci-
dental en el hogar en industrias domsticas (Meeks, Keith y
Tanner 1990; Rowens y cols. 1991) y en un vertido accidental de
mercurio metlico (Florentine y Sanfilippo 1991). La exposicin
al mercurio elemental se produce sobre todo por inhalacin,
mientras que el alquil mercurio puede absorberse por ingestin,
inhalacin o contacto drmico.
En el episodio de intoxicacin mejor estudiado, se descubri
disfuncin motriz y retraso mental despus de exposiciones muy
elevadas a mercurio metilo, tanto en el tero como por medio de
la leche materna (Bakir y cols. 1973). La exposicin materna fue
consecuencia de la ingestin de mercurio metilo utilizado como
fungicida en cereales.
Plaguicidas y compuestos qumicos afines
Anualmente se producen en todo el mundo varios centenares de
millones de toneladas de plaguicidas. Herbicidas, fungicidas e
insecticidas se emplean sobre todo en los pases desarrollados
para mejorar el rendimiento y la calidad de los cultivos. Los
conservantes de la madera constituyen una parte mucho menor,
pero tambin importante, del mercado. Las aplicaciones doms-
ticas y de jardinera representan una proporcin relativamente
menor del consumo total, pero, desde el punto de vista de la toxi-
cidad neonatal, las intoxicaciones domsticas son probablemente
las ms numerosas. Tambin la exposicin profesional es fuente
potencial de exposicin indirecta para el lactante si el trabajo de
los padres supone el manejo de plaguicidas. La exposicin a los
plaguicidas se produce por absorcin drmica, inhalacin e inges-
tin. Ms de 50 plaguicidas se han declarado cancergenos para
los animales (McConnell 1986).
Los plaguicidas organoclorados comprenden compuestos
aromticos, como el DDT [bis(4-clorofenil)-1,1,1-tricloroetano],
y ciclodienos, como el dieldrn. El DDT empez a utilizarse a
principios del decenio de 1940 y se mostr muy eficaz en la erra-
dicacin del mosquito portador de la malaria, aplicacin que
sigue siendo comn en los pases en desarrollo. El lindano es un
organoclorado muy utilizado para controlar los piojos del
cuerpo y en la agricultura, en especial en los pases en desa-
rrollo. Los bifenilos policlorados (PCB), otra mezcla de organo-
clorados liposolubles utilizada desde el decenio de 1940,
suponen un riesgo potencial para la salud de los nios, que
quedan expuestos a travs de la leche materna y otros alimentos
contaminados. Tanto el lindano como los PCB se examinan en
otros apartados de este captulo. Tambin se han detectado en la
leche materna, pero casi exclusivamente en Michigan, bifenilos
polibromados (PBB); en ese lugar se mezcl inadvertidamente
un ignfugo con pienso en 1973-1974, y se dispers por todo el
estado con los productos lcteos y crnicos.
El clordano se ha utilizado como plaguicida y como termiti-
cida en viviendas, donde ha resultado eficaz durante decenios,
sin duda por su persistencia. La exposicin a este compuesto
tiene lugar a travs de la dieta y por absorcin directa respira-
toria y drmica. En Japn se ha establecido una relacin entre la
concentracin en la leche materna y la dieta y el momento en
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
que se ha tratado la vivienda; las mujeres que vivan en casas
tratadas ms de dos aos antes presentaban concentraciones de
clordano en la leche tres veces superiores a las halladas en
mujeres que ocupaban viviendas sin tratar (Taguchi y Yakushiji
1988).
La dieta es la principal fuente de organoclorados persistentes,
pero el consumo de tabaco, el aire y el agua pueden tambin
contribuir a la exposicin. Esta clase de plaguicidas, tambin
llamados hidrocarburos halogenados, son muy persistentes en el
medio, ya que son lipfilos, resistentes al metabolismo y la
biodegradacin y poco voltiles. Se han hallado varios cente-
nares de ppm en la grasa de personas y animales muy expuestos.
Por su toxicidad reproductiva para la vida animal y por su
tendencia a la bioacumulacin, los organoclorados estn en su
mayor parte prohibidos o limitados en los pases desarrollados.
A dosis muy altas, los organoclorados provocan neurotoxi-
cidad, pero para el hombre son ms preocupantes los efectos
potenciales a largo plazo. Aunque los efectos crnicos no estn
muy documentados, en animales de experimentacin y salvajes
se han observado hepatotoxicidad, cncer y disfunciones de la
reproduccin. Los motivos de preocupacin derivan sobre todo
de las observaciones en animales de carcinognesis y altera-
ciones profundas del hgado y el sistema inmunitario.
Los organofosfatos y los carbamatos son menos persistentes
9. SISTEMA REPRODUCTOR
que los organoclorados, y son los insecticidas ms utilizados en
todo el mundo. Esta clase de plaguicidas se degradan relativa-
mente deprisa en el medio y en el organismo. Algunos organo-
fosfatos y carbamatos presentan una elevada toxicidad aguda, y
tambin se han observado casos de neurotoxicidad crnica. La
dermatitis es otro sntoma muy documentado de exposicin a
plaguicidas.
Tambin son motivo de inquietud los productos derivados del
petrleo utilizados para aplicar algunos plaguicidas. Se han
asociado efectos crnicos, como cnceres infantiles hematopoy-
ticos y de otro tipo, con exposiciones parentales o residuales a
plaguicidas, aunque los datos epidemiolgicos son muy limi-
tados. No obstante, los datos de estudios animales indican que
debe evitarse la exposicin a los plaguicidas.
Para el recin nacido se ha documentado un amplio espectro
de posibilidades de exposicin y efectos txicos. La mayor parte
de los nios hospitalizados por intoxicacin aguda haban inge-
rido inadvertidamente plaguicidas, y un nmero considerable se
haba expuesto a sus efectos jugando en cspedes tratados
(Casey, Thompson y Vale 1994; Zwiener y Ginsburg 1988).
Hace tiempo que se ha reconocido la contaminacin de la ropa
de los trabajadores por polvo o lquido plaguicida. Por tanto,
esta va abre el camino a la exposicin domstica, salvo que los
trabajadores adopten medidas higinicas adecuadas despus del
trabajo. As, una familia completa presentaba concentraciones
elevadas de clordecona (Kepone) en sangre, atribuidas al hecho
de lavar en casa la ropa de un trabajador (Grandjean y Bach
1986). Se ha documentado exposicin domstica a TCDD
(dioxina) por la aparicin de cloracne en el hijo y la esposa de
dos trabajadores expuestos despus de una explosin (Jensen,
Sneddon y Walker 1972).
La mayor parte de las posibles exposiciones de lactantes son
consecuencia de la aplicacin de plaguicidas dentro del hogar y
en sus inmediaciones (Lewis, Fortman y Camann 1994). Se ha
observado que el polvo de las moquetas est muy contaminado
por numerosos plaguicidas (Fenske y cols. 1994). Gran parte de la
contaminacin documentada en viviendas se ha atribuido al
exterminio de pulgas o al tratamiento de jardines con plaguicidas
(Davis, Bronson y Garcia 1992). Segn algunas predicciones, la
absorcin de clorpyrifos por parte de nios lactantes despus del
tratamiento de la vivienda para erradicar las pulgas supera los
valores de inocuidad; de hecho, las concentraciones en el aire del
9.21 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO 9.21
 EL CUERPO HUMANO
interior despus de una fumigacin de este tipo no siempre
disminuyen rpidamente a valores inocuos.
La leche materna es fuente potencial de exposicin neonatal a
los plaguicidas. Hace dcadas que se conoce la contaminacin
de la leche humana por plaguicidas, en especial organoclorados.
Las exposiciones industriales y ambientales pueden inducir una
contaminacin considerable de la leche materna (DErcole y
cols. 1976; McConnell 1986). Los organoclorados, que hace
algunos aos estaban presentes en la leche materna a concentra-
ciones excesivas, estn disminuyendo en los pases desarrollados,
paralelamente a la reduccin de su concentracin en el tejido
adiposo observada despus de limitar el uso de estos
compuestos. Por tanto, la contaminacin por DDT de la leche
materna es ahora mxima en los pases en desarrollo. Hay pocos
indicios de organofosfatos en la leche humana; esto puede atri-
buirse a la solubilidad en el agua y a la rpida metabolizacin de
estos compuestos en el organismo.
La ingestin de agua contaminada con plaguicidas es tambin
un riesgo potencial para la salud del recin nacido. Este
problema es ms acusado cuando los alimentos infantiles deben
prepararse con agua. En otros casos, los preparados comerciales
estn relativamente exentos de contaminantes (National
Research Council 1993). Tambin la contaminacin de los
alimentos con plaguicidas puede causar exposicin infantil. La
contaminacin con plaguicidas, a concentraciones muy bajas, de
la leche, las frutas y las verduras, es un hecho incluso en los
pases desarrollados, donde las leyes y la vigilancia son ms
estrictas (The Referee 1994). Aunque la leche es el elemento ms
importante de la dieta infantil, los nios pequeos consumen
tambin cantidades considerables de frutas (en especial
manzanas) y hortalizas (en especial zanahorias) que, por tanto,
constituyen una fuente posible de exposicin a los plaguicidas.
En pases industrializados, como Estados Unidos y los de
Europa occidental, el uso de casi todos los plaguicidas organo-
clorados, como el DDT, clordano, dieldrn y lindano, est prohi-
bido, suspendido o limitado desde el decenio de 1970 (Maxcy
Rosenau-Last 1994). Los plaguicidas utilizados con fines agr-
colas y no agrcolas estn regulados en cuanto a su concentra-
cin en los alimentos, el agua y los productos farmacuticos.
Gracias a ello, las concentraciones de plaguicidas en el tejido
adiposo y la leche humana han disminuido sustancialmente a lo
largo de los cuatro ltimos decenios. Sin embargo, los organo-
clorados siguen utilizndose de forma generalizada en los pases
en desarrollo; en ellos, el lindano y el DDT, por ejemplo, se
encuentran entre los plaguicidas ms utilizados en la agricultura
y en el control de la malaria (Awumbila y Bokuma 1994).
Lindano
El lindano es el ismero y el principio activo del hexacloruro de
benceno (BHC) de calidad tcnica. El BHC, tambin llamado
hexaclorociclohexano (HCH) contiene un 40-90 % de ismeros
, y . Este insecticida organoclorado se ha utilizado como
plaguicida agrcola y no agrcola en todo el mundo desde 1949.
Las exposiciones industriales pueden producirse durante la fabri-
cacin, la formulacin y la aplicacin. En forma de cremas,
lociones y champs, el lindano se usa tambin en farmacia para
tratar la sarna y combatir los piojos. Como estas parasitosis
afectan habitualmente a lactantes y nios pequeos, el trata-
miento mdico puede provocar la absorcin de BHC a travs de
la piel. La exposicin neonatal puede ocurrir tambin por inhala-
cin de vapor o polvo transportado al hogar por uno de los
padres o suspendido en el aire despus de una aplicacin doms-
tica del compuesto. La ingesta es otra posible va de exposicin
para el lactante, ya que el BHC se ha detectado en la leche
materna, en los productos lcteos y en otros alimentos, al igual
9.22 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO
que muchos insecticidas organoclorados. La exposicin por
medio de la leche materna tuvo ms importancia en Estados
Unidos antes de la prohibicin de la produccin comercial de
lindano. Segn la IARC (Agencia Internacional para la Investiga-
cin sobre el Cncer 1987), es posible que el hexaclorociclohe-
xano sea cancergeno para el hombre. Sin embargo, las pruebas
de influencia adversa en la salud infantil se han materializado
sobre todo en efectos sobre los sistemas neurolgico y
hematopoytico.
Se ha descrito un caso de exposicin domstica al lindano que
afect a la esposa de un formulador de plaguicidas, y que
demuestra el potencial para exposiciones neonatales por igual
conducto. La mujer presentaba 5 ng/ml de -BHC en sangre,
concentracin inferior a la de su esposo (Tabla 9.10) (Starr y
cols. 1974). Probablemente, el -BHC entr en casa adherido a
la ropa y el cuerpo del trabajador. Las concentraciones de
-BHC en la mujer y en su cnyuge eran superiores a las docu-
mentadas en nios tratados con lociones que contenan entre un
0,3 y un 1,0 % de BHC.
El BHC se encuentra en la leche materna sobre todo en
forma de ismero (Smith 1991). La semivida del ismero en
el cuerpo humano es de aproximadamente 1 da, mientras que
el ismero se acumula.
La absorcin drmica de lindano a partir de productos farma-
cuticos depende de la cantidad aplicada a la piel y de la dura-
cin de la exposicin. Los lactantes y los nios pequeos
parecen ms sensibles a los efectos txicos del lindano que los
adultos (Clement International Corporation 1992). Una causa
puede ser que la absorcin drmica se ve favorecida por la
mayor permeabilidad de la piel infantil y la elevada relacin
superficie-volumen. En el recin nacido, las concentraciones
elevadas pueden mantenerse durante ms tiempo, porque el
metabolismo del BHC es menos eficaz en lactantes y nios
pequeos. Adems, la exposicin del recin nacido puede
aumentar si ste lame o chupa superficies tratadas (Kramer y
cols. 1990). Una ducha o un bao con agua caliente antes de la
aplicacin de productos medicinales pueden favorecer la absor-
cin drmica y, por tanto, acentuar la toxicidad.
En varios casos de intoxicacin accidental con lindano se han
descrito efectos claramente txicos, algunos en nios pequeos.
En uno de ellos, un nio de dos meses muri despus de varias
exposiciones a una locin de lindano al 1 %, entre ellas una apli-
cacin a todo el cuerpo despus de un bao caliente (Davies
1983).
La produccin y el uso de lindano estn limitados en casi
todos los pases desarrollados. El lindano contina utilizndose
mucho en otros pases con fines agrcolas, como se ha sealado
en un estudio de uso de plaguicidas en explotaciones de Ghana,
donde el lindano supona entre el 35 % y el 85 % de todos los
plaguicidas utilizados por agricultores y ganaderos, respectiva-
mente (Awumbila y Bokuma 1994).
Bifenilos policlorados
Los bifenilos policlorados se utilizaron desde mediados del
decenio de 1940 hasta finales del de 1970 como lquidos aislantes
en la fabricacin de condensadores y transformadores elctricos.
Todava quedan en el medio residuos de la contaminacin,
debida sobre todo a eliminacin incorrecta y vertidos acciden-
tales. Los equipos que siguen en uso o que se guardan en alma-
cenes continan siendo una fuente potencial de contaminacin.
Se ha documentado el caso de un nio con concentraciones
detectables de PCB en sangre despus de quedar expuesto a este
producto por jugar con unos condensadores (Wolff y Schecter
1991). Tambin se ha documentado la exposicin de la esposa de
un trabajador expuesto (Fishbein y Wolff 1987).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Tabla 9.10 Fuentes potenciales y niveles de exposicin
para el recin nacido.
Fuente de exposicin
Exposiciones profesionales Exposicin baja
Exposicin elevada
Varn adulto Intento de suicidio
Nio Intoxicacin aguda
Nios 1% Locin de BHC
(media)
Informe de casos de exposicin Esposo
domstica1
Esposa
Poblaciones no expuestas Yugoslavia
desde 1980
Africa
Brasil
India
1 Starr y cols. (1974); otros datos de Smith (1991).
2 Primordialmente el ismereo .
En dos estudios de exposicin ambiental, se asoci la exposi-
cin pre y postnatal a PCB con efectos ligeros, pero apreciables,
en nios. En un estudio se detect un ligero deterioro del desa-
rrollo motor entre nios cuyas madres presentaban concentra-
ciones de PCB en la leche postnatal inmediata situados en el
percentil 95 del grupo de estudio (Rogan y cols. 1986). En el
otro, se apreciaron deficiencias sensoriales (adems de menor
tamao gestacional) entre nios con concentraciones en sangre
situadas aproximadamente entre el 25 % superior (Jacobson y
cols. 1985; Fein y cols. 1984). Estos niveles de exposicin se
encontraban en el intervalo superior de los estudios (por encima
de 3 ppm en la leche materna (base grasa) y por encima de
3 ng/ml en la sangre de los nios), pero, con todo, no son excesi-
vamente altos. Las exposiciones industriales comunes deter-
minan concentraciones entre 10 y 100 veces superiores (Wolff
1985). En ambos estudios, los efectos se atribuyeron a exposicin
prenatal. En cualquier caso, estos estudios deben servir como
advertencia frente a la exposicin indebida de neonatos a estos
compuestos, tanto antes como despus del nacimiento.
Disolventes
Los disolventes son un grupo de lquidos voltiles o semivoltiles
utilizados sobre todo para disolver otras sustancias. Puede produ-
cirse exposicin a disolventes en operaciones de fabricacin,
como la exposicin al hexano durante la destilacin de derivados
del petrleo. En casi todas las personas, la exposicin a los disol-
ventes se produce en el acto de utilizarlos en el trabajo o en casa.
Son aplicaciones industriales comunes la limpieza en seco, el
desengrasado, la aplicacin y eliminacin de pinturas y los
trabajos de impresin. En el hogar, el contacto directo con disol-
ventes puede ocurrir al utilizar productos como limpiametales,
compuestos de limpieza en seco, diluyentes de pintura y
pulverizadores.
Las principales vas de exposicin a disolventes, tanto para
adultos como para nios lactantes, son la absorcin respiratoria
y drmica. La ingestin con la leche materna es un medio de
exposicin neonatal a los disolventes derivado del trabajo de los
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
padres. Como la semivida de casi todos los disolventes es corta,
tambin lo es su duracin en la leche materna. Sin embargo,
despus de la exposicin de la madre, algunos disolventes
permanecen en la leche durante cierto tiempo (al menos su
-BHC en sangre semivida); en ella se han detectado tetracloroetileno, disulfuro de
(ng/ml; ppb) carbono y halotano (un anestsico). Un estudio detallado de la
exposicin potencial del lactante al tetracloroetileno (TCE) ha
5
concluido que las concentraciones presentes en la leche materna
36 pueden superar fcilmente las recomendaciones de riesgo para
1300 la salud (Schreiber 1993). El exceso de riesgo era mximo para
lactantes cuyas madres podan quedar expuestas en el lugar de
100-800 trabajo (58 a 600 por milln de personas). En cuanto a las expo-
13 siciones mximas de carcter no profesional, se estim que haba
36 a 220 por 10 millones de personas sujetas a riesgo excesivo;
estas exposiciones pueden darse en hogares situados inmediata-
17 mente encima de locales de limpieza en seco. Se estim tambin
que las concentraciones lcteas de TCE volveran a valores
5 normales (anteriores a la exposicin) entre cuatro y ocho
semanas despus de la interrupcin de sta.
52
El lactante puede verse sometido en el hogar a exposiciones
de origen no profesional cuando se usan disolventes o productos
72 con disolventes. La atmsfera de los ambientes interiores arroja
92 concentraciones muy bajas, pero siempre detectables, de disol-
752 ventes, como el tetracloroetileno. Tambin el agua puede
9. SISTEMA REPRODUCTOR
contener compuestos orgnicos voltiles del mismo tipo.
Polvos y fibras minerales: amianto, fibra de
vidrio, lana mineral, zeolitas, talco
La exposicin a polvos y fibras minerales en el lugar de trabajo
provoca en los trabajadores enfermedades respiratorias, entre
ellas cncer de pulmn. La exposicin al polvo es un problema
potencial para el recin nacido si alguno de sus padres lleva a
casa partculas adheridas a la ropa o al cuerpo. En el caso del
amianto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el
hogar; la exposicin de los miembros de la familia por esta causa
se ha descrito como exposicin pasiva o familiar. La documenta-
cin de la enfermedad familiar por amianto ha sido posible por la
formacin de un tumor indicador llamado mesotelioma, asociado
primordialmente con la exposicin a dicho material. El mesote-
lioma es un cncer de la pleura o el peritoneo (las membranas
que envuelven los pulmones y el abdomen, respectivamente) que
se manifiesta despus de un prolongado perodo de latencia, tpi-
camente de 30-40 aos despus de la primera exposicin al
amianto. La etiologa de esta enfermedad parece vinculada slo
con la duracin del tiempo transcurrido desde la exposicin
inicial, no con la intensidad o la duracin, ni con la edad en el
momento de la primera exposicin (Nicholson 1986, Otte, Sigs-
gaard y Kjaerulff 1990). Tambin se han atribuido anomalas
respiratorias a la exposicin pasiva al amianto (Grandjean y Bach
1986). Numerosos experimentos con animales apoyan las obser-
vaciones hechas en el hombre.
Casi todos los casos de mesotelioma familiar se han descrito
en viudas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores. Sin
embargo, tambin se han asociado con la enfermedad algunas
exposiciones infantiles. No pocos de estos nios haban tenido
un contacto inicial precoz (Dawson y cols. 1992; Anderson y
cols. 1976; Roggli y Longo 1991). As, en una investigacin de
24 contactos familiares con mesotelioma que vivan en una
ciudad dedicada a la minera de amiantos de crocidolita, se
identificaron 7 casos de edades comprendidas entre 29 y 39 aos
en el momento del diagnstico o de la muerte y cuya exposicin
inicial haba ocurrido a una edad inferior a uno (n = 5) o tres
(n = 2) aos (Hansen y cols. 1993).
La exposicin al amianto es causa clara de mesotelioma, pero
se ha propuesto adems un mecanismo epigentico para
explicar la inusual acumulacin de casos en el seno de ciertas
9.23 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO 9.23
 EL CUERPO HUMANO
familias. As, el desarrollo de mesotelioma en 64 personas de
27 familias sugiere un rasgo gentico que puede hacer a deter-
minados individuos ms sensibles a las lesiones causadas por el
amianto que inducen la enfermedad (Dawson y cols. 1992;
Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Pero tambin se ha sealado que
la exposicin puede por s sola explicar suficientemente la agre-
gacin familiar documentada (Alderson 1986).
La fibra de vidrio, la zeolita y el talco son otras sustancias
inorgnicas pulverulentas asociadas con enfermedades profesio-
nales. El amianto y la fibra de vidrio se han usado mucho como
aislantes. Con el primero y, de forma mucho menos clara,
tambin con la segunda, se han asociado fibrosis pulmonar y
cncer. Se ha documentado mesotelioma en reas de Turqua
expuestas a zeolitas naturales. La exposicin al amianto puede
tener tambin carcter no profesional. Los paales con fibra de
amianto se han citado como fuente de exposicin infantil a este
material (Li, Dreyfus y Antman 1989), pero en ese informe no se
excluy la ropa de los padres como origen del contacto. Se ha
encontrado tambin amianto en cigarrillos, secadores de pelo,
baldosas para suelos y algunos tipos de polvo de talco. En
muchos pases se ha eliminado su uso; sin embargo, un motivo
de inquietud para los nios son los aislantes de amianto que an
quedan en algunas escuelas y que se han investigado amplia-
mente como fuente potencial de riesgo para la salud pblica.
Humo de tabaco ambiental
El humo de tabaco ambiental (HTA) es una combinacin de
humo exhalado y humo emitido por la brasa del cigarrillo.
Aunque el HTA no es por s solo fuente de exposicin profesional
que pueda afectar al neonato, se estudia aqu por su potencial
para afectar adversamente a la salud y porque es buen ejemplo de
otras exposiciones a aerosoles. La exposicin de los no fumadores
al HTA suele describirse como consumo de tabaco pasivo o invo-
luntario. La exposicin prenatal al HTA se asocia claramente con
deficiencias o deterioros del desarrollo fetal. Es difcil diferenciar
los resultados postnatales de los efectos del HTA en el perodo
prenatal, puesto que el consumo de tabaco por parte de los
padres raramente se limita a uno u otro de estos perodos. Sin
embargo, hay pruebas que apoyan una relacin entre exposicin
postnatal al HTA y patologas respiratorias y deterioro de la
funcin pulmonar. La similitud de estas observaciones con la
experiencia de los adultos refuerza la asociacin.
El HTA est bien caracterizado y se ha estudiado amplia-
mente desde el punto de vista de la exposicin humana y los
efectos sobre la salud. Es cancergeno para el hombre (US Envi-
ronmental Protection Agency 1992). La exposicin al HTA
puede evaluarse midiendo las concentraciones de nicotina (un
componente del tabaco) y cotinina (su principal metabolito), en
lquidos biolgicos, como la saliva, sangre y orina. Tambin se
ha detectado nicotina y cotinina en la leche materna. La coti-
nina se ha detectado en sangre y orina de lactantes expuestos al
HTA slo por intermedio de la leche materna (Charlton 1994;
National Research Council 1986).
Se ha establecido con claridad que la exposicin neonatal al
HTA es consecuencia del consumo de tabaco paterno y materno
en el hogar. La madre fumadora es la fuente de exposicin ms
importante. As, en varios estudios se ha demostrado que la
concentracin urinaria de cotinina en nios tiene correlacin
con el nmero de cigarrillos diarios consumidos por la madre
(Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vas de expo-
sicin del neonato al HTA son la respiracin y la dieta (por
medio de la leche materna). Las guarderas representan otra
fuente potencial de exposicin, pues en muchas de ellas no se ha
establecido una poltica de limitacin del consumo de tabaco
(Sockrider y Coultras 1994).
9.24 EXPOSICION DEL RECIEN NACIDO
La hospitalizacin por afecciones respiratorias es ms comn
entre recin nacidos de padres fumadores. Adems, la duracin
de las estancias en el hospital es mayor entre lactantes expuestos
al HTA. En trminos causales, la exposicin al HTA no se ha
asociado con enfermedades respiratorias concretas. No obstante,
hay pruebas de que el consumo de tabaco pasivo incrementa la
gravedad de enfermedades previas, como bronquitis y asma
(Charlton 1994; Chilmonczyk y cols. 1993; Rylander y cols.
1993). Los nios y lactantes expuestos al HTA sufren tambin
con mayor frecuencia infecciones respiratorias. Adems, los
padres fumadores que padecen enfermedades respiratorias
pueden transmitir la infeccin a sus hijos con la tos.
Los nios expuestos al HTA despus del nacimiento sufren
pequeas deficiencias de la funcin pulmonar que parecen inde-
pendientes de la exposicin prenatal (Frischer y cols. 1992).
Aunque las alteraciones vinculadas con el HTA son pequeas
(disminucin del 0,5 % anual del volumen pulmonar de reserva)
y se trata de efectos sin trascendencia clnica, son sugestivos de
cambios en las clulas del pulmn en desarrollo que podran
suponer riesgos en el futuro. El consumo de tabaco por parte de
los padres se ha asociado tambin con un mayor riesgo de otitis
media o supuracin del odo medio entre la lactancia y los nueve
aos; esta afeccin es causa comn de sordera infantil, y puede
retrasar la educacin. Esta asociacin est apoyada por estudios
que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al
consumo de tabaco por parte de los padres (Charlton 1994).
Exposicin a radiaciones
La exposicin a radiaciones ionizantes es un peligro para la salud
bien establecido, generalmente como resultado de una exposicin
intensa, sea accidental o con fines mdicos. Puede daar las
activas clulas en fase de proliferacin y, por tanto, resultar muy
nociva para el feto o el recin nacido en desarrollo. La exposicin
necesaria para establecer un diagnstico por rayos X suele ser de
muy bajo nivel y se considera inocua. Una fuente potencial de
exposicin a radiaciones ionizantes en el hogar es el radn, gas
presente en las formaciones rocosas de ciertas regiones
geogrficas.
Son efectos prenatales y postnatales de la radiacin el retraso
mental, la merma de la inteligencia, el retraso en el desarrollo,
las malformaciones congnitas y el cncer. La exposicin a dosis
elevadas de radiaciones ionizantes se asocia tambin con una
mayor frecuencia de cncer. La incidencia de esta exposicin
depende de la dosis y la edad; en efecto, el mximo riesgo rela-
tivo de cncer de mama observado (~9) se da entre mujeres
expuestas precozmente a radiaciones ionizantes.
Recientemente se ha prestado atencin a los posibles efectos
de las radiaciones no ionizantes o campos electromagnticos
(EMF). El fundamento de la relacin entre la exposicin a EMF
y el cncer todava no se conoce, y las pruebas epidemiolgicas
son poco claras. No obstante, en varios estudios internacionales
se ha documentado una relacin entre EMF y leucemia y cncer
de mama en el varn.
La exposicin infantil excesiva a la luz solar se ha asociado
con cncer de piel y melanoma (Marks 1988).
Cncer infantil
Aunque todava no se han identificado sustancias concretas, se
han vinculado algunas exposiciones profesionales parentales con
cncer infantil. El perodo de latencia para que se declare una
leucemia infantil puede ser de dos a 10 aos despus del inicio de
la exposicin, lo cual indica que las exposiciones en el tero o en
el primer perodo postnatal pueden ser causa de dicha enfer-
medad. Provisionalmente se ha asociado la exposicin a diversos
plaguicidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) con la
leucemia, aunque estos datos no se han confirmado en estudios
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ms detallados. Adems, se ha documentado el elevado riesgo de
cncer y leucemia a que estn expuestos los hijos de padres que
trabajan con plaguicidas y compuestos y vapores qumicos
(OLeary y cols. 1991). Asimismo, el riesgo de sarcoma seo de
Ewing durante la infancia se ha asociado con el trabajo familiar
en la agricultura o con la exposicin a herbicidas y plaguicidas
(Holly y cols. 1992).
Resumen
Muchos pases tratan de definir concentraciones inocuas de
compuestos qumicos txicos en el aire ambiental, en productos
alimenticios y en el lugar de trabajo. No obstante, las oportuni-
dades de exposicin abundan, y los nios son particularmente
sensibles a la absorcin y a los efectos de los txicos. Se ha sea-
lado que muchas de las 40.000 muertes infantiles que se
producen cada da en el mundo en desarrollo son consecuencia
del deterioro del medio ambiente, manifestado en la contamina-
cin de las aguas, las enfermedades y la malnutricin (Schaefer
1994). Muchas de las exposiciones de origen ambiental son evita-
bles. Por tanto, la prevencin de las enfermedades de origen
ambiental debe gozar de prioridad elevada para evitar los efectos
adversos sobre la salud infantil.
LA PROTECCION DE LA MATERNIDAD
EN LA LEGISLACION
LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION
Marie-Claire Sguret
La exposicin a ciertos peligros para la salud y la seguridad en el
trabajo o en el entorno laboral puede tener, durante el embarazo,
efectos perjudiciales para la trabajadora y para su hijo no nacido.
La mujer necesita tambin, antes y despus de dar a luz, un
perodo razonable de tiempo libre de trabajo para recuperarse,
alimentar a su hijo y establecer con l lazos afectivos. Muchas
mujeres necesitan y desean volver a su trabajo tras el nacimiento
de su hijo, lo que va siendo progresivamente reconocido como un
derecho fundamental, en un mundo en el que la tasa de actividad
de la mujer crece continuamente y se aproxima ya, en muchos
pases, a la del hombre. El mantenimiento de los ingresos de las
mujeres durante la maternidad es vital, dado que la mayora de
ellas han de contribuir al sostenimiento econmico propio y de su
familia.
A lo largo del tiempo, los Estados han promulgado distintas
medidas para proteger a la mujer trabajadora durante el emba-
razo y en el nacimiento de su hijo. Una caracterstica de las
medidas ms recientes es la prohibicin de la discriminacin en
el empleo por razn de embarazo. Otra tendencia actual es la de
permitir a los padres y madres compartir el permiso de pater-
nidad y maternidad tras el nacimiento, de manera que cual-
quiera de ellos pueda ocuparse del nio. En muchos pases, los
convenios colectivos contribuyen a la mejora y a la aplicacin
ms efectiva de estas medidas. Las empresas desempean
tambin un papel importante en la ampliacin de la proteccin
a la maternidad, a travs de las clusulas de los contratos indivi-
duales de trabajo y las polticas de empresa.
Los lmites de la proteccin
Las normas reguladoras de la proteccin a la mujer trabajadora
estn normalmente restringidas al sector formal de la economa,
que en algunos casos representa slo una pequea parte de sta,
no siendo de aplicacin a las trabajadoras de actividades no regis-
tradas de la economa informal o sumergida, que en muchos
pases son la mayora. Persiste as, dentro de la tendencia mundial
a mejorar y ampliar la proteccin a la maternidad, un reto
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
importante: dar cobertura a un extenso sector de la poblacin
que vive y trabaja fuera de la economa formal.
En muchos pases, la legislacin laboral otorga proteccin a la
maternidad para las mujeres que trabajan en empresas, sean
industriales o no, del sector privado y, tambin a menudo, del
sector pblico, pero excluye con frecuencia a las que trabajan en
el hogar, a las empleadas domsticas y a las que lo hacen por
cuenta propia o en empresas que utilizan slo a miembros de
una misma familia. Es importante la exclusin, bastante
frecuente, de las empresas con una plantilla inferior a un cierto
nmero de trabajadores (por ejemplo, en la Repblica de Corea,
cinco empleados fijos), ya que son muchas las mujeres que
trabajan en pequeas empresas.
En varios pases, muchas mujeres con trabajos precarios,
como los empleos temporales o eventuales en Irlanda, estn
excluidas de la legislacin social, como tambin las trabajadoras
a tiempo parcial, segn el nmero de horas de trabajo, o, en
ciertos casos, las que ocupan puestos directivos (por ejemplo, en
Singapur o Suiza), las que tienen una remuneracin superior a
un determinado mximo (por ejemplo, en Mauricio) o las que
cobran segn el rendimiento (por ejemplo, en Filipinas). En
algunos casos, poco frecuentes, no se concede permiso por
maternidad a las mujeres solteras (por ejemplo, a las profesoras,
en Trinidad y Tabago), mientras que en Australia (federal) se
9. SISTEMA REPRODUCTOR
concede ese permiso a las trabajadoras y a sus cnyuges, inclu-
yendo en este trmino a las parejas de hecho. Cuando se esta-
blecen lmites de edad (por ejemplo, en Israel, para las mujeres
menores de 18 aos), no suelen resultar excluidas demasiadas
mujeres, ya que estos lmites se fijan en torno al inicio de la edad
frtil.
Los empleados pblicos disfrutan a menudo de regmenes
especiales, que les otorgan, a veces, condiciones ms favorables
que las del sector privado, como, por ejemplo, permisos de
maternidad ms largos, prestaciones en metlico por el importe
del salario completo y no de un porcentaje de ste, permisos de
paternidad ms frecuentes o derechos de reincorporacin al
puesto de trabajo ms claramente establecidos. En muchos
pases, estas buenas condiciones de los empleados pblicos son
un factor de progreso, ya que los convenios colectivos del sector
privado suelen negociarse por referencia a sus normas de protec-
cin de la maternidad.
De manera similar a la legislacin laboral, aunque de forma
an ms restrictiva, las normas de seguridad social limitan, en
ocasiones, su aplicacin a determinados sectores o categoras de
trabajadores, aun cuando pueden tambin permitir el acceso a
las prestaciones en metlico por maternidad a grupos sociales no
cubiertos por aqulla, como las mujeres que trabajan en rgimen
autnomo o para sus maridos incluidos en este rgimen. En
muchos pases en vas de desarrollo, la legislacin de seguridad
social se extiende slo a un nmero limitado de sectores, debido
a la falta de recursos del Estado.
En las ltimas dcadas, la cobertura de la legislacin se ha
extendido a un mayor nmero de sectores econmicos y de cate-
goras de trabajadores, aunque, pese a esta cobertura, el disfrute
de ciertas ventajas, especialmente los permisos de maternidad y
las prestaciones en metlico, pueden depender de ciertos requi-
sitos de aplicabilidad, lo que determina que, a pesar de que la
mayora de los pases protejan la maternidad, las mujeres traba-
jadoras no disfruten un derecho universal a esta proteccin.
El permiso por maternidad
El tiempo de descanso por parto vara entre unas pocas semanas
y varios meses, dividido a menudo en dos partes, antes y despus
del nacimiento del hijo. En algunos pases, se establece dentro de
este perodo un plazo en el que se prohbe el trabajo, para garan-
tizar que la mujer disfrute un descanso suficiente. El perodo de
9.25 LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION 9.25
 EL CUERPO HUMANO
permiso se ampla normalmente en los casos de enfermedad,
parto prematuro o tardo y nacimientos mltiples, y se reduce en
caso de aborto espontneo, alumbramiento de un feto muerto o
fallecimiento del nio.
La duracin normal del permiso
El Convenio OIT relativo a la proteccin de la maternidad 1919
(n 3), estableca que no se permitir el trabajo de la mujer trabajen para una misma empresa. En otros pases, no se limita
durante las seis semanas siguientes al parto; (y) tendr derecho a
dejar de trabajar si aporta un certificado mdico en el que se
declare que el parto tendr probablemente lugar dentro de las
seis semanas siguientes. El Convenio OIT relativo a la protec-
cin de la maternidad (revisado), 1952 (n 103), confirma el
permiso de 12 semanas, incluyendo la prohibicin de trabajo en
las seis semanas siguientes al parto, pero no determina de modo
imperativo la utilizacin de las seis semanas restantes. La Reco-
mendacin sobre la proteccin de la maternidad, 1952 (n 95),
propone un permiso de 14 semanas. La mayor parte de los pases
estudiados cumplen el criterio de las doce semanas, y al menos un
tercio garantiza un perodo an ms largo.
En varios pases se permite elegir la distribucin del permiso
de maternidad. En algunos de ellos, la ley no prescribe su distri-
bucin (por ejemplo, en Tailandia) y las mujeres tienen derecho
a iniciarlo cuando lo deseen, mientras que en otros se establece
el nmero de das que deben tomarse tras el parto, pudindose
disponer del resto antes o despus de ste.
Otros pases no permiten ninguna flexibilidad: la ley establece
dos perodos de descanso, antes y despus del parto, que pueden
ser iguales, especialmente cuando el tiempo total de descanso es
relativamente corto. Cuando ste excede de 12 semanas, el
perodo prenatal es a menudo ms corto que el posnatal
(por ejemplo, en Alemania, seis semanas antes y ocho semanas
despus del parto).
En un nmero relativamente pequeo de pases (por ejemplo,
Benin, Chile o Italia) est prohibido el empleo de las mujeres
durante todo el perodo de permiso por maternidad. En otros, se
establece un tiempo obligatorio de permiso, a menudo despus
del parto, normalmente de seis semanas (por ejemplo, Barbados,
Irlanda, India o Marruecos). El nmero de pases que establecen
algn plazo imperativo de permiso antes del parto ha aumen-
tado en la ltima dcada. En algunos pases, por el contrario, no
hay perodo de permiso obligatorio (por ejemplo, en Canad),
por considerarse que el permiso es un derecho que debe ejerci-
tarse libremente y que el tiempo concedido debe disponerse del
modo que mejor convenga a los intereses y necesidades perso-
nales de cada mujer.
Los requisitos para disfrutar del permiso por maternidad
La legislacin de la mayora de los pases reconoce el derecho de
la mujer a disfrutar de un permiso por maternidad mediante el
establecimiento de su perodo de duracin, de modo que basta
con que una mujer se encuentre trabajando en el momento del
inicio del permiso para tener derecho a ello. Sin embargo, en
cierto nmero de pases se exige que la mujer haya trabajado
durante un plazo mnimo antes de la fecha de libranza, plazo que
va desde las 13 semanas, en Ontario o Irlanda, a los dos aos, en
Zambia.
En varios pases, se exige que la mujer haya trabajado un
determinado nmero de horas semanales o mensuales para
tener derecho al permiso y a otras prestaciones por maternidad,
lo que puede dar lugar, cuando el umbral que se fija es alto
(como las 35 horas semanales requeridas en Malta), a la exclu-
sin de un gran nmero de mujeres, que representan la mayora
de los trabajadores a tiempo parcial. En algunos casos, estos
umbrales se han reducido recientemente (por ejemplo, en
Irlanda, de 16 a ocho horas semanales).
9.26 LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION
Un pequeo grupo de pases limita el nmero de veces que
una mujer puede solicitar el permiso por maternidad dentro de
un determinado perodo (por ejemplo, dos aos), o mientras
trabaja para una misma empresa, o aun a lo largo de toda la
vida de la trabajadora (por ejemplo, en Egipto o Malasia). En
Zimbabwe, por ejemplo, pueden beneficiarse del permiso una
vez cada 24 meses, hasta un mximo de tres veces, mientras
el nmero de permisos, pero s las prestaciones en metlico
(por ejemplo, en Tailandia), o bien se conceden permisos de una
duracin menor con prestaciones (por ejemplo, en Sri Lanka,
12 semanas para los primeros dos hijos y seis para el tercero y
restantes). Parece estar aumentando el nmero de pases que
limitan el derecho a los permisos y prestaciones por maternidad
a un cierto nmero de embarazos, de hijos nacidos o de hijos
supervivientes (entre dos y cuatro), aunque no est claro en abso-
luto que la duracin del permiso sea un factor decisivo en las
decisiones de los padres sobre el tamao de la familia.
El preaviso a la empresa
En la mayora de los pases, el nico requisito para la concesin
del permiso por maternidad es la presentacin de un certificado
mdico, pero, en algunos casos, se exige tambin notificar con
anterioridad a la empresa el propsito de tomar el permiso. El
plazo de preaviso vara desde el momento del conocimiento del
embarazo (por ejemplo, en Alemania), hasta una semana antes de
iniciar el permiso (por ejemplo, en Blgica), y su falta puede
determinar la prdida del derecho, como en Irlanda, donde la
notificacin debe realizarse tan pronto como sea razonablemente
posible, pero en ningn caso despus de las cuatro semanas
previas al comienzo del permiso. En Canad (federal), la mujer
puede eximirse por causa justificada del requisito del preaviso,
cuyo plazo, a nivel provincial, vara entre cuatro meses y dos
semanas. En Manitoba, la mujer conserva su derecho al permiso
aunque no cumpla este requisito, mientras que en la mayora de
las restantes provincias se reduce, en este caso, la duracin del
permiso (a seis semanas normalmente, frente a las 17 18
semanas ordinarias) y en algunos otros pases no se establecen
con claridad las consecuencias de la falta de preaviso.
Las prestaciones en metlico
La mayora de las mujeres no pueden permitirse dejar de percibir
sus ingresos durante el permiso por maternidad y, si tuvieran que
hacerlo, renunciaran a una parte de este perodo. Dado que el
nacimiento de nios sanos beneficia al conjunto de la nacin, las
empresas no deberan, por razones de equidad, soportar la tota-
lidad del coste generado por la ausencia de sus trabajadoras.
Desde 1919, la OIT ha propugnado la concesin de prestaciones
en metlico durante el permiso por maternidad, con cargo a
fondos pblicos o mediante un sistema de seguro. El Convenio
n 103 exige que las contribuciones de los sistemas obligatorios de
seguridad social se sufraguen en relacin con el nmero total de
hombres y mujeres empleados en la empresa, sin distinciones por
razn de sexo. Aunque en unos pocos pases las prestaciones por
maternidad constituyen slo un porcentaje relativamente
pequeo del salario, la proporcin de los dos tercios propuesta en
el Convenio n 103 se alcanza en varios y se supera en muchos
otros. En ms de la mitad de los pases investigados, las presta-
ciones por maternidad suponen la totalidad del salario mnimo o
del salario completo.
Muchas legislaciones de seguridad social prevn una presta-
cin especfica por maternidad, reconocindola en s misma
como una contingencia independiente, mientras que otras
aplican a este caso prestaciones de enfermedad o desempleo.
Esta asimilacin de la maternidad a una incapacidad, o del
permiso a una situacin de desempleo, podra considerarse un
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

trato discriminatorio, ya que, por lo general, tales prestaciones
slo se conceden por un perodo determinado, y la mujer que las
utiliza por razn de su maternidad puede encontrarse en el
futuro sin cobertura suficiente para una autntica enfermedad o
una situacin de desempleo real. Cuando se elabor la Directiva
del Consejo Europeo (1992), hubo una fuerte oposicin a la
propuesta de conceder prestaciones de enfermedad durante el
permiso por maternidad, por considerarse que la igualdad de
trato entre hombres y mujeres exiga reconocer la maternidad
como causa independiente de prestaciones. Como solucin tran-
saccional, se ha definido la prestacin econmica por mater-
nidad como un ingreso garantizado equivalente al que la
trabajadora en cuestin recibira en caso de enfermedad.
En casi 80 pases estudiados, las prestaciones se pagan por los
sistemas nacionales de seguridad social, quedando, en ms de
otros 40, a cargo de la empresa, y repartindose, en alrededor de
15 pases, entre sta y la seguridad social, ya sea al cincuenta por
ciento (por ejemplo, en Costa Rica) o en otras proporciones
(por ejemplo, en Honduras: dos tercios a cargo de la seguridad
social y un tercio a cargo de la empresa). En otros casos, cuando
el importe cubierto por la seguridad social est basado en unos
ingresos legalmente garantizados que representan una pequea
parte del salario total de la mujer, se impone a la empresa el
pago del resto (por ejemplo, en Burkina Faso). En muchos conve-
nios colectivos y contratos individuales de trabajo se contempla
tambin de forma voluntaria el pago de cantidades adicionales
por la empresa. La participacin de sta en el pago de las presta-
ciones en metlico por maternidad puede ser una solucin
realista para el problema de la carencia de otras fuentes de
financiacin.
La proteccin de la salud de la mujer
embarazada y lactante
En la lnea marcada por la Recomendacin sobre la proteccin
de la salud de la maternidad, 1952 (n 95), muchos pases prevn
medidas para la proteccin de la mujer embarazada y su hijo,
dirigidas a reducir los esfuerzos que ha de realizar, mediante la
adaptacin de los horarios de trabajo o a protegerla frente a
trabajos peligrosos o perjudiciales para la salud.
En unos pocos pases (por ejemplo, los Pases Bajos o Panam)
se especifica legalmente la obligacin de la empresa de orga-
nizar el trabajo de modo que no afecte al buen desarrollo del
embarazo. Este enfoque, propio del tratamiento moderno de la
salud y seguridad en el trabajo, es el ms satisfactorio, porque
permite adaptar a las necesidades de cada mujer las correspon-
dientes medidas preventivas. Pero lo ms frecuente es la protec-
cin va prohibicin o limitacin del trabajo perjudicial para la
salud de la madre o el hijo, establecida en trminos generales o
slo para ciertos tipos de trabajos peligrosos. En Mxico, la
prohibicin no se aplica si se adoptan, a juicio de la autoridad
competente, las medidas de proteccin necesarias, ni tampoco
en el caso de las mujeres que ocupan puestos directivos o que
poseen un ttulo universitario, una diplomatura tcnica o los
conocimientos y experiencia necesarios para proseguir su
trabajo.
En muchos pases se prohbe legalmente que la mujer emba-
razada o en perodo de lactancia realice trabajos superiores a
sus fuerzas, que supongan peligro, que sean peligrosos para
su salud o la de su hijo o que exijan un esfuerzo fsico inade-
cuado para su estado. Este tipo de prohibicin genrica puede
implicar problemas de aplicacin: quin y cmo debe deter-
minar si un determinado trabajo est por encima de las fuerzas
de una persona: el trabajador afectado, la empresa, el inspector
de trabajo, el mdico especialista en salud en el trabajo o el
mdico personal de la mujer? Las diferencias de apreciacin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
pueden conducir a que una mujer sea apartada de un trabajo
que, de hecho, s podra realizar, manteniendo, en cambio, a
otra en un trabajo excesivamente gravoso.
En otros pases se establecen listas, a veces muy detalladas, de
los tipos de trabajos prohibidos para las mujeres embarazadas o
lactantes (por ejemplo, en Austria o Alemania). Suele incluirse el
manejo de objetos pesados; en algunos casos se prohbe expresa-
mente la exposicin a ciertas sustancias qumicas (como el
benceno), los agentes biolgicos, el plomo o la radiacin; en
Japn se prohbe el trabajo subterrneo durante el embarazo y
el primer ao posterior al parto; en Alemania, el trabajo a
destajo y en lneas de montaje de ritmo fijo; en unos pocos
pases, no se permite asignar trabajos a las embarazadas fuera de
su lugar de residencia estable (por ejemplo, en Ghana, despus
del cuarto mes); en Austria, est prohibido fumar en los lugares
de trabajo con mujeres embarazadas.
En varios pases (por ejemplo, Angola, Bulgaria, Hait o
Alemania), se exige a la empresa trasladar a la embarazada a un
puesto de trabajo adecuado, garantizndose, en muchos casos, el
mantenimiento del salario anterior aunque el correspondiente al
nuevo puesto sea inferior, garanta que, en la Repblica Demo-
crtica Popular Lao, se concede slo durante un perodo de tres
meses, y, en la Federacin de Rusia, se extiende tambin al
perodo de bsqueda de este nuevo puesto; en algunos pases
9. SISTEMA REPRODUCTOR
(por ejemplo, en Rumania), la seguridad social cubre la dife-
rencia entre estos dos salarios, lo que es preferible, dado que el
coste de la proteccin de la maternidad no debe, en la medida
de lo posible, ser soportado por la empresa afectada.
Tambin puede preverse el traslado en el caso de trabajos no
peligrosos en s mismos, cuando un mdico certifica que resulta
perjudicial para el estado de salud de una mujer determinada
(por ejemplo, en Francia), o a peticin del propio trabajador (por
ejemplo, en Suiza o Canad). En algunos casos, se faculta legal-
mente a la empresa para proponer el traslado, recurrindose, en
caso de desacuerdo del trabajador, a la decisin de un mdico
del trabajo con respecto a la necesidad mdica del cambio y a la
capacidad fsica de la mujer para realizar el nuevo trabajo
propuesto.
En un reducido nmero de pases, se especifica que la transfe-
rencia tiene carcter temporal y que la trabajadora ha de ser
reasignada a su trabajo anterior al trmino de su permiso por
maternidad o de un determinado plazo posterior (por ejemplo,
en Francia). Cuando no es posible el traslado, algunos pases
establecen que se habr de conceder un permiso de enfermedad
(por ejemplo, en Seychelles), o, como se ha analizado anterior-
mente, que se anticipar el comienzo del permiso por mater-
nidad (por ejemplo, en Islandia).
La no discriminacin
En un nmero cada vez mayor de pases se han adoptado
medidas para garantizar que la mujer no sufra discriminacin
por razn de su embarazo, con objeto de asegurar que reciba un
trato igual al de los hombres y al de las dems mujeres en el
acceso al empleo y durante su trabajo, y, especialmente, que no
sea relegada, pierda su antigedad o se le deniegue un ascenso
por la mera causa de su gestacin. Hoy es cada vez ms habitual
que las legislaciones nacionales prohban la discriminacin por
razn de sexo, lo que puede interpretarse por los tribunales,
como se ha hecho ya en muchos casos, como una prohibicin de
la discriminacin por razn de embarazo. Este ha sido el enfoque
seguido por el Tribunal de Justicia de las Comunidades Europeas,
que, en una sentencia de 1989, resolvi que una empresa que
despide o se niega a contratar a una mujer por estar embarazada
infringe la Directiva 76/207/CEE del Consejo Europeo sobre
igualdad de trato. La importancia de esta sentencia radica en que
establece con claridad que existe discriminacin por razn de
9.27 LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION 9.27
 EL CUERPO HUMANO
sexo cuando se adoptan decisiones relativas al empleo por razn
de embarazo, aunque las leyes no citen de manera especfica esta
circunstancia entre las causas prohibidas de discriminacin. Es
habitual, en los juicios por discriminacin sexual, comparar el
trato recibido por la mujer con el equivalente para un hipottico
hombre. Pues bien, el Tribunal resolvi que esta comparacin no
es procedente en el caso de la mujer embarazada, ya que la gesta-
cin es una circunstancia exclusiva de la mujer, por lo que el trato
desfavorable por esta causa es, por definicin, un caso de discri-
minacin por razn de sexo. Esta interpretacin coincide con la
postura de la Comisin de Expertos de la OIT para la Aplicacin
de Convenios y Recomendaciones respecto al alcance del
Convenio sobre la discriminacin (empleo y ocupacin), 1958
(n 111), que seala el carcter discriminatorio de las distinciones
por razn de embarazo, parto y circunstancias mdicas derivadas
(OIT 1988).
Varios pases han establecido prohibiciones explcitas de la
discriminacin por causa de embarazo (por ejemplo, Australia,
Italia, Estados Unidos, Venezuela), mientras que otros (por
ejemplo, Finlandia) definen la discriminacin por razn de sexo
en trminos que incluyen la que se basa en la gestacin o en la
ausencia por permiso de maternidad. En Estados Unidos se
garantiza la proteccin al equiparar el embarazo a una discapa-
cidad: en las empresas con ms de 15 trabajadores se prohbe la
discriminacin de la mujer por causa de embarazo, parto o
problemas mdicos derivados, y las polticas y prcticas relativas
a la gestacin y otros aspectos relacionados han de aplicarse
en los mismos trminos y condiciones que a las dems
discapacidades.
Las legislaciones de varios pases contienen normas especficas
que sealan casos de discriminacin por embarazo. En la Fede-
racin de Rusia, por ejemplo, las empresas no pueden negarse a
contratar a una mujer por razn de su embarazo y, si lo hacen,
deben manifestar por escrito las razones por las que no se la
contrata. En Francia, es ilegal tener en cuenta la gestacin para
negar un empleo a una mujer, resolver su contrato durante el
perodo de prueba o trasladarla, as como tratar de averiguar si
una candidata a un puesto est embarazada, o pedir a la mujer
que lo revele, sea al solicitar un nuevo empleo o estando ya
empleada, excepto en el caso de que sta solicite la aplicacin de
alguna de las ventajas legales o reglamentarias de proteccin de
la mujer embarazada.
La imposicin unilateral y arbitraria del traslado a otro puesto
de trabajo de una gestante puede suponer una discriminacin,
como es el caso en Bolivia y otros pases de la regin, donde esta
proteccin se extiende adems durante un ao tras el naci-
miento del hijo.
La combinacin del derecho de la mujer trabajadora a la
proteccin de su salud durante el embarazo y de su derecho a no
ser objeto de discriminacin resulta particularmente complicada
en el momento de su contratacin. Debe la mujer embarazada
revelar su estado, especialmente cuando se presenta para un
puesto que implica trabajos prohibidos para gestantes? El
Tribunal Federal de Trabajo de Alemania sostuvo, en una
sentencia de 1988, que la mujer embarazada que concurre a un
puesto de trabajo exclusivamente nocturno, prohibido para
gestantes por la legislacin alemana, debe informar de su estado
a la empresa potencialmente contratante. Esta sentencia fue
revocada por el Tribunal de Justicia de las Comunidades Euro-
peas como contraria a la Directiva CEE sobre igualdad de trato,
de 1976. El Tribunal consider que la Directiva no permite
sostener la nulidad de un contrato por razn de la prohibicin
legal del trabajo nocturno, ni su resolucin por parte de la
empresa alegando el error de cualquiera de las partes con
respecto a una caracterstica personal esencial de la mujer en el
momento de su celebracin, ya que, al no haberse otorgado el
9.28 LA MATERNIDAD EN LA LEGISLACION
contrato por tiempo determinado, y siendo slo temporal la
discapacidad por embarazo de la empleada para realizar el
trabajo para el que fue contratada, tal interpretacin sera
contraria a los objetivos de la Directiva.
Estabilidad del empleo
Son muchas las mujeres que han perdido su empleo a causa del
embarazo. La estabilidad del empleo es en la actualidad, pese a la
variedad de las disposiciones en vigor, un aspecto muy impor-
tante de las polticas de proteccin de la maternidad.
Las normas laborales internacionales abordan el tema de dos
maneras distintas. Los convenios sobre proteccin de la mater-
nidad prohben el despido durante dicho permiso por mater-
nidad o su prolongacin, en los trminos previstos en el artculo
4 del Convenio n 3 y el artculo 6 del Convenio n 103, o
cuando el plazo establecido en la notificacin de despido expire
durante el permiso. No est permitido el despido por causas de
otro modo lcitas durante este perodo (OIT 1965). En el caso de
que una mujer sea despedida antes de tomar su permiso de
maternidad, deber suspenderse la notificacin durante su
ausencia y continuar a su vuelta. La Recomendacin sobre la
proteccin de la maternidad, 1952 (n 95) reclama la proteccin
del empleo de la mujer embarazada a partir del da en que a la
empresa le haya sido notificado el embarazo y hasta un mes
despus de la terminacin del perodo de permiso por mater-
nidad, y considera como causas justas de despido en este perodo
la comisin de una falta grave por la mujer empleada, la cesa-
cin de las actividades de la empresa y la terminacin del
contrato de trabajo temporal. En las letras d) y e) del artculo 5
del Convenio sobre la terminacin de la relacin de trabajo,
1982 (n 158), no se prohbe el despido, pero se establece
que el embarazo o la ausencia del trabajo durante el
permiso por maternidad no constituir causa justificada para
esta terminacin.
En la Unin Europea, la Directiva de 1992 prohbe el despido
desde el comienzo del embarazo hasta el final del permiso por
maternidad, excepto en casos excepcionales no relacionados con
el estado de la trabajadora.
La mayora de los pases disponen dos grupos de normas con
respecto al despido. En casos como los de cierre de la empresa,
exceso de mano de obra o incapacidad del trabajador, por
diversas razones, para realizar la tarea para la que fue contra-
tado o para hacerlo a satisfaccin de la empresa, se aplica el
despido con preaviso. Cuando el trabajador es culpable de negli-
gencia, mala conducta u otras faltas de comportamiento graves,
normalmente previstas de modo exhaustivo en la legislacin, se
aplica el despido sin preaviso.
En los casos de despido con preaviso, resulta claro que la
empresa podra decidir de manera arbitraria que el embarazo es
incompatible con las tareas de la trabajadora y despedirla por
razn de su gestacin. Si quisiera eludir sus obligaciones con
respecto a las mujeres embarazadas, o simplemente evitar su
presencia en el lugar de trabajo, podra buscar un pretexto para
despedirlas sin recurrir, para esquivar las normas antidiscrimina-
torias, al embarazo como causa del despido. Son muchos los que
coinciden en que es legtimo proteger a las trabajadoras frente a
estas decisiones discriminatorias: en gran nmero de pases se
aplica, como principio de equidad, la prohibicin del despido
con preaviso por razn de embarazo durante la gestacin y
durante el permiso por maternidad.
La Comisin de Expertos para la Aplicacin de Convenios y
Recomendaciones de la OIT considera que la prohibicin del
despido durante el permiso por maternidad no impide a la
empresa dar por terminada una relacin de trabajo cuando
comprueba una falta grave de una trabajadora, sino que cuando
hay, como en este caso, razones justificadas, est obligada a
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ampliar el plazo legal de preaviso hasta completar el perodo de
proteccin previsto en los convenios. Esta situacin se da, por
ejemplo, en Blgica, donde puede efectuarse el preaviso de
modo que expire tras la vuelta de la mujer al trabajo.
La proteccin de la mujer embarazada frente al despido en
caso de cierre de la empresa o ajuste de plantilla por causas
econmicas constituye tambin un problema. Para la empresa
que deja de operar, supone sin duda una carga continuar
pagando el sueldo de quien ya no trabaja para ella, aunque sea
por un corto perodo, pero las perspectivas de empleo son ms
adversas para la mujer embarazada que para la que no lo est o
para el hombre, y aqulla necesita especialmente la estabilidad
econmica y emocional que implica conservar el empleo, as
como posponer la bsqueda del nuevo trabajo hasta despus del
parto. Por este motivo, en los pases en que la legislacin esta-
blece un orden de despido para las distintas categoras de traba-
jadores en casos de ajustes de plantilla, las mujeres embarazadas
se encuentran en el ltimo o penltimo grupo (por ejemplo, en
Etiopa).
Los permisos y prestaciones para el padre y para
ambos progenitores
Ms all de la proteccin de la salud y del estatuto laboral de la
mujer embarazada o lactante, muchos pases establecen permisos
de paternidad (un corto perodo de permiso en el momento del
nacimiento o en torno a ste). Hay otros tipos de permisos en
funcin de las necesidades del nio, como el que se concede por
adopcin o para la crianza del hijo. Este ltimo se prev en
muchos pases, con distintos enfoques: un grupo de pases esta-
blece la libranza de la madre de nios muy pequeos (permiso
opcional por maternidad), mientras que otros contemplan
permisos adicionales para ambos padres (permiso conjunto de
paternidad y maternidad para la educacin). Esta idea de que
tanto el padre como la madre han de estar disponibles para el
cuidado de los nios pequeos se plasma en estos permisos
conjuntos de paternidad y maternidad, que permiten un largo
perodo de descanso para ambos progenitores.
RECOMENDACIONES DE ESTADOS
UNIDOS EN RELACION CON EL
EMBARAZO Y EL TRABAJO
EMBARAZO Y TRABAJO EN EE.UU.
Leon J. Warshaw
Los cambios producidos en la vida familiar en las ltimas dcadas
han incidido fuertemente en la relacin entre trabajo y emba-
razo. Entre ellos habra que incluir los siguientes:
Las mujeres, especialmente las que se encuentran en edad
frtil, siguen siendo una parte importante de la mano de obra.
Se advierte entre ellas una tendencia a aplazar la formacin
del hogar hasta una edad ms tarda, una vez que han alcan-
zado puestos de responsabilidad y han afianzado su situacin
como miembros importantes del aparato productivo.
Al mismo tiempo, aumenta el nmero de embarazos juveniles,
muchos de ellos de alto riesgo.
Debido al aumento de las tasas de separacin, de divorcio y a
la eleccin de nuevas formas de vida, as como al incremento
del nmero de familias en que trabajan el padre y la madre, las
presiones financieras obligan a muchas mujeres a seguir traba-
jando en lo posible durante el embarazo.
La incidencia del absentismo laboral y la prdida o el dete-
rioro de la productividad relacionados con el embarazo, as
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
como la preocupacin por la salud y el bienestar de las madres y
de sus hijos, han llevado a las empresas a tratar de hacer frente
al problema del embarazo y el trabajo. Cuando ellas mismas
pagan la totalidad o parte de las primas de los seguros de enfer-
medad, la perspectiva de impedir los costes (asombrosamente
elevados en algunos casos) de los embarazos complicados y los
problemas neonatales acta como un poderoso incentivo
adicional. Algunas medidas estn previstas en las disposiciones
legales y reglamentarias, como las referentes a la proteccin
contra los peligros ambientales y profesionales, al permiso de
maternidad o a otras prestaciones. Otras medidas son de
carcter voluntario: por ejemplo, las relativas a la educacin
prenatal y los programas de asistencia, a la modificacin de las
condiciones de trabajo, como los regmenes de horario flexible o
de jornadas especiales, o el cuidado de personas a cargo y a
otras prestaciones.
Atencin durante el embarazo
Es fundamental para la mujer embarazada, y para su empresa,
independientemente de que aqulla siga o no trabajando, que se
le brinde la ocasin de acogerse a un programa de atencin de la
salud destinado a identificar y evitar o disminuir los riesgos para la
madre y el feto, permitindole as mantenerse laboralmente activa
sin problemas. En cada una de las visitas prenatales programadas,
9. SISTEMA REPRODUCTOR
el mdico o la comadrona deben valorar la informacin mdica
(natalidad y otros antecedentes mdicos, molestias actuales, explo-
racin fsica y pruebas de laboratorio) y los datos sobre su trabajo
y medio ambiente laboral, y realizar las recomendaciones
apropiadas.
Es importante que los profesionales sanitarios no confen en
las descripciones sencillas del trabajo efectuadas por las
pacientes, dado que con frecuencia son inapropiadas e inco-
rrectas. Deben recabarse detalles sobre la actividad fsica, la
exposicin a sustancias qumicas y de otro tipo y el estrs
emocional, informacin que puede obtenerse, sin duda, de la
propia mujer. Sin embargo, en ocasiones, es preciso, para
obtener una visin ms completa del peligro o de las tareas desa-
rrolladas, as como sobre la posibilidad de controlar las lesiones
potenciales, dirigirse a un supervisor, a menudo a travs del
departamento de seguridad o del servicio de salud de los
empleados (en los casos en los que exista). Por este conducto
puede comprobarse tambin la informacin inadecuada que los
pacientes, de forma inadvertida o deliberada, dan al mdico; es
posible que exageren los riesgos o, si consideran que es impor-
tante continuar trabajando, que los subestimen.
Recomendaciones para el trabajo
Las recomendaciones respecto al trabajo durante el embarazo
pueden encuadrarse en tres categoras:
La mujer puede seguir trabajando sin cambiar sus actividades ni el medio
ambiente de trabajo. Es lo que ocurre en la mayora de los casos.
Despus de una amplia deliberacin, el grupo especial sobre la
discapacidad del embarazo compuesto por toclogos, mdicos y
enfermeras de empresa y representantes de las mujeres pertene-
cientes al ACOG (American College of Obstetricians and Gyne-
cologists) y el NIOSH (National Institute for Occupational
Safety and Health) concluy que la mujer normal con un
embarazo no complicado y cuyo trabajo no presenta mayores
peligros que los existentes en la vida cotidiana normal de la
comunidad puede seguir trabajando sin interrupcin hasta el
anuncio del parto y volver al trabajo a las pocas semanas de ste,
si no ha sido un parto complicado (Isenman y Warshaw 1977).
La mujer puede seguir trabajando, pero slo con determinadas modifica-
ciones del medio ambiente de trabajo o de sus tareas. Esas modificaciones
pueden ser deseables o esenciales (en el ltimo caso, la
9.29 EMBARAZO Y TRABAJO EN EE.UU. 9.29
 EL CUERPO HUMANO
mujer deber interrumpir el trabajo si no pueden llevarse a
cabo).
La mujer no debe trabajar. Es lo que sucede si el mdico o la
comadrona consideran que cualquier trabajo sera probable-
mente perjudicial para la salud de la mujer o la del feto en
desarrollo.
Las recomendaciones no slo deben detallar la necesidad de
realizar modificaciones en el trabajo, sino tambin el perodo de
tiempo en el que deben efectuarse y la fecha para el prximo
examen profesional.
Aspectos no mdicos
Las recomendaciones mencionadas se basan exclusivamente en
los aspectos referentes a la salud de la madre y del feto en rela-
cin con los requisitos del trabajo. No tienen en cuenta la carga
de las actividades extralaborales, como el desplazamiento al
centro de trabajo, el trabajo realizado en el hogar o el cuidado de
los nios y otros miembros de la familia, que pueden ser en
algunos casos incluso ms exigentes que el propio trabajo.
Cuando es preciso realizar una modificacin o una restriccin del
trabajo, se debe considerar si sta es pertinente en el trabajo, en
el domicilio o en ambos.
Adems, existen distintos aspectos no mdicos que influyen a
favor o en contra de la decisin de seguir trabajando, tales como
la disponibilidad de prestaciones, la posibilidad de disfrutar de
un permiso retribuido o la garanta de la conservacin del
empleo. A este respecto, es fundamental la cuestin de si la
mujer se considera discapacitada. Algunas empresas parecen
entender que todas las trabajadoras embarazadas estn discapa-
citadas y tratan de excluirlas de sus plantillas, aun cuando
muchas estn en condiciones de seguir trabajando. Otras
parecen pensar que todas las trabajadoras embarazadas tienden
a exagerar su discapacidad para acogerse a cualquier prestacin
a su alcance. Y algunas piensan incluso que un embarazo, sea o
no discapacitante, no es algo que les concierna necesariamente
en absoluto. De ah que el concepto de discapacidad sea
complejo y, aunque basado fundamentalmente en descubri-
mientos mdicos, implique aspectos legales y sociales.
Embarazo y discapacidad
En muchas jurisdicciones es importante distinguir entre la disca-
pacidad derivada del embarazo y el embarazo como perodo de
la vida que faculta para obtener prestaciones y dispensas espe-
ciales. La discapacidad derivada del embarazo puede encua-
drarse en las tres categoras siguientes:
1. Discapacidad despus del parto. Desde un punto de vista estricta-
mente mdico, la recuperacin que sigue a la finalizacin de
un embarazo mediante un parto no complicado dura slo
unas semanas, pero tradicionalmente se ampla hasta seis u
ocho semanas, ya que es el plazo en el que la mayora de los
9.30 EMBARAZO Y TRABAJO EN EE.UU.
toclogos programan la primera consulta posnatal. Por lo
dems, desde un punto de vista prctico y sociolgico,
muchos consideran que sera deseable disfrutar de un
permiso ms prolongado para fomentar las relaciones fami-
liares, facilitar la alimentacin mediante lactancia materna y
otros aspectos.
2. Discapacidad resultante de complicaciones de salud. Las complica-
ciones de salud, como la eclampsia, la amenaza de aborto, los
problemas cardiovasculares y renales y dems, exigen el esta-
blecimiento de perodos de actividad reducida o incluso de
hospitalizacin mientras persistan aqullos o hasta que la
madre se haya recuperado del problema de salud y el
embarazo.
3. Discapacidad derivada de la necesidad de impedir la exposicin a peli-
gros de toxicidad o estrs fsico anmalo. Debido a la mayor sensibi-
lidad del feto a muchos peligros ambientales, la mujer
embarazada puede ser considerada discapacitada aunque su
propia salud no est en peligro.
Conclusin
El desafo de compaginar las responsabilidades familiares y el
trabajo fuera del hogar no es nuevo para las mujeres. Lo que
puede ser novedoso es una sociedad moderna que valora la salud
y el bienestar de la mujer y de su descendencia, y que plantea a
sta el desafo dual de conseguir una realizacin personal a travs
del trabajo y de alcanzar unas condiciones econmicas que le
permitan mantener un nivel de vida aceptable. El nmero cada
vez mayor de familias monoparentales y de parejas casadas en las
que deben trabajar ambos componentes impide ignorar las cues-
tiones relacionadas con la familia y el trabajo. Muchas trabaja-
doras embarazadas deben, simplemente, seguir trabajando
aunque estn embarazadas.
De quin es la responsabilidad de que se vean atendidas sus
necesidades? Algunos podran argumentar que se trata de un
problema estrictamente personal, al que debe hacer frente
exclusivamente la mujer o la familia. Otros consideran que es
una responsabilidad de la sociedad, y estn a favor de la promul-
gacin de leyes y de la concesin de apoyo financiero y otras
prestaciones de carcter bsicamente social.
Qu porcin debe corresponder a la empresa? Depende
fundamentalmente de la naturaleza, emplazamiento y, a
menudo, tamao de sta. La empresa tiene en cuenta dos series
de aspectos: las imposiciones de las leyes y reglamentos
(y, algunas veces, de la necesidad de atender demandas sindi-
cales) y los dictados de la responsabilidad social y la necesidad
prctica de mantener una produccin ptima. En ltima
instancia, depende de que se conceda un alto valor a los recursos
humanos y se reconozca la interdependencia de las responsabili-
dades laborales y las obligaciones familiares y sus efectos,
algunas veces compensados, la salud y la productividad.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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REFERENCIAS 9.33
 EL CUERPO HUMANO
APARATO RESPIRATORIO

Directores del captulo

Alois David y
Gregory R. Wagner 10
Sumario Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
SUMARIO
Kazimierz Marek y Jan E. Zejda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.79
Estructura y funcin Efectos de las fibras artificiales sobre la salud
Morton Lippmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2 James E. Lockey y Clara S. Ross . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.84
Examen de la funcin pulmonar Cncer respiratorio
Ulf Ulfvarson y Monica Dahlqvist . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.8 Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.88
Enfermedades causadas por irritantes respiratorios Infecciones pulmonares de origen ocupacional
y productos qumicos txicos Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave y John E. Parker . . 10.92
David L.S. Ryon y William N. Rom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.13
Asma ocupacional
George Friedman-Jimenez y Edward L. Petsonk . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.20
Enfermedades causadas por polvos orgnicos
Ragnar Rylander y Richard S. F. Schilling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.27
Enfermedad por berilio
Homayoun Kazemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.31
Neumoconiosis: definicin
Alois David . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.36

10. APARATO RESPIRATORIO

Clasificacin internacional de radiografas de
neumoconiosis de la OIT
Michel Lesage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.37
Etiopatogenia de la neumoconiosis
Patrick Sbastien y Raymond Bgin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.40
Silicosis
John E. Parker y Gregory R. Wagner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.48
Enfermedades pulmonares de los mineros del carbn
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk y Gregory R. Wagner . . . . . . . . 10.52
Enfermedades relacionadas con el amianto
Margaret R. Becklake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.57
Enfermedades por metales pesados
Gerolamo Chiappino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.71
Aparato respiratorio: la variedad de las neumoconiosis
Steven R. Short y Edward L. Petsonk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.75

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.1 SUMARIO 10.1

 EL CUERPO HUMANO

ESTRUCTURA Y FUNCION consecuencias adversas); y 4) eliminar el exceso de lquidos y

productos de desecho de la superficie, como partculas inhaladas
y clulas fagocticas y epiteliales senescentes. Debe cumplir todas
ESTRUCTURA Y FUNCION

Morton Lippmann
El aparato respiratorio se extiende desde la zona de respiracin,
situada justo por fuera de la nariz y la boca, a travs de las vas
areas conductoras situadas dentro de la cabeza y el trax, hasta
los alveolos, donde tiene lugar el intercambio respiratorio de gases
entre los alveolos y la sangre capilar que fluye a su alrededor. Su
principal funcin es llevar el oxgeno (O2) hasta la regin de inter-
cambio de gases del pulmn, donde el oxgeno puede difundir
hasta y a travs de las paredes de los alveolos para oxigenar la
sangre que circula por los capilares alveolares en funcin de las
necesidades, dentro de unos amplios lmites de trabajo o de acti-
vidad. Adems, el aparato respiratorio tambin debe: 1) eliminar
un volumen equivalente de dixido de carbono, que entra en los
pulmones desde los capilares alveolares; 2) mantener la tempera-
tura corporal y la saturacin de vapor de agua en el interior de las
vas areas pulmonares (para mantener la viabilidad y las capaci-
dades funcionales de las clulas y los lquidos de la superficie); 3)
mantener la esterilidad (para prevenir las infecciones y sus
estas exigentes tareas de forma continua durante toda la vida, y
hacerlo de manera muy eficaz en trminos de rendimiento y utili-
zacin de la energa. El aparato respiratorio puede verse maltra-
tado y superado por agresiones graves como las concentraciones
elevadas de humo de tabaco y polvo industrial, o las concentra-
ciones bajas de patgenos especficos que atacan o destruyen sus
mecanismos de defensa o causan una alteracin de su funcin. Su
capacidad para superar o compensar tales agresiones de forma
tan competente como suele hacerlo es una prueba de su impe-
cable combinacin de estructura y funcin.
Transferencia de masa
La compleja estructura y las numerosas funciones del aparato
respiratorio del ser humano han sido resumidas de manera
concisa por un grupo de trabajo de la Comisin Internacional
sobre Proteccin Radiolgica (International Comission on Radio-
logical Protection, ICRP, 1994), como se muestra en la
Figura 10.1. Las vas areas conductoras, conocidas tambin

Figura 10.1 Morfometra, citologa, histologa, funcin y estructura del aparato respiratorio y regiones utilizadas en el
modelo de dosimetra de la ICRP de 1994.

Regiones
usadas en Superficie
Nmero de el modelo Zonas de las vas Nmero de
Funciones Citologa (epitelio) Histologa (paredes) generacin Anatoma Nuevas Ant.* (areas) Localiz. areas vas areas
Acondicionamiento Epitelio respiratorio con clulas Mucosa, epitelio respiratorio Orificios nasales ET1 2 x 10-3m2
del aire; caliciformes (seudoestratificado, ciliado, mucoso), Faringe
temperatura y Clulas ciliadas glndulas posterior

Extratorcico
Nariz
humedad, y Clulas no ciliadas:
ET2 LNTH (N-P) 4,5 x 10-2m2

Extrapulmonar
limpieza; - Clulas caliciformes Boca
Acondicionamiento
aclaramiento - Clulas mucosas (secretoras) Mucosa, epitelio respiratorio o 0,175 x 10 m (Espacio muerto anatmico)
rpido de - Clulas serosas estratificado, glndulas Esfago
partculas; - Clulas en cepillo
conduccin area - Clulas endocrinas Laringe
Mucosa, epitelio respiratorio, 0 Trquea
- Clulas basales placas cartilaginosas, glndulas Bronquios
- Clulas intermedias 1 principales 3 x 10-2m2 511
Mucosa, epitelio respiratorio, BB
anillos cartilaginosos, capa de 2-8 Bronquios
-3 3

msculo liso, glndulas

(T-B)
Epitelio respiratorio con clulas de Clara Mucosa, epitelio respiratorio,
(sin clulas caliciformes) ausencia de cartlago y de glndulas, 9 - 14 Bronquiolos
Tipos celulares: capa de msculo liso
Conduccin

Clulas ciliadas bb 2,6 x 10-4m2 6,5 x 104

Mucosa, epitelio respiratorio simple,
Clulas no ciliadas menos ciliado, capa de msculo liso Bronquiolos
15
- Clulas de Clara (secretoras) terminales
Pulmonar
Torcico

Acondicionamiento LNTH
Epitelio respiratorio constituido Mucosa, epitelio respiratorio cuboideo
-3 3
0,2 x 10 m

del aire; intercam- Bronquiolos

bio de gases; principalmente por clulas de Clara simple, capa de msculo liso 16 - 18 respiratorios 2 3
7,5m 4,6 x 10
aclaramiento lento (secretoras) y algunas clulas ciliadas
Intercambio de gases transitorio

de partculas
Intercambio de Clulas epiteliales alveolares escamosas La pared est formada por anillos de Conductos
gases; (tipo I), que cubren el 93% de la entrada alveolares, una capa epitelial ** alveolares
aclaramiento muy superficie alveolar escamosa y surfactante AI P
4,5 x 10-3m3

lento de partculas Clulas epiteliales alveolares cuboideas Los tabiques o septos interalveolares Sacos 140m2 4,5 x 107
**
(tipo II, productoras de surfactante), estn cubiertos por epitelio alveolares
que cubren el 7% de la superficie escamoso, conteniendo
alveolar capilares y surfactante
Macrfagos alveolares
* Modelo previo de la ICRP Vasos linfticos L
**Sin numerar, debido a la imprecisin de la informacin.
Los ganglios linfticos estn situados nicamente en la regin BB, pero drenan las regiones intersticiales bronquiales y alveolares, as como la regin bronquial.

10.2 ESTRUCTURA Y FUNCION ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Figura 10.2 Mecanismos de depsito de partculas en Figura 10.3 Modelo compartimental para representar
las vas areas pulmonares. el transporte de partculas en el tiempo
para cada regin del modelo de la ICRP
de 1994.
Medio ambiente Tracto GI
Difusin 16 15

Impactacin
Extratorcico ET
1
0,001 14
Sedimentacin a)
LN ET ET
ET sec. 2
13 12 11
Depsito electrosttico
Trayectoria de la partcula
b) Secuestrado Transporte
en el tejido de superficie 10
0,03
como espacio muerto respiratorio, ocupan unos 0,2 litros. Acon- 0,01
c) LN BBB BB BB
dicionan el aire inhalado y lo distribuyen, mediante flujo convec- TH sec. 2 1
tivo, a los aproximadamente 65.000 acinos respiratorios 9 8 7
originados de los bronquiolos terminales. A medida que aumenta
el volumen corriente, el flujo convectivo domina el intercambio 0,03
de gases a nivel ms profundo en los bronquiolos respiratorios. En 0,01
cualquier caso, dentro del acino respiratorio, la distancia desde el
bb bb bb
frente corriente convectivo hasta las superficies alveolares es lo sec. 2 1
d)
suficientemente corta como para que tenga lugar un intercambio 6 5 4
eficaz de CO2-O2 por difusin molecular. Por el contrario, las
partculas transmitidas por el aire con coeficientes de difusin 0,0001 0,001 0,02
inferiores en rdenes de magnitud a los de los gases, tienden a
permanecer suspendidas en el aire corriente, y pueden exhalarse e) 0,00002 AI AI AI
3 2 1
sin que se depositen. 10 3 2 1
No obstante, una fraccin importante de las partculas inha-

10. APARATO RESPIRATORIO

ladas se deposita en el aparato respiratorio. Los mecanismos
responsables del depsito de partculas en las vas areas pulmo-
nares durante la fase inspiratoria de una respiracin a volumen
corriente se resumen en la Figura 10.2. Las partculas con un
dimetro aerodinmico (dimetro de una esfera de densidad uno
con la misma velocidad de depsito terminal (Stokes)) superior a
unos 2 m pueden tener un momento importante y depositarse
por impactacin a las velocidades relativamente altas existentes
en las vas areas de mayor tamao. Las partculas superiores a
aproximadamente 1 m pueden depositarse por sedimentacin
en las vas areas conductoras, ms pequeas, donde las veloci-
dades de flujo son muy bajas. Por ltimo, las partculas con
dimetros comprendidos entre 0,1 y 1 m, que tienen una
probabilidad muy baja de depositarse durante una nica respi-
racin corriente, pueden quedar retenidas en el 15 % del aire
corriente inspirado que se intercambia con el aire pulmonar
residual en cada ciclo a volumen corriente. Este intercambio
volumtrico tiene lugar debido a las variables constantes de
tiempo para el flujo areo en los diferentes segmentos pulmo-
nares. A consecuencia de los tiempos de estancia mucho
mayores del aire residual en los pulmones, los pequeos despla-
zamientos intrnsecos de las partculas de 0,1 a 1 m en estos
volmenes atrapados de aire a volumen corriente inhalado son
suficientes para causar el depsito por sedimentacin y/o difu-
sin en el curso de respiraciones sucesivas.
El aire pulmonar residual prcticamente libre de partculas,
que representa alrededor del 15 % del flujo corriente espira-
torio, tiende a actuar como una cubierta de aire limpio alre-
dedor del ncleo axial de aire corriente que se mueve en sentido
distal, de forma que el depsito de partculas en el acino respira-
torio se concentra en las superficies interiores, como las
Torcico
a) Orificios nasales d) Bronquiolos
b) Naso-orofaringe/laringe e) Intersticio alveolar
c) Bronquios
Las constantes de velocidad de transporte de partculas mostradas junto a las flechas son valores de
referencia en d1. Los nmeros de compartimento (mostrados en la esquina inferior derecha de cada
recuadro de compartimento) se utilizan para definir las vas de aclaramiento. As, la velocidad de trans-
porte de partculas desde bb1 a BB1 se expresa como m4,7, y tiene el valor 2 d1.
bifurcaciones de las vas areas, mientras que las paredes areas
de los segmentos situados entre ramificaciones muestran un
depsito escaso.
El nmero de partculas depositadas y su distribucin a lo
largo de las superficies del tracto respiratorio son, junto con las
propiedades txicas de los materiales depositados, los determi-
nantes fundamentales del potencial patognico. Las partculas
depositadas pueden lesionar las clulas epiteliales y/o fagocticas
mviles ubicadas en el sitio de depsito o prximas a l, o
pueden estimular la secrecin de lquidos y mediadores de
origen celular que poseen efectos secundarios sobre el sistema.
Los materiales solubles depositados como partculas, sobre ellas
o en su interior, pueden difundir al interior de los lquidos y
clulas de la superficie y a su travs, y ser transportados rpida-
mente por la circulacin sangunea a todo el organismo.
La solubilidad acuosa de los materiales voluminosos apenas
sirve como referencia para la solubilidad de partculas en el
tracto respiratorio. La solubilidad suele estar muy aumentada
debido a la enorme relacin superficie/volumen de las part-
culas lo suficientemente pequeas como para entrar en los

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.3 ESTRUCTURA Y FUNCION 10.3

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.1 Regiones del tracto respiratorio definidas segn el mecanismo de deposicin particulada.

Estructuras anatmicas incluidas
Nariz, nasofaringe
Boca, orofaringe, laringofaringe
Trquea, bronquios
Bronquiolos (hasta bronquiolos
terminales)
Bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares, sacos alveolares, alveolos
Regin de la ACGIH Regiones de la ISO Regin del Grupo de Trabajo Regin del Grupo de Trabajo
y el CEN de la ICRP de 1966 de la ICRP de 1994
Vas areas de la cabeza Extratorcica (E) Nasofaringe (NF) Orificios nasales (ET1)
(RVC) Resto de regiones extratorcicas (ET2)
Traqueobronquial (TBR) Traqueobronquial (B) Traqueobronquial (TB) Trquea y bronquios mayores (BB)
Bronquiolos (bb)
Intercambio de gas (GER) Alveolar (A) Pulmonar (P) Alveolo-intersticial (AI)

pulmones. Adems, el contenido inico y lipdico de los lquidos dosis recibidas por los epitelios bronquial y bronquiolar, el
de superficie presentes en el interior de las vas areas es Grupo de Trabajo asumi que hasta la mitad del nmero de
complejo y muy variable, y puede dar lugar a una mayor solubi- partculas depositadas en estas vas areas es objeto de un acla-
lidad o a la precipitacin rpida de solutos acuosos. Por otro ramiento mucociliar relativamente lento. La probabilidad de
lado, las vas de aclaramiento y los tiempos de permanencia de que una partcula sea eliminada de forma relativamente lenta
las partculas en la superficie de las vas areas son muy dife- por el sistema mucociliar parece depender de su tamao fsico.
rentes en las diversas partes funcionales del tracto respiratorio. El material depositado en la regin AI se subdivide entre tres
El modelo de aclaramiento revisado por el Grupo de Trabajo compartimentos (AI1, AI2 y AI3), en los que el aclaramiento, con
de la ICRP identifica las principales vas de aclaramiento dentro velocidades caractersticas diferentes en las diversas subregiones,
del tracto respiratorio que son importantes para la determina- es ms lento que en la regin TB.
cin de la retencin de diversos materiales radiactivos y, por La Figura 10.4 representa las predicciones del modelo de la
tanto, de las dosis de radiacin recibidas por los tejidos respira- ICRP (1994) en trminos de depsito fraccional en cada regin
torios y por otros rganos tras la traslocacin. El modelo de en funcin del tamao de las partculas inhaladas. Refleja el
depsito de la ICRP se utiliza para estimar la cantidad de mate- depsito pulmonar mnimo entre 0,1 y 1 m, rango en el que el
rial inhalado que entra en cada va de aclaramiento. Estas vas, depsito est determinado en gran medida por el intercambio
claramente definidas, estn representadas en el modelo compar- que tiene lugar en las regiones profundas de los pulmones entre
timental mostrado en la Figura 10.3. Se corresponden con los el volumen corriente y el residual. El depsito aumenta por
compartimentos anatmicos representados en la Figura 10.1, y debajo de 0,1 m, a medida que aumenta la eficacia de la difu-
se resumen en la Tabla 10.1, junto con los de otros grupos que sin al disminuir el tamao de las partculas. El depsito
proporcionan una orientacin sobre la dosimetra de partculas
inhaladas. Figura 10.4 Depsito fraccional en cada regin
del tracto respiratorio para personas de
Vas areas extratorcicas referencia que realizan un trabajo fsico
Como se muestra en la Figura 10.1, la ICRP (1994) dividi las vas leve (respiracin nasal normal) en el
areas extratorcicas en dos regiones de aclaramiento y dosim- modelo de la ICRP de 1994.
tricas claramente diferenciadas: los orificios nasales (ET1) y las Depsito
dems vas areas extratorcicas (ET2), es decir, las aberturas regional (%)
nasales posteriores, la nasofaringe, la orofaringe y la laringe. Se 60
supone que las partculas depositadas sobre la superficie de la piel AMTD
que reviste los orificios nasales (ET1) slo se eliminan por medios AMAD
extrnsecos (sonarse o limpiarse la nariz, etc.). La mayor parte del AI
material depositado en la naso-orofaringe o en la laringe (ET2) es
objeto de un aclaramiento rpido en la capa de lquido que 40 ET2
recubre estas vas. El nuevo modelo supone que el depsito por
difusin de partculas ultrafinas en las vas areas extratorcicas
puede ser importante, a diferencia de los modelos anteriores. ET1
20
Vas areas torcicas bb
El material radiactivo depositado en el trax suele dividirse entre
BB
la regin traqueobronquial (TB), en la que las partculas deposi-
tadas son objeto de un aclaramiento mucociliar relativamente 0
rpido, y la regin alveolo-intersticial (AI), en la que el aclara- 0,0001 0,001 0,01 0,1 1 10 100
miento de partculas es mucho ms lento.
Con fines dosimtricos, la ICRP (1994) dividi el depsito de Dimetro de las partculas (m)
material inhalado en la regin TB entre la trquea y los bron-
quios (BB), por una parte, y las vas areas pequeas ms La deposicin se expresa como una fraccin de la actividad presente en el volumen de aire que se
distales, los bronquiolos (bb), por otra. Sin embargo, la eficacia inspira, y la actividad se asume que es el logaritmo normalmente distribuido en funcin del tamao de
la partculas (para partculas de densidad de 2,25 g/cm3 y factor de configuracin de 1,5). Para las
subsiguiente con la que los cilios de cualquier tipo de va area partculas de mayor tamao se emplea AMAD (activity median particle diameter), mientras que para
son capaces de eliminar las partculas depositadas es un aspecto las pequeas, donde la deposicin es por difusin, se usa el AMTD(activity median thermal diameter).
controvertido. Para asegurarse de que no se infravaloraran las

10.4 ESTRUCTURA Y FUNCION ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.2 Criterios para el polvo inhalable, torcico y respirable de la ACGIH, la ISO y el CEN,
y de la MP10 de la US EPA.

Inhalable Torcico Respirable MP10

Dimetro aerodi- Masa particulada Dimetro aerodi- Masa particulada Dimetro aerodi- Masa particulada Dimetro aerodi- Masa particulada
nmico de las inhalable nmico de las torcica nmico de las respirable nmico de las torcica
partculas (mm) (MPI) (%) partculas (m) (MPT) (%) partculas (m) (RPM) (%) partculas (m) (MPT) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80,5 3 74 6 81,2
10 77 8 67 4 50 8 69,7
20 65 10 50 5 30 10 55,1
30 58 12 35 6 17 12 37,1
40 54,5 14 23 7 9 14 15,9
50 52,5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9,5 10 1
20 6
25 2

tambin es mayor al aumentar el tamao de las partculas por
encima de 1 m, debido a la creciente eficacia de la sedimenta-
cin y la impactacin.
Los profesionales y los organismos dedicados a la salud profe-
sional y a la contaminacin del aire de la comunidad han adop-
tado modelos menos complejos para el depsito selectivo en
implicada la inhalacin oral, y donde se elude, por tanto, la
mayor eficacia de filtracin de las fosas nasales.
La norma de la US Environmental Protection Agency (EPA
1987) para la concentracin de partculas en el aire ambiente se
conoce como PM10, es decir, materia particulada inferior a
10 m de dimetro aerodinmico. Tiene un criterio de toma de

10. APARATO RESPIRATORIO

funcin del tamao, que se han utilizado para desarrollar unos
lmites de exposicin por inhalacin dentro de rangos de tamao
de partculas especficos. Se distingue entre:
1. Partculas que no se aspiran por la nariz o la boca y que, por
consiguiente, no representan un riesgo de inhalacin
2. La masa particulada inhalable (MPI) (tambin conocida
como inspirable), constituida por las partculas que se inhalan y
son peligrosas si se depositan en algn lugar del tracto
respiratorio
3. La masa particulada torcica (MPT), constituida por las
partculas que penetran en la laringe y son peligrosas si se
depositan en algn lugar dentro del trax, y
4. La masa particulada respirable (MPR), constituida por las
partculas que penetran a travs de los bronquiolos terminales
y que son peligrosas si se depositan dentro de la regin de
intercambio gaseoso de los pulmones.
A comienzos del decenio de 1990, tuvo lugar una armoniza-
cin internacional de las definiciones cuantitativas de MPI,
MPT y MPR. Las especificaciones de toma de aire selectiva por
tamao para los muestreadores de aire que cumplen los criterios
de la Conferencia Americana de Higienistas Industriales del
Gobierno (American Conference of Governmental Industrial
Hygienists, ACGIH,1993), la Organizacin Internacional para
la Normalizacin (International Organization for Standardiza-
tion, ISO, 1991) y el Comit Europeo de Normalizacin (Euro-
pean Standardization Committee, CEN, 1991), se enumeran en
la Tabla 10.2. Son diferentes de las fracciones de depsito de la
ICRP (1994), especialmente con respecto a las partculas de
mayor tamao, ya que adoptan la actitud conservadora de que
la proteccin debe proporcionarse en los casos en que est
entrada de muestreador similar (funcionalmente equivalente) a
la MPT pero, como se muestra en la Tabla 10.2, especificaciones
numricas algo diferentes.
Contaminantes atmosfricos
Los contaminantes pueden dispersarse en el aire a temperaturas y
presiones ambientes normales en formas gaseosa, lquida y slida.
Las dos ltimas representan suspensiones de partculas en el aire,
y Gibbs les asign el trmino genrico de aerosoles (1924) por
analoga con el trmino hidrosol, utilizado para describir sistemas
dispersados en agua. Los gases y los vapores, presentes como
molculas claramente definidas, forman verdaderas soluciones en
el aire. Las partculas formadas por materiales con presin de
vapor moderada a alta tienden a evaporarse rpidamente, ya que
las que son lo suficientemente pequeas como para permanecer
suspendidas en el aire durante ms de algunos minutos (es decir,
las inferiores a unas 10 m) presentan relaciones super-
ficie/volumen grandes. Algunos materiales con presiones de
vapor relativamente bajas pueden tener fracciones apreciables en
formas de vapor y aerosol de manera simultnea.
Gases y vapores
Una vez dispersados en el aire, los gases y vapores contaminantes
generalmente forman mezclas tan diluidas que sus propiedades
fsicas (como la densidad, la viscosidad, la entalpa, etc.) son indis-
tinguibles de las del aire limpio. Puede considerarse que estas
mezclas siguen las relaciones de las leyes de los gases ideales. No
existen diferencias prcticas entre un gas y un vapor, salvo que
este ltimo se considera generalmente la fase gaseosa de una
sustancia que puede existir en forma slida o lquida a tempera-
tura ambiente. Mientras estn dispersadas en el aire, todas las

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.5 ESTRUCTURA Y FUNCION 10.5

 EL CUERPO HUMANO
molculas de un compuesto dado son bsicamente equivalentes
con respecto a su tamao y a las probabilidades de captura por
las superficies del medio ambiente, del tracto respiratorio y de
muestreadores o colectores de contaminantes.
Aerosoles
Los aerosoles, dispersiones de partculas slidas o lquidas en el
aire, tienen la variable adicional muy importante del tamao de
las partculas. El tamao afecta al movimiento de las partculas y,
por tanto, a las probabilidades de que tengan lugar fenmenos
fsicos como coagulacin, dispersin, sedimentacin, impactacin
en las superficies, fenmenos de interfase y propiedades de disper-
sin de la luz. No es posible identificar una partcula dada por un
nico parmetro del tamao. Por ejemplo, las propiedades aero-
dinmicas de una partcula dependen de la densidad y la forma,
adems de las dimensiones lineales, y el tamao eficaz para la
dispersin de la luz depende del ndice de refraccin y de la
forma.
En algunos casos especiales, prcticamente todas las partculas
tienen el mismo tamao. Estos aerosoles se consideran monodis-
persos. Algunos ejemplos son los plenes naturales y algunos
aerosoles fabricados en laboratorios. Con mayor frecuencia, los
aerosoles estn compuestos de partculas de tamaos muy dife-
rentes, por lo que se denominan heterodispersos o polidispersos.
Diferentes aerosoles tienen diferentes grados de dispersin por
tamao. Por consiguiente, es necesario especificar al menos dos
parmetros para identificar el tamao de un aerosol: una
medida de la tendencia central, como la media o la mediana, y
una medida de la dispersin, como la desviacin aritmtica o
geomtrica estndar.
Las partculas generadas por una nica fuente o proceso gene-
ralmente tienen dimetros que siguen una distribucin logart-
mica normal; es decir, los logaritmos de sus dimetros
individuales presentan una distribucin gaussiana. En este caso,
la medida de dispersin es la desviacin geomtrica estndar,
que es la relacin del tamao del percentil 84,1 con el tamao
del percentil 50. Cuando hay ms de una fuente de partculas
importante, generalmente el aerosol mixto resultante no seguir
una distribucin logartmica normal, y podra ser necesario
caracterizarlo por la suma de varias distribuciones.
Caractersticas de las partculas
Muchas propiedades de las partculas, aparte del tamao lineal,
pueden influir de manera importante en su comportamiento en el
aire y sus efectos sobre el medio ambiente y la salud. Estas propie-
dades son:
Superficie.Para las partculas esfricas, la superficie vara segn
el cuadrado del dimetro. Sin embargo, para un aerosol con una
concentracin de masa dada, la superficie total del aerosol
aumenta de manera inversamente proporcional al tamao de las
partculas. Para las partculas no esfricas o agregadas, y para las
partculas con hendiduras o poros internos, la relacin de la
superficie respecto al volumen puede ser mucho mayor que para
las esferas.
Volumen. El tamao de las partculas vara segn el cubo del
dimetro; por tanto, las pocas partculas ms grandes de un
aerosol tienden a dominar su concentracin de volumen (o
masa).
Forma. La forma de una partcula afecta a su resistencia aero-
dinmica adems de a su rea de superficie y, por tanto, a sus
probabilidades de movimiento y depsito.
Densidad. La velocidad de una partcula en respuesta a fuerzas
gravitatorias o de inercia aumenta segn la raz cuadrada de su
densidad.
10.6 ESTRUCTURA Y FUNCION
Dimetro aerodinmico. El dimetro de una esfera de densidad
uno que tiene la misma velocidad de sedimentacin terminal
que la partcula en estudio es igual a su dimetro aerodinmico.
La velocidad de sedimentacin terminal es la velocidad de equi-
librio de una partcula que est cayendo bajo la influencia de la
gravedad y la resistencia de los lquidos. El dimetro aerodin-
mico est determinado por el tamao real de la partcula, por su
densidad y por un factor de forma aerodinmico
Tipos de aerosoles
Los aerosoles suelen clasificarse en funcin de sus procesos de
formacin. Aunque la siguiente clasificacin no es precisa ni
exhaustiva, es de uso habitual y est aceptada en los campos de la
higiene industrial y de contaminacin del aire.
Polvo. Aerosol formado mediante subdivisin mecnica de
material voluminoso en partculas menudas transportadas por el
aire y con la misma composicin qumica. Las partculas de
polvo suelen ser slidas y de forma irregular, y sus dimetros son
superiores a 1 m.
Vapor. Aerosol de partculas slidas formadas por la condensa-
cin de vapores originados por combustin o sublimacin a
temperaturas elevadas. Las partculas primarias son general-
mente muy pequeas (menos de 0,1 m) y tienen formas esf-
ricas o cristalinas caractersticas Pueden ser qumicamente
idnticas al material del que se originan, o bien estar formadas
de un producto de oxidacin, como un xido de metal. Dado
que pueden formarse en concentraciones elevadas, a menudo se
coagulan rpidamente, formando agregados de baja densidad
global.
Humo. Aerosol formado por la condensacin de productos de
combustin, generalmente de materiales orgnicos. Las part-
culas suelen ser gotitas de lquido de dimetros inferiores
a 0,5 m.
Neblina. Aerosol de gotitas formado por cizallamiento mec-
nico de un lquido voluminoso, por ejemplo, mediante atomiza-
cin, nebulizacin, formacin de burbujas o pulverizacin. El
tamao de las gotitas oscila en un amplio rango, generalmente
desde 2 m hasta ms de 50 m.
Niebla. Aerosol acuoso formado por condensacin de vapor de
agua en ncleos atmosfricos a humedades relativas elevadas. El
tamao de las gotitas suele ser mayor de 1 m.
Smog. Trmino ingls de uso popular que describe un aerosol
contaminante y que deriva de una combinacin de los trminos
ingleses smoke(humo) y fog(niebla). En la actualidad se
utiliza de forma habitual para hacer referencia a cualquier
mezcla de contaminacin atmosfrica.
Calina. Aerosol de tamao submicromtrico formado por
partculas higroscpicas que captan vapor de agua a humedades
relativas relativamente bajas.
Aitken o ncleos de condensacin (NC). Partculas atmosfricas muy
pequeas (la mayora menores de 0,1 m) formadas por
procesos de combustin y por conversin qumica a partir de
precursores gaseosos.
Modo de acumulacin. Trmino con el que se designan las part-
culas del aire ambiente cuyo dimetro oscila entre 0,1 hasta
aproximadamente 1 m. Suelen ser partculas esfricas (con
superficies lquidas) y se forman por coagulacin y condensacin
de partculas de menor tamao que derivan de precursores
gaseosos. Al ser demasiado grandes para coagularse rpida-
mente y demasiado pequeas para sufrir una sedimentacin
eficaz, tienden a acumularse en el aire ambiental
Modo de partcula gruesa Partculas del aire ambiental cuyo
dimetro aerodinmico es superior a unos 2,5 m y que general-
mente se forman mediante procesos mecnicos y resuspensin
de polvo de superficie.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Respuestas biolgicas del aparato respiratorio a
los contaminantes atmosfricos
Las respuestas a los contaminantes atmosfricos oscilan desde las
leves molestias hasta la necrosis y muerte tisulares, desde efectos
sistmicos generalizados hasta ataques sumamente especficos
sobre tejidos aislados. Los factores del husped y los factores
ambientales actan modificando los efectos de las sustancias
qumicas inhaladas, y la respuesta final es el resultado de su inte-
raccin. Los principales factores del husped son los siguientes:
1. Edad: por ejemplo, las personas de ms edad, especialmente
las que presentan una reduccin crnica de las funciones
respiratoria y cardiovascular, que pueden no ser capaces de
hacer frente a un estrs pulmonar adicional.
2. Estado de salud: por ejemplo, una enfermedad o disfuncin
concomitantes.
3. Estado nutricional.
4. Estado inmunolgico.
5. Sexo y otros factores genticos: por ejemplo, diferencias enzi-
mticas en los mecanismos de biotransformacin, como vas
metablicas deficientes, y la incapacidad para sintetizar
ciertas enzimas destoxificantes.
6. Estado psicolgico: por ejemplo, estrs, ansiedad.
7. Factores culturales: por ejemplo, consumo de tabaco, que
puede afectar a las defensas normales o potenciar el efecto de
otras sustancias qumicas.
Los factores ambientales incluyen la concentracin, estabi-
lidad y propiedades fisicoqumicas del agente en el medio de
exposicin y la duracin, frecuencia y va de exposicin. Las
exposiciones aguda y crnica a una sustancia qumica pueden
provocar diferentes manifestaciones patolgicas.
Cada rgano slo es capaz de responder en un nmero
restringido de formas, y hay numerosas etiquetas calificativas
para las enfermedades resultantes. En las siguientes secciones se
analizarn los tipos amplios de respuestas del aparato respira-
torio que pueden aparecer tras la exposicin a contaminantes
ambientales.
Respuesta a los agentes irritantes
Los agentes irritantes producen un patrn de inflamacin tisular
generalizada e inespecfica, con posibilidad de destruccin en el
rea de contacto con el contaminante. Algunos agentes irritantes
no provocan efectos sistmicos debido a que la respuesta irritante
es mucho mayor que cualquier efecto sistmico, mientras que
otros poseen tambin efectos sistmicos importantes tras su absor-
cin (por ejemplo, el sulfuro de hidrgeno absorbido a travs de
los pulmones).
A concentraciones elevadas los agentes iritantes pueden
provocar una sensacin de quemazn en la nariz y la garganta (y
generalmente tambin en los ojos), dolor torcico y tos que
provoca inflamacin de la mucosa (traquetis, bronquitis). Son
ejemplos de agentes irritantes los gases como cloro, flor, dixido
de azufre, fosgeno y xidos de nitrgeno; nieblas de cidos o lcalis;
vapores de cadmio; polvo de cloruro de zinc y pentaxido de
vanadio. Las concentraciones elevadas de irritantes qumicos
tambin pueden penetrar en la profundidad de los pulmones y
provocar edema pulmonar (los alveolos quedan ocupados por
lquido) o inflamacin pulmonar (neumonitis qumica).
Las concentraciones muy elevadas de polvos que carecen de
propiedades irritativas qumicas tambin tienen la capacidad de
provocar irritacin mecnica de los bronquios y, tras penetrar en
el tracto gastrointestinal, pueden tambin contribuir al desa-
rrollo de cncer de estmago y de colon.
La exposicin a agentes irritantes puede provocar la muerte si
resultan afectados gravemente rganos crticos. Por otro lado, la
lesin puede ser reversible, o dar lugar a la prdida permanente
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
de cierto grado de funcin, como puede ser el deterioro de la
capacidad de intercambio de gases.
Respuesta fibrtica
Diversos polvos provocan el desarrollo de un conjunto de tras-
tornos pulmonares crnicos denominados neumoconiosis.Este
trmino general engloba muy diversas afecciones fibrticas de los
pulmones, es decir, enfermedades caracterizadas por la formacin
de cicatrices en el tejido conectivo intersticial. Las neumoconiosis
son consecuencia de la inhalacin y retencin selectiva subsi-
guiente de ciertos polvos en los alveolos, en los cuales son objeto
de secuestro intersticial.
Las neumoconiosis se caracterizan por lesiones fibrticas
especficas, que difieren en cuanto a tipo y patrn en funcin del
polvo responsable. Por ejemplo, la silicosis, causada por el dep-
sito de slice no cristalino, se caracteriza por una fibrosis de tipo
nodular, mientras que en la asbestosis se encuentra una fibrosis
difusa debida a la exposicin a fibras de amianto. Ciertos polvos,
como el xido de hierro, producen exclusivamente un patrn
radiolgico alterado (siderosis) sin deterioro funcional, mientras
que los efectos de otros tipos de polvo oscilan desde una discapa-
cidad mnima hasta la muerte.
Respuesta alrgica
Las respuestas alrgicas implican el fenmeno conocido como
sensibilizacin. La respuesta inicial al alergeno conduce a la induc-
cin de la sntesis de anticuerpos; una exposicin subsiguiente del
individuo ahora sensibilizado provoca una respuesta inmuni-
taria, es decir, una reaccin antgeno-anticuerpo (el antgeno es el
alergeno combinado con una protena endgena). Esta reaccin
inmunitaria puede tener lugar inmediatamente despus de la expo-
sicin al alergeno, o bien puede tratarse de una respuesta diferida.
Las reacciones alrgicas respiratorias primarias son el asma
bronquial, reacciones del tracto respiratorio superior que
implican la liberacin de histamina o de mediadores de tipo
10. APARATO RESPIRATORIO
histamnico secundarias a reacciones inmunitarias que tienen
lugar en la mucosa, y un tipo de neumonitis (inflamacin
pulmonar) conocido como alveolitis alrgica extrnseca. Adems
de estas reacciones locales, tras la exposicin a ciertos alergenos
qumicos puede producirse una reaccin alrgica sistmica
(shock anafilctico).
Respuesta infecciosa
Los agentes infecciosos pueden provocar tuberculosis, carbunco,
ornitosis, brucelosis, histoplasmosis, enfermedad del legionario y
muchas otras.
Respuesta cancergena
Cncer es un trmino genrico que describe un conjunto de
enfermedades relacionadas que se caracterizan por un creci-
miento tisular descontrolado. Su desarrollo es consecuencia de un
complejo proceso de interaccin entre mltiples factores del
husped y del medio ambiente.
Una de las grandes dificultades a la hora de establecer una
correlacin entre la exposicin a un agente especfico y el desa-
rrollo de cncer en el ser humano es el largo perodo de latencia,
tpicamente de 15 a 40 aos, entre el comienzo de la exposicin
y la manifestacin de la enfermedad.
Son ejemplos de contaminantes atmosfricos capaces de
provocar cncer pulmonar el arsnico y sus compuestos, los
cromatos, el slice, las partculas que contienen hidrocarburos
aromticos policclicos y ciertos polvos a base de nquel. Las
fibras de amianto pueden provocar cncer bronquial y mesote-
lioma de la pleura y el peritoneo. Las fibras radiactivas deposi-
tadas pueden exponer el tejido pulmonar a elevadas dosis de
radiacin ionizante y provocar cncer..
10.7 ESTRUCTURA Y FUNCION 10.7
 EL CUERPO HUMANO
Respuesta sistmica
Muy diversas sustancias qumicas del medio ambiente provocan
una enfermedad generalizada sistmica debida a sus efectos sobre
diversos lugares diana. Los pulmones no slo son el objetivo de
numerosos agentes nocivos, sino que tambin son el punto de
entrada de sustancias txicas que penetran en el torrente circula-
torio a su travs sin lesionarlos en absoluto. Sin embargo, cuando se
distribuyen por la circulacin sangunea a diversos rganos, pueden
lesionarlos o provocar una intoxicacin general con efectos sist-
micos. Este papel especfico de los pulmones en patologa del
trabajo no constituye el objetivo de este captulo. No obstante,
debemos mencionar el efecto de las partculas finamente dispersas
(vapores) de diversos xidos de metal que a menudo se asocian a un
sndrome sistmico agudo conocido como fiebre de los vapores de
metal.
EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR
EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR
Ulf Ulfvarson y Monica Dahlqvist
La funcin pulmonar puede medirse de diversas formas. Sin
embargo, el objeto de las mediciones debe estar claro antes del
examen, con el fin de interpretar correctamente los resultados. En
este artculo comentaremos el examen de la funcin pulmonar
prestando especial atencin a su relacin con el mbito ocupa-
cional. Es importante recordar las limitaciones de las diversas
medidas de la funcin pulmonar. Los efectos temporales agudos
sobre la funcin pulmonar pueden no ser diferenciables en caso
de exposicin a polvo fibrognico, como el cuarzo y el amianto,
pero es posible observar efectos crnicos sobre la funcin
pulmonar despus de una exposicin prolongada (>20 aos). Esto
se debe a que los efectos crnicos tienen lugar aos despus de la
inhalacin y el depsito del polvo en los pulmones. Por otro lado,
no resulta difcil el estudio de los efectos temporales agudos del
polvo orgnico e inorgnico, as como de mohos, vapores de
soldadura y gases de escape. Esto se debe a que el efecto irritante
de estos polvos tiene lugar algunas horas despus de la exposicin.
Los efectos agudos o crnicos sobre la funcin pulmonar tambin
pueden ser identificables en casos de exposicin a concentra-
ciones de gases irritantes (dixido de nitrgeno, aldehidos, cidos
y cloruros cidos) prximas a los valores lmite documentados,
especialmente si el efecto est potenciado por contaminacin
atmosfrica particulada.
Las mediciones de la funcin pulmonar deben ser seguras para
los sujetos explorados, y el equipo de funcin pulmonar debe ser
seguro para el explorador. Se dispone de un resumen de los requi-
sitos especficos para diferentes tipos de equipos de funcin
pulmonar (p. ej., Quanjer y cols. 1993). Por supuesto, el equipo
debe calibrarse de acuerdo con normas independientes. Esto
puede ser difcil de conseguir, especialmente cuando se utiliza
equipo computarizado. El resultado de la prueba de funcin
pulmonar depende del sujeto y del explorador. Para obtener resul-
tados satisfactorios, los tcnicos deben estar bien formados y ser
capaces de comunicar al sujeto cuidadosamente las indicaciones
necesarias y de animarle a realizar la prueba correctamente. El
explorador tambin debe tener conocimientos sobre las vas
areas y los pulmones para interpretar correctamente los resul-
tados de los registros.
Se recomienda que los mtodos utilizados tengan una repro-
ducibilidad bastante alta entre sujetos e intrasujeto. La reprodu-
cibilidad puede medirse como el coeficiente de variacin, es
decir, la desviacin estndar multiplicada por 100 y dividida por
el valor medio. Se consideran aceptables valores inferiores al
10 % en mediciones repetidas en el mismo sujeto.
10.8 EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR
Para determinar si los valores medidos son patolgicos o no,
deben compararse con ecuaciones predictivas. Generalmente,
las ecuaciones predictivas para variables espiromtricas se basan
en la edad y la estatura, estratificadas por el sexo. Los varones
tienen en promedio valores de funcin pulmonar mayores que
las mujeres de la misma edad y estatura. La funcin pulmonar
disminuye con la edad y aumenta con la estatura. Por consi-
guiente, un sujeto alto tendr volmenes pulmonares mayores
que un sujeto bajo de la misma edad. El resultado de las ecua-
ciones predictivas puede variar considerablemente entre dife-
rentes poblaciones de referencia. La variacin en la edad y la
estatura en la poblacin de referencia tambin influirn en los
valores previstos. Esto significa que, por ejemplo, no debe utili-
zarse una ecuacin predictiva si la edad o la estatura del sujeto
examinado se encuentra fuera de los rangos para la poblacin
que constituye la base de la ecuacin predictiva.
El tabaquismo tambin disminuir la funcin pulmonar, y su
efecto podra potenciarse en sujetos expuestos profesionalmente
a agentes irritantes. La funcin pulmonar no suele considerarse
patolgica si los valores obtenidos se sitan dentro del 80 % del
valor previsto, derivado de una ecuacin predictiva.
Mediciones
Las mediciones de la funcin pulmonar se realizan para evaluar
el estado de los pulmones. Estas mediciones pueden referirse a
uno o varios volmenes pulmonares medidos o a las propiedades
dinmicas de las vas areas y los pulmones. Estas ltimas
generalmente se determinan mediante maniobras de esfuerzo. El
estado de los pulmones tambin puede examinarse con respecto a
su funcin fisiolgica, es decir, la capacidad de difusin, la
resistencia de las vas areas y la complianza (vase ms adelante).
Las mediciones relacionadas con la capacidad ventilatoria se
obtienen por espirometra. La maniobra de respiracin suele
realizarse como una inspiracin mxima seguida de una espira-
cin mxima, la capacidad vital (VC, medida en litros). Deben
obtenerse al menos tres registros tcnicamente satisfactorios (es
decir, esfuerzo inspiratorio y espiratorio mximos y ausencia de
escapes), e informarse del valor ms alto. El volumen puede
medirse directamente con una campana sellada al agua o de
baja resistencia, o indirectamente por neumotacograafa (es
decir, integracin de una seal de flujo en el tiempo). Llegado
este punto, es importante sealar que todos los volmenes
pulmonares medidos deben expresarse en BTPS, es decir,
temperatura corporal y presin ambiente, saturado con vapor de
agua.
La capacidad vital espiratoria forzada (FVC, en litros) se
define como una medida de la VC realizada con un esfuerzo
espiratorio forzado mximo. Debido a la sencillez de la prueba y
a que el equipo necesario es relativamente barato, el espiro-
grama forzado se ha convertido en una prueba til para el
control de la funcin pulmonar. Sin embargo, esto ha dado lugar
a numerosos registros deficientes, cuyo valor prctico es discu-
tible. Para realizar registros satisfactorios, pueden ser tiles las
normas actualizadas para la obtencin y uso del espirograma
forzado, publicadas por la American Thoracic Society en 1987.
Pueden medirse flujos instantneos en curvas de flujo-vo-
lumen o de flujo-tiempo, mientras que los tiempos y flujos
promedio se calculan a partir del espirograma. Las variables
asociadas que pueden calcularse a partir del espirograma
forzado son el volumen espiratorio forzado en un segundo
(FEV1, en litros por segundo), en porcentaje de la FVC
(FEV1 %), flujo mximo (PEF, l/s), flujos mximos al 50 % y al
75 % de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectiva-
mente). En la Figura 10.5 se ilustra el clculo del FEV1 a partir
del espirograma forzado. En sujetos sanos, los flujos mximos a
volmenes pulmonares grandes (es decir, al comienzo de la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 10.5 Espirometra forzada mostrando la
derivacin del FEV1 y de la FVC de
acuerdo al principiode extrapolacin.
espiracin) reflejan principalmente las caractersticas de flujo de
las vas areas grandes, mientras que los flujos mximos a vol-
menes pulmonares pequeos (es decir, al final de la espiracin)
suelen reflejar las caractersticas de las vas areas pequeas,
Figura 10.6. En estas ltimas, el flujo es laminar, mientras que
en las vas areas grandes puede ser turbulento.
El PEF tambin puede medirse con un pequeo aparato
porttil, como el desarrollado por Wright en 1959. Una ventaja
de este equipo es que el sujeto puede realizar mediciones
seriadas, por ejemplo, en el lugar de trabajo. Sin embargo, para
obtener registros tiles es necesario ensear a los sujetos a
utilizar bien el aparato. Adems, debe tenerse en cuenta que las
mediciones del PEF con, por ejemplo, un medidor de Wright, y
las obtenidas mediante espirometra convencional no deben
compararse, debido a las diferentes tcnicas de soplado
utilizadas.
Las variables espiromtricas VC, FVC y FEV1 muestran una
variacin razonable entre sujetos, siendo la edad, la estatura y el
sexo los causantes habituales del 60 al 70 % de la variacin. Los
trastornos restrictivos de la funcin pulmonar dan lugar a
valores ms bajos de la VC, la FVC y el FEV1. Las mediciones
de los flujos durante la inspiracin muestran una gran variacin
individual, ya que los flujos medidos dependen del esfuerzo y del
tiempo. Esto significa, por ejemplo, que un sujeto tendr un
flujo extremadamente alto en caso de disminucin del volumen
pulmonar. Por el otro lado, el flujo puede ser extremadamente
bajo en caso de un volumen pulmonar muy alto. Sin embargo, el
flujo suele disminuir en caso de enfermedad obstructiva crnica
(p. ej., asma, bronquitis crnica).
La proporcin del volumen residual (RV), es decir, el volumen
de aire que queda en los pulmones despus de una espiracin
mxima, puede determinarse mediante dilucin de gas o
mediante pletismografa corporal. La tcnica de dilucin de gas
requiere un equipo menos sofisticado, por lo que resulta ms
adecuada para los estudios realizados en el lugar de trabajo. En
la Figura 10.7 se ha representado el principio de la tcnica de
dilucin de gas. Esta tcnica se basa en la dilucin de un gas
indicador en un circuito de reinspiracin. El gas indicador
apenas debe ser soluble en los tejidos biolgicos, a fin de que no
sea captado por los tejidos y la sangre pulmonares. Inicialmente
se utiliz el hidrgeno, pero debido a su capacidad de formar
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Figura 10.6 Curva de flujo-volumen que muestra la
derivacin del flujo espiratorio mximo
(PEF), los flujos mximos al 50 % y el 75 %
de la capacidad vital forzada (MEF50 y
MEF25, respectivamente).
mezclas explosivas con el aire, fue sustituido por helio, que se
10. APARATO RESPIRATORIO
detecta fcilmente por medio del principio de conductividad
trmica.
El sujeto y el aparato forman un sistema cerrado, de forma
que la concentracin inicial del gas se reduce cuando se diluye
en el volumen de gas de los pulmones. Una vez alcanzado el
equilibrio, la concentracin del gas indicador es la misma en los
pulmones y en el aparato, y la capacidad funcional residual
(FRC) puede calcularse mediante una sencilla ecuacin de dilu-
cin. El volumen del espirmetro (incluida la adicin de la
mezcla de gas al espirmetro) se designa como VS, VL es el
volumen pulmonar, Fi es la concentracin inicial del gas y Ff es
la concentracin final.
FRC = VL = [(VS Fi) / Ff] VS
Se realizan dos a tres maniobras de VC a fin de proporcionar
una base fiable para el clculo de la TLC (en litros). Las subdivi-
siones de los diferentes volmenes pulmonares se muestran en la
Figura 10.8.
Debido al cambio en las propiedades elsticas de las vas
areas, el RV y la FRC aumentan con la edad. En las enferme-
dades obstructivas crnicas, suelen observarse valores elevados
del RV y de la FRC, mientras que la VC est disminuida. Sin
embargo, en sujetos con reas pulmonares mal ventiladas (por
ejemplo, sujetos con enfisema), la tcnica de dilucin de gas
puede infravalorar el RV, la FRC y la TLC. Esto se debe al
hecho de que el gas indicador no comunicar con las vas areas
bloqueadas, por lo que la disminucin de su concentracin
producir valores errneamente bajos.
Las mediciones del volumen de cierre y de la distribucin
del gas en los pulmones pueden obtenerse en una maniobra
nica mediante la tcnica de lavado de nitrgeno con respira-
cin nica, Figura 10.9. El equipo consta de un espirmetro
10.9 EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR 10.9
 EL CUERPO HUMANO

Figura 10.7 Esquema principal del equipo para la Figura 10.8 Espirograma etiquetado para mostrar las
determinacin de la capacidad pulmonar subdivisiones de la capacidad total.
total (TLC) de acuerdo con la tcnica de
dilucin de helio.

areas. Pueden producirse cambios bastante extensos que no son

detectables por pruebas convencionales de la funcin pulmonar
como la espirometra dinmica, por ejemplo, como resultado de
una exposicin de las vas areas perifricas a sustancias irri-
tantes del aire. Esto sugiere que la obstruccin de las vas areas
comienza en las vas pequeas. Los resultados de diversos estu-
dios tambin han mostrado alteraciones del CV % y de la fase III
antes de que se produjera ningn otro cambio en la espirometra
dinmica y esttica. Estos cambios precoces pueden remitir una
vez desaparecida la exposicin a los agentes nocivos.
conectado a un sistema de bolsa en receptculo y un registrador El factor de transferencia del pulmn (mmol/min; kPa) es una
para mediciones continuas de la concentracin de nitrgeno. La expresin de la capacidad de difusin de transporte de oxgeno a
maniobra se realiza mediante una inspiracin mxima de los capilares pulmonares. El factor de transferencia puede deter-
oxgeno puro procedente de la bolsa. Al comienzo de la espira- minarse utilizando tcnicas de respiracin nica o repetida; la
cin, la concentracin de nitrgeno aumenta debido al vaciado tcnica de respiracin nica se considera ms adecuada para los
del espacio muerto del sujeto, que contiene oxgeno puro. La estudios en el lugar de trabajo. Se utiliza el monxido de
espiracin contina con el aire procedente de las vas areas y
los alveolos. Finalmente, se espira el aire procedente de los Figura 10.9 Esquema principal del registro del cierre
alveolos, que contiene un 20-40 % de nitrgeno. Cuando de la va area y pendiente de la meseta
aumenta la espiracin procedente de las partes basales de los alveolar (%N2).
pulmones, la concentracin de nitrgeno se eleva bruscamente
en caso de cierre de la va area en las regiones pulmonares
declives, Figura 10.9. Este volumen por encima del RV, con el
que las vas areas se cierran durante una espiracin, suele
expresarse como volumen de cierre (CV) en porcentaje de la VC
(CV %). La distribucin del aire inspirado en los pulmones se
expresa como la pendiente de la meseta alveolar (%N2 o fase
III, %N2/l). Se obtiene tomando la diferencia de la concentra-
cin de nitrgeno entre el punto en el que se espira el 30 % del
aire y el punto de cierre de las vas areas, y dividiendo este
valor por el volumen correspondiente.
El envejecimiento y los procesos obstructivos crnicos
producen un aumento de los valores del CV % y la fase III. Sin
embargo, ni siquiera los sujetos sanos presentan una distribucin
uniforme de gas en los pulmones, lo que resulta en valores ligera-
mente elevados para la fase III, es decir, 1 a 2 % N2/l. Se consi-
dera que las variables CV % y fase III reflejan las condiciones de
las vas areas pequeas perifricas con un dimetro interno de
unos 2 mm. Normalmente, las vas areas perifricas contribuyen
a una pequea parte (10 a 20 %) de la resistencia total de las vas

10.10 EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Figura 10.10 Esquema principal del registro del factor
de transferencia.
carbono (CO), debido a que la presin de retorno este gas es
muy baja en la sangre perifrica, a diferencia de la de oxgeno.
Se supone que la captacin de CO sigue un modelo exponen-
cial, y esta suposicin puede utilizarse para determinar el factor
de transferencia pulmonar.
La determinacin del TLCO (factor de transferencia medido
con CO) se realiza mediante una maniobra respiratoria que
incluye una espiracin mxima, seguida de una inspiracin
mxima de una mezcla de gas que contiene monxido de
carbono, helio, oxgeno y nitrgeno. Despus de un perodo de
contencin de la respiracin, se realiza una espiracin mxima,
que refleja el contenido del aire alveolar, Figura 10.10. Para la
determinacin del volumen alveolar (VA) se utiliza helio. Supo-
niendo que la dilucin del CO es similar a la del helio, puede
calcularse la concentracin inicial de CO antes de que se inicie
la difusin. El TLCO se calcula mediante la ecuacin expresada
ms adelante, donde k depende de las dimensiones de los
componentes, t es el tiempo eficaz para la contencin de la respi-
racin y log es el logaritmo de base 10. El volumen inspirado se
designa como Vi y las fracciones F de CO y helio se designan
como i y a para las fracciones inspirada y alveolar,
respectivamente.
TLCO = k Vi (Fa,He/Fi,He) log (Fi,CO Fa,He/Fa,CO Fi,He) (t)1
La magnitud del TLCO depender de diversas condiciones,
como la cantidad de hemoglobina disponible, el volumen de
alveolos ventilados y de capilares pulmonares perfundidos y su
relacin entre s. Los valores del TLCO disminuyen con la edad y
aumentan con la actividad fsica y con los volmenes
pulmonares elevados. Se observa un TLCO bajo en los procesos
pulmonares restrictivos y obstructivos.
La complianza (l/kPa) es una funcin, entre otras, de la
propiedad elstica de los pulmones. Estos tienen una tendencia
intrnseca a colapsarse. La fuerza necesaria para mantener los
pulmones distendidos depender del tejido pulmonar elstico,
de la tensin superficial en los alveolos y de la musculatura bron-
quial. Por el otro lado, las paredes torcicas tienden a expandirse
a volmenes pulmonares de 1 a 2 litros por encima del nivel de
la FRC. A volmenes pulmonares mayores, debe aplicarse
fuerza para expandir ms la pared torcica. Al nivel de la FRC,
la tendencia correspondiente en los pulmones se equilibra con la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
tendencia a expandirse. Por esta razn, se designa al nivel de la
FRC como nivel de reposo de los pulmones.
La complianza pulmonar se define como el cambio en el
volumen dividido por el cambio en la presin transpulmonar, es
decir, la diferencia entre las presiones en la boca (atmosfrica) y
en el pulmn, como resultado de una maniobra de respiracin.
Las mediciones de la presin pulmonar no son fciles de realizar,
por lo que se sustituyen por mediciones de la presin en el
esfago. La presin en el esfago es prcticamente igual a la
presin en el pulmn, y se mide mediante un catter de polieti-
leno con un baln que cubre los 10 cm distales. Durante las
maniobras inspiratorias y espiratorias, los cambios en el
volumen y en la presin se registran mediante un espirmetro y
un transductor de presin, respectivamente. Cuando las medi-
ciones se realizan durante la respiracin corriente, es posible
medir la complianza dinmica. La complianza esttica se
obtiene cuando se realiza una maniobra de VC lenta. En este
ltimo caso, las mediciones se llevan a cabo en un pletismgrafo
corporal, y la espiracin se interrumpe de forma intermitente
mediante un obturador. Sin embargo, las mediciones de la
complianza son difciles de realizar cuando se examinan los
efectos de la exposicin sobre la funcin pulmonar en el lugar de
trabajo, motivo por el cual esta tcnica se considera ms apro-
piada en el marco del laboratorio..
En la fibrosis se observa una disminucin de la complianza
(aumento de la elasticidad). Para que se produzca un cambio en
el volumen, se requieren grandes cambios en la presin. Por otro
lado, se observa una complianza elevada, por ejemplo, en el
enfisema como resultado de una prdida de tejido elstico y, por
consiguiente, tambin de la elasticidad en el pulmn.
La resistencia de las vas areas depende fundamentalmente
del radio y de la longitud de las vas areas, pero tambin de la
viscosidad del aire. La resistencia de las vas areas (RL en
(kPa/l) /s) puede determinarse con un espirmetro, un trans-
ductor de presin y un neumotacgrafo (para medir el flujo). Las
10. APARATO RESPIRATORIO
mediciones tambin pueden realizarse utilizando un pletism-
grafo corporal para registrar los cambios en el flujo y en la
presin durante las maniobras de respiracin jadeante.
Mediante la administracin de un frmaco broncoconstrictor,
puede identificarse a los sujetos sensibles, debido a que sus vas
areas son hiperreactivas. Los sujetos con asma suelen presentar
valores elevados de RL.
Efectos agudos y crnicos de la exposicin
ocupacional sobre la funcin pulmonar
La determinacin de la funcin pulmonar puede utilizarse para
descubrir el efecto de una exposicin ocupacional sobre los
pulmones. Sin embargo, la exploracin de la funcin pulmonar
previa a la contratacin de una persona no debe utilizarse para
excluir a los aspirantes. Esto es debido a que la funcin pulmonar
de los individuos sanos presenta unos amplios lmites de variabi-
lidad, de tal forma que resulta difcil establecer una lnea divisoria
por debajo de la cual pueda afirmarse con seguridad que el
pulmn en cuestin es patolgico. Otra razn es que el medio
ambiente de trabajo debe ser lo suficientemente bueno como
para permitir que incluso las personas que presentan un leve
deterioro de la funcin pulmonar trabajen con seguridad.
Los efectos crnicos sobre los pulmones de las personas some-
tidas a exposicin ocupacional pueden detectarse de diversas
formas. Sin embargo, las tcnicas se han diseado para deter-
minar efectos pasados, por lo que son menos adecuadas para
servir como pautas destinadas a prevenir el deterioro de la
funcin pulmonar. Un diseo de estudio habitual consiste en
comparar los valores actuales en individuos expuestos con los
valores de funcin pulmonar obtenidos en una poblacin de
referencia sin exposicin ocupacional. Los individuos de
10.11 EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR 10.11
 EL CUERPO HUMANO
referencia pueden reclutarse del mismo lugar de trabajo (o un
lugar cercano) o de la misma ciudad.
Se ha utilizado el anlisis multivariable en ciertos estudios
para valorar las diferencias entre personas expuestas y personas
de referencia no expuestas de caractersticas similares. Los
valores de la funcin pulmonar en personas expuestas tambin
pueden normalizarse mediante una ecuacin de referencia
basada en los valores de funcin pulmonar de los individuos no
expuestos.
Otro enfoque consiste en estudiar la diferencia entre los
valores de funcin pulmonar en trabajadores expuestos y no
expuestos tras el ajuste segn la edad y la talla utilizando valores
externos de referencia, calculados mediante una ecuacin de
prediccin basada en sujetos sanos. Tambin se puede intentar
que la poblacin de referencia tenga caractersticas similares a la
de los sujetos expuestos en cuanto a grupo tnico, sexo, edad,
talla y hbito de fumar, con el fin de controlar an ms estos
factores que pueden ejercer una influencia.
Sin embargo, el problema es decidir si una reduccin es lo sufi-
cientemente marcada como para ser clasificada como patolgica
cuando se utilizan factores externos de referencia. Aunque los
instrumentos utilizados en los estudios deben ser porttiles y senci-
llos, debe prestarse atencin tanto a la sensibilidad del mtodo
escogido para detectar pequeas anomalas de las vas areas y los
pulmones como a la posibilidad de combinar diferentes mtodos.
Hay ciertos datos que indican que las personas con sntomas respi-
ratorios, como disnea de esfuerzo, presentan un mayor riesgo de
sufrir un deterioro acelerado de la funcin pulmonar. Esto significa
que la presencia de sntomas respiratorios es importante y no debe
dejarse de lado.
Tambin se puede llevar a cabo un seguimiento de la persona
mediante espirometra, por ejemplo, una vez al ao, durante un
cierto nmero de aos, con el fin de obtener un aviso del desa-
rrollo de la enfermedad. No obstante, hay limitaciones a este
planteamiento, ya que consume mucho tiempo y la funcin
pulmonar puede haberse deteriorado ya de forma permanente
para cuando sea posible observar la disminucin. Por consi-
guiente, este enfoque no debe ser una excusa para retrasar la
puesta en marcha de medidas destinadas a reducir las concen-
traciones nocivas de contaminantes atmosfricos.
Finalmente, los efectos crnicos sobre la funcin pulmonar
tambin pueden estudiarse examinando los cambios individuales
en la funcin pulmonar en personas expuestas y no expuestas a
lo largo de varios aos. Una ventaja del diseo de estudio longi-
tudinal es que se elimina la variabilidad entre sujetos; sin
embargo, se considera que este diseo consume demasiado
tiempo y es caro.
Tambin es posible identificar a las personas susceptibles
comparando sus funciones pulmonares con y sin exposicin
durante los turnos de trabajo. Con el fin de reducir al mnimo
los posibles efectos de las variaciones diurnas, la funcin
pulmonar se determina a la misma hora del da, en una ocasin
sin exposicin y en otra en situacin expuesta. La situacin de
ausencia de exposicin puede conseguirse, por ejemplo, trasla-
dando temporalmente al trabajador a un rea no contaminada o
mediante el uso de un respirador adecuado durante todo el
turno, o en algunos casos realizando las determinaciones de la
funcin pulmonar del trabajador por la tarde de un da libre.
Un aspecto de especial preocupacin es el hecho de que los
efectos temporales repetidos pueden desembocar en efectos
crnicos. Una disminucin aguda de la funcin pulmonar puede
ser no slo un indicador de exposicin biolgica, sino tambin un
factor de prediccin de un descenso crnico de la funcin
pulmonar. La exposicin a contaminantes atmosfricos puede
provocar efectos agudos discernibles sobre la funcin pulmonar,
aunque los valores medios de contaminantes ambientales medidos
10.12 EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR
se encuentren por debajo de los valores lmite saludables. Por este
motivo se plantea la pregunta de si estos efectos realmente son
dainos a largo plazo. Se trata de una pregunta que resulta difcil
responder de forma directa, especialmente dado que la contami-
nacin atmosfrica en los lugares de trabajo a menudo tiene una
composicin compleja y la exposicin no se puede describir en
trminos de concentraciones medias de compuestos individuales.
El efecto de una exposicin ocupacional es tambin en parte el
resultado de la sensibilidad de la persona. Esto significa que
ciertos individuos reaccionan antes o en mayor medida que otros.
La base fisiopatolgica subyacente a un descenso temporal agudo
de la funcin pulmonar no se conoce por completo. Sin embargo,
la reaccin adversa tras la exposicin a un contaminante atmosf-
rico irritante constituye una medida objetiva, a diferencia de las
experiencias subjetivas, como son los sntomas de diferentes
orgenes.
La ventaja de detectar cambios precoces en las vas areas y
los pulmones causados por contaminantes ambientales peli-
grosos es evidente: la exposicin existente se puede reducir con
el fin de prevenir afecciones ms graves. Por lo tanto, un objetivo
importante a este respecto es utilizar las medidas de los efectos
temporales agudos sobre la funcin pulmonar como un sistema
sensible y precoz de aviso que puede aplicarse al estudio de
grupos de trabajadores sanos.
Control de irritantes
La irritacin es uno de los criterios ms frecuentes para establecer
valores lmite de exposicin. Sin embargo, no existe la certeza de
que el cumplimiento de un lmite de exposicin as establecido
proteja contra la irritacin. Debe tenerse en cuenta que un lmite
de exposicin para un contaminante atmosfrico habitualmente
consta al menos de dos partes: un lmite medio ponderado en el
tiempo (TWAL) y un lmite de exposicin a corto plazo (STEL), o
al menos contiene reglas relativas a los casos en que se excede el
lmite medio ponderado en el tiempo, lmites de expansin. En
el caso de sustancias muy irritantes, como el dixido de azufre, la
acrolena y el fosgeno, es importante limitar la concentracin
incluso durante perodos muy cortos, por lo que ha sido una prc-
tica habitual fijar los valores lmite de exposicin ocupacional en
forma de lmites tope, con un perodo de muestreo tan breve
como las instalaciones de medicin lo permitan.
Los valores del lmite medio ponderado en el tiempo para un
da de ocho horas combinados con reglas relativas a la expan-
sin ms all de dichos valores quedan recogidos para la
mayora de las sustancias en la lista de Valores Lmite Umbral
(TLV) de la Conferenecia Americana de Higienistas Industriales
del Gobierno (ACGIH). La lista TLV de 1993-94 contiene la
siguiente afirmacin en relacin con los lmites de expansin
para los valores que exceden del lmite:
Para la inmensa mayora de sustancias con un TLV-TWA,
no se dispone de suficientes datos toxicolgicos para justi-
ficar un STEL (= lmite de exposicin a corto plazo). No
obstante, las expansiones por encima del TLV-TWA deben
controlarse incluso cuando la TWA de ocho horas se
encuentra dentro de los lmites recomendados.
Las mediciones de exposicin de contaminantes atmosfricos
conocidos y la comparacin con valores lmite de exposicin
bien documentados debe llevarse a cabo de forma sistemtica.
Sin embargo, hay situaciones en las que la determinacin del
cumplimiento de los valores lmite de exposicin no es suficiente.
Este es el caso en las siguientes circunstancias (entre otras):
1. Cuando el valor lmite es demasiado elevado para proteger
contra la irritacin.
2. Cuando se desconoce el irritante.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

3. Cuando el irritante es una mezcla compleja y no se conoce
un indicador adecuado.
Como se ha recomendado anteriormente, en estos casos se
puede utilizar la medicin de los efectos temporales agudos
sobre la funcin pulmonar como aviso contra la sobreexposicin
a irritantes.
En los casos 2) y 3), los efectos temporales agudos sobre la
funcin pulmonar podran aplicarse tambin para valorar la
eficiencia de las medidas de control destinadas a reducir la expo-
sicin a la contaminacin atmosfrica o en investigaciones cien-
tficas, por ejemplo, para atribuir efectos biolgicos a los
componentes de los contaminantes atmosfricos. A continuacin
se presenta una serie de ejemplos en que los efectos temporales
agudos sobre la funcin pulmonar se han utilizado con xito en
investigaciones relativas a higiene industrial.
Estudios de los efectos temporales agudos sobre
la funcin pulmonar
A finales del decenio de 1950 se registr un descenso temporal,
relacionado con el trabajo, de la funcin pulmonar a lo largo de un
turno en trabajadores de la industria del algodn. Posteriormente,
diversos autores informaron acerca de cambios temporales agudos
de la funcin pulmonar relacionados con el trabajo en trabaja-
dores textiles y de camo, mineros del carbn, trabajadores
expuestos a diisocianato de tolueno, bomberos, procesadores de
caucho, moldeadores y macheros, soldadores, enceradores de
esques, trabajadores expuestos a polvos orgnicos e irritantes en
pinturas a base de agua.
No obstante, hay diversos casos en los que las mediciones
anteriores y posteriores a la exposicin, habitualmente durante
un turno, no han podido demostrar ningn efecto agudo, a
pesar de haber tenido lugar una exposicin elevada. Esto proba-
blemente se deba al efecto de la variacin circadiana normal,
principalmente en las variables pulmonares que dependen del
calibre de la va area. As, el descenso temporal de estas varia-
bles debe superar la variacin circadiana normal para poder ser
identificado. Sin embargo, este problema se puede solucionar
determinando la funcin pulmonar a la misma hora del da en
cada momento de estudio. Utilizando al empleado expuesto
como su propio control se consigue reducir an ms la variabi-
lidad interindividual. De esta forma fueron estudiados solda-
dores y, aunque la diferencia media entre los valores de la FVC
en individuos expuestos y no expuestos fue inferior al 3 % en 15
soldadores examinados, esta diferencia fue significativa a un
nivel de confianza del 95 % con una potencia superior al 99 %.
Los efectos reversibles transitorios sobre los pulmones se
pueden utilizar como un indicador de exposicin de compo-
nentes irritativos complicados. En el estudio anteriormente
mencionado, las partculas en el ambiente de trabajo resultaron
cruciales en relacin con los efectos irritantes sobre las vas
respiratorias y los pulmones. Se extrajeron dichas partculas por
medio de un respirador consistente en un filtro acoplado a un
casco de soldar. Los resultados indicaron que los efectos sobre
los pulmones estaban causados por las partculas contenidas en
los vapores de soldadura, y que el uso de un respirador para
partculas podra prevenir dicho efecto.
La exposicin a gases de escape diesel tambin genera efectos
irritantes mensurables en los pulmones, que se ponen de mani-
fiesto como una reduccin temporal aguda de la funcin
pulmonar. El uso de filtros mecnicos acoplados a los tubos de
escape de los camiones durante las operaciones de carga
llevadas a cabo por estibadores aliviaron los trastornos subjetivos
y redujeron la disminucin temporal aguda de la funcin
pulmonar observada en los casos en los que no se utilizaba un
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
sistema de filtracin. Estos resultados indican que la presencia
de partculas en el ambiente de trabajo desempea un papel en
el efecto irritante sobre las vas areas y los pulmones, efecto que
es posible valorar mediante mediciones de los cambios agudos
de la funcin pulmonar..
La existencia de mltiples exposiciones y el cambio continuo
de ambiente de trabajo pueden plantear dificultades a la hora de
dilucidar la relacin causal de los diferentes agentes presentes en
dicho medio. El marco de exposicin encontrado en los aserra-
deros es un ejemplo esclarecedor de este hecho. En este medio
ambiente de trabajo no resulta posible (por razones econmicas)
llevar a cabo mediciones de exposicin de todos los posibles
agentes (terpenos, polvos, mohos, bacterias, endotoxinas, mico-
toxinas, etc.). Un mtodo factible puede ser realizar un segui-
miento longitudinal de la funcin pulmonar. En un estudio sobre
trabajadores de un aserradero asignados a la seccin de corte de
madera se examin la funcin pulmonar antes y despus de una
semana de trabajo, y no se observ una disminucin estadstica-
mente significativa. Sin embargo, un estudio de seguimiento
realizado varios aos despus .revel que los trabajadores que
haban presentado una reduccin numrica de la funcin
pulmonar durante una semana de trabajo tambin tenan un
descenso acelerado a largo plazo en la funcin pulmonar. Este
dato puede indicar que es posible detectar a las personas vulne-
rables realizando una medicin de los cambios de la funcin
pulmonar durante una semana de trabajo.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
IRRITANTES RESPIRATORIOS Y
PRODUCTOS QUIMICOS TOXICOS
10. APARATO RESPIRATORIO
IRRITANTES RESPIRATORIOS
David L.S. Ryon y William N. Rom
La presencia de irritantes respiratorios en el lugar de trabajo
puede ser desagradable y un factor de distraccin y conducir a
una situacin de baja moral y menor productividad. Ciertas
exposiciones son peligrosas e incluso pueden resultar letales. En
cualquiera de los extremos, el problema de los irritantes respirato-
rios y de las sustancias qumicas txicas inhaladas es frecuente;
muchos trabajadores se enfrentan diariamente a la amenaza de la
exposicin a los mismos. Estos compuestos son capaces de causar
daos mediante muy diversos mecanismos, y el alcance de la
lesin puede variar de forma considerable, dependiendo del
grado de exposicin y de las propiedades bioqumicas del agente
inhalado. En cualquier caso, todos comparten la caracterstica de
su inespecificidad; es decir, por encima de cierto nivel de exposi-
cin suponen una amenaza para su salud de prcticamente todas
las personas.
Existen otras sustancias inhaladas que slo provocan
problemas respiratorios en las personas susceptibles; es ms
adecuado enfocar este tipo de dolencias como enfermedades de
origen alrgico e inmunolgico. Ciertos compuestos, como los
isocianatos, los anhdridos cidos y las resinas epoxi, no slo son
capaces de actuar como irritantes inespecficos a elevadas
concentraciones, sino que tambin pueden predisponer a ciertas
personas a una sensibilizacin alrgica. Tales compuestos
provocan sntomas respiratorios a muy bajas concentraciones en
personas sensibilizadas.
Los irritantes respiratorios son sustancias que producen infla-
macin de las vas areas tras su inhalacin. La lesin puede
afectar a las vas areas superiores e inferiores. Ms peligrosa
resulta la inflamacin aguda del parnquima pulmonar, como
10.13 IRRITANTES RESPIRATORIOS 10.13
 EL CUERPO HUMANO
ocurre en la neumonitis qumica o en el edema pulmonar no
cardiognico. Los compuestos capaces de causar lesin del
parnquima se consideran sustancias qumicas txicas. Muchas
sustancias qumicas txicas inhaladas tambin actan como irri-
tantes respiratorios, avisando del peligro que entraan por
medio de su desagradable olor y de sntomas de irritacin nasal
y farngea asociada a tos. La mayora de los irritantes respirato-
rios son tambin txicos para el parnquima pulmonar si se
inhalan en cantidad suficiente.
Muchas sustancias inhaladas tienen efectos txicos sistmicos
despus de ser absorbidas por inhalacin. Puede no haber
efectos inflamatorios sobre el pulmn, como en los casos del
plomo, el monxido de carbono y el cianuro de hidrgeno. Se
observa habitualmente una inflamacin pulmonar mnima en
las fiebres por inhalacin (p. ej., sndrome txico por polvos org-
nicos, fiebre de los vapores de metal y fiebre de los vapores de
polmeros). Se produce una grave lesin pulmonar y de rganos
distales con la exposicin importante a toxinas como el cadmio y
el mercurio.
Las propiedades fsicas de las sustancias inhaladas predicen el
lugar de depsito; los irritantes producen sntomas en esos
lugares. Las partculas grandes (10 a 20 m) se depositan en la
nariz y vas areas superiores, las partculas ms pequeas (5 a
10 m) se depositan en la trquea y los bronquios, y las part-
culas de menos de 5 m pueden alcanzar los alveolos. Las part-
culas de menos de 0,5 m son tan pequeas que se comportan
como gases. Los gases txicos se depositan de acuerdo con su
solubilidad. Los gases hidrosolubles son absorbidos por la
mucosa hmeda de las vas areas superiores; los gases con una
menor solubilidad se depositan de forma ms aleatoria por todo
el tracto respiratorio.
Irritantes respiratorios
Los irritantes respiratorios provocan una inflamacin inespecfica
del pulmn tras ser inhalados. Estas sustancias, sus fuentes de
exposicin, sus propiedades fsicas y otras propiedades, as como
sus efectos sobre la persona afectada se describen en la
Tabla 10.3. Los gases irritantes tienden a ser ms hidrosolubles
que los gases de mayor toxicidad para el parnquima pulmonar.
Los vapores txicos son ms peligrosos cuando tienen un umbral
irritante alto; es decir, apenas hay aviso de que se est inhalando
el vapor porque la irritacin es escasa.
La naturaleza y el alcance de la reaccin a un irritante
depende de las propiedades fsicas del gas o aerosol, de la
concentracin y el momento de la exposicin, y de otras varia-
bles como son la temperatura, la humedad y la presencia de
agentes patgenos o de otros gases (Man y Hulbert 1988).
Factores del husped como la edad (Cabral-Anderson, Evans y
Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson y Freeman 1977), la
exposicin previa (Tyler, Tyler y Last 1988), el nivel de antioxi-
dantes (McMillan y Boyd 1982) y la presencia de infeccin
pueden desempear un papel en la determinacin de los
cambios observados. Este amplio espectro de factores es el
responsable de la dificultad de estudiar los efectos patognicos
de los irritantes respiratorios de una forma sistemtica.
Los irritantes que mejor se conocen son aquellos que causan
una lesin de tipo oxidativo. La mayora de los irritantes inha-
lados, incluidos los principales contaminantes, actan mediante
oxidacin u originan compuestos que actan a travs de este
mecanismo. La mayora de los vapores de metal son de hecho
los xidos del metal calentado; estos xidos causan una lesin
oxidativa. Los oxidantes lesionan las clulas principalmente
mediante peroxidacin de lpidos, y pueden participar otros
mecanismos. A nivel celular, se produce inicialmente una
prdida relativamente especfica de las clulas ciliadas del
10.14 IRRITANTES RESPIRATORIOS
epitelio de la va area y de clulas del epitelio alveolar de tipo I,
con la consiguiente ruptura de la estrecha unin entre las clulas
epiteliales (Man y Hulbert 1988; Gordon, Salano y Kleinerman
1986; Stephens y cols. 1974). Esto ocasiona una lesin subepite-
lial y submucosa, con estimulacin del msculo liso y de las
terminaciones nerviosas aferentes sensitivas parasimpticas, lo
que provoca vasoconstriccin (Holgate, Beasley y Twentyman
1987; Boucher 1981). A continuacin tiene lugar una respuesta
inflamatoria (Hogg 1981), y los neutrfilos y eosinfilos liberan
mediadores que provocan una lesin oxidativa adicional
(Castleman y cols. 1980). Los neumocitos de tipo II y las clulas
cuboideas actan como clulas madre para la reparacin
(Keenan, Combs y McDowell 1982; Keenan, Wilson y
McDowell 1983).
Otros mecanismos de lesin pulmonar con el tiempo implican
finalmente a la va oxidativa de lesin celular, en particular una
vez se ha daado la capa protectora de clulas epiteliales y se ha
generado una respuesta inflamatoria. Los mecanismos descritos
con mayor frecuencia se resean en la Tabla 10.4.
Los trabajadores expuestos a niveles bajos de iritantes respira-
torios pueden presentar sntomas subclnicos cuyo origen es atri-
buible a irritacin de las mucosas, como epfora, faringitis,
moqueo y tos. Cuando la exposicin es importante, la aparicin
adicional de disnea a menudo generar atencin mdica. Es
importante recabar una buena historia clnica con el fin de
determinar la composicin probable de la exposicin, la
cantidad de la misma y el perodo de tiempo durante el cual
tuvo lugar. Deben buscarse signos de edema larngeo, como
ronquera y estridor, y deben explorarse los pulmones para
detectar signos de afectacin de las vas areas inferiores o del
parnquima pulmonar. Para el tratamiento a corto plazo es
importante llevar a cabo una valoracin de la va area y de la
funcin pulmonar junto con una radiografa de trax. La larin-
goscopia puede estar indicada para evaluar la va area.
Si la va area est comprometida, debe intubarse al paciente
y suministrrsele cuidados de soporte. En caso de que exista
edema larngeo se mantendr al paciente en observacin
durante al menos 12 horas para asegurarse de que se trata de un
proceso autolimitado. El broncospasmo debe tratarse con
-agonistas y, en caso de no obtenerse respuesta, con corticoides
intravenosos. Deben irrigarse a conciencia las mucosas oral y
ocular irritadas. Se debe hospitalizar para observacin a los
pacientes que presenten crepitantes en la exploracin o anoma-
las en la radiografa de trax, dada la posibilidad de neumonitis
o edema de pulmn. Estos pacientes estn en riesgo de desarro-
llar una sobreinfeccin bacteriana; sin embargo, no se ha
demostrado que la profilaxis antibitica sea beneficiosa..
La inmensa mayora de los pacientes que sobreviven a la agre-
sin inicial se recupera por completo de la exposicin al irri-
tante. Cuanto ms importante fuera la lesin inicial, ms
probable es que se produzcan secuelas a largo plazo. El trmino
sndrome de disfuncin reactiva de las vas areas (SDRVA) se ha apli-
cado a la persistencia de sntomas de tipo asmtico tras una
exposicin aguda a irritantes respiratorios (Brooks, Weiss y
Bernstein 1985).
Se cree que este trastorno es consecuencia de una inflamacin
persistente, con reduccin de la permeabilidad de la capa de
clulas epiteliales o disminucin del umbral de conductancia
para las terminaciones nerviosas subepiteliales.
Las exposiciones elevadas a lcalis o cidos pueden causar
quemaduras del tracto respiratorio superior e inferior que
provocan enfermedad crnica. Se sabe que el amonaco origina
bronquiectasias (Kass y cols. 1972); se ha informado de que el
gas de cloro (que se convierte en HCl en la mucosa) provoca
enfermedad pulmonar obstructiva (Donelly y Fitzgerald 1990;
Das y Blanc 1993).
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Tabla 10.3 Resumen de los irritantes respiratorios.
Sustancia qumica Fuentes de exposicin
Acetaldehdo Plsticos, industria del caucho sinttico,
productos de combustin
Acido actico, cidos Industria qumica, electrnica, productos
orgnicos de combustin
Anhdridos cidos Industrias qumicas, de pinturas y
plsticos; componentes de las resinas
epoxi
Acrolena Plsticos, textiles, fabricacin de
productos famacuticos, productos de
combustin
Amonaco Fertilizantes, piensos animales,
sustancias qumicas, y fabricacin de
productos farmacuticos
Tricloruro de antimonio, Aleaciones, catalizadores orgnicos
penta-cloruro de
antimonio
Berilio Aleaciones (con cobre), cermicas;
equipo electrnico, aerospacial y de
reactores nucleares
Boranos (diborano) Combustible de avin, fabricacin de
fungicidas
Bromuro de hidrgeno Refinado del petrleo
Metilbromuro Refrigeracin, producto de fumigacin
Cadmio Aleaciones con Zn y Pb, electrochapado, Efectos respiratoris agudos y crnicos
acumuladores, insecticidas
Oxido de calcio, Cal, fotografa, curtido, insecticidas
hidrxido de calcio
Cloro Blanqueado, formacin de compuestos
clorados, limpiadores para el hogar
Cloroacetofenona Agente de control de masas,
gas lacrimgeno
o-Clorobenzomalo- Agente de control de masas,
nitrilo gas lacrimgeno
Eteres clorometlicos Disolventes, utilizados en la fabricacin
de otros compuestos orgnicos
Cloropicrina Fabricacin de sustancias qumicas,
componente de fumigantes
Acido crmico (Cr(IV)) Soldadura, chapado
Cobalto Aleaciones de alta temperatura, imanes
permanentes, herramientas de metales
pesados (con carburo de tungsteno)
Contina en la pgina siguiente.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Propiedades importantes
Presin de vapor elevada; hidrosolubi-
lidad elevada
Hidrosoluble
Hidrosoluble, muy reactivo, puede
provocar sesibilizacin alrgica
Presin de vapor elevada, hidrosolubi-
lidad intermedia, sumamente irritante
Gas alcalino, hidrosolubilidad muy
elevada
Escasa solubilidad, lesin probable
debida a iones halogenuro
Metal irritante, tambin acta como
antgeno para promover una reaccin
granumomatosa a largo plazo
Gas hidrosoluble
Gas moderadamente soluble
Moderadamente custico, son necesarias Inflamacin de vas areas superiores e
dosis muy altas para provocar toxicidad inferiores, neumonitis
Hidrosolubilidad intermedia
Sus cualidades irritativas se utilizan
para incapacitar; agente alquilante
Sus cualidades irritativas se utilizan
para incapacitar
Antiguo gas de la I Guerra Mundial
Irritante hidrosoluble, sensibilizante
alrgico
Irritante inespecfico, tambin sensibili- Broncospasmo agudo y/o neumonitis; la
zante alergnico
10.15
EL CUERPO HUMANO
Lesiones producidas Nivel peligroso
de exposicin
por debajo de
15 minutos
(PPM)
Vas areas superiores; rara vez causa
edema pulmonar diferido
Lesiones oculares y de vas areas
superiores
Lesin ocular, lesin de vas areas
superiores, broncoespasmo; hemorragia
pulmonar tras exposicin masiva
Lesin difusa parenquimatosa y de vas
areas
Principalmente quemaduras oculares y 500
de vas areas superiores; la exposicin
masiva puede provocar bronquiectasias
Neumonitis, edema pulmonar no
cardiognico
Lesin aguda de vas areas superiores, 25 g/m3
traqueobronquitis, neumonitis qumica
Lesin de vas areas superiores,
neumonitis en caso de exposicin masiva
Lesin de vas areas superiores,
neumonitis en caso de exposicin masiva
Lesin de vas areas superiores e
inferiores, neumonitis, depresin del
10. APARATO RESPIRATORIO
SNC y convulsiones
Traqueobronquitis, edema pulmonar (a 100
menudo comienzo diferido 2448 horas);
un nivel bajo de exposicin crnica
produce cambios inflamatorios y enfisema
Inflamacin de vas areas superiores e 510
inferiores, neumonitis y edema pulmonar
no cardiognico
Inflamacin ocular y de vas areas 110
superiores, lesin de vas areas inferiores
y parenquimatosa en caso de exposicin
masiva
Inflamacin ocular y de vas areas
superiores, lesin de vas areas inferiores
en caso de exposicin masiva
Irritacin de vas areas superiores e
inferiores, tambin cancergeno del tracto
respiratorio
Inflamacin de vas areas superiores e 15
inferiores
Inflamacin y ulceracin nasales, rinitis,
neumonitis en caso de exposicin masiva
exposicin crnica puede provocar fibrosis
pulmonar
IRRITANTES RESPIRATORIOS 10.15
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 10.3 Resumen de los irritantes respiratorios.
Continuacin.
Sustancia qumica Fuentes de exposicin
Formaldehdo Fabricacin de aislamientos de espuma,
madera en capas, textiles, papel,
fertilizantes, resinas; agentes de
embalsamamiento; productos de
combustin
Acido clorhdrico Refinado de metales, fabricacin de
caucho, fabricacin de compuestos
orgnicos, materiales de fotografa
Acido fluorhdrico Catalizador qumico, pesticidas,
blanqueado, soldadura, aguafuertes
Isocianatos Produccin de poliuretano; pinturas;
herbicidas y productos insecticidas;
laminacin, muebles, esmaltacin,
trabajo con resina
Hidruro de litio Aleaciones, cermicas, electrnica,
catalizadores qumicos
Mercurio Electrlisis, extraccin de minerales y
amalgamas, fabricacin de productos
de electrnica
Niquel carbonilo Refinado de niquel, electrochapado,
reactivos qumicos
Dixido de nitrgeno Silos despus del almacenaje de nuevo
grano, fabricacin de fertilizante,
soldadura por arco, productos
de combustin
Mostazas nitrogenadas; Gases del ejrcito
mostazas de azufre
Tetraxido de osmio Refinado de cobre, aleacin con iridio,
catalizador para la sntesis de esteroides
y formacin de amonaco
Ozono Soldadura por arco, mquinas
copiadoras, blanqueado de papel
Fosgeno Fabricacin de pesticidas y de otras
sustancias qumicas, soldadura por arco,
eliminacin de pintura
Sulfuros fosfricos Produccin de insecticidas, compuestos
de ignicin, cerillas
Cloruros fosfricos Fabricacin de compuestos orgnicos
clorados, tintes, aditivos de gasolina
Dixido de selenio Fundicin de cobre o niquel,
calentamiento de aleaciones de selenio
Seleniuro de hidrgeno Refinado de cobre, produccin de cido
sulfrico
Estireno Fabricacin de poliestireno y resinas,
polmeros
Dixido de azufre Refinado de petrleo, trituradoras de
papel, plantas de refrigeracin,
fabricacin de sulfito sdico
Contina en la pgina siguiente.
10.16 IRRITANTES RESPIRATORIOS
Propiedades importantes
Muy hidrosoluble, rpidamente
metabolizado; acta principalmente
va estimulacin de nervios sensitivos;
se ha comunicado sensibilizacin
Muy hidrosoluble
Muy hidrosoluble, oxidante potente y
rpido, reduce el calcio srico
en caso de exposicin masiva
Compuestos orgnicos de bajo peso
molecular, irritantes, provocan
sensibilizacin en personas susceptibles
Baja solubilidad, muy reactivo
Sin sntomas respiratorios con bajos
niveles, exposicin crnica
Toxina potente
Baja hidrosolubilidad, gas pardo a
elevada concentracin
Provoca lesiones graves, propiedades
vesicantes
El osmio metlico es inerte, el
tatraxido se forma al calentarse en aire superiores; lesin renal transitoria
Gas de olor dulce, hidrosolubilidad
moderada
Escasa hidrosolubilidad, no irrita las
vas areas a bajas dosis
Forma cido fosfrico y cido clorhdrico Inflamacin ocular y de vas areas
en contacto con las mucosas
Potente vesicante, forma cido selenioso
(H2SeO3) sobre las mucosas
Hidrosoluble; la exposicin a compuestos
de selenio produce aliento con olor a ajo
Muy irritante
Gas muy hidrosoluble
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
Lesiones producidas Nivel peligroso
de exposicin
por debajo de
15 minutos
(PPM)
Irritacin ocular y de vas areas 3
superiores; broncospasmo en caso de
exposicin intensa; dermatitis de contacto
en personas sensibilizadas
Inflamacin de vas areas superiores, 100
inflamacin de vas areas inferiores slo
en caso de exposicin masiva
Inflamacin ocular y de vas areas 20
superiores, traqueobronquitis y neumonitis
en caso de exposicin masiva
Irritacin ocular y de vas areas 0,1
superiores e inferiores; asma, neumonitis
por hipersensibilidad en personas
sensibilizadas
Neumonitis, edema pulmonar no
cardiognico
Inflamacin ocular y del tracto 1,1 mg/m3
respiratorio, neumonitis, efectos
sistmicos, sobre el SNC y el rin
Irritacin respiratoria inferior, neumonitis, 8 g/m3
efectos txicos sistmicos diferidos
Inflamacin ocular y de vas areas 50
superiores, edema pulmonar no
cardiognico, bronquiolitis de comienzo
retardado
Inflamacin ocular y de vas areas 20mg/m3 (N)
superiores e inferiores, neumonitis 1 mg/m3 (S)
Grave irritacin ocular y de vas areas 1 mg/m3
Inflamacin de vas areas superiores e 1
inferiores; asmticos ms susceptibles
Inflamacin de vas areas superiores y 2
neumonitis; edema pulmonar diferido a
bajas dosis
Inflamacin ocular y de las vas areas
superiores
10 mg/m3
superiores
Inflamacin ocular y de vas areas
superiores, edema pulmonar en caso
de exposicin masiva
Inflamacin ocular y de vas areas
superiores, edema pulmonar retardado
Inflamacin ocular y de vas areas 600
superiores e inferiores, deficiencias
neurolgicas
Inflamacin de vas areas superiores, 100
broncoconstriccin, neumonitis en caso
de exposicin masiva
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.3 Resumen de los irritantes respiratorios.

Continuacin.
Sustancia qumica Fuentes de exposicin Propiedades importantes Lesiones producidas Nivel peligroso
de exposicin
por debajo de
15 minutos
(PPM)
Tetracloruro de titanio Tintes, pigmentos, publicidad Los iones cloro forman HCl en la mucosa Lesin de vas areas superiores
Hexafluoruro de uranio Limpiadores de revestimientos de Toxicidad probable de los iones cloro Lesin de vas areas superiores e
metal, selladores de suelo, pintura inferiores, broncospasmo, neumonitis
por pulverizacin
Pentaxido de vanadio Tanques de aceite limpiador, metalurgia Sntomas oculares y de vas areas 70
superior e inferior
Cloruro de zinc Granadas de humo, artillera Ms grave que la exposicin a xido Irritacin de vas areas superiores e 200
de zinc inferiores, fiebre, neumonitis de
comienzo retardado
Tetracloruro de circonio Pigmentos, catalizadores Toxicidad por iones cloro Irritacin de vas areas superiores e
inferiores, neumonitis
Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc y Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

Las exposiciones crnicas de bajo nivel a los irritantes pueden
provocar sntomas persistentes oculares y de las vas areas supe-
riores (Korn, Dockery y Speizer 1987), pero no se ha documen-
tado de forma concluyente un deterioro de la funcin pulmonar.
Los estudios sobre los efectos de los irritantes crnicos de bajo
nivel sobre la va area se ven dificultados por la falta de un
seguimiento a largo plazo, por el factor de confusin que
entraa el consumo de tabaco, por el efecto del trabajador
sano y por el mnimo o nulo efecto clnico (Brooks y
Kalica 1987).
Una vez que el paciente se ha recuperado de la lesin inicial
es necesario un seguimiento mdico regular del mismo. Obvia-
Sustancias qumicas txicas
Cuando la exposicin es lo suficientemente elevada, la mayor
parte de los irritantes respiratorios son txicos para el pulmn,
aunque hay muchas sustancias qumicas que causan lesiones
importantes del parnquima pulmonar a pesar de tener propie-
dades irritantes leves o moderadas. Estos compuestos ejercen sus
efectos a travs de los mecanismos que se revisan en la Tabla 10.3
y que se han descrito anteriormente. Las toxinas pulmonares
tienden a ser menos hidrosolubles que los irritantes de las vas
respiratorias superiores. En la Tabla 10.5 se relacionan ejemplos
de toxinas pulmonares y de sus fuentes de exposicin.
Un grupo de toxinas inhalables recibe el nombre de asfixiantes.

10. APARATO RESPIRATORIO

mente, debe hacerse todo lo posible por investigar el lugar de Cuando estn presentes a elevadas concentraciones, los asfi-
trabajo y evaluar las precauciones respiratorias, la ventilacin y xiantes dixido de carbono, metano y nitrgeno desplazan al
la contencin de los irritantes responsables. oxgeno y de hecho sofocan a la vctima. El cianuro de

Tabla 10.4 Mecanismos de lesin pulmonar por sustancias inhaladas.

Mecanismo de lesin Compuestos de ejemplo Lesin que se produce

Oxidacin Ozono, dixido de nitrgeno,
dixido de azufre, cloro, xidos
Formacin de cidos Dixido de azufre, cloro, haluros
Formacin de lcalis Amonaco, xido de calcio,
hidrxidos
Unin a protenas Formaldehdo
Estimulacin nerviosa aferente Amonaco, formaldehdo
Antigenicidad Platino, anhdridos cidos
Estimulacin de la respuesta Oxidos de cobre y zinc,
inflamatoria del husped lipoprotenas
Formacin de radicales libres Paracuat
Depuracin diferida de partculas Toda inhalacin prolongada de
polvo mineral
Lesin en placas del epitelio de las vas areas, con aumento de la permeabilidad y exposicin de
las terminaciones de las fibras nerviosas; prdida de cilios de las clulas ciliadas; necrosis de
neumocitos de tipo I; formacin de radicales libres y unin subsiguiente a protenas y peroxidacn
lipdica
El gas se disuelve en el agua para formar cido que lesiona las clulas epiteliales mediante
oxidacin; accin principalmente en las vas areas superiores
El gas se disuelve en agua para formar una solucin alcalina que puede causar licuefaccin tisular;
lesin predominante de las vas areas superiores, vas areas inferiores en las exposiciones
intensas
Las reacciones con aminocidos dan lugar a intermediarios txicos con lesin de la capa de clulas
epiteliales
La estimulacin directa de las terminaciones nerviosas produce sntomas
Las molculas de bajo peso molecular actan como haptenos en personas sensibilizadas
Estimulacin de citoxinas y de mediadores de la inflamacin sin lesin celular directa evidente
Promocin de la formacin o del retraso de la depuracin de radicales superxido, que conduce a
peroxidacin de lpidos y lesin oxidativa
Sobrecarga con partculas de los mecanismos de depuracin mucociliar y de macrfagos alveolares,
que conduce a una respuesta inflamatoria inespecfica

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.17 IRRITANTES RESPIRATORIOS 10.17

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.5 Compuestos con capacidad de toxicidad pulmonar despes de una exposicin leve o moderada.

Compuesto Fuentes de exposicin Toxicidad

Acrolena Plsticos, textiles, fabricacin de productos farmacuticos, Lesin difusa de las vas areas y el parnquima
productos de combustin
Tricloruro de antimonio; Aleaciones, catalizadores orgnicos Neumonitis, edema pulmonar no cardiognico
pentacloruro de antimonio
Cadmio Aleaciones con zinc y plomo, electrochapado, acumuladores, Traqueobronquitis, edema pulmonar (a menudo de comienzo
insecticidas diferido 2448 horas), lesin renal: proteinuria tubular
Cloropicrina Fabricacin de sustancias qumicas, componentes de fumigantes Inflamacin de vas areas superiores e inferiores
Cloro Blanqueo, formacin de compuestos clorados, limpiadores para Inflamacin de las vas areas superiores e inferiores, neumonitis y
el hogar edema pulmonar no cardiognico
Sulfuro de hidrgeno Pozos de gas natural, minas, estircol Irritacin ocular y de vas areas superior e inferior, edema pulmonar
diferido, asfixia por hipoxia tisular sistmica
Hidruro de litio Aleaciones, cermicas, electrnica, catalizadores qumicos Neumonitis, edema pulmonar no cardiognico
Isocianato de metilo Sntesis de pesticidas Irritacin del tracto respiratorio superior e inferior, edema pulmonar
Mercurio Electrlisis, extraccin de minerales y amalgama, fabricacin Inflamacin ocular y del tracto respiratorio, neumonitis, efectos
de productos de electrnica sistmicos y sobre el SNC y el rin
Nquel carbonilo Refinado del nquel, electrochapado, reactivos qumicos Irritacin respiratoria inferior, neumonitis, efectos txicos sistmicos
diferidos o retardados
Dixido de nitrgeno Silos despus del almacenaje de nuevo grano, fabricacin de Inflamacin ocular y de vas areas superiores, edema pulmonar no
fertilizante, soldadura por arco; productos de combustin cardiognico, bronquiolitis de comienzo retardado
Mostazas nitrogenadas, Agentes del ejrcito, vesicantes Inflamacin ocular y del tracto respiratorio, neumonitis
mostazas de azufre
Paracuat Herbicidas (ingerido) Lesin selectiva de los neumocitos tipo II que conduce a SDRVA
(sndrome de disfuncin reactiva de la va area), fibrosis pulmonar,
insuficiencia renal, irritacin GI
Fosgeno Fabricacin de pesticidas y de otras sustancias qumicas, soldadura Inflamacin de las vas areas superiores y neumonitis; edema
por arco, eliminacin de pintura pulmonar retardado a bajas dosis
Cloruro de zinc Granadas de humo, artillera Irritacin de vas areas superiores e inferiores, fiebre, neumonitis
de comienzo retardado

hidrgeno, el monxido de carbono y el sulfuro de hidrgeno
actan inhibiendo la respiracin celular a pesar de que el aporte
de oxgeno a los pulmones sea suficiente. Las toxinas inhaladas
no asfixiantes lesionan rganos diana provocando una amplia
variedad de problemas de salud y son responsables de
mortalidad.
El tratamiento mdico de las toxinas pulmonares inhaladas es
similar al de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo
no provocan su efecto clnico mximo hasta transcurridas varias
horas de la exposicin; en los compuestos capaces de provocar
edema pulmonar diferido puede estar indicada la monitoriza-
cin nocturna. Dado que el tratamiento de las toxinas sistmicas
excede los objetivos de este captulo, se remite al lector a las
descripciones de las toxinas individuales recogidas en otras
partes de esta Enciclopedia y en otros textos sobre este tema
(Goldfrank y cols. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).
Fiebres por inhalacin
Ciertas exposiciones por inhalacin que tienen lugar en diferentes
entornos profesionales pueden conducir a enfermedades debili-
tantes seudogripales de unas horas de duracin. Tales trastornos
se denominan colectivamente fiebres por inhalacin. A pesar de
la gravedad de lo sntomas, la toxicidad parece ser autolimitada
en la mayora de los casos, y hay pocos datos que sugieran la exis-
tencia de secuelas a largo plazo. La exposicin masiva a
compuestos desencadenantes es capaz de causar una reaccin
ms grave con neumonitis y edema de pulmn; estos casos infre-
cuentes se consideran ms complicados que la simple fiebre por
inhalacin.
Las fiebres por inhalacin tienen en comn la caracterstica
de la inespecificidad: el sndrome puede aparecer en prctica-
mente cualquier persona, dada una exposicin suficiente al
agente desencadenante. No es necesaria la sensibilizacin, como
tampoco lo es la exposicin previa. Algunos de estos sndromes
muestran el fenmeno de la tolerancia; es decir, con la exposi-
cin regular repetida los sntomas no aparecen. Se cree que este
efecto est relacionado con un aumento de la actividad de los
mecanismos de aclaramiento, aunque no se ha estudiado lo
suficiente.
Sndrome del polvo orgnico txico
El trmino sndrome del polvo orgnico txico (SPOT) es un concepto
amplio que hace referencia a los sntomas seudogripales autolimi-
tados que aparecen tras una exposicin importante a polvos org-
nicos. Este sndrome engloba una amplia gama de enfermedades
febriles agudas cuyos nombres derivan de las tareas especficas
que conducen a la exposicin al polvo. Los sntomas aparecen
exclusivamente tras la exposicin masiva a un polvo orgnico, y la
mayora de los individuos expuestos desarrollar el sndrome.

10.18 IRRITANTES RESPIRATORIOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


El sndrome del polvo orgnico txico recibi anteriormente
el nombre de micotoxicosis pulmonar, debido a la supuesta accin
etiolgica de las esporas de mohos y actinomicetos. En algunos
pacientes es posible cultivar especies de Aspergillus, Penicillium, y
actinomicetos mesfilos y termfilos (Emmanuel, Marx y Ault
1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Ms recientemente, se ha
propuesto que las endotoxinas bacterianas desempean un papel
al menos tan importante. Se ha provocado experimentalmente el
sndrome mediante la inhalacin de la endotoxina derivada de
Enterobacter agglomerans, un componente principal del polvo org-
nico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Se han determinado los
niveles de endotoxina en el medio ambiente de las granjas, y los
niveles oscilaron entre 0,01 a 100 g/m3. En muchas muestras el
nivel fue superior al 0,2 g/m3, que es el nivel al que se sabe
aparecen efectos clnicos (May, Stallones y Darrow 1989). Se
especula acerca de la posibilidad de que las citoquinas, como la
IL-1, puedan mediar en los efectos sistmicos, a la vista de lo
que ya se conoce sobre la liberacin de IL-1 de los macrfagos
alveolares en presencia de endotoxinas (Richerson 1990). No es
probable que participe un mecanismo alrgico, puesto que no se
requiere la sensibilizacin previa y dado que es necesaria una
exposicin elevada al polvo.
Desde el punto de vista clnico el paciente suele presentar
sntomas entre 2 y 8 horas despus de la exposicin a grano,
heno, lino, camo o astillas de madera (todos ellos habitual-
mente mohosos), o tras la manipulacin de cerdos (Do Pico
1992). Los sntomas a menudo comienzan con irritacin ocular
y de mucosas asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre,
malestar, opresin torcica, mialgias y cefalea. El paciente tiene
aspecto de enfermo, pero por lo dems la exploracin fsica es
normal. Con frecuencia hay leucocitosis, que puede llegar hasta
los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografa de trax casi siempre
es normal. La espirometra puede poner de manifiesto un
defecto obstructivo moderado. En los casos en que se realiz
fibrobroncoscopia y se realizaron lavados bronquiales se
encontr una elevacin de los leucocitos en el lquido de lavado.
El porcentaje de neutrfilos era significativamente superior al
normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y
Cormier 1986). La broncoscopia realizada 1 a 4 semanas
despus del acontecimiento muestra una celularidad elevada
persistente, de predominio linfocitario.
En funcin de la naturaleza de la exposicin, el diagnstico
diferencial puede incluir la exposicin a gases txicos (como
dixido de nitrgeno o amonaco), en particular si el episodio
tuvo lugar en un silo. Debe considerarse la neumonitis por
hipersensibilidad, en particular si hay anomalas significativas en
la radiografa de trax o en las pruebas de funcin pulmonar. Es
importante diferenciar la neumonitis por hipersensibilidad (NH)
del SPOT: la NH requerir una evitacin estricta de la exposi-
cin y tiene peor pronstico, mientras que el SPOT tiene un
curso benigno y autolimitado. El SPOT se diferencia tambin de
la NH en que ocurre con mayor frecuencia, requiere niveles ms
elevados de exposicin al polvo, no provoca la liberacin de anti-
cuerpos precipitantes del suero y no origina (inicialmente) la
alveolitis linfocitaria que es caracterstica de la NH.
El tratamiento consiste en la administracin de antipirticos.
No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la naturaleza
autolimitada de esta enfermedad. Se debe instruir a los
pacientes acerca de la necesidad de evitar la exposicin masiva.
El efecto a largo plazo de los cuadros repetidos se cree que es
insignificante. No obstante, este aspecto no se ha estudiado de
forma suficiente.
Fiebre por vapores de metal
La fiebre por vapores de metal (FVM) es otra enfermedad seudo-
gripal autolimitada que se desarrolla tras una exposicin por
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
inhalacin, en este caso a vapores de metal. Este sndrome se
produce con mayor frecuencia tras la inhalacin de xido de zinc,
como sucede en las fundiciones de latn, y en el fundido o solda-
dura de metal galvanizado. Los xidos de cobre y hierro tambin
provocan FVM, y en ocasiones se han visto implicados los
vapores de aluminio, arsnico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo,
plata, manganeso, selenio y estao (Rose 1992). Los trabajadores
desarrollan taquifilaxia; es decir, los sntomas slo aparecen
cuando la exposicin tiene lugar despus de varios das en
ausencia de la misma, no en situacin de exposiciones regulares
repetidas. La Occupational Safety and Health Administration
(OSHA) ha establecido un TLV de ocho horas de 5 mg/m3 para
el xido de zinc, pero se han provocado sntomas de forma expe-
rimental tras una exposicin de dos horas a esta concentracin
(Gordon y cols. 1992).
La patogenia de la FVM sigue sin conocerse con exactitud. El
inicio reproducible de los sntomas con independencia del sujeto
expuesto es un argumento en contra de una sensibilizacin
inmunitaria o alrgica especfica. La falta de sntomas asociados
a la liberacin de histamina (rubor, prurito, sibilancias, habones)
tambin va en contra de la probabilidad de que participe un
mecanismo alrgico. Paul Blanc y colaboradores han
desarrollado un modelo que implica a la liberacin de citoquinas
(Blanc y cols. 1991; Blanc y cols.1993). Estos autores midieron
los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), y de las
interleuquinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 en el lquido de lavado de
los pulmones de 23 voluntarios que haban sido expuestos de
forma experimental a vapores de xido de zinc (Blanc y cols.
1993). Los voluntarios desarrollaron niveles elevados de TNF en
el lavado broncoalveolar (BAL) a las 3 horas de la exposicin.
Veinte horas despus se observaron niveles elevados en el lquido
de BAL de IL-8 (un potente atrayente de neutrfilos) y una
marcada alveolitis neutrfila. Se ha comprobado que los
monocitos de cultivos expuestos al zinc liberan TNF, una
citoquina capaz de causar fiebre y de estimular a las clulas
10. APARATO RESPIRATORIO
inmunitarias (Scuderi 1990). En concordancia, la presencia de
niveles aumentados de TNF en el pulmn es responsable de la
aparicin de los sntomas observados en la FVM. Se sabe que el
TNF estimula la liberacin de IL-6 y de IL-8, en un perodo de
tiempo que se correlacionaba con los niveles mximos de
citoquinas en el lquido de BAL de estos voluntarios. El
reclutamiento de estas citoquinas puede ser responsable de la
alveolitis neutroflica resultante y de los sntomas seudogripales
que caracterizan la FVM. El por qu la alveolitis remite con tal
rapidez sigue siendo un misterio.
Los sntomas comienzan entre 3 y 10 horas despus de la
exposicin. Inicialmente puede haber un sabor metlico dulce
en la boca, asociado a tos seca y disnea progresivas. A menudo
el trabajador desarrolla fiebre y escalofros y se siente enfermo.
La exploracin fsica no presenta por lo dems ningn dato
destacable. La evaluacin de laboratorio muestra la existencia
de leucocitosis; la radiografa de trax es normal. Los estudios
de funcin pulmonar pueden mostrar una leve reduccin del
FEF25-75 y de los niveles de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).
Con una buena historia el diagnstico se establece fcilmente
y puede tratarse de forma sintomtica al trabajador con antipi-
rticos. Los sntomas y las anomalas clnicas se resuelven en 24
a 48 horas. Si no es as debe considerarse la posibilidad de que
los sntomas tengan una etiologa vrica o bacteriana. En casos
de exposicin extrema, o de exposicin relacionada con conta-
minacin por toxinas como el cloruro de zinc, cadmio o
mercurio, la FVM puede ser el presagio de una neumonitis
qumica clnica que evolucionar a lo largo de los 2 das
siguientes (Blount 1990). Tales casos pueden mostrar infiltrados
difusos en la radiografa de trax y signos de edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria. Aunque esta posibilidad debe
10.19 IRRITANTES RESPIRATORIOS 10.19
 EL CUERPO HUMANO
considerarse en la evaluacin inicial de un paciente expuesto,
este curso fulminante es poco frecuente y no es caracterstico de
la FVM no complicada.
La FVM no requiere una sensibilidad especial del sujeto afec-
tado a los vapores de metal; ms bien indica la existencia de un
control ambiental insuficiente. Debe abordarse el problema de
la exposicin con el fin de evitar la recurrencia de los sntomas.
Aunque se considera un sndrome benigno, los efectos a largo
plazo de los ataques repetidos de FVM no se ha investigado de
forma suficiente.
Fiebre por vapores de polmeros
La fiebre por vapores de polmeros es una enfermedad febril
autolimitada similar a la FVM, pero causada por la inhalacin de
productos derivados de la pirlisis de fluoropolmeros, incluido el
politetrafluoroetano. (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon,
Halon). El PTFE es muy utilizado por sus propiedades lubri-
cantes, de estabilidad trmica y de aislamiento elctrico. Es
inocuo a menos que se caliente por encima de 300C, momento
en que comienza a liberar productos de degradacin (Shus-
terman 1993). Esto sucede cuando se sueldan materiales con
revestimiento de PTFE, al calentar PTFE con el filo de una
herramienta durante el mecanizado a alta velocidad, al manejar
mquinas de moldeo o extrusin (Rose 1992) y, rara vez, durante
la ciruga endotraqueal con lser (Rom 1992a).
Se descubri una causa frecuente de fiebre por vapores de
polmeros despus de un perodo de investigacin clsica de
salud pblica durante los primeros aos del decenio de 1970.
(Wegman y Peters 1974; Kuntz y McCord 1974). Los trabaja-
dores de la industria textil estaban desarrollando afecciones
febriles autolimitadas con la exposicin a formaldehdo,
amonaco y fibra de nailon; no estaban expuestos a vapores de
fluropolmeros, pero manipulaban el polmero triturado. Tras
comprobar que los niveles de exposicin a los restantes agentes
etiolgicos posibles se encontraban dentro de lmites aceptables,
se examin con ms detalle el trabajo con el fluoropolmero.
Result que slo presentaban sntomas los fumadores que traba-
jaban con el mismo. Se plante la hiptesis de que los cigarrillos
estaban siendo contaminados con el fluoropolmero presente en
las manos del trabajador, y que a continuacin el producto sufra
combustin en el cigarrillo cuando ste se fumaba, exponiendo
al trabajador a vapores txicos. Tras prohibir el consumo de
cigarrillos en el lugar de trabajo y establecer estrictas normas de
lavado de manos no se comunicaron ms enfermedades
(Wegman y Peters 1974). Desde entonces, se ha descrito este
fenmeno despus de trabajar con compuestos impermeabili-
zantes, compuestos para liberacin de moldes (Albrecht y Bryant
1987) y despus de utilizar ciertos tipos de ceras para esques.
(Strom y Alexandersen 1990).
Se desconoce la patogenia de la fiebre por vapores de pol-
meros. Se cree que es similar a la de otras fiebres por inhalacin,
debido a su presentacin similar y a su aparente respuesta inmu-
nitaria inespecfica. No se han llevado a cabo estudios experi-
mentales con seres humanos; sin embargo, tanto las ratas como
las aves desarrolla una grave lesin del epitelio alveolar tras la
exposicin a productos de la pirlisis del PTFE. (Wells,
Slocombe y Trapp 1982; Blandford y cols. 1975). No se ha reali-
zado una medicin exacta de la funcin pulmonar ni del los
cambios en el lquido de BAL.
Los sntomas aparecen varias horas despus de la exposicin
y, a diferencia de lo que sucede en la FVM, en este caso no se
produce tolerancia, o efecto taquifilctico. A la debilidad y las
mialgias siguen fiebre y escalofros. A menudo hay opresin
torcica y tos. La exploracin fsica es por lo dems normal.
Con frecuencia existe leucocitosis, y la radiografa de trax suele
10.20 ASMA OCUPACIONAL
ser normal. Los sntomas se resuelven de forma espontnea en
12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que han
desarrollado edema pulmonar tras la exposicin; en general, los
vapores de PTFE se consideran ms txicos que los vapores de
zinc y de cobre en la gnesis de la FVM (Shusterman 1993;
Brubaker 1977). Se ha descrito una disfuncin crnica de las
vas areas en personas que haban sufrido episodios mltiples
de fiebre por vapores de polmeros (Williams, Atkinson y
Patchefsky 1974).
El diagnstico de la fiebre por vapores de polmeros requiere
la realizacin de una historia meticulosa con un elevado nivel de
sospecha clnica. Despus de averiguar la fuente de los productos
de pirlisis del PTFE, se debe hacer todo lo posible por prevenir
nuevas exposiciones. El lavado de manos obligatorio y la supre-
sin del consumo de tabaco en el lugar de trabajo han eliminado
de forma eficaz los casos relacionados con cigarrillos contami-
nados. Los trabajadores que han sufrido episodios mltiples de
fiebre por vapores de polmeros o un edema pulmonar asociado
deben someterse a un seguimiento mdico a largo plazo.
ASMA OCUPACIONAL
ASMA OCUPACIONAL
George Friedman-Jimenez y Edward L. Petsonk
El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por
obstruccin de las vas areas parcial o totalmente reversible, ya
sea de forma espontnea o con tratamiento; inflamacin de las
vas areas; y aumento de la reactividad de las vas areas a
diversos estmulos (NAEP 1991). El asma ocupacional (AO) es un
asma provocada por exposicin ambiental en el lugar de trabajo.
Se han descrito varios cientos de agentes causantes de AO. La
existencia previa de asma o hiperreactividad de las vas areas,
con sntomas que empeoran con la exposicin durante el trabajo
a irritantes o a estmulos fsicos, suele clasificarse de forma inde-
pendiente como asma agravada por el trabajo (AAT). Se acepta
de forma generalizada que el AO se ha convertido en la enfer-
medad pulmonar ocupacional ms prevalente en los pases en
desarrollo, aunque los clculos de sus prevalencia e incidencia
reales son bastante variables. Es evidente, sin embargo, que en
muchos pases el asma de etiologa ocupacional es responsable de
una carga en su mayor parte no reconocida de enfermedad y
discapacidad, con unos elevados costes, tanto econmicos como
no econmicos. Gran parte de esta carga de salud pblica y
econmica puede prevenirse en potencia mediante la identifica-
cin y el control o la eliminacin de las exposiciones en el lugar
de trabajo que causan el asma. Este artculo resume los enfoques
actuales destinados a identificar, tratar y prevenir el AO. Diversas
publicaciones recientes analizan estos aspectos con mayor profun-
didad. (Chan-Yeung 1995; Bernstein y cols. 1993).
Alcance del problema
La prevalencia del asma en adultos suele oscilar entre el 3 y el
5 %, dependiendo de la definicin de asma y de variaciones
geogrficas, y puede ser considerablemente ms elevada en
ciertas poblaciones urbanas de nivel econmico bajo. Se ha
comunicado que la proporcin de casos de asma del adulto en la
poblacin general que guarda relacin con el ambiente de trabajo
oscila entre el 2 y el 23 %, y los clculos recientes tienden hacia el
lmite superior. Se han estimado las prevalencias del asma y del
AO en pequeas cohortes y estudios transversales de grupos de
alto riesgo ocupacional. En una revisin de 22 estudios seleccio-
nados de lugares de trabajo con exposiciones a sustancias espec-
ficas, las prevalencias de asma o de AO, definidas de diferentes
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

formas, oscilaron entre el 3 y el 54 %, con prevalencias superiores
al 15 % en 12 de los estudios (Becklake, en Bernstein y cols.
1993). Este amplio rango refleja variaciones verdaderas de la
prevalencia real (debida a diferentes tipos y niveles de exposicin).
Tambin refleja diferencias en los criterios diagnsticos, y varia-
ciones en la potencia de los sesgos, como el sesgo del supervi-
viente, que puede deberse a la exclusin de los trabajadores que
desarrollaron AO y abandonaron el lugar de trabajo antes de
realizarse el estudio. Los clculos de incidencia en la poblacin
oscilan entre 14 por milln de adultos empleados por ao en
Estados Unidos y 140 por milln de adultos empleados por ao
en Finlandia (Meredith y Nordman 1996). El descubrimiento de
los casos fue ms completo y los mtodos de diagnstico general-
mente ms rigurosos en Finlandia. La evidencia aportada por
estas distintas fuentes coincide en su inferencia de que el AO a
menudo se infradiagnostica y/o se infracomunica y constituye un
problema de salud pblica de un alcance mayor del que general-
mente se reconoce.
Causas del asma ocupacional
Se ha comunicado ms de 200 agentes (sustancias especficas,
profesiones o procesos industriales) causantes de AO, segn datos
epidemiolgicos y/o clnicos. En el AO, la inflamacin de las vas
areas y la broncoconstriccin pueden estar causadas por una
respuesta inmunitaria a agentes sensibilizantes, por efectos irri-
tantes directos o por otros mecanismos no inmunitarios. Algunos
agentes (p. ej., los insecticidas organofosforados) tambin pueden
provocar broncoconstriccin por accin farmacolgica directa. Se
cree que la mayor parte de los agentes descritos inducen una
respuesta de sensibilizacin. Los irritantes respiratorios a menudo
empeoran los sntomas en los trabajadores con asma preexistente
(es decir, AAT) y, a niveles elevados de exposicin, pueden causar
una nueva aparicin de asma (denominada sndrome de disfun-
cin reactiva de las vas areas (SDRVA) o asma inducida por irri-
tantes) (Brooks, Weiss y Bernstein 1985; Alberts y Do Pico 1996).
El AO puede aparecer con o sin un perodo de latencia. El
perodo de latencia hace referencia al tiempo que transcurre
entre la exposicin inicial y el desarrollo de sntomas, y es suma-
mente variable. A menudo es inferior a 2 aos, pero en cerca del
20 % de los casos es de 10 o ms aos. El AO con latencia suele
estar causada por sensibilizacin a uno o ms agentes. El
SDRVA es un ejemplo de AO sin latencia.
Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5.000 dal-
tons (Da) o ms) a menudo actan mediante un mecanismo
dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso
molecular (menos de 5.000 Da), entre los que se incluyen sustan-
cias qumicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden
actuar a travs de mecanismos dependientes de IgE o pueden
actuar como haptenos, combinndose con protenas corporales.
Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexpo-
sicin (a menudo a niveles muy inferiores al que caus la sensibi-
lizacin) provoca una respuesta inflamatoria de las vas areas,
con frecuencia asociada a un aumento de la limitacin al flujo
areo y a una hiperactividad bronquial inespecfica (HRB).
En estudios epidemiolgicos sobre el AO, las exposiciones
en el lugar de trabajo son de forma constante los determinantes
ms potentes de la prevalencia del asma, y el riesgo de desarro-
llar AO con latencia tiende a incrementarse con la intensidad
estimada de la exposicin. En estudios de agentes que actan
mediante un mecanismo dependiente de IgE, la atopia es un
determinante importante y el tabaco un determinante algo
menos constante de aparicin de asma. Ninguno de los dos
parece ser un determinante importante en los estudios
de agentes que actan mediante mecanismos independientes
de IgE.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Presentacin clnica
El espectro de sntomas del AO es similar al del asma no ocupa-
cional: sibilancias, tos, opresin torcica y disnea. En ocasiones
los pacientes presentan la variante tusgena o asma nocturna. El
AO ocupacional puede ser grave y discapacitante, y se han comu-
nicado casos de muerte a consecuencia de esta enfermedad. El
inicio del AO ocurre debido a un entorno de trabajo especfico,
de forma que la identificacin de las exposiciones que tuvieron
lugar en el momento de la aparicin de los sntomas de asma es
crucial para establecer un diagnstico exacto. En el AAT, las
exposiciones en el lugar de trabajo provocan un aumento signifi-
cativo de la frecuencia y/o de la gravedad de los sntomas del
asma preexistente.
Diversas caractersticas de la historia clnica pueden indicar la
existencia de una etiologa ocupacional (Chan-Yeung 1995). Los
sntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche
despus del trabajo, mejoran en los das libres y recidivan al
regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia
el final de la semana laboral. El paciente puede advertir que
ciertas actividades o agentes especficos del lugar del trabajo
desencadenan de forma reproducible los sntomas. La irritacin
ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a
sntomas asmticos. Estos patrones sintomticos tpicos pueden
estar presentes slo en las fases iniciales del AO. Al principio de
la evolucin del AO es habitual la resolucin parcial o total
durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las expo-
siciones repetidas el tiempo necesario para la recuperacin
puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recu-
peracin. La mayora de los pacientes con AO en los que se inte-
rrumpen las exposiciones siguen teniendo asma sintomtica
incluso aos despus de que terminara la exposicin, con dete-
rioro y discapacidad permanentes. La continuacin de la exposi-
cin se asocia a un mayor empeoramiento del asma. La
duracin breve de los sntomas y el carcter leve de los mismos
en el momento de interrumpir la exposicin son factores de
10. APARATO RESPIRATORIO
buen pronstico y reducen la probabilidad de que la persona
sufra asma permanente.
Se han comunicado diversos patrones sintomticos temporales
caractersticos en el AO. Las reacciones asmticas precoces
ocurren tpicamente poco despus (menos de una hora) de
comenzar el trabajo o la exposicin especfica responsable del
asma. Las reacciones asmticas tardas comienzan de 4 a 6 horas
despus de comenzar la exposicin, y pueden durar 24 a
48 horas. Ocurren combinaciones de estos patrones en forma de
reacciones asmticas duales con resolucin espontnea de los
sntomas entre una reaccin precoz y otra tarda, o bien como
reacciones asmticas continuas sin resolucin de los sntomas
entre las fases. Con excepciones, las reacciones precoces tienden
a estar mediadas por IgE y las tardas suelen ser independientes
de IgE.
El aumento de la HRB, medido en general mediante provoca-
cin con metacolina o histamina, se considera una caracterstica
cardinal del asma ocupacional. El curso temporal y el grado de
HRB pueden ser de utilidad en el diagnstico y la monitoriza-
cin. La HRB puede disminuir a las semanas de interrumpir la
exposicin, aunque a menudo persiste una HRB anmala
durante meses o aos despus de interrumpir la exposicin. En
los sujetos con asma ocupacional inducida por irritantes no cabe
esperar que la HRB vare con la exposicin y/ los sntomas.
Identificacin y diagnstico
Es importante realizar un diagnstico exacto de AO, dadas las
importantes consecuencias negativas tanto de la infravaloracin
como de la sobrevaloracin diagnstica. En los pacientes con AO
o con riesgo de desarrollarla, la identificacin, la deteccin y el
control a tiempo de las exposiciones ocupacionales que causan el
10.21 ASMA OCUPACIONAL 10.21
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 10.6 Definicin de caso mdico de asma
ocupacional del ACCP1.
Criterios diagnsticos del asma profesional (se requieren los 4, A-D):
(A) Diagnstico mdico de asma y/o pruebas fisiolgicas de
hiperreactividad de las vas areas
(B) La exposicin profesional precedi el comienzo de los sntomas
de asma1
(C) Asociacin entre los sntomas de asma y el trabajo
(D) Exposicin y/o pruebas fisiolgicas de la relacin del asma con el
ambiente del trabajo (El diagnstico de AO requiere uno o ms de D2-D5,
probablemente el AO slo requiera D1)
(1) Exposicin en el lugar de trabajo al agente sealado como causante
de AP
(2) Cambios relacionados con el trabajo en el FEV1 y/o el PEF
(3) Cambios relacionados con el trabajo en las pruebas seriadas de reacti-
vidad bronquial inespecfica (p. ej., prueba de provocacin con
metacolina)
(4) Prueba de provocacin bronquial especfica positiva
(5) Comienzo del asma claramente asociado a una exposicin sintomtica
a un irritante inhalado en el lugar de trabajo (generalmente SDRVA)
Criterios diagnsticos de SDRVA (deben cumplirse los 7):
(1) Ausencia documentada de molestias preexistentes de tipo asmtico
(2) Comienzo de los sntomas despus de un nico incidente o accidente
de exposicin
(3) Exposicin a un gas, humo, vapor o polvo con propiedades irritantes
presente en concentraciones elevadas
(4) Comienzo de los sntomas en las 24 horas siguientes a la exposicin
con persistencia de sntomas durante al menos 3 meses
(5) Sntomas compatibles con asma: tos, sibilancias, disnea
(6) Presencia de obstruccin al flujo areo en las pruebas de funcin
pulmonar y/o presencia de hiperreactividad bronquial inespecfica
(las pruebas deben realizarse poco despus de la exposicin)
(7) Se han descartado otras enfermedades pulmonares
Criterios diagnsticos del asma agravada por el trabajo (AAT):
(1) Cumple los criterios A y C de la definicin de caso mdico de AO
del ACCP
(2) Asma preexistente o historia de sntomas asmticos, [con sntomas
activos durante el ao anterior al comienzo del empleo o de la
exposicin de inters]
(3) Aumento claro de los sntomas o de las necesidades de medicacin, o
documentacin de cambios relacionados con el trabajo del PEFR o del
FEV1 despus de comenzar el empleo o la exposicin de inters
1 Una definicin de caso que requiera A, C y cualquiera de D1 a D5 puede ser de utilidad en la
vigilancia del AP, el AAT y el SDRVA.
Fuente: Chan-Yeung 1995.
asma aumentan la probabilidad de prevenirla o de obtener una
recuperacin completa. Esta prevencin primaria reduce de
forma importante los costes econmicos y humanos del asma
crnica discapacitante. A la inversa, dado que un diagnstico de
AO puede obligar a un cambio total de profesin, o a costosas
actuaciones en el lugar de trabajo, la diferenciacin exacta entre
el AO y el asma no ocupacional puede prevenir costes sociales y
econmicos innecesarios tanto a la empresa como a los
trabajadores.
Se han propuesto varias definiciones de caso de AO,
adecuadas a diferentes circunstancias. Las definiciones que se
consideran de utilidad para la exploracin selectiva o la vigi-
lancia del trabajador (Hoffman y cols. 1990) pueden no ser del
todo aplicables desde el punto de vista clnico o con vistas a una
compensacin. Un consenso de investigadores ha definido el AO
10.22 ASMA OCUPACIONAL
Tabla 10.7 Pasos en la evaluacin diagnstica del asma
en el lugar de trabajo.
Paso 1 Historia mdica y profesional completa y exploracin fsica dirigida.
Paso 2 Evaluacin fisiolgica para detectar una obstruccin reversible de las
vas areas y/o hiperreactividad bronquial inespecfica.
Paso 3 Valoracin inmunolgica.
Valoracin de la situacin laboral:
Trabaja en la actualidad: Proceda primero con el Paso 4.
No trabaja en la actualidad, ensayo diagnstico de vuelta al trabajo
factible: Paso 5 primero, a continuacin Paso 4.
No trabaja en la actualidad, ensayo diagnstico de vuelta al trabajo
no factible: Paso 6.
Paso 4 Evaluacin clnica del asma en el trabajo o ensayo diagnstico de
vuelta al trabajo.
Paso 5 Evaluacin clnica del asma alejado del trabajo o ensayo diagnstico
de retirada del trabajo.
Paso 6 Provocacin en el lugar de trabajo o pruebas de provocacin
bronquial especfica. Si est disponible para exposiciones causales
sospechadas, este paso puede realizarse antes del Paso 4 en
cualquier paciente.
Esta pauta pretende ser una gua general para facilitar una evaluacin diagnstica prctica y eficiente.
Se recomienda que los mdicos que diagnostican y tratan el AO consulten tambin la literatura clnica
actual.
como una enfermedad caracterizada por una limitacin al flujo
areo y/o hiperreactividad de la va area variables, debida a
causas y situaciones atribuibles a un ambiente profesional parti-
cular y no a estmulos encontrados fuera del lugar de trabajo
(Bernstein y cols. 1993). Esta definicin se ha utilizado como una
definicin de caso mdico, resumida en la Tabla 10.6 (Chan-
Yeung 1995).
La evaluacin clnica meticulosa del AO puede llevar un
tiempo considerable y ser cara y complicada. Puede requerir la
realizacin de ensayos diagnsticos de retirada y reincorpora-
cin al trabajo, y a menudo es necesario que el paciente recoja
de forma fiable en una grfica medidas seriadas del mximo
flujo espiratorio (PEF). Algunos componentes de la evaluacin
clnica (p. ej., pruebas especficas de provocacin bronquial o
pruebas cuantitativas para la HRB) pueden no ser fcilmente
accesibles para muchos mdicos. Otros componentes pueden
sencillamente ser inalcanzables (p. ej., el paciente ya no trabaja,
no se dispone de recursos diagnsticos, las mediciones seriadas
del PEF son insuficientes). Es probable que la exactitud diagns-
tica aumente si la evaluacin clnica es ms completa. En cada
paciente, las decisiones relativas al alcance de la evaluacin
mdica debern sopesar los costes de dicha evaluacin frente a
las consecuencias clnicas, sociales, econmicas y de salud
pblica de realizar un diagnstico incorrecto o descartar un AO.
Teniendo en cuenta estas dificultades, la Tabla 10.7 presenta
un mtodo escalonado para el diagnstico del AO. Su finalidad
es actuar como una gua general que facilite una evaluacin
diagnstica exacta, prctica y eficiente, admitiendo que ciertos
procedimientos diagnsticos sugeridos en ella pueden no estar
disponibles en determinados entornos. El diagnstico de AO
conlleva establecer tanto el diagnstico de asma como la rela-
cin de la misma con exposiciones en el lugar de trabajo.
Despus de cada paso, y para cada paciente, el mdico debe
determinar si el nivel de certeza diagnstica alcanzado es sufi-
ciente para apoyar las decisiones necesarias, o si la evaluacin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

debe continuar hasta el siguiente paso. Si se dispone de las
instalaciones y los recursos necesarios, el tiempo y el coste de
continuar la evaluacin se suelen ver justificados por la impor-
tancia de llevar a cabo una determinacin exacta de la relacin
del asma con el trabajo. Se resumirn los aspectos clave de los
procedimientos diagnsticos del AO; se encontrarn detalles en
varias de las referencias (Chan-Yeung 1995; Bernstein y
cols. 1993). Puede considerarse la consulta con un mdico expe-
rimentado en AO, dado que el proceso diagnstico puede ser
complicado.
El SDRVA, cuando est causado por una exposicin ocupa-
cional, suele considerarse como una subclase de AO. Se diagnos-
tica clnicamente, utilizando los criterios de la Tabla 10.6. En los
pacientes que han experimentado una lesin respiratoria sustan-
cial por inhalaciones de irritantes de alto nivel se debe realizar
una evaluacin con el fin de detectar la persistencia de sntomas
y la presencia de obstruccin al flujo areo poco despus del
acontecimiento. Si la historia clnica es compatible con un
SDRVA, la evaluacin posterior debe incluir pruebas cuantita-
tivas de HRB, si no estn contraindicadas.
El AAT puede ser frecuente, y causar una importante carga
evitable de discapacidad, pero lo publicado en relacin con el
diagnstico, tratamiento y pronstico es escaso. Como se resume
en la Tabla 10.6, el AAT se reconoce cuando los sntomas de
asma son previos a la exposicin causal sospechosa, pero se
agravan claramente por el ambiente de trabajo. El empeora-
miento en el trabajo puede documentarse, ya sea mediante datos
fisiolgicos o mediante la evaluacin de los registros mdicos y la
utilizacin de la medicacin. La decisin de diagnosticar de AO
o de AAT la enfermedad de un paciente con una historia de
asma en remisin que presenta una recidiva de sntomas asm-
ticos y que por lo dems cumple los criterios de AO es un juicio
clnico. Se ha propuesto un ao como un perodo lo suficiente-
mente largo como para que la aparicin de sntomas represente
probablemente un proceso nuevo provocado por exposicin en
considerarse en todos los pacientes asmticos que desarrollaron
los sntomas siendo trabajadores adultos.(especialmente de apari-
cin reciente) o en quienes la gravedad del asma ha aumentado
de forma sustancial. Tambin debe considerarse el AO en cual-
quier otro sujeto que presente sntomas de tipo asmtico y que
desempee un trabajo en el que se encuentre expuesto a agentes
causantes de asma, o en aquellos que sospechen que sus sntomas
estn relacionados con el trabajo.
Se debe pedir a los pacientes con posible AO que propor-
cionen una historia profesional/medioambiental completa, con
una cuidadosa documentacin de la naturaleza y la fecha del
inicio de los sntomas y del diagnstico de asma, as como de
posibles exposiciones causales en ese momento. Debe evaluarse
la compatibilidad de la historia mdica con la presentacin
clnica del AO descrita anteriormente, en particular el patrn
temporal de los sntomas en relacin con el horario de trabajo y
con cambios en las exposiciones profesionales. Debe tomarse
nota de las pautas de utilizacin de las medicaciones para el
asma y de sus modificaciones, as como del perodo de tiempo
mnimo fuera del trabajo necesario para obtener una mejora de
los sntomas. Son datos de inters a tener en cuenta las enferme-
dades respiratorias previas, las alergias/atopia, el hbito de
fumar y otras exposiciones a agentes txicos, as como una
historia familiar de alergia.
La exposicin ocupacional y otras exposiciones ambientales a
posibles agentes o procesos causantes de asma debe estudiarse a
conciencia, con una documentacin objetiva de las exposiciones
si es posible. Las exposiciones sospechadas deben compararse
con una lista exhaustiva de agentes documentados como
causantes de AO (Harber, Schenker y Balmes 1996; Chan-
Yeung y Malo 1994; Bernstein y cols. 1993; Rom 1992b),
aunque la incapacidad para identificar agentes especficos no es
infrecuente y la induccin de asma por agentes no descritos
previamente tambin es posible. Algunos ejemplos ilustrativos se
muestran en la Tabla 10.8. La historia profesional debe incluir

10. APARATO RESPIRATORIO

el lugar de trabajo, aunque todava no existe consenso al
respecto.
Paso 1: Historia mdica y ocupacional completas y
exploracin fsica dirigida.
La sospecha inicial de una posible AO en situaciones clnica y de
lugar de trabajo apropiadas es un elemento clave, dada la impor-
tancia de un diagnstico y una intervencin precoces para
mejorar el pronstico. El diagnstico de AO o de AAT debe
detalles de empleos actuales y pasados de inters, con fechas,
cargos desempeados, tareas y exposiciones, sobre todo en rela-
cin con el trabajo actual y con el que desempeaba el paciente
en el momento de iniciarse los sntomas. Otros datos de la
historia ambiental deben comprender una revisin de las exposi-
ciones en el hogar o la comunidad que podran causar asma.
Resulta de utilidad comenzar la historia de la exposicin de
forma abierta, preguntando acerca de categoras amplias de
agentes transportados por el aire: polvos (especialmente polvos

Tabla 10.8 Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional.

Clasificacin Subgrupos Ejemplos de sustancias Ejemplos de trabajos e industrias

Antgenos de protenas de alto
peso molecular
Bajo peso molecular /
sensibilizantes qumicos
Otras sustancias qumicas
Sustancias derivadas de animales
Sustancias derivadas de plantas
Plastificadores, pinturas de 2 partes,
adhesivos, espumas
Metales
Polvos de madera
Productos farmacuticos, medicamentos
Animales de laboratorio, cangrejo/marisco,
caros, insectos
Polvos de harina y grano, guantes de ltex
de caucho natural, enzimas bacterianas,
polvo de ricino, gomas vegetales
Isocianatos, anhdridos cidos, aminas
Sales de platino, cobalto
Cedro (cido plictico), roble
Psilio, antibiticos
Cloramina T, vapores de polivinil cloruro,
insecticidas organofosforados
Manipuladores de animales, y cultivo y
preparacin de los alimentos
Panaderas, trabajadores de asistencia
sanitaria, fabricacin de detergente,
preparacin de alimentos
Pintura con autopulverizacin, barnizado,
trabajo con madera
Refineras de platino, molienda de metal
Trabajo de serrera, carpintera
Fabricacin y envasado de productos farma-
cuticos
Trabajo de conserjera, envasado de carne

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.23 ASMA OCUPACIONAL 10.23

 EL CUERPO HUMANO
orgnicos de origen animal, vegetal o microbiano), sustancias
qumicas, productos farmacuticos y gases o vapores irritantes o
visibles. Puede que el paciente identifique agentes especficos,
procesos laborales o categoras genricas de agentes que hayan
desencadenado los sntomas. El pedir al paciente que describa
paso a paso las actividades y exposiciones relacionadas con la
jornada laboral sintomtica ms reciente puede proporcionar
pistas tiles. Los materiales utilizados por compaeros de
trabajo, o los liberados en altas concentraciones a partir de un
vertido o de otra fuente pueden ser importantes. A menudo se
puede obtener informacin adicional sobre el nombre del
producto, los ingredientes y el nombre del fabricante, su direc-
cin y nmero de telfono. Es posible identificar agentes espec-
ficos llamando al fabricante o a travs de diversas otras fuentes,
como libros de texto, bases de datos en CD ROM o en centros
de control de intoxicaciones. Dado que el AO es causada con
frecuencia por niveles bajos de alergenos transportados por el
aire, las inspecciones de higiene industrial en el lugar de trabajo
que evalan de forma cualitativa las exposiciones y las medidas
de control a menudo son de mayor utilidad que la medicin
cuantitativa de los contaminantes atmosfricos.
La historia clnica parece ser ms adecuada para excluir que
para confirmar el diagnstico de AO, y una historia abierta reali-
zada por un mdico es mejor que un cuestionario cerrado. En un
estudio se compararon los resultados de una historia clnica
abierta realizada por especialistas en AO con un patrn oro de
prueba de provocacin bronquial especfica en 162 pacientes
remitidos para evaluacin de una posible AO. Los investigadores
comunicaron que la sensibilidad de una historia clnica indicativa
de AO era del 87 %, la especificidad del 55 %, el valor predictivo
positivo del 63 % y el valor predictivo negativo del 83 %. En este
grupo de pacientes remitidos, la prevalencia de asma y de AO fue
del 80 % y el 46 % respectivamente (Malo y cols. 1991). En otros
grupos de pacientes remitidos, los valores predictivos positivos de
un cuestionario cerrado oscilaron entre el 8 y el 52 % para dife-
rentes exposiciones en el lugar de trabajo. (Bernstein y cols.
1993). La aplicabilidad de estos resultados a otros entornos debe
ser valorada por el mdico.
La exploracin fsica en ocasiones resulta de utilidad, y deben
anotarse los hallazgos relacionados con el asma (p. ej., sibilan-
cias, plipos nasales, dermatitis eccematosa), irritacin o alergia
respiratoria (p. ej., rinitis, conjuntivitis) u otras posibles causas de
sntomas.
Paso 2: Evaluacin fisiolgica para determinar una
obstruccin reversible de las vas areas y/o hiperreactividad
bronquial inespecfica
Si el registro mdico contiene suficientes datos fisiolgicos que
apoyen el diagnstico de asma (NAEP 1991) es posible prescindir
del Paso 2. En caso contrario, debe realizarse una espirometra
dirigida por un tcnico, a ser posible despus de un turno de
trabajo en un da en que el paciente est experimentando
sntomas de asma. Si la espirometra pone de manifiesto la exis-
tencia de una obstruccin de las vas areas que revierte con
broncodilatador se confirma el diagnstico de asma. En los
pacientes que no presentan datos claros de obstruccin al flujo
areo en la espirometra deben realizarse pruebas cuantitativas de
HRB utilizando metacolina o histamina, a ser posible el mismo
da. Dichas pruebas de HRB en esta situacin son un procedi-
miento crucial por dos motivos. En primer lugar, a menudo son
capaces de identificar a los pacientes que presentan un AO leve o
en sus primeras fases, que son los que ms probabilidades tienen
de curarse, pero que se pasaran por alto si las pruebas se detu-
vieran al obtener una espirometra normal. En segundo lugar, si
la HRB es normal en un trabajador que est sometido a exposi-
cin continuada en el medio ambiente de trabajo asociada a los
10.24 ASMA OCUPACIONAL
sntomas, en general puede descartarse el AO sin realizar ms
pruebas. Si es anormal, la evaluacin puede continuar a los Pasos
3 o 4, y el grado de HRB puede ser de utilidad para monitorizar
al paciente y detectar una mejora despus de realizar un ensayo
diagnstico de retirada del sujeto de la exposicin causal sospe-
chada (Paso 5). Si la espirometra revela una limitacin significa-
tiva del flujo areo que no mejora con el broncodilatador por va
inhalatoria, debe considerarse la realizacin de una reevaluacin
despus de un ensayo de tratamiento ms prolongado que incluya
la administracin de corticoides. (ATS 1995; NAEP 1991).
Paso 3: Valoracin inmunolgica, si procede
Las pruebas cutneas o serolgicas (p. ej., RAST) permiten demos-
trar una sensibilizacin inmunolgica a un agente especfico del
lugar de trabajo. Estas pruebas inmunolgicas se han usado para
confirmar la relacin del asma con un trabajo dado y, en algunos
casos, eliminan la necesidad de realizar pruebas especficas de
provocacin por inhalacin. Por ejemplo, entre un conjunto de
pacientes expuestos al psilio y con una historia clnica compatible
con AO, asma documentada o hiperreactividad de las vas areas y
evidencias de sensibilizacin inmunolgica al psilio, en cerca del
80 % se confirm la existencia de AO mediante pruebas especficas
de provocacin bronquial (Malo y cols. 1990). En la mayora de los
casos, la importancia diagnstica de las pruebas inmunolgicas
negativas es menos clara. La sensibilidad diagnstica de las pruebas
inmunolgicas depende fundamentalmente de que estn incluidos
en las pruebas todos los antgenos causales probables del lugar de
trabajo o los complejos hapteno-protena. Aunque no se ha defi-
nido con exactitud la implicacin de la sensibilizacin para un
paciente asintomtico, el anlisis de los resultados agrupados puede
ser de utilidad para evaluar los controles ambientales. La utilidad
de la evaluacin inmunolgica es mayor para los agentes para los
que existen test estandarizados in vitro o reactivos cutneos para
Prick-Test, como sales de platino y detergentes enzimticos. Por
desgracia, la mayora de los alergenos profesionales de inters no se
encuentran en la actualidad disponibles en el mercado. La utiliza-
cin de soluciones no comerciales en las pruebas de puncin
cutnea (Prick-Test) se ha asociado en ocasiones a reacciones
graves, entre ellas anafilaxia, por lo que es preciso actuar con
precaucin.
Si los resultados de los Pasos 1 y 2 son compatibles con AO,
debe procederse a realizar una evaluacin adicional si es posible.
El orden y el alcance de la misma dependen de la disponibilidad
de recursos diagnsticos, de la situacin laboral del paciente y de
la posibilidad de realizar ensayos diagnsticos de retirada y rein-
corporacin al trabajo, segn se indica en la Tabla 10.7. Si no es
posible realizar una evaluacin adicional, el diagnstico debe
basarse en la informacin disponible en este momento.
Paso 4: Evaluacin clnica del asma en el trabajo, o ensayo
diagnstico de reincorporacin al trabajo.
Con frecuencia, la prueba fisiolgica ms asequible de obstruc-
cin de las vas areas es la espirometra. Con el fin de mejorar la
reproducibilidad, la espirometra debe ser dirigida por un tcnico
preparado. Por desgracia, la espirometra de un solo da realizada
antes y despus del turno de trabajo no es sensible ni especfica
para determinar la obstruccin de las vas areas asociada al
trabajo. Es probable que si se realizaran espirometras mltiples
cada da durante y despus de varios das laborales, la exactitud
diagnstica mejorara, aunque este aspecto no se ha evaluado
adecuadamente todava.
Debido a las dificultades de la espirometra realizada antes y
despus del turno de trabajo, la medicin seriada del PEF se ha
convertido en una importante tcnica diagnstica para el AO.
Utilizando un medidor porttil de bajo costo, las mediciones de
PEF se registran cada dos horas durante las horas de vigilia. Para
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

mejorar la sensibilidad, las mediciones deben realizarse durante
un perodo en el que el trabajador est expuesto a los agentes
causales sospechados en el trabajo y est experimentando un
patrn de sntomas relacionados con el trabajo. Las mediciones se
repiten tres veces cada una de las ocasiones, y se realizan cada da
en el trabajo y fuera de l. Deben continuarse durante un mnimo
de 16 das consecutivos (p. ej., dos semanas laborales de cinco das
y tres fines de semana libres) si el paciente tolera sin riesgos el
continuar trabajando. Las mediciones del PEF se registran en un
diario junto con anotaciones sobre las horas laborales, los
sntomas, el uso de medicaciones broncodilatadoras y las exposi-
ciones importantes. Para facilitar la interpretacin, los resultados
del diario se deben representar a continuacin en un grfico.
Ciertos patrones sugieren AO, pero ninguno es patognomnico, y
a menudo es de utilidad la colaboracin de un lector experto en la
interpretacin de los datos. Las ventajas de las pruebas seriadas de
PEF son su bajo coste y su razonable correlacin con los resul-
tados de las pruebas de provocacin bronquial. Las desventajas
son el grado importante de colaboracin requerido por parte del
paciente, la incapacidad para confirmar definitivamente que los
datos son exactos, la ausencia de un mtodo de interpretacin
normalizado y la necesidad de que ciertos trabajadores se
ausenten durante 1 2 semanas consecutivas del trabajo para
mostrar una mejora significativa. Los espirmetros electrnicos
porttiles diseados para la automonitorizacin del paciente, si se
dispone de ellos, pueden resolver algunos de los inconvenientes de
las pruebas seriadas de PEF.
Las medicaciones contra el asma tienden a reducir el efecto
de las exposiciones laborales sobre las mediciones del flujo
areo.Sin embargo, no es recomendable interrumpir la medica-
cin durante la monitorizacin del flujo areo en el trabajo. Es
mejor que el paciente se mantenga con una dosis mnima cons-
tante de seguridad de frmacos antiinflamatorios durante todo
el proceso diagnstico, con una estrecha monitorizacin de los
sntomas y de las vas areas, anotando en el diario la utilizacin
de broncodilatadores de accin corta.
La no observacin de cambios en el PEF relacionados con el
trabajo mientras un paciente est trabajando sus horas habi-
tuales no excluye el diagnstico de AO, ya que muchos pacientes
necesitan ms de un fin de semana de dos das para mostrar una
mejora significativa del PEF. En este caso, debe considerarse la
posibilidad de una prueba diagnstica de retirada del trabajo
ampliada (Paso 5). Si el paciente todava no se ha sometido a
pruebas cuantitativas de HRB y no existen contraindicaciones
mdicas, ste es el momento de realizarlas, inmediatamente
despus de al menos dos semanas de exposicin en el lugar de
trabajo.
Paso 5: Evaluacin clnica del asma fuera del lugar de trabajo
o ensayo diagnstico de alejamiento prolongado del trabajo.
En este paso se completa el diario de medicin seriada diaria del
PEF cada 2 horas durante al menos 9 das consecutivos fuera del
trabajo (p. ej., 5 das sin acudir al trabajo ms los fines de semana
previo y siguiente a dichos das). Si este registro, comparado con
el diario de medicin seriada del PEF en el trabajo, no es sufi-
ciente para diagnosticar AO, debe continuarse durante una
segunda semana consecutiva fuera del trabajo. Despus de 2 o
ms semanas sin acudir al trabajo, se pueden llevar a cabo las
pruebas cuantitativas de HRB, que se compararn con las
pruebas de HRB en el trabajo. Si todava no se han realizado las
pruebas seriadas de PEF durante al menos dos semanas en el
trabajo, puede llevarse a cabo un ensayo diagnstico de reincor-
poracin al trabajo (vase Paso 4) despus de un asesoramiento
detallado y en estrecho contacto con el mdico encargado del
tratamiento. El Paso 5 tiene a menudo una importancia funda-
mental para la confirmacin o exclusin del diagnstico de AO,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
aunque puede ser el paso ms complicado y de mayor coste
econmico. Si se intenta una retirada del trabajo prolongada,
conviene potenciar al mximo el rendimiento diagnstico y la
eficiencia incluyendo pruebas de PEF, FEV1 y HRB en una sola
evaluacin completa. Las visitas semanales al mdico para aseso-
ramiento y para revisar la grfica de PEF pueden ayudar a
asegurar unos resultados completos y exactos. Si, despus de
monitorizar al paciente durante al menos dos semanas en el
trabajo y dos semanas fuera de l, las evidencias diagnsticas
siguen siendo insuficientes, debe considerarse el Paso 6, si es
asequible y factible.
Paso 6: Pruebas de provocacin bronquial especfica o de
provocacin en el trabajo
Las pruebas de provocacin bronquial especfica utilizando una
cmara de exposicin y niveles de exposicin normalizados se ha
denominado el patrn oro del diagnstico del AO. Las ventajas
consisten en la obtencin de la confirmacin definitiva de AO,
con la capacidad de identificar una respuesta asmtica a niveles
subirritantes de agentes sensibilizantes especficos, que a partir de
entonces pueden ser escrupulosamente evitados. De todos los
mtodos diagnsticos, es el nico que permite distinguir de forma
fidedigna el asma inducida por un sensibilizante de la provoca-
cin por irritantes. Este mtodo ha presentado diversos
problemas, como el alto coste econmico del procedimiento, la
necesidad general de una estrecha observacin o de hospitaliza-
cin durante varios das y la disponibilidad del mismo en muy
escasos centros especializados. Pueden producirse falsos negativos
si no se dispone de metodologa normalizada para todos los
agentes sospechosos, si se sospecha de agentes equivocados o si ha
transcurrido demasiado tiempo entre la ltima exposicin y la
realizacin de las pruebas. Pueden producirse falsos positivos si se
alcanzan inadvertidamente niveles irritantes de exposicin. Por
estos motivos las pruebas de provocacin bronquial especfica
para el AO siguen siendo un procedimiento de investigacin en la
10. APARATO RESPIRATORIO
mayora de los lugares.
Las pruebas de provocacin en el lugar de trabajo consisten
en una espirometra dirigida por un tcnico en el lugar de
trabajo, realizada a intervalos frecuentes (p. ej., cada hora), antes
y durante el curso de la exposicin en un da laboral a los
agentes o procesos causales sospechados. Puede ser ms sensible
que las pruebas de provocacin bronquial especfica, ya que
implica exposiciones de la vida real pero, dado que la obstruc-
cin de las vas areas puede verse desencadenada por irritantes
adems de por agentes sensibilizantes, la positividad de las
pruebas no indica necesariamente sensibilizacin. Tambin
requiere la colaboracin de la empresa y mucho tiempo del
tcnico utilizando un espirmetro porttil. Ambos procedi-
mientos conllevan cierto riesgo de precipitar una grave crisis
asmtica, por lo que deben realizarse bajo estrecha supervisin
de especialistas experimentados en ellos.
Tratamiento y prevencin
El tratamiento del AO consiste en intervenciones mdicas y
preventivas individualizadas para cada paciente, as como
medidas de salud pblica en lugares de trabajo identificados
como de alto riesgo para el AO. El tratamiento mdico es similar
al utilizado para el asma no ocupacional y se analiza en detalle en
otras partes (NAEP 1991). El tratamiento mdico aislado rara vez
es suficiente para controlar de forma ptima los sntomas, y la
intervencin preventiva mediante el control o la interrupcin de
la exposicin forma parte integral del tratamiento Este proceso
comienza con un diagnstico exacto y con la identificacin de las
exposiciones y situaciones causales. En el AO inducida por sensi-
bilizantes, la reduccin de la exposicin al sensibilizante no suele
conducir a la resolucin completa de los sntomas. Las
10.25 ASMA OCUPACIONAL 10.25
 EL CUERPO HUMANO
exposiciones a concentraciones muy bajas del agente pueden
provocar episodios asmticos graves o un empeoramiento progre-
sivo de la enfermedad, por lo que se recomienda la interrupcin
permanente y completa de la exposicin. El envo oportuno del
paciente a un programa de rehabilitacin laboral y de reconver-
sin profesional puede ser un componente necesario del trata-
miento en algunos pacientes. Si no es posible interrumpir por
completo la exposicin, una alternativa puede ser la reduccin
sustancial de la exposicin, asociada a un estrecho control y trata-
miento mdicos, aunque la reduccin de la exposicin no siempre
es factible y no se ha comprobado la seguridad a largo plazo de
este mtodo. Por poner un ejemplo, sera difcil justificar la toxi-
cidad del tratamiento a largo plazo con corticosteroides sistmicos
con el fin de permitir que el paciente continuara en el mismo
empleo. En el caso del asma inducida y/o desencadenada por
irritantes, la respuesta a la dosis puede ser ms previsible, y la
reduccin de los niveles de exposicin a irritantes, asociado a una
monitorizacin mdica estrecha, puede ser menos arriesgado y
tiene ms probabilidades de ser eficaz que en el caso del AO
inducida por sensibilizantes. Si el paciente contina trabajando
en condiciones modificadas, el seguimiento debe incluir visitas
frecuentes al mdico con una revisin del diario de PEF, un
acceso bien planificado a los servicios de urgencias y espirometra
seriada y/o pruebas de provocacin con metacolina, segn
proceda.
Cuando se sospecha que un determinado lugar de trabajo es
de alto riesgo, ya sea debido a la aparicin de un caso centinela
de AO o por el uso de agentes con capacidad conocida de
causar asma, los mtodos de salud pblica pueden ser de gran
utilidad. La identificacin precoz y el tratamiento y la preven-
cin eficaces de la discapacidad de los trabajadores con un AO
existente, as como la prevencin de nuevos casos, son objetivos
prioritarios evidentes. Es importante identificar al (los) agente(s)
causal(es) especfico(s) y los procesos de trabajo especficos. Un
mtodo inicial prctico consiste en realizar una investigacin del
lugar de trabajo con un cuestionario, evaluando los criterios A,
B, C y D1 o D5 en la definicin de caso de AO. Este mtodo
permite identificar sujetos en los que podra estar indicada una
evaluacin clnica adicional y ayuda a identificar posibles
agentes o circunstancias causales. La evaluacin de los resul-
tados de grupo puede ayudar a decidir si es necesario continuar
investigando el lugar de trabajo o si est indicada la intervencin
y, en tal caso, proporcionar una gua til para centrar futuros
esfuerzos de prevencin de la forma ms eficaz y eficiente
posible. Sin embargo, la investigacin con cuestionario no es
suficiente para establecer diagnsticos mdicos individuales, ya
que los valores predictivos positivos de los cuestionarios del AO
no son lo suficientemente elevados. Si se necesita un nivel ms
alto de certeza diagnstica se puede considerar tambin la
deteccin selectiva mdica utilizando procedimientos diagns-
ticos como la espirometra, pruebas cuantitativas de HRB,
registro seriado del PEF y pruebas inmunolgicas. En lugares de
trabajo con problemas conocidos, la vigilancia continuada y los
programas de deteccin selectiva pueden ser de utilidad. Sin
embargo, la exclusin diferencial de los trabajadores asintom-
ticos con historia de atopia u otros factores potenciales de
susceptibilidad de lugares de trabajos considerados de alto riesgo
conducira a la retirada de un elevado nmero de trabajadores
para prevenir relativamente pocos casos de AO, y la literatura
mdica actual no la respalda.
El control o la eliminacin de las exposiciones causales y la
evitacin y el control adecuado de los vertidos o de los episodios
de exposiciones de alto nivel pueden llevar a una prevencin
primaria eficaz de la sensibilizacin y del AO en los compa-
eros del caso centinela. La jerarqua habitual de control de la
exposicin mediante controles de sustitucin, ingeniera y
10.26 ASMA OCUPACIONAL
administrativos, junto con el equipo de proteccin personal, as
como la formacin de los trabajadores y los directivos, debe
ponerse en prctica segn proceda. Las empresas proactivas
iniciarn o participarn en algunos de estos mtodos, pero en
caso de que se tomen medidas preventivas insuficientes y los
trabajadores sigan encontrndose en situacin de alto riesgo, los
organismos gubernamentales pueden ser de utilidad.
Menoscabo e incapacidad
Menoscabo mdico o disfuncin; se define como una anomala
funcional debida a un trastorno mdico. Discapacidad; hace refe-
rencia al efecto total de la deficiencia mdica sobre la vida del
paciente, y se ve influida por numerosos factores no mdicos,
como la edad y el estado socioeconmico (ATS 1995).
La valoracin del menoscabo mdico corresponde al mdico
y puede incluir un ndice de menoscabo calculado, as como
otras consideraciones clnicas. El ndice de menoscabo se basa
en: 1) el grado de limitacin al flujo areo tras la administracin
de un broncodilatador, 2) el grado de reversibilidad de la limita-
cin al flujo areo con el broncodilatador o el grado de hipe-
rreactividad en las pruebas cuantitativas de HRB, y 3) la
medicacin mnima necesaria para controlar el asma. El otro
componente principal de la valoracin del menoscabo mdico es
el criterio del mdico respecto a la capacidad del paciente para
trabajar en el lugar de trabajo causante de asma. Por ejemplo,
un paciente con AO inducida por un sensibilizante puede
presentar un menoscabo mdico sumamente especfico para el
agente al cual se ha sensibilizado. El trabajador que slo experi-
menta sntomas cuando se expone a ese agente puede ser capaz
de trabajar en otros puestos de trabajo, pero ser permanente-
mente incapaz de trabajar en el puesto especfico para el cual
tiene mayor formacin y experiencia.
En la valoracin de la incapacidad debida a asma (incluida el
AO) se requiere tener en cuenta el menoscabo mdico adems
de otros factores no mdicos que afectan a la capacidad laboral
y funcional en la vida diaria. La valoracin de la incapacidad la
realiza inicialmente el mdico, quien debe identificar todos los
factores que influyen en el impacto del menoscabo sobre la vida
del paciente. Muchos factores, como la profesin, el nivel de
educacin, la posesin de otras aptitudes de valor comercial,
condiciones econmicas y otros factores sociales, pueden
conducir a niveles variables de incapacidad en individuos con el
mismo nivel de menoscabo mdico. Los administradores pueden
entonces utilizar esta informacin para determinar la incapa-
cidad de cara a la indemnizacin.
El menoscabo y la incapacidad se pueden clasificar como
temporales o permanentes, dependiendo de la probabilidad de
que se produzca una mejora significativa, as como de si se
estn poniendo en prctica controles de exposicin eficaces en el
lugar de trabajo. Por ejemplo, se suele considerar que una
persona con AO inducida por un sensibilizante presenta un
menoscabo permanente y total para cualquier trabajo que
conlleve la exposicin al agente causal. Si los sntomas se
resuelven de forma parcial o completa despus de la interrup-
cin de la exposicin, tales personas pueden clasificarse con
menor o ningn menoscabo para otros trabajos. A menudo esto
se considera un menoscabo/incapacidad permanente parcial,
aunque la terminologa puede variar. Un individuo con asma
que se desencadena dependiendo de la dosis de irritantes
presentes en el lugar de trabajo se considerara que tiene un
menoscabo temporal mientras estuviera sintomtico, menoscabo
que sera menor o nulo si se instalaran controles de exposicin
suficientes y stos fueran eficaces para reducir o eliminar lo
sntomas. Si no se ponen en prctica controles de exposicin
eficaces, el mismo individuo tendra que ser clasificado en el
grupo de los menoscabos permanentes para trabajar en ese
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

puesto particular, con una recomendacin de ser retirado del
trabajo por causas mdicas. Si es necesario, puede llevarse a
cabo una valoracin repetida del menoscabo/incapacidad a
largo plazo, dos aos despus de reducida o interrumpida la
exposicin, cuando sera de esperar que se hubiera estabilizado
la mejora del AO. Si el paciente contina trabajando, debe
realizarse una monitorizacin mdica continuada y la nueva
valoracin del menoscabo/incapacidad debe repetirse segn sea
necesario.
Los trabajadores que quedan discapacitados a consecuencia
de AO o de AAT pueden ser aptos para recibir una indemniza-
cin econmica por gastos mdicos y/o salarios perdidos.
Adems de reducir de forma directa el impacto econmico de la
incapacidad sobre los trabajadores y sus familias, la indemniza-
cin puede ser necesaria para proporcionar tratamiento mdico
adecuado, poner en marcha intervenciones preventivas y
obtener una rehabilitacin profesional. El conocimiento, por
parte del trabajador y de su mdico, de determinados aspectos
medicolegales puede ser importante para asegurarse de que la
evaluacin diagnstica cumple los requerimientos locales y no
compromete los derechos del trabajador afectado.
Aunque las discusiones en torno al ahorro de costes a menudo
se centran en la insuficiencia de los sistemas de compensacin, la
reduccin genuina de la carga econmica y de salud pblica
impuesta a la sociedad por el AO y el AAT no slo depende de
las mejoras de los sistemas de compensacin sino, lo que es ms
importante, de la eficacia de los sistemas desplegados para iden-
tificar, rectificar o prevenir por completo las exposiciones en el
lugar de trabajo, que son las responsables de la aparicin de
nuevos casos de asma.
Conclusiones
El AO se ha convertido en la enfermedad respiratoria de origen
ocupacional ms prevalente en muchos pases. Es ms frecuente
de lo que generalmente se admite, puede ser grave y discapaci-
las labores de trillado se llevaban a cabo en el interior de las
casas durante el invierno, una prctica mencionada por los
cronistas de la antigedad. La realizacin de procesos relacio-
nados con polvos en recintos cerrados condujo al desarrollo de
enfermedades entre las personas expuestas. Una de las primeras
descripciones publicadas de este hecho procede del obispo dans
Olaus Magnus (1555, segn cita de Rask-Andersen 1988), el
cual describi una enfermedad que aquejaba a los trilladores
escandinavos en los siguientes trminos:
Al separar el grano de la barcia ha de tenerse cuidado de
elegir un momento en el que sople un viento adecuado que
se lleve de nuestro lado el polvo del grano, de tal forma que
no dae los rganos vitales de los trilladores. Es un polvo tan
fino que de forma casi imperceptible penetra en la boca y se
acumula en la garganta. Si esta situacin no se resuelve rpi-
damente bebiendo cerveza fresca, es posible que el trillador
nunca vuelva a comer lo que ha trillado o slo tenga oportu-
nidad de probarlo durante un corto tiempo.
Con la introduccin del procesamiento mecanizado de los
materiales orgnicos, el tratamiento de grandes cantidades de
materiales en un espacio cerrado y con una ventilacin insufi-
ciente condujo a niveles elevados de polvos transportados por el
aire. A las descripciones del obispo Olaus Magnus y posterior-
mente de Ramazzini (1713) siguieron diversos informes sobre
enfermedades y polvos orgnicos en el siglo XIX, particular-
mente entre trabajadores de hilanderas de algodn
(Leach 1863; Prausnitz 1936). Posteriormente tambin se
describi la enfermedad pulmonar especfica de los granjeros
que manipulaban materiales mohosos (Campbell 1932).
Durante los ltimos decenios se han publicado un gran
nmero de informes sobre enfermedades que afectaban a
personas expuestas a polvos orgnicos. En un primer momento
la mayora se basaba en sujetos que solicitaban asistencia
mdica. Los nombres de las enfermedades, cuando se publi-

10. APARATO RESPIRATORIO

tante, y en general se puede prevenir. La identificacin precoz y
las intervenciones preventivas eficaces pueden reducir de forma
sustancial el riesgo de incapacidad permanente y los elevados
costes humanos y econmicos asociados al asma crnica. Por
numerosas razones, el AO merece una atencin ms extendida
entre los mdicos, los especialistas en salud y seguridad, los inves-
tigadores, los creadores de la poltica sanitaria, los higienistas
industriales y todas las personas y organismos interesados en la
prevencin de las enfermedades relacionadas con el trabajo.
caban, a menudo estaban relacionados con el medio ambiente
particular en el que se identific por primera vez la enfermedad,
lo que dio lugar a un conjunto desconcertante de nombres tales
como pulmn del granjero, pulmn del cultivador de setas,
pulmn pardo y fiebre por humidificador.
Tabla 10.9 Ejemplos de fuentes de riesgo de exposicin
a polvo orgnico.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR Agricultura Industria

POLVOS ORGANICOS Manipulacin de grano, heno Preparacin de la fibra vegetal
ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS y otros cultivos (algodn, lino, camo, yute,
Ragnar Rylander y Richard S. F. Schilling Preparacin de la caa de azcar pita)
Invernaderos Fermentacin
Polvos orgnicos y enfermedad Preparacin de troncos y madera
Los polvos de origen vegetal, animal y microbiano siempre han Silos
Animales Panaderas
formado parte del medio ambiente del ser humano. Cuando los
primeros organismos acuticos se trasladaron a la tierra hace Edificios de confinamiento de Tratamiento en biotecnologa
unos 450 millones de aos, pronto desarrollaron sistemas de cerdos/ganado lechero
defensa frente a las numerosas sustancias nocivas presentes en el Gallineros y plantas procesadoras Edificios
medio ambiente terrestre, la mayora de origen vegetal. Las expo- Animales de laboratorio, animales Agua contaminada de los
siciones a este medio ambiente no suelen causar problemas espe- de granja y mascotas humidificadores
cficos, aunque las plantas contienen diversas sustancias
Tratamiento de los desechos Crecimiento microbiano en
extremadamente txicas, en particular las presentes en los mohos
o producidas por ellos. Aguas cloacales y sedimentos estructuras o en conductos de
Durante el desarrollo de la civilizacin, las condiciones clim- Basura domstica ventilacin
ticas de ciertas partes del mundo hicieron necesario desarrollar Compostado
determinadas actividades a cubierto. En los pases escandinavos

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.27 ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS 10.27
 EL CUERPO HUMANO
Con el advenimiento de la epidemiologa moderna, se han
obtenido cifras ms fidedignas sobre la incidencia de las enfer-
medades respiratorias profesionales relacionadas con polvos
orgnicos (Rylander, Donham y Peterson 1986; Rylander y
Peterson 1990). Tambin se avanz en la comprensin de los
mecanismos anatomopatolgicos subyacentes a estas enferme-
dades, en particular en lo concerniente a la respuesta inflama-
toria. (Henson y Murphy 1989). Estos acontecimientos
prepararon el terreno para el planteamiento de una concepcin
ms coherente de las enfermedades causadas por polvos org-
nicos. (Rylander y Jacobs 1997).
A continuacin se describirn los diferentes ambientes de
polvos orgnicos en los que se han descrito enfermedades, las
entidades morbosas en s, la clsica enfermedad de la bisinosis y
medidas preventivas especficas.
Ambientes
Los polvos orgnicos son partculas transportadas por el aire de
origen vegetal, animal o microbiano. En la Tabla 10.9 se rela-
cionan ejemplos de ambientes, procesos de trabajo y agentes que
conllevan un riesgo de exposicin a polvos orgnicos.
Agentes
Se sabe en la actualidad que los agentes especficos presentes en
los polvos son la principal razn por la cual se desarrolla la enfer-
medad. Los polvos orgnicos contienen numerossimos agentes
con posibles efectos biolgicos. Algunos de los principales se
encuentran en la Tabla 10.10.
El papel relativo de cada uno de estos agentes, de forma
aislada o en combinacin con otros, se desconoce en su mayor
parte. La mayora de la informacin disponible est relacionada
con endotoxinas bacterianas presentes en todos los polvos
orgnicos.
Las endotoxinas son compuestos de lipopolisacridos que se
fijan a la superficie celular externa de las bacterias gramnega-
tivas. Las endotoxinas tienen un amplia gama de propiedades
biolgicas. Tras ser inhaladas causan una inflamacin aguda
(Snella y Rylander 1982; Brigham y Meyrick 1986). La clave de
esta reaccin es la entrada de neutrfilos (leucocitos) en el
pulmn, que se acompaa de activacin de otras clulas y de
secrecin de mediadores de la inflamacin. Despus de exposi-
ciones repetidas la inflamacin se reduce (adaptacin). La reac-
cin se limita a la mucosa de las vas areas y no hay afectacin
extensa del parnquima pulmonar.
Otro agente especfico del polvo orgnico es el
(13)Dglucano. Se trata de un compuesto poliglucosado
presente en la estructura de la pared celular de los mohos y de
algunas bacterias. Potencia la respuesta inflamatoria causada
por las endotoxinas y altera la funcin de las clulas inflamato-
rias, en particular de los macrfagos y las clulas T (Di Luzio
1985; Fogelmark y cols. 1992).
Tabla 10.10 Agentes principales en los polvos orgnicos
con actividad biolgica potencial.
Agentes vegetales Agentes animales
Taninos Protenas
Histamina Enzimas
Acido plictico Agentes microbianos
Alcaloides (p. ej., nicotina) Endotoxinas
Citocalasinas (13)D-glucanos
Proteasas
Micotoxinas
10.28 ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS
Tabla 10.11 Enfermedades inducidas por polvos
orgnicos y sus cdigos de la ICD.
Bronquitis y neumonitis (ICD J40)
Neumonitis txica (fiebre por inhalacin, sndrome del polvo orgnico txico)
Inflamacin de las vas areas (inflamacin de la mucosa)
Bronquitis crnica (ICD J42)
Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica) (ICD J67)
Asma(ICD J45)
Rinitis, conjuntivitis
Otros agentes especficos presentes en los polvos orgnicos son
protenas, taninos, proteasas y otras enzimas, y toxinas proce-
dentes de mohos. Se dispone de muy pocos datos sobre sus
concentraciones en los polvos orgnicos. Varios de estos agentes
especficos de los polvos orgnicos, como las protenas y las
enzimas, son alergenos.
Enfermedades
Las enfermedades causadas por polvos orgnicos se muestran en
la Tabla 10.11 con los correspondientes nmeros de las Clasifica-
cin Internacional de Enfermedades (CIE) (Rylander y Jacobs
1994).
La ruta primaria de exposicin para los polvos orgnicos es la
inhalatoria y, por consiguiente, los efectos sobre el pulmn han
recibido la mayor parte de la atencin, tanto en la investigacin
como en el trabajo clnico. Sin embargo, cada vez es mayor el
nmero de datos procedentes de estudios epidemiolgicos y de
informes de casos, as como de informes aislados, que indican
que tambin se producen efectos sistmicos. El mecanismo
implicado parece ser una inflamacin local en el lugar diana, el
pulmn, y la subsiguiente liberacin de citocinas, ya sea con
efectos sistmicos (Dunn 1992; Michel y cols. 1991) o con un
efecto sobre el epitelio intestinal (Axmacher y cols. 1991). Los
efectos clnicos no respiratorios consisten en fiebre, dolores arti-
culares, efectos neurosensoriales, problemas cutneos, enfer-
medad intestinal, fatiga y cefalea.
Las diferentes entidades morbosas tal y como se describen en
la Tabla 10.11 son fciles de diagnosticar en los casos tpicos, y
la anatoma patolgica subyacente es claramente distinta. Sin
embargo, en la vida real un trabajador que padece una enfer-
medad por exposicin a polvo orgnico a menudo presenta una
mezcla de diferentes entidades morbosas. Una persona puede
tener una inflamacin de las vas areas durante varios aos y de
repente desarrollar asma y adems presentar sntomas de
neumonitis txica durante una exposicin particularmente
elevada. Otra persona puede tener una neumonitis subclnica
por hipersensibilidad, con linfocitosis de las vas areas, y desa-
rrollar neumonitis txica durante una exposicin particular-
mente intensa.
Un buen ejemplo de la mezcla de entidades morbosas que
podemos encontrarnos es la bisinosis. Esta enfermedad fue
descrita por primera vez en las hilanderas de algodn, pero las
entidades morbosas individuales tambin se encuentran en otros
ambientes de polvos orgnicos, A continuacin se presenta una
descripcin general de esta enfermedad.
Bisinosis
La enfermedad
La bisinosis fue descrita por primera vez a principios del siglo
XIX, y Prausnitz (1936) elabor un informe clsico que aborda
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

aspectos tanto clnicos como experimentales, y en el que describi
los sntomas de los trabajadores del algodn de la forma
siguiente:
Despus de haber trabajado durante aos sin problemas
apreciables excepto una leve tos, los trabajadores de las
hilanderas de algodn advierten un empeoramiento de su
tos, que se vuelve seca y extremadamente irritativa ()
Estos ataques suelen ocurrir los lunes (), pero gradual-
mente los sntomas comienzan a extenderse a lo largo de los
siguientes das de la semana; con el tiempo deja de haber
diferencias y sufren los sntomas de forma continua.
Las primeras investigaciones epidemiolgicas se realizaron en
Inglaterra en el decenio de 1950 (Schilling y cols. 1955; Schilling
1956). El diagnstico inicial se basaba en la aparicin de una
tpica opresin torcica el lunes por la maana, diagnosticado
por medio de un cuestionario (Roach y Schilling 1960). Se desa-
rroll un esquema para graduar la gravedad de la bisinosis en
funcin del tipo y de la periodicidad de los sntomas (Mekky,
Roach y Schilling 1967; Schilling y cols. 1955). La duracin de
la exposicin se utiliz como una medida de la dosis y sta se
relacion con la intensidad de la respuesta. En funcin de entre-
vistas clnicas de un gran nmero de trabajadores, este esquema
de gradacin se modific posteriormente con el fin de que refle-
jara con mayor exactitud los intervalos de tiempo para la reduc-
cin del FEV1 (Berry y cols. 1973).
En un estudio se observ una diferencia en la prevalencia de
la bisinosis en las hilanderas que preparaban distintos tipos de
algodn (Jones y cols. 1979). Las hilanderas que utilizaban
algodn de alta calidad para producir hilos ms finos tenan una
prevalencia menor de bisinosis que las que producan hilos
gruesos y utilizaban algodn de una calidad inferior. De esta
forma, adems de la intensidad y la duracin de la exposicin,
ambas variables dependientes de la dosis, el tipo de polvo se
converta en una variable importante para valorar la exposicin.
Ms adelante se demostr que las diferencias de respuesta entre
los trabajadores expuestos a algodones gruesos y medios
dependa no slo del tipo de algodn, sino tambin de otras
variables que afectan a la exposicin, como son: variables de la
preparacin como la velocidad de cardado, variables ambien-
tales como la humidificacin y la ventilacin, y variables de la
fabricacin como los diferentes tratamientos de los hilos. (Berry
y cols. 1973).
El siguiente paso para definir la relacin entre la exposicin al
polvo de algodn y la respuesta (ya fueran sntomas o medi-
ciones objetivas de la funcin pulmonar) fueron los estudios
realizados en Estados Unidos, en los que se comparaban los
sujetos que trabajaban con algodn 100 % con trabajadores que
utilizaban el mismo algodn pero en una mezcla 50:50 con
materiales sintticos y con trabajadores que no estaban
expuestos al algodn. (Merchant y cols. 1973). Los trabajadores
expuestos al algodn 100 % presentaban la prevalencia ms alta
de bisinosis, con independencia del consumo de tabaco, uno de
los factores de confusin en la exposicin al polvo de algodn.
Esta relacin semicuantitativa entre dosis y respuesta al polvo de
algodn se defini an ms en un grupo de trabajadores de la
industria textil estratificado por sexo, hbito de fumar, rea de
trabajo y tipo de hilandera. En cada una de estas categoras se
observ una relacin entre la concentracin de polvo en los
rangos inferiores y la prevalencia de bisinosis y/o cambios en el
volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1).
En investigaciones posteriores, la reduccin del FEV1 a lo
largo del turno de trabajo se ha utilizado para valorar los efectos
de la exposicin, y forma parte tambin del US Cotton Dust
Standard.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Durante mucho tiempo se consider que la bisinosis era una
enfermedad peculiar con una mezcla de sntomas diferentes y
sin una anatoma patolgica especfica conocida. Algunos
autores sugirieron que se trataba de un asma profesional
(Bouhuys 1976). Una reunin de un grupo de trabajo en 1987
analiz la sintomatologa y la anatoma patolgica de esta enfer-
medad. (Rylander y cols. 1987). Se lleg al acuerdo de que la
enfermedad comprenda diversas entidades clnicas, general-
mente relacionadas con exposicin a un polvo orgnico.
La neumonitis txica puede aparecer la primera vez que un
empleado trabaja en la hilandera, particularmente cuando
trabaja en las secciones de abertura, aireacin y cardado
(Trice 1940). Aunque se desarrolla habituacin, los sntomas
pueden reaparecer ms adelante, despus de una exposicin
inusualmente elevada.
La inflamacin de las vas areas es la enfermedad ms extendida
y presenta diferentes grados, desde una irritacin leve de la nariz
y las vas areas hasta una tos seca asociada a dificultad para
respirar. La inflamacin provoca constriccin de las vas areas y
una reduccin del FEV1. La reactividad de las vas areas est
aumentada, segn queda determinado con una prueba de
provocacin con metacolina o histamina. Se ha discutido si la
inflamacin de las vas areas debera aceptarse como una
entidad morbosa en s misma, o si simplemente representa un
sntoma. Dado que los hallazgos clnicos de tos intensa con
estrechamiento de las vas areas puede conducir a una reduc-
cin de la capacidad de trabajo, est justificado considerarla
como una enfermedad profesional.
La inflamacin continuada de las vas areas a lo largo de
varios aos puede convertirse en una bronquitis crnica , en parti-
cular entre los trabajadores sometidos a una exposicin elevada
en las secciones de aireacin y cardado. El cuadro clnico sera el
de una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
El asma profesional se desarrolla en un pequeo porcentaje de la
plantilla, pero habitualmente no se diagnostica en estudios trans-
10. APARATO RESPIRATORIO
versales, ya que los trabajadores se ven forzados a abandonar el
trabajo a causa de la enfermedad. La neumonitis por hipersensibi-
lidad no se ha detectado en ninguno de los estudios epidemiol-
gicos llevados a cabo, ni tampoco ha habido informes de casos
relacionndola con la exposicin al polvo de algodn. La
ausencia de neumonitis por hipersensibilidad puede deberse a la
cantidad relativamente baja de mohos presentes en el algodn,
ya que el algodn mohoso no es aceptable para su preparacin.
El sntoma clsico de la exposicin al polvo de algodn es una
sensacin subjetiva de opresin torcica, ms frecuente los lunes
(Schilling y cols. 1955). Sin embargo, no se trata de una caracte-
rstica exclusiva de la exposicin al polvo de algodn, ya que
tambin aparece en personas que trabajan con otros tipos de
polvos orgnicos (Donham y cols. 1989). La opresin torcica se
desarrolla lentamente a lo largo de varios aos, pero tambin
puede ser inducida en personas previamente no expuestas,
siempre que el nivel de dosis sea elevado (Haglind y Rylander
1984). La presencia de opresin torcica no se relaciona directa-
mente con un descenso del FEV1.
Todava no se ha explicado la anatoma patolgica que
subyace a la opresin torcica. Se ha sugerido que los sntomas
se deben a un aumento de la adhesividad de las plaquetas, que
se acumulan en los capilares pulmonares y aumentan la presin
de la arteria pulmonar. Es probable que la opresin torcica
implique algn tipo de sensibilizacin celular, ya que son necesa-
rias exposiciones repetidas para que aparezca. Esta hiptesis se
ve apoyada por los resultados obtenidos en estudios de mono-
citos sanguneos procedentes de trabajadores del algodn (Beijer
y cols. 1990). Se encontr una mayor capacidad para producir
factor procoagulante, indicativo de sensibilizacin celular entre
10.29 ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS 10.29
 EL CUERPO HUMANO
los trabajadores de algodn en comparacin con los sujetos de
control.
El medio ambiente
Esta enfermedad fue descrita originalmente entre los trabajadores
de hilanderas de algodn, lio y camo. En la primera fase del
tratamiento del algodn en el interior de las hilanderas la aper-
tura de los fardos, la aireacin y el cardado ms de la mitad de
los trabajadores puede presentar sntomas de opresin torcica e
inflamacin de las vas areas. La incidencia disminuye a medida
que el algodn es preparado, lo que refleja la sucesiva eliminacin
del agente causal presente en la fibra. La bisinosis se ha descrito en
todos los pases en los que se han llevado investigaciones en hilan-
deras de algodn. Sin embargo, algunos pases como Australia
tienen cifras de incidencia inusualmente bajas (Gun y cols. 1983).
En la actualidad existen pruebas concluyentes de que las
endotoxinas bacterianas son el agente causal de la neumonitis
txica y de la inflamacin de las vas areas (Castellan y cols.
1987; Pernis y cols. 1961; Rylander, Haglind y Lundholm 1985;
Rylander y Haglind 1986; Herbert y cols. 1992; Sigsgaard y cols.
1992). Se han descrito relaciones dosis-respuesta y se han indu-
cido los sntomas tpicos mediante inhalacin de la toxina purifi-
cada (Rylander y cols. 1989; Michel y cols. 1995). Aunque esto
no excluye la posibilidad de que otros agentes pudieran contri-
buir a la patogenia, las endotoxinas pueden servir como marca-
dores del riesgo de padecer la enfermedad. Es improbable que
las endotoxinas estn relacionadas con el desarrollo de asma
profesional, pero podran actuar como un coadyuvante de aler-
genos potenciales en el polvo de algodn.
El caso
El diagnstico de bisinosis se establece clsicamente utilizando
cuestionarios con la pregunta especfica Siente opresin tor-
cica, y de ser as, qu da de la semana?. Las personas con opre-
sin torcica el lunes por la maana se clasifican como bisinticos
de acuerdo con el esquema sugerido por Schilling (1956). Puede
realizarse una espirometra y, en funcin de las diferentes combi-
naciones de opresin torcica y reduccin del FEV1, se ha desa-
rrollado el esquema diagnstico ilustrado en la Tabla 10.12.
Tratamiento
El tratamiento de las fases leves de la bisinosis es sintomtico, y la
mayora de los trabajadores aprende a vivir con la ligera opresin
torcica y la broncoconstriccin que experimentan los lunes o
cuando limpian maquinaria o desempean tareas similares con
una exposicin mayor de lo normal. En fases ms avanzadas de
inflamacin de las vas areas o en casos de opresin torcica
habitual varios das por semana, es necesario el traslado a opera-
ciones con una menor exposicin al polvo. La presencia de asma
profesional requiere fundamentalmente un cambio de trabajo.
Tabla 10.12 Criterios diagnsticos de bisinosis.
Grado . Opresin torcica el primer da de algunas semanas laborales
Grado 1. Opresin torcica el primer da de todas las semanas laborales
Grado 2. Opresin torcica el primer da y otros das de la semana laboral
Grado 3. Sntomas de Grado 2 acompaados de pruebas de incapacidad
permanente en forma de disminucin de la tolerancia al esfuerzo
y/o de la capacidad ventilatoria
10.30 ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS
Prevencin
La prevencin en general se describe con detalle en otras partes
de esta Enciclopedia. Los principios bsicos de la prevencin en
trminos de sustitucin del producto, limitacin de la exposicin,
proteccin del trabajador y deteccin selectiva de la enfermedad
tambin se aplican a la exposicin al polvo de algodn.
Con respecto a los sustitutos de productos, se ha sugerido
utilizar algodn con un bajo nivel de contaminacin bacteriana.
Una prueba inversa de este concepto se encuentra en los
informes que datan de 1863, segn los cuales, el cambio a
algodn sucio provocaba un aumento de la prevalencia entre los
trabajadores expuestos (Leach 1863). Tambin existe la posibi-
lidad de cambiar a otras fibras, en particular a fibras sintticas,
aunque esto no siempre es factible desde el punto de vista del
producto. En la actualidad no existe ninguna tcnica aplicada a
la produccin destinada a reducir el contenido en endotoxinas
de las fibras de algodn.
En cuanto a la reduccin del polvo, se han puesto en prctica
con xito programas en Estados Unidos y en otros pases (Jacobs
1987). Tales programas son caros y los costes de la eliminacin
eficaz del polvo pueden ser prohibitivos para los pases en desa-
rrollo (Corn 1987).
En lo que respecta al control de la exposicin, el nivel de
polvo no constituye una medida suficientemente precisa del
riesgo de exposicin. Dependiendo del grado de contaminacin
por bacterias gramnegativas y, por tanto, de endotoxinas, un
determinado nivel de polvo puede estar o no asociado a un
riesgo. Para las endotoxinas no se han establecido directrices
oficiales. Se ha sugerido que un nivel de 200 ng/m3 es el umbral
para la neumonitis txica, 100 a 200 ng/m3 para la constriccin
aguda de las vas areas durante un turno de trabajo y 10 ng/m3
para la inflamacin de las vas areas (Rylander y Jacobs 1997).
El conocimiento de los factores de riesgo y de las consecuen-
cias de la exposicin es importante para la prevencin. La base
de informacin se ha expandido rpidamente en los ltimos
aos, pero gran parte de ella todava no est recogida en los
libros de texto ni en otras fuentes de fcil acceso. Otro problema
es que los sntomas y los hallazgos en las enfermedades respira-
torias inducidas por polvos orgnicos son inespecficos y
aparecen de forma normal en la poblacin, por lo que quiz no
sean correctamente diagnosticados en sus primeras fases.
La propagacin adecuada de los conocimientos relativos a los
efectos del algodn y de otros polvos orgnicos requiere la
puesta en marcha de programas de formacin apropiados, diri-
gidos no slo a los trabajadores con una posible exposicin, sino
tambin a las empresas y al personal sanitario, en particular a
ingenieros e inspectores de salud en el trabajo. La informacin
debe incluir la identificacin de la fuente, los sntomas y la
descripcin de la enfermedad, as como los mtodos de protec-
cin. Un trabajador informado ser capaz de reconocer ms
fcilmente sntomas relacionados con el trabajo y de comuni-
carlos con mayor eficacia a los profesionales sanitarios. En lo
relativo a la vigilancia y deteccin selectiva sanitarias, los cues-
tionarios son una herramienta principal a utilizar. Se han
descrito en la literatura mdica diversas versiones de cuestiona-
rios diseadas especficamente para diagnosticar enfermedades
inducidas por polvos orgnicos (Rylander, Peterson y Donham
1990; Schwartz y cols. 1995).
Las pruebas de funcin pulmonar tambin son una herra-
mienta til para la vigilancia y el diagnstico. Se ha compro-
bado que las mediciones de la reactividad de la va areas son
tiles (Rylander y Bergstrm 1993; Carvalheiro y cols. 1995).
Otras herramientas diagnsticas, como las mediciones de los
mediadores de la inflamacin o de la actividad celular, siguen en
fase de investigacin.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.13 Propiedades del berilio y sus compuestos.

Peso de la frmula Densidad Punto de fusin/ Solubilidad Descripcin

ebullicin (C)
Berilio(Be) 9,01 (a.w.) 1,85 1.2985/2.970 Metal de color gris a
plateado
Oxido de berilio (BeO) 25 3,02 2.53030/ Soluble en cidos y lcalis; Polvo blanco amorfo
insoluble en agua
Fluoruro de berilio1 47,02 1,99 Se sublima a 800 C Rpidamente hidrosoluble; Slido higroscpico
(BeF2) escasamente soluble en
alcohol etlico
Cloruro de berilio2 79,9 1,90 405/520 Muy hidrosoluble; soluble Cristales delicuescentes
(BeCl2) en alcohol etlico, benzeno, blancos o amarillentos
ter etlico y disulfuro de
carbono
Nitrato de berilio 187,08 1,56 60/142 Soluble en agua y en alcohol Cristales delicuescentes
(Be(NO3)23H2O) etlico blancos a ligeramente
amarillos
Nitruro de berilio4 55,06 2.200100/ Cristales duros, blancos,
(Be3N2) refractarios
Hidrato de sulfato 177,2 1,71 100/ Hidrosoluble; insoluble en Cristales incoloros
de berilio5 (BeSO44H2O) alcohol etlico
1 El fluoruro de berilio se produce por la descompensacin a 900950 C del fluoruro de berilio amnico. Su principal uso es la produccin de metal de berilio mediante reduccin con magnesio. 2 El cloruro de

berilio se fabrica haciendo pasar cloro sobre una mezcla de xido de berilio y carbono. 3 El nitrato de berilio se produce por la accin del cido ntrico sobre el xido de berilio. Se utiliza como reactivo qumico y
como endurecedor del manto de gas. 4 El nitruro de berilio se prepara calentando polvo de metal de berilio en una atmsfera de nitrgeno sin oxgeno a 7001.400 C. Se utiliza en las reacciones de energa
atmica, incluida la produccin del istopo de carbono radiactivo carbono-14 5 El hidrato de sulfato de berilio se produce tratando el mineral fritado con cido sulfrico concentrado. Se utiliza en la produccin de
berilio metlico por el proceso del sulfato.

ENFERMEDAD POR BERILIO* berilo se encuentra en Colorado, Dakota del Sur, Nuevo Mjico y
Utah. Actualmente, se est extrayendo y procesando en Utah
bertrandita, un mineral de baja calidad (0,1 a 3 %) que contiene

10. APARATO RESPIRATORIO

ENFERMEDAD POR BERILIO

Homayoun Kazemi
La enfermedad por berilio es un proceso sistmico que afecta a
mltiples rganos, siendo las manifestaciones pulmonares las ms
llamativas y frecuentes. Est causada por la exposicin al berilio
en su forma de aleacin o en uno de sus diversos compuestos
qumicos. La va de exposicin es por inhalacin, y la enfermedad
puede ser aguda o crnica. La enfermedad aguda es extremada-
mente rara en la actualidad, y no se ha comunicado ningn caso
desde el primer uso industrial generalizado del berilio en el
decenio de 1940 tras la implantacin de medidas higinicas
industriales para limitar las exposiciones a dosis altas. La enfer-
medad crnica por berilio contina producindose actualmente.
Berilio, aleaciones y compuestos
El berilio, una sustancia industrial de la que se sospecha que tiene
potencial cancergeno, es notable por su ligereza de peso, su
elevada resistencia a la tensin y su resistencia a la corrosin. La
Tabla 10.13 resume las propiedades del berilio y sus compuestos.
Fuentes
El berilo (3BeOAl2O36SiO2) es la principal fuente comercial de
berilio, el ms abundante de los minerales que contienen concen-
traciones elevadas de xido de berilio (10 a 13 %). Las fuentes
principales de berilo se encuentran en Argentina, Brasil, India,
Zimbabwe y la Repblica de Sudfrica. En Estados Unidos, el
*Este artculo se basa parcialmente en un artculo sobre la enfermedad por
berilio de H.L. Hardy, L.B. Tepper y R.I. Chamberlin, publicado en la
3 edicin de la Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.
berilio soluble en cido.
Produccin
Los dos mtodos ms importantes de extraccin de berilio del
mineral son el proceso de sulfato y el proceso de fluoruro.
En el proceso de sulfato, se funde berilo triturado en un horno
de arco a 1.650 C y se vierte a travs de un chorro de agua a
alta velocidad para formar un frito. Tras el tratamiento con
calor, el frito se deposita en una trituradora de bolas y se mezcla
con cido sulfrico concentrado para formar un compuesto en
suspensin, que se pulveriza en forma de chorro a una tritura-
dora sulfatante rotatoria de calentamiento directo. El berilio,
ahora en forma hidrosoluble, se separa del sedimento y se aade
hidrxido de amonio al sedimento lquido, que es introducido en
un cristalizador donde el alumbre de amonio cristaliza. Se
aaden agentes quelantes al lquido para mantener el hierro y el
nquel en solucin, se aade hidrxido sdico y el berilato sdico
formado se hidroliza para precipitar hidrxido de berilio. Este
ltimo producto puede convertirse en fluoruro de berilio para la
reduccin por magnesio a berilio metlico, o a cloruro de berilio
para reduccin electroltica.
En el proceso de fluoruro (Figura 10.11), se aglomera una
mezcla en bloque de mineral de tierra, silicofluoruro sdico y
ceniza de sosa en un horno de crisol/chimenea rotatorio. El
material aglomerado se aplasta, tritura y separa. Se aade
hidrxido sdico a la solucin de fluoruro de berilio obtenida y
el precipitado de hidrxido de berilio se filtra en un filtro rota-
torio. El berilio metlico se obtiene de igual forma que en el
proceso anterior, mediante reduccin con magnesio del fluoruro
de berilio o por electrlisis del cloruro de berilio.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.31 ENFERMEDAD POR BERILIO 10.31

 EL CUERPO HUMANO

Figura 10.11 Produccin de xido de berilio por el Uno de los principales usos del metal es como moderador de
proceso de fluoruro. neutrones trmicos en reactores nucleares y como reflector para
reducir el escape de neutrones del ncleo del reactor. A menudo
se utiliza una fuente mixta de uranio-berilio como fuente de
Mineral de berilo neutrones. Como lmina, el berilio se utiliza como material de
ventana en tubos de rayos x. Su luminosidad, su elevado mdulo
elstico y su estabilidad al calor hacen de l un material muy
Na2SiF6 y atractivo para la industria aeronutica y aerospacial.
Na3FeF6 El xido de berilio se obtiene calentando nitrato o hidrxido
Na2Co3
de berilio.
Se utiliza en la fabricacin de cermicas, materiales refracta-
rios y otros compuestos de berilio. Antiguamente se utiliz para
Aglomerado la fabricacin de fsforo para lmparas fluorescentes, hasta que
la incidencia de enfermedad por berilio en la industria motiv el
H2O abandono de su uso para este propsito (en 1949 en Estados
Unidos).
Trituracin
Peligros
Los procesos en los que interviene el berilio se asocian a riesgo de
Separacin incendio y riesgo para la salud. El polvo de berilio finamente divi-
(lixiviacin) dido arde, y el grado de combustibilidad depende del tamao de
las partculas. Se han producido incendios en unidades de filtra-
cin de polvo y durante la soldadura de conductos de ventilacin
Residuo de barro rojo en los que haba berilio finamente dividido.
Solucin de El berilio y sus compuestos son sustancias muy txicas. El
SiO2 Fe2O3 Al2O3 NaOH
Na2BeF4 berilio puede afectar a todos los sistemas del organismo, aunque
el ms afectado es el pulmn. El berilio causa enfermedad sist-
mica por inhalacin y puede distribuirse extensamente por todo
Precipitacin de el cuerpo tras su absorcin en los pulmones. En el tracto
hidrxido de berilio gastrointestinal se absorben cantidades pequeas de berilio. El
berilio puede causar irritacin cutnea, y su introduccin trau-
mtica en el tejido subcutneo puede causar irritacin local y
Be(OH2) formacin de granulomas.

Patogenia
El berilio se ha asociado a enfermedad en todas sus formas,
Solucin de NaF excepto la del mineral berilo. La va de entrada es por inhalacin,
y en la enfermedad aguda existe un efecto txico directo sobre la
mucosa nasofarngea y la de todo el rbol traqueobronquial,
causando edema e inflamacin, En el pulmn causa una neumo-
Fe2(SO4)3 nitis qumica aguda. la principal forma de toxicidad del berilio en
Calcio a el momento actual es la enfermedad crnica por berilio. La va
xido de berilio ms importante de enfermedad crnica es un tipo de hipersensi-
bilidad tarda especfica del berilio. La entrada de berilio en el
sistema a travs de los pulmones conduce a la proliferacin de
linfocitos CD4+ especficos, en la que el berilio acta como ant-
Precipitacin geno especfico, bien solo o bien como hapteno a travs de una
de criolita va de receptores de la interleucina-2 (IL2). De esta forma, la
sensibilidad individual al berilio puede explicarse basndose en la
respuesta CD4+ individual. La liberacin de linfocinas por los
linfocitos activados puede causar la formacin de un granuloma y
Na3FeF
Na FeF6 Residuo de
3 6 el reclutamiento de macrfagos. El berilio puede transportarse a
Na2SO4 sitios extrapulmonares, donde puede dar lugar a la formacin de
granulomas. El berilio se libera lentamente desde diferentes sitios
y se excreta por los riones. Esta liberacin lenta puede produ-
cirse durante un perodo de 20 a 30 aos. La cronicidad y la
latencia de la enfermedad probablemente puedan explicarse
Usos sobre la base del lento fenmeno de metabolismo y liberacin.
El berilio se utiliza en aleaciones con diversos metales, como Los mecanismos inmunolgicos involucrados en la patogenia de
acero, nquel, magnesio, zinc y aluminio; la aleacin ms utili- la enfermedad por berilio tambin permiten mtodos especficos
zada es la de berilio y cobre apropiadamente denominada un de diagnstico, que se comentarn ms adelante.
bronce que presenta una alta resistencia a la tensin y la capa-
cidad de endurecerse por el tratamiento con calor. Los bronces de Histopatologa
berilio se utilizan en herramientas que no producen chispas, El principal hallazgo anatomopatolgico en la enfermedad por
partes de interruptores elctricos, resortes de relojes, diafragmas, berilio es la formacin de granulomas no caseificantes en los
cuas, levas y cojinetes. pulmones, los ganglios linfticos y otras localizaciones. Los

10.32 ENFERMEDAD POR BERILIO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

estudios histopatolgicos pulmonares de pacientes con enfer-

medad aguda por berilio han mostrado un patrn inespecfico de Figura 10.12 Tejido pulmonar en un paciente con
bronquitis aguda y subaguda y neumonitis. En la enfermedad enfermedad crnica por berilio.
crnica por berilio, existen varios grados de infiltracin linfoctica
del intersticio pulmonar y formacin de granulomas no caseifi-
cantes (Figura 10.12).
Muchos de los granulomas se localizan en reas peribronquio-
lares. Adems, puede haber histiocitos, clulas plasmticas y
clulas gigantes con cuerpos de inclusin calcificados. Si slo se
forma un granuloma, el pronstico a largo plazo es mejor. La
histologa pulmonar en la enfermedad crnica por berilio es
indiferenciable de la de la sarcoidosis. Tambin pueden encon-
trarse granulomas no caseificantes en ganglios linfticos, hgado,
bazo, msculo y piel.

Manifestaciones clnicas

Lesiones cutneas
Las sales cidas del berilio causan dermatitis alrgica de contacto.
Estas lesiones pueden ser eritematosas, papulosas o papulovesicu-
lares, generalmente son pruriginosas, y se encuentran en las
partes expuestas del cuerpo. Habitualmente existe una diferencia Se observan granulomas e infiltracin de clulas redondeadas.
de dos semanas entre la primera exposicin y la aparicin de la
dermatitis, excepto en el caso de exposiciones intensas, en las que
exposicin. Presenta un curso variable, con agudizaciones y remi-
puede producirse una reaccin irritativa inmediata. Este perodo
siones de sus manifestaciones clnicas. Sin embargo, la enfer-
de retraso se considera el tiempo necesario para desarrollar el
medad suele ser progresiva. Se han descrito algunos casos con
estado de hipersensibilidad.
anomalas en la radiografa de trax pero con un curso clnico
La implantacin accidental de metales de berilio o cristales de
estable y ausencia de sntomas importantes.
un compuesto de berilio soluble en una abrasin, una solucin
La disnea de esfuerzo es el sntoma ms frecuente de la enfer-
de continuidad de la piel o bajo las uas puede ocasionar la
medad crnica por berilio. Otros sntomas son tos, fatiga,
formacin de un rea indurada con supuracin central.
prdida de peso, dolor torcico y artralgias. Los hallazgos fsicos
Tambin pueden formarse granulomas en estos sitios.
pueden ser completamente normales o consistir en crepitantes
La conjuntivitis y la dermatitis pueden desarrollarse de forma
bibasales, adenopatas, lesiones cutneas, hepatoesplenomegalia
aislada o juntas. En los casos de conjuntivitis, el edema periorbi-
y acropaquias. Pueden observarse signos de hipertensin
tario puede ser intenso.

10. APARATO RESPIRATORIO

Enfermedad aguda
La nasofaringitis por berilio se caracteriza por mucosas tume-
factas e hipermicas, puntos hemorrgicos, fisuras y ulceracin.
Se ha descrito perforacin del tabique nasal. La retirada de la
exposicin produce la reversin de este proceso inflamatorio en
3 a 6 semanas.
La afectacin de la trquea y del rbol bronquial tras la expo-
sicin a niveles ms altos de berilio causa tos no productiva,
dolor subesternal y disnea moderada. Pueden escucharse roncus
y/o estertores, y la radiografa del trax puede mostrar un
aumento de la trama broncovascular. El carcter, la velocidad de
aparicin y la gravedad de estos signos y sntomas dependen de
la calidad y la cantidad de la exposicin. Debe esperarse la recu-
peracin en 1 a 4 semanas si el trabajador evita nuevas
exposiciones.
El uso de esteroides es bastante til en el tratamiento de la
enfermedad aguda. No se han comunicado nuevos casos de
enfermedad aguda al US Beryllium Case Registry en ms de
30 aos. Este registro, iniciado por Harriet Hardy en 1952, tiene
casi 1.000 registros de casos, de los que 212 son agudos. Casi
todos ellos se produjeron en la industria de fabricacin de
lmparas fluorescentes. Cuarenta y cuatro sujetos con enfer-
medad aguda desarrollaron posteriormente enfermedad crnica.
Enfermedad crnica por berilio
La enfermedad crnica por berilio es una enfermedad granulo-
matosa pulmonar y sistmica causada por la inhalacin de berilio.
La latencia de la enfermedad puede oscilar entre 1 y 30 aos,
pero generalmente se produce 10 a 15 aos despus de la primera
pulmonar en casos de enfermedad grave de larga evolucin.
Pueden producirse nefrolitiasis e hiperuricemia en algunos
pacientes, y se han comunicado algunos casos de aumento de
tamao de las glndulas partidas y afectacin del sistema
nervioso central. Las manifestaciones clnicas de enfermedad
crnica por berilio son muy similares a las de la sarcoidosis.
Caractersticas radiolgicas
El patrn radiolgico en la enfermedad crnica por berilio es
inespecfico y similar al observado en la sarcoidosis, fibrosis
pulmonar idioptica, tuberculosis, micosis y enfermedad por
polvo (Figura 10.13). En las primeras fases de la enfermedad, las
radiografas pueden mostrar densidades granulares, nodulares o
lineales. Estas anomalas pueden aumentar, disminuir o no variar,
con o sin fibrosis. Es frecuente la afectacin del lbulo superior.
La adenopata hiliar, observada en aproximadamente una tercera
parte de los pacientes, suele ser bilateral y acompaarse de
moteado de los campos pulmonares. La ausencia de cambios
pulmonares en presencia de adenopata es una consideracin
diferencial relativa, pero no absoluta, a favor de la sarcoidosis en
oposicin a la enfermedad crnica por berilio. Se ha descrito
adenopata hiliar unilateral, per es bastante rara.
El cuadro radiolgico no se correlaciona bien con el estado
clnico, y no refleja aspectos cualitativos ni cuantitativos particu-
lares de la exposicin causal.
Pruebas de funcin pulmonar
Los datos del Registro de Casos de Berilio muestran que pueden
encontrarse 3 patrones de afectacin en la enfermedad crnica
por berilio. De los 41pacientes estudiados durante un perodo
promedio de 23 aos tras la exposicin inicial al berilio, el 20 %

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.33 ENFERMEDAD POR BERILIO 10.33

 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.13 Radiografa de trax de un paciente con
enfermedad crnica por berilio, en la que
se observan infiltrados fibronodulares
difusos e hilios prominentes.
presentaba un defecto restrictivo, el 36 % un defecto intersticial
(volmenes pulmonares y flujos areos normales, pero reduccin
de la capacidad de difusin para el monxido de carbono), el
39 % un defecto obstructivo y el 5 % eran normales. El patrn
obstructivo, observado en fumadores y no fumadores, se asoci a
granulomas en la regin peribronquial. Este estudio indic que el
patrn de afectacin influye en el pronstico. Los pacientes con
defecto intersticial mostraron una mejor evolucin, con un dete-
rioro menor durante un intervalo de 5 aos. Los pacientes con
defectos obstructivo y restrictivo experimentaron un agrava-
miento de su afectacin a pesar del tratamiento con
corticosteroides.
Los estudios de la funcin pulmonar en los trabajadores de
extraccin de berilio que estaban asintomticos mostraron la
presencia de hipoxemia arterial leve, que se produca general-
mente en los primeros 10 aos de exposicin. En los trabajadores
expuestos al berilio durante 20 aos o ms, se observ una reduc-
cin de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espira-
torio forzado en un segundo (FEV1). Estos hallazgos sugieren que
la hipoxemia leve inicial podra deberse a la alveolitis precoz, y
que, con una mayor exposicin y transcurso de tiempo, la reduc-
cin del FEV1 y la FVC podra representar fibrosis y formacin
de granulomas.
Otras pruebas de laboratorio
Se han descrito pruebas de laboratorio anormales inespecficas en
la enfermedad crnica por berilio, como elevacin de la velocidad
de sedimentacin, eritrocitosis, elevacin de los niveles de
gammaglobulinas, hiperuricemia e hipercalcemia.
10.34 ENFERMEDAD POR BERILIO
La prueba cutnea de Kveim es negativa en la enfermedad
por berilio, mientras que puede ser positiva en la sarcoidosis. El
nivel de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA) suele
ser normal en la enfermedad por berilio, pero puede elevarse en
el 60 % o ms de los pacientes con sarcoidosis activa.
Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad crnica por berilio se bas
durante muchos aos en los criterios desarrollados a travs del
Registro de Casos de Berilio, que incluan:
1. Historia de exposicin importante al berilio.
2. Signos de enfermedad de las vas respiratorias inferiores.
3. Radiografa de trax anormal con enfermedad fibronodular
intersticial.
4. Pruebas de funcin pulmonar anormales con disminucin de
la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO).
5. Cambios anatomopatolgicos compatibles con exposicin al
berilio en el pulmn o en los ganglios torcicos.
6. Presencia de berilio en los tejidos.
Deban cumplirse cuatro de los seis criterios, y deban incluir
el criterio 1 6. Desde el decenio de 1980, los avances en inmu-
nologa han hecho posible el diagnstico de la enfermedad por
berilio sin necesidad de muestras tisulares para examen histol-
gico o anlisis de berilio. Newman y cols. (1989) han propuesto
la transformacin de los linfocitos sanguneos en respuesta a la
exposicin al berilio (como en el test de transformacin linfoc-
tica, TTL) o de los linfocitos del lavado broncoalveolar (BAL)
como herramientas diagnsticas tiles para establecer el diag-
nstico de enfermedad por berilio en sujetos expuestos. Sus
datos sugieren que una TTL sangunea positiva es un signo de
sensibilizacin. Sin embargo, datos recientes muestran que la
TTL sangunea no se correlaciona bien con la enfermedad
pulmonar. La transformacin linfoctica en el BAL se correla-
ciona mucho mejor con una funcin pulmonar anormal, pero
no se correlaciona bien con las anomalas concurrentes en la
TTL sangunea. Por tanto, para establecer un diagnstico de
enfermedad por berilio, se necesita una combinacin de anoma-
las clnicas, radiolgicas y funcionales junto con una TTL posi-
tiva en el BAL. Esta ltima no es diagnstica de forma aislada.
El anlisis de berilio por microsonda en muestras tisulares
pequeas es otra innovacin reciente que podra contribuir al
diagnstico de la enfermedad en pequeas muestras de tejido
pulmonar obtenidas por biopsia pulmonar transbronquial.
La sarcoidosis es la enfermedad con mayor parecido a la
enfermedad crnica por berilio, y su diferenciacin puede
resultar difcil. Hasta ahora, no se ha comunicado ninguna
enfermedad ni afectacin sea qustica, ni ocular, ni de la amg-
dala en la enfermedad crnica por berilio. Asimismo, la prueba
de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio. No se reco-
mienda la realizacin de pruebas cutneas para demostrar la
sensibilizacin al berilio, ya que la propia prueba es sensibili-
zante y posiblemente podra desencadenar reacciones sistmicas
en personas sensibilizadas y no permite establecer por s misma
que la enfermedad observada est relacionada necesariamente
con el berilio.
Mtodos inmunolgicos ms sofisticados en el diagnstico
diferencial deberan permitir en el futuro una mejor diferencia-
cin respecto a la sarcoidosis.
Pronstico
El pronstico de la enfermedad crnica por berilio ha variado de
forma favorable en los ltimos aos; se ha sugerido que los
retrasos ms prolongados en la aparicin de la enfermedad entre
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

los trabajadores del berilio podran reflejar una exposicin menor
o una carga corporal de berilio menor, que dara lugar a un curso
clnico ms leve. Existen pruebas clnicas de que el tratamiento
esteroideo, administrado en el momento de aparicin de una
discapacidad mensurable y a dosis adecuadas durante perodos de
tiempo suficientemente largos, ha mejorado el estado clnico de
muchos pacientes, permitiendo a algunos de ellos reincorporarse
a trabajos tiles. No existen pruebas claras de que los esteroides
hayan curado la intoxicacin crnica por berilio.
Berilio y cncer
En animales, el berilio administrado de forma experimental es
cancergeno y causa sarcoma osteognico tras la inyeccin intra-
venosa en conejos y cncer de pulmn tras inhalacin en ratas y
monos. Un tema controvertido es si el berilio podra ser cancer-
geno para el ser humano. Algunos estudios epidemiolgicos han
sugerido una asociacin, en particular despus de padecer enfer-
medad aguda por berilio. Este hallazgo ha sido rebatido por otros
estudios. Puede concluirse que el berilio es cancergeno en
animales y que podra existir una conexin ente el cncer de
pulmn y el berilio en el ser humano, particularmente en las
personas con la enfermedad aguda.
Medidas de seguridad y salud
Las precauciones de seguridad y de salud deben cubrir el riesgo
de incendio, as como el peligro mucho ms grave de la toxicidad.
Prevencin de incendios
Deben tomarse las disposiciones pertinentes para prevenir posi-
bles fuentes de ignicin, como la formacin de chispas o arcos de
luz en aparatos elctricos, friccin, etc, en la proximidad de polvo
de berilio finamente dividido. El equipo en el que ha estado
presente este polvo debe vaciarse y limpiarse antes de usar en l
acetileno o un aparato de soldadura. El polvo de berilio ultrafino
libre de xido preparado en gas inerte es propenso a la ignicin
espontnea ante la exposicin al aire.
Para extinguir un incendio por berilio debe utilizarse un polvo
desecado adecuado, no agua. Deber llevarse un equipo de
proteccin personal completo, que incluya equipo de proteccin
respiratoria, y los bomberos debern baarse despus y disponer
su ropa para que sea lavada por separado.
Proteccin de la salud
Los procesos del berilio deben realizarse de manera cuidadosa-
mente controlada para proteger al trabajador y a la poblacin
general. El riesgo ms importante consiste en la contaminacin a
travs del aire, por lo que el proceso y la planta deben disearse
con el objetivo de que se forme la menor cantidad posible de
polvo o vapores. Deben utilizarse procesos en hmedo en lugar
de procesos en seco, y los componentes de las preparaciones que
contienen berilio deben unificarse como suspensiones acuosas en
lugar de como polvos desecados; siempre que sea posible, la
planta se disear en grupos de unidades cerradas aisladas. La
concentracin permisible de berilio en la atmsfera es tan baja
que deber aplicarse el cerramiento incluso a los procesos en
hmedo, ya que de lo contrario podran desecarse los vertidos y
salpicaduras producidos y el polvo podra entrar en la atmsfera.
Las operaciones a partir de las cuales puede producirse polvo
deben realizarse en reas con el mximo grado de cerramiento
compatible con las necesidades de manipulacin. Algunas
operaciones se llevan a cabo en cajas selladas, pero son muchos
ms los que se realizan en cerramientos con aspiracin similares
a los instalados en las cmaras de vapores qumicos. Las opera-
ciones mecanizadas pueden ventilarse por sistemas de aspiracin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
local de alta velocidad y bajo volumen o mediante encofra-
mientos con aspiracin.
Para comprobar la eficacia de estas medidas de precaucin, el
control atmosfrico debe realizarse de tal forma que pueda
calcularse la exposicin promedio diaria de los trabajadores al
berilio respirable. El rea de trabajo debe limpiarse de forma
regular con una aspiradora apropiada o una fregona hmeda.
Los procesos del berilio deben separarse de las otras operaciones
de la fbrica.
Debe proporcionarse un equipo protector personal a los
trabajadores que intervengan en procesos del berilio. Si trabajan
a tiempo completo en procesos relacionados con la manipula-
cin de compuestos de berilio o en procesos asociados a la
extraccin del metal a partir del mineral, deben tomarse las
disposiciones necesarias para que se cambien completamente de
ropa y no vuelvan a sus casas con la misma con la que han
estado trabajando. Tambin debern tomarse las disposiciones
pertinentes para el lavado seguro de las ropas de trabajo, y
debern proporcionarse guardapolvos protectores a los trabaja-
dores de la lavandera para asegurar que no tengan una exposi-
cin excesiva al riesgo. Estas disposiciones no deben limitarse a
los procedimientos de lavado domstico normales. Los casos de
intoxicacin por berilio en las familias de los trabajadores se han
atribuido a que stos llevaban a casa la ropa contaminada o bien
la llevaban puesta en casa.
Actualmente contina aplicndose un estndar de salud
profesional de 2 g/m3, propuesto en 1949 por un comit que
operaba bajo el auspicio de la Comisin de Energa Atmica de
Estados Unidos. Las interpretaciones existentes permiten en
general fluctuaciones hasta un techo de 5 g/m3, siempre que
no se supere el promedio ponderado en el tiempo. Tambin es
permisible un pico mximo aceptable superior a la concentra-
cin techo para un turno de ocho horas de 25 g/m3 durante
30 minutos como mximo. Estos niveles profesionales son facti-
bles en la prctica industrial actual, y no hay pruebas de expe-
10. APARATO RESPIRATORIO
riencias sanitarias adversas entre las personas que trabajan en
un entorno as controlado. Debido a la posible asociacin entre
el berilio y el cncer de pulmn, se ha sugerido la reduccin del
lmite permisible a 1 g/m3, pero no se ha emprendido ninguna
accin oficial sobre esta sugerencia en Estados Unidos.
La poblacin en riesgo de desarrollar enfermedad por berilio
es la que de alguna manera trata con berilio, en su extraccin o
en su uso posterior. Sin embargo, se han comunicado algunos
casos vecinos a una distancia de 1 a 2 km de plantas de extrac-
cin de berilio.
En diversos pases es obligatoria la realizacin de exmenes
mdicos previos a la contratacin y peridicos de los trabaja-
dores expuestos al berilio y sus compuestos. La evaluacin reco-
mendada incluye anualmente un cuestionario respiratorio, una
radiografa de trax y pruebas de funcin pulmonar. Con los
avances en inmunologa, la TTL podra convertirse en una
evaluacin habitual, aunque en este momento no se dispone de
suficientes datos para recomendar su uso sistemtico. Una vez
determinada la presencia de enfermedad por berilio, no es acon-
sejable que el trabajador contine expuesto a la sustancia,
aunque el lugar de trabajo cumpla los criterios umbral de
concentracin de berilio en el aire.
Tratamiento
El paso ms importante en el tratamiento es evitar que contine
la exposicin al berilio. Los corticosteroides constituyen el prin-
cipal modo de tratamiento en la enfermedad crnica por berilio;
parecen modificar favorablemente el curso de la enfermedad,
aunque no la curan.
El tratamiento con corticosteroides debe iniciarse a una dosis
diaria relativamente alta de prednisona, 0,5 a 1 mg por kg o
10.35 ENFERMEDAD POR BERILIO 10.35
 EL CUERPO HUMANO
superior, y mantenerse hasta la mejora de la enfermedad o
hasta frenar deterioro de las pruebas funcionales y clnicas
pulmonares lo que se suele producir a las 4 a 6 semanas de trata-
miento. Se recomienda una reduccin lenta de los esteroides, y
con el tiempo podra ser posible un tratamiento a das alternos.
El tratamiento con esteroides generalmente se convierte en una
necesidad de por vida.
Otras medidas de soporte, como suplemento de oxgeno,
diurticos, digital y antibiticos (cuando existe infeccin),
podran estar indicados en funcin del estado clnico del
paciente. Tambin debe considerarse la inmunizacin frente al
virus de la gripe y al neumococo, como en el caso de todo
paciente con enfermedad respiratoria crnica.
NEUMOCONIOSIS: DEFINICION
NEUMOCONIOSIS: DEFINICION
Alois David
La expresin neumoconiosis, del griego pneuma (aire, viento) y konis
(polvo) fue acuada en Alemania por Zenker en 1867 para
sealar los cambios pulmonares causados por la retencin de
polvo inhalado. Progresivamente, se hizo evidente la necesidad de
distinguir entre los efectos de diversos tipos de polvo. Era nece-
sario diferenciar entre el polvo mineral o vegetal y su componente
microbiolgico. En consecuencia, la 3 Conferencia Internacional
de Expertos sobre Neumoconiosis, organizada por la OIT en
Sydney en 1950, adopt la siguiente definicin: La neumoco-
niosis es una enfermedad pulmonar diagnosticable causada por la
inhalacin de polvo, entendindose por el trmino polvo una
materia particulada en fase slida, excluyendo a los organismos
vivos.
Sin embargo, la palabra enfermedad parece implicar cierto
grado de alteracin de la salud, lo que puede no ser el caso en
las neumoconiosis no relacionadas con el desarrollo de
fibrosis/cicatrizacin pulmonar. En general, la reaccin del
tejido pulmonar a la presencia de polvo vara con los diferentes
tipos de ste. Los polvos no fibrognicos provocan una reaccin
tisular en los pulmones caracterizada por una reaccin fibrtica
mnima y por ausencia de afectacin de la funcin pulmonar.
Estos polvos, algunos ejemplos de los cuales son los polvos purifi-
cados de caolinita, dixido de titanio, xido estannoso, sulfato
de bario y xido frrico, a menudo son conocidos como polvos
biolgicamente inertes.
Los polvos fibrognicos, como el slice o el amianto, causan
una reaccin fibrgena ms pronunciada que da lugar a la
formacin de cicatrices en el tejido pulmonar y a enfermedad
evidente. La divisin de los polvos en fibrognicos y no fibrog-
nicos no es clara, ya que existen numerosos minerales, principal-
mente los silicatos, que tienen una capacidad intermedia de
producir lesiones fibrticas en los pulmones. No obstante,
demostr ser til con fines clnicos y est reflejada en la clasifica-
cin de las neumoconiosis.
En la 4 Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis,
Bucarest, 1971, se adopt una nueva definicin de neumoco-
niosis: La neumoconiosis es la acumulacin de polvo en los
pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su presencia.
A los fines de esta definicin, polvo es un aerosol compuesto
por partculas inanimadas slidas.
Con el fin de evitar errores de interpretacin, en ocasiones se
aade la expresin no neoplsica a las palabras reaccin tisular. y no colagenosa es difcil de establecer. La exposicin continua
El grupo de trabajo de la conferencia elabor la siguiente
definicin global:
Definicin de neumoconiosis
10.36 NEUMOCONIOSIS: DEFINICION
Hace tiempo, en 1950, se estableci una definicin de
neumoconiosis en la 3 Conferencia Internacional de
Expertos sobre Neumoconiosis, que ha estado en uso hasta
el presente.
Mientras tanto, el desarrollo de nuevas tecnologas ha
aumentado los riesgos profesionales, en particular los rela-
cionados con la inhalacin de contaminantes suspendidos en
el aire.
El crecimiento del conocimiento en el campo de la medi-
cina del trabajo ha permitido la identificacin de nuevas
enfermedades pulmonares de origen ocupacional, pero
tambin ha demostrado la necesidad de un nuevo examen
de la definicin de neumoconiosis establecida en 1950.
Por este motivo, la OIT organiz un grupo de trabajo
dentro del marco de la 4 Conferencia Internacional sobre
Neumoconiosis con el fin de examinar el problema de la
definicin de neumoconiosis.
El grupo de trabajo mantuvo un debate general sobre este
tema y procedi a examinar una serie de propuestas presen-
tadas por sus miembros. Finalmente adopt una nueva defi-
nicin de neumoconiosis, que se elabor junto con un
comentario. Este texto est reproducido ms adelante.
En los ltimos aos, y por motivos socioeconmicos,
diversos pases han incluido bajo el trmino neumoconiosis
algunos procesos que evidentemente no lo son, pero que s
son enfermedades pulmonares profesionales. Bajo el trmino
enfermedad se incluyen por motivos de prevencin las
primeras manifestaciones, que no son necesariamente disca-
pacitantes ni reducen el tiempo de vida.
Por este motivo, el grupo de trabajo ha decidido volver a
definir la neumoconiosis como la acumulacin de polvo en
los pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su
presencia. A los fines de esta definicin, polvo es un
aerosol compuesto por partculas inanimadas slidas.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, las neumoco-
niosis pueden dividirse por conveniencia en formas colage-
nosas o no colagenosas.
Una neumoconiosis no colagenosa est causada por un
polvo no fibrognico, y presenta las siguientes caractersticas:
i. La arquitectura alveolar permanece ntegra
ii. La reaccin estromal es mnima y consta principal-
mente de fibras de reticulina
iii. La reaccin al polvo es potencialmente reversible.
Son ejemplos de neumoconiosis no colagenosas las
causadas por polvos puros de xido de estao (estannosis) y
sulfato brico (baritosis).
Las neumoconiosis colagenosas se caracterizan por:
i. Alteracin permanente o destruccin de la arquitectura
alveolar
ii. Reaccin estromal colagenosa de grado moderado a
mximo, y
iii. Cicatrizacin permanente del pulmn.
Estas neumoconiosis colagenosas pueden estar causadas
por polvos fibrognicos o por una respuesta tisular alterada a
un polvo no fibrognico.
Son ejemplos de neumoconiosis colagenosa causada por
polvos fibrognicos la silicosis y la asbestosis, mientras que la
neumoconiosis de los mineros del carbn complicada y la
fibrosis masiva progresiva (FMP) son una respuesta tisular
alterada a un polvo relativamente no fibrognico.
En la prctica, la distincin entre neumoconiosis colagenosa
al mismo polvo, como el polvo de carbn, puede causar la tran-
sicin de una forma no colagenosa a una forma colagenosa.
Adems, la exposicin a un nico polvo es cada vez menos
comn, y las exposiciones a polvos mixtos con diferentes grados
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de potencial fibrognico pueden producir neumoconiosis, que
varia desde la forma no colagenosa a la forma colagenosa.
Adems, existen enfermedades pulmonares crnicas de
origen ocupacional que, aunque se desarrollan a partir de la
inhalacin de polvo, se excluyen de las neumoconiosis
debido a que no se ha demostrado que las partculas se
acumulen en los pulmones.
Los siguientes son ejemplos de enfermedades pulmonares
crnicas de origen ocupacional potencialmente discapaci-
tantes: bisinosis, beriliosis, pulmn del granjero y enferme-
dades relacionadas. Todas ellas tienen un denominador
comn, a saber, que el componente etiolgico del polvo ha
sensibilizado al tejido pulmonar o bronquial de forma que, si
es el tejido pulmonar el que responde, la inflamacin tiende
a ser de carcter granulomatoso, y si es el tejido bronquial el
que responde, hay tendencia a la broncoconstriccin.
Las exposiciones a materiales inhalados nocivos en ciertas
industrias se asocian a un aumento del riesgo de mortalidad
por carcinoma de las vas respiratorias. Algunos ejemplos de
estos materiales son los minerales radiactivos, el amianto y
los cromatos.
Adoptado en la 4 Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis. Bucarest, 1971.
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE
RADIOGRAFIAS DE NEUMOCONIOSIS
DE LA OIT
CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT
Michel Lesage
A pesar de todos los esfuerzos nacionales e internacionales dedi-
cados a su prevencin, las neumoconiosis continan estando
presentes en pases industrializados y en pases en vas de desa-
rrollo, y son responsables de la discapacidad y el deterioro de
muchos trabajadores. Esta es la razn por la que la Oficina Inter-
nacional del Trabajo, la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) y numerosos institutos nacionales para la salud y la segu-
ridad profesional, continan luchando contra estas enfermedades
y proponiendo programas adecuados para su prevencin. Por
ejemplo, la OIT, la OMS y el Instituto Nacional para la Salud y
la Seguridad Profesional de Estados Unidos (US National Insti-
tute for Occupational Safety and Health, NIOSH) han propuesto
en sus programas trabajar en cooperacin en una lucha global
contra la silicosis. Parte de este programa se basa en la vigilancia
mdica, que incluye la evaluacin de radiografas de trax para
ayudar al diagnstico de esta neumoconiosis. Este es un ejemplo
que explica por qu la OIT, en cooperacin con muchos expertos,
ha desarrollado y actualizado de forma continua una clasificacin
de las radiografas de las neumoconiosis que proporciona un
medio para registrar de forma sistemtica las anomalas radiogr-
ficas torcicas provocadas por la inhalacin de polvo. El esquema
est diseado para clasificar el aspecto de las radiografas de trax
postero-anteriores.
El objeto de la clasificacin es codificar las anomalas
radiogrficas de las neumoconiosis de manera sencilla y
reproducible. La clasificacin no define entidades patolgicas ni
tienen en cuenta la capacidad para trabajar. Tampoco implica
definiciones legales de neumoconiosis con fines de
indemnizacin ni implica un nivel en el que sea aplicable una
indemnizacin. No obstante, se ha comprobado que la
clasificacin tiene un uso ms amplio de lo previsto.
Actualmente se utiliza de forma extensa a nivel internacional
para investigaciones epidemiolgicas, para la vigilancia de esas
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
profesiones industriales y con fines clnicos. El uso de este
esquema podra conducir a una mejor comparabilidad
internacional de las estadsticas sobre neumoconiosis. Tambin
se utiliza para describir y registrar, de forma sistemtica, parte
de la informacin necesaria para valorar las indemnizaciones.
La condicin ms importante para usar este sistema de
clasificacin con un valor mximo desde un punto de vista
cientfico y tico es la lectura, en todo momento, de las placas a
clasificar haciendo una referencia sistemtica a las 22 placas
estndar proporcionadas en el juego de placas estndar de la
Clasificacin Internacional de la OIT. Si el lector intenta
clasificar una placa sin hacer referencia a alguna de las placas
estndar, no debe realizar ninguna mencin del examen en
relacin con dicha Clasificacin Internacional. La posibilidad de
desviacin respecto a la clasificacin por exceso o por defecto es
tan arriesgada que esta lectura no debe utilizarse, al menos para
investigaciones epidemiolgicas o para comparabilidad
internacional de estadsticas sobre neumoconiosis.
La primera clasificacin se propuso para la silicosis en la
1 Conferencia Internacional de Expertos sobre Neumoconiosis,
que tuvo lugar en Johanesburgo en 1930. Combin las imgenes
radiogrficas y el deterioro de la funcion pulmonar. En 1958, se
estableci una nueva clasificacin basada nicamente en los
cambios radiogrficos (Clasificacin de Ginebra, 1958). Desde
entonces, se ha revisado varias veces, la ltima en 1980, siempre
con el objetivo de proporcionar versiones mejoradas para usar
de forma extensa con fines clnicos y epidemiolgicos. Cada
nueva versin de la clasificacin propuesta por la OIT ha dado
lugar a modificaciones y cambios basados en la experiencia
internacional adquirida en el uso de clasificaciones previas.
Con el fin de proporcionar instrucciones claras para el uso de
esta clasificacin, la OIT present en 1970 una publicacin titu-
lada International Classification of Radiographs of Pneumoco-
nioses/1968 en las Occupational Safety and Health Series
(No. 22). Esta publicacin se revis en 1972 como ILO U/C
10. APARATO RESPIRATORIO
International Classification of Radiographs of Pneumoconioses/1971 y
de nuevo en 1980 como Guidelines for the use of ILO International
Classification of Radiographs of Pneumoconioses, edicin revisada
1980. La descripcin de las radiografas estndar se incluye en la
Tabla 10.14.
Clasificacin de 1980 de la OIT
La revisin de 1980 fue llevada a cabo por la OIT en coopera-
cin con la Comisin de Comunidades Europeas, la NIOSH y el
American College of Radiology. El resumen se muestra en la
Tabla 10.15. Conserv el principio de anteriores clasificaciones
(1968 y 1971).
La clasificacin se basa en una serie de radiografas estndar,
un texto escrito y una serie de notas (OHS N 22). No hay
ninguna caractersticas que pueda observarse en una radiografa
de trax que sea patognomnica de exposicin al polvo. El prin-
cipio bsico es que deben clasificarse todos los aspectos compati-
bles con los definidos y representados en las radiografas
estndar y la gua para el uso de la Clasificacin Internacional
de la OIT. Si el examinador considera que un aspecto est
probable o claramente no relacionado con el polvo, la radio-
grafa no debe clasificarse, pero debe aadirse un comentario
apropiado. Las 22 radiografas estndar han sido seleccionadas
despus de ensayos internacionales con el fin de ilustrar las
normas de categoras intermedias de profusin de pequeas
opacidades y para proporcionar ejemplos de las normas de las
categoras A, B y C para opacidades grandes. Las anomalas
pleurales (engrosamiento pleural difuso, placas y obliteracin del
ngulo costofrnico) tambin se ilustran en diferentes
radiografas.
10.37 CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT 10.37
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 Descripcin de radiografas estndar.

Opacidades pequeas Engrosamiento pleural

Pared torcica

Opacidades grandes

Calcificacin pleural
ngulo costofrnico
Obliteracin del
Calidad tcnica

Forma-Tamao

1980

Circunscrito

Diafragma
Extensin
Radiografas
Profusin

Smbolos
(placas)
Difuso
estndar que
muestran Comentarios

0/0 1 0/0 No No No No No No Ninguno El patrn vascular se visualiza bien

(ejemplo 1)
0/0 1 0/0 No No No No No No Ninguno Tambin muestra el patrn vascular, pero no
(ejemplo 2) tan claramente como en el ejemplo 1
1/1; p/p 1 1/1 p/p R L A No No No No No rp. Neumoconiosis reumatoide en la zona
x x inferior izquierda. Se observan opacidades
x x pequeas en todas las zonas, pero la profu-
x x sin en la zona superior derecha es tpica de
(algunos autores diran un poco ms profusa
que) la clasificable como categora 1/1
2/2; p/p 2 2/2 p/p R L No No No No No No pi; tb. Defecto de calidad: la radiografa es
x x demasiado clara
x x
x x
3/3; p/p 1 3/3 p/p R L No No No No S No ax. Ninguno
x x R L
x x x
x x
1/1; q/q 1 1/1 q/q R L No No No No No No Ninguno Muestra profusin 1/1 mejor que la forma o
x x el tamao
x x

2/2; q/q 1 2/2 q/q R L No No S No S No Ninguno Ninguno
x x R L R L
x x x x x x
x x anchura: a a
extensin:1 1
3/3; q/q 2 3/3 q/q R L No No No No No No pi. Defectos de calidad: mala definicin de la
x x pleura y ngulos basales cortados
x x
x x
1/1; r/r 2 1/1 r/r R L No No No No S No Ninguno Defecto de calidad: movimiento del sujeto.
x x R L Profusin de opacidades pequeas ms
x x x marcada en el pulmn derecho

2/2; r/r 2 2/2 r/r R L No No No No No No Ninguno Defectos de calidad: radiografa demasiado
x x clara y contraste excesivo. La sombra
x x cardaca est ligeramente desplazada hacia
x x la izquierda
3/3; r/r 1 3/3 r/r R L No No No No No No ax; ih. Ninguno
x x
x x
x x
1/1; s/t 2 1/1 s/t R L No No No No No No kl. Defecto de calidad: bases cortadas. Lneas
x de Kerley en la zona inferior derecha
x x
x x

Contina en la pgina siguiente.

10.38 CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 Descripcin de radiografas estndar.

Continuacin.

Opacidades pequeas Engrosamiento pleural

Pared torcica

Opacidades grandes

Calcificacin pleural
ngulo costofrnico
Obliteracin del
Calidad tcnica

Forma-Tamao

1980

Circunscrito

Diafragma
Extensin

Radiografas
Profusin

Smbolos
(placas)
Difuso
estndar que
muestran Comentarios

2/2; s/s 2 2/2 s/s R L No No No No No No em. Defecto de calidad: deformacin de las

bases debido a retraccin. Enfisema en
x x zonas superiores
x x
3/3; s/s 2 3/3 s/s R L No No S No No No ho; ih; Defecto de calidad: radiografa demasiado
x x R L pi. clara. Aspecto de pulmn en panal de
x x x x abejas no marcado
x x anchura: a a
extensin:3 3
1/1; t/t 1 1/1 t/t R L No No S No S S Ninguno Esta radiografa define el lmite inferior
Obliteracin R L R L R L para la obliteracin del ngulo costofrnico.
del ngulo x x x x x x Obsrvese la retraccin de los campos
costofrnico x x anchura: a a exten- pulmonares inferiores
extensin:2 2 sin: 2
2/2; t/t 1 2/2 t/t R L No No S No No No ih. Se observa engrosamiento pleural en los
x x R L vrtices pulmonares
x x x x
x x anchura: a a
extensin: 1 1
3/3; t/t 1 3/3 t/t R L No No No No No No hi; ho; Ninguno

10. APARATO RESPIRATORIO

x x id; ih;
x x tb.
x x
1/1; u/u Esta radiografa compuesta muestra las
2/2; u/u categoras de profusin medias de
3/3; u/u opacidades pequeas clasificables por el
tamao y la forma como u/u.
A 2 2/2 p/q R L A No No No No No No Defectos de calidad: la radiografa es
x x demasiado clara y la definicin pleural
x x es mala
x x
B 1 1/2 p/q R L B No No No No No ax; co. La definicin de la pleura es ligeramente
x x imperfecta
x x
x x
C 1 2/1 q/t R L C No No No No No bu; di; Las opacidades pequeas son difciles
x x em; es; de clasificar debido a la presencia de
x x hi; ih. opacidades grandes. Obsrvese la
x x obliteracin del ngulo costofrnico
izquierdo. Esta no es clasificable debido
a que no alcanza el lmite inferior definido
por la radiografa estndar 1/1; t/t
Engrosamiento S No No No No El engrosamiento pleural visualizado
pleural frontalmente es de anchura indeterminada
(circunscrito) y de extensin 2

Contina en la pgina siguiente.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.39 CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT 10.39

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 Descripcin de radiografas estndar.

Continuacin.

Opacidades pequeas Engrosamiento pleural

Pared torcica

Opacidades grandes

Calcificacin pleural
ngulo costofrnico
Obliteracin del
Calidad tcnica

Forma-Tamao

1980

Circunscrito

Diafragma
Extensin

Radiografas
Profusin

Smbolos
(placas)
Difuso
estndar que
muestran Comentarios

Engrosamiento No S No No S El engrosamiento pleural visualizado de

pleural perfil es de anchura a y extensin 2.
(difuso) No se asocia a calcificaciones pequeas
Engrosamiento No No S No S Engrosamiento pleural circunscrito,
pleural calcificado, de extensin 2
(calcificacin)
diafragma
Engrosamiento S No No No S Engrosamiento pleural calcificado y no
pleural calcificado visualizado frontalmente, de
(calcificacin) anchura indeterminada y extensin 2
pared torcica

El debate, en particular el sostenido en la 7 Conferencia

Internacional sobre Neumoconiosis, que tuvo lugar en
Pittsburgh en 1988, indic la necesidad de mejora en algunas
ETIOPATOGENIA DE LAS
NEUMOCONIOSIS
partes de la clasificacin, en particular las relativas a cambios ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

pleurales. La OIT convoc en Ginebra en noviembre de 1989 a Patrick Sbastien y Raymond Bgin
un grupo de debate para la revisin de la Clasificacin
Internacional de Radiografas de Neumoconiosis de la OIT. Las neumoconiosis se han considerado enfermedades profesio-
Los expertos sugirieron que esta corta clasificacin no era til nales durante mucho tiempo. Se han realizado grandes esfuerzos
y que, por tanto, poda dejar de usarse. Con respecto a las dirigidos a la investigacin, la prevencin primaria y el trata-
anomalas pleurales, el grupo acord que esta clasificacin se miento mdico. Pero los mdicos y los higienistas informan de que
dividira a partir de ahora en tres partes: Engrosamiento el problema sigue presente, tanto en pases industrializados como
pleural difuso; Placas pleurales; y Obliteracin del ngulo en vas de industrializacin (Valiante, Richards y Kinsley 1992;
costofrnico. Markowitz 1992). Dado que existen pruebas importantes de que
El engrosamiento pleural difuso podra dividirse a su vez en los tres minerales industriales responsables de las neumoconiosis
pared torcica y diafragma. Se identificaron con relacin a las (amianto, carbn y slice) continuarn teniendo cierta importancia
seis zonas: superior, media e inferior de ambos pulmones. Si un econmica, con la posible exposicin que supone, se prev que el
engrosamiento pleural es circunscrito, podra identificarse como problema continuar teniendo cierta importancia en todo el
una placa. mundo, en particular entre las poblaciones con menos recursos de
Todas las placas deben medirse en centmetros. La oblitera- las pequeas industrias y pequeas instalaciones mineras. Las difi-
cin del ngulo costofrnico debe sealarse de forma sistemtica cultades prcticas en la prevencin primaria, o el conocimiento
(su presencia o ausencia). Es importante identificar si el ngulo insuficiente de los mecanismos responsable de la induccin y la
costofrnico es visible o no, debido a su especial importancia en progresin de la enfermedad, son factores que posiblemente
relacin al engrosamiento pleural difuso. La clasificacin o no podran explicar la presencia continua del problema.
de placas debe sealarse simplemente con un smbolo. La etiopatogenia de las neumoconiosis puede definirse como
El aplanamiento del diafragma debe registrarse por un la evaluacin y la comprensin de todos los fenmenos que
smbolo adicional, ya que es una caracterstica muy importante ocurren en el pulmn despus de la inhalacin de partculas de
en los casos de exposicin al amianto. La presencia de placas polvo fibrognicas. A menudo se encuentra en la literatura sobre
debe registrarse en estos cuadros utilizando el smbolo corres- este tema la expresin cascada de acontecimientos. La cascada es una
pondiente c (calcificada) o h (hialina). serie de acontecimientos que comienza con la exposicin y que,
En la publicacin se presenta una descripcin completa de la en ltimo trmino, progresa hasta las formas ms graves de la
clasificacin, incluidas sus aplicaciones y limitaciones (OIT enfermedad. Si exceptuamos las formas raras de silicosis acele-
1980). La revisin de la clasificacin de radiografas es un rada, que pueden desarrollarse despus de slo algunos meses de
proceso que la OIT lleva a cabo de forma constante, y deber exposicin, la mayora de las neumoconiosis se desarrolla tras
publicarse una gua revisada en un futuro muy cercano perodos de exposicin de dcadas ms que de aos. Esto es
(19971998), que tendr en cuenta las recomendaciones de estos especialmente cierto en la actualidad en los lugares de
expertos. trabajo que adoptan medidas modernas de prevencin.

10.40 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Caractersticas Cdigos Definiciones

Calidad tcnica
1 Buena.
2 Aceptable, sin defectos tcnicos que probablemente afectaran a la clasificacin de la radiografa de
neumoconiosis.
3 Deficiente, con algn defecto tcnico, pero todava aceptable con fines de clasificacin.
4 Inaceptable.

Anomalas del parnquima

Opacidades Profusin La categora de profusin se basa en la valoracin de la concentracin de opacidades por comparacin con
pequeas las radiografas estndar.
0/ 0/0 0/1 Categora Oausencia de opacidades pequeas, o stas son menos profusas que el lmite inferior de la
1/0 1/1 1/2 categora 1.
2/1 2/2 2/3 Categoras 1, 2 y 3creciente profusin de pequeas opacidades definida por las radiografas estndar
3/2 3/3 3/+ correspondientes.
Extensin RU RM RL Se registran las zonas en las que se observan opacidades. Los hemotrax derecho (R) e izquierdo (L) se
LU LM LL dividen en tres zonassuperior (U), media (M) e inferior (L).
La categora de la profusin se determina considerando la profusin en conjunto en las zonas afectadas en
comparacin con la de las radiografas estndar.
Forma y tamao
Redondeada p/p q/q r/r Las letras p, q y r indican la presencia de opacidades pequeas redondeadas. Segn el aspecto en
las radiografas estndar se definen tres tamaos:
p = dimetro igual o inferior a 1,5 mm
q = dimetro superior a 1,5 mm e igual o inferior a 3 mm
r = dimetro superior a 3 mm e igual o inferior a 10 mm
Irregular s/s t/t u/u Las letras s, t y u indican la presencia de opacidades pequeas irregulares. Segn el aspecto en las radio-
grafas estndar se definen tres tamaos:
s = ancho igual o inferior a 1,5 mm
t = ancho superior a 1,5 mm e igual o inferior a 3 mm

10. APARATO RESPIRATORIO

u = ancho superior a 3 mm e igual o inferior a 10 mm
Mixta p/s p/t p/u p/q p/r Para las formas (o tamaos) mixtas de las opacidades pequeas, se regista en primer lugar la forma o
q/s q/t q/u q/p q/r tamao predominante. La presencia de un nmero importante de otros tamaos y formas se registra tras
r/s r/t r/u r/p r/q la barra inclinada.
s/p s/q s/r s/t s/u
t/p t/q t/r t/s t/u
u/p u/q u/r u/s u/t
Opacidades A B C Las categoras se definen con respecto a las dimensiones de las opacidades.
grandes Categora A opacidad con un dimetro mayor superior a 10 mm e igual o inferior a 50 mm, o varias
opacidades cada una superior a 10 mm, no siendo la suma de sus dimetros mayores
superior a 50 mm.
Categora B una o ms opacidades de mayor tamao o ms numerosas que en la categora A cuya rea
combinada no es superior al equivalente de la zona superior derecha.
Categora C una o ms opacidades cuya rea combinada es superior al equivalente de la zona superior
derecha.

Anomalas pleurales
Engrosamiento pleural
Pared torcica Tipo Se reconocen dos tipos de engrosamiento pleural de la pared torcica: circunscrito (placas) y difuso. Ambos
tipos pueden coexistir
Localizacin R L El engrosamiento pleural de la pared torcica se registra por separado para los hemitrax derecho (R) e
izquierdo (I).
Anchura a b c Para el engrosamiento pleural observado a lo largo de la pared torcica lateral, la medicin de la anchura
mxima se realiza desde la lnea ms interna de la pared torcica hasta el margen ms interno de la
sombra observada con mayor nitidez en el lmite parnquima-pleura. La anchura mxima suele estar
localizada en el margen ms interno de la sombra costal en su punto ms externo.
a = anchura mxima inferior o igual a 5 mm
b = anchura mxima superior a 5 mm e igual o inferior a 10 mm
c = anchura mxima superior a 10 mm
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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.41 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.41

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.15 Clasificacin Internacional de 1980 de la OIT de Radiografas de Neumoconiosis: resumen de los detalles
de la clasificacin.
Continuacin.

Caractersticas Cdigos Definiciones

Engrosamiento pleural (continuacin)
Frontal Y N La presencia de engrosamiento pleural observado frontalmente se registra aunque pueda verse tambin de
perfil. Si el engrosamiento pleural slo se observa frontalmente, la anchura por lo general no puede
medirse.
Extensin 1 2 3 La extensin del engrosamiento pleural se define como la longitud mxima de la afectacin pleural, o
como la suma de las longitudes mximas, observadas de perfil o frontalmente.
1 = longitud total igual o inferior a la cuarta parte de la proyeccin de la pared torcica lateral
2 = longitud total superior a la cuarta parte pero igual o inferior a la mitad de la proyeccin de la
pared torcica lateral
3 = longitud total superior a la mitad de la proyeccin de la pared torcica lateral
Diafragma Presencia Y N Una placa que afecta a la pleura diafragmtica se registra como presente (Y) o ausente (N), por separado
para los hemitrax derecho (R) e izquierdo (L).
Localizacin R L
Obliteracin Presencia Y N La presencia (Y) o ausencia (N) de obliteracin del ngulo costofrnico se registra por separado del
del ngulo engrosamiento sobre otras reas, para los hemitrax derecho (R) e izquierdo (L). El lmite inferior para
costofrnico esta obliteracin se define por una radiografa estndar
Localizacin R L Si el engrosamiento se extiende hasta la pared torcica, deben registarse obliteracin del ngulo
costofrnico y engrosamiento pleural.
Calcificacin Localizacin La localizacin y la extensin de la calcificacin pleural se registran por separado para los dos pulmones,
pleural y la extensin se define en trminos de dimensiones.
Pared R L
torcica
Diafragma R L
Otras R L Otras incluye la calcificacin de la pleura mediastnica y pericrdica.
Extension 1 2 3 1 = un rea de pleura calcificada con un dimetro mayor igual o inferior a 20 mm, o varias reas cuya
suma de los dimetros mayores es inferior o igual a 20 mm.
2 = un rea de pleura calcificada con un dimetro mayor superior a 20 mm e igual o inferior a 100 mm,
o varias reas cuya suma de los dimetros mayores es superior a 20 mm pero igual o inferior a 100 mm.
3 = un rea de pleura calcificada con un dimetro mayor superior a 100 mm, o varias reas
cuya suma de los dimetros mayores es superior a 100 mm.

Smbolos
Debe suponerse que la definicin de cada uno de los smbolos est precedida por una palabra o frase
apropiada como sospechoso, cambios sugestivos de, u opacidades sugestivas de, etc.
ax Coalescencia de opacidades neumoconiticas pequeas
bu Bulla(s)
ca Cncer de pulmn o pleura
cn Calcificacin en opacidades neumoconiticas pequeas
co Anomala del tamao o la forma del corazn
cp Cor pulmonale
cv Cavidad
di Distorsin marcada de los rganos intratorcicos
ef Derrame
em Enfisema claramente definido
es Calcificacin en cscara de huevo de ganglios hiliares o mediastnicos
fr Fractura(s) costal(es)
hi Adenopatas hiliares o mediastnicas
ho Pulmn en panal
id Diafragma mal definido
ih Borde cardaco mal definido
kl Lneas septales (de Kerley)
od Otras anomalas importantes
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10.42 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.15 Clasificacin Internacional de 1980 de la OIT de Radiografas de Neumoconiosis: resumen de los detalles
de la clasificacin.
Continuacin.

Caractersticas Cdigos Definiciones

Smbolos (continuacin)
pi Engrosamiento pleural de la cisura interlobar del mediastino
px Neumotrax
rp Neumoconiosis reumatoide
tb Tuberculosis

Comentarios
Presencia Y N Deben registrarse comentarios relativos a la clasificacin de la radiografa, en particular si se cree que
existe alguna otra causa responsable de una sombra que podra ser interpretada por otros examinadores
como debida a neumoconiosis; tambin para identificar radiografas en las que la calidad tcnica puede
haber afectado a su interpretacin.

Por esto, los fenmenos etiopatognicos deben analizarse con
respecto a su dinmica a largo plazo.
En los ltimos 20 aos se ha obtenido gran cantidad de infor-
macin sobre las numerosas y complejas reacciones pulmonares
involucradas en la fibrosis pulmonar intersticial inducida por
varios agentes, incluidos los polvos minerales. Estas reacciones se
describieron a nivel bioqumico y celular (Richards, Masek y
Brown 1991). En estas investigaciones no slo han intervenido
fsicos y anatomopatlogos experimentales, sino tambin clnicos
que utilizaron ampliamente el lavado broncoalveolar como
nueva tcnica pulmonar de investigacin. Estos estudios permi-
tieron caracterizar la etiopatogenia como una entidad muy
compleja que, no obstante, puede descomponerse en varias
facetas: (1) la propia inhalacin de partculas de polvo y la subsi-
galeras, fabricacin y limpieza con chorro de arena) contienen
generalmente una mezcla de varios tipos de polvo. Las partculas
de polvo en suspensin en el aire no tienen un tamao uniforme,
y muestran una distribucin por tamaos. El tamao y otros
parmetros fsicos (densidad, forma y carga elctrica en la super-
ficie) determinan el comportamiento aerodinmico de las part-
culas y la probabilidad de su penetracin y depsito en los
diversos compartimentos del sistema respiratorio.
En el campo de las neumoconiosis, el compartimento de
inters es el alveolar. Las partculas en suspensin en el aire sufi-
cientemente pequeas para alcanzar este compartimento
reciben el nombre de partculas respirables. No todas las partculas
que alcanzan los compartimentos alveolares se depositan siste-
mticamente, sino que algunas estn presentes en el aire espi-

10. APARATO RESPIRATORIO

guiente constitucin e importancia de la carga pulmonar (rela-
ciones exposicin-dosis-respuesta), (2) las caractersticas
fisicoqumicas de las partculas fibrognicas, (3) las reacciones
bioqumicas y celulares que inducen las lesiones fundamentales
de las neumoconiosis, y (4) los determinantes de la progresin y
las complicaciones. No debe ignorarse esta ltima faceta, ya que
las formas ms graves de neumoconiosis son las que conllevan
deterioros y discapacidades.
Un anlisis detallado de la etiopatogenia de las neumoconiosis
escapa a los objetivos de este artculo. Sera necesario distinguir
los diversos tipos de polvo y profundizar en numerosas reas
especializadas, algunas de las cuales todava son objeto de inves-
tigacin activa. Pero del conocimiento actualmente disponible
sobre el tema surgen nociones generales muy interesantes, que
presentaremos en las cuatro facetas previamente mencio-
nadas, y la bibliografa remitir a los lectores interesados a textos
ms especializados. Se darn ejemplos esenciales de las tres
neumoconiosis ms importantes y documentadas: la asbestosis,
las neumoconiosis de los mineros del carbn (NMC) y la silicosis.
Tambin se comentarn las posibles repercusiones sobre la
prevencin.
Relaciones exposicin-dosis-respuesta
Las neumoconiosis estn causadas por la inhalacin de ciertas
partculas de polvo fibrognico. En la fsica de los aerosoles, el
trmino polvo tiene un significado muy preciso (Hinds 1982). Se
refiere a partculas en suspensin en el aire obtenidas por la
pulverizacin mecnica de un material original en estado slido.
Por tanto, este trmino no debe utilizarse para las partculas gene-
radas por otros procesos. Las nubes de polvo de diversos marcos
industriales (p. ej., explotacin minera, construccin de tneles y
rado. Actualmente se conocen bien los mecanismos fsicos
responsables del depsito de las partculas isomtricas (Raabe
1984) y de las partculas fibrosas (Sbastien 1991). Se han deter-
minado las funciones que relacionan la probabilidad de depsito
con los parmetros fsicos. Las partculas respirables y las part-
culas depositadas en el compartimento alveolar tienen caracte-
rsticas de tamao ligeramente diferentes. En el caso de las
partculas no fibrosas, se utilizan instrumentos de toma de mues-
tras del aire selectivos con respecto al tamao e instrumentos de
lectura directa para medir las concentraciones ponderales de las
partculas respirables. Para las partculas fibrosas, el mtodo es
diferente. La tcnica de medicin se basa en el atrapamiento en
filtro del polvo total y el recuento de fibras al microscopio
ptico. En este caso, la seleccin por el tamao se realiza exclu-
yendo del recuento las fibras no respirables con dimensiones
superiores a criterios predeterminados.
Tras el depsito de partculas sobre las superficies alveolares,
comienza en stas el denominado proceso de depuracin o acla-
ramiento alveolar. El reclutamiento quimiotctico de macr-
fagos y la fagocitosis constituyen las primeras fases. Se han
descrito varias vas de depuracin; la eliminacin de macrfagos
cargados de polvo hacia las vas areas ciliadas, la interaccin
con las clulas epiteliales y la transferencia de partculas libres a
travs de la membrana alveolar, la fagocitosis por macrfagos
intersticiales, el secuestro en el rea intersticial y el transporte a
los ganglios linfticos (Lauweryns y Baert 1977). Las vas de
depuracin tienen caractersticas cinticas especficas. No slo es
el rgimen de exposicin el que desencadena la activacin de las
diferentes vas responsables de la retencin de las partculas
depositadas en los pulmones, sino tambin las caractersticas fisi-
coqumicas de estos contaminantes.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.43 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.43

 EL CUERPO HUMANO
El concepto de un patrn de retencin especfico para cada
tipo de polvo es bastante reciente, pero actualmente est sufi-
cientemente establecido para ser integrado en los esquemas de
la etiopatogenia. Por ejemplo, este autor ha observado que tras
la exposicin a largo plazo al amianto, las fibras se acumulan en
el pulmn si son del tipo anfiblico, pero no si son del tipo criso-
tlico (Sbastien 1991). Se ha demostrado que las fibras cortas se
depuran con mayor rapidez que las ms largas. Se sabe que el
cuarzo muestra cierto tropismo por la linfa y que penetra rpi-
damente en el sistema linftico. Tambin se ha demostrado que
la modificacin de las caractersticas qumicas de superficie de
las partculas de cuarzo afecta a su depuracin alveolar
(Hemenway y cols. 1994; Dubois y cols. 1988). La exposicin
concomitante a varios tipos de polvo tambin puede influir en la
depuracin alveolar (Davis, Jones y Miller 1991).
Durante la depuracin alveolar, las partculas de polvo
pueden sufrir ciertos cambios qumicos y fsicos. Algunos ejem-
plos de estos cambios son el revestimiento con material ferrugi-
noso, la separacin de algunos componentes fundamentales y la
adsorcin de algunas molculas biolgicas.
Otro concepto recientemente derivado de experimentos con
animales es el de la sobrecarga pulmonar (Mermelstein y cols.
1994). Ratas expuestas intensamente por inhalacin a diversos
polvos insolubles desarrollaron respuestas similares: inflamacin
crnica, aumento del nmero de macrfagos cargados con part-
culas, aumento del nmero de partculas en el intersticio, engro-
samiento septal, lipoproteinosis y fibrosis. Estos hallazgos no se
atribuyeron a la reactividad del polvo ensayado (dixido de
titanio, cenizas volcnicas, coque del petrleo, polivinil cloruro,
tner, negro de humo y partculas de escapes diesel), sino a una
exposicin excesiva de los pulmones. Se desconoce si debe
tenerse en cuenta la sobrecarga pulmonar en el caso de la expo-
sicin humana a polvos fibrognicos.
Entre las vas de depuracin, la transferencia hacia el inters-
ticio sera especialmente importante en las neumoconiosis. La
depuracin de partculas secuestradas en el intersticio es mucho
menos eficaz que la depuracin de partculas atrapadas por los
macrfagos en el espacio alveolar y eliminadas por las vas
areas ciliadas (Vincent y Donaldson 1990). En seres humanos,
se observ que tras la exposicin a largo plazo a diversos conta-
minantes inorgnicos en suspensin en el aire, el depsito fue
mucho mayor en los macrfagos intersticiales que en los alveo-
lares (Sbastien y cols. 1994). Tambin se expres la idea de que
en la fibrosis pulmonar inducida por slice interviene la reaccin
de las partculas con los macrfagos intersticiales ms que con
los macrfagos alveolares (Bowden, Hedgecock y Adamson
1989). La retencin es responsable de la dosis, una medida del
contacto entre las partculas de polvo y su entorno biolgico.
Para hacer una descripcin apropiada de la dosis se requerira
saber en cada momento la cantidad de polvo depositado en las
diversas estructuras y clulas pulmonares, los estados fisicoqu-
micos de las partculas (incluidos los estados de la superficie) y
las interacciones entre las partculas y las clulas y lquidos
pulmonares.
La valoracin directa de la dosis en seres humanos es, eviden-
temente, una tarea imposible, an disponiendo de mtodos para
medir las partculas de polvo en diversas muestras biolgicas de
origen pulmonar, como el esputo, el lquido de lavado boncoal-
veolar o los tejidos obtenidos por biopsia o autopsia (Bignon,
Sbastien y Bientz 1979). Estos mtodos se utilizaron con
diversos propsitos: proporcionar informacin sobre los meca-
nismos de retencin, validar cierta informacin sobre la exposi-
cin, estudiar el papel de varios tipos de polvo en el desarrollo
patognico (p. ej., exposicin anfiblica frente a crisotlica en la
asbestosis, o cuarzo frente a carbn en la NMC) y contribuir al
diagnstico.
10.44 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS
Pero estas medidas directas slo proporcionan una idea
puntual de la retencin en el momento de la toma de muestra y
no permiten al investigador reconstruir los datos referentes a las
dosis. Los nuevos modelos dosimtricos ofrecen interesantes
perspectivas a este respecto (Katsnelson y cols. 1994; Smith
1991; Vincent y Donaldson 1990). Estos modelos tienen como
objetivo valorar la dosis a partir de informacin sobre la exposi-
cin considerando la probabilidad de depsito y la cintica de
las diferentes vas de depuracin. Recientemente se introdujo en
estos modelos el interesante concepto de la distribucin nociva
(Vincent y Donaldson 1990). Este concepto tiene en cuenta la
reactividad especfica de las partculas depositadas, conside-
rando a cada partcula como una fuente que libera algunas enti-
dades txicas al medio pulmonar. Por ejemplo, en el caso de las
partculas de cuarzo, podra teorizar que algunos sitios de la
superficie podran ser la fuente de especies de oxgeno activo.
Los modelos desarrollados en estas lneas tambin podran
perfeccionarse para tener en cuenta la gran variacin interindi-
vidual observada en general con la depuracin alveolar. Esto se
document experimentalmente con el amianto, observndose
que los animales con alta retencin tenan un riesgo mayor de
desarrollar asbestosis (Bgin y Sbastien 1989).
Hasta ahora, estos modelos fueron utilizados exclusivamente
por anatomopatlogos experimentales. Pero tambin podran
ser tiles para los epidemilogos (Smith, 1991). La mayora de
los estudios epidemiolgicos centrados en las relaciones entre
la exposicin y la respuesta se basaron en la exposicin acumu-
lada, un ndice de exposicin obtenido integrando en el tiempo
las concentraciones estimadas de polvo en suspensin en
el aire a las que los trabajadores haban estado expuestos
(producto de la intensidad y la duracin). El uso de la exposicin
acumulada presenta algunas limitaciones. Los anlisis basados
en este ndice suponen de forma simplista que la duracin y la
intensidad tienen efectos equivalentes sobre el riesgo (Vacek y
McDonald 1991).
Quiz el uso de estos modelos dosimtricos sofisticados podra
proporcionar alguna explicacin para una observacin comn
en la epidemiologa de las neumoconiosis: las considerables
diferencias interpersonales, fenmeno observado claramente en
la asbestosis (Becklake 1991) y en la NMC (Attfield y Morring
1992). Cuando se relacion la prevalencia de la enfermedad con
la exposicin acumulada, se observaron grandes diferencias
de hasta 50 veces en el riesgo entre algunos grupos profe-
sionales. El origen geolgico del carbn (rango del carbn)
proporcion una explicacin parcial de la NMC, de forma que
los depsitos de minera de carbn de alto rango (un mineral
con un contenido elevado de carbn, como la antracita) conlle-
vaban un riesgo mayor. El fenmeno todava no se ha explicado
en el caso de la asbestosis. Las dudas sobre la idoneidad de la
curva de exposicin-respuesta guardan cierta relacin al
menos en teora con el resultado, incluso con las normas de
exposicin actuales.
De forma ms general, las medidas de la exposicin son esen-
ciales en el proceso de la valoracin del riesgo y el estableci-
miento de lmites de control. Los nuevos modelos dosimtricos
podran mejorar el proceso de valoracin del riesgo en las
neumoconiosis, con el objetivo ltimo de aumentar el grado de
proteccin ofrecido por los lmites de control (Kriebel 1994).
Caractersticas fisicoqumicas de las partculas
de polvo fibrognicas
El concepto probablemente ms importante surgido progresiva-
mente durante los ltimos 20 aos ha sido el de la toxicidad espe-
cfica de cada tipo de polvo, relacionada con las caractersticas
qumicas de las partculas (incluidas las ms sutiles, como son las
caractersticas de la superficie). En las primeras fases de la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

investigacin, no se realiz ninguna diferenciacin entre los
polvos minerales. Posteriormente se introdujeron categoras
genricas: amianto, carbn, fibras inorgnicas, filosilicatos y slice.
Pero se observ que esta clasificacin no era suficientemente
precisa para caracterizar los diversos efectos biolgicos obser-
vados. En la actualidad se utiliza una clasificacin mineralgica.
Por ejemplo, se distinguen los diversos tipos mineralgicos de
amianto: crisotila serpentina, amosita anfiblica, crocidolita anfi-
blica y tremolita anfiblica. Para el slice, generalmente se
distingue entre cuarzo (con mucho el ms prevalente), otros poli-
morfos cristalinos y variedades amorfas. En el campo del carbn,
deben tratarse por separado los carbones de alto rango y de bajo
rango, ya que existen pruebas importantes de que el riesgo de
NMC y, especialmente, el riesgo de fibrosis progresiva masiva, es
mucho mayor tras la exposicin al polvo producido en las minas
de carbn de alto rango.
Pero la clasificacin mineralgica tambin tiene algunas limi-
taciones. Existen pruebas experimentales y epidemiolgicas
(teniendo en cuenta las diferencias interpersonales) de que se
puede modular la toxicidad intrnseca de un solo tipo mineral-
gico de polvo actuando sobre las caractersticas fisicoqumicas de
las partculas. Esto plante la difcil cuestin de la importancia
toxicolgica de cada uno de los numerosos parmetros que
pueden usarse para describir una partcula de polvo y una nube
de polvo. A nivel de partcula individual, pueden considerarse
varios parmetros: caractersticas qumicas generales, estructura
cristalina, forma, densidad, tamao, superficie, propiedades
qumicas de superficie y carga de superficie. Al considerar las
nubes de polvo se aade otro nivel de complejidad debido a la
distribucin de estos parmetros (p. ej., la distribucin por
tamao y la composicin del polvo mixto).
El tamao de las partculas y las propiedades qumicas de su
superficie fueron los parmetros ms estudiados para explicar el
efecto modulador. Como se coment anteriormente, los meca-
nismos de retencin estn relacionados con el tamao. Pero el
tamao tambin puede modular la toxicidad in situ, como se
demostr en numerosos estudios en animales e in vitro.
En el campo de las fibras minerales, el tamao se consider de
tal importancia que constituy la base de una teora patognica
que atribua la toxicidad de las partculas fibrosas (naturales y
artificiales) a la forma y al tamao de las partculas, sin tener en
cuenta su composicin qumica. Al considerar las fibras, el
tamao debe descomponerse en longitud y dimetro. Debe utili-
zarse una matriz bidimensional para informar las distribuciones
de tamao, y los rangos tiles son de 0,03 a 3 m de dimetro y
de 0,3 a 300 m de longitud (Sbastien 1991). Integrando los
resultados de los numerosos estudios, Lippman (1988) asign un
ndice de toxicidad a varias clulas de la matriz. Existe una
tendencia general a creer que las fibras largas y finas son las ms
peligrosas. Debido a que las normas utilizadas actualmente en la
higiene industrial se basan en el uso del microscopio ptico,
ignoran las fibras ms finas. Si la valoracin de la toxicidad espe-
cfica de cada clula de la matriz tiene cierto inters acadmico,
su inters prctico est limitado por el hecho de que cada tipo
de fibra se asocia a una distribucin por tamaos especficos
relativamente uniforme. Para las partculas compactas, como el
carbn y el slice, existen pruebas dudosas sobre un posible
papel especfico de las diferentes subfracciones de tamao de las
partculas depositadas en la regin alveolar del pulmn.
Teoras patognicas ms recientes en el campo del polvo
mineral sugieren la existencia de sitios qumicos activos
(o funcionalidades) en la superficie de las partculas. Cuando se
origina la partcula por separacin de su matriz material,
algunos enlaces qumicos se rompen, ya sea de forma heterol-
tica u homoltica. Los acontecimientos que tienen lugar durante
la rotura y las posteriores recombinaciones o reacciones con
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
molculas del aire o molculas biolgicas determinan las propie-
dades qumicas de superficie de las partculas. Con respecto a las
partculas de cuarzo, por ejemplo, se han descrito varias funcio-
nalidades qumicas de especial inters: puentes de siloxano,
grupos silanol, grupos parcialmente ionizados y radicales
basados en silicona.
Estas funcionalidades pueden iniciar reacciones acidobsicas
y redox. Slo recientemente se ha prestado atencin a estas
ltimas (Dalal, Shi y Vallyathan 1990; Fubini y cols. 1990;
Pzerat y cols. 1989; Kamp y cols. 1992; Kennedy y cols. 1989;
Bronwyn, Razzaboni y Bolsaitis 1990). Actualmente existen
pruebas convincentes de que las partculas con radicales de
superficie pueden producir especies de oxgeno reactivo, incluso
en el medio celular. No se ha establecido an si debe atribuirse
toda la produccin de especies de oxgeno a los radicales de
superficie. Se especula que estos sitios podran desencadenar la
activacin de las clulas pulmonares (Hemenway y cols. 1994).
Otros sitios podran estar relacionados con reacciones como la
atraccin inica, la unin por medio de enlaces de hidrgeno y
la unin hidrfoba (Nolan y cols. 1981; Heppleston 1991).
Tras la identificacin de las propiedades qumicas de la super-
ficie como un determinante importante de la toxicidad del
polvo, se realizaron varios intentos para modificar las superficies
naturales de partculas de polvo mineral a fin de reducir su toxi-
cidad, valorados en modelos experimentales.
Se observ que la adsorcin de aluminio en partculas de
cuarzo reduce su fibrogenicidad y favorece la depuracin
alveolar (Dubois y cols. 1988). El tratamiento con polivinilpiridi-
na-N-xido (PVPNO) tambin tuvo cierto efecto profilctico
(Goldstein y Rendall 1987; Heppleston 1991). Se utilizaron otros
varios procesos modificadores: pulverizacin, tratamiento
trmico, grabado cido y adsorcin de molculas orgnicas
(Wiessner y cols. 1990). Las partculas de cuarzo recin fractu-
radas mostraron la actividad de superficie ms alta (Kuhn y
Demers 1992; Vallyathan y cols. 1988). Llama la atencin el
10. APARATO RESPIRATORIO
hecho de que cualquier desviacin con respecto a esta super-
ficie fundamental causa una disminucin de la toxicidad del
cuarzo (Sbastien 1990). La pureza de la superficie de diversas
variedades de cuarzo formadas de modo natural podra ser
responsable de algunas diferencias observadas en cuanto a la
toxicidad (Wallace y cols. 1994). Algunos datos apoyan la idea de
que la cantidad de superficie de cuarzo no contaminada es un
parmetro importante (Kriegseis, Scharman y Serafin 1987).
La multiplicidad de los parmetros, junto con su distribucin
en la nube de polvo, da lugar a varias formas posibles de
describir las concentraciones atmosfricas: concentracin
ponderal, concentracin numrica, concentracin de superficie
y concentracin en varias categoras de tamao. Por tanto,
pueden construirse numerosos ndices de exposicin, de cada
uno de los cuales debe valorarse la importancia toxicolgica. Las
normas actuales en higiene profesional reflejan esta multipli-
cidad. Para el amianto, las normas se basan en la concentracin
numrica de partculas fibrosas incluidas en cierta categora de
tamao geomtrico. Para el slice y el carbn, las normas se
basan en la concentracin ponderal de partculas respirables.
Tambin se han desarrollado algunas normas para la exposicin
a mezclas de partculas que contienen cuarzo. Ninguna norma
se basa en caractersticas de la superficie.
Mecanismos biolgicos que inducen las lesiones
fundamentales
Las neumoconiosis son enfermedades pulmonares fibrosas inters-
ticiales, en las que la fibrosis puede ser difusa o nodular. En la
reaccin fibrtica interviene la activacin de los fibroblastos
pulmonares (Goldstein y Fine 1986) y la produccin y el metabo-
lismo de los componentes del tejido conectivo (colgeno, elastina
10.45 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.45
 EL CUERPO HUMANO
y glucosaminoglicanos). Se considera que representa una fase de
cicatrizacin tarda tras la lesin pulmonar (Niewoehner y Hoidal
1982). Aunque varios factores, fundamentalmente relacionados
con las caractersticas de la exposicin, pueden modular la
respuesta anatomopatolgica, es interesante sealar que cada tipo
de neumoconiosis se caracteriza por lo que podra denominarse
una lesin fundamental. La alveolitis fibrosante alrededor de las
vas areas perifricas constituye la lesin fundamental de la
exposicin al amianto (Bgin y cols. 1992). El ndulo silictico es
la lesin fundamental de la silicosis (Ziskind, Jones y Weil 1976).
La NMC simple est compuesta por mculas y ndulos de polvo
(Seaton 1983).
La patogenia de la neumoconiosis se suele presentar como
una cascada de acontecimientos cuya secuencia discurre de la
siguiente forma: alveolitis por macrfagos alveolares, sealiza-
cin por citocinas de clulas inflamatorias, lesin oxidativa,
proliferacin y activacin de fibroblastos y del metabolismo del
colgeno y la elastina. La alveolitis por macrfagos alveolares es
una reaccin caracterstica a la retencin de polvo mineral fibro-
sante (Rom 1991). La alveolitis se define por un aumento del
nmero de macrfagos alveolares activados, que liberan canti-
dades excesivas de mediadores tales como oxidantes, quimiota-
xinas, factores de crecimiento de fibroblastos y proteasas. Las
quimiotaxinas atraen a los neutrfilos y, junto con los macr-
fagos, pueden liberar oxidantes capaces de oxidar las clulas
epiteliales alveolares. Los factores de crecimiento de fibroblastos
consiguen acceder al intersticio, donde estimulan a los fibro-
blastos para que se repliquen y aumenten la produccin de
colgeno.
La cascada comienza en el momento del primer encuentro de
las partculas que se depositan en los alveolos. En el caso del
amianto, por ejemplo, la lesin pulmonar inicial ocurre casi
inmediatamente despus de la exposicin, a nivel de las bifurca-
ciones de los conductos alveolares. Despus de slo una hora de
exposicin en experimentos en animales, se produce una capta-
cin activa de fibras por las clulas epiteliales de tipo I (Brody y
cols. 1981). En 48 horas, se acumula un nmero elevado de
macrfagos alveolares en los lugares de depsito. En casos de
exposicin crnica, este proceso puede conducir a una alveolitis
fibrosante peribronquiolar.
Se desconoce el mecanismo exacto por el cual las partculas
depositadas producen una lesin bioqumica primaria en el
revestimiento alveolar, en una clula especfica o en cualquiera
de sus organelas. Es posible que reacciones bioqumicas
complejas y extremadamente rpidas conduzcan a la formacin
de radicales libres, a la peroxidacin de lpidos o a la deplecin
de algunas especies de molculas protectoras de clulas vitales.
Se ha demostrado que las partculas minerales son capaces de
actuar como sustratos catalticos para la generacin de radicales
hidroxilo y superxido (Guilianelli y cols. 1993).
A nivel celular, disponemos de ms informacin. Despus del
depsito a nivel alveolar, las clulas epiteliales de tipo I, suma-
mente delgadas, se lesionan con facilidad (Adamson, Young y
Bowden 1988). Los macrfagos y otras clulas inflamatorias son
atradas al lugar de la lesin y la respuesta inflamatoria se ve
amplificada por la liberacin de metabolitos del cido araquid-
nico, como prostaglandinas y leucotrienos, junto con la exposi-
cin de la membrana basal (Holtzman 1991; Kuhn y cols. 1990;
Engelen y cols. 1989). En esta fase de la lesin primaria, la
arquitectura pulmonar se desorganiza y muestra edema
intersticial.
Durante el proceso inflamatorio crnico, tanto la superficie de
las partculas de polvo como las clulas inflamatorias activadas
liberan mayores cantidades de especies de oxgeno reactivas en
las vas respiratorias inferiores. El esfuerzo oxidativo al que est
sometido el pulmn tiene ciertos efectos detectables sobre el
10.46 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS
sistema de defensa antioxidante (Heffner y Repine 1989), con
expresin de enzimas antioxidantes como la superxido dismu-
tasa, la catalasa y las glutatin peroxidasas (Engelen y
cols. 1990). Estos factores se localizan en el tejido pulmonar, el
fluido intersticial y los eritrocitos circulantes. Los perfiles de
enzimas antioxidantes pueden depender del tipo de polvo fibro-
gnico (Janssen y cols. 1992). Los radicales libres son conocidos
mediadores de lesiones tisulares y de enfermedad (Kehrer 1993).
La fibrosis intersticial deriva de un proceso de reparacin. Se
han propuesto numerosas teoras para explicar cmo funciona
este proceso. La interaccin macrfago-fibroblasto es el proceso
que ha recibido mayor atencin. Los macrfagos activados
segregan una red de citoquinas fibrognicas proinflamatorias:
TNF, IL-I, factor de crecimiento transformador y factor de
crecimiento derivado de las plaquetas. Tambin producen fibro-
nectina, una glucoprotena de superficie celular que acta como
un atrayente qumico y, en ciertas condiciones, como estimulante
del crecimiento de las clulas mesenquimatosas. Algunos autores
consideran que ciertos factores son ms importantes que otros.
Por ejemplo, en la patogenia de la silicosis se concedi especial
importancia al TNF. En animales de experimentacin, se
demostr que el depsito de colgeno despus de la instilacin
de slice en ratones se prevena prcticamente por completo
mediante anticuerpos anti-TNF (Piguet y cols. 1990). La libera-
cin de factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de
factor de crecimiento transformador se present como un
elemento que desempeaba un papel importante en la pato-
genia de la asbestosis (Brody 1993).
Por desgracia, muchas de las teoras relativas a la interaccin
macrfagos-fibroblastos tienden a ignorar el equilibrio potencial
entre las citocinas fibrgenas y sus inhibidores (Kelley 1990). De
hecho, el desequilibrio resultante entre agentes oxidantes y antio-
xidantes, proteasas y antiproteasas, los metabolitos del cido
araquidnico, elastasas y colagenasas, as como los desequilibrios
entre las diversas citocinas y factores de crecimiento, determina-
ran la remodelacin anormal del componente intersticial hacia
las distintas formas de neumoconiosis (Porcher y cols. 1993). En
las neumoconiosis, el equilibrio est claramente dirigido hacia
un efecto abrumador de las actividades lesivas de las citocinas.
Debido a que las clulas de tipo I son incapaces de dividirse,
despus de la agresin primaria la barrera epitelial es sustituida
por clulas de tipo II (Lesur y cols. 1992). Existen ciertos datos
que sugieren que si este proceso de reparacin epitelial tiene
xito y ya no se lesionan en mayor medida las clulas de tipo II
regeneradoras, no es probable que la fibrognesis contine. En
ciertas circunstancias, la reparacin por clulas de tipo II es
excesiva y conduce a proteinosis alveolar. Este proceso se
demostr claramente despus de la exposicin al slice
(Heppleston 1991). Se desconoce hasta qu punto las altera-
ciones de las clulas epiteliales influyen sobre los fibroblastos.
As, parecera que la fibrognesis se inicia en reas de lesin
epitelial extensa a medida que los fibroblastos se replican, se
diferencian y producen ms colgeno, fibronectina y otros
componentes de la matriz extracelular.
Existen numerosas publicaciones sobre la bioqumica de los
diversos tipos de colgeno formado en las neumoconiosis
(Richards, Masek y Brown 1991). El metabolismo del colgeno y
su estabilidad en el pulmn son importantes elementos del
proceso de la fibrognesis. Esta misma consideracin probable-
mente pueda aplicarse tambin a los otros componentes del
tejido conectivo lesionado. El metabolismo del colgeno y la
elastina es especialmente interesante en la fase de cicatrizacin,
dada la gran importancia de estas protenas para la funcin y la
estructura pulmonares. Se ha demostrado de forma muy
elegante que las alteraciones de la sntesis de estas protenas
podran determinar el desarrollo de enfisema o fibrosis despus
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de la lesin pulmonar (Niewoehner y Hoidal 1982). En el estado
de enfermedad, mecanismos como el aumento de la actividad de
la transglutaminasa podran favorecer la formacin de masas de
protenas estables. En algunas lesiones fibrticas de la NMC, los
componentes proteicos son responsables en una tercera parte de
la lesin, y el resto corresponde a polvo y a fosfato clcico.
Si consideramos nicamente el metabolismo del colgeno, son
posibles diversas fases de fibrosis, algunas de las cuales son
potencialmente reversibles, mientras que otras son progresivas.
Hay datos experimentales que indican que, a menos que se
supere una exposicin crtica, las lesiones primarias pueden
remitir y es improbable que se produzca una fibrosis irreversible.
Por ejemplo, en la asbestosis, se describieron distintos tipos de
reacciones pulmonares (Bgin, Cantin y Mass 1989): una reac-
cin inflamatoria transitoria sin lesin, una reaccin de reten-
cin baja con cicatriz fibrtica limitada a las vas areas distales,
una reaccin inflamatoria alta debida a la exposicin conti-
nuada y a la escasa depuracin de las fibras ms largas.
A partir de estos estudios se puede llegar a la conclusin de
que la exposicin a partculas de polvo fibrtico es capaz de
activar diversas vas bioqumicas y celulares complejas que parti-
cipan en la lesin y reparacin pulmonares. El rgimen de expo-
sicin, las caractersticas fisicoqumicas de las partculas de polvo
y, posiblemente, factores de susceptibilidad individual, parecen
ser los determinantes del delicado equilibrio entre las distintas
vas. Las caractersticas fisicoqumicas determinarn el tipo de la
lesin fundamental final. El rgimen de exposicin parece deter-
minar el curso temporal de los acontecimientos. Ciertos datos
indican que los regmenes de exposicin suficientemente bajos
son capaces en la mayora de los casos de limitar la reaccin
pulmonar a lesiones no progresivas sin discapacidad ni
deterioro.
La vigilancia mdica y la deteccin selectiva siempre han
formado parte de las estrategias para la prevencin de las
neumoconiosis. En ese contexto, la posibilidad de detectar
ciertas lesiones precoces resulta ventajosa. El mayor conoci-
miento de la patogenia prepar el camino para el desarrollo de
diversos marcadores biolgicos (Borm 1994) y para el perfeccio-
namiento y la utilizacin de tcnicas de investigacin pulmonar
no clsicas, como la medicin de la tasa de depuracin del
pentacetato de dietilentriamina de tecnecio-99 (99 Tc-DTPA)
para valorar la integridad del epitelio pulmonar (OBrodovich y
Coates 1987), y la gammagrafa pulmonar cuantitativa con
galio-67 para valorar la actividad inflamatoria (Bisson, Lamou-
reux y Bgin 1987).
En el campo de las neumoconiosis, se consideraron diversos
marcadores biolgicos: macrfagos del esputo, factores de creci-
miento del suero, pptido procolgeno srico tipo III, antioxi-
dantes eritrocitarios, fibronectina, elastasa leucocitaria,
metaloendopeptidasa neutra y pptidos de elastina en el plasma,
hidrocarburos voltiles en el aire espirado, y liberacin de TNF
por los monocitos de sangre perifrica. Los marcadores biol-
gicos son conceptualmente elementos muy interesantes, pero es
necesario realizar muchos ms estudios para valorar su impor-
tancia con exactitud. Este esfuerzo de validacin ser bastante
intenso, ya que requerir de los investigadores la realizacin de
estudios epidemiolgicos prospectivos. Tal esfuerzo fue llevado a
cabo recientemente para la liberacin de TNF por los monocitos
de sangre perifrica en las NMC. Se comprob que el TNF era
un marcador interesante de la progresin de la NMC (Borm
1994). Adems de los aspectos cientficos del significado de los
marcadores biolgicos en la patogenia de las neumoconiosis, es
preciso examinar cuidadosamente otros aspectos relacionados
con el uso de los marcadores biolgicos (Schulte 1993), como
son las oportunidades de prevencin, el impacto sobre la medi-
cina del trabajo y problemas ticos y legales.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Progresin y complicaciones de las
neumoconiosis
En los primeros decenios de este siglo, la neumoconiosis se consi-
deraba como una enfermedad que discapacitaba a los jvenes y
provocaba muerte prematura. En la actualidad, en los pases
industrializados no suele considerarse ms que una anomala
radiolgica sin deterioro ni discapacidad (Sadoul 1983). Sin
embargo, a esta afirmacin optimista deben contraponerse dos
observaciones. En primer lugar, y aunque en condiciones de
exposicin limitada la neumoconiosis sigue siendo una enfer-
medad relativamente silente y asintomtica, debe saberse que
puede evolucionar hacia formas ms graves y discapacitantes. Los
factores que afectan a esta progresin son sin duda importantes
en la etiopatogenia de este proceso. En segundo lugar, existen
actualmente datos que indican que algunas neumoconiosis son
capaces de afectar al estado de salud general, y pueden ser un
factor contribuyente al desarrollo de cncer de pulmn.
La naturaleza crnica y progresiva de la asbestosis se ha docu-
mentado desde la lesin subclnica inicial hasta la asbestosis
clnica (Bgin, Cantin y Mass 1989). Las tcnicas modernas de
investigacin pulmonar (BAL, TC, captacin pulmonar de
galio-67) pusieron de manifiesto que la inflamacin y la lesin
eran continuas desde el momento de la exposicin, pasando por
una fase de latencia o subclnica, hasta el desarrollo de la enfer-
medad clnica. Se ha comunicado (Bgin y cols. 1985) que el
75 % de los sujetos que presentaban inicialmente una gamma-
grafa con galio-67 positiva pero sin asbestosis clnica en ese
momento, evolucionaron hasta una asbestosis clnica franca
en un perodo de 4 aos. En seres humanos y en animales de
experimentacin, la asbestosis puede progresar despus de iden-
tificada la enfermedad e interrumpida la exposicin. Es suma-
mente probable que la historia de exposicin previa a la
identificacin sea un determinante importante de la progresin.
Ciertos datos experimentales apoyan el concepto de la asbestosis
no progresiva asociada a una exposicin de induccin leve y a
10. APARATO RESPIRATORIO
una interrupcin de la exposicin al identificarse la enfermedad
(Sbastien, Dufresne y Bgin 1994). Suponiendo que el mismo
concepto pueda aplicarse al ser humano, sera de importancia
capital establecer con exactitud los parmetros de exposicin
de induccin leve. A pesar de todos los esfuerzos dirigidos a la
exploracin selectiva de poblaciones trabajadoras expuestas al
amianto, todava no se dispone de esta informacin.
Es bien sabido que la exposicin al amianto puede provocar
un riesgo muy elevado de cncer de pulmn. Aunque admi-
tamos que el amianto es un carcingeno per se, hace tiempo que
se debate el hecho de si el riesgo de cncer de pulmn entre los
trabajadores del amianto est relacionado con la exposicin al
amianto o con la fibrosis pulmonar (Hughes y Weil 1991), tema
que an no se ha resuelto.
Debido a las continuas mejoras de las condiciones de trabajo
en las instalaciones de las minas modernas, la NMC es una
enfermedad que en la actualidad afecta bsicamente a mineros
retirados. Si la NMC simple es un proceso asintomtico y que
no presenta un efecto demostrable sobre la funcin pulmonar, la
fibrosis masiva progresiva (FMP) es un proceso mucho ms grave
que provoca alteraciones estructurales importantes, dficit de la
funcin pulmonar y una reduccin de la esperanza de vida.
Muchos estudios han intentado identificar los determinantes de
la progresin hacia FMP (retencin intensa de polvo en el
pulmn, rango de carbn, infeccin por micobacterias o estimu-
lacin inmunolgica). Se propuso una teora unificadora
(Vanhee y cols. 1994) basada en una inflamacin alveolar
continua e intensa con activacin de los macrfagos alveolares y
produccin sustancial de especies de oxgeno reactivas, factores
quimiotcticos y fibronectina. Otras complicaciones de la NMC
son la infeccin por micobacterias, el sndrome de Caplan y la
10.47 ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.47
 EL CUERPO HUMANO
esclerodermia. No hay pruebas de que exista un mayor riesgo de
cncer de pulmn entre los mineros del carbn.
La forma crnica de la silicosis sigue a la exposicin, medida
en dcadas ms que en aos, a polvo respirable que contiene
generalmente menos del 30 % de cuarzo. Pero en el caso de la
exposicin incontrolada a polvo rico en cuarzo (exposiciones
histricas con explosiones de tierra, por ejemplo), pueden
encontrarse formas agudas y aceleradas despus de slo algunos
meses de exposicin. Los casos de enfermedad aguda y acele-
rada presentan un riesgo especialmente alto de complicarse con
una tuberculosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). Tambin puede
producirse la progresin, con desarrollo de grandes lesiones que
obliteran la estructura pulmonar, y que reciben el nombre de
silicosis complicada o FMP.
Algunos estudios examinaron la progresin de la silicosis en
relacin con la exposicin y obtuvieron resultados discordantes
acerca de las relaciones entre progresin y exposicin, antes y
despus del comienzo (Hessel y cols. 1988). Recientemente,
Infante-Rivard y cols. (1991) estudiaron los factores pronsticos
que influyen en la supervivencia de los pacientes con silicosis
compensada. Los pacientes con pequeas opacidades aisladas en
la radiografa de trax y que no presentaban disnea, expectora-
cin ni ruidos respiratorios anormales, tenan una supervivencia
similar a la de los sujetos de referencia. Los otros pacientes
presentaban una supervivencia peor. Finalmente, debemos
mencionar la reciente preocupacin que ha surgido en torno al
slice, la silicosis y el cncer de pulmn. Existen datos a favor y
en contra del planteamiento de que el slice per se es cancergeno
(Agius 1992). El slice puede actuar de forma sinrgica con
cancergenos ambientales potentes, como los presentes en el
humo del tabaco, a travs de un efecto promotor relativamente
leve sobre la carcinognesis o mediante un deterioro de su depu-
racin. Es ms, este proceso asociado a la silicosis o resultante en
ella, podra conllevar un mayor riesgo de padecer cncer de
pulmn.
En la actualidad, la progresin y la complicacin de las
neumoconiosis podra considerarse un aspecto clave para el
tratamiento mdico. La utilizacin de tcnicas clsicas de inves-
tigacin pulmonar se ha perfeccionado para la identificacin
precoz de esta enfermedad (Bgin y cols. 1992), en una fase en la
que la neumoconiosis se limita a su manifestacin radiolgica,
sin deterioro ni discapacidad. En un futuro cercano, es probable
que dispongamos de una batera de marcadores biolgicos para
documentar fases incluso ms precoces de esta enfermedad.
La cuestin de si se debera permitir que un trabajador que ha
sido diagnosticado de neumoconiosis o del que se ha docu-
mentado que se encuentra en las fases precoces de esta enfer-
medad continuara su trabajo ha confundido durante algn
tiempo a los encargados de tomar las decisiones en el mbito de
la salud del trabajo. Se trata de una cuestin de difcil respuesta
en la que intervienen consideraciones ticas, sociales y cient-
ficas. Aunque se dispone de abundante informacin en la litera-
tura mdica sobre la induccin de la neumoconiosis, la
informacin sobre la progresin de que disponen los responsa-
bles de las decisiones es bastante escasa y en cierta medida
confusa. Se hicieron algunos intentos de estudiar los papeles
de variables como la historia de exposicin, la retencin de
polvo, y el estado mdico al inicio de la enfermedad. Las rela-
ciones entre todas estas variables sin duda complican el
problema. Existen recomendaciones para la deteccin selectiva y
la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos
minerales (Wagner 1996), y ya hay programas en marchao lo
estarnde acuerdo con ellas. Estos programas se beneficiaran
claramente de un mejor conocimiento cientfico de la progre-
sin, y en especial de la relacin entre la exposicin y las carac-
tersticas de la retencin.
10.48 SILICOSIS
Discusin
La informacin proporcionada por muchas disciplinas cientficas
sobre la etiopatogenia de las neumoconiosis es muy abundante.
La principal dificultad actualmente reside en conjuntar los
elementos dispersos del rompecabezas en vas de unificacin de
mecanismos que conduzcan a las lesiones fundamentales de las
neumoconiosis. Sin esta necesaria integracin, nos quedaramos
con el contraste entre unas cuantas lesiones fundamentales y muy
numerosas reacciones bioqumicas y celulares.
Nuestro conocimiento de la etiopatogenia slo ha tenido hasta
la fecha una influencia limitada en la prctica de la higiene del
trabajo, a pesar de la fuerte determinacin de los higienistas de
actuar de acuerdo a estndares con alguna importancia biol-
gica. Se incorporaron dos conceptos principales: la seleccin del
tamao de las partculas de polvo respirable y la dependencia de
la toxicidad segn el tipo de polvo. Este ltimo concepto dio
lugar a ciertos lmites especficos de cada tipo de polvo. La valo-
racin cuantitativa del riesgo, paso necesario para definir los
lmites de exposicin, constituye un proceso complicado por
varias razones, como son la diversidad de posibles ndices de
exposicin, la escasa informacin acerca de exposiciones ante-
riores, los problemas que nos encontramos con los modelos
epidemiolgicos al trabajar con mltiples ndices de exposicin y
la dificultad para estimar la dosis a partir de la informacin
sobre la exposicin. Los lmites de exposicin actuales, que en
ocasiones conllevan un grado considerable de incertidumbre,
son probablemente suficientemente bajos para ofrecer buena
proteccin. Sin embargo, las diferencias entre trabajadores
observadas en las relaciones de exposicin-respuesta reflejan
nuestro control incompleto de este fenmeno.
El impacto del moderno concepto de la cascada de aconteci-
mientos en la patogenia de la neumoconiosis no ha modificado
el mtodo tradicional de vigilancia de los trabajadores, pero ha
mejorado de forma significativa la capacidad de diagnstico
mdico precoz de la enfermedad (neumoconiosis), en un
momento en que sta slo ha tenido un impacto limitado sobre
la funcin pulmonar. Son sin duda los sujetos que se encuentran
en las fases precoces los que deben ser identificados y retirados
de exposiciones importantes adicionales si queremos conseguir
prevenir la discapacidad mediante la vigilancia mdica.
SILICOSIS
SILICOSIS
John E. Parker y Gregory R. Wagner
La silicosis es una enfermedad fibrtica de los pulmones causada
por la inhalacin, retencin y reaccin pulmonar al slice crista-
lino. A pesar de conocer la causa de este proceso exposiciones
respiratorias a polvos que contienen slice, esta enfermedad
pulmonar profesional grave y potencialmente mortal sigue siendo
prevalente en todo el mundo. El slice, o dixido de silicio, es el
componente predominante de la corteza terrestre. La exposicin
ocupacional a partculas de slice de tamao respirable (dimetro
aerodinmico de 0,5 a 5 m) se asocia a los trabajos de minera,
canteras, perforacin, construccin de tneles y limpieza
mediante abrasin a chorro con materiales que contienen cuarzo
(limpieza con arena). La exposicin al slice tambin supone un
riesgo para los canteros y los trabajadores de cermicas, fundi-
ciones, tierras de slice y materiales refractarios. Debido a que la
exposicin al slice cristalino es muy extensa y a que la arena de
slice es un componente barato y verstil de numerosos procesos
de fabricacin, millones de trabajadores de todo el mundo estn
en riesgo de desarrollar la enfermedad, cuya verdadera preva-
lencia se desconoce.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Definicin
La silicosis es una enfermedad pulmonar profesional atribuible a
la inhalacin de dixido de silicio, comnmente denominado
slice, en formas cristalinas, generalmente como cuarzo, pero
tambin en otras formas cristalinas importantes de slice, como la
cristobalita y la tridimita. Estas formas tambin reciben el
nombre de slice libre para diferenciarlas de los silicatos. El
contenido en slice de las diferentes formaciones de roca, como la
piedra arenisca, el granito y la pizarra, vara entre el 20 % y casi
el 100 %.
Trabajadores de profesiones e industrias de alto
riesgo
Aunque la silicosis es una enfermedad antigua, todava se comu-
nican nuevos casos en los pases desarrollados y en desarrollo. A
principios de siglo, la silicosis era una causa importante de morbi-
lidad y mortalidad. Los trabajadores contemporneos todava
estn expuestos al polvo de slice en diversas profesiones, y
cuando las nuevas tecnologas carecen de un control adecuado
del polvo, las exposiciones pueden llegar a ser ms peligrosas que
en un entorno de trabajo no mecanizado. Siempre que se altera
la corteza terrestre o se utilizan o procesan rocas o arena que
contiene slice, existen riesgos respiratorios potenciales para los
trabajadores. Siguen apareciendo informes de silicosis proce-
dentes de industrias y entornos de trabajo no reconocidos previa-
mente como de riesgo, lo que refleja la presencia prcticamente
ubicua del slice. De hecho, debido a la latencia y la cronicidad de
este proceso, incluidos el desarrollo y la progresin de la silicosis
una vez interrumpida la exposicin, es posible que algunos traba-
jadores con exposiciones actuales no manifiesten enfermedad
hasta el prximo siglo. En muchos pases del mundo, los trabajos
de minera, canteras, construccin de tneles y galeras, limpieza
por abrasin a chorro y fundicin continan presentando riesgos
importantes de exposicin al slice, y siguen producindose epide-
mias de silicosis, incluso en los pases desarrollados.
Formas de silicosis: historia de exposicin y
descripciones anatomoclnicas
Se describen habitualmente formas crnicas, aceleradas y agudas
de silicosis. Estas expresiones clnicas y anatomopatolgicas de la
enfermedad reflejan diferentes intensidades de exposicin,
perodos de latencia e historias naturales. La forma crnica o
clsica suele seguir a uno o ms decenios de exposicin a polvo
respirable que contiene cuarzo, y puede evolucionar a fibrosis
masiva progresiva (FMP). La forma acelerada se produce tras
exposiciones ms breves e intensas y evoluciona con mayor
rapidez. La forma aguda puede ocurrir despus de exposiciones
intensas y breves a niveles elevados de polvo respirable con un
contenido de slice alto durante perodos que pueden medirse en
meses ms que en aos.
La silicosis crnica (o clsica) puede ser asintomtica o conducir
a disnea de esfuerzo o tos insidiosamente progresivas (a menudo
atribuidas errneamente al proceso de envejecimiento). Se
presenta como una anomala radiogrfica con opacidades
redondeadas pequeas (<10 mm) en los lbulos superiores. Es
habitual que el inicio de la exposicin tuviera lugar hace 15 aos
o ms. La caracterstica anatomopatolgica fundamental de la
forma crnica es el ndulo silictico, que se caracteriza por un
rea central acelular constituida por fibras de colgeno hialini-
zado concntricas dispuestas en espiral, rodeadas por tejido
conectivo celular con fibras de reticulina. La silicosis crnica
puede evolucionar a FMP (en ocasiones denominada silicosis
complicada), incluso despus de haberse interrumpido la exposi-
cin al polvo con slice.
La fibrosis masiva progresiva es ms probable que se presente con
disnea de esfuerzo. Esta forma de la enfermedad se caracteriza
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
por opacidades nodulares mayores de 1 cm en la radiografa de
trax, y habitualmente conlleva una disminucin de la capa-
cidad de difusin del monxido de carbono, disminucin de la
tensin arterial de oxgeno en reposo o con el ejercicio, y una
importante restriccin en la espirometra o en la medicin de los
volmenes pulmonares. La distorsin del rbol bronquial
tambin puede conducir a obstruccin de las vas areas y a tos
productiva. Pueden producirse infecciones bacterianas recidi-
vantes similares a las observadas en la bronquiectasias. La
prdida de peso y la cavitacin de las opacidades grandes debe
plantear la posibilidad de una tuberculosis o de otra infeccin
por micobacterias. El neumotrax puede ser una complicacin
que amenace la vida, ya que el pulmn fibrtico puede resultar
difcil de reexpandir. La insuficiencia respiratoria hipoxmica
con cor pulmonale es un acontecimiento terminal frecuente.
La silicosis acelerada puede aparecer tras exposiciones ms
intensas y de menor duracin (5 a 10 aos). Los sntomas, los
hallazgos radiolgicos y las mediciones fisiolgicas son similares
a los que se encuentran en la forma crnica. El deterioro de la
funcin pulmonar es ms rpido, y muchos trabajadores con
enfermedad acelerada pueden desarrollar una infeccin por
micobacterias. En la silicosis, a menudo en la de tipo acelerado,
se observan enfermedades autoinmunitarias, entre ellas esclero-
dermia y esclerosis sistmica. La progresin de las anomalas
radiolgicas y del deterioro funcional pueden ser muy rpidas en
los casos de enfermedad autoinmunitaria asociada a silicosis.
La silicosis agudas puede desarrollarse entre los dos meses y los
dos aos siguientes a una exposicin masiva al slice. A menudo,
los sntomas de presentacin son disnea, debilidad y prdida de
peso espectaculares. Los hallazgos radiolgicos de llenado
alveolar difuso difieren de los observados en las formas ms
crnicas de silicosis. Se han descrito hallazgos histolgicos simi-
lares a la proteinosis alveolar pulmonar, y en ocasiones se han
comunicado anomalas extrapulmonares (renales y hepticas).
La evolucin habitual es la progresin rpida hasta una insufi-
10. APARATO RESPIRATORIO
ciencia ventilatoria hipoxmica grave.
La tuberculosis puede complicar todas las formas de silicosis,
pero las personas que presentan las formas aguda y acelerada
son las que tienen el riesgo ms alto. La exposicin aislada al
slice, incluso sin silicosis, tambin puede predisponer a esta
infeccin. M. tuberculosis es el microorganismo habitual, pero
tambin se observan micobacterias atpicas.
Incluso en ausencia de silicosis radiogrfica, los trabajadores
expuestos al slice pueden padecer tambin otras enfermedades
asociadas a la exposicin ocupacional al polvo, como bronquitis
crnica y el enfisema asociado. Estas anomalas se asocian a
numerosas exposiciones profesionales a polvos minerales,
incluidos los polvos que contienen slice.
Patogenia y asociacin a la tuberculosis
No se conoce con exactitud la patogenia precisa de la silicosis,
pero numerosos datos indican que est implicada la interaccin
entre los macrfagos alveolares pulmonares y las partculas de
slice depositadas en el pulmn. Las propiedades de superficie de
las partculas de slice parecen promover la activacin de los
macrfagos. Estas clulas liberan entonces factores quimiotcticos
y mediadores de la inflamacin que conducen a una mayor
respuesta celular por parte de los leucocitos polimorfonucleares,
los linfocitos y otros macrfagos. Se liberan factores estimulantes
de los fibroblastos, los cuales promueven la hialinizacin y el
depsito de colgeno. La lesin silictica anatomopatolgica
resultante es el ndulo hialino, que contiene una zona central
acelular con slice libre rodeada por espirales de colgeno y fibro-
blastos, y una zona perifrica activa compuesta de macrfagos,
fibroblastos, clulas plasmticas y ms slice libre, tal como se
muestra en la Figura 10.14.
10.49 SILICOSIS 10.49
 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.14 Ndulo silictico tpico, corte microscpico.
Por cortesa del Dr. V. Vallyathan.
No se conocen las propiedades exactas de las partculas de
slice que provocan la respuesta pulmonar descrita anterior-
mente, pero pueden ser importantes las caractersticas de super-
ficie. La naturaleza y el alcance de la respuesta biolgica estn
relacionados en general con la intensidad de la exposicin; sin
embargo, cada vez hay ms pruebas que indican que el slice
recin fracturado pude ser ms txico que el polvo envejecido
que contiene slice, un efecto quiz relacionado con los grupos
radicales reactivos presentes en los planos de escisin del slice
recin fracturado.
Este dato puede ofrecer una explicacin patognica de la
observacin de casos de enfermedad avanzada en trabajadores
de chorro de arena y de perforacin de roca, en los que las expo-
siciones a slice recientemente fracturado son particularmente
intensas.
La agresin txica iniciadora puede ocurrir con una reaccin
inmunolgica mnima; sin embargo, una respuesta inmunolgica
sostenida a la agresin puede ser importante en algunas de las
manifestaciones crnicas de la silicosis. Por ejemplo, en la sili-
cosis acelerada pueden aparecer anticuerpos antinucleares y
esclerodermia, as como otras enfermedades del colgeno, en
trabajadores que han estado expuestos al slice. La susceptibi-
lidad de los trabajadores con silicosis a las infecciones, como la
tuberculosis y la infeccin por Nocardia asteroides, probablemente
est relacionada con el efecto txico del slice sobre los macr- plantear ciertas dudas diagnsticas en relacin con las neoplasias,
fagos pulmonares.
10.50 SILICOSIS
La asociacin entre silicosis y tuberculosis se conoce desde
hace casi un siglo. La tuberculosis activa en los trabajadores con
silicosis puede superar el 20 % en los casos en los que la preva-
lencia de la tuberculosis en la comunidad es elevada. Una vez
ms, las personas con silicosis aguda parecen presentar un riesgo
considerablemente ms alto.
Cuadro clnico de la silicosis
El sntoma primario suele ser la disnea, que se advierte en primer
lugar con la actividad o el ejercicio y ms adelante en reposo, a
medida que se pierde la reserva pulmonar. Sin embargo, en
ausencia de otra enfermedad respiratoria, este sntoma puede
estar ausente, y en este caso la presentacin es la de un trabajador
asintomtico con una radiografa de trax anormal, que en
ocasiones puede mostrar una enfermedad bastante avanzada con
slo mnimos sntomas. La aparicin o la progresin de la disnea
puede anunciar el desarrollo de complicaciones, entre ellas tuber-
culosis, obstruccin de las vas areas y FMP. El paciente a
menudo presenta tos, que aparece de forma secundaria a la bron-
quitis crnica debida a exposicin ocupacional a polvo, al
consumo de tabaco o a ambos. En ocasiones, la tos puede atri-
buirse tambin a la presin de grandes masas de ganglios linf-
ticos silicticos sobre la trquea o los bronquios principales.
Otros sntomas torcicos son menos habituales que la disnea y
la tos. La hemoptisis es infrecuente y debe plantear la sospecha
de que la enfermedad se haya complicado con otros procesos.
Puede haber sibilancias y opresin torcica, habitualmente
formando parte de una enfermedad obstructiva de las vas
areas o de una bronquitis. El dolor torcico y las acropaquias
no son caractersticos de la silicosis. Los sntomas sistmicos,
como fiebre y prdida de peso, sugieren complicacin por una
infeccin o una enfermedad neoplsica. Las formas avanzadas
de silicosis se asocian a insuficiencia respiratoria progresiva, con
o sin cor pulmonale. Pueden observarse escasos signos fsicos, a
menos que haya complicaciones.
Patrones radiogrficos y anomalas de la funcin
pulmonar
Los signos radiolgicos ms precoces de la silicosis no complicada
suelen ser opacidades redondeadas de pequeo tamao. Estas
pueden describirse segn la Clasificacin Internacional de Radio-
grafas de la Neumoconiosis de la OIT por el tamao, la forma y
la categora de profusin. En la silicosis, predominan las opaci-
dades de tipo q y r. Tambin se han descrito otros patrones,
entre ellos sombras lineales o irregulares. Las opacidades que se
observan en la radiografa representan la suma de los ndulos sili-
cticos anatomopatolgicos. Suelen encontrarse de forma predo-
minante en las zonas superiores y pueden ms tarde progresar
para afectar a otras zonas. En ocasiones, tambin se advierte una
adenopata hiliar previa a las sombras parenquimatosas nodu-
lares. La calcificacin en cscara de huevo es muy indicativa de
silicosis, aunque es una caracterstica que se observa con poca
frecuencia. La FMP se caracteriza por la formacin de grandes
opacidades. Estas lesiones de gran tamao pueden describirse en
funcin de su tamao, utilizando la clasificacin de la OIT en las
categoras A, B o C. Las opacidades grandes o las lesiones de la
FMP tienden a contraerse, habitualmente hacia los lbulos supe-
riores, dejando reas de enfisema compensador en sus bordes y, a
menudo, en las bases pulmonares. Debido a ello, las opacidades
pequeas previamente evidentes pueden desaparecer en un
momento determinado o ser menos llamativas. Pueden aparecer
anomalas pleurales, pero no son una caracterstica radiogrfica
frecuente en la silicosis. Las opacidades grandes tambin pueden
y su diferenciacin radiogrfica puede ser difcil en ausencia de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 10.15 Radiografa de trax, silicoproteinosis
aguda en un perforador de una mina
de carbn de superficie.
Por cortesa del Dr. N.L Lapp y Dr. DE Banks.
radiografas antiguas. Todas las lesiones que se cavitan o cambian
rpidamente deben evaluarse con el fin de descartar una tubercu-
losis activa. La silicosis aguda puede presentarse con un patrn
radiolgico de llenado alveolar con desarrollo rpido de FMP o
lesiones de masa complicadas. Vanse las Figuras 10.15 y 10.16.
Las pruebas de funcin pulmonar, como la espirometra y la
capacidad de difusin, son tiles para la evaluacin clnica de las
personas con sospecha de silicosis. La espirometra tambin
puede ser de utilidad para la deteccin precoz de los efectos
sobre la salud derivados de la exposicin ocupacional a polvos,
ya que permite detectar anomalas fisiolgicas que pueden
preceder a los cambios radiolgicos. No hay un patrn caracte-
rstico exclusivo de deterioro ventilatorio en la silicosis. La
Figura 10.16 Radiografa de trax, silicosis complicada
que muestra fibrosis masiva progresiva.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
espirometra puede ser normal o, cuando es anormal, las
grficas pueden mostrar obstruccin, restriccin o un patrn
mixto. La obstruccin puede, de hecho, ser el hallazgo ms
frecuente. Estos cambios tienden a ser ms marcados a medida
que se avanza en las categoras radiolgicas. Sin embargo, existe
una mala correlacin entre las anomalas radiogrficas y el dete-
rioro ventilatorio. En las silicosis acelerada y aguda, los cambios
funcionales son ms manifiestos y la progresin es ms rpida.
En la silicosis aguda, la progresin radiolgica se asocia a un
deterioro ventilatorio progresivo y a anomalas crecientes del
intercambio de gases, que conducen a insuficiencia respiratoria
y, finalmente, a la muerte por hipoxemia refractaria.
Complicaciones y aspectos diagnsticos
especiales
El diagnstico de silicosis no suele ser difcil de establecer en
presencia de una historia de exposicin y una radiografa caracte-
rstica. Los problemas slo se plantean cuando las caractersticas
radiolgicas son raras o no se conoce el antecedente de exposi-
cin. Rara vez es necesario realizar una biopsia de carbn para
establecer el diagnstico. Sin embargo, las muestras de tejido son
tiles en ciertos entornos clnicos en los casos complicados o en
los que el diagnstico diferencial incluye la tuberculosis, una
neoplasia o FMP. El material de biopsia debe enviarse para
cultivo, y en los entornos de investigacin el anlisis del polvo
puede ser una medida adicional de utilidad. Cuando se necesite
tejido, suele ser necesaria la biopsia pulmonar abierta para
obtener material adecuado para su examen.
Nunca se insistir lo suficiente sobre la necesidad de vigilar las
posibles complicaciones infecciosas, y los sntomas de cambio en
las caractersticas de la tos o hemoptisis, as como la fiebre o la
prdida de peso, deben poner en marcha un estudio con el fin de
excluir este problema tratable.
La gran preocupacin e inters por la relacin entre exposi-
10. APARATO RESPIRATORIO
cin al slice, silicosis y cncer de pulmn, sigue promoviendo el
debate y nuevas investigaciones. En octubre de 1996, un comit
de la Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer
(The International Agency for Research on Cancer, IARC) clasi-
fic el slice cristalino como un cancergeno del Grupo I; alcanz
esta conclusin en funcin de suficientes pruebas de su carcino-
genicidad en seres humanos. Hay cierta incertidumbre acerca
de los mecanismos patognicos responsables del desarrollo del
cncer de pulmn en las poblaciones expuestas al slice, y la
posible relacin entre silicosis (o fibrosis pulmonar) y cncer en
trabajadores expuestos sigue en estudio. Con independencia del
mecanismo que pueda ser responsable de los acontecimientos
neoplsicos, la conocida asociacin ente las exposiciones al slice
y la silicosis obliga a controlar y reducir las exposiciones de los
trabajadores en situacin de riesgo de padecer esta enfermedad.
Prevencin de la silicosis
La prevencin sigue siendo la pieza clave de la eliminacin de
esta enfermedad pulmonar profesional. La mejora de los sistemas
de ventilacin y aspiracin, el aislamiento del proceso, las tcnicas
hmedas, la proteccin personal incluida la seleccin adecuada
de respiradores y, cuando sea posible, la sustitucin industrial por
agentes de menor riesgo que el slice, reducen la exposicin.
Tambin es importante instruir a los trabajadores y a la empresa
sobre los peligros de la exposicin al polvo de slice y las medidas
destinadas a controlar dicha exposicin.
Si se identifica un caso de silicosis en un trabajador, es aconse-
jable retirarlo de la exposicin. Por desgracia, la enfermedad
puede progresar incluso en ausencia de ms exposicin al slice.
Adems, el hallazgo de un caso de silicosis, en particular de las
formas aguda o acelerada, debe poner en marcha una
10.51 SILICOSIS 10.51
 EL CUERPO HUMANO
evaluacin del lugar de trabajo para proteger a otros trabaja-
dores que tambin se encuentren en situacin de riesgo.
Exploracin selectiva y vigilancia
Los trabajadores expuestos al slice y a otros polvos minerales
deben someterse a exploraciones selectivas peridicas para
detectar efectos adversos para la salud, como complemento, pero
no como sustituto, del control de la exposicin al polvo. Esta
exploracin selectiva incluye evaluaciones destinadas a detectar
sntomas respiratorios, anomalas de la funcin pulmonar y enfer-
medad neoplsica. Tambin deben realizarse evaluaciones para
detectar una infeccin tuberculosa. Adems de realizar una
exploracin selectiva de cada trabajador individual, deben reco-
gerse datos de grupos de trabajador es para actividades de vigi-
lancia y prevencin. Las directrices para estos tipos de estudios se
incluyen en la lista de lecturas recomendadas.
Tratamiento, conducta a seguir ante
complicaciones y control de la silicosis
Cuando la prevencin no ha tenido xito y se ha desarrollado sili-
cosis, el tratamiento se dirige fundamentalmente a las complica-
ciones de la enfermedad. Las medidas teraputicas son similares a
las utilizadas comnmente en el tratamiento de la obstruccin de
las vas areas, infeccin, neumotrax, hipoxemia e insuficiencia
respiratoria que complican otra enfermedad pulmonar. Histrica-
mente, la inhalacin de aluminio en aerosol no ha tenido xito
como tratamiento especfico de la silicosis. La N-xido polivinil
piridina, un polmero que ha protegido a animales de experimen-
tacin, no est disponible para su uso en seres humanos. Un
trabajo de laboratorio reciente con tetrandina ha demostrado una
reduccin in vivo de la fibrosis y de la sntesis de colgeno en
animales expuestos a slice y tratados con este frmaco. Sin
embargo, en la actualidad faltan pruebas sustanciales de su
eficacia en seres humanos, y existe cierta preocupacin por su
potencial toxicidad, incluida su mutagenicidad. Debido a la
elevada prevalencia de esta enfermedad en ciertos pases, conti-
nan las investigaciones con combinaciones de frmacos y otras
intervenciones. Hasta la fecha no se ha desarrollado ningn
mtodo satisfactorio, y la investigacin de un tratamiento espec-
fico de la silicosis sigue sin dar fruto.
No es deseable continuar la exposicin, y debe aconsejarse al
paciente que abandone o cambie su trabajo actual, proporcio-
nndole informacin acerca de las condiciones de exposicin
pasadas y presentes.
En lo que respecta a la conducta mdica a seguir ante la sili-
cosis, la vigilancia de posibles complicaciones infecciosas, en
particular de la tuberculosis, es de importancia capital. No se
recomienda la utilizacin de BCG en el paciente con silicosis
tuberculn-negativo, pero se recomienda el uso de tratamiento
profilctico con isoniazida (INH) en el paciente con silicosis
tuberculn-positivo en los pases en los que la prevalencia de la
tuberculosis es baja. El diagnstico de infeccin tuberculosa
activa en los pacientes con silicosis puede ser difcil. Los
sntomas clnicos de prdida de peso, fiebre, sudoracin y
malestar deben llevar a la realizacin de una evaluacin radio-
grfica, as como de tinciones del esputo para detectar bacilos
acidoalcohol resistentes, y cultivos del esputo. Los cambios
radiogrficos, incluido el aumento de tamao de una cavitacin
en lesiones conglomeradas u opacidades nodulares, son especial-
mente preocupantes. Los estudios bacteriolgicos del esputo
expectorado pueden no siempre ser fiables en la silicotubercu-
losis. La fibrobroncoscopia con el fin de obtener muestras adicio-
nales para cultivo y estudio a menudo puede ser de utilidad para
establecer el diagnstico de enfermedad activa. El tratamiento
con mltiples frmacos ante la sospecha de enfermedad activa
en los pacientes silicticos est justificado para un nivel inferior
10.52 ENFERMEDADES PULMONARES
de sospecha que en el sujeto sin silicosis, debido a la dificultad
para establecer claramente pruebas de infeccin activa. El trata-
miento con rifampicina parece haber aumentado la tasa de
xitos del tratamiento de la silicosis complicada con tuberculosis,
y en algunos estudios recientes la respuesta al tratamiento a
corto plazo era comparable en casos de silicotuberculosis al
obtenido en casos de caractersticas similares de tuberculosis
primaria.
El soporte ventilatorio de la insuficiencia respiratoria est
indicado cuando la misma est precipitada por una complica-
cin tratable. El neumotrax, tanto espontneo como relacio-
nado con el ventilador, suele tratarse mediante la colocacin de
un tubo torcico. Puede desarrollarse una fstula broncopleural,
en cuyo caso debe considerarse una consulta y un tratamiento
quirrgicos.
La silicosis aguda puede evolucionar rpidamente a insufi-
ciencia respiratoria. Cuando esta enfermedad se asemeja a una
proteinosis alveolar pulmonar y existe una hipoxemia grave, se
ha realizado un tratamiento enrgico mediante lavado pulmonar
masivo total con el paciente bajo anestesia general, en un
intento de mejorar el intercambio de gases y eliminar los
productos de desecho alveolares. Aunque conceptualmente inte-
resante, no se ha demostrado la eficacia del lavado pulmonar
total. El tratamiento con glucocorticoides tambin se ha utili-
zado para la silicosis aguda; sin embargo, todava no se ha
demostrado que tenga un efecto beneficioso.
Algunos pacientes jvenes con silicosis terminal pueden consi-
derarse candidatos para un trasplante de corazn o de corazn-
pulmn realizado en centros con experiencia en este procedi-
miento, caro y de alto riesgo. Puede ofrecerse a pacientes selec-
cionados el envo y la evaluacin precoces para esta
intervencin.
La posibilidad de una intervencin teraputica enrgica y de
alta tecnologa como es el trasplante, sirve para destacar de
forma espectacular la naturaleza grave y potencialmente mortal
de la silicosis, al tiempo que enfatiza el papel crucial de la
prevencin primaria. El control de la silicosis depende en ltimo
trmino de la reduccin y del control de la exposicin al polvo
en el lugar de trabajo, lo que se consigue mediante la aplicacin
rigurosa y concienzuda de los principios fundamentales de la
higiene del trabajo y de las medidas de ingeniera, con el
compromiso de preservar la salud del trabajador.
ENFERMEDADES PULMONARES DE LOS
MINEROS DEL CARBON
ENFERMEDADES PULMONARES
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk y
Gregory R. Wagner
Los mineros del carbn sufren diversas enfermedades y procesos
pulmonares debidos a su exposicin al polvo de las minas de
carbn. Entre stas se incluyen la neumoconiosis, la bronquitis
crnica y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La
aparicin y la gravedad de la enfermedad dependen de la
intensidad y de la duracin de la exposicin al polvo. La
composicin especfica del polvo de las minas de carbn tambin
influye en cierta medida sobre las consecuencias para la salud.
En los pases desarrollados, en los que en el pasado existieron
elevadas prevalencias de enfermedad pulmonar, las reducciones
de los niveles de polvo generadas por las normativas han condu-
cido a un descenso sustancial en la prevalencia de la enfermedad
desde el decenio de 1970. Adems, las importantes reducciones
del nmero de mineros en la mayora de estos pases en los
ltimos decenios, debida en parte a cambios en la tecnologa y a
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

las mejoras resultantes en la productividad, conducirn a
mayores reducciones en los niveles globales de enfermedad. Los
mineros de otros pases, donde la minera del carbn es un fen-
meno ms reciente y los controles del polvo son menos enr-
gicos, no han tenido tanta suerte. Este problema se ve
exacerbado por el elevado coste de la tecnologa minera
moderna que obliga a emplear a un elevado nmero de trabaja-
dores, muchos de los cuales presentan un alto riesgo de desarro-
llar enfermedades.
En el siguiente texto, cada enfermedad o proceso se conside-
rar por separado. Los procesos especficos de la minera del
carbn, como la neumoconiosis de los mineros del carbn, se
describen en detalle. La descripcin de otros, como la enfer-
medad pulmonar obstructiva, se limita a aquellos aspectos rela-
cionados con los mineros del carbn y la exposicin al polvo.
Neumoconiosis de los mineros del carbn
La neumoconiosis de los mineros del carbn (NMC) es la enfer-
medad ms frecuentemente asociada con la minera del carbn.
No es una enfermedad de desarrollo rpido, y suele tardar al
menos diez aos en manifestarse, a menudo mucho ms cuando
las exposiciones son bajas. En sus fases iniciales, es un indicador
de una excesiva retencin pulmonar de polvo, y puede asociarse a
escasos sntomas y signos propios. Sin embargo, a medida que
avanza, sita al minero en un riesgo cada vez mayor de desarro-
llar fibrosis masiva progresiva (FMP), un proceso mucho ms
grave.
Anatoma patolgica
La lesin clsica de la NMC es la mcula de carbn, una acumu-
lacin de polvo y de macrfagos cargados de polvo en torno a la
periferia de los bronquiolos respiratorios. Las mculas contienen
una cantidad mnima de colgeno, por lo que habitualmente no
son palpables. Tienen un tamao de 1 a 5 mm, y a menudo se
asocian a un aumento de tamao de los espacios areos adya-
centes, lo que se denomina enfisema focal. Aunque a menudo son
muy numerosas, no suelen ser evidentes en la radiografa de
trax.
Otra lesin asociada a la NMC es el ndulo de carbn. Esta
lesin, de mayor tamao es palpable y contiene una mezcla de
macrfagos cargados de polvo, colgeno y reticulina. La
presencia de ndulos de pulmn con o sin ndulos silicticos
(vase ms adelante), indica fibrosis pulmonar, y es responsable
en gran medida de las opacidades observadas en las radiografas
de trax. Los macrondulos (de 7 a 20 mm de tamao) pueden
coalescer para formar fibrosis masiva progresiva (vase ms
adelante), que tambin puede desarrollarse a partir de un nico
macrondulo.
Se han encontrado ndulos silicticos (descritos en el apar-
tado silicosis) en una importante minora de mineros del carbn
que realizan trabajos subterrneos. En la mayora de los casos, la
causa puede ser simplemente el slice presente en el polvo del
carbn, aunque la exposicin al slice puro en algunos trabajos
es, sin duda, un factor importante (p.ej., entre perforadores de
superficie, maquinistas subterrneos y empernadores de techos).
Radiografa
El indicador ms til de NMC en los mineros durante su vida se
obtiene mediante la radiografa de trax de rutina. Los depsitos
de polvo y las reacciones tisulares nodulares atenan el haz de
rayos X y conducen a la aparicin de opacidades en la pelcula.
La profusin de estas opacidades se puede valorar sistemtica-
mente utilizando un mtodo normalizado de descripcin radio-
grfica como el difundido por la OIT y descrito en otro punto de
este captulo. En este mtodo, se comparan radiografas antero-
posteriores individuales con radiografas estndar que muestran
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
una profusin creciente de pequeas opacidades, y cada radio-
grafa se clasifica en una de cuatro categoras principales (0, 1,2 y
3), en funcin de su similitud con la radiografa estndar. Se ha
desarrollado una clasificacin secundaria, dependiendo de la
valoracin que hace el examinador de las similitudes de la radio-
grafa con categoras adyacentes de la OIT. Tambin se tienen en
cuenta otros aspectos de las opacidades, como el tamao, la
forma y la regin de aparicin en el pulmn. Algunos pases,
como China y Japn, han desarrollado sistemas similares para la
descripcin o interpretacin sistemtica de las radiografas. Estos
sistemas son particularmente adecuados para sus necesidades
especficas.
Tradicionalmente, se han asociado los tipos de opacidades
redondeadas pequeas con la minera del carbn. Sin embargo,
datos ms recientes indican que tambin pueden producirse
formas ms irregulares a consecuencia de la exposicin al polvo
del carbn. Las opacidades de la NMC y de la silicosis a
menudo son indistinguibles en la radiografa. Sin embargo,
existen ciertos datos que indican que las opacidades de mayor
tamao (tipo r) indican con mayor frecuencia silicosis.
Es importante sealar que pueden existir abundantes anoma-
las anatomopatolgicas relacionadas con la neumoconiosis
antes de que pueda detectarse en las radiografas de rutina. Esto
es particularmente cierto para el depsito macular, certeza que
va disminuyendo al aumentar la profusin y el tamao de los
ndulos. El enfisema concomitante tambin puede reducir la
visibilidad de las lesiones en la radiografa de trax. La tomo-
grafa computadorizada (TC) particularmente la de alta reso-
lucin (TCAR) permite visualizar anomalas que no son
claramente evidentes en las radiografas de trax de rutina,
aunque no es necesaria para el diagnstico clnico habitual de
las enfermedades pulmonares de los mineros y no est indicada
para su vigilancia mdica.
10. APARATO RESPIRATORIO
Aspectos clnicos
El desarrollo de NMC, aunque es un marcador de excesiva reten-
cin pulmonar de polvo, en s misma a menudo no se acompaa
de ningn signo clnico manifiesto. Sin embargo, no debe consi-
derarse que esto implica que la inhalacin de polvo de las minas
de carbn carece de riesgos, ya que es bien sabido en la actua-
lidad que la exposicin al polvo puede originar otras enferme-
dades pulmonares. La hipertensin pulmonar se observa con
mayor frecuencia en mineros que desarrollan una obstruccin al
flujo areo asociada a la NMC. Adems, una vez que se ha desa-
rrollado la NMC, suele progresar a menos que se interrumpa la
exposicin, y tambin a partir de entonces. Asimismo, aumenta el
riesgo del minero de desarrollar FMP de mal pronstico clnico
con probabilidad de deterioro, discapacidad y muerte prematura
subsiguientes.
Mecanismos de la enfermedad
El desarrollo del cambio ms precoz de la NMC, la mcula de
polvo, representa los efectos del depsito y acumulacin de polvo.
La fase subsiguiente, es decir, el desarrollo de ndulos, se produce
por la reaccin inflamatoria y fibrtica al polvo. En este sentido,
se han discutido durante mucho tiempo los papeles de los polvos
con y sin slice. Por un lado, se sabe que el polvo de slice es consi-
derablemente ms txico que el polvo de carbn. Sin embargo,
por otro lado, los estudios epidemiolgicos han demostrado que
no hay datos sustanciales que impliquen la exposicin al slice en
la prevalencia o la incidencia de la NMC. De hecho, parece que
casi existe una relacin inversa, en el sentido de que los niveles de
enfermedad tienden a estar elevados cuando los niveles de slice
son menores (p.ej., en reas en las que se extrae antracita).
Recientemente, se ha llegado a entender en cierta medida esta
paradoja gracias a estudios de las caractersticas de las partculas.
10.53 ENFERMEDADES PULMONARES 10.53
 EL CUERPO HUMANO
Estos estudios indican que no slo la cantidad de slice presente
en el polvo (determinada convencionalmente mediante espectro-
metra por infrarrojos o difraccin de rayos X) puede estar rela-
cionada con la toxicidad, sino tambin la biodisponibilidad de la
superficie de las partculas de slice. Por ejemplo, el revestimiento
(oclusin) con arcilla puede desempear un papel modificador
importante. Otro factor importante en investigacin en la actua-
lidad hace referencia a los cambios de superficie en forma de
radicales libres y los efectos de los polvos que contienen slice
recin fracturado frente a slice envejecido. no padecen esta enfermedad. Sin embargo, el efecto es inferior al
Vigilancia y epidemiologa
La prevalencia de NMC entre los mineros subterrneos vara
segn el tipo de trabajo, la ocupacin y la edad. Un estudio
reciente en mineros del carbn de Estados Unidos revel que,
desde 1970 hasta 1972, del 25 al 40 % de los mineros activos
tenan opacidades redondeadas pequeas de categora 1 o supe-
rior despus de 30 aos o ms de trabajo en las minas. Esta
prevalencia refleja la exposicin a niveles de 6 mg/m3 o ms de
polvo respirable entre los trabajadores del frente de extraccin de
carbn antes de ese momento. La introduccin de un lmite de
polvo de 3 mg/m3 en 1969, con una reduccin a 2 mg/m3 en
1972, ha reducido la prevalencia de esta enfermedad a la mitad
aproximadamente de las cifras previas. Se han observado en otros
lugares reducciones en relacin con el control del polvo, por
ejemplo, en el Reino Unido y en Australia. Por desgracia, estos
logros se han visto contrarrestados por aumentos temporales de la
prevalencia en otros lugares.
En diversos estudios se ha demostrado una relacin entre expo-
sicin-respuesta para la prevalencia o la incidencia de NMC y la
exposicin al polvo. Estos estudios han demostrado que la
variable significativa primaria de exposicin al polvo es la exposi-
cin al polvo de mina mixto. Estudios intensivos realizados por
investigadores britnicos no han podido revelar ninguna
influencia importante de la exposicin al slice, siempre que el
porcentaje de ste fuera inferior a aproximadamente el 5 %. El
rango de carbn (porcentaje de carbn) es otro factor pronstico
importante del desarrollo de NMC. Estudios realizados en
Estados Unidos, Reino Unido, Alemania y otros pases, han
proporcionado claras indicaciones de que la prevalencia y la inci-
dencia de NMC aumentan de forma marcada con el rango de
carbn, y que son sustancialmente mayores en los lugares en los
que se extrae antracita (rango elevado). No se han encontrado
otras variables medioambientales que ejerzan efectos importantes
sobre el desarrollo de NMC. La edad del minero parece tener
cierta influencia sobre el desarrollo de la enfermedad, dado que
los mineros de ms edad parecen tener mayor riesgo. Sin
embargo, no queda totalmente claro si esto implica que los
mineros de ms edad son ms susceptibles, si se trata de un efecto
del tiempo de permanencia o si es simplemente un artefacto (el
efecto de la edad podra reflejar, por ejemplo, una infravaloracin
de los clculos de exposicin para los mineros de ms edad). El
consumo de tabaco no parece aumentar el riesgo de desarrollar
NMC. Investigaciones en las que se hizo un seguimiento de los
mineros mediante radiografas de trax cada cinco aos demues-
tran que el riesgo de desarrollar FMP a lo largo de cinco aos est
claramente relacionado con la categora de NMC, basada en la
radiografa de trax inicial. Debido a que el riesgo en la categora
2 es mucho mayor que el de la categora 1, en el pasado exista el
criterio convencional de que deba evitarse que los mineros alcan-
zaran la categora 2 siempre que fuera posible. Sin embargo, en la
mayora de las minas hay habitualmente muchos ms mineros
con NMC de categora 1 que de categora 2. As, el menor riesgo
de la categora 1 en comparacin con la categora 2 se contra-
rresta en cierta medida por el mayor nmero de mineros que
pertenecen a la categora 1. En funcin de estos datos, ha
10.54 ENFERMEDADES PULMONARES
quedado claro que deben prevenirse todos los tipos de
neumoconiosis.
Mortalidad
Se ha observado que los mineros como grupo presentan un
mayor riesgo de morir a consecuencia de enfermedades respirato-
rias no malignas, y hay ciertas pruebas que indican que la morta-
lidad entre los mineros con NMC est en cierta medida
aumentada respecto a la de los mineros de edades similares que
observado en los mineros con FMP (vase ms adelante).
Prevencin
La nica proteccin frente a la NMC consiste en reducir al
mnimo la exposicin al polvo. Siempre que sea posible, esto debe
conseguirse mediante mtodos de supresin de polvo, como venti-
lacin y pulverizacin con agua, en vez de con el uso de respira-
dores o de controles administrativos, como por ejemplo la
rotacin del trabajador. En este sentido, existen en la actualidad
pruebas claras de que las acciones reguladoras de algunos pases
destinadas a reducir el nivel de polvo, iniciadas en torno al
decenio de 1970, han reducido de forma marcada los niveles de
esta enfermedad. El traslado de los trabajadores con signos
precoces de NMC a trabajos con una menor exposicin al polvo
es una accin prudente, aunque existen escasas pruebas prcticas
que indiquen que tales programas hayan tenido xito en la
prevencin de la progresin de la enfermedad. Por esta razn, la
supresin del polvo debe seguir siendo el mtodo primario de
prevencin de la enfermedad.
La monitorizacin continuada y enrgica de la exposicin al
polvo y la aplicacin concienzuda de medidas de control pueden
complementarse mediante la vigilancia con deteccin selectiva
del estado de salud de los mineros. Si se descubre que desarro-
llan enfermedades relacionadas con el polvo, deben intensifi-
carse las medidas de control de la exposicin en todos los lugares
de trabajo, y debe ofrecerse, a los mineros que presenten efectos
derivados de la exposicin al polvo, trabajo en reas de baja
concentracin de polvo en el entorno de la mina.
Tratamiento
Aunque se ha intentado diversas formas de tratamiento, incluida la
inhalacin de polvo de aluminio y la administracin de tetrandina,
no se conoce ningn tratamiento que revierta de forma eficaz o
detenga el proceso fibrtico pulmonar. En la actualidad, y princi-
palmente en China pero tambin en otros pases, se est ensayando
el lavado pulmonar total para reducir la carga de polvo total del
pulmn. Aunque este procedimiento puede conducir a la elimina-
cin de una cantidad considerable de polvo, no estn claros sus
riesgos, sus efectos beneficiosos ni su papel en el tratamiento de la
salud de los mineros.
En otros aspectos, el tratamiento debe dirigirse hacia la
prevencin de las complicaciones, potenciando al mximo el
estado funcional de los mineros y aliviando sus sntomas, ya sean
stos debidos a la NMC o a otras enfermedades respiratorias
concomitantes. En general, los mineros que desarrollan enferme-
dades pulmonares inducidas por polvo, deben evaluar sus expo-
siciones actuales al polvo y utilizar los recursos del gobierno y de
las organizaciones de trabajo para encontrar los caminos dispo-
nibles destinados a reducir todas las exposiciones respiratorias
adversas. En el caso de los mineros fumadores, el abandono del
tabaco es un paso inicial en el control personal de la exposicin.
Se sugiere la prevencin de las complicaciones infecciosas de la
enfermedad pulmonar crnica con vacunas neumoccicas y
anuales de la gripe. Tambin se recomienda la investigacin
precoz de los sntomas de infeccin pulmonar, prestando especial
atencin a la enfermedad por micobacterias. Los tratamientos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de la bronquitis aguda, el broncospasmo y la insuficiencia
cardaca congestiva son similares a los de los pacientes que no
presentan enfermedad relacionada con el polvo.
Fibrosis masiva progresiva
La FMP, en ocasiones denominada neumoconiosis complicada, se
diagnostica cuando se encuentran una o ms lesiones fibrticas
extensas (cuya definicin depende del modo de deteccin) en uno
o ambos pulmones. Como su nombre indica, la FMP a menudo
aumenta de gravedad con el tiempo, incluso en ausencia de una
nueva exposicin al polvo. Tambin puede desarrollarse despus
de haberse interrumpido la exposicin, y a menudo puede causar
discapacidad y muerte prematura.
Anatoma patolgica
Las lesiones de la FMP pueden ser uni o bilaterales, y se encuen-
tran con mayor frecuencia en los lbulos pulmonares superiores o
medios. Estas lesiones estn formadas por colgeno, reticulina,
polvo de las minas de carbn y macrfagos cargados de polvo,
mientras que su centro puede contener un lquido negro que en
ocasiones se cavita. Los estndares anatomopatolgicos de
Estados Unidos exigen que las lesiones tengan una lesin igual o
superior a 2 cm para ser identificadas como entidades de FMP en
muestras quirrgicas o de autopsia.
Radiologa
Se considera que la presencia de opacidades grandes (>1 cm) en
la radiografa, asociadas a una historia de exposicin extensa a
polvo de minas de carbn, implica la presencia de FMP. Sin
embargo, es importante considerar otras enfermedades como el
cncer de pulmn, la tuberculosis y los granulomas. Lo habitual
es observar grandes opacidades en un fondo de pequeas opaci-
dades, pero se ha observado el desarrollo de FMP a partir de una
profusin de categora 0 a lo largo de un perodo de cinco aos.
Aspectos clnicos
En todo minero con opacidades torcicas grandes deben
evaluarse apropiadamente las posibilidades diagnsticas. Los
mineros clnicamente estables con lesiones bilaterales que siguen
la distribucin tpica en los campos pulmonares superiores y con
NMC simple preexistente no plantean grandes problemas diag-
nsticos. Sin embargo, los mineros que tienen sntomas progre-
sivos, factores de riesgo de otros procesos (p.ej., tuberculosis) o
caractersticas clnicas atpicas, deben someterse a una explora-
cin adecuada exhaustiva antes de atribuir las lesiones a una
FMP.
La disnea y otros sntomas respiratorios a menudo acom-
paan a la FMP, pero no necesariamente son debidos a la propia
enfermedad. La insuficiencia cardaca congestiva (debida a
hipertensin pulmonar y cor pulmonale) no es una complicacin
infrecuente.
Mecanismos de la enfermedad
A pesar de que se han realizado investigaciones extensas, la causa
real del desarrollo de FMP sigue siendo incierta. A lo largo de los
aos, se han propuesto varias hiptesis, pero ninguna es total-
mente satisfactoria. Una teora destacada planteaba que la tuber-
culosis intervena en el proceso. Es cierto que la tuberculosis a
menudo est presente en los mineros con FMP, particularmente
en los pases en vas de desarrollo. Sin embargo, se ha compro-
bado que la FMP se desarrolla en mineros en los que no haba
ningn signo de tuberculosis, y no se ha observado una elevacin
de la reactividad a la tuberculina entre los mineros con neumoco-
niosis. A pesar de las investigaciones realizadas, sigue sin haber
pruebas consistentes del papel del sistema inmunitario en el desa-
rrollo de la FMP.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Vigilancia y epidemiologa
Como en el caso de la NMC, los niveles de FMP han ido dismi-
nuyendo en los pases que tienen normativas y programas
estrictos de control del polvo. Un reciente estudio en mineros
de Estados Unidos revel que cerca del 2 % de los mineros
del carbn que trabajaban bajo tierra presentaban FMP despus
de 30 o ms aos en este trabajo (aunque esta cifra podra
estar sesgada debido a los mineros afectados que abandonaron la
plantilla).
Las investigaciones sobre la exposicin-respuesta de la FMP
han demostrado que la exposicin al polvo de minas de carbn, la
categora de la NMC, el rango de carbn y la edad son los deter-
minantes primarios del desarrollo de la enfermedad. Como
sucede con la NMC, los estudios epidemiolgicos no han encon-
trado un efecto importante del polvo de slice. Aunque hace
tiempo se pens que la FMP se desarrollaba slo sobre un fondo
de pequeas opacidades de NMC, recientemente se ha compro-
bado que ste no es el caso. Se ha comprobado que mineros con
una radiografa de trax inicial que mostraba una NMC de cate-
gora 0 desarrollaron FMP a lo largo de 5 aos, y el riesgo aumen-
taba con la exposicin acumulada al polvo. Adems, se puede
desarrollar FMP una vez interrumpida la exposicin al polvo.
Mortalidad
La FMP conduce a muerte prematura, y el diagnstico empeora
cuanto ms avanzada es la fase de la enfermedad. Un reciente
estudio demostr que los mineros con FMP de categora C tenan
una tasa de supervivencia a los 22 aos de slo la cuarta parte en
comparacin con los mineros que no padecan neumoconiosis.
Este efecto se manifest en todos los grupos de edad.
Prevencin
Evitar la exposicin al polvo es la nica forma de prevenir la
FMP. Dado que el riesgo de desarrollarla aumenta de forma
marcada con categoras ms avanzadas de NMC simple, una
10. APARATO RESPIRATORIO
estrategia de prevencin secundaria de la FMP consiste en que los
mineros se sometan a radiografas de trax peridicas y que se
interrumpa o se reduzca su exposicin si se detecta una NMC
simple. Aunque este enfoque parece vlido y ha sido adoptado en
algunas jurisdicciones, su eficacia no se ha evaluado de forma
sistemtica.
Tratamiento
No hay tratamiento conocido para la FMP. El tratamiento
mdico debe centrarse en mejorar el estado clnico y las enferme-
dades pulmonares asociadas, protegiendo al mismo tiempo al
paciente de complicaciones infecciosas. Aunque mantener la esta-
bilidad funcional puede ser ms difcil en los pacientes con FMP,
en otros aspectos el tratamiento es similar al de la NMC simple.
Enfermedad pulmonar obstructiva
En la actualidad se dispone de pruebas consistentes y convin-
centes de la existencia de una relacin entre la prdida de funcin
pulmonar y la exposicin al polvo. Diversos estudios realizados en
diferentes pases han analizado la influencia de la exposicin al
polvo sobre los valores absolutos y los cambios temporales de las
mediciones de la funcin ventilatoria, como el volumen espira-
torio forzado en un segundo (FEV1), la capacidad vital forzada
(FVC) y las tasas de flujo. Todos ellos han encontrado pruebas de
que la exposicin al polvo produce una reduccin de la funcin
pulmonar, y los resultados han sido llamativamente similares en
diversas investigaciones britnicas y norteamericanas. Estas
indican que, en el curso de un ao, la exposicin al polvo en el
frente de extraccin del carbn provoca, en promedio, una reduc-
cin de la funcin pulmonar equivalente a fumar medio paquete
de cigarrillos al da. Los estudios tambin demuestran que los
10.55 ENFERMEDADES PULMONARES 10.55
 EL CUERPO HUMANO
efectos son variables, y un minero puede desarrollar efectos seme-
jantes, o peores, a los esperados con el consumo de tabaco, en
particular si el sujeto ha experimentado exposiciones al polvo ms
elevadas.
Los efectos de la exposicin al polvo se han encontrado tanto
en personas que nunca han fumado como en fumadores activos.
Adems, no existen pruebas de que el consumo de tabaco
exacerbe el efecto de la exposicin al polvo. Por el contrario, los
estudios han demostrado generalmente un efecto ligeramente
menor en los fumadores activos, un resultado que puede deberse
a la seleccin de trabajadores sanos. Es importante sealar que
la relacin entre la exposicin al polvo y la disminucin de la
ventilacin parece ocurrir con independencia de la neumoco-
niosis, es decir, no es necesario que la neumoconiosis est
presente para que se produzca una reduccin de la funcin
pulmonar. Al contrario, ms bien parece que el polvo inhalado
actua por mltiples vas diferentes, y conduce a neumoconiosis
en algunos mineros, a obstruccin en otros y a mltiples conse-
cuencias en otros. A diferencia de los mineros que slo presentan
NMC aislada, los mineros con sntomas respiratorios tienen una
funcin pulmonar significativamente menor, tras la normaliza-
cin en funcin de la edad, el tabaquismo, la exposicin al polvo
y otros factores.
Recientes trabajos sobre los cambios de la funcin pulmonar
han abordado la exploracin de los cambios longitudinales. Los
resultados indican que puede existir una tendencia no lineal de
descenso en el tiempo en los nuevos mineros, con una tasa
elevada de prdida inicial seguida de un deterioro ms mode-
rado con la exposicin continuada. Adems, existen pruebas de
que los mineros que reaccionan ante el polvo pueden decidir,
cuando les es posible, evitar las exposiciones ms intensas.
Bronquitis crnica
Los sntomas respiratorios, como la tos crnica y la produccin
crnica de esputos, son una consecuencia frecuente del trabajo en
las minas de carbn, y la mayora de los estudios muestran una
mayor prevalencia en comparacin con grupos de control no
expuestos. Adems, se ha demostrado que la prevalencia y la inci-
dencia de los sntomas respiratorios aumenta con la exposicin
acumulada al polvo, despus de tener en cuenta la edad y el
consumo de tabaco. La presencia de sntomas parece estar
asociada a una reduccin de la funcin pulmonar por encima de
la debida a la exposicin al polvo y otras supuestas causas. Esto
sugiere que la exposicin al polvo puede ser fundamental para
iniciar ciertos procesos patolgicos que posteriormente progresan
con independencia de si existe o no una nueva exposicin. Se ha
demostrado desde el punto de vista anatomopatolgico la exis-
tencia de una relacin entre el tamao de las glndulas bron-
quiales y la exposicin al polvo, y se ha comprobado que la
mortalidad debida a bronquitis y enfisema aumenta al aumentar
la exposicin acumulada al polvo.
Enfisema
Los estudios anatomopatolgicos han encontrado de forma repe-
tida una mayor incidencia de enfisema en los mineros del carbn
en comparacin con los grupos de control. Adems, se ha
comprobado que el grado de enfisema est relacionado con la
cantidad de polvo presente en los pulmones y con las valoraciones
anatomopatolgicas de neumoconiosis. Adems, es importante
conocer la existencia de pruebas indicativas de que la presencia
de enfisema est relacionada con la exposicin al polvo y con el
porcentaje del FEV1 previsto. As, estos resultados concuerdan
con la idea de que la exposicin al polvo puede conducir a disca-
pacidad al causar enfisema.
La forma de enfisema que se asocia con mayor claridad a la
minera del carbn es el enfisema focal, consistente en zonas de
10.56 ENFERMEDADES PULMONARES
espacios areos aumentados de tamao, de 1 a 2 mm, adya-
centes a las mculas de polvo que rodean los bronquiolos respi-
ratorios. La idea actual es que el enfisema se forma por
destruccin tisular, ms que por distensin o dilatacin. Aparte
del enfisema focal, hay pruebas de que el enfisema centroacinar
tiene un origen ocupacional y de que el enfisema total (es decir,
el conjunto de todos los tipos) est correlacionado con la ocupa-
cin en las minas, tanto en los trabajadores que nunca han
fumado como en los fumadores. No existen pruebas que indi-
quen que el consumo de tabaco potencie la relacin exposicin
al polvo-enfisema. Sin embargo, algunos datos indican que
existe una relacin inversa entre el contenido de slice de los
pulmones y la presencia de enfisema.
El tema del enfisema ha sido durante mucho tiempo motivo
de controversia. Algunos autores afirman que el sesgo de selec-
cin y el consumo de tabaco dificultan la interpretacin de los
estudios anatomopatolgicos. Adems, algunos consideran que
el enfisema focal slo tiene efectos triviales sobre la funcin
pulmonar. Sin embargo, los estudios de anatoma patolgica
realizados desde el decenio de 1980 han respondido a crticas
anteriores, e indican que el efecto de la exposicin al polvo
puede ser ms importante para la salud de los mineros de lo que
se pensaba previamente. Este punto de vista se ve apoyado por
hallazgos recientes, que indican que la mortalidad derivada de la
bronquitis y del enfisema est relacionada con la exposicin
acumulada al polvo.
Silicosis
La silicosis, aunque se asocia ms a otras industrias, tambin
puede producirse en los mineros del carbn. En las minas subte-
rrneas se encuentra con mayor frecuencia en trabajadores que
ocupan ciertos puestos en los que es tpica la exposicin a slice
puro. Estos trabajadores son los empernadores de tejados, que
perforan el techo, que a menudo es de arenisca u otro tipo de
roca con un contenido elevado en slice; los maquinistas, conduc-
tores de transporte ferroviario que estn expuestos al polvo gene-
rado por la arena colocada en las vas para proporcionar traccin;
y los perforadores de roca, que participan en el avance de la
mina. Se ha demostrado que los perforadores de roca de las
minas de carbn de superficie presentan un riesgo particular en
Estados Unidos, y algunos desarrollan silicosis aguda despus de
slo algunos aos de exposicin. En funcin de las pruebas anato-
mopatolgicas, como se indica ms adelante, cierto grado de sili-
cosis puede aquejar a muchos ms mineros del carbn de los que
realizan los trabajos anteriormente comentados.
Los ndulos silicticos presentes en los mineros del carbn
son de naturaleza similar a los observados en otros lugares, y
consisten en un patrn en espiral de colgeno y reticulina. Un
estudio de autopsias a gran escala ha demostrado que cerca del
13 % de los mineros del carbn tena ndulos silicticos en sus
pulmones. Aunque un trabajo (el de maquinista) destac por
tener una prevalencia de ndulos silicticos mucho ms elevada
(25 %), hubo escasa variacin en la prevalencia entre los
mineros que realizaban otros trabajos, lo que sugiere que el
responsable era el slice presente en el polvo mixto de la mina.
La silicosis no puede diferenciarse de forma fiable de la
neumoconiosis de los mineros del carbn en una radiografa. Sin
embargo, hay algunas pruebas que sugieren que el tipo ms
grande de las opacidades pequeas (tipo r) es indicativo de
silicosis.
Neumoconiosis reumatoide
La neumoconiosis reumatoide, una de cuyas variantes se denomina
sndrome de Caplan, es el trmino utilizado para un proceso que
afecta a los trabajadores expuestos al polvo que desarrollan mlti-
ples sombras radiogrficas de gran tamao. Desde el punto de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

vista anatomopatolgico, estas lesiones se parecen a los ndulos
reumatoides ms que a las lesiones de la FMP, y a menudo se
originan en un corto intervalo de tiempo. Se suelen encontrar
una artritis activa o la presencia de factor reumatoide circulante,
pero estos hallazgos en ocasiones estn ausentes.
Cncer de pulmn
Entre las exposiciones profesionales que sufren los mineros del
carbn se incluyen las debidas a diversas sustancias que son
cancergenos potenciales. Algunas de ellas son el slice y los
benzopirenos. Sin embargo, no se dispone de pruebas claras de la
existencia de un mayor nmero de muertes por cncer de pulmn
entre los mineros del carbn. Una explicacin evidente de este
hecho es la prohibicin de fumar bajo tierra, debido al peligro de
incendios y explosiones. Sin embargo, el hecho de que no se haya
detectado una relacin exposicin-respuesta entre el cncer de
pulmn y la exposicin al polvo indica que el polvo de las minas
de carbn no es una causa principal de cncer de pulmn en la
industria.
Lmites reguladores de la exposicin al polvo
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado
un lmite de exposicin provisional basado en la salud para el
polvo respirable de las minas de carbn (con menos del 6 % de
polvo respirable) que oscila entre 0,5 y 4 mg/m3. La OMS
sugiere un riesgo de FMP de 2 por 1.000 a lo largo de una vida
laboral como criterio, y recomienda que los lmites se establezcan
teniendo en cuenta los factores medioambientales basados en la
mina, incluidos el rango de carbn, el porcentaje de cuarzo y el
tamao de las partculas.
En la actualidad, entre los principales pases productores de
carbn, los lmites se basan en la regulacin exclusiva del polvo
de carbn (p. ej., 3,8 mg/m3 en el Reino Unido, 5 mg/m3 en
Australia y Canad) o en la regulacin de una mezcla de carbn
y slice como en Estados Unidos (2 mg/m3 cuando el porcentaje
de cuarzo es igual o inferior a 5, o (10 mg/m3)/por ciento de
SiO2), o en Alemania (4 mg/m3 cuando el porcentaje de cuarzo
es igual o inferior a 5, o 0,15 mg/m3 cuando no lo sea), o en la
regulacin del cuarzo puro (p. ej., Polonia, con un lmite de
0,05 mg/m3 ).
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
EL AMIANTO
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
Margaret R. Becklake
Perspectiva histrica
Amianto es un trmino utilizado para describir un grupo de mine-
rales fibrosos naturales muy extensamente distribuidos en aflora-
mientos y depsitos de rocas en todo el mundo. La explotacin de
las propiedades de tensin y de termorresistencia del amianto para
uso humano se remonta a la antigedad. Por ejemplo, en el siglo III
AC el amianto se utilizaba en Finlandia para endurecer las ollas de
arcilla. En la poca clsica, se utilizaban mortajas tejidas de
amianto para preservar las cenizas de los muertos famosos. Marco
Polo regres de sus viajes por China con descripciones de un mate-
rial mgico que poda convertirse en una tela resistente al fuego. En
los primeros aos del siglo XIX, se conoca la existencia de dep-
sitos en diversas partes del mundo, entre ellas los Urales, el norte de
Italia y otras reas mediterrneas, Sudfrica y Canad, pero su
explotacin comercial no comenz hasta la segunda mitad del siglo
XIX. Para entonces, la revolucin industrial cre no slo la
demanda (p.ej., para el aislamiento de la mquina de vapor), sino
que tambin facilit la produccin al mecanizarse la separacin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
manual de fibras de la roca original. La industria moderna
comenz en Italia y en el Reino Unido despus de 1860, y se
aceler con el desarrollo y la explotacin de los extensos depsitos
de amianto crisotilo (blanco) en Quebec (Canad) en el decenio de
1880. La explotacin de los tambin extensos depsitos de crisotilo
de los Urales fue modesta hasta el decenio de 1920. Las largas y
delgadas fibras de crisotilo eran particularmente adecuadas para el
hilado de telas y fieltros, uno de los primeros usos comerciales de
este mineral. La explotacin de los depsitos de amianto crocido-
lita (azul) del NO de El Cabo, Sudfrica, una fibra ms resistente al
agua que el crisotilo y ms adecuada para el uso martimo, y de
amianto amosita (marrn), tambin en Sudfrica, comenz en los
primeros aos de este siglo. La explotacin de los depsitos finlan-
deses de amianto antofilita, la nica fuente comercial importante
de esta fibra, se desarroll entre 1918 y 1966, mientras que los
depsitos de crocidolita de Wittenoom, Australia Occidental, se
explotaron entre 1937 y 1966.
Tipos de fibras
Los minerales de amianto se clasifican en dos grupos: el grupo de
las serpentinas, que incluye el crisotilo, y los anfboles, que
incluyen la crocidolita, la tremolita, la amosita y la antofilita
(Figura 10.17). La mayor parte de los depsitos de minerales son
heterogneos desde el punto de vista mineralgico, al igual que la
mayora de las formas comerciales del mineral (Skinner, Roos y
Frondel 1988). El crisotilo y los diversos minerales de amianto
anfboles difieren en su estructura cristalina, en las caractersticas
qumicas y de superficie y en las caractersticas fsicas de sus
fibras, habitualmente descritas en trminos de la relacin longi-
tud-dimetro (o aspecto). Tambin se diferencian en caracters-
ticas que distinguen su uso comercial y su grado. A destacar en el
presente contexto es la existencia de pruebas que indican que las
distintas fibras se diferencian en su potencia biolgica (tal y como
se considerar ms adelante en las secciones correspondientes a
las distintas enfermedades).
10. APARATO RESPIRATORIO
Produccin comercial
El crecimiento de la produccin comercial, ilustrado en la
Figura 10.18, fue lento a principios de siglo. Por ejemplo, la
produccin canadiense super las 100.000 toneladas americanas
por ao por primera vez en 1911 y las 200.000 toneladas en
1923. El crecimiento entre las dos guerras mundiales fue estable,
y aument considerablemente para responder a las demandas de
la segunda guerra mundial y de forma espectacular para
responder a las demandas de los tiempos de paz (incluidas las de
la guerra fra), hasta alcanzar un mximo de 5.708.000 toneladas
americanas en 1976 (Selikoff y Lee 1978). Despus, la produccin
decay a medida que los efectos perjudiciales de la exposicin
sobre la salud se convirtieron en un motivo creciente de
preocupacin para la poblacin en Norteamrica y Europa, y se
mantuvieron en unos 4.000.000 de toneladas americanas por ao
hasta 1986, para disminuir an ms en el decenio de 1990.
Tambin tuvo lugar un desplazamiento en los usos y fuentes de
fibras en el decenio de 1980; En Europa y Norteamrica, las
demandas disminuyeron al irse introduciendo sustitutos para
muchas aplicaciones, mientras que en los continentes africano,
asitico y sudamericano, la demanda del amianto aument para
responder a las necesidades de un material duradero y barato
para usar en la construccin y la reticulacin del agua. En 1981,
Rusia se haba convertido en el principal productor mundial, con
un aumento en la explotacin comercial de extensos depsitos en
China y Brasil. En 1980, se estim que se haba extrado en todo
el mundo un total de ms de 100 millones de toneladas de
amianto, el 90 % del cual era crisotila, del que a su vez
aproximadamente el 75 % proceda de cuatro reas mineras de
crisotilo localizadas en Quebec (Canad), Sudfrica y los Urales
10.57 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.57
 EL CUERPO HUMANO

cientficas que identificaban al amianto como el factor cancer-

Figura 10.17 Tipos de fibras de amianto. geno. En 1960, el informe de un conjunto de estos tumores en 33
sujetos, todos los cuales trabajaban o vivan en el rea minera del
amianto del NO de El Cabo, llam espectacularmente la atencin
sobre la asociacin entre la exposicin al amianto y otro cncer
mucho menos comn, el mesotelioma maligno, que afecta a la
pleura (una membrana que cubre los pulmones y reviste la pared
torcica) (Wagner 1996). La asbestosis fue el objetivo de los niveles
de control de polvo introducidos y puestos en prctica con un rigor
creciente en los decenios de 1960 y 1970, y en muchos pases indus-
trializados, a medida que disminuy la frecuencia de esta enfer-
medad, la enfermedad pleural relacionada con el amianto se
convirti en la manifestacin ms frecuente de la exposicin y en el
proceso que con mayor frecuencia llev a solicitar asistencia
mdica. En la Tabla 10.16 se resean las enfermedades y los
procesos que en la actualidad se sabe que estn relacionados con el
amianto. Las enfermedades en negrita son las que aparecen con
mayor frecuencia y cuya relacin causal directa est bien estable-
cida, mientras que, con el fin de ofrecer informacin completa, se
presentan ciertos otros procesos, cuya relacin no se ha establecido
con tanta exactitud (vase la nota a pie de pgina de la Tabla 10.16
y las secciones siguientes del texto bajo los epgrafes de las diversas
enfermedades).

Usos
En la Tabla 10.17 se resean las fuentes, productos y usos princi-
pales de los minerales de amianto. Aunque necesariamente
incompleta, esta tabla destaca los siguientes aspectos:
1. Hay depsitos en muchas partes del mundo, la mayora de
los cuales han sido explotados de forma comercial o no
comercial en el pasado, y algunos de los cuales estn siendo
explotados en la actualidad.
2. Existen numerosos productos, fabricados en la actualidad o
en el pasado, que contienen amianto, en particular en las
industrias de la construccin y el transporte.
3. La desintegracin de estos productos o su retirada conlleva el
riesgo de resuspensin de las fibras y de una nueva exposicin
para el ser humano.

Visin al microscopio electrnico junto con espectros de dispersin de energa de rayos que permite la
identificacin de fibras individuales. Figura 10.18 Produccin mundial de amianto en miles de
Por cortesa de A. Dufresne y M. Harrigan, McGill University. toneladas 1900-92.

centrales y meridionales. Entre el 2 y el 3 % de la produccin Produccin mundial de

mundial corresponda a crocidolita, procedente del norte de El amianto en miles de toneladas
Cabo, Sudfrica, y de Australia Occidental, y otro 2-3 % era 6.000
amosita, procedente del este del Transvaal, Sudfrica (Skinner,
Ross y Frondel 1988).
5.000

Enfermedades y procesos relacionados con el

amianto 4.000
Al igual que el slice, el amianto tiene la capacidad de provocar
reacciones cicatriciales en todos los tejidos biolgicos, tanto
humanos como animales. Adems, el amianto genera reacciones 3.000
malignas, lo que aade un nuevo elemento de preocupacin para la
salud, adems de constituir un reto para la ciencia respecto a la
forma en que ejerce este mineral sus efectos nocivos. La primera 2.000
enfermedad identificada como relacionada con el amianto, la
fibrosis o cicatrizacin pulmonar intersticial difusa, ms tarde 1.000
denominada asbestosis, fue tema de informes de casos en el Reino
Unido a principios del siglo XX. Ms adelante, en el decenio de
1930, aparecieron en la literatura mdica informes de casos de 0
cncer de pulmn en relacin con la asbestosis, aunque no fue 1900 1920 1940 1960 1980 2000
hasta los siguientes decenios cuando se reunieron las pruebas

10.58 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.16 Enfermedades y procesos relacionados con el amianto.1

Anatoma Organos afectados Enfermedad/proceso

patolgica
No maligna Pulmones Asbestosis (fibrosis intersticial difusa)
Enfermedad de las pequeas vas areas2 (fibrosis limitada a la regin peribronquiolar)
Enfermedad crnica de las vas areas3
Pleura Placas pleurales
Reacciones visceroparietales, incluidos el derrame pleural benigno, la fibrosis pleural difusa y la atelectasia
redondeada
Piel Callos de amianto4

Maligna Pulmones Cncer de pulmn (todos los tipos celulares)

Cncer de laringe
Pleura Mesotelioma pleural
Otras cavidades revestidas por Mesotelioma del peritoneo, pericardio y escroto (en orden decreciente de frecuencia)
mesotelio
Tracto gastrointestinal5 Cncer de estmago, esfago, colon, recto
Otros5 Ovario, vescula biliar, vas biliares, pncreas, rin
1 Las enfermedades o procesos indicados en negrita son los encontrados con mayor frecuencia y para los cuales se ha demostrado claramente o se reconoce de forma general una relacin causal.
2 La fibrosis de las paredes de las pequeas vas areas del pulmn (incluidos los bronquiolos membranosos y respiratorios) se cree que representa la respuesta inicial del parnquima pulmonar al amianto retenido
(Wright y cols. 1992), que progresar a asbestosis si la exposicin contina o es intensa, pero si sta es limitada o leve, la respuesta pulmonar puede limitarse a esas reas (Becklake en Liddell & Miller 1991).
3 Se incluyen la bronquitis, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y el enfisema. Se ha demostrado que todos ellos estn asociados al trabajo en entornos cargados de polvo. Las pruebas de causalidad
se revisan en la seccin Enfermedades crnicas de las vas areas y Becklake (1992).
4 Relacionados con la manipulacin directa de amianto, y de inters histrico ms que actual.
5 Datos no coincidentes en todos los estudiosa (Doll y Peto 1987); algunos de los mayores riesgos se comunicaron en una cohorte de ms de 17.000 trabajadores de aislamiento con amianto de Estados Unidos y
Canad (Selikoff 1990), seguidos desde el 1 de enero de 1967 al 31 de diciembre de 1986, y en los que la exposicin haba sido particularmente intensa.
Fuentes: Becklake 1994; Liddell y Miller 1992; Selikoff 1990; Doll y Peto en Antman y Aisner 1987; Wright y cols. 1992.

Habitualmente se ha cifrado en ms de 3.000 el nmero de polvo hasta la introduccin de los mtodos hmedos y/o de aisla-
usos del amianto, lo que sin duda llev a denominarlo como el miento en la mayora de las trituradoras durante los decenios de

10. APARATO RESPIRATORIO

mineral mgico en el decenio de 1960. Una lista industrial de
1953 contiene hasta 50 usos para el amianto en bruto, adems
de su empleo en la fabricacin de los productos reseados en la
Tabla 10.17, cada uno de los cuales tiene muchas otras aplica-
ciones industriales. En 1972, el consumo de amianto en un pas
industrializado como Estados Unidos se atribua a los siguientes
tipos de productos: construccin (42 %); materiales de friccin,
fieltros, envasado y juntas (20 %); baldosas para suelo (11 %);
papel (9 %); aislamiento y textiles (3 %) y otros usos (15 %) (Seli-
koff y Lee 1978). Por el contrario, una lista industrial de las
principales categoras de productos en 1995 muestra una impor-
tante redistribucin a nivel mundial de la siguiente forma:
cemento de amianto (84 %); materiales de friccin (10 %);
textiles (3 %); sellos y juntas (2 %); y otros usos (1 %) (Asbestos
Institute 1995).
Exposiciones profesionales pasadas y actuales
La exposicin ocupacional, sin duda alguna en los pases indus-
trializados, siempre ha sido y sigue siendo la fuente ms probable
de exposicin del ser humano (vase la Tabla 10.17 y las referen-
cias citadas en su pie de pgina; otras secciones de esta Enciclopedia
contienen informacin adicional). Sin embargo, se han producido
importantes cambios en los procesos y procedimientos indus-
triales destinados a reducir la liberacin de polvo en el ambiente
de trabajo (Browne 1994; Selikoff y Lee 1978). En los pases en
los que se realizan operaciones mineras, la trituracin suele tener
lugar en el frente de extraccin. La mayora de las minas de criso-
tilo son abiertas, mientras que las minas de anfboles suelen
utilizar mtodos subterrneos que generan ms polvo. La tritura-
cin conlleva la separacin de la fibra de la roca mediante aplas-
tamiento y cribado, procesos que producan gran cantidad de
1950 y 1960. La manipulacin de los productos de desecho
tambin era una fuente de exposicin del ser humano, al igual
que el transporte de amianto en sacos, tanto en la carga y
descarga en los camiones y vagones como durante el trabajo en
los almacenes. Estas exposiciones han disminuido desde la intro-
duccin de los sacos impermeables y la utilizacin de contene-
dores sellados.
Los trabajadores han tenido que usar amianto en bruto direc-
tamente en el embalaje y el revestimiento, particularmente en
las locomotoras y en la pulverizacin de paredes, techos y
conductos de aire, y en la industria martima, las cubiertas y los
mamparos. Algunos de estos usos han quedado desfasados de
forma voluntaria o han sido prohibidos. En la fabricacin de
productos de cemento de amianto, la exposicin se produce al
recibir y abrir los sacos que contienen amianto en bruto, al
preparar la fibra para mezclar en la pasta, en la fabricacin
mecnica de los productos terminales y en el tratamiento de los
productos de desecho. En la fabricacin de suelos y baldosas
vinlicas, el amianto se utilizaba como agente de refuerzo y relle-
nado para mezclar con resinas orgnicas, pero en la actualidad
se ha sustituido en su mayor parte por fibra orgnica en Europa
y Norteamrica. En la fabricacin de hilos y textiles, la exposi-
cin a la fibra tiene lugar al recibir, preparar, mezclar, cardar,
hilar, tejer y calandrar la fibra, procesos que hasta hace poco
tiempo eran secos y potencialmente generadores de una gran
cantidad de polvo. La exposicin al polvo se ha reducido de
forma considerable en las fbricas modernas mediante el uso de
una suspensin coloidal de fibra extruida mediante un coagu-
lante para formar hebras hmedas para los tres ltimos procesos
mencionados. En la fabricacin de los productos de papel de
amianto, la exposicin humana al polvo de amianto es ms

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.59 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.59
 EL CUERPO HUMANO
Tabla 10.17 Principales fuentes, productos y usos comerciales.
Tipo de fibra Localizacin de los principales depsitos
Crisotil Rusia, Canad (Qubec, tambin Columbia Britnica,
(blanco) Newfoundland), China (provincia de Szechwan); pases medi-
terrneos (Italia, Grecia, Crcega, Chipre); pases del sur de
Africa (Sudfrica, Zimbabue, Suazilandia); Brasil; depsitos
ms pequeos en Estados Unidos (Vermont, Arizona, Cali-
fornia) y en Japn
Crocidolita Sudfrica (NO de El Cabo, Transvaal Oriental), Australia
(azul) Occidental1
Amosita Sudfrica (norte de Transvaal)1
(marrn)
Antofilita Finlandia1
Tremolita Italia, Corea y algunas islas del Pacfico; se extrae en pequea Usado como relleno en el talco; puede eliminarse o no en el procesamiento del mineral,
escala en Turqua, China y otros pases; contamina la roca que por lo que puede aparecer en los productos finales
contiene el mineral en algunas minas de amianto, hierro,
talco y vermiculita; tambin presente en suelos agrcolas de la
Pennsula de los Balcanes y en Turqua
Actinolita Contamina los depsitos de amosita, y con menor frecuencia, No suele explotarse comercialmente
los de crisotil, talco y vermiculita
1Evidentemente, una lista como sta no es exhaustiva, y los lectores debern consultar las fuentes citadas y otros captulos de esta Enciclopedia para obtener una informacin ms completa.
2Fuera de funcionamiento.
Fuentes: Asbestos Institute (1995); Browne (1994); Liddell y Miller (1991); Selikoff y Lee (1978); Skinner y cols. (1988).
probable que ocurra en la recepcin y preparacin de las
mezclas de material y en el corte de los productos finales, que en
el decenio de 1970 contenan entre un 30 y un 90 % de amianto.
En la fabricacin de productos de friccin de amianto
(moldeado mixto en seco, formacin de bobinas, tejido o deva-
nado sin fin), la exposicin humana al polvo de amianto tambin
es ms probable durante los procesos de manipulacin y mezcla
iniciales, as como en el acabado del producto final, que en el
decenio de 1970 contena entre un 30 y un 80 % de amianto. En
la industria de la construccin, antes del uso de un sistema de
ventilacin apropiado (introducido en el decenio de 1960), el
aserrado de alta velocidad, la perforacin y el pulido de tableros
o baldosas con amianto condujo a la liberacin de polvo que
contena fibra cerca del rea de respiracin del operador, parti-
cularmente en los casos en los que tales procedimientos se reali-
zaban en espacios cerrados (por ejemplo, en edificios elevados
en construccin). En el perodo posterior a la II Guerra
Mundial, una fuente importante de exposicin al amianto fue la
utilizacin, retirada o sustitucin de materiales que contenan
amianto durante la demolicin o restauracin de edificios o
barcos. Una de las principales razones de esta situacin era el
desconocimiento de la composicin de estos materiales (es decir,
del hecho de que contenan amianto) y de que la exposicin al
amianto poda ser perjudicial para la salud. La mejor formacin
del trabajador, las mejores prcticas de trabajo y la mejor
proteccin personal han reducido los riesgos en el decenio de
1990 en algunos pases. En la industria del transporte, las fuentes
de exposicin eran la retirada y sustitucin de revestimientos de
motores de locomotoras y de material para frenos en camiones y
10.60 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
Productos y/o usos comerciales
Materiales de construccin (baldosas, ripias, canalones y cisternas; techumbre, laminado,
y taludes)
Tuberas de presin y de otros tipos
Materiales refractarios (marinos y otros)
Aislamiento e insonorizacin
Productos psticos reforzados (hojas de ventilador, interruptores)
Materiales de friccin generalmente en combinacin con resinas en frenos, embragues y
otras piezas
Textiles (usados en cinturones, prendas de vestir, revestimientos, cortafuegos, autoclaves,
hilos y empaquetado)
Productos de papel (usados en cubiertas de libros, aislantes, juntas, fieltro para cubiertas,
recubrimientos de paredes, etc.)
Flota en pinturas, revestimientos y varas de soldadura
Usada principalmente en combinacin en productos de cemento (en particular en tuberas
de presin), pero tambin en los otros productos antes reseados
Usado principalmente en cemento, aislamiento trmico y productos para techumbre, en
particular en Estados Unidos2, pero tambin en combinacin en muchos de los productos
reseados para la crisotil
Relleno en las industrias del caucho, plstico y qumicas
coches en la industria de reparacin del automvil. Otras
fuentes de exposicin antiguas que causaron, en particular,
enfermedad pleural, continan siendo centro de atencin,
incluso en el decenio de 1990, generalmente sobre la base de
informes de caso, como los descritos en trabajadores que utilizan
cuerdas de amianto en la fabricacin de varillas de soldadura, en
la formacin de cuerda de amianto para hornos de enlechado y
en el mantenimiento de sistemas de traccin por cable en las
minas.
Otras fuentes de exposicin
La exposicin de los individuos cuyas ocupaciones no conllevan
la utilizacin o manipulacin directas del amianto, pero que
trabajan en la misma rea que los que manipulan el amianto de
forma directa, se denomina exposicin paraocupacional. Esta ha
sido una fuente importante de exposicin no slo en el pasado
sino tambin en casos que acudieron a consulta para diagnstico
en el decenio de 1990. Pueden clasificarse dentro de este grupo
los electricistas, soldadores y carpinteros de las industrias de la
construccin y la reparacin y construccin de buques; el
personal de mantenimiento de las fbricas de amianto; ajusta-
dores, fogoneros y otros profesionales de centrales hidroelctricas,
barcos y caldereras en los que existe un revestimiento de amianto
u otro tipo de aislamiento, y el personal de mantenimiento de los
edificios altos de la posguerra que incorporaban diversos mate-
riales que contenan amianto. En el pasado, la exposicin domstica
derivaba fundamentalmente del lavado en el hogar de la ropa de
trabajo cubierta de polvo; el polvo liberado quedaba atrapado en
las alfombras y los muebles y se resuspenda en el aire con las
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 10.19 Cuerpo de amianto.
Ampliacin x 400, observado en un corte microscpico del pulmn como una estructura alargada ligera-
mente curvada con una cubierta ferroproteica finamente arrosariada. La fibra de amianto puede identi-
ficarse como la fina lnea prxima a un extremo del cuerpo de amianto (flecha).
Fuente: Fraser y cols. 1990.
actividades de la vida diaria. Los niveles de fibras en suspensin
en el aire no slo podan alcanzar valores de hasta 10 fibras por
mililitro (f/ml), es decir, 10 veces el lmite de exposicin ocupa-
cional, 1 f/ml, propuesto en una reunin de la OMS (1989), sino
que adems las fibras tendan a permanecer en el aire durante
varios das. Desde el decenio de 1970, la prctica de conservar
toda la ropa de trabajo en el centro para su lavado ha sido adop-
tada de forma extensa pero no universal. Tambin en el pasado,
se produca una exposicin residencial a partir de la contamina-
cin del aire procedente de fuentes industriales. Por ejemplo, se
han documentado niveles elevados de amianto suspendido en el
aire en la vecindad de fbricas y minas de amianto, y estos niveles
estn determinados por los niveles de produccin, los controles de
emisin y el tiempo. Dado el largo intervalo de tiempo para la
enfermedad pleural relacionada con el amianto en particular,
estas exposiciones todava sern probablemente responsables del
diagnstico de algunos casos en el decenio de 1990. En los dece-
nios de 1970 y 1980, con la mayor concienciacin pblica de las
consecuencias nocivas para la salud de la exposicin al amianto y
del hecho de que en la construccin moderna se utilizan
a menudo materiales que lo contienen (particularmente en la
forma friable utilizada para pulverizacin en paredes, techos y
conductos de ventilacin), una de las principales causas de preo-
cupacin fue el hecho de si, a medida que estos edificios enve-
jecen y sufren el desgaste diario, es posible que se liberen fibras de
amianto al aire en cantidades suficientes como para resultar una
amenaza para la salud de los que trabajan en los modernos rasca-
cielos (vase ms adelante una estimacin de riesgos). Otras
fuentes de contaminacin del aire en las reas urbanas son la
liberacin de fibras de los frenos de los vehculos y la redispersin
de fibras liberadas por los vehculos en movimiento (Bignon, Peto
y Saracci 1989).
Las fuentes no industriales de exposicin ambiental son las
fibras naturales del suelo, por ejemplo, en la Europa del este y en
afloramientos rocosos en la regin mediterrnea, incluidos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Crcega, Chipre, Grecia y Turqua (Bignon, Peto y Saracci
1989). Otra fuente de exposicin en el ser humano deriva del
uso de tremolita para la lechada y el estuco en Grecia y Turqua
y, segn informes ms recientes, en Nueva Caledonia en el Pac-
fico Sur (Luce y cols. 1994). Adems, en diversas poblaciones
rurales de Turqua se ha comprobado que se utiliza una fibra de
zeolita, la erionita, en el estuco y en la construccin domstica, a
la que se ha relacionado con la aparicin de mesotelioma
(Bignon, Peto y Saracci 1991). Finalmente, puede producirse
exposicin humana a travs el agua potable, principalmente por
contaminacin natural y, dada la distribucin natural extensa de
la fibra en afloramientos, la mayor parte de las fuentes de agua
contienen cierta cantidad de fibra, correspondiendo los niveles
ms elevados a las reas mineras (Skinner, Roos y Frondel 1988).
Etiopatologa de la enfermedad relacionada con
el amianto
Destino de las fibras inhaladas
Las fibras inhaladas se alinean con la corriente de aire y su capa-
cidad de penetrar en los espacios pulmonares ms profundos
depende de su tamao, de tal forma que las fibras de dimetros
aerodinmico igual o inferior a 5 m muestran una penetracin
superior al 80 %, pero tambin una retencin inferior al 10-20 %.
Las partculas de mayor tamao pueden impactar en la nariz y en
las principales vas areas a nivel de las bifurcaciones, donde
tienden a acumularse. Las partculas depositadas en las vas
areas principales son depuradas por la accin de las clulas
ciliadas y transportadas por el moco. Las diferencias individuales
asociadas a lo que parece ser la misma exposicin son debidas, al
menos en parte, a diferencias individuales en la penetracin y
retencin de las fibras inhaladas (Bgin, Cantin y Mass 1989).
Las partculas pequeas depositadas ms all de las vas areas
principales son fagocitadas por los macrfagos alveolares, clulas
10. APARATO RESPIRATORIO
depuradoras que ingieren material extrao. Las fibras de mayor
tamao, es decir, las que tienen ms de 10 m, a menudo son
atacadas por ms de un macrfago, y lo ms probable es que
acaben siendo revestidas y formen el ncleo de un cuerpo de
asbesto, una estructura caracterstica conocida desde principios
del siglo XX como un marcador de la exposicin (vase la
Figura 10.19). El revestimiento de una fibra se considera parte de
la defensa del pulmn para hacerla inerte y no inmunognica.
Los cuerpos de asbesto es ms probable que se formen en fibras
de anfboles que en fibras de crisotilo, y su densidad en el material
biolgico (esputo, lavado broncoalveolar, tejido pulmonar) es un
marcador indirecto de la carga pulmonar. Las fibras revestidas
pueden persistir en el pulmn durante largos perodos, para ser
recuperadas del esputo o del lquido de lavado broncoalveolar
hasta 30 aos despus de la ltima exposicin. La depuracin de
las fibras no revestidas depositadas en el parnquima pulmonar se
realiza hacia la periferia pulmonar y las regiones subpleurales y,
posteriormente, a los ganglios linfticos hiliares. Las teoras plan-
teadas para explicar cmo provocan las fibras las diversas reac-
ciones pleurales asociadas a la exposicin al amianto son las
siguientes:
1. Penetracin directa en el espacio pleural y drenaje con el
lquido pleural a los poros de la pleura que reviste la pared
torcica
2. Liberacin de mediadores al espacio pleural desde linfticos
subpleurales
3. Flujo retrgrado desde los ganglios linfticos hiliares hasta la
pleura parietal (Browne 1994)
Tambin puede haber flujo retrgrado a travs del conducto
torcico hasta los ganglios linfticos abdominales, lo cual expli-
cara la aparicin del mesotelioma peritoneal.
10.61 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.61
 EL CUERPO HUMANO
Efectos celulares de las fibras inhaladas
Los estudios realizados en animales indican que los aconteci-
mientos iniciales que siguen a la retencin de amianto en el
pulmn son:
1. Una reaccin inflamatoria con acumulacin de leucocitos
seguida de alveolitis macrofgica con liberacin de fibronec-
tina, factor de crecimiento y diversos factores quimiotcticos
de los neutrfilos y, con el tiempo, liberacin de ion super-
xido y
2. Proliferacin de clulas alveolares, epiteliales, intersticiales y
endoteliales (Bignon, Peto y Saracci 1989).
Estos acontecimientos se reflejan en el material recuperado
por lavado broncoalveolar en animales y en seres humanos
(Bgin, Cantin y Mass 1989). Las dimensiones de las fibras y
sus caractersticas qumicas parecen determinar la potencia
biolgica de fibrognesis, y se cree que estas caractersticas,
junto con las propiedades de superficie, tambin son importantes
para la carcinognesis. Las fibras delgadas y largas son ms
activas que las cortas, aunque la actividad de estas ltimas no
puede infravalorarse, y los anfboles son ms activos que el criso-
tilo, una propiedad atribuida a su mayor persistencia biolgica
(Bgin, Cantin y Mass 1989). Las fibras de amianto tambin
pueden afectar al sistema inmunolgico humano y cambiar la
poblacin circulante de linfocitos sanguneos. Por ejemplo,
puede resultar alterada la inmunidad celular humana ante los
antgenos celulares (como se muestra en una prueba cutnea de
tuberculina) (Browne 1994). Adems, dado que las fibras de
amianto parecen ser capaces de inducir anomalas cromos-
micas, se ha propuesto que tambin pueden ser capaces de
inducir cncer adems de promoverlo (Jaurand en Bignon, Peto
y Saracci 1989).
Relaciones ente la dosis y la respuesta a la exposicin
En las ciencias biolgicas, como la farmacologa y la toxicologa
en las que las relaciones dosis-respuesta se utilizan para calcular
la probabilidad de los efectos deseados y el riesgo de los efectos no
deseados, el concepto de dosis corresponde a la cantidad de
agente suministrado al rgano diana y que permanece en
contacto con l durante el tiempo suficiente como para provocar
una reaccin. En medicina del trabajo, los clculos del riesgo se
suelen basar en ciertos marcadores sustitutivos de la dosis, como
son diversas mediciones de la exposicin. Sin embargo, en estu-
dios basados en grupos de trabajadores por lo general es posible
demostrar relaciones entre exposicin-respuesta; no obstante, la
medida de exposicin ms adecuada puede variar segn las
enfermedades. Resulta algo desconcertante el hecho de que,
aunque las relaciones de exposicin-respuesta difieran entre los
trabajadores, estas diferencias slo pueden explicarse en parte por
la fibra, el tamao de la partcula y al proceso industrial. Con
todo, estas relaciones de exposicin-respuesta han constituido la
base cientfica para la valoracin de riesgos y para el estableci-
miento de lmites de exposicin permisibles, que se centraron
originalmente en el control de la asbestosis (Selikoff y Lee 1978).
A medida que ha disminuido la prevalencia y/o la incidencia de
este trastorno, la preocupacin se ha desplazado a la proteccin
de la salud humana frente a los cnceres relacionados con el
amianto. A lo largo del ltimo decenio, se han desarrollado
tcnicas para la medicin cuantitativa de la carga pulmonar de
polvo o directamente de la dosis biolgica en trminos de fibras
por gramo de tejido pulmonar seco. Adems, el anlisis radiol-
gico de liberacin de energa (EDXA) permite realizar una carac-
terizacin precisa de cada fibra en funcin del tipo de fibra
(Churg 1991). Aunque no se ha conseguido todava una normali-
zacin de los resultados entre los distintos laboratorios, las
10.62 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
comparaciones de los resultados obtenidos en un laboratorio
dado resultan de utilidad, y las mediciones de carga pulmonar
han proporcionado una nueva herramienta para la evaluacin de
casos. Adems, la aplicacin de estas tcnicas a los estudios
epidemiolgicos
1. Ha confirmado la persistencia biolgica de las fibras de anf-
boles en el pulmn en comparacin con las fibras de crisotilo
2. Ha identificado la carga de fibras en los pulmones de deter-
minados sujetos en los que la exposicin se haba olvidado,
era remota o se consideraba carente de importancia
3. Ha demostrado un gradiente en la carga pulmonar asociado
a la residencia rural y urbana y a la exposicin ocupacional, y
4. Ha confirmado un gradiente de fibra en la carga pulmonar
de polvo asociada a las principales enfermedades relacio-
nadas con el amianto (Becklake y Case 1994).
Asbestosis
Definicin e historia
Asbestosis es el nombre dado a la neumoconiosis subsiguiente a la
exposicin al polvo de amianto. El trmino neumoconiosis se utiliza
aqu en el sentido en que se define en el artculo Neumoconiosis:
definiciones de esta Enciclopedia como una enfermedad en la que
existe una acumulacin de polvo en los pulmones y respuestas
tisulares al polvo. En el caso de la asbestosis, la reaccin tisular
es colagenosa, y causa una alteracin permanente de la arquitec-
tura alveolar con cicatrizacin. Ya en 1898, el Annual Report of Her
Majestys Chief Inspector of Factories contena una referencia al
informe de un inspector de fbricas con personal femenino acerca
de las consecuencias adversas para la salud de la exposicin al
amianto, y el Report de 1898 contena detalles de un caso de esta
naturaleza en un varn que haba trabajado durante 12 aos en
una de las fbricas textiles recin establecidas en Londres, Ingla-
terra. La autopsia revel una fibrosis grave difusa del pulmn, y
en subsiguientes exmenes histolgicos de los cortes se observaron
estructuras que posteriormente recibiran el nombre de cuerpos
de asbesto. Dado que la fibrosis pulmonar es un proceso poco
frecuente, se consider que la asociacin era causal y el caso se
present a un comit como prueba para lograr una indemniza-
cin por enfermedad profesional en 1907 (Browne 1994). A pesar
de la aparicin de informes de naturaleza similar registrados por
inspectores del Reino Unido, Europa y Canad en la siguiente
dcada, el papel de la exposicin al amianto en el origen del
proceso no se reconoci de forma general hasta la publicacin de
un informe de caso en el British Medical Journal en 1927. En este
informe, se utiliz por primera vez el trmino asbestosis pulmonar
para describir esta neumoconiosis particular, y se coment lo
destacado de las reacciones pleurales asociadas, a diferencia de,
por ejemplo, la silicosis, la principal neumoconiosis reconocida en
esa poca (Selikoff y Lee 1978). En el decenio de 1930, dos estu-
dios basados en grupos de trabajadores de la industria textil, uno
en el Reino Unido y otro en Estados Unidos, proporcionaron
pruebas de la existencia de una relacin exposicin-respuesta (y,
por consiguiente, probablemente causal) entre el nivel y la dura-
cin de la exposicin y los cambios radiogrficos indicativos de
asbestosis. Estos informes constituyeron la base de las primeras
regulaciones de control en el Reino Unido, promulgadas en 1930,
y de los primeros valores lmite umbral para el amianto publi-
cados por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales
del Gobierno (American Conference of Government and Indus-
trial Hygienists) en 1938 (Selikoff y Lee 1978).
Anatoma patolgica
Los cambios fibrticos que caracterizan a la asbestosis son conse-
cuencia de un proceso inflamatorio provocado por las fibras rete-
nidas en los pulmones. La fibrosis en este proceso es de tipo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

intersticial, difusa, tiende a afectar fundamentalmente a los
lbulos inferiores y las zonas perifricas y, en los casos avanzados,
se asocia a obliteracin de la arquitectura normal del pulmn. Es
frecuente la fibrosis de la pleura adyacente. Ninguna de las carac-
tersticas histolgicas de la asbestosis la diferencia de la fibrosis
intersticial debida a otras causas, salvo la presencia de amianto en
el pulmn en forma de cuerpos de asbesto, visibles al microscopio
ptico, o de fibras no recubiertas, la mayora de las cuales son
demasiado finas para ser visualizadas salvo por microscopia elec-
trnica. Por tanto, la ausencia de cuerpos de asbesto en las
imgenes obtenidas al microscopio ptico no descarta ni la expo-
sicin ni el diagnstico de asbestosis. En el otro extremo del
espectro de gravedad de la enfermedad, la fibrosis puede limitarse
a zonas relativamente escasas y afectar principalmente a las
regiones peribronquiolares (vase la Figura 10.20), dando origen
a la que se ha denominado enfermedad de las pequeas vas
areas relacionada con el amianto. Tambin en este caso, salvo
quiz por la afectacin ms extensa de las pequeas vas areas
membranosas, ninguno de los cambios histolgicos de este
proceso lo distingue de la enfermedad de las pequeas vas areas
debida a otras causas (como el consumo de tabaco o la exposicin
a otros polvos minerales) salvo por la presencia de amianto en el
pulmn. La enfermedad de las pequeas vas areas puede ser la
nica manifestacin de la fibrosis pulmonar relacionada con el
amianto, o puede coexistir con grados variables de fibrosis inters-
ticial, es decir, de asbestosis (Wright y cols. 1992). Se han publi-
cado criterios cuidadosamente considerados para la clasificacin
anatomopatolgica de la asbestosis (Craighead y cols. 1982). En
general, la extensin y la intensidad de la fibrosis pulmonar est
relacionada con la carga pulmonar de polvo medida (Liddell y
Miller 1991).
Caractersticas clnicas
La disnea, que es el sntoma ms precoz, el referido con mayor
frecuencia y el ms molesto, es la responsable de que la asbestosis
reciba el nombre de enfermedad monosintomtica (Selikoff y Lee
1978). La disnea precede a otros sntomas como tos seca, a
menudo molesta, y opresin torcica, que se cree asociada a reac-
ciones pleurales. En la auscultacin se escuchan estertores o
crepitantes inspiratorios tardos que persisten despus de la tos,
primero en la axila y despus en las bases pulmonares, antes de
hacerse ms generalizados a medida que el proceso evoluciona.
Se cree que se deben a la apertura explosiva de las vas areas que
se cierran en la espiracin. En los casos en que se escuchan ester-
tores rudos y roncus, se cree que reflejan una bronquitis, ya sea en
respuesta al trabajo en un ambiente polvfero o causada por el
consumo de tabaco.
Estudios de imagen del trax
Tradicionalmente, la radiografa de trax ha sido la herramienta
diagnstica aislada ms importante para establecer la presencia
de asbestosis. Esto se ha visto facilitado por la utilizacin de la
clasificacin radiolgica de la OIT (1980) que grada las
pequeas opacidades irregulares caractersticas de la asbestosis en
un todo continuo desde la ausencia de enfermedad hasta la
enfermedad ms avanzada, tanto en cuanto a la gravedad
(descrita como profusin en una escala de 12 puntos desde /0 a
3/+) como a su extensin (descrita como el nmero de zonas
afectadas). A pesar de la existencia de diferencias entre
examinadores, incluso entre aquellos que han realizado cursos de
formacin en interpretacin de radiografas, esta clasificacin ha
demostrado ser particularmente til en los estudios
epidemiolgicos, y tambin se ha utilizado clnicamente. Sin
embargo, puede haber cambios anatomopatolgicos de asbestosis
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Figura 10.20 Enfermedad de las pequeas vas areas
relacionadas con el amianto.
Se observa fibrosis peribronquiolar e infiltracin por clulas inflamatorias en un corte histolgico de un
bronquiolo respiratorio (R) y sus divisiones distales o conductos alveolares (A). El pulmn circundante
es prcticamente normal, pero presenta engrosamiento focal del tejido intersticial (flecha), que repre-
senta asbestosis precoz.
Fuente: Fraser y cols. 1990.
hasta en un 20 % de sujetos con radiografa de trax normal.
Adems, las pequeas opacidades irregulares de baja profusin
(p.ej., 1/0 en la escala de la OIT) no son especficas de la
asbestosis, sino que pueden observarse en relacin con otros tipos
de exposicin, como por ejemplo, la exposicin al humo de los
cigarrillos (Browne 1994). La tomografa computadorizada (TC)
ha revolucionado el diagnstico por imagen de la enfermedad
pulmonar intersticial, incluida la asbestosis, y la tomografa
10. APARATO RESPIRATORIO
computadorizada de alta resolucin (TCAR) ha aadido una
mayor sensibilidad a la deteccin de la enfermedad intersticial y
pleural (Fraser y cols. 1990). Las caractersticas de la asbestosis
que pueden identificarse mediante TCAR son lneas centrales
interlobulillares (septales) e intralobulillares engrosadas, bandas
parenquimatosas, lneas subpleurales curvilneas y densidades
declives subpleurales, de las que las dos primeras son las ms
especficas de la asbestosis (Fraser y cols. 1990). La TCAR
tambin permite identificar estos cambios en los casos en los que
existe dficit de funcin pulmonar y la radiografa de trax no es
concluyente. En funcin de los datos de la TCAR posmrtem, se
ha demostrado que las lneas intralobulillares se correlacionan
con la fibrosis peribronquiolar, y las lneas interlobulillares
engrosadas con la fibrosis intersticial (Fraser y cols. 1990). Hasta
la fecha, no se ha desarrollado ningn mtodo de interpretacin
para la utilizacin de la TCAR en la enfermedad relacionada con
el amianto. Adems de su coste, el hecho de que los aparatos de
TC estn limitados a los hospitales hace improbable que sustituya
a la radiografa de trax para la vigilancia y los estudios
epidemiolgicos; su papel permanecer probablemente limitado
a la investigacin de casos individuales o a estudios planificados
diseados para evaluar aspectos especficos. En la Figura 10.21 se
ilustra el uso de las tcnicas de imagen del trax para el
diagnstico de la enfermedad pulmonar relacionada con el
amianto; el caso presentado muestra asbestosis, enfermedad
pleural relacionada con el amianto y cncer de pulmn. Las
opacidades de gran tamao, una complicacin de otras
neumoconiosis, en particular de la silicosis, son poco frecuentes
en la asbestosis y suelen deberse a otros procesos como el cncer
de pulmn (vase el caso descrito en la Figura 10.21) o la
atelectasia redondeada.
10.63 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.63
 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.21 Imgenes del trax en la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto.
Radiografa de trax posteroanterior (A) que muestra una asbestosis que afecta a ambos pulmones(A),
valorada como de categora 1/1 de la OIT, asociada a engrosamiento pleural bilateral (flechas huecas)
y una opacidad vagamente definida (puntas de flecha) en el lbulo superior izquierdo. En la imagen de
TCAR (B), esta lesin se visualiz como una masa densa (M) que limita con la pleura, y la biopsia
Pruebas de funcin pulmonar
La fibrosis pulmonar intersticial establecida debida a la exposi-
cin al amianto, como la debida a otras causas, suele estar
asociada (aunque no siempre) a un patrn restrictivo de la
funcin pulmonar (Becklake 1994). Sus caractersticas incluyen
volmenes pulmonares reducidos, en particular la capacidad vital
(VC) con preservacin de la relacin del volumen espiratorio
forzado en 1 segundo respecto a la capacidad vital forzada
(FEV1/FVC %), complianza pulmonar reducida y deterioro del
intercambio de gases. Sin embargo, tambin puede existir una
limitacin del flujo areo con un FEV1/FVC reducido en
respuesta a un ambiente de trabajo rico en polvo o al consumo de
tabaco. En las fases precoces de la asbestosis, cuando los cambios
anatomopatolgicos se limitan a fibrosis peribronquiolar, e
incluso antes de que las pequeas opacidades irregulares sean
evidentes en una radiografa de trax, el deterioro de las pruebas
que refleja una disfuncin de las pequeas vas areas, como el dios basados en grupos de trabajadores vara considerablemente
flujo mesoespiratorio mximo, puede ser el nico signo de disfun-
cin respiratoria. Tambin pueden deteriorarse en las fases
precoces de la enfermedad las respuestas al estrs producido por
el ejercicio, con un aumento de la ventilacin en relacin con las
necesidades de oxgeno del ejercicio (debido a una mayor
frecuencia respiratoria y a la respiracin superficial) y con dete-
rioro del intercambio de O2. A medida que avanza la enfer-
medad, cada vez es necesario menos ejercicio para comprometer
el intercambio de oxgeno. Dado que el trabajador expuesto al
amianto puede presentar al mismo tiempo caractersticas de
patrones de funcin pulmonar restrictivo y obstructivo, el mdico
avisado debe interpretar dicho patrn como lo que es, es
decir, una medida del deterioro, ms que como una ayuda al
diagnstico. Las funciones pulmonares, en particular la capacidad
vital, proporcionan una herramienta til para el seguimiento indi-
vidual de los sujetos o, en los estudios epidemiolgicos, por
ejemplo, una vez interrumpida la exposicin, para monitorizar la
historia natural de la asbestosis o de la enfermedad pleural rela-
cionada con el amianto.
Otras pruebas de laboratorio
El lavado broncoalveolar se utiliza cada vez ms como herra-
mienta clnica en la investigacin de la enfermedad pulmonar
relacionada con el amianto:
1. Para descartar otros diagnsticos
10.64 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
transtorcica con aguja revel un adenocarcinoma de pulmn. En la imagen de TC (C) de alta atenua-
cin pueden observarse placas pleurales (puntas de flecha) y una opacidad curvilnea delgada en el
parnquima subyacente a las placas, con anomala intersticial en el pulmn entre la opacidad y la
pleura.
Fuente: Fraser y cols. 1990.
2. Para valorar la actividad de las reacciones pulmonares en
estudio, como la fibrosis, o
3. Para identificar al agente en forma de cuerpos o fibras de
asbesto.
Tambin se utiliza para estudiar los mecanismos de la
enfermedad en seres humanos y en animales (Bgin, Cantin y
Mass 1989). La captacin de Galio-67 se utiliza como medida
de la actividad del proceso pulmonar, y tambin se han
investigado los anticuerpos antinucleares (ANA) y el factor
reumatoide (FR) del suero como factores capaces de influir en la
progresin de la enfermedad y/o responsables de diferencias
entre individuos en respuesta a lo que parece ser el mismo nivel
y dosis de exposicin.
Epidemiologa, incluida la historia natural
La prevalencia de la asbestosis radiolgica documentada en estu-
y, como cabra esperar, estas diferencias estn relacionadas con
diferencias en la duracin y la intensidad de la exposicin ms
que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo,
incluso cuando se tienen en cuenta estos factores, restringiendo la
comparacin de las relaciones de respuesta a la exposicin a
aquellos estudios en los que los clculos de exposicin se indivi-
dualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la
historia laboral y en mediciones de higiene industrial, son
evidentes marcadas diferencias relacionadas con la fibra y con el
proceso (Liddell y Miller 1991). Por ejemplo, hubo una preva-
lencia del 5 % de pequeas opacidades irregulares (1/0 o ms en
la clasificacin de la OIT) a consecuencia de la exposicin
acumulada a aproximadamente 1.000 fibras-ao en mineros de
crisotilo de Quebec, a aproximadamente 400 fibras-ao en
mineros de crisotilo de Crcega y por debajo de 10 fibras-ao en
mineros de crocidolita de Sudfrica y Australia. Por el contrario,
en los mineros textiles expuestos a crisotilo en Quebec, se produjo
una prevalencia del 5 % de pequeas opacidades irregulares a
partir de una exposicin acumulada a menos de 20 fibras-ao.
Los estudios de la carga pulmonar de polvo tambin concuerdan
con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la
provocacin de asbestosis: en 29 varones que trabajaban en asti-
lleros del Pacfico y que presentaban asbestosis asociada principal-
mente a exposicin a amosita, la carga pulmonar media
encontrada en el material de autopsia fue de 10 millones de fibras
de amosita por gramo de tejido pulmonar desecado, en
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

comparacin con una carga de crisotilo promedio de 30 millones
de fibras por gramo de tejido pulmonar desecado observada en
23 mineros y laminadores de Quebec (Becklake y Case 1994). La
distribucin del tamao de las fibras contribuye a estas diferen-
cias, pero no las explica por completo, lo que indica la posible
influencia de otros factores especficos de cada fbrica, como
pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo.
La asbestosis puede permanecer estable o progresar, pero
probablemente no experimenta regresin. Las tasas de progre-
sin aumentan con la edad, con la exposicin acumulada y con
la extensin de la enfermedad existente, y la progresin es ms
probable en los casos de exposicin a crocidolita. La asbestosis
radiolgica puede progresar o aparecer mucho despus de inte-
rrumpida la exposicin. Tambin se puede producir un dete-
rioro de la funcin pulmonar una vez cesada la exposicin
(Liddell y Miller 1991). Un tema importante (y en el que las
pruebas epidemiolgicas no concuerdan) es el hecho de si la
exposicin continuada aumenta las probabilidades de progresin
una vez desarrollados los cambios radiolgicos (Browne 1994;
Liddell y Miller 1991). En algunas jurisdicciones, por ejemplo,
en el Reino Unido, el nmero de casos de asbestosis presentados
para indemnizacin se ha reducido en los ltimos decenios, lo
que refleja los controles en el lugar de trabajo establecidos en el
decenio de 1970 (Meredith y McDonald 1994). En otros pases,
por ejemplo, en Alemania (Gibbs, Valic y Browne 1994), las
tasas de asbestosis siguen aumentando. En Estados Unidos, las
tasas de mortalidad relacionada con el amianto ajustadas segn
la edad (basadas en la mencin de la asbestosis en el certificado
de defuncin como causa de muerte o como factor contributivo)
para los sujetos de edad 15+ aumentaron desde menos de 1 por
milln en 1960 hasta ms de 2,5 en 1986 y hasta 3 en 1990 (US
Dept. of Health and Human Services, 1994).
Diagnstico y tratamiento del caso
El diagnstico clnico depende de:
1. Establecer la presencia de enfermedad
2. Establecer si hubo exposicin, y
3. Evaluar si es probable que la exposicin causara la
enfermedad.
La radiografa de trax sigue siendo la herramienta clave para
establecer la presencia de enfermedad, suplementada por la
TCAR si est disponible en los casos en que existan dudas.
Otras caractersticas objetivas son la presencia de crepitantes
basales, mientras que el nivel de funcin pulmonar, incluida la
prueba de provocacin por el esfuerzo, resulta de utilidad para
establecer un deterioro, un paso necesario para la evaluacin de
indemnizaciones. Dado que la anatoma patolgica, los cambios
radiolgicos, los sntomas y los cambios en la funcin pulmonar
asociados a la asbestosis no son diferentes a los observados en la
fibrosis pulmonar intersticial debida a otras causas, establecer la
exposicin resulta fundamental para el diagnstico. Adems, los
numeroso usos de los productos de amianto, cuyo contenido a
menudo el usuario desconoce, hacen que la historia de la exposi-
cin resulte an ms difcil de obtener de lo que se pensaba
previamente. Si la historia de exposicin parece insuficiente, la
identificacin del agente en muestras biolgicas (esputo, lavado
broncoalveolar y, cuando est indicada, biopsia), puede corro-
borar la exposicin. La dosis puede valorarse cuantitativamente
en forma de carga pulmonar mediante autopsia o a partir de los
pulmones extrados quirrgicamente. Las pruebas de actividad
de la enfermedad (a partir de una gammagrafa con galio-67 o
de lavado broncoalveolar) pueden ayudar al pronstico, un
aspecto clave en este proceso irreversible. Incluso en ausencia de
pruebas epidemiolgicas consistentes que indiquen que la
progresin se enlentece una vez interrumpida la exposicin, este
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
enfoque puede ser prudente y, sin duda alguna, aconsejable. Sin
embargo, no es una decisin fcil de tomar ni de recomendar,
particularmente en el caso de los trabajadores de ms edad que
tienen escasas oportunidades de reconversin. No cabe duda de
que la exposicin no debe continuar en los lugares de trabajo
que no cumplan los actuales niveles permisibles de exposicin.
Los criterios diagnsticos de la asbestosis con fines epidemiol-
gicos son menos exigentes, en particular para los estudios de
corte transversal basados en grupos de trabajadores que
incluyen a aquellos que se encuentran suficientemente bien para
trabajar. Estos estudios suelen abordar aspectos de causalidad y,
a menudo, utilizan marcadores que indican enfermedad
mnima, basados en el nivel de funcin pulmonar o en cambios
en la radiografa de trax. Por el contrario, los criterios para el
diagnstico con fines medicolegales son considerablemente ms
estrictos y varan de acuerdo con los sistemas administrativos
legales bajo los que operan, siendo diferentes entre estados
dentro de cada pas, as como entre los distintos pases.
Enfermedad pleural relacionada con el amianto
Perspectiva histrica
Las primeras descripciones de la asbestosis mencionan la fibrosis
de la pleura visceral como parte del proceso de la enfermedad
(vase Anatoma patolgica). En el decenio de 1930, tambin se
comunicaron informes de placas pleurales circunscritas, a
menudo calcificadas, en la pleura parietal (que reviste la pared
torcica y cubre la superficie del diafragma), y que aparecan en
sujetos con exposicin medioambiental no profesional. Un
estudio de trabajadores realizado en 1955 en una fbrica alemana
comunic una prevalencia del 5 % de cambios pleurales en la
radiografa de trax, llamando as la atencin sobre el hecho de
que la enfermedad pleural podra ser la manifestacin primaria,
si no la nica, de la exposicin. Las reacciones pleurales viscero-
parietales, incluida la fibrosis pleural difusa, el derrame pleural
10. APARATO RESPIRATORIO
benigno (comunicado por primera vez en el decenio de 1960) y la
atelectasia redondeada (comunicada por primera vez en el
decenio de 1980), son reacciones actualmente consideradas como
interrelacionadas, que resulta til distinguir de las placas pleurales
basndose en la anatoma patolgica y probablemente en la pato-
genia, as como en las caractersticas clnicas y la presentacin. En
jurisdicciones en las que las tasas de prevalencia y/o incidencia de
asbestosis estn disminuyendo, las manifestaciones pleurales, cada
vez ms frecuentes en los estudios, constituyen cada vez ms la
base de la deteccin de la exposicin pasada y la razn de que los
sujetos soliciten atencin mdica.
Placas pleurales
Las placas pleurales son lesiones lisas, blancas, elevadas e irregu-
lares cubiertas por mesotelio y presentes en la pleura parietal o en
el diafragma (Figura 10.22). Tienen un tamao variado, a
menudo son mltiples y tienden a calcificarse con la edad
(Browne 1994). Slo una pequea proporcin de las placas detec-
tadas en la autopsia se observan en la radiografa de trax,
aunque la mayora pueden detectarse por TCAR. En ausencia de
fibrosis pulmonar, las placas pleurales pueden no causar sntomas
y detectarse slo en estudios de exploracin selectiva mediante
radiografa de trax. No obstante, en estudios de trabajadores, se
asocian de forma constante a un deterioro de la funcin
pulmonar, modesto pero mensurable, principalmente en la VC y
la FVC (Ernst y Zejda 1991). En estudios radiolgicos realizados
en Estados Unidos, se comunican tasas del 1 % en varones sin
exposicin conocida, y del 2,3 % en varones con exposicin
ocupacional, incluidas las poblaciones urbanas. Las tasas tambin
son ms altas en las comunidades con industrias del amianto o
utilizaciones elevadas del mismo, mientras que en algunos grupos
10.65 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.65
 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.22 Enfermedad pleural relacionada con el
amianto.
Muestra de autopsia en la que se observa una placa pleural diafragmtica (A) visualizada como un
foco uniforme bien definido de fibrosis sobre el diafragma de un trabajador de la construccin con expo-
sicin accidental al amianto y cuerpos de amianto en el pulmn. Se observa una fibrosis pleural
visceral (B) en una muestra de autopsia de pulmn insuflado, que irradia desde dos focos centrales en
la pleura visceral del pulmn de un trabajador de la construccin con exposicin a amianto que tambin
presentaba varias placas pleurales parietales.
Fuente: Fraser y cols. 1990.
de trabajadores, como los trabajadores de lminas de metal,
aislantes, fontaneros y trabajadores del ferrocarril, las tasas
pueden superar el 50 %. En un estudio finlands de 1994 reali-
zado en autopsias de 288 varones de 35 a 69 aos de edad que
fallecieron sbitamente, se detectaron placas pleurales en el 58 %,
y una tendencia a aumentar con la edad, con la probabilidad de
exposicin (basada en la historia), con la concentracin de fibras
de amianto en el tejido pulmonar y con el consumo de tabaco
(Karjalainen y cols. 1994). La fraccin etiolgica de las placas
atribuible a una carga pulmonar de polvo de 0,1 millones de
fibras por gramo de tejido pulmonar se estim en un 24 % (se
considera que este valor est infraestimado). Los estudios de carga
pulmonar de polvo tambin coinciden con el gradiente de fibras
en cuanto a la potencia para provocar reacciones pleurales; en
103 varones con exposicin a amosita en astilleros del Pacfico,
todos ellos con placas pleurales, la carga pulmonar promedio en
la autopsia fue de 1,4 millones de fibras por gramo de tejido
pulmonar, en comparacin con 15,5 y 75 millones de fibras por
gramo de tejido pulmonar para el crisotilo y la tremolita, respecti-
vamente, en 63 mineros y laminadores de crisotilo de Quebec
examinados de la misma forma (Becklake y Case 1994).
Reacciones pleurales visceroparietales
Aunque la anatoma patolgica y la patogenia de las diferentes
formas de reaccin visceroparietal a la exposicin al amianto
estn interrelacionadas casi con absoluta seguridad, sus manifes-
taciones clnicas y la forma de deteccin son diferentes. Pueden
producirse reacciones pleurales exudativas agudas en forma de
derrames en sujetos cuyos pulmones no manifiestan otra enfer-
medades relacionadas con el asbesto, o como exacerbacin de la
gravedad y la extensin de las reacciones pleurales existentes.
Estos derrames pleurales se denominan benignos para diferen-
ciarlos de los derrames asociados al mesotelioma maligno. Los
derrames pleurales benignos se producen tpicamente 10 a
10.66 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
15 aos despus de la primera exposicin (o despus de una expo-
sicin pasada limitada) en sujetos en la tercera y cuarta dcadas
de la vida. Suelen ser transitorios, pero pueden recidivar, afectar a
uno o ambos lados del trax de forma simultnea o secuencial, y
ser silentes o asociarse a sntomas como opresin torcica y/o
dolor pleural y disnea. El lquido pleural contiene leucocitos, a
menudo sangre, y es rico en albmina; slo en raras ocasiones
contiene cuerpos o fibras de amianto que, sin embargo, pueden
encontrarse en el material de biopsia de la pleura o del pulmn
subyacente. La mayora de los derrames pleurales benignos se
resuelven de forma espontnea, aunque en una pequea propor-
cin de sujetos (del orden del 10 % en una serie) pueden evolu-
cionar a fibrosis pleural difusa (vase la Figura 10.22), con o sin
fibrosis pulmonar. Las reacciones pleurales locales tambin
pueden plegarse sobre s mismas, atrapando tejido pulmonar y
causando lesiones bien delimitadas conocidas como atelectasia
redonda o seudotumor, debido a que tienen el aspecto radiolgico del
cncer de pulmn. A diferencia de las placas pleurales, que rara
vez causan sntomas, las reacciones pleurales visceroparietales
suelen asociarse a cierto grado de disnea, as como a deterioro de
la funcin pulmonar, en particular cuando existe obliteracin del
ngulo costofrnico. Por ejemplo, el dficit promedio de la FVC
en un estudio fue de 0,07 l cuando exista afectacin de la pared
torcica y de 0,50 l cuando exista afectacin del ngulo costofr-
nico (Ernst y Zejda en Liddell y Miller 1991). Como ya se ha
comentado, la distribucin y los determinantes de las reacciones
pleurales varan considerablemente entre los grupos de trabaja-
dores, y las tasas de prevalencia aumentan:
1. Con el tiempo de permanencia estimado de las fibras en el
pulmn (determinado como tiempo desde la primera
exposicin)
2. Con las exposiciones principalmente debidas a, o que
incluyen, anfboles y
3. Posiblemente con la intermitencia de la exposicin, dadas las
elevadas tasas de contaminacin en profesiones en las que el
uso de materiales de amianto es intermitente, pero la exposi-
cin probablemente sea intensa.
Cncer de pulmn
Perspectiva histrica
El decenio de 1930 fue testigo de la publicacin, en Estados
Unidos, Reino Unido y Alemania, de diversos informes de casos
clnicos de cncer de pulmn (una enfermedad mucho menos
frecuente entonces que hoy da) en trabajadores del amianto, la
mayora de los cuales presentaban asbestosis de diversa gravedad.
En el Annual Report of His Majestys Chief Inspector of Facto-
ries de 1947 se proporcionaron pruebas de la asociacin entre los
dos procesos; en ese informe se indic que se haba comunicado
cncer de pulmn en el 13,2 % de las muertes de varones atri-
buidas a asbestosis en el perodo de 1924 a 1946, y slo en el
1,3 % de las muertes de varones atribuidas a silicosis. El primero
que trat la hiptesis causal fue un estudio de mortalidad en
cohortes de una fbrica textil de amianto del Reino Unido
(Doll 1955), uno de los primeros estudios basados en grupos de
trabajadores, y en 1980, despus de que al menos ocho estudios
de este tipo en otros tantos grupos de trabajadores hubieran
confirmado una relacin exposicin-respuesta, esta asociacin se
acept de forma general como causal (McDonald y McDonald en
Antman y Aisner 1987).
Caractersticas clnicas y anatoma patolgica
En ausencia de otras enfermedades asociadas relacionadas con el
amianto, las caractersticas clnicas y los criterios para el diagns-
tico del cncer de pulmn asociado al amianto no eran diferentes
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de las del cncer de pulmn no asociado a dicha exposicin.
Originalmente, los cnceres de pulmn asociados al amianto se
consideraron cnceres de cicatriz, similares a los observados en
otras formas de fibrosis pulmonar como la esclerodermia. Las
caractersticas que apoyaban este enfoque eran su localizacin en
los lbulos pulmonares inferiores (donde la asbestosis suele ser
ms marcada), su origen en ocasiones multicntrico y un predo-
minio de adenocarcinoma en algunas series. Sin embargo, en la
mayora de los estudios basados en grupos de trabajadores, la
distribucin de los tipos celulares no fue diferente de la observada
en estudios de poblaciones no expuestas al amianto, lo que apoya
la teora de que el propio amianto podra ser un cancergeno
humano, conclusin a la que lleg la Agencia Internacional para
la Investigacin del Cncer (Organizacin Mundial de la Salud:
Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer 1982). La
mayora, pero no todos, de los cnceres pulmonares relacionados
con el amianto estn asociados a asbestosis radiolgica (vase ms
adelante).
Epidemiologa
Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cncer de
pulmn aumenta con la exposicin, aunque la tasa fraccional de
aumento por cada fibra por milmetro por ao de exposicin es
variable y est relacionada con el tipo de fibra y con el proceso
industrial (Health Effects InstituteAsbestos Research 1991). Por
ejemplo, principalmente para las exposiciones a crisotilo en la
minera, la industria de las laminadoras y la fabricacin de
productos de friccin, el aumento oscil desde aproximadamente
0,01 a 0,17 %, y en la industria textil desde 1,1 a 2,8 %, mientras
que para la exposicin a productos de aislamiento de amosita y a
algunos productos de cemento que contienen fibras mixtas, se
han registrado tasas de hasta el 4,3 y el 6,7 % (Nicholson 1991).
Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto tambin
confirman que el riesgo de cncer es demostrable en no fuma-
dores y que aumenta (ms cerca de un ritmo multiplicativo que
aditivo) con el consumo de tabaco (McDonald y McDonald en
Antman y Aisner 1987). El riesgo relativo de cncer de pulmn
disminuye tras la interrupcin de la exposicin, aunque esta
disminucin parece ms lenta que la ocurrida al dejar de fumar.
Los estudios de la carga pulmonar de polvo tambin son compati-
bles con un gradiente de fibras en la produccin de cncer de
pulmn; 32 varones que trabajaban en astilleros del Pacfico con
exposicin principalmente a amosita presentaban una carga
pulmonar de polvo de 1,1 millones de fibras de amosita por
gramo de tejido pulmonar desecado en comparacin con 36
mineros del crisotilo de Quebec que tenan una carga pulmonar
de polvo media de 13 millones de fibras de crisotilo por gramo de
tejido pulmonar (Becklake y Case 1994).
Relacin con la asbestosis
En el estudio de autopsias de 1955 sobre causas de muerte en 102
trabajadores de la fbrica textil de amianto del Reino Unido
citada anteriormente (Doll 1955), se encontr cncer de pulmn
en 18 sujetos, 15 de los cuales tambin presentaban asbestosis.
Todos los sujetos en los que se encontraron ambas patologas
haban trabajado durante al menos 9 aos antes de 1931, ao en
el que se introdujeron las regulaciones nacionales para el control
del polvo de amianto. Estas observaciones sugeran que, a medida
que disminuye la exposicin, el riesgo subsiguiente de muerte por
asbestosis tambin disminuye y que los trabajadores vivan el
tiempo suficiente para el desarrollo de cncer. En la mayora de
los estudios basados en grupos de trabajadores, los de mayor edad
con servicios ms prolongados presentaban algunos signos anato-
mopatolgicos de asbestosis (o enfermedad de las pequeas vas
areas relacionada con el amianto) en la autopsia, aunque stos
podan ser mnimos o no detectables en la radiografa de trax en
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
vida (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987). Varios
estudios de cohortes, pero no todos, son compatibles con la idea
de que no todo el exceso de cncer de pulmn de las poblaciones
expuestas a amianto est relacionado con la asbestosis. De hecho,
es posible que haya ms de un mecanismo patognico respon-
sable del cncer de pulmn en los sujetos expuestos al amianto,
dependiendo de la localizacin y del depsito de las fibras. Por
ejemplo, se cree que las fibras largas y finas, que se depositan
fundamentalmente en las bifurcaciones de las vas areas, se
concentran y actan como inductores del proceso de carcinog-
nesis a travs de lesiones cromosmicas. Entre los promotores de
este proceso se pueden incluir la exposicin continuada a fibras
de amianto o al humo del tabaco (Lippman 1995). Estos cnceres
es ms probable que sean del tipo celular escamoso. Por el
contrario, en los pulmones asiento de fibrosis, la carcinognesis
puede deberse al proceso fibrtico: estos cnceres es ms probable
que sean adenocarcinomas.
Implicaciones y causabilidad
Aunque los determinantes del aumento del riesgo de cncer
pueden derivarse a partir de poblaciones expuestas, no es ste el
caso de la causabilidad individual. Evidentemente, la causabilidad
a la exposicin al amianto es ms probable y creble en un sujeto
expuesto con asbestosis que nunca ha fumado que en un sujeto
expuesto sin asbestosis que es fumador. Esta probabilidad
tampoco puede modelarse razonablemente. Las determinaciones
de la carga pulmonar de polvo pueden complementar una valora-
cin clnica meticulosa, pero cada caso debe evaluarse por sepa-
rado (Becklake 1994).
Mesotelioma maligno
Anatoma patolgica, diagnstico, confirmacin
y caractersticas clnicas
Los mesoteliomas malignos se originan en la cavidades serosas del
10. APARATO RESPIRATORIO
organismo. Aproximadamente dos terceras partes se originan en
la pleura y cerca de una quinta parte en el peritoneo, mientras
que en el pericardio y en la tnica vaginal son mucho menos
frecuentes (McDonald y McDonald en Lidell y Miller 1991).
Dado que las clulas mesoteliales son pluripotenciales, las
caractersticas histolgicas de los tumores mesoteliales pueden
variar; en la mayora de las series, las formas epitelial,
sarcomatosa y mixta representan alrededor del 50, el 30 y el 10 %
de los casos, respectivamente. El diagnstico de este raro tipo de
tumor, incluso para anatomopatlogos experimentados, no
resulta sencillo, y grupos de trabajo anatomopatolgicos sobre
mesoteliomas a menudo slo confirman un pequeo porcentaje,
que en algunos estudios es inferior al 50 %, de los casos
presentados para revisin. Se han desarrollado diversas tcnicas
citolgicas e inmunohistoqumicas para ayudar a diferenciar el
mesotelioma maligno de los principales diagnsticos clnicos
alternativos, es decir, el cncer secundario y la hiperplasia
mesotelial reactiva; ste contina siendo un campo de
investigacin activa, en el que las expectativas son elevadas pero
en el que los hallazgos no son concluyentes (Jaurand, Bignon y
Brochard 1993). Por todas estas razones, la confirmacin de los
casos para estudios epidemiolgicos no resulta sencilla, e incluso
cuando se basan en registros de cncer, puede ser incompleta.
Adems, es necesaria la confirmacin por grupos de expertos que
utilicen criterios anatomopatolgicos especficos para garantizar
la comparabilidad de los mismos para su registro.
Caractersticas clnicas
El dolor suele ser el sntoma de presentacin. En los tumores
pleurales, este comienza en el trax y/o en los hombros, y puede
ser intenso. Se sigue de disnea, asociada a derrame pleural y/o
10.67 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.67
 EL CUERPO HUMANO
atrapamiento progresivo del pulmn por el tumor, con prdida de
peso. En los tumores peritoneales, el dolor abdominal suele acom-
paarse de tumefaccin. Las caractersticas de imagen se mues-
tran en la Figura 10.23. El curso clnico suele ser rpido y la
mediana de los tiempos de supervivencia, seis meses en un
informe de 1973 y ocho meses en un informe de 1993, ha variado
poco en las ltimas dos dcadas, a pesar del mayor conciencia-
miento pblico y mdico que a menudo conduce a un diagnstico
ms precoz, y a pesar de los avances en las tcnicas diagnsticas y
al aumento en el nmero de opciones teraputicas para el cncer.
Epidemiologa
En los 15 aos siguientes al informe de 1960 sobre la serie de
casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo, Sudfrica (Wagner
1996), la confirmacin internacional de la asociacin provino de
informes de otras series de casos en Europa (Reino Unido,
Francia, Alemania, Pases Bajos), Estados Unidos (Illinois,
Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, y de estudios de casos y
controles en el Reino Unido (4 ciudades), Europa (Italia, Suecia,
Pases Bajos) y Estados Unidos y Canad. Las odds ratios en estos
estudios variaron entre 2 y 9. En Europa en particular, la asocia-
cin con trabajos en astilleros fue fuerte. Adems, los estudios de
mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugiri
que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso indus-
trial, y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron desde el 0,3 %
en las minas de crisotilo al 1 % en las fbricas de crisotilo, en
comparacin con el 3,4 % en la minera y la fabricacin de anf-
boles y de hasta el 8,6 % para la exposicin a fibras mixtas en los
aislamientos (McDonald y McDonald en Liddell y Miller 1991).
Se observan gradientes de fibras similares en estudios de morta-
lidad de cohortes que, dados los cortos tiempos de supervivencia
de estos tumores, constituyen un reflejo razonable de la inci-
dencia. Estos estudios tambin muestran perodos de latencia ms
largos para la exposicin a crisotilo en comparacin con los anf-
boles. La variacin geogrfica de la incidencia se ha documen-
tado utilizando tasas canadienses especficas de la edad y del sexo
Figura 10.23 Mesotelioma maligno.
Visualizado en una radiografa de trax hiperpenetrada (A) como una masa de gran tamao en la
regin axilar. Obsrvese la reduccin asociada del volumen del hemitrax derecho con un marcado
engrosamiento nodular irregular de la pleura de todo el pulmn derecho. La imagen de TC (B) confirma
10.68 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
desde 1966 a 1972 para calcular las tasas previstas (McDonald y
McDonald en Liddell y Miller 1991). Las relaciones de las tasas
(valores reales observados con respecto a los previstos) fueron de
0,8 para Estados Unidos (1972), 1,1 para Suecia (1958 a 1967),
1,3 para Finlandia (1965 a 1969), 1,7 para el Reino Unido (1967
a 1968) y 2,1 para los Pases Bajos (1969 a 1971). Aunque diversos
factores tcnicos, incluida la confirmacin, puede contribuir
evidentemente a la variacin registrada, los resultados sugieren
tasas ms altas en Europa que en Norteamrica.
Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la
incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del
impacto sobre la salud de la exposicin de las poblaciones al
amianto. Las mejores estimaciones para las tasas globales en los
pases industrializados antes de 1950 se encuentran por debajo
de 1 por milln para varones y mujeres (McDonald y McDonald
en Jaurand y Bignon 1993). Posteriormente, las tasas aumentan
de forma uniforme en los varones pero no, o al menos no en la
misma medida, en las mujeres. Por ejemplo, se comunicaron
tasas globales por milln, en varones y mujeres respectivamente,
de 11 y de menos de 2 en Estados Unidos en 1982, de 14,7 y
7 en Dinamarca para el perodo 1975-80, de 15,3 y 3,2 en el
Reino Unido para el perodo 1980-83, y de 20,9 y 3,6 en los
Pases Bajos para el perodo 1978-87. Se comunicaron tasas ms
altas en varones y mujeres, pero no en sujetos jvenes, para los
pases con minera de crocidolita: 28,9 y 4,7, respectivamente,
en Australia (mayores de 20 aos) en 1986, y 32,9 y 8,9, respecti-
vamente, en los sujetos de raza blanca de Sudfrica (mayores de
15 aos) en 1988 (Health Effects InstituteAsbestos Research
1991). Las tasas crecientes en los varones probablemente reflejen
la exposicin ocupacional, y en ese caso, deberan estabilizarse o
disminuir en el perodo de incubacin de 20 a 30 aos tras la
introduccin de controles en los lugares de trabajo y la reduc-
cin de los niveles de exposicin en la mayora de los lugares de
trabajo en la mayor parte de los pases industrializados en el
decenio de 1970. En los pases en los que estn aumentando las
tasas en mujeres, este aumento podra deberse a la mayor
el extenso engrosamiento pleural que afecta a las pleuras parietal y mediastnica (puntas de flecha) en
las costillas y a su alrededor.
Fuente: Fraser y cols. 1990.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

participacin de stas en ocupaciones con riesgo de exposi-
cin, o a la creciente contaminacin medioambiental o domici-
liaria del aire urbano (McDonald 1985).
Etiologa
Los factores medioambientales son claramente los principales
determinantes del riesgo de mesotelioma, siendo la exposicin al
amianto el ms importante, aunque la aparicin de grupos fami-
liares mantiene el inters por el posible papel de factores gen-
ticos. Todos los tipos de fibras de amianto han sido involucrados
en la produccin del mesotelioma, incluida la antofilita por
primera vez en un informe reciente de Finlandia (Meurman,
Pukkala y Hakama 1994). Sin embargo, se dispone de un impor-
tante conjunto de pruebas, obtenidas a partir de estudios de
mortalidad proporcional y de cohortes y de estudios de carga
pulmonar, que sugiere la intervencin de un gradiente de fibras
en la produccin del mesotelioma, siendo el riesgo mayor para las
exposiciones principalmente a anfboles o a mezclas de crisotilo y
anfboles, en comparacin con las exposiciones en las que predo-
mina el crisotilo. Sobre todo, existen diferencias de tasa entre los
grupos de trabajadores para el mismo tipo de fibra al que parece
ser el mismo nivel de exposicin; estas diferencias todava no han
podido explicarse, aunque la distribucin por el tamao de las
fibras probablemente sea un factor contributivo.
El papel de la tremolita ha sido muy discutido, debate ste
suscitado por la evidencia de su persistencia biolgica en el
tejido pulmonar, animal y humano, en comparacin con el
crisotilo. Una hiptesis convincente es que las numerosas fibras
cortas que alcanzan las pequeas vas areas perifricas y los
alveolos y que se depositan en estas estructuras, son eliminadas
hasta los ganglios linfticos, donde se acumulan; su potencia en
la produccin del mesotelioma dependen de su persistencia
biolgica en contacto con las superficies pleurales (Lippmann
1995). En estudios en seres humanos, las tasas de mesotelioma
son inferiores en las poblaciones expuestas laboralmente a criso-
lita relativamente no contaminada por tremolita (por ejemplo,
en las minas de Zimbabwe), que en las expuesta a crisotilo muy
contaminado (por ejemplo, en las minas de Quebec), hallazgos
que han sido reproducidos en estudios en animales (Lippmann
1995). Adems, en un anlisis multivariante de la carga
pulmonar de fibras en material procedente de un estudio de
casos y controles del mesotelioma realizado en Canad (McDo-
nald y cols. 1989), los resultados sugirieron que la mayora de los
mesoteliomas, si no todos, podran explicarse por la carga
pulmonar de fibras de tremolita. Finalmente, un anlisis reciente
de la mortalidad en la cohorte de ms de 10.000 mineros y lami-
nadores de crisotilo de Quebec nacidos entre 1890 y 1920, a los
que se sigui hasta 1988 (McDonald y McDonald 1995), apoya
esta teora: en casi 7.300 muertes, las 37 debidas a mesotelioma
se concentraron en ciertas minas del rea de Thetford, aunque
la carga pulmonar de los 88 miembros de la cohorte de las
minas implicadas no se diferencia de la de los mineros de otras
minas con respecto a la carga de fibras de crisotilo, salvo en lo
referente a la carga de tremolita (McDonald y cols. 1993).
La denominada cuestin de la tremolita es, quiz, el aspecto
cientfico ms importante actualmente debatido, y tambin tiene
consecuencias sobre la salud pblica. Debe llamarse la atencin
sobre el importante hecho de que en todas las series y jurisdic-
ciones, una determinada proporcin de los casos se produjo sin
exposicin comunicada al amianto, y que slo en algunos de
estos casos los estudios de la carga pulmonar de polvo indican
una exposicin medioambiental o profesional previa. Otras
exposiciones profesionales han sido implicadas en la produccin
del mesotelioma, como en la minera del talco, la vermiculita y
posiblemente la mica, pero en estos casos, el mineral contena
tremolita u otras fibras (Bignon, Peto y Saracci 1989). Debe
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
continuarse una investigacin de diseo abierto sobre otras
exposiciones, profesionales o no, a fibras inorgnicas y org-
nicas, y a otros agentes que podran asociarse a la produccin
del mesotelioma.
Otras enfermedades relacionadas con el amianto
Enfermedad crnica de las vas areas
Bajo este trmino generalmente se incluyen la bronquitis crnica
y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), las cuales
pueden diagnosticarse clnicamente, y el enfisema, hasta hace
poco tiempo diagnosticado nicamente por examen anatomopa-
tolgico del tejido pulmonar extirpado en la autopsia o en otros
procedimientos (Becklake 1992). Una causa fundamental es el
consumo de tabaco, y en las ltimas dcadas, la mortalidad y la
morbilidad debidas a enfermedad crnica de las vas areas han
aumentado en la mayora de los pases industrializados. Sin
embargo, con el descenso de la neumoconiosis en muchos grupos
de trabajadores, han surgido pruebas que implican a las exposi-
ciones profesionales en la produccin de la enfermedad crnica
de las vas areas, una vez considerado el papel dominante del
consumo de tabaco. Se ha demostrado que todas las formas de
enfermedad crnica de las vas areas se asocian al trabajo en
diversas ocupaciones en entornos con polvo, como aquellas en las
que un importante componente del polvo contaminante del lugar
de trabajo era el amianto (Ernst y Zejda en Liddell y
Miller 1991). Se cree que la implicada en este proceso es la carga
contaminante total, ms que la exposicin a alguno de sus
componentes, en este caso al polvo de amianto, de forma muy
similar a la manera en que se observa el efecto de la exposicin al
tabaco en las enfermedades crnicas de las vas areas, es decir,
en trminos de carga de exposicin total (p.ej., como paquetes-
aos), y no de exposicin a alguno de los ms de 4.000 compo-
nentes del humo del tabaco. (Consltense otros apartados de este
volumen para ms comentarios sobre la relacin entre exposi-
10. APARATO RESPIRATORIO
ciones profesionales y enfermedad crnica de las vas areas.)
Otros cnceres
En varios de los primeros estudios de cohortes de trabajadores
expuestos al amianto, la mortalidad atribuible a todos los
cnceres super la prevista, segn estadsticas vitales nacionales o
regionales. Aunque el cncer de pulmn fue el responsable de la
mayor parte de este exceso, otros cnceres implicados fueron los
cnceres gastrointestinales, el cncer larngeo y el cncer ovrico,
en ese orden de frecuencia. Para los cnceres gastrointestinales
(incluidos los que afectan al esfago, al estmago, al colon y al
recto), se cree que la exposicin relevante en las cohortes
profesionales tiene lugar por deglucin de esputo cargado de
amianto procedente de las vas areas principales del pulmn, y
en tiempos antiguos (antes de la instauracin de medidas de
proteccin frente a la exposicin en los comedores), la
contaminacin directa de los alimentos en los lugares de trabajo
que carecan de comedores separados de las reas de trabajo de
fbricas y factoras. Tambin podra producirse un flujo
retrgrado a travs del conducto torcico desde los ganglios
linfticos que drenan el pulmn (vase Destino de las fibras
inhaladas). Debido a que la asociacin fue inconstante en las
diferentes cohortes estudiadas, y a que no siempre se observaron
relaciones exposicin-respuesta, ha existido una resistencia a
aceptar la evidencia de la asociacin entre la exposicin
ocupacional y la exposicin al amianto como causal (Doll y
Peto 1987; Liddell y Miller 1991).
El cncer de laringe es mucho menos frecuente que el cncer
gastrointestinal o el pulmonar. Ya en el decenio de 1970, hubo
informes de una asociacin entre el cncer de laringe y la expo-
sicin al amianto. Al igual que en el cncer de pulmn, un factor
10.69 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO 10.69
 EL CUERPO HUMANO
de riesgo principal y causa del cncer larngeo es el consumo de
tabaco. Tambin existe una estrecha asociacin entre cncer de
laringe y consumo de alcohol. Dada la localizacin de la laringe
(un rgano expuesto a todos los contaminantes inhalados a los
que estn expuestos los pulmones), y dado que est revestida por
el mismo epitelio que los bronquios principales, es ciertamente
convincente desde el punto de vista biolgico que el cncer de
laringe se produzca como resultado de la exposicin al amianto.
Sin embargo, las pruebas globales disponibles hasta ahora no
son constantes, ni siquiera las obtenidas a partir de estudios de
cohortes a gran escala como los de los mineros de crisotilo de
Quebec y Balangero (Italia), posiblemente debido a que se trata
de un cncer poco frecuente y a que existe cierta resistencia a
considerar esta asociacin como causal (Liddell y Miller 1991), a
pesar de su posibilidad biolgica. Se ha registrado cncer
ovrico en cifras superiores a las previstas en tres estudios de
cohortes (OMS 1989). Los errores en el diagnstico, en parti-
cular como mesoteliomas peritoneales, podran explicar la
mayora de los casos (Doll y Peto 1987).
Prevencin, vigilancia y valoracin
Enfoques histrico y actual
La prevencin de las neumoconiosis, incluida la asbestosis, se ha
realizado tradicionalmente a travs de los siguientes puntos:
1. Prcticas industriales y laborales para mantener los niveles de
fibras en suspensin en el aire lo ms bajos posible, o al
menos de conformidad con los niveles de exposicin permisi-
bles generalmente establecidos por leyes o regulaciones.
2. Vigilancia, realizada para registrar tendencias de marcadores
de enfermedad en poblaciones expuestas y controlar los resul-
tados de las medidas de control.
3. Educacin y etiquetado de los productos con el objetivo de
ayudar a los trabajadores y al pblico general a evitar la
exposicin no profesional.
Los niveles de exposicin permisibles estaban dirigidos origi-
nalmente al control de la asbestosis, y se basaban en mediciones
de higiene industrial en millones de partculas por pie cbico,
tomadas utilizando los mismos mtodos que para el control de la
silicosis. Al desplazarse el foco de atencin biolgica a las fibras,
en particular a las fibras largas y delgadas, como causa de asbes-
tosis, se desarrollaron mtodos ms apropiados para su identifi-
cacin y su medicin en el aire y, dados estos mtodos,
disminuy la atencin sobre las fibras cortas, ms abundantes,
que contaminan la mayora de los lugares de trabajo. Las rela-
ciones entre la longitud y el dimetro para la mayora de las
partculas del amianto crisotilo triturado se encuentran dentro
del rango 5:1 a 20:1, ascendiendo hasta 50:1, en contraste con la
mayora de las partculas de amianto de anfboles triturado
(incluidos los fragmentos de escisin), cuyos valores descienden
por debajo de 3:1. La introduccin del filtro de membrana para
el recuento de fibras de las muestras de aire condujo a una defi-
nicin de higiene industrial y mdica arbitraria de una fibra
como una partcula de al menos 5 m de longitud, 3 m o
menos de grosor y con una relacin longitud-anchura de al
menos 3:1. Esta definicin, utilizada en muchos de los estudios
de exposicin-respuesta, constituye la base cientfica para el esta-
blecimiento de los estndares medioambientales.
Por ejemplo, se utiliz en una reunin patrocinada por la
Organizacin Mundial de la Salud (1989) para proponer lmites
de exposicin ocupacional, y ha sido adoptada por agencias
como la US Occupational Safety and Health Administration; se
ha conservado principalmente por razones de comparabilidad.
En la reunin de la OMS, presidida por Sir Richard Doll,
10.70 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO
aunque se reconoci que el lmite de exposicin ocupacional de
cualquier pas slo puede ser establecido por el cuerpo legisla-
tivo nacional correspondiente, se recomend que los pases con
lmites elevados tomaran medidas urgentes para reducir la expo-
sicin ocupacional para un trabajador individual a 2 f/ml
(media ponderada en el tiempo de ocho horas) y que todos los
pases deberan alcanzar lo antes posible el lmite de 1 f/ml
(media ponderada en el tiempo de ocho horas) si no lo haban
hecho ya. Con la reduccin de las tasas de asbestosis en algunos
pases industrializados, y con la preocupacin por los cnceres
relacionada con el amianto desatada en todos los pases, la aten-
cin se ha desplazado actualmente a determinar si los mismos
parmetros de fibra es decir, longitud de al menos 5 m,
grosor igual o inferior a 3 m y relacin longitud-anchura de al
menos 3:1 tambin son apropiados para controlar la carcino-
gnesis (Browne 1994). Una teora actual sobre la carcinognesis
por amianto implica tanto a las fibras cortas como a las largas
(Lippmann 1995). Adems, dadas las pruebas de que existe un
gradiente de fibra en la produccin del mesotelioma y del cncer
de pulmn y, en menor medida, en la produccin de asbestosis,
podra argumentarse el que los niveles de exposicin permisible
se fijaran teniendo en cuenta el tipo de fibra. Algunos pases han
abordado este tema prohibiendo el uso (y as la importacin) de
crocidolita, y estableciendo niveles de exposicin ms restrictivos
para la amosita, especficamente 0,1 f/l (McDonald y McDo-
nald 1987).
Niveles de exposicin en el lugar de trabajo
Los niveles de exposicin permisibles en el lugar de trabajo
engloban la hiptesis, basada en todas las pruebas disponibles, de
que la salud humana se preservar si se mantiene la exposicin
dentro de esos lmites. La revisin de los lmites de exposicin
permisibles, cuando se produce, se dirige invariablemente hacia
una mayor restriccin (como se describe en el prrafo anterior).
Sin embargo, a pesar del buen cumplimiento de los controles en
el lugar de trabajo, siguen apareciendo casos de esta enfermedad
debido a susceptibilidad personal (p. ej., tasas de retencin de
fibras superiores a la media) o debido a un fracaso de los controles
en el lugar de trabajo para procesos o tareas especficos. En las
instalaciones de mayor tamao se han puesto en prctica a escala
internacional controles tcnicos, mejores prcticas en el lugar de
trabajo y la utilizacin de sustitutos descritos en otras partes de
este captulo (Gibbs, Valic y Browne 1994) a travs de la industria,
los sindicatos y otras iniciativas. Por ejemplo, segn una revisin
mundial de la industria de 1983, el cumplimiento del estndar
recomendado actual de 1 f/ml se ha alcanzado en el 83 % de los
lugares de produccin (minas y laminadoras), cubriendo a 13.499
trabajadores en 6 pases, en el 96 % de 167 fbricas de cemento
que operaban en 23 pases; en el 71 % de 40 fbricas textiles que
cubran a ms de 2.000 trabajadores que operaban en 7 pases; y
en el 97 % de 64 fbricas de materiales de friccin que cubran a
10.190 trabajadores en 10 pases (Bouige 1990). Sin embargo,
una proporcin no despreciable de tales lugares de trabajo sigue
sin cumplir las normativas, no todos los pases fabricantes partici-
paron en este estudio, y los efectos beneficiosos previstos para la
salud son evidentes slo en algunas estadsticas nacionales (Diag-
nstico y tratamiento de casos). El control de los procesos de
demolicin y de las pequeas empresas que utilizan amianto
sigue sin tener demasiado xito, incluso en muchos pases
industrializados.
Vigilancia
La radiografa de trax es la principal herramienta para la vigi-
lancia de la asbestosis, los registros de cncer y las estadsticas
nacionales de los cnceres relacionados con el amianto. Una
iniciativa digna de encomio en la vigilancia internacional de la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

minera de construccin de tneles y galeras y de las canteras,
emprendida por la OIT mediante comunicacin voluntaria por
parte de fuentes gubernamentales, se centra en la minera del
carbn y de rocas duras, pero podra incluir al amianto. Por
desgracia, el seguimiento ha sido escaso, y el ltimo informe,
basado en datos de 1973-77, fue publicado en 1985 (OIT 1985).
Diversos pases proporcionan datos sobre mortalidad y morbi-
lidad, un ejemplo excelente de lo cual lo constituye el Work-re-
lated Lung Disease Surveillance Report for the United States, un
informe citado anteriormente (USDHSS 1994). Estos informes
proporcionan informacin para interpretar tendencias y evaluar
el impacto de los niveles de control a nivel nacional. Las indus-
trias ms grandes deberan (y muchas lo hacen) llevar sus propias
estadsticas de vigilancia, como hacen muchos sindicatos. La vigi-
lancia de las industrias ms pequeas puede requerir estudios
especficos a intervalos adecuados. Otras fuentes de informacin
son programas tales como el Surveillance of Work-related Respi-
ratory Diseases (SWORD) del Reino Unido, que recoge regular-
mente informes de una muestra de los neumlogos y mdicos del
trabajo del pas (Meredith y McDonald 1994), as como informes
de juntas de indemnizacin (las cuales a menudo, sin embargo, no
proporcionan informacin sobre los trabajadores en situacin de
riesgo).
Etiquetado de productos, educacin y la autopista de la
informacin
El etiquetado obligatorio de los productos, junto con la educacin
del trabajador y del pblico general, son poderosas herramientas
de prevencin. Mientras que en el pasado esto se realizaba en el
contexto de las organizaciones de trabajadores, los comits de
gestin del trabajador y los programas sindicales de educacin,
los enfoques futuros podran explotar las autopistas electrnicas
para crear bases de datos accesibles sobre salud y seguridad en
toxicologa y medicina.
Exposicin en edificios y a partir de suministros de agua
En 1988, el Congreso de Estados Unidos orden una revisin de
los riesgos potenciales para la salud asociados al trabajo en edifi-
cios construidos con materiales que contenan amianto (Health
Effects InstituteAsbestos Research 1991). Para calcular el riesgo
se utilizaron los resultados de un amplio nmero de estudios de
toma de muestras de interior procedentes de Europa, Estados
Unidos y Canad. Se estim que el riesgo de muerte prematura
por cncer a lo largo de la vida era de 1 por milln para los
sujetos expuestos durante 15 aos en los colegios (para niveles de
exposicin estimados entre 0,0005 y 0,005 f/ml) y de 4 por milln
para los expuestos durante 20 aos en los edificios de oficinas
(para niveles de exposicin estimados entre 0,0002 y 0,002 f/ml).
En comparacin, el riesgo de exposicin ocupacional a 0,1 f/ml
(es decir, de acuerdo con el lmite de exposicin permisible
propuesto por la US Occupational Safety y Health Administra-
tion) durante 20 aos se estim en 2.000 por milln de sujetos
expuestos. Las mediciones en el agua potable en las comunidades
urbanas muestran gran variacin, desde niveles indetectables
hasta niveles altos, que varan desde 0,7 millones f/l en Connec-
ticut, EE.UU., hasta niveles que varan entre 1,1 millones y 1.300
millones f/l en las reas mineras de Quebec (Bignon, Peto y
Saracci 1989). Tambin puede producirse cierto grado de conta-
minacin a partir de las tuberas de cemento con amianto por las
que se realiza la mayor parte de la distribucin del agua urbana
en el mundo. Sin embargo, un grupo de trabajo que revis los
datos en 1987 no descart el riesgo asociado potencial, aunque no
consider los riesgos para la salud asociados a la ingestin de
amianto como uno de los riesgos para la salud pblica ms
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
urgentes (USDHHS 1987), un punto de vista que coincide con
las conclusiones de un monogrfico de la IARC (OMS) sobre la
exposicin no profesional a fibras minerales (Bignon, Peto y
Saracci 1989).
Asbestos y otras fibras en el siglo XXI
La primera mitad del siglo XX se caracteriz por lo que podra
describirse como un descuido manifiesto de las enfermedades
relacionadas con el amianto. No se conocen las razones de este
hecho antes de la II Guerra Mundial; exista la base cientfica
para el control, pero quiz no existieran ni la voluntad ni la agre-
sividad del trabajador. Durante la guerra, haba otras prioridades
nacionales e internacionales, y despus tenan prioridad las
presiones para urbanizar, ejercidas por una poblacin mundial en
rpido crecimiento, y es posible que la fascinacin causada en
una era industrial por la versatilidad del mineral mgico distra-
jera la atencin de sus peligros. Tras la 1 Conferencia Interna-
cional sobre los Efectos Biolgicos del Amianto celebrada en
1964 (Selikoff y Churg 1965), la enfermedad relacionada con al
amianto se convirti en una causa clebre, no slo por mrito
propio, sino tambin porque marc un perodo de confrontacin
entre mano de obra y direccin en relacin con los derechos del
trabajador a conocer los peligros de su lugar de trabajo, la protec-
cin de la salud y una indemnizacin digna por las lesiones o
enfermedades. En los pases con sistema de compensacin no
dolosa del trabajador, la enfermedad relacionada con el amianto
recibi globalmente un reconocimiento y tratamiento correctos.
En los pases en los que la demanda de responsabilidad por el
producto y los procesos de demanda eran ms frecuentes, se
concedieron grandes indemnizaciones a algunos trabajadores
afectados (y a sus abogados), mientras que otros quedaron desam-
parados y sin apoyo. Aunque no es probable que disminuya la
necesidad de fibras en las sociedades modernas, el papel de las
fibras minerales con respecto al de otras fibras puede variar. Ya se
10. APARATO RESPIRATORIO
ha producido un desplazamiento en los usos tanto dentro de los
pases como entre ellos (vase Otras fuentes de exposicin).
Aunque disponemos de la tecnologa necesaria para disminuir las
exposiciones en el lugar de trabajo, siguen existiendo lugares en
los que sta no se ha aplicado. Dados los conocimientos actuales,
la comunicacin internacional y el etiquetado de productos, as
como la formacin del trabajador y el compromiso de la indus-
tria, debera ser posible utilizar este mineral para proporcionar
productos baratos y duraderos para la construccin y para la
distribucin del agua con carcter internacional sin riesgos para
el usuario, el trabajador, el fabricante o el minero, ni para el
pblico general.
ENFERMEDADES POR METALES
PESADOS
ENFERMEDADES POR METALES PESADOS
Gerolamo Chiappino
Poco despus de la Primera Guerra Mundial, mientras llevaba a
cabo unas investigaciones para descubrir un material que pudiera
sustituir al diamante en las toberas para extraccin de metales,
Karl Schoeter patent en Berln un proceso de aglomerado
(presurizacin con calentamiento a 1.500 C) de una mezcla de
polvo de carburo de tungsteno puro (WC) con un 10 % de
cobalto para producir metal pesado. Las principales caracters-
ticas de este aglomerado son su excepcional dureza, slo ligera-
mente inferior a la del diamante, y el hecho de que conserve sus
propiedades mecnicas a altas temperaturas; estas caractersticas
10.71 ENFERMEDADES POR METALES PESADOS 10.71
 EL CUERPO HUMANO

Figura 10.24 (A) Ejemplos de algunos insertos mviles de moldeado de metales pesados, chapados con nitruro de
tungsteno dorado;
(B) Inserto soldado a la herramienta trabajando en moldeado de acero.

lo hacen adecuado para su uso en la extraccin de metales, para
insertos de soldaduras y para herramientas de alta velocidad
usadas en el tratamiento mecnico de metales, piedras, madera y
materiales que ofrecen una elevada resistencia al desgaste o al
calor, dentro de los campos de la mecnica, la aeronutica y la
balstica. El uso del metal pesado est en continua expansin por
todo el mundo. En 1927, Krupp extendi su uso al campo de las
herramientas cortadoras y lo llam Widia (wie Diamant: como el
diamante), nombre que todava se usa hoy en da.
El aglomerado contina siendo la base de toda la produccin
de metales pesados: se mejoran las tcnicas introduciendo otros
carburos metlicos carburo de titanio (TiC) y carburo de
tantalio (TaC) y tratando las partes de metal pesado para
insertos de corte mviles con una o ms capas de nitruro de
titanio u xido de aluminio y de otros compuestos muy duros
aplicados mediante depsito de vapor qumico (DVQ) o depsito
de vapor fsico (DVF). Los insertos fijos soldados a las herra-
mientas no se pueden metalizar, pero se afilan repetidamente
con una muela de diamante (Figuras 10.24 y 10.25).
El aglomerado de metal pesado est formado por partculas
de carburos metlicos incorporadas a una matriz constituida por
cobalto, que se funde durante el aglomerado, estableciendo una
interaccin y ocupando los intersticios. Por tanto, el cobalto es el
material que fija la estructura, que adopta caractersticas de
cermica metlica (Figuras 10.26, 10.27 y 10.28).
El proceso de aglomerado emplea polvos muy finos de
carburos metlicos (con un dimetro medio de 1 a 9 m) y
polvos de cobalto (con un dimetro medio de 1 a 4 m) que se
mezclan, se tratan con una solucin de parafina, se estampan a
presin, se les quita la cera a baja temperatura, se preaglomeran
a una temperatura entre 700 y 750 C y se aglomeran a
1.500 C (Brookes 1992).
Cuando el aglomerado se realiza con mtodos inadecuados,
tcnicas incorrectas y mala higiene industrial, los polvos pueden
contaminar la atmsfera del ambiente de trabajo: por ello, los
trabajadores quedan expuestos al riesgo de inhalar polvos de
carburos metlicos y polvos de cobalto. Junto con el proceso
primario, hay otras actividades que pueden exponer a los

Figura 10.25 Insertos fijos soldados a (A) una perforadora de rocas y (B) a un disco de sierra.

10.72 ENFERMEDADES POR METALES PESADOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Figura 10.26 Microestructura de un aglomerado de Figura 10.27 Microestructura de un aglomerado

WC/Co; las partculas de WC estn de WC + TiC + TaC + Co. Junto a las
incorporadas a la matriz clara de Co partculas globulosas formadas por
(x 1.500). una solucin slida de TiC + TaC. La
matriz est formada por Co (x1.500).

trabajadores al riesgo de inhalar aerosoles de metales pesados. El

proceso de afilar insertos fijos soldados a herramientas se lleva a
cabo normalmente amolndolos en seco con diamante o, ms a
menudo, enfrindolos con lquidos de distintas clases, lo cual
produce polvos o vapores formados por gotas muy pequeas que
contienen partculas metlicas. Las partculas de metal pesado
tambin se usan para crear una capa de gran resistencia en super-
ficies de acero sometidas a desgaste, aplicada con unos mtodos
(metalizacin por chorro de plasma y otros) basados en la combi-
nacin de un chorro de polvo con un arco elctrico o una explo-
las vas respiratorias superiores (rinitis, asma) y para los sntomas
subagudos y crnicos del parnquima bronquial (alveolitis fibro-
sante y fibrosis intersticial crnica).
El mecanismo patognico se basa en la induccin de una
inmunorreaccin de hipersensibilidad causada por Co: de
hecho, slo algunos de los sujetos presentan trastornos tras
breves exposiciones a una concentracin relativamente baja o
incluso despus de exposiciones ms prolongadas e intensas. Las
concentraciones de Co en muestras biolgicas (sangre, orina,

10. APARATO RESPIRATORIO

sin controlada de una mezcla de gases a alta temperatura. El
arco elctrico o el flujo explosivo del gas determinan la fusin de
las partculas metlicas y su impacto sobre la superficie que se est
metalizando.
Las primeras observaciones de enfermedades por metales
pesados se describieron en Alemania en el decenio de 1940.
Informaban de una fibrosis pulmonar difusa y progresiva,
llamada Hartmetallungenfibrose. Durante los 20 aos siguientes se
observaron y describieron casos similares en todos los pases
industrializados. En la mayora de los casos, los trabajadores
afectados estaban a cargo del aglomerado. Desde 1970 hasta
nuestros das, varios estudios indican que la patologa del
aparato respiratorio est causada por la inhalacin de partculas
de metales pesados. Afecta nicamente a los sujetos propensos y
presenta los siguientes sntomas:
piel) no se diferencian de manera significativa entre aquellos
sujetos que presentan el trastorno y los que no lo presentan; no
existe una correlacin entre la dosis y la respuesta a nivel tisular;
se han detectado anticuerpos especficos (inmunoglobinas IgE e
IgG) frente a un compuesto de Co-albmina en asmticos, y la
prueba del parche para detectar Co es positiva en los sujetos con
alveolitis o fibrosis; las caractersticas citolgicas de la alveolitis
Figura 10.28 Microestructura de aglomerado chapada
con mltiples capas muy pesadas (x2.000).

Agudos: rinitis, asma

Subagudos: alveolitis fibrosante
Crnicos: fibrosis intersticial difusa y progresiva.

Afecta no slo a los trabajadores a cargo del aglomerado, sino

a cualquier persona que inhale aerosoles que contengan metales
pesados y especialmente cobalto. Est causada principal y tal vez
exclusivamente por el cobalto.
La definicin de enfermedad por metales pesados incluye
ahora un grupo de procesos del aparato respiratorio, distintos
unos de otros en cuanto a su gravedad clnica y su pronstico,
pero que tienen en comn una reactividad individual variable
frente al factor etiolgico, el cobalto.
La informacin epidemiolgica y experimental ms reciente
acepta el papel causal del cobalto para los sntomas agudos de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.73 ENFERMEDADES POR METALES PESADOS 10.73
 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.29 BAL citolgico en un caso de alveolitis
macrofgica mononuclear de clulas
gigantes causada por metales pesados.
Entre los macrfagos mononucleares y el
linfocito, se observa una clula gigante
de tipo cuerpo extrao (x 400).
de clulas gigantes son compatibles con una inmunorreaccin y
los sntomas agudos o subagudos suelen remitir cuando los
sujetos dejan de estar expuestos al Co (Parkes 1994).
Todava no se ha encontrado una explicacin satisfactoria
para la base inmunolgica de la hipersensibilidad al Co; no es
posible, por tanto, identificar un marcador fiable de la suscepti-
bilidad individual.
Tambin se observaron trastornos idnticos a los encontrados
en los sujetos expuestos a metales pesados en los talladores de
diamantes, que usan discos formados por microdiamantes
fijados con Co y que por tanto inhalan nicamente Co y part-
culas de diamante.
Todava no se ha demostrado plenamente que el Co puro
(excluyendo todas las dems partculas inhaladas) sea capaz por
s mismo de provocar los trastornos y, sobre todo, la fibrosis
intersticial difusa: las partculas inhaladas junto con el Co
podran tener un efecto sinrgico adems de modulador. Los
estudios experimentales parecen demostrar que la reactividad
biolgica frente a una mezcla de partculas de Co y de tungsteno
es ms fuerte que la causada por Co aislado, y no se observan
trastornos importantes en los trabajadores a cargo de la produc-
cin de polvo de Co puro (Science of the Total Environment
1994).
Los sntomas clnicos de la enfermedad por metales pesados,
que, teniendo en cuenta los actuales conocimientos etiopatog-
nicos, debera denominarse con mayor precisin enfermedad
por cobalto, son, como ya se ha mencionado, agudos, suba-
gudos y crnicos.
Entre los sntomas agudos se incluye una irritacin respiratoria
especfica (rinitis, laringotraquetis, edema pulmonar) causada por
la exposicin a concentraciones elevadas de polvo o humo de Co;
se observan nicamente en casos excepcionales. Es ms frecuente
el asma. Aparece en un porcentaje que oscila entre el 5 y el 10 %
de los trabajadores expuestos a concentraciones de cobalto de
0,05 mg/m3, el actual Valor Lmite Umbral (TLV) en Estados
Unidos. Sntomas como opresin torcica con disnea y tos suelen
aparecer al final del turno de trabajo o durante la noche. Se puede
sospechar un diagnstico de asma alrgica bronquial ocupacional
debida al cobalto en funcin de la historia clnica, pero la confir-
macin se realiza mediante una prueba especfica de estimulacin
bronquial que determina la aparicin de una respuesta broncos-
pstica inmediata, diferida o dual. Tambin las pruebas de capa-
cidad respiratoria realizadas al principio y al final del turno de
10.74 ENFERMEDADES POR METALES PESADOS
trabajo pueden ayudar a establecer el diagnstico. Los sntomas
de asma debidos al cobalto suelen desaparecer cuando el sujeto
deja de estar expuesto, pero, al igual que en todas las dems
formas de asma alrgica profesional, los sntomas pueden hacerse
crnicos e irreversibles cuando la exposicin es continua durante
un largo perodo de tiempo (aos), a pesar de la presencia de alte-
raciones respiratorias. Los sujetos muy broncorreactivos pueden
presentar sntomas de asma de etiologa no alrgica, con una
respuesta inespecfica a la inhalacin de cobalto y otros polvos irri-
tantes. En un elevado porcentaje de casos de asma bronquial alr-
gica, se descubri en el suero de IgE una reaccin especfica hacia
un compuesto humano de Co-seroalbmina. El hallazgo radiol-
gico no vara: slo en raros casos se encuentran formas mixtas de
asma unida a alveolitis con una alteracin radiolgica causada
especficamente por la alveolitis. El tratamiento con broncodilata-
dores, junto con la interrupcin inmediata de la exposicin en el
trabajo, da lugar a una recuperacin completa en los casos de
inicio reciente y que todava no se han hecho crnicos.
Entre los sntomas subagudos y crnicos se incluyen la alveo-
litis fibrosante y la fibrosis intersticial difusa y progresiva (FIDP)
crnica. La experiencia clnica parece indicar que la transicin
de alveolitis a fibrosis intersticial es un proceso que evoluciona
lenta y gradualmente con el tiempo: se pueden encontrar casos
de alveolitis inicial pura reversible al apartar al sujeto de la expo-
sicin y aplicar tratamiento con corticosteroides; o casos en los
que ya ha aparecido un componente de fibrosis, que pueden
mejorar, pero no llegar a una recuperacin completa, ni siquiera
con tratamiento adicional, al apartar al sujeto de la exposicin;
y, por ltimo, casos en los que la situacin predominante es la de
una FIDP irreversible. El porcentaje de estos casos es bajo en los
trabajadores expuestos, mucho ms bajo que el porcentaje de
casos de asma alrgica.
La alveolitis es fcil de estudiar hoy en da en sus compo-
nentes citolgicos a travs del lavado broncoalveolar (BAL); se
caracteriza por un gran aumento del nmero total de clulas,
formado principalmente por macrfagos, con numerosas clulas
gigantes multinucleadas y el tpico aspecto de clulas gigantes de
cuerpo extrao que a veces contienen clulas citoplsmicas
(Figura 10.29); incluso un aumento absoluto o relativo de linfo-
citos es frecuente, con una disminucin del cociente CD4/CD8
asociada a un gran aumento de eosinfilos y mastocitos. En
raras ocasiones, la alveolitis es fundamentalmente linfoctica, con
una inversin del cociente CD4/CD8, como ocurre en las
neumopatas por hipersensibilidad.
Los sujetos con alveolitis refieren disnea unida a fatiga,
prdida de peso y tos seca. Se observan crepitantes en la porcin
inferior del pulmn, con una alteracin funcional de tipo restric-
tivo y opacidad radiolgica difusa redondeada o irregular. La
prueba del parche de cobalto es positiva en la mayora de los
casos. En los sujetos susceptibles la alveolitis aparece al cabo de
un perodo relativamente corto de exposicin en el lugar de
trabajo, de uno a pocos aos. En sus fases iniciales esta forma es
reversible hasta alcanzar la recuperacin completa por el simple
mtodo de apartar al sujeto de la exposicin, con mejores resul-
tados si esta medida se combina con un tratamiento con
cortisona.
El desarrollo de fibrosis intersticial difusa agrava los sntomas
clnicos con aumento de la disnea, que aparece incluso despus
de un esfuerzo mnimo y a veces incluso en reposo, con un
empeoramiento de la deficiencia ventilatoria restrictiva que va
unido a una reduccin de la difusin alveolo-capilar, y con la
aparicin de opacidades radiogrficas de tipo lineal y en panal
de abejas (Figura 10.30). La situacin histolgica es la de una
alveolitis fibrosante de tipo mural.
La evolucin es rpidamente progresiva; los tratamientos no
son eficaces y el pronstico es dudoso. Uno de los casos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

diagnosticados por el autor necesit finalmente un transplante
de pulmn.
El diagnstico del origen ocupacional se basa en los antece-
dentes mdicos, el patrn citolgico del BAL y la prueba del
parche de cobalto.
Las medidas para prevenir la enfermedad por metales pesados
o, con mayor precisin, la enfermedad por cobalto, son ahora
principalmente tcnicas: proteccin de los trabajadores mediante
la eliminacin del polvo, los humos o los vapores con una
adecuada ventilacin de las zonas de trabajo. De hecho, la falta de
conocimiento acerca de los factores que determinan la hipersensi-
bilidad individual al cobalto imposibilita la identificacin de las
personas susceptibles, por lo que se debe realizar el mximo
esfuerzo para reducir las concentraciones atmosfricas.
El clculo del nmero de personas que se encuentran en situa-
cin de riesgo est infravalorado, porque muchas actividades de
afilado se realizan en pequeas industrias o por artesanos. En
estos lugares de trabajo, se sobrepasa con frecuencia el TLV
estadounidense de 0,05 mg/m3. Existe tambin cierta contro-
versia en cuanto a la suficiencia del TLV para proteger a los
trabajadores de la enfermedad por cobalto, ya que no se
conocen plenamente las relaciones dosis-efecto en las enferme-
dades en las que interviene la hipersensibilidad.
La vigilancia de rutina debe ser lo bastante exacta como para
identificar los trastornos por cobalto en sus etapas ms precoces.
Se debe realizar un cuestionario anual dirigido principalmente a
sntomas temporales, junto con una exploracin mdica que
incluya pruebas de funcin pulmonar y otras exploraciones
mdicas adecuadas. Puesto que se ha demostrado que existe una
slida correlacin entre las concentraciones de cobalto en el
ambiente de trabajo y la excrecin del metal por va urinaria, es
conveniente realizar mediciones semestrales de cobalto en orina
(CoO) en muestras tomadas al final de la semana laboral.
Cuando la exposicin alcanza el nivel del TLV, se calcula que el
ndice de exposicin biolgica (IEB) es igual a 30 g Co/litro de
minerales que contienen aluminio, principalmente la bauxita y la
criolita, estn formados por combinaciones del metal con
oxgeno, flor y hierro. Es frecuente que los minerales estn
contaminados de slice. De la bauxita se extrae almina (Al2O3),
que se puede tratar para usarla como abrasivo o como catali-
zador. El aluminio metlico se obtiene de la almina por reduc-
cin electroltica en presencia de fluoruro. La electrlisis de la
mezcla se realiza usando electrodos de carbono a una tempera-
tura de unos 1.000 C en unos vasos llamados crisoles. A conti-
nuacin, se vaca el aluminio metlico para colarlo. Las
exposiciones a polvos, vapores y gases en las salas de crisoles,
entre los que se incluyen carbono, almina, fluoruros, dixido de
azufre, monxido de carbono e hidrocarburos aromticos, se
acentan durante la ruptura de la corteza y otras operaciones de
mantenimiento. A partir de lminas, ralladuras, grnulos y piezas
fundidas de aluminio se fabrican numerosos productos, lo cual
aumenta las posibilidades de exposiciones profesionales. El
aluminio metlico y sus aleaciones se usan en la industria aero-
nutica, la construccin de barcos y la industria automovilstica,
en la fabricacin de contenedores y de aparatos elctricos y mec-
nicos, as como en una amplia variedad de aplicaciones para
construccin y estructuras. En pinturas, explosivos y bombas
incendiarias se usan pequeas partculas de aluminio. Para
mantener la separacin de las partculas, se aaden aceites mine-
rales de estearina; la mayor toxicidad pulmonar de las ralladuras
de aluminio se ha asociado al uso de aceites minerales.
Salud pulmonar
Puede producirse inhalacin de polvos y vapores que contienen
aluminio en los trabajadores encargados de la minera, extraccin,
Figura 10.30 Radiografa de trax de un sujeto afectado
por fibrosis intersticial causada por metales
pesados. Se observan una opacidad lineal

10. APARATO RESPIRATORIO

orina. y difusa y un patrn en panal de abejas.
Las exploraciones mdicas previas a la exposicin para
detectar la presencia de enfermedades respiratorias preexistentes
e hipersensibilidad bronquial pueden ser tiles para aconsejar y
distribuir a los trabajadores. Las pruebas de metacolina resultan
un indicador til de hiperreactividad bronquial inespecfica y
pueden ser valiosas en ocasiones.
Se recomienda encarecidamente la estandarizacin interna-
cional de los mtodos de vigilancia medioambiental y mdica de
los trabajadores expuestos al cobalto.

APARATO RESPIRATORIO: LA
VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS
LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

Steven R. Short y Edward L. Petsonk

En este artculo se lleva a cabo un estudio de las neumoconiosis

relacionadas con una serie de sustancias concretas no fibrosas; las
exposiciones a estos polvos no se abordan en otros apartados de
este volumen. Para cada material capaz de generar una neumo-
coniosis por exposicin, se hace una breve descripcin de su
mineraloga y de su importancia comercial, seguida de la infor-
macin relacionada con la salud pulmonar de los trabajadores
expuestos.

Aluminio
El aluminio es un metal ligero con muchos usos comerciales,
tanto en estado metlico como combinado. (Abramson y cols.
1989; Kilburn y Warshaw 1992; Kongerud y cols. 1994.) Los

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.75 LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.75

 EL CUERPO HUMANO
preparacin, fabricacin y uso final de materiales que contienen
aluminio. Se ha descrito fibrosis pulmonar, con sntomas y
hallazgos radiolgicos, en trabajadores con diferentes grados de
exposicin a sustancias que contenan aluminio. La enfermedad de
Shaver es una grave neumoconiosis descrita entre trabajadores
relacionados con la fabricacin de abrasivos de almina. Se han
comunicado varias muertes debidas a esta enfermedad. Las zonas
afectadas con mayor frecuencia son los lbulos superiores del
pulmn, y una complicacin frecuente es la aparicin de neumo-
trax. Se han encontrado altos niveles de dixido de silicio en el
entorno de las salas de crisoles, as como en los pulmones de los
trabajadores durante las autopsias, lo cual indica que el slice puede
contribuir al cuadro clnico de la enfermedad de Shaver. Tambin
se han observado altas concentraciones de partculas de xido de
aluminio. La anatoma patolgica del pulmn puede presentar
vesculas y bullas, y en ocasiones se observa paquipleuritis. La
fibrosis es difusa, con zonas de inflamacin en los pulmones y en los
ganglios linfticos asociados.
Los polvos de aluminio se usan para hacer explosivos, y ha
habido una serie de informes de fibrosis grave y progresiva en
trabajadores relacionados con este proceso. Tambin se ha
descrito en ocasiones una afectacin pulmonar en trabajadores
encargados de soldar o pulir aluminio y de empaquetar material
para camas de gatos que contiene silicato de aluminio (alunita).
Sin embargo, se ha producido una considerable variacin en la
comunicacin de enfermedades pulmonares relacionadas con
exposiciones al aluminio. Los estudios epidemiolgicos de traba-
jadores expuestos a la reduccin del aluminio han demostrado
por lo general una baja prevalencia de alteraciones neumoconi-
ticas y ligeras reducciones medias en la funcin pulmonar venti-
latoria. En diversos entornos laborales, los compuestos de
almina pueden presentarse con varias formas y, en los estudios
con animales, estas formas parecen tener distintas toxicidades
pulmonares. El slice y otros polvos mixtos tambin pueden
contribuir a esta toxicidad variable, as como los materiales
usados para revestir las partculas de aluminio. Un trabajador,
que desarroll una enfermedad pulmonar granulomatosa tras
ser expuesto a xidos y metal de aluminio, present una trans-
formacin de los linfocitos sanguneos tras la exposicin a sales
de aluminio, lo cual indicaba que podran estar implicados
factores inmunolgicos.
Se ha observado con frecuencia un sndrome asmtico entre
los trabajadores expuestos a vapores en las salas de crisoles para
la reduccin del aluminio. Han estado implicados fluoruros
encontrados en el ambiente de los crisoles, aunque no se ha
descubierto el agente o agentes causales del sndrome asmtico.
Al igual que en otros tipos de asma profesional, a menudo los
sntomas tardan en aparecer de 4 a 12 horas tras la exposicin y
entre ellos se incluyen tos, disnea, opresin torcica y sibilancias.
Tambin se puede observar una reaccin inmediata. La atopia y
unos antecedentes familiares de asma no parecen ser factores de
riesgo para desarrollar el asma del crisol. Tras el cese de la expo-
sicin, es de esperar que los sntomas desaparezcan en la
mayora de los casos, aunque dos tercios de los trabajadores
afectados muestran una reactividad bronquial inespecfica
persistente y, en el caso de algunos trabajadores, los sntomas y
la hiperreactividad de las vas areas continan durante aos
incluso despus de haberse interrumpido la exposicin. El
pronstico del asma del crisol parece ser mejor en las personas
que son apartadas inmediatamente de la exposicin cuando los
sntomas asmticos se hacen manifiestos. El trabajo en las salas
de crisoles tambin se ha asociado a una obstruccin fija al flujo
areo.
En el proceso de reduccin del aluminio se usan electrodos de
carbono, y en el entorno de las sales de crisoles se han identifi-
cado conocidos cancergenos humanos. Varios estudios de
10.76 LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS
mortalidad han revelado un nmero excesivo de casos de cncer
de pulmn entre los trabajadores expuestos de esta industria.
Tierra de diatomeas
Los depsitos de tierra de diatomeas se producen por la acumula-
cin de esqueletos de organismos microscpicos. (Cooper y
Jacobson 1977; Checkoway y cols. 1993.) La tierra de diatomeas
se puede usar en las fundiciones y en el mantenimiento de filtros,
abrasivos, lubricantes y explosivos. Ciertos depsitos se componen
de hasta un 90 % de slice libre. Los trabajadores expuestos
pueden desarrollar alteraciones pulmonares con neumoconiosis
simple o complicada. El riesgo de muerte, tanto por enferme-
dades respiratorias no malignas como por cncer de pulmn, se
ha asociado a la permanencia de los trabajadores en un trabajo
que implica la creacin de grandes cantidades de polvo, as como
a la acumulacin de exposiciones a slice cristalino durante la
minera y la preparacin de la tierra de diatomeas.
Carbono elemental
Aparte del carbn, las dos formas comunes del carbono elemental
son el grafito (carbono cristalino) y el negro de humo.
(Hanoa 1983; Petsonk y cols. 1988.) El grafito se usa en la fabrica-
cin de minas de lpiz, revestimientos de fundiciones, pinturas,
electrodos, pilas y crisoles para fines metalrgicos. El grafito muy
molido tiene propiedades lubricantes. El negro de humo es una
forma parcialmente descompuesta usada para neumticos de
automviles, pigmentos, plsticos, tintas y otros productos. El
negro de humo se fabrica a partir de combustibles fsiles
mediante diversos procesos en los que intervienen la combustin
parcial y la descomposicin trmica.
Puede producirse inhalacin de carbono, as como de polvos
asociados, durante la minera y la trituracin de grafito natural y
durante la fabricacin de grafito artificial. El grafito artificial se
produce calentando carbn o coque de petrleo y generalmente
no contiene slice libre.
Salud pulmonar
La neumoconiosis se produce por la exposicin del trabajador al
grafito, tanto natural como artificial. Clnicamente, los trabaja-
dores con neumoconiosis por carbono o grafito presentan
hallazgos radiolgicos similares a los de los hulleros. En el pasado
se comunicaban graves casos sintomticos con fibrosis pulmonar
masiva, especialmente relacionados con la fabricacin de elec-
trodos de carbono para la metalurgia, aunque los informes
recientes destacan que es probable que los materiales implicados
en las exposiciones que provocan este tipo de proceso sean polvos
mixtos.
Gilsonita
La gilsonita, tambin conocida como uintaite, es un hidrocarburo
solidificado. (Keimig y cols. 1987). Se da en vetas en el oeste de
Estados Unidos. Entre sus usos actuales estn la fabricacin de
sustancias selladoras para las juntas de la carrocera de los auto-
mviles, tintas, pinturas y esmaltes. Es un ingrediente de los
lquidos de perforacin de pozos de petrleo y de los cementos; se
usa como aditivo en los moldes de arena de las fundiciones; se
encuentra como componente del asfalto, de la madera para cons-
truccin y de los explosivos; y se emplea en la produccin de
grafito de grado nuclear. Los trabajadores expuestos a polvo de
gilsonita han referido sntomas como tos y produccin de esputo.
De noventa y nueve trabajadores examinados, cinco mostraron
signos radiolgicos de neumoconiosis. No se ha establecido
ninguna anomala de la funcin pulmonar relacionada con expo-
siciones a polvo de gilsonita.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Yeso
El yeso es sulfato clcico hidratado (CaSO42H2O) (Oakes y cols.
1982). Se usa como componente del cartn de yeso y fieltro, del
yeso mate y del cemento Portland. Los depsitos se encuentran en
varias formas y a menudo se asocian a otros minerales, como el
cuarzo. Se ha observado neumoconiosis en los mineros del yeso y
se ha atribuido a contaminacin por slice. Las exposiciones a
polvo de yeso no se han asociado a anomalas ventilatorias.
Aceites y lubricantes
Los lquidos que contienen aceites de hidrocarburos se usan como
refrigerantes, aceites de corte y lubricantes (Cullen y cols. 1981).
Los aceites vegetales se encuentran en algunos productos comer-
ciales y en una amplia variedad de alimentos. Estos aceites
pueden adoptar forma de aerosol y ser inhalados cuando se
trituran o someten a manipulacin mecnica los metales reves-
tidos con aceites, o si se usan pulverizadores que contengan
aceites para limpiar o lubricar. Las mediciones medioambientales
realizadas en talleres y fbricas de maquinaria han documentado
niveles de aceite en el aire de hasta 9 mg/m3. En un informe se
seal una exposicin a aceite en suspensin en el aire debida a la
quema de grasas animales y vegetales en un edificio cerrado.
Salud pulmonar
En ocasiones, se ha comunicado que los trabajadores expuestos a
estos aerosoles han desarrollado una neumona lipoidea, parecida a la
que se observa en pacientes que han aspirado gotas nasales de
aceite mineral u otros materiales oleaginosos. Este proceso se
asocia a sntomas como tos y disnea, crepitantes pulmonares inspi-
ratorios y alteraciones de la funcin pulmonar, generalmente leves.
Se han comunicado algunos casos que muestran cambios radio-
grficos ms extensos y graves alteraciones pulmonares. La exposi-
cin a aceites minerales tambin se ha asociado en varios estudios
a un riesgo mayor de cncer de las vas respiratorias.
Cemento Portland
El cemento Portland se fabrica con silicatos de calcio hidratados,
xido de aluminio, xido magnsico, xido de hierro, sulfato
clcico, arcilla, esquisto y arena (Abrons y cols. 1988; Yan y cols.
1993). La mezcla se tritura y se calcina a altas temperaturas
aadiendo yeso. El cemento tiene muchos usos en la construccin
de carreteras y edificios.
Salud pulmonar
La silicosis parece ser el mayor riesgo en los trabajadores del
cemento, seguida de una neumoconiosis por polvos mixtos. (En el
pasado, se aada amianto al cemento para mejorar sus caracte-
rsticas.) Se han observado hallazgos anormales en las radiogra-
fas de trax, entre los que se incluyen pequeas opacidades
redondeadas e irregulares y alteraciones de la pleura. En
ocasiones, se han comunicado casos de trabajadores que han
desarrollado proteinosis alveolar pulmonar tras la inhalacin de
polvo de cemento. Se han observado cambios obstructivos del
flujo areo en algunos estudios de trabajadores del cemento, pero
no en todos.
Tierras raras
Las tierras raras o lantnidos tienen nmeros atmicos que van
del 57 al 71. Los ms comunes del grupo son el lantano (nmero
atmico 57), el cerio (58) y el neodimio (60). Los dems elementos
de este grupo son el praseodimio (59), el prometeo (61), el
samario (62), el europio (63), el gadolinio (64), el terbio (65), el
disprosio (66), el holmio (67), el erbio (68), el tulio (69), el iterbio
(70) y el lutecio (71). (Hussain, Dick y Kaplan 1980; Sabbioni,
Pietra y Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo y Zanoni 1983;
Sulotto, Romano y Berra 1986; Waring y Watling 1990; Deng y
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
cols. 1991.) Los elementos de las tierras raras se encuentran de
forma natural en la arena de monacita, de la cual se extraen. Se
usan en una serie de metales de aleacin, como abrasivos para
pulir espejos y lentes, para la cermica a alta temperatura, en los
fuegos artificiales y en las piedras de los encendedores. En la
industria electrnica se usan en electrosoldadura y se encuentran
en diversos componentes electrnicos, como el fsforo de los tele-
visores, pantallas radiogrficas, lseres, aparatos de microondas,
aislantes, condensadores y semiconductores.
El uso de lmparas de arco de carbono est muy extendido en
la imprenta, el fotograbado y la litografa, y tambin para ilumi-
nacin con focos, iluminacin con reflectores y proyeccin de
pelculas antes de que se adoptaran de forma generalizada las
lmparas de argn y xenn. Los xidos de tierras raras se incor-
poraban al ncleo central de las varillas del arco de carbono,
para estabilizar la corriente del arco. Los vapores que se
desprenden de las lmparas son una mezcla de material gaseoso
y partculas compuestos de aproximadamente un 65 % de
xidos de tierras raras, un 10 % de fluoruros y carbono e impu-
rezas sin quemar.
Salud pulmonar
La neumoconiosis de los trabajadores expuestos a tierras raras se
ha presentado principalmente como infiltrados nodulares
bilaterales en la radiografa de trax. La anatoma patolgica
pulmonar en los casos de neumoconiosis por tierras raras se ha
descrito como una fibrosis intersticial acompaada de una
acumulacin de finas partculas granulosas de polvo o de
alteraciones granulomatosas.
Se han descrito alteraciones variables de la funcin pulmonar,
desde un patrn restrictivo hasta un patrn mixto restrictivo-
obstructivo. Sin embargo, todava no se ha definido el espectro
de enfermedades pulmonares relacionadas con la inhalacin de
elementos de tierras raras y los datos en cuanto al patrn y la
progresin de la enfermedad y las alteraciones histolgicas
10. APARATO RESPIRATORIO
proceden principalmente de unos pocos informes de casos.
Se ha sugerido la existencia de un potencial neoplsico para
los istopos de tierras raras a partir del informe de un caso de
cncer de pulmn, posiblemente relacionado con la radiacin
ionizante de los radioistopos de tierras raras producidos de
forma natural.
Compuestos sedimentarios
Los depsitos de roca sedimentaria se forman a partir de procesos
fsicos y qumicos de desgaste, erosin, transporte, depsito y
diagnesis. Se pueden dividir en dos grandes clases: Clsticos, que
son rocalla procedente de la erosin que se ha depositado mec-
nicamente, y precipitados qumicos, que son carbonatos, caparazones
de esqueletos orgnicos y depsitos salinos. Los carbonatos,
sulfatos y haluros sedimentarios proporcionan minerales relativa-
mente puros que se han cristalizado a partir de soluciones
concentradas. Debido a la elevada solubilidad de muchos de los
compuestos sedimentarios, stos se eliminan rpidamente de los
pulmones y generalmente provocan una escasa patologa
pulmonar. Por el contrario, los trabajadores expuestos a ciertos
compuestos sedimentarios, fundamentalmente clsticos, han
presentado alteraciones neumoconiticas.
Fosfatos
El mineral de fosfato, Ca5(F,Cl)(PO4)3, se usa en la produccin de
fertilizantes, suplementos de la alimentacin, pasta de dientes,
conservantes, detergentes, pesticidas, venenos para roedores y
municiones (Dutton y cols. 1993). La extraccin y tratamiento de
ese mineral puede provocar una serie de exposiciones irritantes.
Los estudios realizados con trabajadores de la minera y la extrac-
cin de fosfatos han documentado aumento de sntomas como tos
10.77 LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS 10.77
 EL CUERPO HUMANO
y produccin de esputo, as como signos radiogrficos de neumo-
coniosis, pero escasos signos de funcin pulmonar anmala.
Esquisto
El esquisto es una mezcla de material orgnico compuesto princi-
palmente de carbono, hidrgeno, oxgeno, azufre y nitrgeno
(Rom, Lee y Craft 1981; Seaton y cols. 1981). El componente
mineral (kerogeno) se encuentra en la roca sedimentaria llamada
marga, de color marrn grisceo y dispuesta en capas. El esquisto
bituminoso se ha usado como fuente de energa desde 1850 en
Escocia. Hay importantes depsitos en Estados Unidos, Escocia y
Estonia. El polvo disperso en la atmsfera de las minas de
esquisto bituminoso es relativamente fino, ya que hasta un 80 %
de las partculas tiene un tamao inferior a 2 m.
Salud pulmonar
La neumoconiosis relacionada con el depsito de polvo de
esquisto en el pulmn se denomina esquistosis. El polvo crea una
reaccin granulomatosa y fibrtica en los pulmones. Esta neumo-
coniosis se parece clnicamente a la neumoconiosis y la silicosis de
los mineros del carbn y puede progresar a fibrosis masiva incluso
despus de que el trabajador haya abandonado la industria.
Las alteraciones anatomopatolgicas identificadas en
pulmones enfermos de esquistosis se caracterizan por una defor-
macin vascular y bronquial, con engrosamiento irregular de los
tabiques interalveolares e interlobulillares. Adems de la fibrosis
intersticial, las muestras pulmonares con neumoconiosis por
esquisto han presentado sombras hiliares aumentadas de
tamao, relacionadas con el transporte de polvos de esquisto y el
posterior desarrollo de alteraciones esclerticas bien definidas en
los ganglios linfticos hiliares.
Se ha observado en los trabajadores del esquisto una preva-
lencia de bronquitis crnica dos veces y media superior a la de
controles de sus mismas edades. El efecto de las exposiciones a
polvo de esquisto sobre la funcin pulmonar no se ha estudiado
de manera sistemtica.
Pizarra
La pizarra es una roca metamrfica, formada por diversos mine-
rales, arcillas y materia carbonosa (McDermott y cols. 1978). Los
componentes principales de la pizarra son: moscovita, clorita,
calcita y cuarzo, junto con grafito, magnetita y rutilo. Estos
componentes han sufrido una metamorfosis para formar una
densa roca cristalina que posee fuerza, pero que se parte con faci-
lidad, caractersticas que explican su importancia econmica. La
pizarra se usa para tejados, piedras a medida, baldosas, enlo-
sados, formas estructurales como paneles y alfizares, encerados,
lpices, mesas de billar y superficies de mesas de laboratorio. La
pizarra triturada se usa para la construccin de carreteras, super-
ficies de pistas de tenis y como grnulos para cubiertas ligeras.
Salud pulmonar
Se ha observado neumoconiosis en un tercio de los trabajadores
estudiados en la industria pizarrera del norte de Gales y en un
54 % de los fabricantes de lpices de pizarra de la India. Se han
identificado diversas alteraciones radiolgicas en los trabajadores
de la pizarra. Dado el elevado contenido en cuarzo de algunas
pizarras y de los estratos rocosos adyacentes, la neumoconiosis de
los trabajadores de la pizarra puede presentar rasgos de silicosis.
La prevalencia de sntomas respiratorios entre los trabajadores de
la pizarra es alta, y la proporcin de trabajadores con sntomas
aumenta en funcin de la categora de la neumoconiosis, con
independencia de que sean fumadores o no. A una categora de
neumoconiosis mayor se asocian valores decrecientes del volumen
espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y de la capacidad vital
forzada (FVC).
10.78 LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS
Los pulmones de los mineros expuestos al polvo de pizarra
revelan zonas localizadas de fibrosis perivascular y peribron-
quial, que se extienden hasta provocar la formacin de mculas
y fibrosis intersticial extensa. Son lesiones tpicas las mculas
fibrticas de configuracin variable ntimamente asociadas a
pequeos vasos sanguneos pulmonares.
Talco
El talco se compone de silicatos de magnesio y se encuentra en
una amplia variedad de formas. (Vallyathan y Craighead 1981;
Wegman y cols. 1982; Stille y Tabershaw 1982; Wergeland,
Andersen y Baerheim 1990; Gibbs, Pooley y Griffith 1992.)
Los depsitos de talco estn frecuentemente contaminados
por otros minerales, entre los que se cuentan la tremolita fibrosa
y no fibrosa y el cuarzo. Los efectos sobre la salud pulmonar de
los trabajadores expuestos pueden relacionarse tanto con el
propio talco como con los otros minerales asociados.
La produccin de talco se realiza principalmente en Australia,
Austria, China, Francia y Estados Unidos. El talco se usa como
componente en cientos de productos y se emplea en la fabrica-
cin de pintura, productos farmacuticos, cosmticos, cermica,
neumticos de automviles y papel.
Salud pulmonar
En las radiografas de trax de los trabajadores expuestos al talco
se observan opacidades redondeadas e irregulares difusas del
parnquima pulmonar y anomalas de la pleura. Dependiendo de
las exposiciones concretas sufridas, las sombras radiogrficas se
pueden imputar al talco mismo o a contaminantes en l presentes.
La exposicin al talco se ha asociado a sntomas como tos, disnea
y produccin de esputo, junto con signos de obstruccin al flujo
areo en los estudios de la funcin pulmonar. La anatoma patol-
gica del pulmn ha revelado diversas formas de fibrosis
pulmonar: se han comunicado alteraciones granulomatosas y
cuerpos ferruginosos, as como macrfagos cargados de polvo
acumulados alrededor de los bronquiolos respiratorios, mezclados
con haces de colgeno. La exploracin mineralgica del tejido
pulmonar de los trabajadores del talco tambin ofrece resultados
variables y puede mostrar slice, mica o silicatos mixtos.
Dado que los depsitos de talco pueden estar asociados a
amianto y otras fibras, no es de sorprender que se haya comuni-
cado un riesgo mayor de carcinoma broncgeno entre los
mineros y molineros del talco. Unas investigaciones recientes
llevadas a cabo en trabajadores expuestos al talco sin fibras de
amianto asociadas revelaron una tendencia a una mortalidad
ms elevada por enfermedades respiratorias no malignas (sili-
cosis, silicotuberculosis, enfisema y neumona), pero no se
observ que el riesgo de cncer broncgeno estuviera
aumentado.
Laca para el cabello
La exposicin a lacas para el cabello se produce tanto en el hogar
como en los centros de peluquera comerciales (Rom 1992b). Las
mediciones medioambientales realizadas en los salones de belleza
han indicado la posibilidad de que se produzcan exposiciones a
aerosoles respirables. Varios informes de casos han relacionado la
exposicin a la laca con el desarrollo de una neumonitis, la tesau-
rosis, en personas sometidas a una fuerte exposicin. Los sntomas
clnicos en estos casos fueron generalmente leves y se resolvieron
al eliminar la exposicin. La histologa mostraba por lo general
un proceso granulomatoso en el pulmn y un crecimiento de los
ganglios linfticos hiliares, con engrosamiento de las paredes
alveolares y numerosos macrfagos granulosos en los espacios
areos. Como posibles agentes, se han sealado las macromol-
culas de las lacas, incluidas las gomas lacas y la polivinilpirroli-
dona. En contraste con los informes de casos clnicos, las
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

crecientes sombras radiogrficas del parnquima pulmonar
observadas en las exploraciones radiolgicas de peluqueros
comerciales no se han relacionado de forma concluyente con la
exposicin a lacas para el cabello. Aunque los resultados de estos
estudios no permiten establecer conclusiones definitivas, parece,
efectivamente, que la enfermedad pulmonar clnicamente grave
por exposiciones a lacas es infrecuente.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
Kazimierz Marek y Jan E. Zejda
Los trastornos respiratorios crnicos caracterizados por diferentes
grados de disnea, tos, expectoracin y deterioro de la funcin
respiratoria se incluyen en el concepto general de enfermedad
pulmonar crnica inespecfica (EPCI). La definicin original de
EPCI, aceptada en el Simposio Cyba en 1959, inclua la bron-
quitis crnica, el enfisema y el asma. Posteriormente, se redefini
la terminologa diagnstica de la bronquitis crnica de acuerdo
con el concepto de que la limitacin al flujo areo discapacitante
representa la fase final de un proceso en evolucin constante, que
comienza como una expectoracin benigna causada por la inha-
lacin prolongada o recurrente de irritantes bronquiales (hip-
tesis inglesa). Este concepto se cuestion en 1977, y a partir de
entonces la hipersecrecin y la obstruccin del flujo areo se
consideran procesos no relacionados. La hiptesis alternativa,
conocida como hiptesis alemana, aunque acepta el papel del
consumo de tabaco y de la contaminacin atmosfrica en la etio-
loga de la limitacin crnica al flujo areo, seala el papel clave y
posiblemente causal de la susceptibilidad individual, que se mani-
fiesta, por ejemplo, como una predisposicin asmtica. Estudios
posteriores han demostrado que ambas hiptesis pueden contri-
buir a la comprensin de la historia natural de la enfermedad
crnica de las vas areas. Aunque en general se ha aceptado
como bastante slida la conclusin acerca del insignificante valor
pronstico del sndrome de hipersecrecin, estudios recientes
muestran una asociacin significativa entre el trastorno hiperse-
cretor y el aumento del riesgo de desarrollar una limitacin al
flujo areo y la mortalidad de causa respiratoria.
Actualmente, el trmino EPCI rene dos categoras princi-
pales de trastornos respiratorios crnicos: el asma (tratada en un
artculo independiente de este captulo), y la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Definicin
En un documento publicado por la American Thoracic Society
(ATS) (1987), la EPOC se define como un trastorno caracterizado
por una anomala en las pruebas de flujo espiratorio, que no se
modifica de forma destacable tras un periodo de observacin de
varios meses. Teniendo en cuenta las causas funcionales y estruc-
turales de limitacin al flujo areo, la definicin incluye los
siguientes procesos no asmticos de las vas areas: bronquitis
crnica, enfisema y enfermedad de las vas areas perifricas. Las
principales caractersticas comunes de la EPOC son anomalas
fisiopatolgicas importantes, manifestadas principalmente por
grados variables de limitacin crnica al flujo areo (LCFA). La
limitacin crnica al flujo areo se puede ver en un sujeto con
cualquier enfermedad de las recogidas bajo el trmino EPOC.
La bronquitis crnica se define como un trastorno de las vas
respiratorias, caracterizado por una tos productiva persistente y
excesiva, que refleja la hipersecrecin de moco en el interior de
las vas areas. Con fines epidemiolgicos, el diagnstico de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
bronquitis crnica se ha basado en las respuestas al conjunto de
preguntas estndar incluidas en el Medical Research Council
(MRC) o en el cuestionario ATS sobre sntomas respiratorios.
Este proceso se define como tos y expectoracin que aparece la
mayora de los das de al menos tres meses del ao, durante un
mnimo de dos aos consecutivos.
El enfisema se define como una alteracin anatmica del
pulmn caracterizada por un aumento anmalo del tamao de
los espacios areos distales al bronquiolo terminal, acompaada
de destruccin de la arquitectura acinar. Con frecuencia el enfi-
sema coexiste con la bronquitis crnica.
El trmino enfermedad de las vas areas perifricas o enfermedad de
las pequeas vas areas se utiliza para describir los trastornos de las
vas areas de menos de 2 a 3 mm de dimetro. La inflamacin,
la obstruccin y la produccin excesiva de moco en esta zona del
rbol bronquial se observa en varias entidades clnicas, incluidas
la bronquitis crnica y el enfisema. Las pruebas anatomopatol-
gicas de la existencia de anomalas estructurales locales y el
concepto de que los cambios observados pueden representar
una fase temprana en la historia natural de la enfermedad
crnica de las vas areas ha estimulado en los ltimos aos del
decenio de 1960 y en el decenio de 1970 un rpido desarrollo de
pruebas funcionales diseadas para estudiar las propiedades
fisiopatolgicas de las vas areas perifricas. En consecuencia,
generalmente se entiende que el trmino enfermedad de las vas
areas perifricas se refiere a anomalas estructurales o a un defecto
funcional.
La LCFA es un marcador funcional de la EPOC. Este
trmino hace referencia a un aumento de la resistencia al flujo
areo, que produce un enlentecimiento continuo durante la espi-
racin forzada. Esta definicin y el conocimiento clnico y fisio-
patolgico subyacente implican dos importantes claves
diagnsticas. En primer lugar, se debe demostrar que el proceso
tiene un curso crnico, y la primera recomendacin de 1958
exiga la presencia de LCFA durante ms de un ao para
10. APARATO RESPIRATORIO
cumplir los criterios diagnsticos. El margen temporal propuesto
recientemente es menos riguroso y se refiere a la demostracin
de una deficiencia a lo largo de un perodo de tres meses. En la
vigilancia de la LCFA relacionada con el trabajo, la evaluacin
espiromtrica estndar proporciona suficientes medios de identi-
ficacin, basndose en la disminucin del volumen espiratorio
forzado en un segundo (FEV1) y/o en la relacin de FEV1 con la
capacidad vital forzada (FVC).
Habitualmente, se diagnostica LCFA cuando el valor de FEV1
desciende por debajo del 80 % del previsto. De acuerdo con la
clasificacin funcional de LCFA recomendada por la American
Thoracic Society:
1. Existe deterioro leve cuando el valor de FEV1 est por debajo
del 80 % y por encima del 60 % del previsto.
2. Existe deterioro moderado cuando el FEV1 est en el rango
del 40 % al 59 % del valor previsto.
3. Existe deterioro grave cuando el valor de FEV1 se encuentra
por debajo del 40 % del previsto.
Cuando el grado de deterioro se evala mediante el valor de
la relacin FEV1/FVC, se diagnostica un dficit leve si la rela-
cin se encuentra entre el 60 % y el 74 %; moderado si oscila
entre el 41 % y el 59 %; y grave si es menor o igual al 40 %.
Prevalencia de la EPOC
Las pruebas acumuladas indican que la EPOC es un problema
frecuente en muchos pases. Su prevalencia es mayor en varones,
y aumenta con la edad. La bronquitis crnica, una forma diag-
nstica de EPOC bien estandarizada, es dos a tres veces ms
frecuente en varones. Estudios extensos informan que habitual-
mente entre el 10 % y el 20 % de los varones adultos en la
10.79 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 10.79
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.18 Prevalencia de la EPOC en varos pases: resultados de estudios a gran escala.

Pas Ao Poblacin Varones Mujeres

FUM (%) BC (%) EPOC/LCFA (%) FUM (%) BC (%) EPOC/LCFA (%)
EE.UU. 1978 4.699 56,6 16,5 n.c. 36,2 5,9 n.c.
EE.UU. 1982 2.540 52,8 13,0 5,2 32,2 4,1 2,5
Reino Unido 1961 1.569 17,0 n.c. n.c. 8,0 n.c.
Italia 1988 3.289 49,2 13,1 n.c. 26,9 2,8 n.c.
Polonia 1986 4.335 59,6 24,2 8,5 26,7 10,4 4,9
Nepal 1984 2.826 78,3 17,6 n.c. 58,9 18,9 n.c.
Japn 1977 22.590 n.c. 5,8 n.c. n.c. 3,1 n.c.
Australia 1968 3.331 n.c. 6,3 n.c. n.c. 2,4 n.c.
Leyendas: FUM = hbito fumador; BC = bronquitis crnica; EPOC/LCFA = enfermedad pulmonar obstructiva crnica/limitacin crnica al flujo areo; n.c. = no comunicado.
Modificado con autorizacin de: Woolcock 1989.

poblacin general renen los criterios diagnsticos de bronquitis
crnica (Tabla 10.18). La enfermedad es mucho ms frecuente
entre fumadores, tanto varones como mujeres. La frecuencia de la
EPOC en la poblacin laboral se comenta ms adelante.
Factores de riesgo de EPOC, incluido el efecto de la exposicin
ocupacional
La EPOC es un trastorno de etiologa multifactorial. Numerosos
estudios han proporcionado pruebas de la existencia de una
dependencia causal de la misma con respecto a muchos factores
de riesgo, clasificados como factores del husped y factores medioambien-
tales. En la gnesis de la EPOC, se ha documentado el papel de la
exposicin ocupacional entre los factores de riesgo medioambien-
tales tras la acumulacin de pruebas epidemiolgicas publicadas
en el periodo de 1984 a 1988. Recientemente se han confirmado
los efectos independientes del consumo de tabaco y de la exposi-
cin ocupacional, en funcin de los resultados de los estudios
publicados desde 1966 hasta 1991. En la Tabla 10.19 se resume el
estado de conocimientos actual sobre la etiologa multifactorial de
la EPOC.
La aparicin de bronquitis crnica en la poblacin laboral es
un marcador potencial de exposicin importante a irritantes
laborales. Se ha comunicado un efecto importante de la exposi-
cin al polvo industrial sobre el desarrollo de bronquitis crnica
en trabajadores de las minas de carbn, de la industria del hierro
y del acero, as como de la industria textil, la construccin y la
agricultura. En general, los ambientes con ms polvo se asocian a
una mayor prevalencia de sntomas de expectoracin crnica. Sin
embargo, los estudios de prevalencia estn sujetos al efecto del
trabajador sano, un sesgo que conduce a una infravaloracin del
impacto de la exposicin ocupacional nociva sobre la salud. Ms
concluyentes, pero menos accesibles, son los datos sobre la inci-
dencia de esta enfermedad. En ciertas ocupaciones, la tasa de
incidencia de la bronquitis crnica es alta y oscila desde
197-276/10.000 en agricultores a 380/10.000 en trabajadores de
la ingeniera y 724/10.000 en mineros y canteros, en compara-
cin con 108/10.000 en trabajadores no manuales.
Este patrn, y tambin el efecto causal del tabaco, est en
concordancia con la idea de que la bronquitis crnica representa
una respuesta comn a la inhalacin crnica de irritantes
respiratorios.
Se cree que un efecto nocivo de la carga de polvo pulmonar
conduce a una inflamacin inespecfica de la pared bronquial.
Se ha comunicado este tipo de respuesta inflamatoria en trabaja-
dores expuestos a polvo orgnico y a sus componentes, como por
ejemplo grano y endotoxina, ambos responsables de inflamacin
neutroflica. No se puede descartar el papel de la susceptibilidad
individual, y entre los factores del husped conocidos se incluyen
infecciones respiratorias pasadas, la eficacia de los mecanismos
de depuracin y factores genticos insuficientemente determi-
nados, mientras que el consumo de cigarrillos se convierte en la
causa medioambiental aislada de bronquitis crnica ms
potente.
No se conoce con exactitud la contribucin de las exposi-
ciones ocupacionales a la etiologa del enfisema. Los supuestos
factores causales son el xido de nitrgeno, el ozono y el cadmio,
tal y como sugieren las observaciones experimentales. Los datos
proporcionados por la epidemiologa laboral son menos convin-
centes y pueden ser difciles de obtener a causa de los habitual-
mente bajos niveles de exposicin ambiental y debido al efecto
predominante del consumo de tabaco. Este hecho tiene parti-
cular importancia en el caso del llamado enfisema centroacinar. La
otra forma anatomopatolgica de la enfermedad, el enfisema
panacinar, se considera hereditaria y relacionada con el dficit
de alfa 1-antitripsina.
En diversas enfermedades con sntomas de EPOC, en dife-
rentes estadios de la historia natural, se puede observar una
inflamacin bronquiolar y peribronquiolar, acompaada de un
estrechamiento progresivo del segmento del rbol bronquial
afectado (enfermedad de las vas areas perifricas o bronquio-
litis obliterante). En el entorno laboral, la enfermedad suele
verse precedida de una lesin pulmonar aguda producida por la
inhalacin de humos txicos, como dixido de azufre,
amoniaco, cloro y xido de nitrgeno. Sin embargo, la epide-
miologa profesional de la bronquiolitis obliterante muchas veces
resulta poco clara. Aparentemente, sus estadios precoces son
difciles de identificar debido a la sintomatologa inespecfica y a
la limitacin del procedimiento diagnstico. Se sabe ms de los
casos que aparecen tras accidentes industriales. De otra forma,
la enfermedad puede continuar indetectada hasta el desarrollo
de sntomas evidentes y de un deterioro respiratorio objetivo (p.
ej. limitacin crnica al flujo areo).
No es raro encontrar LCFA en distintos grupos laborales y,
como se ha documentado en estudios controlados, su preva-
lencia en trabajadores manuales puede sobrepasar la observada
en trabajadores no manuales. Los primeros estudios sobre la
asociacin de la limitacin crnica al flujo areo con la exposi-
cin ocupacional no fueron concluyentes debido a la compleja
etiologa de la LCFA, que incluye el efecto del consumo de
tabaco y de factores de riesgo relacionados con el husped. La

10.80 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

de azufre o los xidos de nitrgeno). De acuerdo con los resul-

Tabla 10.19 Factores de riesgo implicados en la EPOC.
tados de una revisin exhaustiva, limitada a los artculos ms
vlidos y que han sido analizados sistemticamente, sobre
Factor Demostrado Supuesto
EPOC y exposicin ocupacional al polvo, se puede calcular que
relacionado con
80 de cada 1.000 mineros del carbn no fumadores desarro-
Husped Sexo Atopia llarn al menos un 20 % de prdida de FEV1 tras 35 aos de
Edad Factores familiares trabajo con una concentracin media de polvo respirable de
2 mg/m3, y que el riesgo respectivo podra ser tres veces mayor
Dficit de antitripsina Aumento de la reactividad de en los trabajadores de minas de oro no fumadores.
las vas areas Estudios seleccionados realizados en trabajadores del grano
Historia de salud muestran el efecto de la exposicin ocupacional al polvo org-
Medio ambiente Humo del tabaco (personal) Humo del tabaco nico sobre la produccin de cambios longitudinales en la funcin
(medioambiental) pulmonar. Aunque el nmero de casos y la duracin del segui-
miento son limitados, los hallazgos muestran una relacin inde-
Contaminacin atmosfrica pendiente del consumo de tabaco con la prdida anual de
Exposicin ocupacional funcin pulmonar (respecto de la exposicin al polvo de grano).

Reproducido con autorizacin de: Becklake y cols. 1988.

moderna epidemiologa profesional, utilizando diseos orien-
tados al objetivo y modelos de relacin exposicin-respuesta, ha
proporcionado pruebas de la asociacin entre la capacidad del
flujo areo y la exposicin a polvos minerales y orgnicos, a
vapores y a gases.
Estudios longitudinales basados en grupos de trabajadores,
realizados en trabajadores expuestos a polvos minerales y org-
nicos y a vapores y gases, muestran que la exposicin ocupa-
cional se asocia a la prdida de funcin pulmonar. Los resultados
resumidos en la Tabla 10.20 demuestran la existencia de un
efecto importante de la exposicin al polvo en minas de carbn
y de hierro, en la industria del cemento de amianto, en los traba-
jadores del acero y de fundicin y en los trabajadores de tritura-
doras. Algunas de las exposiciones analizadas son las producidas
por polvos y vapores (como hidrocarburos no halogenados,
Patogenia
La alteracin fisiopatolgica clave de la EPOC es la limitacin
crnica al flujo areo. Esta alteracin se produce por el estrecha-
miento de las vas areas el cual tiene un mecanismo complejo en
la bronquitis crnica, mientras que en el enfisema la obstruccin
de las vas areas se produce principalmente por disminucin del
retroceso elstico del tejido pulmonar. Con frecuencia, ambos
mecanismo coexisten.
Las anomalas estructurales y funcionales observadas en la
bronquitis crnica comprenden hipertrofia e hiperplasia de las
glndulas submucosas asociadas con hipersecrecin de moco.
Los cambios inflamatorios conducen a hiperplasia del msculo
liso y tumefaccin de la mucosa. La hipersecrecin de moco y el
estrechamiento de las vas areas favorecen las infecciones bacte-
rianas y vricas de las vas respiratorias, lo cual puede aumentar
ms la obstruccin de las vas areas.
La limitacin al flujo areo en el enfisema refleja la prdida

10. APARATO RESPIRATORIO

pinturas, resinas o barnices) as como por gases (como el dixido del retroceso elstico como consecuencia de la destruccin de las

Tabla 10.20 Prdida de funcin ventilatoria en relacin a exposiciones ocupacionales: resultados de varios estudios
longitudinales basados en grupos de trabajadores.

Pas (ao) Sujetos y exposiciones Prueba usada Prdida funcional anual*

NE E NF F
Reino Unido 1.677 mineros del carbn FEV ml 37 41 (av) 37 48
(1982) 57 (max)
EE.UU. (1985) 1.072 mineros del carbn FEV ml 40 47 40 49
Italia (1984) 65 trabajadores de cemento de amianto FEV ml 9 49 No facilitado No facilitado
Suecia (1985) 70 trabajadores de cemento de amianto FEV% 4,2 9,2 3,7 9,4
Francia (1986) 871 mineros del hierro FEV% 6 8 5 7
Francia (1979) 159 trabajadores del acero FEV% 0,6 7,4 No facilitado No facilitado
Canad (1984) 179 mineros y fundidores FEV/FVC% 1,6 3,1 2 3,4
Francia (1982) 556 trabajadores de fbricas FEV ml 42 50 40 48
52 (polvo)
47 (gases)
55 (calor)
Finlandia (1982) 659 trabajadores de trituradoras de pasta FEV ml Sin efecto Sin efecto 37 49
Canad (1987) 972 mineros y fundidores FEV ml 69 (asador) 41 54
49 (horno)
33 (mina)
* La tabla muestra la prdida anual media de la funcin pulmonar en sujetos expuestos (E) y no expuestos (NE), y en fumadores (F) y no fumadores (NF). Los efectos independientes del consumo de tabaco (F)
y/o la exposicin (E) se mostraron significativos en los anlisis realizados por los autores de todos los estudios, salvo del finlands.
Modificado con autorizacin de: Becklake 1989.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.81 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 10.81
 EL CUERPO HUMANO
fibras de elastina y el colapso de la pared bronquiolar debido a
la alta distensibilidad pulmonar. Se considera que la destruccin
de las fibras de elastina se produce por un desequilibrio en el
sistema proteoltico-antiproteoltico, en un proceso conocido
como dficit de inhibidores de las proteasas. La alfa1-antitripsina es el
mas potente inhibidor del efecto de la elastasa sobre los alveolos
en el ser humano. Los neutrfilos y macrfagos, que liberan elas-
tasas, se acumulan en respuesta a los mediadores inflamatorios
locales y a la inhalacin de varios irritantes respiratorios,
incluido el humo del tabaco. Otros inhibidores menos potentes,
liberados por las glndulas submucosas, son la 2-macroglob-
ulina y el inhibidor de la elastasa de bajo peso molecular.
Recientemente se ha estudiado la hiptesis del dficit de
antioxidantes, con el fin de determinar su papel en los meca-
nismos patognicos del enfisema. La hiptesis sostiene que los
oxidantes, si no son inhibidos por los antioxidantes, producen
lesiones en el tejido pulmonar, y ello conduce al enfisema. Entre
los oxidantes conocidos hay factores exgenos (ozono, cloro,
xidos de nitrgeno y humo del tabaco), y factores endgenos
como los radicales libres. Entre los factores antioxidantes ms
importantes se encuentran los antoxidantes naturales como las
vitaminas E y C, la catalasa, la superxido dismutasa, el gluta-
tin, la ceruloplasmina, y los antioxidantes sintticos como la
N-acetilcistena y el alopurinol. Cada vez es mayor el nmero de
datos que indican la existencia de sinergismo entre los meca-
nismos del dficit de antioxidantes y el dficit de inhibidores de
las proteasas en la patogenia del enfisema.
Anatoma patolgica
La anatoma patolgica de la bronquitis crnica se caracteriza
por hipertrofia e hiperplasia de las glndulas situadas en la
submucosa de las grandes vas areas. Como consecuencia,
aumenta la relacin entre el espesor de las glndulas bronquiales
y el espesor de la pared bronquial (el llamado ndice de Reyd). Otras
anomalas anatomopatolgicas son la metaplasia del epitelio
ciliado, la hiperplasia del msculo liso y los infiltrados de neutr-
filos y linfocitos. Los cambios en las grandes vas areas se acom-
paan frecuentemente de anomalas anatomopatolgicas de los
bronquiolos pequeos.
Los cambios anatomopatolgicos en los bronquiolos pequeos
se han documentado constantemente como un proceso inflama-
torio de intensidad variable en las paredes de las vas areas.
Tras la introduccin del concepto de enfermedad de las
pequeas vas areas, la atencin se ha centrado en la morfo-
loga de diferentes segmentos bronquiolares. La evaluacin
histolgica de los bronquiolos membranosos, ampliada despus
a los bronquiolos respiratorios, muestra inflamacin de la pared,
fibrosis, hipertrofia muscular, depsito de pigmento, metaplasia
del epitelio caliciforme y escamoso, y presencia de macrfagos
intraluminales. Las anomalas anatomopatolgicas del tipo
descrito anteriormente se han denominado enfermedad de las
vas areas inducida por polvo mineral. Un proceso asociado
demostrado en este segmento de las vas respiratorias es la alveo-
litis fibrosante peribronquiolar, la cual se cree que representa la
reaccin precoz del tejido pulmonar a la inhalacin de polvo
mineral.
Los cambios anatomopatolgicos del enfisema se pueden
clasificar como enfisema centroacinar o enfisema panacinar. La primera
entidad est limitada en su mayor parte al centro del acino,
mientras que la segunda conlleva cambios en todas las estruc-
turas del mismo. Aunque se cree que el enfisema panacinar
refleja un dficit hereditario de inhibidores de las proteasas,
ambas formas pueden coexistir. En el enfisema, los bronquiolos
terminales muestran signos de inflamacin y los espacios areos
distales estn anormalmente aumentados de tamao. La
destruccin estructural afecta a alveolos y capilares, y puede
10.82 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
llevar a la formacin de grandes espacios areos anmalos (enfi-
sema bulloso). El enfisema centroacinar tiende a estar localizado
en los lbulos pulmonares superiores, mientras que el enfisema
panacinar se suele encontrar en los inferiores.
Sntomas clnicos
Los dos sntomas principales de la bronquitis crnica son la tos y
la expectoracin, en tanto que la disnea (falta de aire), es una
caracterstica clnica del enfisema. En los casos avanzados, suelen
coexistir los sntomas de expectoracin crnica y disnea. La
aparicin y la progresin de la disnea indican el desarrollo de una
limitacin crnica al flujo areo. De acuerdo con los sntomas y la
situacin fisiopatolgica, la presentacin clnica de la bronquitis
crnica incluye tres formas de enfermedad: bronquitis crnica
simple, mucopurulenta y obstructiva.
La auscultacin pulmonar en la bronquitis crnica puede
mostrar ruidos pulmonares normales. En los casos evolucio-
nados puede existir una prolongacin del tiempo espiratorio,
sibilancias y estertores, que se oyen durante la espiracin. En los
casos avanzados de bronquitis crnica es frecuente la cianosis.
El diagnstico clnico de enfisema es difcil en sus fases
precoces, y la disnea puede ser el nico hallazgo. El paciente con
enfisema evolucionado puede tener trax en tonel y signos de
hiperventilacin. Como resultado de la hiperinsuflacin
pulmonar, aparecen otros hallazgos, como hiperresonancia (en
la percusin), disminucin de los movimientos diafragmticos y
ruidos pulmonares atenuados; la cianosis es poco frecuente.
El diagnstico diferencial de la bronquitis crnica respecto del
enfisema puede ser difcil, debido a que los factores causales son
similares (predominantemente el efecto del humo del tabaco) y a
que la presentacin es parecida, sobre todo si la limitacin
crnica al flujo areo domina el cuadro. La Tabla 10.21 propor-
ciona algunas claves tiles para el diagnstico. La forma evolu-
cionada de EPOC puede tomar dos formas extremas:
predominio de bronquitis (blue bloater o abotargado azul) o
de enfisema (pink puffer o soplador rosado).
La radiografa de trax tiene un valor diagnstico limitado en
la bronquitis crnica y en las fases iniciales del enfisema. Los
casos avanzados de este ltimo muestran un patrn radiolgico
de radiotransparencia aumentada (hiperinsuflacin). La tomo-
grafa computadorizada permite una mejor visualizacin de la
Tabla 10.21 Clasificacin diagnstica de los dos tipos
clnicos de EPOC, la bronquitis crnica y el
enfisema.
Signos/sntomas Bronquitis predominante Enfisema predominante
[Blue Bloater(Abotar- [Pink Puffer(Soplador
gado azul)] rosado)]
Masa corporal Aumentada Disminuida
Cianosis Frecuente Infrecuente
Tos Sntoma predominante Intermitente
Esputo Gran cantidad Raro
Disnea Generalmente marcada Sntoma predominante
durante el ejercicio
Murmullo vesicular Normal o ligeramente Disminuido
disminuido,
ruidos pulmonares
adventicios
Cor Pulmonale Frecuente Infrecuente
Infecciones Frecuentes Infrecuentes
respiratorias
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

localizacin y de la magnitud de los cambios enfisematosos,
incluida la diferenciacin entre enfisema centroacinar y
panacinar.
Las pruebas de funcin pulmonar tienen una posicin rele-
vante en la evaluacin diagnstica de la EPOC (Tabla 10.22). La
batera de pruebas con importancia prctica en la valoracin
funcional de la bronquitis crnica y el enfisema comprende la
capacidad residual funcional (FRC), el volumen residual (RV), la
capacidad pulmonar total (TLC), el FEV1 y la relacin
FEV1/VC, la resistencia de las vas areas (Raw), la complianza
esttica (Cst), la retraccin elstica (PL,el), los gases arteriales
(PaO2, PaCO2) y la capacidad de difusin (DLCO).
No es posible establecer un diagnstico clnico de enfermedad
de las vas areas perifricas. Muy a menudo esta enfermedad
acompaa a la bronquitis crnica o al enfisema, o incluso
precede a la presentacin clnica de estas dos formas de EPOC.
La forma aislada de la enfermedad de las vas areas perifricas
se puede investigar por medio de pruebas de funcin pulmonar,
aunque la situacin funcional de las vas areas perifricas es
difcil de valorar. Esta zona del rbol bronquial contribuye a
menos del 20 % de la resistencia del flujo areo total, y se consi-
dera que las anomalas leves aisladas de las pequeas vas areas
estn por debajo del nivel de deteccin de la espirometra
convencional. Otros mtodos ms sensibles diseados para
medir la funcin de las vas areas perifricas comprenden
diversas pruebas, de las que las siguientes son las ms usadas:
flujo mesoespiratorio mximo (FEF25-75), tasas de flujo a vol-
menes pulmonares bajos (MEF50, MEF25), ndice de nitrgeno
de una sola respiracin (SBN2/l), capacidad de cierre (CC),
conductancia del flujo areo contracorriente (Gus) y complianza
dependiente de la frecuencia (Cfd). En general, se considera que
estas pruebas tienen una especificidad baja. En teora, FEF25-75 y
MEF50,25 deberan reflejar en primer lugar los mecanismos limi-
tantes de calibre, mientras que SBN2/l sera ms especfico de
las propiedades mecnicas de los espacios areos. Los primeros
ndices se usan casi exclusivamente en epidemiologa
ocupacional.
Diagnstico diferencial
En las Tablas 10.21 y 10.22 se muestran las diferencias bsicas
entre la bronquitis crnica y el enfisema. Sin embargo, en casos
individuales el diagnstico diferencial es difcil y a veces imposible
de llevar a cabo con un grado razonable de confianza. En
ocasiones tambin es difcil diferenciar entre EPOC y asma. En la
prctica, ambas entidades carecen de lmites bien definidos, y hay
un amplio grado de solapamiento entre las dos. En el asma, la
obstruccin de las vas areas suele ser intermitente, mientras que
en la EPOC es constante. La evolucin de la limitacin al flujo
areo es ms variable en el asma que en la EPOC.
Tratamiento de casos
El tratamiento de los casos de EPOC conlleva el abandono del
consumo de tabaco, la medida aislada ms eficaz. Se debe inte-
rrumpir o evitar la exposicin ocupacional a irritantes respirato-
rios. El control clnico se debe centrar en el tratamiento
apropiado de las infecciones respiratorias y debe incluir vacuna-
ciones antigripales peridicas. En los pacientes que presenten
limitacin al flujo areo est justificado el tratamiento broncodila-
tador con agonistas 2-adrenrgicos y anticolinrgicos, adminis-
trados como monoterapia o en combinacin, preferiblemente en
forma de aerosoles. La teofilina todava se utiliza, aunque su
papel en el tratamiento de la EPOC es controvertido. El trata-
miento con corticoides a largo plazo puede ser eficaz en algunos
casos . La hipersecrecin bronquial se trata a menudo con
frmacos mucoactivos que afectan a la produccin de moco, a su
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 10.83
EL CUERPO HUMANO
Tabla 10.22 Pruebas de funcin pulmonar en el diagns-
tico diferencial de los dos tipos clnicos de
EPOC, la bronquitis crnica y el enfisema.
Prueba de Bronquitis predominante Enfisema predominante
funcin [Blue Bloater(Abotargado [Pink Puffer(Soplador
pulmonar azul)] rosado)]
RV, FRC, TLC Normal o levemente Marcadamente aumentador
aumentador
FEV1, FEV1/VC Disminuido Disminuido
Raw Marcadamente aumentada Levemente aumentada
Cst Normal Marcadamente aumentada
PL,.el Normal Marcadamente aumentada
PaO2 Marcadamente aumentada Levemente disminuida
PaCO2 Aumentada Normal
DLCO Normal o levemente Disminuida
disminuida
RV = volumen residual; FRC = capacidad residual funcional; TLC = capacidad pulmonar total;
FEV1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo y VC = capacidad vital; Raw = resistencia
de las vas areas; Cst = compliance esttica; PL,el = elastancia; PaO2 y PaCO2 = gases arteriales;
DLCO = capacidad de difusin.
estructura o a su aclaramiento mucociliar. Es difcil valorar los
efectos del tratamiento mucoltico, porque estos frmacos no se
usan como monoterapia en la EPOC. En los pacientes con hipo-
xemia (PaO2 inferior o igual a 55 mmHg) est justificada la oxige-
noterapia prolongada, un tratamiento que se ve facilitado por el
acceso a los aparatos de oxigenoterapia porttiles. Se puede
considerar la posibilidad de administrar tratamiento sustitutivo
con alfa1-antitripsina en el enfisema con dficit confirmado de
alfa1-antitripsina (fenotipo PiZZ). Se est investigando el efecto de
10. APARATO RESPIRATORIO
los frmacos antioxidantes (como las vitaminas E y C) sobre la
progresin del enfisema.
Prevencin
La prevencin de la EPOC debe comenzar con campaas anti-
tabaco dirigidas a la poblacin general y a los grupos profesio-
nales de riesgo. En el mbito laboral, el control y la prevencin de
las exposiciones a irritantes respiratorios son esenciales y siempre
prioritarios. Estas actividades deben dirigirse a la reduccin eficaz
de la contaminacin atmosfrica hasta niveles seguros, lo que se
suele definir por los llamados valores de exposicin permisible.
Puesto que el nmero de contaminantes atmosfricos no est
regulado o no lo est de forma suficiente, est justificado cual-
quier esfuerzo encaminado a reducir la exposicin. En las
circunstancias en las que tal reduccin sea imposible, es necesaria
la proteccin respiratoria personal para disminuir el riesgo de
exposicin a agentes nocivos.
La prevencin mdica de la EPOC en el entorno laboral
comprende dos pasos importantes: un programa de vigilancia de
la salud respiratoria, y un programa de formacin dirigido a los
trabajadores.
El programa de vigilancia de la salud respiratoria supone una
evaluacin peridica de la misma; comienza con la valoracin
inicial (historia clnica, exploracin, radiografa de trax y
pruebas estndar de funcin pulmonar) y se sigue realizando
periodicamente durante el tiempo que dure la actividad laboral.
El programa tiene por objeto valorar la salud respiratoria inicial
de los trabajadores (y detectar a los que presentan un deterioro
respiratorio subjetivo y/o objetivo) antes de iniciar su actividad
laboral, as como detectar signos precoces de deficiencia
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 10.83
 EL CUERPO HUMANO
respiratoria durante la vigilancia continuada.Los trabajadores
con hallazgos positivos deben ser apartados de la exposicin y
remitidos para una valoracin diagnstica ms exhaustiva.
El programa de educacin de los trabajadores debe estar
basado en el reconocimiento fiable de peligros para la salud
respiratoria presentes en el ambiente laboral, y debe ser dise-
ado por profesionales de la salud, higienistas industriales, inge-
nieros de seguridad y tambin por la direccin de la empresa. El
programa debe proporcionar a los trabajadores informacin
exacta sobre los peligros para la salud respiratoria en el lugar de
trabajo, los efectos respiratorios potenciales de las exposiciones y
la normativa correspondiente. Tambien debe conllevar la
promocin de prcticas laborales seguras y un estilo de vida
saludable.
EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES
SOBRE LA SALUD
EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES
James E. Lockey y Clara S. Ross
La utilizacin industrial de diversos tipos de fibras artificiales ha
ido en aumento, en particular desde que se impusieron restric-
ciones al uso del amianto debido a sus peligros conocidos para la
salud. El potencial de efectos adversos para la salud relacionados
con la produccin y utilizacin de fibras artificiales sigue siendo
objeto de estudio. Este artculo proporcionar un resumen de los
principios generales relativos al potencial de toxicidad en relacin
con estas fibras, un resumen de los distintos tipos de fibras en
produccin (tal como se resean en la Tabla 10.23) y una actuali-
zacin de los estudios existentes y en marcha sobre sus efectos
potenciales para la salud.
Determinantes de la toxicidad.
Los principales factores relacionados con la toxicidad potencial de
la exposicin a fibras son:
1. Dimensin de la fibra.
2. Durabilidad de la fibra.
3. Dosis que alcanza en el rgano diana.
Generalmente, las fibras largas y delgadas (pero de tamao
respirable) y duraderas tienen el mayor potencial de causar
efectos adversos si alcanzan los pulmones en concentracin sufi-
ciente. En estudios de inhalacin a corto plazo con animales, la
toxicidad de la fibra se ha correlacionado con inflamacin, cito-
toxicidad, funcin macrocitaria alterada y persistencia biolgica.
El potencial carcinognico es ms probable que est relacionado
con una lesin del DNA celular a travs de la formacin de radi-
cales libres de oxgeno, la formacin de factores clastognicos o
defectos en la segregacin de los cromosomas en las clulas en
mitosis (aislados o en combinacin). Las fibras de tamao respi-
rable son aquellas cuyo dimetro es inferior a 3,0-3,5 m y cuya
longitud es inferior a 200 m .De acuerdo con la hiptesis de
Stanton, el potencial cancergeno de las fibras (determinado
por estudios de implantacin pleural en animales) est relacio-
nado con su dimensin (el mayor riesgo se asocia a las fibras de
dimetro inferior a 0,25 m y de longitud superior a 8 m) y su
durabilidad (Stanton y cols. 1981). Las fibras minerales natu-
rales, como el amianto, existen en forma de estructura policrista-
lina que tiene propensin a escindirse a lo largo de planos
longitudinales, creando fibras ms finas con relaciones longitud-
anchura ms elevadas, y que tienen mayor potencial de toxi-
cidad. La inmensa mayora de las fibras artificiales son no crista-
linas o amorfas, y se fracturan perpendicularmente a su plano
longitudinal, originando fibras ms cortas. Esta es una diferencia
10.84 EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES
Tabla 10.23 Fibras sintticas.
Fibras artificiales Oxido de aluminio
Carbono/grafito
Para-armido Kevlar
Fibras y pelos de carburo de
silicio
Fibras vtreas Fibra de vidrio Lana de vidrio
artificiales Filamento de vidrio continuo
Fibra de vidrio especializada
Lana mineral Lana de roca
Lana de escoria
Fibra de cermica refractaria
importante entre el amianto y los silicatos de fibra no
compuestos de amianto y las fibras artificiales. La durabilidad de
las fibras depositadas en el pulmn depende de la capacidad de
ste para depurarlas, as como de las propiedades fsicas y
qumicas de stas. La durabilidad de las fibras artificiales puede
modificarse en el proceso de produccin, de acuerdo con las
necesidades del uso definitivo del producto, mediante la adiccin
de ciertos estabilizantes como el Al2O3. Debido a esta variabi-
lidad en los constituyentes qumicos y en el tamao de las fibras
artificiales, su toxicidad potencial debe evaluarse para cada tipo
de fibra.
Fibras artificiales
Fibras de xido de aluminio
El informe de un caso de fibrosis pulmonar en un trabajador
empleado en la fundicin de aluminio durante 19 aos (Jederlinic
y cols. 1990) ha sugerido la existencia de toxicidad debida a las
fibras de xido de aluminio cristalino. La radiografa de trax de
este paciente revelaba una fibrosis intersticial. El anlisis del tejido
pulmonar mediante tcnicas de microscopia electrnica demostr
1,3 109 fibras cristalinas por gramo de tejido pulmonar dese-
cado, o sea, diez veces ms fibras que el nmero de fibras de
amianto encontradas en el tejido pulmonar de mineros de
amianto crisotilo que padecan asbestosis. Es necesario un estudio
ms exhaustivo para determinar el papel de las fibras de xido de
aluminio cristalino (Figura 10.31) y la fibrosis pulmonar. Este
informe, sin embargo, indica que tiene lugar un potencial de
fibrizacin cuando coexisten las condiciones ambientales
adecuadas como, por ejemplo, un aumento del flujo areo a
travs de materiales fundidos. En los casos en que existan
hallazgos clnicos compatibles con una neumoconiosis inducida
por fibras deben utilizarse la microscopia ptica con contraste de
fase y la microscopia electrnica con anlisis Rx de dispersin de
energa para identificar posibles fibras transportadas por el aire,
tanto en el ambiente de trabajo como en muestras de tejido
pulmonar.
Fibras de carbono/grafito
Las fibras de brea carboncea, rayn o poliacrilonitrilo, calen-
tadas hasta 1.200 C forman fibras de carbono amorfo y, cuando
se calientan por encima de 2.200 C forman fibras de grafito cris-
talino (Figura 10.32). Pueden aadirse aglomerantes de resina
para aumentar la resistencia y para permitir el moldeamiento y la
mecanizacin del material. Generalmente estas fibras tienen un
dimetro de 7 a 10 m, aunque existen variaciones de tamao
debidas al proceso de fabricacin y a la manipulacin mecnica.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 10.31 Microfotografa electrnica de barrido
(MEB) de fibras de xido de aluminio.
Por cortesa de T. Hesterberg.
Los compuestos de carbono/grafito se utilizan en las industrias
aeronutica, automovilstica y de materiales deportivos. La expo-
sicin a partculas de carbono/grafito de tamao respirable
puede producirse durante el proceso de fabricacin y a conse-
cuencia de la manipulacin mecnica. Adems, se pueden
generar pequeas cantidades de fibras de tamao respirable
cuando se calientan los compuestos hasta 900 a 1.100 C. Los
conocimientos existentes acerca de estas fibras son insuficientes
para proporcionar respuestas definitivas sobre su potencial de
provocar efectos adversos para la salud. Estudios consistentes en
la inyeccin intratraqueal de polvos de diferentes compuestos de
fibras de grafito en ratas produjeron resultados heterogneos.
Tres de las muestras de polvo examinadas generaron una toxi-
cidad mnima, y dos de las muestras dieron lugar a una toxicidad
constante, manifestada por citotoxicidad para los macrfagos
alveolares y por diferencias en el nmero total de clulas recupe-
radas del pulmn (Martin, Meyer y Luchtel 1989). Se han obser-
vado efectos clastognicos en estudios de mutagenicidad de fibras
a base de brea, pero no en los estudios de las fibras de carbono a
base de poliacrilonitrilo. Un estudio de diez aos de duracin
Figura 10.32 MEB de fibras de carbono.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
realizado en trabajadores de produccin de fibras de carbono,
que fabricaban fibras de 8 a 10 m de dimetro, no revel
ninguna anomala (Jones, Jones y Lyle 1982). Hasta que se
disponga de nuevos estudios, se recomienda que la exposicin a
las fibras de tamao respirable de carbono/grafito sea de 1
fibra/ml (f/ml) o menos, y que la exposicin a los compuestos
particulados de tamao respirable se mantenga por debajo del
estndar actual de polvos respirables para polvos nocivos .
Fibras de para-armido Kevlar
Las fibras de paraarmido Kevlar tienen un dimetro aproximado
de 12 m y las fibrillas curvas semejantes a cintas de la superficie de
las fibras tienen una anchura inferior a 1 m (Figura 10.33). Las
fibrillas se despegan parcialmente de las fibras y se entrecruzan con
otras fibrillas para formar agregados de tamao no respirable. Las
propiedades fsicas de las fibras Kevlar consisten en una resistencia
trmica y una fuerza de tensin importantes. Tienen muy dife-
rentes usos, y actan como agente de refuerzo en plsticos, telas y
goma, as como de material de friccin para frenos de automvil.
La media ponderada en el tiempo (TWA) de ocho horas de los
niveles de fibrillas durante la fabricacin y las aplicaciones finales
oscila entre 0,01 a 0,4 f/ml (Merriman 1989). Cuando se utilizan
en materiales de friccin se convierten en polvo cantidades muy
bajas de fibras de armido Kevlar. Los nicos datos disponibles
respecto a sus efectos sobre la salud proceden de estudios en
animales. Los estudios de inhalacin realizados con ratas durante
perodos de uno a dos aos y con exposiciones a fibrillas de 25, 100
y 400 f/ml revelaron la existencia de una bronquiolarizacin
alveolar proporcional a la dosis. Tambin se advirtieron una leve
fibrosis y cambios fibrticos de los conductos alveolares con los
niveles de exposicin ms elevados. La fibrosis puede haber estado
relacionada con una sobrecarga de los mecanismos de depuracin
pulmonar. En un pequeo grupo de animales del estudio se desa-
rroll un tipo de tumor exclusivo de las ratas, el tumor qustico
10. APARATO RESPIRATORIO
queratinizante de clulas escamosas (Lee y cols. 1988). Los estudios
de inhalacin a corto plazo realizados con ratas indican que las
fibrillas tienen una baja durabilidad en el tejido pulmonar y que se
depuran rpidamente (Warheit y cols. 1992). No se dispone de
estudios relativos a los efectos de la exposicin a las fibras de paraa-
rmido Kevlar sobre la salud en seres humanos. Sin embargo, a la
vista de las pruebas que indican una reduccin de la persistencia
biolgica y, dada la estructura fsica del Kevlar, los riesgos para la
Figura 10.33 MEB de fibras para-armidas de Kevlar.
10.85 EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES 10.85
 EL CUERPO HUMANO
Figura 10.34 MEB de fibras (A) y pelos (B) de carburo de silicio.
A B
salud deberan ser mnimos si se mantienen las exposiciones a las
fibrillas a niveles iguales o inferiores a 0,5 f/ml, como es el caso en
la actualidad en sus aplicaciones comerciales.
Fibras y pelos de carburo de silicio
El carburo de silicio (carborundo) es un material abrasivo y
refractario ampliamente utilizado que se fabrica combinando
slice y carbono a 2.400 C. Las fibras y los pelos de carburo de
silicio Figura 10.34 (Harper y cols. 1995) pueden generarse
como subproductos en la fabricacin de cristales de carburo de
silicio o producirse de forma intencionada como fibras policrista-
linas o como pelos monocristalinos. Las fibras suelen tener un
dimetro inferior a 1 2 m y su longitud oscila entre 3 y 30 m.
Los pelos tienen un dimetro medio de 0,5 m y una longitud
media de 10 m. La incorporacin de fibras y pelos de carburo
de silicio aumenta la resistencia de productos como los
compuestos de matriz de metal, cermicas y componentes cer-
micos. Puede producirse exposicin a las fibras y los pelos durante
los procesos de produccin y fabricacin, y potencialmente
tambin durante los procesos de mecanizacin y acabado. Por
ejemplo, se ha demostrado que la exposicin a corto plazo
durante la manipulacin de materiales reciclados alcanza niveles
de hasta 5 f/ml. La mecanizacin de compuestos de matriz de
metal y cermica ha dado lugar a concentraciones de exposicin
de TWA de ocho horas de 0,03 f/ml y de hasta 0,76 f/ml, respec-
tivamente (Scansetti, Piolatto y Botta 1992; Bye 1985).
Datos procedentes de estudios en animales y seres humanos
indican un claro potencial fibrognico y posiblemente cancer-
geno. Los estudios de cultivos de clulas de ratn in vitro con
pelos de carburo de silicio revelaron la existencia de una citoto-
xicidad igual o superior a la resultante con amianto crocidolita
(Johnson y cols. 1992; Vaughan y cols. 1991). En un estudio de
inhalacin subaguda (Lapin y cols. 1991) se demostr la exis-
tencia de hiperplasia adenomatosa persistente en los pulmones
de las ratas. Estudios de inhalacin de polvo de carburo de silicio
en ovejas pusieron de manifiesto que las partculas eran inertes.
Sin embargo la exposicin a fibras de carburo de silicio condujo
a alveolitis fibrosante y a un incremento de la actividad de creci-
miento fibroblstico (Bgin y cols. 1989). Los estudios de mues-
tras de tejido tisular procedente de trabajadores empleados en la
fabricacin de carburo de silicio revelaron la presencia de
ndulos silicticos y cuerpos ferruginosos e indicaron que las
fibras de carburo de silicio son duraderas y que pueden existir en
concentraciones elevadas en el parnquima pulmonar. Las
10.86 EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES
radiografas de trax tambin han sido compatibles con la exis-
tencia de cambios intersticiales irregulares y placas pleurales.
Las fibras y los pelos de carburo de silicio son de tamao
respirable, duraderas y poseen un potencial fibrognico claro en
el tejido pulmonar. Un fabricante de pelos de carburo de silicio
ha establecido un estndar internacional de 0,2 f/ml como
TWA de ocho horas (Beaumont 1991). Esta es una recomenda-
cin prudente en funcion de la informacin sobre la salud exis-
tente en la actualidad
Fibras vtreas artificiales
La fibras vtreas artificiales (FVA) se suelen clasificar de la
siguiente forma:
1. Fibra de vidrio (lana de vidrio, filamento de vidrio continuo y
fibra de vidrio especializada).
2. Lana mineral (lana de roca y lana de escoria).
3. Fibra de cermica (fibra textil de cermica y fibra de cer-
mica refractaria).
El proceso de fabricacin comienza con la fundicin de los
materiales en bruto y el subsiguiente enfriamiento rpido, que
da como resultado la produccin de fibras no cristalinas (o
vtreas). Ciertos procesos de fabricacin permiten amplias varia-
ciones del tamao de las fibras, siendo el lmite inferior igual o
inferior a 1 m de dimetro (Figura 10.35). Se pueden aadir
estabilizantes (como Al2O3, TiO2 y ZnO) y modificadores (como
MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O y K2O) para modificar propie-
dades fsicas y qumicas como resistencia a la tensin, elasti-
cidad, durabilidad y ausencia de transferencia trmica.
La fibra de vidrio se fabrica a partir de dixido de silicio y de
diversas concentraciones de estabilizantes y modificadores. La
mayora de la lana de vidrio se produce utilizando un sistema de
rotacin que genera fibras discontinuas de un dimetro medio
de 3 a 15 m con variaciones iguales o inferiores a 1 m en el
dimetro. Las fibras de lana de vidrio se unen, habitualmente
con resinas de formaldehdo fenlico, y a continuacin se
someten a un proceso de polimerizacin por calor. Tambin
pueden aadirse otros agentes, entre ellos lubricantes y agentes
humectantes, dependiendo del proceso de produccin. El
proceso de produccin de filamentos de vidrio continuo da lugar
a menores variaciones en el dimetro medio de las fibras que la
lana de vidrio y la fibra de vidrio especializada. El dimetro de
las fibras de filamento de vidrio continuo oscila entre 3 y 25 m.
La produccin de la fibra de vidrio especializada conlleva un
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 10.35 MEB de lana de escoria.
La lana de roca, las fibras de vidrio y las fibras de cermica refractarias tienen el mismo aspecto.
proceso de fibrizacin con atenuacin de llama que produce
fibras cuyo dimetro medio es inferior a 3 m.
La produccin de lana de escoria y de lana de roca conlleva la
fundicin y fibrizacin de escoria procedente de minerales de
metal y de roca gnea, respectivamente. La produccin consta de
un proceso de centrifugado de muelas y de muelas con forma de
disco. Genera fibras discontinuas cuyo dimetro medio oscila
entre 3,5 y 7 m y cuyo tamao puede oscilar dentro del rango
respirable. La lana mineral puede manufacturarse con o sin
aglomerante, dependiendo de sus aplicaciones finales.
La fibra de cermica refractaria se fabrica mediante un
proceso de fibrizacin con centrifugado de muela o de vapor a
chorro utilizando arcilla de caoln fundida, almina/slice o
almina/slice/circonio. Los dimetros medios de la fibra
oscilan entre 1 y 5 m. Cuando se calientan a temperaturas
superiores a los 1.000 C, las fibras de cermica refractaria
pueden transformarse en cristobalita (un slice cristalino)
Las FVA, con diferentes dimetros y composiciones qumicas,
se utilizan en ms de 35.000 aplicaciones. La lana de vidrio se
usa en aplicaciones de aislamiento acstico y trmico, tanto
residencial como comercial, as como en los sistemas de
manipulacin del aire. Los filamentos de vidrio continuo se
utilizan en telas y como agentes de refuerzo en plsticos como
los utilizados en piezas de automviles. La fibra de vidrio
especializada se utiliza en aplicaciones especiales, como por
ejemplo en aviacin, que requieren propiedades de aislamiento
trmico y acstico elevadas. Las lanas de roca y de escoria se
utilizan como aislamiento contra explosiones y en las tejas. Las
lanas de roca y de escoria con un aglomerante de resina fenlica
se utilizan en materiales de aislamiento, como mantas aislantes y
bateras. La fibra de cermica refractaria constituye del 1 al 2 %
de la produccin mundial de FVA. Este tipo de fibra se utiliza en
aplicaciones industriales especializadas de alta temperatura,
como los hornos. La lana de vidrio, el filamento de vidrio
continuo y la lana mineral son los que ms se fabrican.
Se cree que las FVA tienen menor potencial de producir
efectos adversos para la salud que los silicatos fibrosos naturales
(como el amianto) debido a su estado no cristalino y a su
tendencia a fracturarse en fibras de menor longitud. Hay datos
que sugieren que la FVA ms utilizada, la lana de vidrio, es la
que conlleva el menor riesgo de producir efectos adversos para
la salud, seguida de las lanas de roca y de escoria y a
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
continuacin por la fibra de vidrio especializada de durabilidad
aumentada, junto con la fibra de cermica refractaria. La fibra
de vidrio especializada y la fibra de cermica refractaria tienen
el mayor potencial de existir como fibras de tamao respirable,
ya que su dimetro es generalmente inferior a 3 m . La fibra de
vidrio especializada (con concentraciones aumentadas de estabi-
lizantes tales como el Al2O3) y la fibra de cermica refractaria
tambin son duraderas en los lquidos fisiolgicos. Los fila-
mentos de vidrio continuo son de tamao no respirable y, por
tanto, no representan un riesgo potencial para la salud
pulmonar.
Los datos sanitarios disponibles se han reunido a partir de
estudios de inhalacin realizados en animales y de estudios de
morbilidad y mortalidad realizados en trabajadores relacionados
con la fabricacin de FVA. Los estudios de inhalacin consis-
tieron en la exposicin de ratas a dos materiales de aislamiento
de lana de vidrio comercial con un dimetro promedio de 1 m
y una longitud promedio de 20 m . Estos estudios revelaron
una leve respuesta celular pulmonar que se invirti parcialmente
al interrumpir la exposicin. Un estudio de inhalacin realizado
en animales con un tipo de lana de escoria proporcion
hallazgos similares. Se ha demostrado la existencia de una
fibrosis mnima en animales con la exposicin por inhalacin a
la lana de roca. Los estudios de inhalacin de fibra de cermica
refractaria pusieron de manifiesto la existencia de cncer de
pulmn, mesotelioma y fibrosis pulmonar y pleural en ratas, y de
mesotelioma y fibrosis pulmonar y pleural en hmsters a una
dosis mxima tolerada de 250 f/ml. A dosis de 75 f/ml y
120 f/ml se demostr la existencia de un mesotelioma y fibrosis
mnima en las ratas, y a dosis de 25 f/ml hubo una respuesta
pulmonar celular (Bunn y cols. 1993).
Se puede producir irritacin cutnea, ocular y de las vas
respiratorias superiores e inferiores, que depende de los niveles
de exposicin y de las tareas de cada trabajo. La irritacin
cutnea ha sido el efecto para la salud observado con mayor
10. APARATO RESPIRATORIO
frecuencia y puede hacer que hasta el 5 % de los nuevos trabaja-
dores de la planta de fabricacin de FVA abandone su trabajo a
las pocas semanas. Est causado por el traumatismo mecnico
de la piel provocado por fibras de dimetro superior a 4 a 5 m.
Se puede prevenir con medidas de control ambiental adecuadas,
como evitar el contacto directo de la piel con las fibras, utilizar
prendas de manga larga poco ajustadas y lavar por separado la
ropa de trabajo. Los sntomas de las vas respiratorias superiores
e inferiores pueden ocurrir en situaciones en la que hay canti-
dades inusualmente elevadas de polvo, en particular durante la
fabricacin de productos de FVA y en las aplicaciones finales, as
como en entornos residenciales en los que las FVA no se mani-
pulan, instalan o reparan correctamente
Los estudios de morbilidad respiratoria, determinada por los
sntomas, las radiografas de trax y las pruebas de funcin
pulmonar, realizados entre los trabajadores de la planta de
fabricacin no han observado en general efecto adverso alguno.
Si embargo, un estudio actualmente en curso, realizado en
trabajadores de una planta de fabricacin de fibra de cermica
refractaria, ha demostrado un aumento de la prevalencia de
placas pleurales (Lemasters y cols. 1994). Los estudios en traba-
jadores de produccin secundaria y usuarios finales de FVA son
limitados y se ven dificultados por la probabilidad de que exista
un factor de confusin por exposiciones previas al amianto.
En Europa y Estados Unidos se estn llevando a cabo estudios
de mortalidad en trabajadores de plantas de fabricacin de fibra
de vidrio y lana mineral. Los datos del estudio de Europa reve-
laron un aumento global de la mortalidad por cncer de pulmn
basado en tasas de mortalidad nacionales, pero no locales. Se
observ una tendencia creciente del cncer de pulmn en las
cohortes de lana de vidrio y lana mineral, relacionada con el
10.87 EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES 10.87
 EL CUERPO HUMANO
tiempo transcurrido desde el primer empleo, pero no con la
duracin del empleo. Utilizando tasas de mortalidad local, se
observ un aumento de la mortalidad por cncer de pulmn en
la primera fase de la produccin de lana mineral (Simonato,
Fletcher y Cherrie 1987; Boffetta y cols. 1992). Los datos proce-
dentes del estudio de Estado Unidos demostraron un aumento
del riesgo de cncer respiratorio estadsticamente significativo,
pero no encontraron una asociacin entre el desarrollo de
cncer y los ndices de exposicin a diversas fibras. (Marsh y
cols. 1990). Estos datos concuerdan con los de otros estudios de
casos y controles de trabajadores de plantas de fabricacin de
lana de escoria y fibra de vidrio que han revelado un aumento
del riesgo de cncer de pulmn asociado al consumo de tabaco,
pero no al grado de exposicin a FVA (Wong, Foliart y Trent
1991; Chiazze, Watkins y Fryar 1992). Un estudio de mortalidad
en trabajadores de la fabricacin de filamento de vidrio
continuo no revel un aumento del riesgo de mortalidad
(Shannon y cols. 1990). En estos momentos est en marcha en
Estados Unidos un estudio de mortalidad en trabajadores con
fibra de cermica refractaria. Los estudios de mortalidad en
trabajadores relacionados con la fabricacin del producto y en
usuarios finales de las FVA son muy limitados.
En 1987, la Agencia Internacional para la Investigacin del
Cncer (International Agency for Research on Cancer, IARC)
clasific la lana de vidrio, las lanas de roca y de escoria y las
fibras de cermica como posibles cancergenos humanos
(grupo 2B). Estudios en animales y estudios de morbilidad y
mortalidad actualmente en curso, realizados en trabajadores
relacionados con las FVA, ayudarn a definir con mayor exac-
titud cualquier riesgo potencial para la salud. En funcin de los
datos disponibles, el riesgo para la salud derivado de la exposi-
cin a las FVA es sustancialmente inferior al que conlleva la
exposicin al amianto, tanto desde el punto de vista de la morbi-
lidad como de la mortalidad. Sin embargo, la inmensa mayora
de los estudios realizados en seres humanos procede de instala-
ciones de fabricacin de FVA en las que los niveles de exposicin
se han mantenido generalmente por debajo de un valor de 0,5 a
1 f/ml durante un da de trabajo de 8 horas. La ausencia de
datos de morbilidad y mortalidad en usuarios secundarios y
finales de FVA hace que sea prudente controlar la exposicin a
fibras respirables en niveles iguales o inferiores a stos mediante
medidas de control medioambiental, prcticas laborales, forma-
cin de los trabajadores y programas de proteccin respiratoria.
Esto es especialmente aplicable en los casos de exposicin a
cermica refractaria duradera y a FVA de vidrio especializada,
as como a cualquier otro tipo de fibra artificial respirable dura-
dera en medios biolgicos y que, por consiguiente, pueda depo-
sitarse y quedar retenida en el parnquima pulmonar.
CANCER RESPIRATORIO
CANCER RESPIRATORIO
Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass
Cncer de pulmn
El cncer de pulmn es el ms frecuente en todo el mundo. Se
calcula que en 1985 se produjeron 676.500 casos en varones y
219.300 casos en mujeres, lo que representa un 11,8 % de todos
los nuevos casos de cncer ocurridos ese ao, cifra que est
aumentando a un ritmo aproximado de un 0,5 % por ao
(Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Cerca del 60 % de estos casos
tienen lugar en pases industrializados, en muchos de los cuales el
cncer de pulmn es la principal causa de muerte por cncer
entre los varones. Tanto en los pases industrializados como en
10.88 CANCER RESPIRATORIO
aquellos en vas de desarrollo, los varones presentan una inci-
dencia mayor que las mujeres, y la relacin entre ambos sexos
vara entre 2 y 10 veces. Las variaciones internacionales entre
sexos en cuanto a la incidencia de cncer de pulmn se explican
en gran medida por la variacin en los patrones de consumo de
tabaco, tanto actuales como pasados.
Se ha observado de forma constante un riesgo mayor de cncer
de pulmn en las reas urbanas en comparacin con las reas
rurales. En los pases industrializados se observa una relacin
inversa entre la incidencia de cncer de pulmn y la mortalidad
segn la clase social en los varones, mientras que las mujeres mues-
tran patrones menos claros y constantes. Las diferencias entre
clases sociales en los varones reflejan principalmente un patrn de
consumo de tabaco diferente. Sin embargo, en los pases en desa-
rrollo parece existir un mayor riesgo en los varones de la clase
social superior que en otros varones: este patrn probablemente
refleja la adopcin ms precoz de hbitos occidentales por parte de
los grupos ms prsperos de la poblacin.
Los datos de incidencia del SEER Program del United States
National Cancer Institute para el perodo 1980-86 indican, de
forma similar a aos anteriores, que los varones de raza negra
presentan una incidencia mayor que los varones de raza blanca,
mientras que la incidencia en las mujeres no difiere con la raza.
Estas diferencias entre grupos tnicos en Estados Unidos pueden
atribuirse en realidad a las diferencias socioeconmicas exis-
tentes entre ambos grupos (Baquet y cols. 1991).
La incidencia del cncer de pulmn aumenta de forma casi
lineal con la edad, tal como se observa al representarla en una
escala logartmica; slo en los grupos de mayor edad puede
observarse una curva descendente. La incidencia y la mortalidad
del cncer de pulmn han aumentado rpidamente en este siglo,
y continan hacindolo en la mayora de los pases.
Existen cuatro tipos histolgicos principales del cncer de
pulmn: carcinoma escamocelular, adenocarcinoma, carcinoma
de clulas grandes y carcinoma de clulas pequeas (CPCP). Los
tres primeros tipos tambin se conocen como cncer de pulmn
de clulas no pequeas (CPCNP). Las proporciones de los dife-
rentes tipos histolgicos varan en funcin del sexo y de la edad.
El carcinoma escamocelular presenta una fuerte asociacin
con el consumo de tabaco, y representa el tipo de cncer de
pulmn ms comn en muchas poblaciones. Se origina con
mayor frecuencia en los bronquios proximales.
El adenocarcinoma presenta una asociacin menos intensa
con el consumo de tabaco. Este tumor es de origen perifrico y
puede presentarse como un ndulo solitario perifrico, una
enfermedad multifocal o una forma neumnica rpidamente
progresiva que se disemina de lbulo a lbulo.
El carcinoma de clulas grandes representa una proporcin
ms pequea de todos los cnceres de pulmn y tiene un
comportamiento similar al del adenocarcinoma.
El CPCP representa una proporcin pequea (10 a 15 %) de
todos los cnceres pulmonares. Se origina tpicamente en locali-
zaciones endobronquiales centrales y tiende a desarrollar mets-
tasis precoces.
Los signos y sntomas del cncer de pulmn dependen de la
localizacin del tumor, de su diseminacin y de los efectos del
crecimiento metastsico. Muchos pacientes se presentan con
unas lesin asintomtica descubierta casualmente en una radio-
grafa. Entre los pacientes con CPCNP, son frecuentes la fatiga,
la disminucin de la actividad, la tos persistente, la disnea, la
disminucin del apetito y la prdida de peso. Tambin pueden
desarrollarse sibilancias o estridor en fases avanzadas de la
enfermedad.
El crecimiento continuo puede producir atelectasia, neumona
y formacin de absceso. Los signos clnicos son menos pronun-
ciados en los pacientes con CPCP que en los pacientes con
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

CPNCP, y generalmente estn relacionados con la localizacin
endobronquial.
El cncer de pulmn puede metastatizar a prcticamente
cualquier rgano. Las localizaciones ms frecuentes de las
lesiones metastsicas son la pleura, los ganglios linfticos, el
hueso, el cerebro, las glndulas suprarrenales, el pericardio y el
hgado. En el momento del diagnstico, la mayora de los
pacientes con cncer de pulmn presentan metstasis.
El pronstico vara segn el estadio de la enfermedad. La
supervivencia global a los cinco aos para los pacientes con
cncer de pulmn en Europa (en el perodo 1983-85) se encon-
traba entre el 7 y el 9 % (Berrino y cols. 1995).
Actualmente no se dispone de ningn mtodo de deteccin
selectiva en la poblacin para el cncer de pulmn.
Cncer nasofarngeo
El cncer nasofarngeo es raro en la mayora de las poblaciones,
pero frecuente en ambos sexos en reas como el sudeste asitico,
el sur de China y el norte de Africa. Los emigrantes del sur de
China conservan en gran medida este riesgo elevado, pero los
emigrantes chinos de segunda y tercera generacin a Estados
Unidos tienen un riesgo inferior a la mitad con respecto a de los
de primera generacin.
Los cnceres de nasofaringe generalmente se originan en el
epitelio escamoso. De acuerdo con la OMS, estos tumores se
clasifican como: tipo 1, carcinoma escamocelular queratinizante;
tipo 2, carcinoma no queratinizante; y tipo 3, carcinoma indife-
renciado, que es el tipo histolgico ms frecuente. El tipo 1 tiene
un crecimiento local incontrolado,, y se observa diseminacin
metastsica en el 60 % de los pacientes. Los tipos 2 y 3
presentan diseminacin metastsica en el 80 al 90 % de los
pacientes.
Se detecta una masa en el cuello en alrededor del 90 % de los
pacientes con carcinoma de nasofaringe. Pueden encontrarse
alteraciones de la audicin, otitis media serosa, acfenos,
obstruccin nasal, dolor y sntomas relacionados con el creci-
miento del tumor hacia estructuras anatmicas adyacentes.
La supervivencia global a los cinco aos para los pacientes
con cncer nasofarngeo en Europa entre 1983 y 1985 fue de
alrededor del 35 %, variando en funcin del estadio del tumor y
de su localizacin (Berrino y cols. 1995).
El consumo de pescado salado al estilo chino es un factor de
riesgo de cncer nasofarngeo; el papel de otros factores nutri-
cionales y de virus, en particular del virus de Epstein-Barr,
aunque sospechado, no se ha confirmado. No se conoce ningn
factor profesional que cause cncer nasofarngeo, y en la actua-
lidad no se dispone de medidas preventivas. (Higginson, Muir y
Muoz 1992).
Cncer nasosinusal
Las neoplasias de la nariz y de las cavidades nasales son relativa-
mente raras. En conjunto, el cncer de nariz y de senos parana-
sales incluidos los senos maxilares, etmoidales, esfenoidales y
frontales representan menos del 1 % de todos los cnceres. En
la mayora de los casos, estos tumores se clasifican como carci-
nomas escamosos. En los pases occidentales, los cnceres de
nariz son ms frecuentes que los de senos paranasales (Higginson,
Muir y Muoz 1992).
Se producen con mayor frecuencia en varones y entre las
poblaciones de raza negra. La incidencia ms alta se observa en
Kuwait, Martinica e India. El pico de desarrollo de la enfer-
medad se produce durante la sexta dcada de la vida. La prin-
cipal causa conocida del cncer nasosinusal es la exposicin al
polvo de madera, en particular de las maderas duras. El
consumo de tabaco no parece asociarse a este tipo de cncer.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
La mayora de los tumores de la cavidad nasal y de los senos
paranasales son bien diferenciados y de crecimiento lento. Los
sntomas pueden incluir lcera no cicatrizante, hemorragia,
obstruccin nasal y sntomas relacionados con el crecimiento en
la cavidad oral, la rbita y la fosa pterigoidea. La enfermedad
suele estar avanzada en el momento del diagnstico.
La supervivencia global a los cinco aos para los pacientes con
cncer de nariz y de senos paranasales en Europa entre 1983 y
1985 era de alrededor del 35 %, variando en funcin del tamao
de la lesin en el momento del diagnstico (Berrino y cols. 1995).
Cncer de laringe
La incidencia ms alta de cncer de laringe se comunica en Sao
Paolo (Brasil), Navarra (Espaa) y Varese (Italia). Tambin se ha
comunicado una mortalidad elevada en Francia, Uruguay,
Hungra, Yugoslavia, Cuba, Oriente Prximo y norte de Africa.
El cncer de laringe afecta predominantemente a los varones: en
1985 se produjeron aproximadamente 120.500 casos en varones y
20.700 en mujeres (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). En general, la
incidencia es mayor en las poblaciones de raza negra que en las
de raza blanca, y en las reas urbanas en comparacin con las
rurales.
Prcticamente todos los cnceres de laringe son carcinomas
escamosos. La mayor parte se localizan en la glotis, pero
tambin pueden desarrollarse en la supraglotis o, raramente, en
la subglotis.
Los sntomas pueden estar ausentes o ser muy leves. Puede
aparecer dolor, sensacin de aspereza, alteracin de la tolerancia
a alimentos calientes o fros, tendencia a la broncoaspiracin de
lquidos, alteracin de las vas areas, un cambio leve en la voz
durante varias semanas y adenopata cervical, dependiendo de
la localizacin y el estadio de la lesin.
La mayora de los cnceres de laringe son visibles a la inspec-
cin o la endoscopia larngea. En la laringe de los fumadores
pueden identificarse lesiones preneoplsicas (Higginson, Muir y
10. APARATO RESPIRATORIO
Muoz 1992).
La supervivencia global a los cinco aos para los pacientes
con cncer de laringe en Europa entre 1983 y 1985 era de alre-
dedor del 55 % (Berrino y cols. 1995).
Mesotelioma pleural
Los mesoteliomas pueden originarse en la pleura, el peritoneo y
el pericardio. El mesotelioma maligno representa el tumor pleural
ms importante; se produce principalmente entre la quinta y la
sptima dcadas de la vida.
El mesotelioma pleural fue en el pasado un tumor raro, y
contina sindolo en la mayora de las poblaciones femeninas,
pero en los varones de los pases industrializados su incidencia ha
aumentado en un 5 a un 10 % por ao durante las ltimas dcadas.
En general, los varones resultan afectados .o veces ms que las
mujeres. La obtencin de clculos precisos sobre su incidencia y
mortalidad resulta problemtica debido a las dificultades en el
diagnstico histolgico y a los cambios en la Clasificacin Interna-
cional de Enfermedades (International Classification of Diseases,
ICD) (Higginson, Muir y Muoz 1992). Sin embargo, las tasas de
incidencia parecen presentar variaciones locales muy importantes:
son muy elevadas en reas en las que existe minera del amianto
(p.ej., provincia del NO de El Cabo en Sudfrica), en las princi-
pales ciudades con astilleros y en regiones con contaminacin
medioambiental por fibras, como ocurre en ciertas reas de la
parte central de Turqua.
Los pacientes pueden estar asintomticos y ser diagnosticados
casualmente por una radiografa de trax, o bien presentar
disnea y dolor torcico.
Los mesoteliomas tienden a ser invasivos. La supervivencia
media es de 4 a 18 meses en varias series.
10.89 CANCER RESPIRATORIO 10.89
 EL CUERPO HUMANO

manipuladores de pieles, fabricantes de desinfectantes para

Tabla 10.24 Cancergenos respiratorios humanos
demostrados segn el IARC.
Agentes
Agentes individuales
Amianto
Arsnico y compuestos de arsnico
Berilio y compuestos de berilio
Eter de bis (clorometilo)
Cadmio y compuestos de cadmio
Eter metlico de clorometilo (grado tcnico)
Compuestos de cromo [VI]
Gas mostaza
Compuestos de nquel
Talco que contiene fibras asbestiformes
Mezclas complejas
Breas de hulla
Alquitranes de brea de hulla
Hollines
Humo de tabaco
Circunstancias de exposicin
Produccin de aluminio
Fabricacin y reparacin de calzado
Gasificacin de carbn
Produccin de coque
Fundicin de hierro y acero
Fabricacin de muebles y cabinas
Nieblas de cidos inorgnicos fuertes que
contienen cido sulfrico
(exposiciones profesionales a)
Pintores (exposicin profesional como)
Radn y sus productos de degradacin
Minas subterrneas de hematita
(con exposicin a radn)
ovejas y trabajadores de viedos (IARC 1987).
Se ha realizado un gran nmero de estudios epidemiolgicos
sobre la asociacin entre los compuestos de cromo (VI) y la
Organos diana aparicin de cncer de pulmn y nasal en las industrias de
chapado con cromatos, pigmentos de cromatos y cromo (IARC
1990a). La constancia de los hallazgos y la magnitud de los
Pulmn, laringe, pleura aumentos han demostrado el potencial cancergeno de los
Pulmn compuestos de cromo (VI).
Los trabajadores de las refineras de nquel de muchos pases
Pulmn han mostrado un aumento sustancial del riesgo de cncer de
Pulmn pulmn y nasal; otros grupos profesionales expuestos al nquel
Pulmn entre los que se ha detectado un aumento del riesgo de cncer
de pulmn son los mineros del sulfuro de nquel y los
Pulmn trabajadores en la fabricacin de aleaciones con una alta
Nariz, pulmn proporcin de nquel (IARC 1990b).
Los trabajadores expuestos al berilio presentan un riesgo
Pulmn, laringe
elevado de cncer de pulmn (IARC 1994a). Los datos ms
Nariz, pulmn informativos derivan del US Beryllium Case Registry, en el que
Pulmn, pleura se recogieron casos de enfermedades pulmonares relacionadas
con el berilio en diferentes industrias.
Se ha observado un aumento de la incidencia de cncer de
Pulmn pulmn en cohortes de fundidores de cadmio y en fabricantes de
pilas de nquel-cadmio (IARC 1994b). La exposicin concu-
Pulmn rrente al arsnico entre los fundidores y al nquel entre los fabri-
Pulmn cantes de pilas no puede explicar este aumento de la incidencia.
Nariz, pulmn, laringe El amianto es un importante cancergeno industrial. El cncer
de pulmn y el mesotelioma son las principales neoplasias rela-
cionadas con el amianto, pero tambin se han comunicado
Pulmn cnceres en otras localizaciones como el tracto gastrointestinal,
la laringe y el rin, en trabajadores del amianto. Todas las
Nariz formas de amianto han sido relacionadas causalmente con el
Pulmn cncer de pulmn y el mesotelioma. Adems, se ha demostrado
que las fibras de amianto que contienen talco son cancergenas
Pulmn para el pulmn humano (IARC 1987). Una caracterstica distin-
Pulmn tiva del cncer de pulmn inducido por el amianto es su relacin
Nariz sinrgica con el consumo de cigarrillos.
Diversos estudios en trabajadores de minas, canteras, fundi-
Laringe ciones, cermica, granito y cortadores de piedras han mostrado
que los sujetos diagnosticados de silicosis tras la exposicin a
Pulmn
Tabla 10.25 Carcingenos respiratorios humanos
Pulmn probables de acuerdo con el IARC.
Pulmn
Agentes Organos diana sospechados

Fuente: IARC, 1971-1994.

Agentes individuales
Acrilonitrilo Pulmn
Azatioprina Pulmn
Factores de riesgo ocupacionales de cncer Formaldehdo Nariz, laringe
respiratorio Slice (cristalino) Pulmn
Aparte del humo del tabaco, se ha demostrado una asociacin
causal con el cncer respiratorio, segn la Agencia Internacional Mezclas complejas
para la Investigacin del Cncer (International Agency for
Gases de escape de motores diesel Pulmn
Research on Cancer, IARC), para 13 agentes o mezclas y nueve
circunstancias de exposicin (vase la Tabla 10.24). Adems, Vapores de soldadura Pulmn
existen ocho agentes, mezclas o circunstancias de exposicin que,
de acuerdo con la IARC, son probables cancergenos para uno o Circunstancias de exposicin
ms rganos del tracto respiratorio (Tabla 10.25). Todos ellos, Industria del caucho Pulmn
excepto la azatioprina, un frmaco inmunosupresor, son exposi-
ciones principalmente profesionales (IARC 1971-94). Pulverizacin y aplicacin de insecticidas Pulmn
Los grupos profesionales que demuestran un aumento del (exposiciones profesionales en)
riesgo de cncer de pulmn tras la exposicin a compuestos de
Fuente: IARC, 1971-1994.
arsnico son los trabajadores de fundiciones no ferrosas,

10.90 CANCER RESPIRATORIO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


polvo que contiene slice cristalino presentan un aumento del
riesgo de cncer de pulmn (IARC 1987).
Los hidrocarburos aromticos polinucleares (HAP) se forman
principalmente como resultado de procesos pirolticos,
especialmente por la combustin incompleta de materiales
orgnicos. Sin embargo, los seres humanos estn expuestos
exclusivamente a mezclas de HAP, como holln, brea de hulla y
terrenos de brea de hulla. Los estudios de cohortes de
mortalidad entre los deshollinadores han mostrado un aumento
del riesgo de cncer de pulmn, que se ha atribuido a la
exposicin al holln. Varios estudios epidemiolgicos han
mostrado un aumento de la incidencia de cncer respiratorio en
los trabajadores expuestos a vapores de brea en la produccin de
aluminio, la produccin de carburo clcico y trabajos de
techado. En estas industrias, tambin se produce exposicin a
alquitrn, y en particular a la brea de hulla. Otras industrias en
las que existe un aumento de la incidencia de cncer respiratorio
debido a la exposicin a vapores de brea de hulla son la
gasificacin del carbn y la produccin de coque (IARC 1987).
Se encontr un aumento del riesgo de cncer respiratorio
(principalmente de pulmn) en algunos estudios, pero no en
todos, que intentaron analizar la exposicin a los gases de escape
de motores diesel por separado de otros productos de
combustin; los grupos profesionales estudiados fueron
trabajadores del ferrocarril, estibadores, trabajadores de garajes
de autobuses, empleados de compaas de autobuses y
camioneros profesionales (IARC 1989a). Otras mezclas de HAP
estudiadas por su carcinogenicidad en seres humanos son los
negros de carbn, los gases de escape de los motores de gasolina,
los aceites minerales, el petrleo de esquisto y los betunes. Los
petrleos de esquisto y los aceites minerales no tratados y
levemente tratados son cancergenos para el ser humano,
mientras que los gases de escape de los motores de gasolina
posiblemente lo sean y los aceites minerales muy refinados, los
betunes y los negros de carbn no son clasificables con respecto
a su carcinogenicidad para el ser humano (IARC 1987, 1989a).
Aunque estas mezclas contienen HAP, no se ha demostrado un
efecto carcingeno sobre el pulmn humano para ninguna de
ellas, y las pruebas de carcinogenicidad de los aceites minerales
no tratados y levemente tratados y del petrleo de esquisto se
basan en el aumento del riesgo de cnceres en localizaciones
diferentes a los rganos respiratorios (principalmente piel y
escroto) entre los trabajadores expuestos.
El bis(b-cloroetil)sulfuro, conocido como gas mostaza, se
utiliz ampliamente durante la I Guerra Mundial, y los estudios
de soldados expuestos al gas mostaza, as como de trabajadores
relacionados con su fabricacin, han revelado el desarrollo
subsiguiente de cncer de pulmn y nasal (IARC 1987).
Numerosos estudios epidemiolgicos han demostrado que los
trabajadores expuestos al ter metlico de clorometilo y/o ter
bis(clorometlico) presentan un mayor riesgo de cncer de
pulmn, principalmente de CPCP (IARC 1987).
Se ha observado que los trabajadores expuestos al acrilonitrilo
presentan un mayor riesgo de cncer de pulmn en algunos
estudios, pero no en todos, realizados en trabajadores dedicados
a la fabricacin de fibras textiles, la polimerizacin del
acrilonitrilo y la industria del caucho (IARC 1987).
Se ha comunicado un aumento de la incidencia en los trabaja-
dores expuestos al formaldehdo, como son los trabajadores de
la industria qumica y de la madera y los productores y usuarios
de formaldehdo (IARC 1987). La evidencia es mayor para el
cncer nasal y nasofarngeo: la incidencia de estos cnceres
mostr un gradiente dosis-respuesta en ms de un estudio,
aunque el nmero de casos expuestos a menudo era pequeo.
Otras neoplasias con un posible aumento del riesgo son los
cnceres de pulmn y de cerebro y la leucemia.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Se ha observado un aumento del riesgo de cncer larngeo en
varios estudios realizados en trabajadores expuestos a nieblas y
vapores de cido sulfrico y de otros cidos inorgnicos fuertes,
como son los encargados de operaciones de desoxidacin
qumica del acero y de la fabricacin de jabones y los trabaja-
dores petroqumicos (IARC 1992). El riesgo de cncer de
pulmn tambin estaba aumentado en algunos de estos estudios,
aunque no en todos. Adems, se observ un aumento del cncer
nasosinusal en una cohorte de trabajadores de la fabricacin de
isopropanol en la que se utiliza un proceso de cido fuerte.
Los trabajadores de la madera presentan un mayor riesgo de
cncer nasal, en particular de adenocarcinoma (IARC 1987). El
riesgo est confirmado en los trabajadores de la industria del
mueble y de cmaras; los estudios en trabajadores de carpintera
sugirieron un aumento del riesgo similar, pero algunos estudios
produjeron resultados negativos. Otras industrias madereras,
como serreras y fbricas de papel y cartn, no fueron clasifica-
bles con respecto a su riesgo cancergeno. Aunque la carcinoge-
nicidad del polvo de madera no fue evaluada por la IARC, es
admisible considerar que es responsable de al menos parte del
aumento del riesgo de adenocarcinoma nasal entre los trabaja-
dores de la madera. Estos no parecen presentar un aumento del
riesgo de cncer de otros rganos respiratorios.
El adenocarcinoma nasal tambin ha sido causado por el
trabajo en la fabricacin y reparacin de calzado (IARC 1987).
Por otro lado, no se dispone de pruebas claras de que los traba-
jadores encargados de la fabricacin de productos de piel y del
curtido y procesamiento de pieles presenten un mayor riesgo de
cncer respiratorio. No se sabe actualmente si el aumento de la
incidencia de adenocarcinoma nasal en la industria del calzado
se debe al polvo de las pieles o a otras exposiciones. La carcino-
genicidad del polvo de las pieles no ha sido evaluada por la
IARC.
El cncer de pulmn ha sido frecuente entre los mineros del
uranio, los mineros subterrneos de la hematita y varios otros
10. APARATO RESPIRATORIO
grupos de mineros del metal (IARC 1988; BEIR IV Committee
on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Un factor
comn entre estos grupos profesionales es la exposicin a la
radiacin emitida por partculas de radn inhaladas. La fuente
principal de datos sobre el cncer tras exposicin a radiacin
ionizante deriva del seguimiento de supervivientes de bombas
atmicas (Preston y cols. 1986; Shimizu y cols. 1987). El riesgo
de cncer de pulmn es elevado en este grupo, as como en las
personas que han recibido radioterapia (Smith y Doll 1982). Sin
embargo, en la actualidad no se dispone de pruebas convin-
centes sobre la existencia de una elevacin del riesgo de cncer
de pulmn en los trabajadores expuestos a radiaciones ioni-
zantes de bajo nivel, como las que tienen lugar en la industria
nuclear (Beral y cols. 1987; BEIR V, Committee on the Biolo-
gical Effects of Ionizing Radiation 1990). La carcinogenicidad
de la radiacin ionizante no ha sido evaluada por la IARC.
Se encontr un aumento del riesgo de cncer de pulmn en
pintores en tres estudios de cohortes a gran escala y en ocho
estudios de pequeas cohortes, as como en once estudios de
controles de casos de diferentes pases. Por otro lado, se encon-
traron escasas pruebas de que el riesgo de cncer de pulmn
aumente en los trabajadores relacionados con la fabricacin de
pinturas (IARC 1989b).
Diversos compuestos qumicos, mezclas, profesiones e indus-
trias evaluadas por la IARC como cancergenas para el ser
humano (IARC Grupo 1) no tienen el pulmn como rgano
diana principal. No obstante, se ha planteado la posibilidad de
un aumento del riesgo de cncer de pulmn con algunos de estos
compuestos qumicos, como el cloruro vinlico (IARC 1987), y
algunas profesiones, como la pulverizacin y aplicacin de insec-
ticidas (IARC 1991a), aunque las pruebas no son consistentes.
10.91 CANCER RESPIRATORIO 10.91
 EL CUERPO HUMANO
Adems, se ha considerado como posibles cancergenos
humanos a varios agentes que tienen al pulmn como uno de los
rganos diana principales (IARC Grupo 2B), basndose en la
actividad cancergena en animales de experimentacin y/o en
datos epidemiolgicos limitados. Entre ellos se encuentran los
compuestos inorgnicos de plomo (IARC 1987), cobalto
(IARC 1991b), fibras vtreas artificiales (lana de roca, lana de
escoria y lana de vidrio) (IARC 1988b) y vapores de soldadura
(IARC 1990c).
INFECCIONES PULMONARES DE
ORIGEN OCUPACIONAL
INFECCIONES PULMONARES
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J.
Musgrave y John E. Parker
Aunque los estudios epidemiolgicos sobre la neumona de origen
ocupacional (NOO) son limitados, se cree que la frecuencia de las
infecciones pulmonares relacionadas con el trabajo est disminu-
yendo en todo el mundo. Por contraste, en los pases desarrollados
es posible que las NOO estn aumentando en profesiones relacio-
nadas con la investigacin mdica o la asistencia sanitaria. Entre
el personal hospitalario la NOO es en gran parte un reflejo de los
patgenos prevalentes adquiridos en la comunidad, pero la reapa-
ricin de la tuberculosis, el sarampin y la tos ferina en entornos
sanitarios supone riesgos adicionales para las profesiones del
sector sanitario. En los pases en vas de desarrollo y en profe-
siones concretas de los pases desarrollados, muchas NOO estn
causadas por patgenos infecciosos muy especficos que no se
encuentran habitualmente en la comunidad.
Atribuir la infeccin a la exposicin ocupacional y no a la
comunitaria puede resultar difcil, especialmente para el
personal hospitalario. En el pasado, el riesgo ocupacional slo
quedaba documentado con certeza en las situaciones en las que
el personal era infectado por agentes presentes en el lugar de
trabajo, pero que no se encontraban en la comunidad. En el
futuro, el uso de tcnicas moleculares para localizar clones
microbianos especficos en el lugar de trabajo y las comunidades
permitir identificar los riesgos con ms claridad.
Al igual que la neumona de origen comunitario, la NOO se
produce por microaspiracin de bacterias que colonizan la
orofaringe, inhalacin de partculas infecciosas respirables o
siembra hematgena de los pulmones. La mayora de las
neumonas adquiridas en la comunidad se produce por microas-
piracin, pero la NOO se debe generalmente a la inhalacin de
partculas infecciosas de 0,5 a 10 m transmitidas por el aire en
el lugar de trabajo. Las partculas de mayor tamao no consi-
guen llegar a los alveolos porque impactan o se sedimentan en
las paredes de las grandes vas areas y ms tarde se eliminan.
Las partculas de menor tamao permanecen en suspensin
durante el flujo inspiratorio y espiratorio y rara vez se depositan
en los alveolos. En el caso de algunas enfermedades, como la
fiebre hemorrgica con sndrome renal asociada a la infeccin
por hantavirus, el modo principal de transmisin es la inhala-
cin, aunque es posible que el foco primario de la enfermedad
no sean los pulmones. Los patgenos de origen ocupacional que
no se transmiten por inhalacin pueden afectar secundaria-
mente a los pulmones, pero no se abordarn en estas pginas.
En este artculo se analizan brevemente algunos de los pat-
genos de origen ocupacional ms importantes. En la Tabla 10.26
se ofrece una relacin ms extensa de trastornos respiratorios de
origen ocupacional, clasificados por etiologas concretas.
10.92 INFECCIONES PULMONARES
Infecciones de origen ocupacional en los
agricultores
Adems de los gases y polvos orgnicos que afectan al tracto
respiratorio e imitan enfermedades infecciosas, varias enferme-
dades zoonticas (patgenos comunes a animales y seres
humanos) y otras enfermedades infecciosas asociadas a la vida
rural afectan de forma especfica a los agricultores. Estas enfer-
medades se adquieren por inhalacin de aerosoles infecciosos y
rara vez se transmiten de persona a persona. Entre las enferme-
dades que afectan a los agricultores se incluyen el carbunco, la
brucelosis, la fiebre Q , la ornitosis, la tuberculosis y la peste
(Tabla 10.26). Entre los patgenos micticos se incluyen los
agentes causaes de histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomi-
cosis, paracoccidioidomicosis y criptococosis (Tabla 10.26). Salvo
en el caso de las enfermedades por hantavirus, los procesos vricos
no son una causa importante de enfermedad pulmonar de origen
ocupacional en los agricultores.
Se cree que algunas de estas enfermedades son ms comunes,
pero su incidencia es difcil de determinar porque: 1) la mayora
de las infecciones son subclnicas, 2) la enfermedad clnica es
leve o de difcil diagnstico por la inespecificidad de sus
sntomas, 3) los servicios mdicos y diagnsticos rara vez estn al
alcance de la mayora de los agricultores, 4) no hay un sistema
organizado para informar sobre muchas de estas enfermedades
y 5) muchas de stas son enfermedades raras en la comunidad
general y el personal mdico no las diagnostica. Por ejemplo,
aunque la nefritis epidmica debida al virus de Puumala, un
hantavirus, rara vez se comunica en Europa occidental, las vigi-
lancias serolgicas realizadas en agricultores han demostrado
una prevalencia de anticuerpos frente a hantavirus situada entre
el 2 y el 7 %.
Las infecciones zoonticas en los pases desarrollados estn
disminuyendo debido a los enrgicos programas de control de
enfermedades dirigidos a las poblaciones de animales. A pesar
de estos controles, los agricultores y las personas que trabajan en
campos relacionados con la agricultura (como veterinarios,
envasadores de carne, trabajadores de las industrias avcolas y
trabajadores de la lana o el cuero) permanecen en situacin de
riesgo de contraer muchas enfermedades.
Infeccin por Hantavirus
La infeccin por hantavirus, que causa fiebre hemorrgica con
sndrome renal (FHSR) o nefritis epidmica (NE), se ha descrito
clnicamente en agricultores, personal militar y personal de labo-
ratorio en zonas endmicas de Asia y Europa desde hace ms de
50 aos. La infeccin se produce por inhalacin de aerosoles de
orina, saliva y heces de roedores infectados. La enfermedad
hemorrgica y la disminucin de la funcin renal se desarrollan
durante la mayora de las enfermedades por hantavirus antes que
la neumona, aunque se han descrito casos de edema pulmonar
por aumento de la permeabilidad vascular en la FHSR y la NE.
Las profundas consecuencias pulmonares de las infecciones por
hantavirus no se apreciaron plenamente hasta un reciente brote
del sndrome pulmonar por Hantavirus (SPH) asociado a infec-
cin por un hantavirus recientemente aislado en el oeste de
Estados Unidos (virus de Muerto Canyon, virus de Four Corners
o virus Sin Nombre).
Los hantavirus son miembros de la familia Bunyaviridae, una
familia de virus RNA. Cinco de ellos se han asociado a enferme-
dades humanas. La FHSR se ha asociado al virus de Hantaan
en Asia oriental, al virus de Dobrava en los Balcanes y al virus
de Sel, que est extendido por todo el mundo. La NE se ha
asociado al virus de Puumala en Europa occidental. El SPH se
ha asociado a un hantavirus recientemente aislado en el oeste de
Estados Unidos. De 1951 a 1983, se comunicaron 12.000 casos
de FHSR en la Repblica de Corea. Se informa de que la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Tabla 10.26 Enfermedades infecciosas de origen ocupacional contradas por microaspiracin o
inhalacin de partculas infecciosas.
Enfermedad (patgeno)
Bacterias, chlamydia, mycoplasma y rickettsia
Brucelosis (Brucella spp.)
Carbunco por inhalacin (Bacillus anthracis)
Peste neumnica (Yersinia pestis)
Tosferina (Bordatella pertussis)
Enfermedad del legionario (Legionella spp.)
Melioidosis (Pseudomonas pseudomallei)
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Pasteurelosis (Pasteurella multocida)
Tularemia respiratoria (Francisella tularensis)
Ornitosis (Chlamydia psittaci)
Neumona TWAR (Chlamydia pneumoniae)
Fiebre Q (Coxiella burnetii)
Neumona atpica (Mycoplasma pneumoniae)
Hongos/Micobacterias
Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum)
Coccidioidomicosis (Coccidioides immitis)
Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis)
Paracoccidioidomicosis (Paracoccidioides
brasiliensis)
Esporotricosis (Sporothrix schenkii)
Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis,
M. africanum)
Micobacteriosis diferentes a la tuberculosis
(Mycobacterium spp.)
Virus
Hantavirus
Sarampin
Rubola
Gripe
Varicela zster
Virus respiratorio sincitial
Adenovirus
Virus parainfluenza
Virus de la coriomeningitis linfoctica (arenavirus)
Fiebre de Lassa (arenavirus)
Virus Marburgo y Ebola (filovirus)
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Reservorio Poblaciones en riesgo
Ganado (vacas, cabras, cerdos) Veterinarios, agricultores, personal de laboratorio, trabajadores de
mataderos
Productos animales (lanas, pieles) Agricultores, curtidores, trabajadores de mataderos, trabajadores
de la industria textil, personal de laboratorio
Roedores salvajes Veterinarios, cazadores/tramperos, personal de laboratorio
Ser humano Trabajadores de residencias, personal sanitario
Fuentes de agua contaminada (p.ej., torres de Personal sanitario, personal de laboratorio, personal de laboratorio
refrigeracin, condensadores evaporadores) industrial, excavadores de pozos de agua
Suelo, agua estancada, campos de arroz Personal militar, agricultores
Ser humano Personal sanitario, agricultores, mineros subterrneos
Ser humano Personal sanitario, personal de laboratorio, personal militar
Diversos animales domsticos (gatos, perros) Agricultores, veterinarios
y salvajes
Roedores salvajes y conejos Trabajadores manuales, personal militar, personal de laboratorio,
cazadores/tramperos, agricultores
Pjaros Trabajadores de tiendas de animales, avicultores, veterinarios,
personal de laboratorio
Ser humano Personal sanitario, personal militar
Animales domesticados (vacas, ovejas, Personal de laboratorio, trabajadores de la industria textil,
cabras) trabajadores de mataderos, trabajadores con vacas lecheras,
veterinarios
Ser humano Personal militar, personal sanitario, trabajadores de instituciones
Suelo; excremento de pjaros o murcilagos Agricultores, personal de laboratorio, trabajadores manuales
(endmica en el este de Norteamrica)
10. APARATO RESPIRATORIO
Suelo (endmica en el oeste de Norteamrica) Personal militar, agricultores, trabajadores manuales, trabajadores
de la industria textil, personal de laboratorio
Suelo (endmica en el este de Norteamrica) Personal de laboratorio, agricultores, trabajadores manuales,
trabajadores forestales
Suelo (endmica en Venezuela, Colombia, Agricultores
Brasil)
Desechos de plantas, corteza de rboles y Jardineros, floristas, mineros
plantas de jardn
Ser humano y primates, ganado vacuno Mineros de rocas duras, trabajadores de la fundicin, personal
sanitario y de laboratorio, trabajadores de mataderos, veterinarios,
personal militar, taberneros
Suelo Trabajadores expuestos al slice, incluidos los trabajadores en la
limpieza con chorro de arena
Roedores Agricultores, pastores, desratizadores
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio, personal militar
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio, personal militar
Ser humano Personal sanitario y de laboratorio
Roedores Personal de laboratorio, veterinarios
Roedores Personal sanitario
Ser humano y primates no humanos, Personal de laboratorio, veterinarios, personal sanitario,
posiblemente murcilagos trabajadores en fbricas de algodn
10.93 INFECCIONES PULMONARES 10.93
 EL CUERPO HUMANO
incidencia de esta enfermedad en China est aumentando, con
epidemias en centros rurales y urbanos, y en 1980 se atribuyeron
a la FHRS 30.500 casos con 2.000 muertes.
Presentacin clnica
En el caso de los virus que causan la FHSR o la NE, la infeccin
generalmente provoca un desarrollo asintomtico de anticuerpos
frente a hantavirus. Las personas que enferman no presentan en
la primera fase signos ni sntomas especficos y la infeccin por
hantavirus slo se puede diagnosticar mediante pruebas serol-
gicas. Lo normal es que se produzca una lenta recuperacin, pero
algunas personas desarrollan FHSR o NE con proteinuria, hema-
turia microscpica, hiperazoemia y oliguria. Las personas que
padecen FHSR tambin desarrollan hemorragias profundas
debidas a coagulacin intravascular diseminada, aumento de la
permeabilidad vascular y shock. La mortalidad en los casos de
sndrome de FHSR completo oscila entre el 5 y el 20 %.
El SPH se caracteriza por infiltrados pulmonares intersticiales
difusos y por la brusca aparicin de dificultad respiratoria aguda
y shock. Se puede producir una leucocitosis marcada como
consecuencia del aumento de citocinas que caracteriza a las
enfermedades por hantavirus. En el SPH, la mortalidad puede
ser superior al 50 %. La incidencia de la infeccin asintomtica
o del SPH no reconocido no se ha investigado en profundidad.
Pruebas diagnsticas
El diagnstico se realiza demostrando la presencia de inmunoglo-
bulina M o de un ttulo creciente de inmunoglobulina G
mediante inmunofluorescencia indirecta de alta especificidad y
sensibilidad y anlisis de neutralizacin de anticuerpos. Otros
mtodos diagnsticos son la reaccin en cadena de la polimerasa
para cido ribonucleico vrico y tcnicas inmunohistoqumicas
para antgenos vricos.
Epidemiologa
La infeccin se produce por inhalacin de aerosoles de orina,
saliva y heces de roedores infectados. Los roedores infectados no
tienen ninguna enfermedad aparente. La transmisin se puede
producir por inoculacin percutnea de orina, saliva o heces de
roedores infectados, pero no hay pruebas de que se transmita de
persona a persona.
Los estudios seroepidemiolgicos en seres humanos y roedores
han demostrado que los hantavirus son endmicos y estn distri-
buidos en todo el mundo en entornos rurales y urbanos. En
entornos rurales endmicos, la interaccin entre seres humanos
y roedores aumenta cuando estos ltimos invaden cclicamente
los hogares o aumenta la actividad humana en reas con elevada
densidad de roedores. Las personas que trabajan en ambientes
rurales corren mayor riesgo de infeccin. En estudios de pobla-
ciones rurales asintomticas de Italia, entre el 4 y el 7 % de los
trabajadores forestales, guardabosques, granjeros y cazadores
tenan anticuerpos frente a hantavirus, en comparacin con el
0,7 % de los soldados. En los agricultores asintomticos de
Irlanda y Checoslovaquia, la presencia de anticuerpos de hanta-
virus se situaba entre el 1 y el 2 % y entre el 20 y el 30 %,
respectivamente. La siembra, la cosecha, la trilla, el pastoreo y la
silvicultura son factores de riesgo para las infecciones por virus.
En el oeste de Estados Unidos se estn realizando vigilancias
serolgicas para determinar el riesgo ocupacional de infeccin
por hantavirus, aunque en un estudio realizado en personal de
asistencia sanitaria (PAS) al cuidado de pacientes de SPH, no se
detect ninguna infeccin. De los datos procedentes de las
primeras 68 personas con SPH, parece deducirse que las activi-
dades agrcolas en entornos con roedores infectados son factores
de riesgo para la infeccin. La mayora de los pacientes se dedi-
caba al arado a mano, a la limpieza de zonas de almacenaje de
10.94 INFECCIONES PULMONARES
alimentos, a la siembra, a la limpieza de cobertizos de animales
y al pastoreo. El portador ms importante del SPH es el ratn
ciervo Peromyscus maniculatus.
Otras profesiones afectadas
En entornos urbanos, el portador del virus de Sel entre los
roedores es la rata comn. Los trabajadores urbanos, como son
los trabajadores portuarios, de los silos, de los zoolgicos y de los
servicios de desratizacin, corren el riesgo de contraer una
infeccin por hantavirus. Los laboratorios de investigacin que
utilizan roedores para investigaciones no relacionadas con este
virus han sido en ocasiones focos insospechados de infecciones
por hantavirus entre el personal de laboratorio. Otras profesiones,
como el personal militar y los bilogos de campo, tambin corren
el riesgo de contraer infeccin por hantavirus.
Tratamiento
La ribavirina ha demostrado actividad in vitro frente a varios
hantavirus y eficacia clnica contra la infeccin por el virus de
Hantaan, y se ha utilizado para tratar a personas con SPH.
Controles de salud pblica
No se dispone de vacuna, aunque se estn realizando continuos
esfuerzos para desarrollar vacunas de virus vivos o muertos. La
reducccin al mnimo del contacto humano con roedores y la
reduccin de las poblaciones de roedores en los entornos
humanos disminuyen el riesgo de contraer la enfermedad. En
laboratorios de investigacin de hantavirus, las instalaciones de
seguridad biolgica de alto nivel limitan el riesgo de que se propa-
guen virus en cultivos celulares o al manipular materiales con
concentraciones elevadas de virus. En otros laboratorios de inves-
tigacin que usan roedores, se puede plantear la vigilancia serol-
gica peridica para prevenir la infeccin de las colonias de
roedores por hantavirus.
Coriomeningitis linfoctica (CML)
La CML, al igual que las infecciones por hantavirus, es, en su
entorno natural, una infeccin de roedores silvestres que en
ocasiones se contagia al hombre. El virus de la CML es un arena-
virus, pero la transmisin se produce generalmente por aerosoli-
zacin. Entre los huspedes naturales se incluyen los ratones
silvestres, aunque est bien demostrada la infeccin persistente de
hmsters sirios domsticos. Por tanto, la infeccin es posible en la
mayora de las profesiones relacionadas con la aereosolizacin de
orina de roedores. El brote profesional ms reciente de esta enfer-
medad del que existe documentacin se produjo entre el personal
de un laboratorio expuesto a ratones sin pelo con dficit de
clulas T persistentemente infectados como resultado de la inocu-
lacin de lneas de clulas tumorales contaminadas.
Presentacin clnica
La mayora de los casos de CML son asintomticos o estn
asociados a enfermedades seudogripales inespecficas y, por tanto,
no se diagnostican. Aunque las vas respiratorias son el lugar de
entrada, los sntomas respiratorios suelen ser inespecficos y auto-
limitados. En un pequeo porcentaje de los pacientes se desa-
rrolla meningitis o meningoencefalitis, que puede conducir a un
diagnstico especfico.
Pruebas diagnsticas
El diagnstico se realiza generalmente mediante la demostracin
serolgica de un ttulo creciente frente al virus en presencia de los
signos clnicos apropiados. Tambin se recurre en ocasiones al
aislamiento del virus y a la inmunofluorescencia tisular.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Epidemiologa
Aproximadamente el 20 % de los ratones silvestres est infectado
por este virus. La transmisin transplacentaria del virus en
roedores susceptibles conduce a tolerancia de clulas T y a
ratones (o hamsters) con infeccin congnita que persisten infec-
tados durante toda su vida. Del mismo modo, los ratones con
dficit de clulas T, como los ratones sin pelo, pueden quedar
persistentemente infectados por el virus. Los seres humanos se
infectan por transmisin de aerosoles. Adems, las lneas celulares
de roedores pueden contaminarse por el virus y propagarlo. Por
lo general, los seres humanos se infectan por aerosoles, aunque
puede haber transmisin directa o a travs de insectos vectores.
Otras profesiones afectadas
Cualquier profesin expuesta a polvos contaminados por excre-
mentos de roedores silvestres corre el riesgo de contraer CML.
Los cuidadores de animales en instalaciones de laboratorio, los
trabajadores de las tiendas de animales y el personal de labora-
torio que trabaja con lneas celulares de roedores pueden
infectarse.
Tratamiento
Generalmente, la infeccin de CML es autolimitada. En los casos
graves puede ser necesario un tratamiento de soporte.
Controles de salud pblica
No se dispone de vacuna. La vigilancia de ratones, hamsters y
lneas celulares para investigacin ha limitado la mayora de las
infecciones adquiridas en los laboratorios. En el caso de los
ratones con dficit de clulas T, las pruebas serolgicas requieren
el uso de ratones centinela inmunocompetentes. Est indicado el
uso de medidas rutinarias de seguridad de laboratorio como
guantes, proteccin ocular y batas de laboratorio. La reduccin
del nmero de roedores silvestres en el medio ambiente del ser
humano es importante para controlar la CML, los hantavirus y la
peste.
Clamidiasis respiratoria
La clamidiasis respiratoria debida a Chlamydia psittaci es la causa
ms frecuente de NOO asociada a la matanza de animales
(pollos) y a las industrias crnicas. La clamidiasis y otras enferme-
dades se asocian con frecuencia a la exposicin a animales
enfermos, a veces la nica pista que seala el origen y el tipo de
infeccin. La manipulacin de animales infectados crea aerosoles
que infectan a personas ajenas a las industrias crnicas, y el hecho
de trabajar cerca de plantas de preparacin de carne puede dar
una pista sobre el tipo de infeccin. La clamidiasis respiratoria
puede estar asociada a una exposicin a loros (psitacosis) o a aves
que no pertenezcan a la familia de las psitcidas (ornitosis). Las
fuentes de Chlamydia psittaci no relacionadas con las aves no suelen
considerarse orgenes posibles de zoonosis, aunque se ha infor-
mado de abortos espontneos y conjuntivitis en seres humanos
expuestos a cepas de ovejas y cabras. La neumona debida a C.
pneumoniae es una causa comn recientemente descrita de
neumona adquirida en la comunidad distinta de las infecciones
por C. psittaci. Dado su reciente descubrimiento, el papel de C.
pneumoniae en las NOO no se ha investigado en profundidad y no
se abordar ms en este artculo.
Presentacin clnica
La ornitosis oscila entre una leve enfermedad seudogripal y una
neumona grave con encefalitis que, en los tiempos en los que no
existan los antibiticos, tena una tasa de mortalidad por casos
(TMC) superior al 20 %. La fiebre prodrmica, los escalofros, las
mialgias, las cefaleas y la tos no productiva pueden preceder hasta
tres semanas antes de que se diagnostique la neumona. Son
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
frecuentes las alteraciones neurolgicas, hepticas y renales. Los
hallazgos radiolgicos incluyen condensacin del lbulo inferior
con adenopatas hiliares. La sospecha clnica despus de deter-
minar una exposicin a aves, ya sea relacionada con el trabajo o
de otro tipo, es crucial para el diagnstico porque no hay
hallazgos patognomnicos.
Pruebas diagnsticas
Por lo general, la ornitosis provoca un ttulo elevado de anti-
cuerpos de fijacin del complemento (FC), aunque un tratamiento
precoz con tetraciclinas puede suprimir la formacin de anti-
cuerpos. Para establecer el diagnstico se puede usar un ttulo
srico agudo nico 1:16 de dilucin de anticuerpos FC con una
presentacin clnica compatible o un aumento de cuatro veces en
el ttulo de anticuerpos FC. Las muestras sricas inadecuadamente
emparejadas y el elevado nivel basal de anticuerpos frente a
Chlamydia en los grupos de riesgo reducen la utilidad de los anlisis
de anticuerpos para diagnosticar la mayora de las enfermedades
por clamidias.
Epidemiologa
C. psittaci se encuentra en prcticamente todas las especies de aves
y es frecuente en los mamferos. La infeccin est provocada
generalmente por transmisin zoontica, aunque se ha infor-
mado de transmisin persona a persona. La infeccin asintom-
tica es frecuente y hasta un 11 % de los agricultores sin historia de
enfermedades presenta anticuerpos frente a C. psittaci. Sigue
habiendo brotes intermitentes, pero la pandemia ms reciente
asociada al comercio de aves exticas ocurri en 1930. En
Estados Unidos se comunican anualmente entre 70 y 100 casos
de ornitosis, casi un tercio de ellas de origen ocupacional. La
mayora de las infecciones de origen ocupacional ocurre en traba-
jadores de pajareras o de industrias avcolas y se relacionan con
la aerosolizacin de tejidos o heces de aves. En pases donde es
frecuente tener aves como mascotas y las cuarentenas de importa-
10. APARATO RESPIRATORIO
cin no se cumplen debidamente, los brotes son ms frecuentes,
pero la ocupacin es un factor de riesgo menor.
Otras ocupaciones afectadas
Esta enfermedad aparece con mayor frecuencia en los trabaja-
dores de las industrias avcolas, pero tambin corren riesgo las
personas que trabajan en la distribucin de aves exticas y en
instalaciones de cuarentena para aves, criaderos de aves y clnicas
veterinarias.
Tratamiento
La administracin de tetraciclina o eritromicina durante 10
14 das debera ser un tratamiento adecuado, pero es frecuente la
recidiva clnica cuando la duracin del tratamiento es
insuficiente.
Controles de salud pblica
En Estados Unidos, las aves exticas son sometidas a cuarentena
para profilaxis con tetraciclinas. En otros pases en los que existe
comercio de aves exticas se usan mtodos parecidos. No se ha
desarrollado una vacuna para la ornitosis. Se han puesto en
marcha programas destinados a aumentar la ventilacin, a fin de
diluir la concentracin de aerosoles, reducir la aerosolizacin o
inhalacin de partculas infecciosas o tratar a las aves enfermas en
las plantas comerciales de preparacin de carne, pero no se ha
demostrado su eficacia.
Brucelosis
Anualmente se producen unos 500.000 casos de brucelosis en
todo el mundo, causados por varias especies de Brucella. La pato-
genicidad de las infecciones por Brucella depende de las especies
10.95 INFECCIONES PULMONARES 10.95
 EL CUERPO HUMANO
que causen la infeccin, las cuales suelen tener distintos hus-
pedes reservorio. Los reservorios de Brucella abortus, B. suis, B. meli-
tensis, B. ovis, B. canis, y B. neotomae suelen ser vacas, cerdos, cabras,
ovejas, perros y ratas, respectivamente.
La brucelosis puede producirse por infeccin a travs de
distintas rutas, incluida la aerosolizacin. Sin embargo, casi
todos los casos de esta enfermedad se producen por ingestin de
productos lcteos de cabra no pasteurizados. La enfermedad
sistmica resultante est causada por B. melitensis, pero no se
asocia a profesiones concretas. Un 1 % de los casos desarrolla
neumona, aunque la tos es un hallazgo frecuente.
En los pases desarrollados, la brucelosis profesional est
causada generalmente por Brucella abortus y se produce por inges-
tin o inhalacin de aerosoles infecciosos asociados a las
placentas de los cerdos y las vacas. La infeccin subclnica es
frecuente; hasta un 1 % de los agricultores presenta anticuerpos
frente a B. abortus. La enfermedad se desarrolla en cerca del 10 %
de las personas infectadas. A diferencia de la enfermedad debida
a B. melitensis, la enfermedad asociada a B. abortus es normal-
mente de origen ocupacional y de menor gravedad. Las personas
que padecen brucelosis aguda presentan fiebre alta diaria, artral-
gias y hepatoesplenomegalia. En la neumona primaria por
Brucella, la condensacin neumnica es muy poco frecuente y
entre los hallazgos pulmonares se pueden incluir roncus o sibi-
lancias, adenopata hiliar, infiltrados peribronquiales, ndulos
parenquimatosos o un patrn miliar. Se puede efectuar el aisla-
miento en la mdula sea en el 90 % de los casos agudos y en la
sangre entre el 50 y el 80 % de los casos. Se puede establecer un
diagnstico serolgico con diversos anlisis de anticuerpos. Se
deben usar tetraciclinas durante cuatro a seis semanas y se puede
aadir rifampicina para obtener un efecto sinrgico. Los cria-
dores de vacas, cabras, ovejas y cerdos, los trabajadores de las
industrias lecheras y de los mataderos, los veterinarios y los
carniceros son los principales grupos de riesgo. Las pruebas de
Brucella y los programas de erradicacin han reducido en gran
medida el nmero de animales infectados y han identificado los
rebaos que ofrecen mayor riesgo de transmisin de la enfer-
medad. Cuando se trabaja con animales infectados por Brucella,
su evitacin o la utilizacin de medios de proteccin personal,
especialmente despus de un aborto o un parto, son los nicos
mtodos eficaces para controlar la enfermedad.
Carbunco por inhalacin
El carbunco por inhalacin se produce en todo el mundo, pero es
menos comn que el carbunco cutneo. El carbunco es una
enfermedad sistmica en muchos animales y normalmente se
transmite a los seres humanos por infeccin percutnea al
trabajar con carne contaminada o al ingerirla. El carbunco por
inhalacin se produce por inhalacin de esporas de Bacillus anth-
racis procedentes de los huesos, el pelo o el cuero de ovejas, cabras
o vacas (enfermedad de los cardadores de lana) o en raras
ocasiones al trabajar con carne infectada. Las esporas son fagoci-
tadas por los macrfagos alveolares y transportadas a los ganglios
linfticos mediastnicos, donde germinan. Esto produce una
mediastinitis hemorrgica, pero rara vez se presenta como
neumona primaria. Esta enfermedad se caracteriza por ensan-
chamiento del mediastino, edema pulmonar, derrames pleurales,
esplenomegalia y una evolucin rpida hasta la insuficiencia
respiratoria. La tasa de mortalidad por casos es del 50 % o supe-
rior, a pesar de los antibiticos y del soporte ventilatorio. Son
frecuentes los hemocultivos positivos, pero se pueden emplear
pruebas serolgicas de anlisis por inmunoensayo (inmunoblot).
Las personas enfermas reciben tratamiento con dosis elevadas de
penicilina, o bien ciprofloxacino por va intravenosa como alter-
nativa en caso de alergia a la penicilina. Los criadores de
animales, veterinarios, personal de asistencia veterinaria,
10.96 INFECCIONES PULMONARES
trabajadores de la lana y el cuero y trabajadores de los mataderos
corren un alto riesgo. En las zonas endmicas, se pueden realizar
vacunaciones anuales de los animales, as como de los seres
humanos con elevado riesgo de contraer la enfermedad. Entre las
medidas de control especficas contra el carbunco por inhalacin
se incluyen la descontaminacin con formaldehdos, la esteriliza-
cin al vapor o la irradiacin de lanas y cueros; la prohibicin de
importar cuero procedente de zonas endmicas y la proteccin
personal respiratoria para los trabajadores.
Peste neumnica
La peste, causada por Yersinia pestis, es principalmente una enfer-
medad endozotica de los roedores silvestres transmitida por
pulgas. Por lo general, los seres humanos se infectan al ser picados
por una pulga infectada y con frecuencia desarrollan septicemia.
En Estados Unidos, de 1970 a 1988, alrededor del 10 % de las
personas con septicemia desarroll neumona secundaria por
diseminacin hematgena. Los animales y los seres humanos que
padecen peste neumnica producen aerosoles infecciosos. En los
seres humanos, se puede producir una neumona primaria por
inhalacin de un aerosol infeccioso creado en torno a los
animales agonizantes a consecuencia de una neumona secun-
daria. Pese a las amplias posibilidades de diseminacin neum-
nica, la transmisin de persona a persona es muy poco frecuente
y no se ha producido en Estados Unidos desde hace casi 50 aos.
Los controles de la enfermedad incluyen el aislamiento de las
personas enfermas de peste neumnica y el uso de proteccin
personal respiratoria por parte del PAS. La transmisin de aero-
soles al personal hospitalario es posible, y se debe plantear el
tratamiento profilctico con tetraciclina para cualquier persona
que est en contacto con seres humanos o animales con peste
neumnica. Una serie de profesiones corren riesgo por transmi-
sin de aerosoles, incluido el personal de laboratorios biomdicos
y de hospitales y, en zonas endmicas, tambin una serie de profe-
siones rurales, como veterinarios, trabajadores de los servicios de
desratizacin, cazadores o tramperos, expertos en mamferos,
bilogos especializados en fauna salvaje y agricultores. Se reco-
mienda una vacuna de virus muertos para las personas que
ejercen profesiones de alto riesgo.
Fiebre Q
Causada por inhalacin de Coxiella burnetii, la fiebre Q es una
enfermedad sistmica que provoca una neumona atpica en el 10
al 60 % de las personas infectadas. Son muchos los aislados dife-
rentes de C. burnetii que provocan la enfermedad, y existe cierta
polmica en torno a las teoras sobre la virulencia dependiente de
plsmidos. C. burnetii infecta a muchos animales domsticos (por
ejemplo, ovejas, vacas, cabras, gatos) en todo el mundo; adopta
forma de aerosol a partir de la orina, las heces, la leche, la
placenta o los tejidos del tero; forma una endospora muy resis-
tente que contina siendo infecciosa durante aos; y es extrema-
damente infecciosa.
Presentacin clnica
Al cabo de un perodo de incubacin de 4 a 40 das, la fiebre Q
aguda provoca una enfermedad seudogripal que progresa hasta
convertirse en una neumona atpica similar a la causada por
Mycoplasma. La enfermedad aguda dura unas dos semanas, pero
puede persistir hasta nueve semanas. La enfermedad crnica,
caracterizada principalmente por endocarditis y hepatitis, puede
desarrollarse hasta 20 aos despus de la enfermedad aguda.
Pruebas diagnsticas
El aislamiento primario de C. burnetii rara vez se realiza, ya que
requiere un alto nivel de confinamiento para seguridad biolgica.
El diagnstico se establece serolgicamente demostrando un ttulo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de anticuerpos de FC igual o superior a 1:8 en un entorno clnico
adecuado, o bien un aumento de cuatro veces en el ttulo de FC.
Otras profesiones afectadas
Los agricultores (especialmente los trabajadores de las industrias
lecheras y de la lana), el personal de laboratorio de los hospitales
y el personal de investigaciones biomdicas corren riesgo de
infectarse.
Tratamiento
No existe una vacuna eficaz contra C. burnetii. Para tratar la enfer-
medad aguda se recurre a un ciclo de dos semanas con tetraci-
clinas o ciprofloxacino.
Controles de salud pblica
A causa de su amplia distribucin geogrfica, la gran cantidad de
animales portadores y su resistencia a la inactivacin, la protec-
cin personal respiratoria y los controles tcnicos de los aerosoles
infecciosos son las nicas medidas preventivas eficaces. Sin
embargo, estos mtodos de control son difciles de poner en prc-
tica en muchos entornos agrcolas (por ejemplo, en el pastoreo de
ovejas y vacas). Se puede facilitar el diagnstico precoz de la
fiebre Q por parte del personal de asistencia sanitaria mediante la
educacin de los trabajadores que corren un alto riesgo de
contraer esta rara enfermedad. Es posible la transmisin al
personal hospitalario y el aislamiento puede limitar la propaga-
cin de la neumona por fiebre Q en los hospitales.
NOO bacterianas diversas en los agricultores
Pseudomonas pseudomallei es un microorganismo asociado al suelo y
a los roedores, que se encuentra principalmente en el sureste de
Asia y que causa melioidosis. Esta enfermedad est asociada a la
exposicin al suelo y tiene un perodo de latencia que puede ser
largo. En Estados Unidos, las vctimas principales de la melioi-
dosis han sido el personal militar durante la guerra de Vietnam y
despus de sta. La forma pulmonar de la melioidosis se caracte-
riza por una neumona multifocal, nodular, supurada o
granulomatosa.
Francisella tularensis, el agente etiolgico de la tularemia, es una
zoonosis asociada a los roedores y lagomorfos silvestres. Es una
posible enfermedad ocupacional de los bilogos especializados
en fauna salvaje, los expertos en mamferos, los trabajadores de
los servicios de desratizacin, los cazadores, los tramperos y los
veterinarios. La tularemia puede producirse por inhalacin,
inoculacin directa, contacto cutneo o ingestin, o ser transmi-
tida por vectores. La enfermedad pulmonar se produce ya sea
por exposicin a una inhalacin directa o por diseminacin
hematgena de una enfermedad septicmica. Las lesiones
pulmonares de la tularemia son agudas, multifocales, supuradas
y necrotizantes.
Histoplasmosis
La histoplasmosis est causada por Histoplasma capsulatum, un
moho libre del suelo asociado a las heces de aves o murcilagos.
La histoplasmosis es la causa ms importante de NOO micticas
en los agricultores. Las diversas neumonas micticas de los agri-
cultores se describen en la siguiente seccin.
Presentacin clnica
Despus de la exposicin, las tasas de incidencia y la gravedad
de la histoplasmosis varan en funcin del inculo infeccioso y de
los niveles de anticuerpos del husped desarrollados tras una
infeccin anterior. Despus de una exposicin fuerte, desa-
rrolla una enfermedad respiratoria autolimitada hasta el 50 % de
las personas, mientras que las dems continan asintom-
ticas. El sndrome sintomtico menos grave incluye sntomas
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
seudogripales, tos no productiva y dolor torcico. La explora-
cin fsica puede revelar eritema nudoso o eritema multiforme.
La radiografa de trax revela inflitrados irregulares y segmenta-
rios, pero ningn hallazgo radiolgico permite diferenciar espec-
ficamente la histoplasmosis de otras infecciones pulmonares. La
adenopata hiliar o mediastnica es frecuente en todas las fases de
histoplasmosis primaria.
La histoplasmosis neumnica primaria progresiva se caracte-
riza por profundas molestias sistmicas, tos productiva de
esputos purulentos y hemoptisis. Los cambios radiogrficos
progresivos incluyen ndulos mltiples, condensacin lobular y
densos infiltrados intersticiales multilobulares. Un mayor grado
de exposicin aumenta la intensidad del cuadro y provoca una
grave enfermedad respiratoria, el sndrome del distrs respira-
toria del adulto (SDRA), o atelectasias debidas a obstruccin por
las adenopatas mediastnicas.
Alrededor del 20 % de las personas enfermas desarrolla otros
sndromes de histoplasmosis, que son idiosincrticos y no se
deben a una mayor exposicin o al progreso de la enfermedad
primaria. Entre ellos se incluyen : artritis-eritema nudoso, peri-
carditis e histoplasmosis pulmonar crnica (infiltrados pulmo-
nares apicales fibrticos con cavitacin). En un pequeo
porcentaje de pacientes, especialmente en los inmunodepri-
midos, se desarrolla histoplasmosis diseminada.
Pruebas diagnsticas
El diagnstico definitivo se establece aislando o demostrando
histopatolgicamente el microorganismo en una muestra clnica
adecuada. Por desgracia, el microorganismo est presente en
bajas concentraciones y la sensibilidad de estos mtodos es baja.
Con frecuencia se establecen diagnsticos de presuncin basn-
dose en la situacin geogrfica, los antecedentes de exposiciones y
los hallazgos radiogrficos en los pulmones o las calcificaciones
del bazo.
10. APARATO RESPIRATORIO
Epidemiologa
H. capsulatum se encuentra por todo el mundo asociado a condi-
ciones concretas del suelo, pero se informa de la existencia de la
enfermedad principalmente en los valles de los ros Ohio y Missis-
sippi en Estados Unidos. Se encuentran elevadas concentraciones
de esporas en perchas para aves, edificios viejos, gallineros, cuevas
o patios de colegio; se alteran por la actividad laboral.
La concentracin de microconidias es mayor en las zonas
derruidas y cerradas (por ejemplo, demolicin de edificios) y
provoca mayores niveles de inculo para las personas que
trabajan all que en la mayora de los lugares al aire libre. En
zonas endmicas, las personas que limpian perchas de aves,
realizan la demolicin de edificios antiguos o llevan a cabo exca-
vaciones para la construccin de carreteras o edificios corren
mayor riesgo que el resto de la poblacin. En Estados Unidos,
cada ao son hospitalizadas entre 15.000 y 20.000 personas por
histoplasmosis y, de ellas, muere aproximadamente el 3 %.
Otras profesiones afectadas
Atribuir un riesgo ocupacional de infeccin por Histoplasma es
difcil porque el microorganismo vive libremente en el suelo y la
concentracin de esporas en forma de aerosol aumenta con el
viento y en condiciones en que se forman grandes cantidades de
polvo. La infeccin se debe principalmente a la situacin geogr-
fica. En las zonas endmicas, las personas del campo, indepen-
dientemente de su profesin, tienen una prevalencia de pruebas
cutneas positivas frente a antgenos de H. capsulatum que oscila
entre el 60 y el 80 %. La enfermedad declarada se produce por
un gran inculo infeccioso y generalmente se limita a los trabaja-
dores que participan en el levantamiento del suelo o la destruc-
cin de edificios contaminados.
10.97 INFECCIONES PULMONARES 10.97
 EL CUERPO HUMANO
Tratamiento
El tratamiento antifngico de la histoplasmosis y otras infecciones
micticas de origen ocupacional no est indicado para la enfer-
medad pulmonar aguda autolimitada. La terapia con anfotericina
B (con una dosis total de 30 a 35 mg/kg) o ketoconazol
(400 mg/da durante seis meses) o regmenes de tratamiento con
ambos agentes estn indicados para la histoplasmosis diseminada,
la histoplasmosis pulmonar crnica, la histoplasmosis pulmonar
aguda con SDRA o el granuloma mediastnico con obstruccin
sintomtica, y pueden ser tiles para la enfermedad primaria
prolongada y moderadamente grave. El tratamiento ofrece una
tasa de respuesta que oscila entre el 80 y el 100 %, pero las reci-
divas son frecuentes y pueden llegar al 20 % con anfotericina B y
al 50 % con ketoconazol. No se ha determinado la eficacia de
medicamentos azlicos ms recientes (por ejemplo, itraconazol y
fluconazol) para las infecciones micticas profesionales.
Controles de salud pblica
No se ha desarrollado una vacuna eficaz. Se puede reducir la infec-
cin mediante descontaminacin qumica con formaldehdo al
3 %, mojando previamente el suelo o las superficies contaminadas
para reducir la aerosolizacin y adoptando proteccin personal
respiratoria para reducir la inhalacin de esporas en forma de
aerosol, pero la eficacia de estos mtodos no est demostrada.
Neumonas micticas diversas
Entre las diversas neumonas micticas de los agricultores se
incluyen la aspergilosis, la blastomicosis, la criptococosis, la cocci-
dioidomicosis y la paracoccidioidomicosis (Tabla 10.26). Estas
enfermedades estn causadas por Aspergillus spp., Blastomyces derma-
titidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Paracoccidioides
brasiliensis, respectivamente. Aunque estos hongos tienen una
amplia distribucin geogrfica, por lo general la enfermedad se
comunica en zonas endmicas. En comparacin con las causas
vricas y bacterianas de la neumona, estos trastornos son muy
poco frecuentes y a menudo insospechados en principio. Los tras-
tornos de las clulas T aumentan la propensin a la histoplas-
mosis, la blastomicosis, la criptococosis, la coccidioidomicosis y la
paracoccidioidomicosis. Sin embargo, una gran exposicin inicial
puede provocar la enfermedad en el trabajador inmunocompe-
tente. Las infecciones por Aspergillus y hongos relacionados suelen
producirse en pacientes neutropnicos. La aspergilosis es casi
siempre una NOO que afecta a los pacientes inmunodeprimidos
y se tratar en la seccin dedicada a las infecciones en los sujetos
inmunodeprimidos.
Cr. neoformans, al igual que H. capsulatum, es un habitante
comn del suelo contaminado por heces de aves y la exposicin
ocupacional a stos u otros polvos contaminados por Cr. neofor-
mans puede provocar la enfermedad. La blastomicosis ocupa-
cional se asocia a profesiones al aire libre, especialmente en el
este y el centro de Estados Unidos. La coccidioidomicosis se
produce por exposicin a polvos contaminados en zonas end-
micas del suroeste de Estados Unidos (de ah el sinnimo de
fiebre del valle de San Joaqun). La exposicin ocupacional a
suelos contaminados en Sudamrica y Amrica Central se asocia
con frecuencia a la paracoccidioidomicosis. Dado que en el caso
de esta ltima el perodo de latencia puede ser largo, es posible
que esta exposicin se produzca mucho tiempo antes de que
aparezcan los sntomas.
Presentacin clnica
La presentacin clnica de la coccidioidomicosis, la blastomicosis
o la paracoccidioidomicosis es parecida a la de la histoplasmosis.
La exposicin a aerosoles de estos hongos puede producir NOO
si el inculo inicial es lo bastante elevado. Sin embargo, factores
10.98 INFECCIONES PULMONARES
del husped, como una exposicin anterior, limitan la enfer-
medad en la mayora de los individuos. En la coccidioidomicosis,
los signos pulmonares y sistmicos de la enfermedad son
evidentes en un pequeo porcentaje de las personas infectadas; la
enfermedad progresiva con diseminacin a mltiples rganos es
muy poco frecuente si no hay inmunosupresin. Aunque el origen
de la enfermedad es generalmente el pulmn, la blastomicosis
puede presentarse como enfermedad pulmonar, cutnea o sist-
mica. La presentacin clnica ms comn de la blastomicosis es
una tos crnica con neumona indistinguible de la tuberculosis.
Sin embargo, la mayora de los pacientes con blastomicosis clni-
camente evidente sufrir lesiones extrapulmonares que afectarn
a la piel, los huesos o el aparato genitourinario. La paracoccidioi-
domicosis es una enfermedad de Mxico, Amrica Central y
Sudamrica, que se produce casi siempre como reactivacin de
una infeccin anterior tras un perodo de latencia largo pero
variable. La enfermedad puede estar asociada al envejecimiento
de los individuos infectados y la reactivacin puede estar provo-
cada por inmunosupresin. La presentacin pulmonar es pare-
cida a la de otras neumonas micticas, pero en la
paracoccidioidomicosis es frecuente la enfermedad extrapul-
monar, que afecta especialmente a las mucosas.
El pulmn es el lugar habitual de la infeccin primaria por
Cryptococcus neoformans. Al igual que en el caso de los hongos
arriba descritos, las infecciones pulmonares pueden ser asinto-
mticas, autolimitadas o progresivas. Sin embargo, puede produ-
cirse la diseminacin del microorganismo, en especial a las
meninges y el cerebro, sin que haya una enfermedad respiratoria
sintomtica. La meningoencefalitis criptoccica sin signos de
criptococosis pulmonar, aunque poco frecuente, es la manifesta-
cin clnica ms comn de la infeccin por Cr. neoformans .
Pruebas diagnsticas
La demostracin directa de la forma tisular del microorganismo
permite establecer un diagnstico definitivo en biopsias y prepa-
rados citolgicos. La inmunofluorescencia puede ser un mtodo
til de confirmacin si los detalles morfolgicos resultan insufi-
cientes para determinar el agente etiolgico. Tambin se puede
realizar un cultivo a partir de lesiones sospechosas. Una prueba
positiva de aglutininas criptoccicas al ltex en el lquido cefalo-
rraqudeo es compatible con meningoencefalitis criptopccica.
Sin embargo, es posible que la demostracin de los microorga-
nismos no baste para diagnosticar la enfermedad. Por ejemplo, se
puede producir un crecimiento saproftico de Cr. neoformans en las
vas areas.
Otras profesiones afectadas
El personal de laboratorio que trabaja en el aislamiento de estos
hongos corre el riesgo de quedar infectado.
Tratamiento
El tratamiento antifngico es similar al utilizado para la
histoplasmosis.
Controles de salud pblica
Los controles tcnicos estn indicados para reducir el riesgo del
personal de laboratorio. La proteccin respiratoria al trabajar con
suelos fuertemente contaminados por heces de aves reducirn la
exposicin a Cr. neoformans.
Infecciones de origen ocupacional en el personal
sanitario y de laboratorio
La inhalacin de aerosoles infecciosos es la causa ms comn de
infeccin en el personal hospitalario y se han atribuido muchas
neumonas vricas y bacterianas a una transmisin relacionada
con el trabajo (Tabla 10.26). La mayora de las infecciones son
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

vricas y autolimitadas. Sin embargo, se ha informado de brotes
potencialmente graves de tuberculosis, sarampin, tos ferina y
neumona neumoccica entre el personal hospitalario. Al final de
esta seccin se abordarn las infecciones en trabajadores
inmunocomprometidos.
El personal de los laboratorios de diagnstico corre el riesgo
de contraer infecciones de origen ocupacional provocadas por
transimisin area. La transmisin se produce cuando los pat-
genos adoptan forma de aerosol durante la preparacin inicial
de las muestras clnicas de pacientes con enfermedades infec-
ciosas dudosas y rara vez se diagnostica. Por ejemplo, en un
reciente brote comunitario de brucelosis, un tercio de los
tcnicos de laboratorio desarroll la enfermedad. El hecho de
trabajar en el laboratorio fue el nico factor de riesgo identifi-
cado. No se pudo demostrar que la transmisin de persona a
persona entre los empleados del laboratorio o el contacto con
una muestra clnica concreta fueran factores de riesgo. La
rubola, la tuberculosis, la varicela-zster y el virus respiratorio
sincitial son enfermedades profesionales que los tcnicos
adquieren de igual forma en el laboratorio.
A pesar de los rigurosos cuidados veterinarios, las medidas de
confinamiento para seguridad biolgica y el uso de animales de
laboratorio criados comercialmente y carentes de patgenos, la
inhalacin contina siendo el modo principal de transimisin de
enfermedades infecciosas en el personal de investigacin biom-
dica. Adems, se pueden encontrar microorganismos recin
descubiertos o reservorios zoonticos no identificados hasta
ahora, todo lo cual puede socavar estas medidas de control de
enfermedades.
Sarampin
El sarampin, como enfermedad de origen ocupacional, se ha
convertido en un problema creciente entre el personal hospita-
lario de los pases desarrollados. Desde 1989, se ha producido un
resurgimiento del sarampin en Estados Unidos, debido a un
inadecuado cumplimiento de las recomendaciones de vacunacin
y al fracaso de la inmunizacin primaria en los receptores de la
vacuna. En vista de la elevada morbilidad y posible mortalidad
asociadas al sarampin en los trabajadores susceptibles, debe
prestarse una atencin especial al sarampin en cualquier
programa de salud laboral. De 1985 a 1989, se comunicaron ms
de 350 casos de sarampin de origen ocupacional en Estados
Unidos, lo cual representa un 1 % de todos los casos comuni-
cados. Casi el 30 % del personal hospitalario con sarampin de
origen ocupacional tuvo que ser hospitalizado. El mayor grupo de
personal hospitalario con sarampin estaba formado por enfer-
meros y mdicos y el 90 % de ellos contrajo el sarampin de sus
pacientes. Aunque el 50 % de estas personas enfermas era candi-
dato a la vacunacin, ninguna de ellas se haba vacunado. El
incremento de la morbilidad y la mortalidad por sarampin en
los adultos ha aumentado la preocupacin de que los trabaja-
dores infectados puedan infectar a los pacientes y a sus compa-
eros de trabajo.
En 1989, el Immunization Practices Advisory Committee
recomend la administracin de dos dosis de vacuna del saram-
pin o la aportacin de pruebas que demostraran inmunidad
frente a esta enfermedad a la hora de realizar contratos labo-
rales en un medio sanitario. La situacin serolgica y de vacuna-
cin de los trabajadores debe documentarse. Adems, cuando se
presenten pacientes con sarampin, es conveniente volver a
realizar una evaluacin de la situacin inmunolgica del PAS. El
cumplimiento de estas recomendaciones y el adecuado aisla-
miento de los pacientes en los que se sepa o se sospeche que
padecen sarampin restringe la transmisin de la enfermedad en
los medios sanitarios.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Presentacin clnica
Adems de la presentacin comn del sarampin en adultos no
inmunes, se deben tener en cuenta las presentaciones atpicas y
modificadas como consecuencia de que muchos trabajadores
hospitalarios han recibido previamente vacunas de virus muertos
o son parcialmente inmunes. En el sarampin clsico, tras la
infeccin sigue un perodo de incubacin de dos semanas con
leves sntomas de las vas respiratorias superiores. Durante este
perodo, el trabajador es virmico e infeccioso. A este perodo le
sigue otro de siete a diez das de duracin con tos, coriza y
conjuntivitis, y el desarrollo de una erupcin morbiliforme y
manchas de Koplik (lesiones blancas elevadas de la mucosa
bucal), que son patognomnicas del sarampin. La radiografa
pone de manifiesto infiltrados reticulonodulares difusos con
adenopatas hiliares bilaterales, a menudo con una bronconeu-
mona bacteriana superpuesta. Estos signos aparecen mucho
despus de que la persona haya tenido la oportunidad de infectar
a otras personas susceptibles. Las complicaciones pulmonares
causan el 90 % de las muertes por sarampin en los adultos. No
existe un tratamiento antivrico eficaz para ninguna forma de
sarampin, aunque la inmunoglobulina antisarampionosa a
ttulos altos puede mejorar algunos sntomas en los adultos.
En el sarampin atpico, que se produce en personas vacu-
nadas con una vacuna de virus muertos desarrollada en los aos
60, es frecuente que los pulmones se vean gravemente afectados.
La erupcin es atpica y las manchas de Koplik son muy poco
frecuentes. En el sarampin modificado, que se produce en
personas que previamente han recibido una vacuna de virus
vivos, pero que han desarrollado una inmunidad parcial, los
signos y sntomas son parecidos a los del sarampin clsico, pero
ms leves, y a menudo pasan desapercibidos. Las personas con
sarampin atpico y modificado son virmicas y pueden
propagar el virus del sarampin.
Diagnstico
10. APARATO RESPIRATORIO
En el personal hospitalario, el sarampin es con frecuencia
atpico o modificado y rara vez se sospecha. Se debera pensar en
esta enfermedad en toda persona que presente una erupcin
eritematosa maculopapulosa precedida de un prdromo febril de
tres a cuatro das de duracin. En el caso de personas que se
hayan infectado por primera vez en su vida y que no estn previa-
mente inmunizadas, resulta difcil aislar el virus o detectar los
antgenos, pero se pueden usar anlisis de inmunoabsorcin
ligado a enzimas o un anlisis de anticuerpos fluorescentes para
establecer un diagnstico rpido. En el caso de personas previa-
mente inmunizadas, es difcil interpretar estos anlisis, pero las
tinciones de anticuerpos inmunofluorescentes en las clulas exfo-
liadas pueden ser de ayuda.
Epidemiologa
Los enfermeros y mdicos susceptibles tienen nueve veces ms
probabilidades de contraer sarampin que las personas de la misma
edad que no sean PAS. Al igual que con todas las infecciones por
virus del sarampin, la transmisin de persona a persona se produce
mediante la inhalacin de un aerosol infeccioso. El personal hospi-
talario contrae sarampin a partir de sus pacientes y de sus compa-
eros de trabajo y, a su vez, transmite el sarampin a sus pacientes,
compaeros de trabajo y familiares susceptibles.
Otras profesiones afectadas
Se han producido epidemias de sarampin en instituciones
acadmicas de pases desarrollados y entre los agricultores que
viven en alojamientos colectivos en plantaciones.
Controles de salud pblica
Las estrategias de intervencin en salud pblica incluyen
programas de inmunizacin as como programas de control de
10.99 INFECCIONES PULMONARES 10.99
 EL CUERPO HUMANO
infecciones para hacer un seguimiento de la enfermedad por este
virus y de la situacin de anticuerpos de los trabajadores. Si no se
puede documentar una infeccin natural o una vacunacin
adecuada en dos dosis, deben realizarse anlisis de anticuerpos.
La vacunacin de las trabajadoras embarazadas est contraindi-
cada. La vacunacin de otros trabajadores de riesgo es una
importante ayuda para prevenir la enfermedad. Tras una exposi-
cin al sarampin, el evitar que los trabajadores susceptibles
entren en contacto con pacientes durante 21 das puede reducir la
propagacin de la enfermedad. Tambin se puede limitar su
transmisin restringiendo la actividad de los trabajadores
enfermos de sarampin durante 7 das despus de la aparicin de
la erupcin. Por desgracia, se han dado casos de trabajadores
adecuadamente vacunados que han desarrollado sarampin a
pesar de los niveles de anticuerpos de proteccin que estaban
documentados antes de contraer la enfermedad. En conse-
cuencia, muchos autores recomiendan proteccin personal respi-
ratoria cuando se est a cargo de pacientes con sarampin.
Infecciones vricas diversas de las vas respiratorias
La causa ms comn de NOO en el personal sanitario es una
serie de virus que no son exclusivos del entorno sanitario. Los
agentes etiolgicos son los que causan NOO adquiridas en la
comunidad y entre los que se incluyen los adenovirus, los citome-
galovirus, el virus de la gripe, el virus de la parainfluenza y el
virus respiratorio sincitial. Dado que estos microorganismos estn
tambin presentes en la comunidad, es difcil establecer que sean
la causa de una determinada NOO. Sin embargo, los estudios
serolgicos indican que el personal sanitario y los cuidadores de
da corren un mayor riesgo de exposicin a estos patgenos respi-
ratorios. Estos virus son tambin responsables de brotes de enfer-
medad en muchas situaciones en las que los trabajadores se
renen en un espacio confinado. Por ejemplo, los brotes de infec-
cin por adenovirus son comunes entre los reclutas del ejrcito.
Tos ferina
La tos ferina, al igual que el sarampin, se est comunicando
cada vez ms entre el personal hospitalario de los pases desarro-
llados. En 1993, se comunicaron cerca de 6.000 casos de tos
ferina en Estados Unidos, lo cual supone un aumento del 80 %
con respeto a 1992. Al contrario que en aos anteriores, el 25 %
de los casos comunicados se produjo en personas mayores de diez
aos. Se desconoce el nmero de enfermedades de origen ocupa-
cional entre el personal hospitalario, pero se piensa que en los
pases desarrollados no se estn comunicando todos los casos. A
causa de la disminucin de la inmunidad en los adultos y de las
posibilidades de que el personal hospitalario infecte a los lactantes
susceptibles, se est haciendo mayor hincapi en el diagnstico y
la vigilancia de la tos ferina.
Presentacin clnica
La tos ferina no tratada puede durar de seis a diez semanas. En la
primera semana, cuando el enfermo es ms contagioso, aparecen
tos seca, coriza, conjuntivitis y fiebre. En adultos vacunados
previamente, la tos persistente y productiva puede durar varias
semanas y rara vez se plantea que se pueda tratar de tos ferina. El
diagnstico clnico es difcil, y debe plantearse la sospecha clnica
ante todo trabajador con una tos que dure ms de siete das. La
nica anomala detectada en el laboratorio puede ser un recuento
leucocitario superior a 20.000 con predominio de linfocitos,
aunque rara vez se advierte en adultos. Las radiografas de trax
muestran bronconeumona confluyente en los lbulos inferiores
que se irradia desde el corazn para dar el caracterstico signo del
corazn velloso, y el 50 % de los casos desarrolla atelectasia.
Dada la extremada contagiosidad de este agente, es necesario un
10.100 INFECCIONES PULMONARES
estricto aislamiento respiratorio hasta que se haya aplicado un
tratamiento con eritromicina o trimetoprima/sulfametoxazol
durante cinco das. Cuando se produzcan contactos estrechos
entre la persona infectada y personal hospitalario que no haya
adoptado precauciones respiratorias, el personal debe recibir
profilaxis antibitica durante 14 das, con independencia de su
estado de inmunizacin.
Diagnstico
El diagnstico definitivo se establece mediante el aislamiento de
Bordetella pertussis, la tincin inmunofluorescente directa de secre-
ciones nasales o el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
frente a B. pertussis.
Epidemiologa
B. pertussis es muy contagiosa, se transmite de persona a persona a
travs de la inhalacin de aerosoles infecciosos y presenta una
tasa de incidencia situada entre el 70 y el 100 %. En el pasado, no
era una enfermedad de adultos y no se consideraba como una
NOO. Durante un brote comunitario de tos ferina en el oeste de
Estados Unidos, muchos trabajadores hospitalarios quedaron
expuestos en el trabajo y desarrollaron tos ferina a pesar del trata-
miento profilctico con antibiticos. A causa de la disminucin de
los niveles de anticuerpos protectores en adultos que nunca han
tenido la enfermedad clnica, pero que recibieron una vacuna
celular despus de 1940, en los pases desarrollados est aumen-
tando la poblacin de personal hospitalario propenso a la tos
ferina.
Controles de salud pblica
La identificacin, el aislamiento y el tratamiento son las princi-
pales medidas de control de la enfermedad en los hospitales. No
est claro el papel de la vacuna acelular de la tos ferina para el
personal hospitalario sin niveles adecuados de anticuerpos protec-
tores. Durante el reciente brote ocurrido en el oeste de Estados
Unidos, un tercio del personal hospitalario vacunado comunic
efectos secundarios leves o moderados a la vacuna, pero un 1 %
present sntomas sistmicos graves. Aunque estos trabajadores
ms gravemente afectados faltaron unos das al trabajo, no se
comunicaron sntomas neurolgicos.
Tuberculosis
Durante el decenio de 1950, se reconoci de forma generalizada
que el personal sanitario de los pases desarrollados corra mayor
riesgo de contraer tuberculosis (TB: enfermedad granulomatosa
debida a Mycobacterium tuberculosis o a microorganismos ntima-
mente relacionados M. bovis) que la poblacin general. A partir del
decenio de 1970 y hasta principios del decenio de 1980, los estu-
dios indicaban que el riesgo slo haba aumentado ligeramente. A
finales del decenio de 1980, un marcado aumento del nmero de
casos de TB ingresados en los hospitales de Estados Unidos
provoc la transmisin insospechada de M. tuberculosis al personal
hospitalario. La elevada prevalencia de una prueba cutnea de la
tuberculina (PCT) positiva en ciertos grupos socioeconmicos o de
inmigrantes de los que procedan muchos trabajadores hospitala-
rios y la escasa asociacin de la conversin de la PCT con exposi-
ciones a la TB relacionadas con el trabajo dificultaron la
cuantificacin del riesgo de transmisin ocupacional de TB a los
trabajadores. En 1993, en Estados Unidos, se calcul que un 3,2 %
del total comunicado de personas con TB era personal sanitario. A
pesar de los problemas que existen para definir el riesgo, se debe
pensar en una infeccin relacionada con el trabajo cuando el
personal hospitalario desarrolla TB o se produce una conversin
de su PCT
M. tuberculosis se propaga casi exclusivamente de persona a
persona a travs de partculas infecciosas con un dimetro de 1 a
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

5 m producidas al toser, hablar o estornudar. El riesgo de
infeccin est directamente relacionado con la intensidad de la
exposicin a aerosoles infecciosos (espacios pequeos compar-
tidos, aumento de la densidad de partculas infecciosas, reciclaje
de aire que contiene partculas infecciosas, deficiente elimina-
cin de partculas infecciosas y tiempo de contacto prolongado).
En entornos sanitarios, procedimientos como la broncoscopia, la
intubacin endotraqueal y el tratamiento con aerosoles nebuli-
zados aumentan la densidad de los aerosoles infecciosos. Aproxi-
madamente el 30 % de las personas que establecen un contacto
estrecho personas que comparten un espacio comn con una
persona infecciosa queda infectado y sufre una conversin de
la prueba cutnea. Tras la infeccin, entre el 3 y el 10 % de las
personas desarrollar TB durante los primeros 12 meses (es
decir, enfermedad primaria) y entre un 5 y un 10 % ms desa-
rrollar TB en algn momento de su vida (es decir, enfermedad
por reactivacin). Estas tasas ms altas se dan en los pases en
vas de desarrollo y en situaciones en las que la desnutricin es
ms prevalente. Las personas infectadas por VIH sufren reacti-
vacin tuberculosa con mayor frecuencia, aproximadamente
entre el 3 y el 8 % por ao. La tasa de mortalidad por casos
vara: en los pases desarrollados oscila entre el 5 y el 10 %, pero
en los pases en vas de desarrollo se eleva hasta situarse entre el
15 y el 40 %.
Presentacin clnica
Antes de la epidemia por VIH, entre el 85 y el 90 % de las
personas con TB sufra afectacin pulmonar. La tos crnica, la
produccin de esputo, la fiebre y la prdida de peso continan
siendo los sntomas deTB pulmonar declarados con ms
frecuencia. Salvo en el caso de un soplo anfrico, poco frecuente,
o de crepitantes tras la tos en los lbulos superiores, la explora-
cin fsica no es de gran ayuda. Las radiografas de trax son
anormales en casi todos los casos, y ste suele ser el primer
hallazgo que indica la existencia de TB. En la TB primaria, es
frecuente un infiltrado de los lbulos inferiores o medios, con
adenopata hiliar ipsolateral y atelectasia. La TB por reactivacin
produce generalmente un infiltrado y cavitacin de los lbulos
pulmonares superiores. Aunque sensible, la radiografa de trax
tiene escasa especificidad, y no permite establecer un diagnstico
definitivo de TB.
Diagnstico
Slo se puede establecer un diagnstico definitivo de TB
pulmonar aislando M. tuberculosis a partir de esputos o de tejido
pulmonar, aunque es posible establecer un diagnstico de presun-
cin si se encuentran bacilos acidoalcohol-resistentes (BAAR) en
los esputos de personas con cuadros clnicos compatibles. Se debe
comsiderar el diagnstico de TB en funcin de los signos y
sntomas clnicos; no se debe retrasar el aislamiento y tratamiento
de personas con enfermedades compatibles mientras se espera el
resultado de una PCT. En los pases en vas de desarrollo donde
no se dispone de reactivos para la PCT ni de radiografas de
trax, la OMS propone que se evale para detectar una posible
TB a las personas que presenten cualquier sntoma respiratorio
de tres semanas de duracin, hemoptisis de cualquier duracin o
una prdida de peso importante. Se deben examinar al miscro-
copio los esputos de estas personas para detectar BAAR.
Otras profesiones afectadas
Se ha documentado la transmisin area de M. tuberculosis de
trabajador a trabajador y de cliente a trabajador entre personal
hospitalario, tripulaciones de vuelo de las lneas areas, cuida-
dores de animales, trabajadores de astilleros, empleados de cole-
gios y obreros de fbricas de contrachapados. Se debe prestar
especial atencin a ciertas profesiones como los trabajadores
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
agrcolas, los cuidadores de animales, los trabajadores manuales,
las amas de casa, los porteros y los manipuladores de alimentos,
aunque la mayor parte del riesgo se puede deber a la situacin
socioeconmica o de inmigracin de los trabajadores.
Se debe prestar especial atencin a la TB pulmonar entre los
mineros y otros grupos expuestos al slice. Adems de un
aumento del riesgo de contraer una infeccin primaria a partir
de otros mineros, las personas enfermas de silicosis tienen ms
probabilidades de desarrollar TB y tienen una tasa de morta-
lidad por TB ms elevada que los trabajadores que no tienen
silicosis. Al igual que en la mayora de las personas, la TB se
desarrolla por reactivacin entre las personas con silicosis a
partir de antiguas infecciones por M. tuberculosis que anteceden a
la exposicin al slice. En sistemas experimentales, se ha demos-
trado que la exposicin al slice empeora el progreso de la infec-
cin de forma proporcional a la dosis, pero no est claro si los
trabajadores expuestos al slice que no han desarrollado silicosis
corren mayor riesgo de desarrollar TB. Los trabajadores de
fundiciones expuestos al slice sin silicosis radiogrfica corren un
riesgo de muerte por TB tres veces superior al de trabajadores
de caractersticas similares que no han sufrido exposicin al
slice. Otras exposiciones profesionales a polvos no se han
asociado a un aumento de la progresin de la TB.
Los jornaleros agrcolas tienen ms probabilidades de desa-
rrollar TB por reactivacin que el resto de la poblacin. Se
calcula que las PCT positivas en jornaleros oscilan entre aproxi-
madamente el 45 % en personas de 15 a 34 aos de edad y
cerca del 70 % en trabajadores de ms de 34 aos.
El personal de laboratorios clnicos corre un mayor riesgo de
contraer TB de origen ocupacional por transmisin area. En
un reciente estudio llevado a cabo durante diez aos en una
seleccin de hospitales de Japn, desarroll TB el 0,8 % del
personal de laboratorio. No se identific ningn origen comuni-
tario y slo se identificaron exposiciones relacionadas con el
trabajo en el 20 % de los casos. Casi todos los casos se produ-
10. APARATO RESPIRATORIO
jeron entre trabajadores de los laboratorios de anatoma patol-
gica y bacteriologa y de las salas de autopsia.
Tratamiento
Varios regmenes de tratamiento han demostrado su eficacia en
distintos entornos ambulatorios. En los pacientes colaboradores
de los pases desarrollados, se ha convertido en tratamiento
estndar la administracin de dosis diarias de cuatro frmacos
(entre los que se incluyen isoniazida y rifampicina) durante dos
meses, seguidas de dosis diarias de isoniazida y rifampicina
durante los cuatro meses siguientes. Bajo observacin directa, la
administracin dos veces a la semana de los mismos medica-
mentos es una alternativa eficaz en los pacientes menos colabora-
dores. En los pases en vas de desarrollo y en situaciones en las
que no se puede disponer fcilmente de frmacos antitubercu-
losos, se han empleado dosis diarias de isoniazida y rifampicina
durante un perodo de 9 a 12 meses. El rgimen de tratamiento
debe ser compatible con la poltica nacional y tener en cuenta la
sensibilidad del microorganismo a los frmacos antituberculosos
estndar disponibles y la duracin del tratamiento. Dada la limi-
tacin de recursos para controlar la TB en los pases en vas de
desarrollo, los esfuerzos se pueden dirigir a los orgenes primarios
de la infeccin: los pacientes con frotis de esputo que demuestran
BAAR.
En entornos sanitarios, est indicada la ausencia al trabajo en
el caso de trabajadores infecciosos con TB pulmonar. En otros
entornos, simplemente se puede aislar a los trabajadores infec-
ciosos de los dems trabajadores. En general, se considera que
las personas ya no son infecciosas tras dos semanas de trata-
miento farmacolgico antituberculoso adecuado, siempre que
10.101 INFECCIONES PULMONARES 10.101
 EL CUERPO HUMANO
exista una mejora sintomtica y una disminucin de la
densidad de BAAR en los frotis de esputo.
Controles de salud pblica
El principal control de salud pblica para evitar la transmisin de
TB de origen ocupacional o adquirida en la comunidad contina
siendo la identificacin, el aislamiento y el tratamiento de las
personas con TB pulmonar. La ventilacin para diluir aerosoles
infecciosos; la filtracin y las luces ultravioletas para desconta-
minar el aire que contenga el aerosol o la proteccin personal
respiratoria son medidas que se pueden usar donde se sepa que el
riesgo de transmisin es excepcionalmente alto, pero todava se
desconoce la eficacia de estos mtodos. Contina la controversia
sobre la utilidad del BCG para la proteccin del trabajador.
Infecciones bacterianas diversas en el entorno
sanitario
Se pueden adquirir infecciones bacterianas comunes del pulmn
a partir de los pacientes o dentro de la comunidad. Se produce
transmisin area profesional de patgenos bacterianos como
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis,
Mycoplasma pneumoniae y Legionella spp (Tabla 10.26), y las
enfermedades resultantes estn incluidas en muchos programas
de vigilancia hospitalaria. Las infecciones bacterianas de origen
ocupacional que afectan al tracto respiratorio tampoco se limitan
al personal sanitario. Las infecciones por Streptococcus spp son, por
ejemplo, una causa bien establecida de brotes de enfermedad
entre los reclutas del ejrcito. Sin embargo, en el caso de un
trabajador concreto, la prevalencia de estos trastornos fuera del
lugar de trabajo complica la distincin entre infecciones de origen
ocupacional e infecciones adquiridas en la comunidad. La
presentacin clnica, las pruebas diagnsticas, la epidemiologa y
el tratamiento de estos trastornos se describen en los manuales
mdicos habituales.
Infecciones en el trabajador inmunodeprimido
Los trabajadores inmunodeprimidos corren un mayor riesgo de
contraer muchas NOO. Adems, una serie de microorganismos
que no causan ninguna enfermedad en individuos normales
pueden provocar enfermedades en los sujetos inmunodeprimidos.
El tipo de inmunosupresin tambin afectar a la propensin a la
enfermedad. Por ejemplo, la aspergilosis pulmonar invasiva es
una complicacin ms frecuente de la quimioterapia que del
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La aspergilosis pulmonar invasiva se observa generalmente en
pacientes inmunodeprimidos, especialmente en aquellos con
neutropenia. Sin embargo, a veces se comunica esta enfermedad
en individuos sin una predisposicin aparente a la misma. La
aspergilosis pulmonar invasiva se presenta normalmente como
una grave neumona necrotizante, con o sin afectacin sistmica,
en un paciente neutropnico. Aunque la aspergilosis invasiva se
observa casi siempre como una infeccin nosocomial en
pacientes sometidos a quimioterapia, es una enfermedad de
elevada mortalidad en cualquier trabajador neutropnico. Las
tcnicas que reducen la aspergilosis nosocomial por ejemplo,
el control del polvo en los proyectos de construccin tambin
pueden proteger a los trabajadores susceptibles.
Una serie de patgenos animales se convierten en posibles
zoonosis slo en el paciente inmunodeprimido. Entre las
zoonosis transmitidas por exposicin a aerosoles observadas
nicamente en los inmunodeprimidos se incluyen la encefalito-
zoonosis (debida a Encephalitozoon cuniculi), la tuberculosis debida
a Mycobacterium avium y las infecciones por Rhodococcus equi. Estas
enfermedades son especialmente preocupantes en la agricultura.
Los mtodos para proteger a los trabajadores inmunodeprimidos
no estn suficientemente investigados.
10.102 INFECCIONES PULMONARES
En el trabajador inmunodeprimido, muchos patgenos poten-
ciales causan enfermedades invasivas y graves que no se
observan en los pacientes normales. Por ejemplo, las infecciones
graves por Candida albicans y Pneumocystis carinii son manifesta-
ciones clsicas del SIDA. Por tanto, el espectro de patgenos
profesionales en el trabajador inmunodeprimido puede provocar
trastornos que no se presentan en trabajadores inmunolgica-
mente normales. Las enfermedades de los individuos inmunode-
primidos se han estudiado en profundidad en otras partes y no
se volvern a abordar en estas pginas.
Controles de salud pblica: resumen
Las NOO se producen principalmente en cinco grupos de traba-
jadores: personal hospitalario, agricultores, trabajadores de las
industrias crnicas, personal militar y personal de laboratorios
biomdicos (Tabla 10.26). El evitar los aerosoles infecciosos es la
manera ms eficaz de reducir la infeccin en la mayora de las
situaciones, pero a menudo resulta difcil. Por ejemplo, Coxiella
burnetii, el agente etiolgico de la fiebre Q , puede estar presente
en cualquier entorno previamente contaminado por los lquidos
biolgicos de animales infectados, pero sera poco prctico evitar
todos los aerosoles que puedan estar infectados en muchas situa-
ciones de bajo riesgo como en el pastoreo de ovejas o los rodeos.
El control de enfermedades concomitantes tambin reduce el
riesgo de contraer NOO. La silicosis, por ejemplo, aumenta el
riesgo de reactivacin de TB, y reducir la exposicin al slice
puede reducir el riesgo de TB en los mineros. En el caso de NOO
que presentan una morbilidad y mortalidad importantes en la
poblacin general, la inmunizacin puede ser la actuacin de
salud pblica ms importante. La educacin de los trabajadores
sobre el riesgo que corren de contraer NOO contribuye a que
stos colaboren con los programas de control de enfermedades
profesionales y tambin ayuda al diagnstico precoz de estos
procesos.
Entre el personal hospitalario y el personal militar, la transmi-
sin de persona a persona es generalmente la principal va de
infeccin. La inmunizacin de los trabajadores puede evitar la
enfermedad y contribuir al control de patgenos de elevada
morbilidad y/o mortalidad. Dado que existe un riesgo para las
personas que quiz no han sido adecuadamente inmunizadas, la
identificacin, el aislamiento y el tratamiento de las personas
enfermas continan formando parte del control de estas enfer-
medades. Cuando la inmunizacin y el aislamiento respiratorio
fracasan o la morbilidad y la mortalidad asociadas alcanzan
niveles intolerables, se pueden plantear medidas de proteccin
personal o controles tcnicos para reducir la densidad o la
contagiosidad de los aerosoles.
En el caso de los agricultores, los trabajadores de las indus-
trias crnicas y el personal de laboratorios biomdicos, la trans-
misin de animal a ser humano es un patrn de transmisin
comn. Adems de llevar a cabo la inmunizacin de las
personas susceptibles siempre que sea posible, otras medidas
para el control de estas enfermedades pueden ser la inmuniza-
cin de los animales, la profilaxis con antibiticos, controlada
por el veterinario, de animales aparentemente sanos, la cuaren-
tena de los animales recin llegados, el aislamiento y el trata-
miento de animales enfermos y la adquisicin de animales
carentes de patgenos. Cuando estas medidas fracasen o haya
un alto nivel de morbilidad y mortalidad, se pueden plantear
medidas como la proteccin personal o los controles tcnicos.
La transmisin de agentes infecciosos del medio ambiente a
los seres humanos es comn entre los agricultores, incluidos
muchos jornaleros. Es posible llevar a cabo la inmunizacin del
trabajador cuando se dispone de vacuna, pero en el caso de
muchos de estos patgenos, la incidencia de la enfermedad en la
poblacin general es baja y las vacunas rara vez son posibles. En
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

los entornos agrcolas, los orgenes de la infeccin estn muy
extendidos. En consecuencia, rara vez es posible realizar
controles tcnicos para reducir la densidad o la contagiosidad de
los aerosoles. En estos entornos, se puede pensar en aplicar
agentes humidificadores u otros mtodos para reducir el polvo,
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Dado que el control de las NOO en los agricultores es a menudo
difcil y que el personal mdico rara vez ve estas enfermedades,
es esencial educar a los trabajadores y establecer una comunica-
cin entre estos y el personal mdico.
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10. APARATO RESPIRATORIO
REFERENCIAS 10.109
 EL CUERPO HUMANO
ORGANOS SENSORIALES

Director del captulo

Heikki Savolainem
11
Sumario
SUMARIO

El odo
Marcel-Andr Boillat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2
Trastornos auditivos inducidos por productos qumicos
Peter Jacobsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.8
Trastornos auditivos provocados por agentes fsicos
Peter L. Pelmear . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.8
Equilibrio
Lucy Yardley . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9
Visin y trabajo
Paule Rey y Jean-Jacques Meyer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.11
Gusto
April E. Mott y Norman Mann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.24
Olfato
April E. Mott . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.27
Receptores cutneos
Robert Dykes y Daniel McBain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.33

11. ORGANOS SENSORIALES

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.1 SUMARIO 11.1

 EL CUERPO HUMANO
EL OIDO
EL OIDO
Anatoma
El odo es el rgano sensorial responsable de la audicin y del
mantenimiento del equilibrio mediante la deteccin de la posi-
cin corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres
partes: odo externo, medio e interno; el odo externo se sita
fuera del crneo, mientras que las otras dos partes se hallan
dentro del hueso temporal (Figura 11.1).
El odo externo est formado por el pabelln auricular, una
estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto
auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm
de largo y recubierto de glndulas que secretan cera.
El odo medio consta de la cavidad timpnica, una cavidad
llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana
timpnica (tmpano) y que se comunica en direccin proximal
con la nasofaringe a travs de las trompas de Eustaquio, que
mantienen el equilibrio de presin a ambos lados de la
membrana timpnica. As, debido a esta comunicacin, al
tragar se iguala la presin y se recupera la audicin perdida por
un cambio rpido en la presin baromtrica (p. ej., al aterrizar
en avin o en ascensores muy rpidos). La cavidad timpnica
tambin contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que
son controlados por los msculos del estribo y tensor del
tmpano. La membrana timpnica se une al odo interno por los
huesecillos, concretamente a travs del pie mvil del estribo, que
est en contacto con la ventana oval.
El odo interno contiene el aparato sensorial propiamente
dicho. Est formado por una cubierta sea (el laberinto seo) en
la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavi-
dades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un
lquido rico en potasio. El laberinto membranoso est separado
del laberinto seo por la perilinfa, un lquido rico en sodio.
El laberinto seo consta de dos partes. La porcin anterior se
conoce como cclea y es el rgano real de la audicin. Tiene
una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apun-
tada en sentido anterior. La porcin posterior del laberinto seo
contiene el vestbulo y los canales semicirculares y es la parte
responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que
Figura 11.1 Diagrama del odo.
Ventana
oval Organos del
Membrana
timpnica Huesecillos
auditivos
Conducto auditivo
externo
Ventana
redonda
de Eustaquio
Odo Odo
externo medio
Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.
11.2 EL OIDO
participan en la audicin y el equilibrio se localizan en el labe-
rinto membranoso: el rgano de Corti se localiza en el canal
coclear, mientras que la mcula del utrculo y del sculo y las
Marcel-Andr Boillat
ampollas de los canales semicirculares se localizan en la seccin
posterior.
Organos de la audicin
El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y
media que separa la rampa vestibular de la rampa timpnica.
Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolon-
gacin de la columna central de la cclea, mientras que el otro se
conecta con la pared sea de la cclea.
La rampa vestibular y la timpnica terminan en la ventana
oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente.
Las dos cmaras se comunican a travs del helicotrema o punta
de la cclea. La membrana basilar forma la superficie inferior
del canal coclear y sostiene el rgano de Corti, que es el respon-
sable de la transduccin de los estmulos acsticos. Toda la infor-
macin auditiva es transducida por slo unas 15.000 clulas
ciliadas (rgano de Corti), de las que unas 3.500, las denomi-
nadas clulas ciliadas internas, son de importancia crtica, ya
que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000
neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las clulas ciliadas
internas y externas estn separadas entre s por una capa abun-
dante de clulas se sostn. Los cilios atraviesan una membrana
extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana
tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las clulas.
La superficie superior del canal coclear est formada por la
membrana de Reissner.
Los cuerpos de las clulas sensoriales cocleares que descansan
sobre la membrana basilar estn rodeados de terminaciones
nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio
coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno
y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encef-
lico, la parte ms antigua del cerebro. Las fibras auditivas fina-
lizan su camino sinuoso en el lbulo temporal, la parte de la
corteza cerebral responsable de la percepcin de los estmulos
acsticos.
Figura 11.2 Corte horizontal de la cclea. Dimetro
aproximado: 1,5 mm.
Onda de presin Membrana vestibular
desde la Clulas
Nervio ventana oval externas
equilibrio
Cclea auditivo ciliadas
Membrana tectoria
Fibras nerviosas
Clulas internas ciliadas
Membrana basilar
Trompa
Odo
interno
Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Organos del equilibrio
Las clulas sensoriales se localizan en las ampollas de los canales
semicirculares y en las mculas del utrculo y del sculo y son esti-
muladas por la presin transmitida a travs de la endolinfa a
consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas
clulas conectan con las clulas bipolares dotadas de unas prolon-
gaciones perifricas que forman dos tractos, uno procedente de
los canales semicirculares anterior y externo y otro del canal
semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto
auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se
prolonga hasta los ncleos vestibulares del tronco enceflico. Las
fibras de los ncleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los
centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y
hasta la mdula espinal.
La unin de los nervios coclear y vestibular forma el 8 par
craneal, conocido tambin como nervio vestbulococlear o
estatoacstico.
Fisiologa de la audicin
Conduccin area del sonido
El odo se compone de un sistema de conduccin del sonido
(el odo medio y externo) y de un receptor (el odo interno).
Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo
externo inciden sobre la membrana timpnica y la hacen vibrar.
Esta vibracin se transmite al estribo a travs del martillo y del
yunque. La superficie de la membrana timpnica es casi
16 veces superior al rea del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2),
y esto, en combinacin con el mecanismo de amplificacin de
los huesecillos, aumenta 22 veces la presin sonora. Debido a la
frecuencia de resonancia del odo medio, el ndice de transmi-
sin ptimo se encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el
pie del estribo, se forman ondas en el lquido situado en el inte-
rior del canal vestibular. Como el lquido no puede comprimirse,
cada movimiento del pie del estribo hacia el interior origina un
movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en
direccin al odo medio.
Durante la exposicin a niveles acsticos elevados, el msculo
del estribo se contrae para proteger al odo interno (reflejo de
atenuacin). Adems de esta funcin, los msculos del odo
medio amplan tambin los lmites dinmicos del odo, mejoran
la localizacin del sonido, reducen la resonancia en el odo
medio y controlan la presin del aire en el odo medio y la
presin del lquido en el odo interno.
Entre 250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuacin
supera en casi 80 decibelios (dB) al umbral de audicin y
aumenta unos 0,6 dB/dB al incrementarse la intensidad de la
estimulacin. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de
24-35 ms con los estmulos intensos. Para frecuencias menores
a la resonancia natural del odo medio, la contraccin de
los msculos atena la transmisin del sonido en unos 10 dB.
Debido a su latencia, el reflejo de atenuacin ofrece una protec-
cin adecuada frente al ruido generado a una frecuencia supe-
rior a 2 3 Hz, pero no frente a los impulsos sonoros discretos.
La velocidad de propagacin de las ondas sonoras a travs el
odo depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasti-
cidad aumenta, y la velocidad de la onda, por tanto, disminuye,
desde la base de la cclea hasta la punta. La transferencia de
energa vibratoria hasta la membrana de Reissner y la
membrana basilar depende de la frecuencia. Para las frecuencias
elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que
con las frecuencias ms bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el
punto de mayor excitacin mecnica en la cclea depende de la
frecuencia. Este fenmeno explica la capacidad para detectar
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
diferencias en las frecuencias. El movimiento de la membrana
basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de
las clulas ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos
mecnicos, elctricos y bioqumicos, responsables de la transduc-
cin mecnico-sensorial y del procesamiento inicial de las
seales acsticas. Las fuerzas de cizallamiento de los estereocilios
provocan la apertura de los canales inicos existentes en las
membranas celulares y modifican la permeabilidad de stas,
permitiendo la entrada de iones potasio en las clulas. Este flujo
de iones potasio hacia el interior causa la despolarizacin y
genera un potencial de accin.
Los neurotransmisores liberados en la unin sinptica por la
despolarizacin de las clulas ciliadas internas desencadenan
impulsos neuronales que se transmiten por las fibras aferentes
del nervio auditivo hacia los centros nerviosos superiores. La
intensidad de la estimulacin auditiva depende del nmero de
potenciales de accin por unidad de tiempo y del nmero de
clulas estimuladas, mientras que la frecuencia percibida
depende de la poblacin especfica de fibras nerviosas activada.
Existe una asociacin espacial especfica entre la frecuencia del
estmulo sonoro y la seccin de la corteza cerebral estimulada.
Las clulas ciliadas internas son mecanorreceptores que trans-
forman las seales generadas en respuesta a la vibracin acstica
en mensajes elctricos que se envan al sistema nervioso central.
Sin embargo, no depende de ellas el umbral de sensibilidad
auditiva ni la extraordinaria selectividad de frecuencias del odo.
Las clulas ciliadas externas, por otro lado, no envan seales
auditivas al cerebro, sino que su funcin consiste en amplificar
unas 100 veces (es decir, 40 dB) la vibracin mecnico-acstica
en los niveles cercanos al umbral, con lo que se facilita la estimu-
lacin de las clulas ciliadas internas. Se cree que esta amplifica-
cin funciona mediante un acoplamiento micromecnico en el
que participa la membrana tectoria. Las clulas ciliadas externas
pueden producir ms energa de la que reciben de los estmulos
externos y, al contraerse de forma activa con frecuencias muy
elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares.
En el odo medio, la interferencia entre las clulas ciliadas
internas y externas crea un sistema de retroalimentacin que
permite controlar la recepcin auditiva, sobre todo el umbral de
sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras
cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesin coclear
causada por la exposicin a estmulos acsticos intensos. Las
clulas ciliadas externas pueden sufrir tambin una contraccin
refleja en presencia de estmulos intensos. El reflejo de atenua-
cin del odo medio, activo principalmente a frecuencias bajas, y
11. ORGANOS SENSORIALES
el reflejo de contraccin del odo interno, activo a frecuencias
altas son, por tanto, complementarios.
Conduccin sea del sonido
Las ondas sonoras pueden transmitirse tambin a travs del
crneo. Existen dos mecanismos posibles:
En el primero, las ondas de compresin que impactan en el
crneo provocan que la perilinfa, que no es compresible,
deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas
tienen una elasticidad diferente, el movimiento de la endolinfa
provoca el movimiento de la membrana basilar.
El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movi-
miento de los huesecillos slo induce movimiento en la rampa
vestibular. En este mecanismo, la membrana basilar se mueve a
causa del movimiento de traslacin producido por la inercia.
La conduccin sea es habitualmente 30-50 dB menor que la
conduccin area, como puede comprobarse con facilidad si se
tapan los dos odos. No obstante, esto slo es cierto en los est-
mulos mediados por el aire, ya que la estimulacin sea directa
se atena en un grado diferente.
11.3 EL OIDO 11.3
 EL CUERPO HUMANO
Lmites de sensibilidad
La vibracin mecnica induce cambios de potencial en las clulas
del odo interno, las vas de conduccin y los centros nerviosos
superiores. Slo se perciben las frecuencias de
16 Hz25.000 Hz
y las presiones de sonido (pueden expresarse en pascales, Pa) de
20 Pa a 20 Pa
La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una
amplitud enorme (pueden variar en 1 milln de veces). Los
umbrales de deteccin de las presiones sonoras dependen de las
frecuencias; son mnimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan con las
frecuencias extremas.
Con fines prcticos, el nivel de presin sonora se expresa en
decibelios (dB), una escala de determinacin logartmica que
corresponde a la intensidad de sonido percibida en relacin al
umbral de audicin. Por tanto, 20 Pa equivale a 0 dB. Cuando
la presin sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios
aumenta 20 dB, segn la frmula siguiente:
Lx = 20 log Px/P0
donde:
Lx = presin del sonido en dB
Px = presin del sonido en pascales
P0 = presin del sonido de referencia
(2 105 Pa, el umbral auditivo)
El umbral de discriminacin de frecuencias, que es la dife-
rencia mnima detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para
frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3 % de la frecuencia del est-
mulo para frecuencias superiores. Para presiones de sonido
cercanas al umbral de audicin, el umbral de discriminacin se
aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de
hasta un 2 % con presiones sonoras altas.
Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, slo se
oir un tono. La frecuencia percibida ser un promedio de los
dos tonos de origen, pero su nivel de presin sonora es variable.
Si dos estmulos acsticos tienen frecuencias similares con inten-
sidades diferentes se produce un efecto de enmascaramiento. Si
la diferencia en la presin sonora es lo suficientemente grande,
el enmascaramiento ser completo y slo se percibir el sonido
ms alto.
La localizacin del estmulo acstico depende de la deteccin
de la diferencia temporal entre la llegada del estmulo a cada
odo y, por tanto, requiere una audicin bilateral intacta. La
menor diferencia temporal detectable es 3 x 105 segundos.
El efecto de deteccin selectiva de la cabeza facilita la localiza-
cin, ya que se producen diferencias en la intensidad del est-
mulo en cada odo.
La notable capacidad de resolucin de los estmulos acsticos
en los seres humanos se explica por la descomposicin de
frecuencias en el odo interno y el anlisis de estas en el cerebro.
Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar
fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales
dentro de las complejas seales acsticas que constituyen la
msica de una orquesta sinfnica.
Fisiopatologa
Lesin ciliar
El movimiento ciliar inducido por los estmulos acsticos intensos
puede superar la resistencia mecnica de los cilios y provocar la
Nota: 1 pascal (Pa) = 1 N/m2 =10 bar
11.4 EL OIDO
destruccin mecnica de las clulas ciliadas. Como el nmero de
estas clulas es limitado y no pueden regenerarse, cualquier
prdida celular ser permanente y, si la exposicin al estmulo
sonoro daino contina, tendr un carcter progresivo. En
general, el efecto ltimo de la lesin ciliar es el desarrollo de un
dficit auditivo.
Las clulas ciliadas externas son las ms sensibles al sonido y a
los agentes txicos como la anoxia, las medicaciones ototxicas y
los agentes qumicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomi-
cina, algunos otros antibiticos y algunos preparados antitumo-
rales) y son, por tanto, las primeras en perderse. En las clulas
ciliadas externas afectadas o con estereocilios daados slo
permanecen operativos los fenmenos hidromecnicos pasivos.
En estas condiciones, slo es posible el anlisis grosero de la
vibracin acstica. A grandes rasgos, la destruccin de los cilios
en las clulas ciliadas externas hace aumentar el umbral de audi-
cin en 40 dB.
Lesin celular
La exposicin al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada,
puede afectar tambin al metabolismo de las clulas del rgano
de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las clulas
ciliadas internas. Entre los efectos extraciliares descritos se
encuentran la modificacin de la ultraestructura celular (retculo,
mitocondria, lisosomas) y, postsinpticamente, hinchazn de las
dendritas aferentes. La hinchazn dendrtica probablemente se
deba a la acumulacin txica de neurotransmisores como resul-
tado de la actividad excesiva de las clulas ciliadas internas. No
obstante, la extensin de la lesin estereociliar parece determinar
si la prdida auditiva es temporal o permanente.
Prdida de audicin inducida por el ruido
El ruido es un serio peligro para la audicin en las cada vez ms
complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposi-
cin al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los
28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y el National
Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa
que el 14 % de los trabajadores americanos estn expuestos a
niveles de sonido potencialmente peligrosos, es decir, por encima
de 90 dB. La exposicin al ruido es la exposicin profesional
daina ms comn y constituye la segunda causa, despus de los
efectos del envejecimiento, de prdida de audicin. Finalmente,
no debe olvidarse la contribucin de la exposicin no profesional,
como sucede en algunos talleres domsticos, o con la msica
demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de
fuego, etc.
Lesin aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la
exposicin a los estmulos sonoros de alta intensidad
(por ejemplo, explosiones) son la elevacin del umbral de audi-
cin, la rotura del tmpano y la lesin traumtica del odo medio
e interno (luxacin de los huesecillos, lesin coclear o fstulas).
Variacin temporal del umbral. La exposicin al ruido provoca un
descenso de la sensibilidad de las clulas sensoriales auditivas
proporcional a la duracin e intensidad de la exposicin. En los
estadios ms precoces, este aumento del umbral de audicin,
conocido como fatiga auditiva o variacin temporal del umbral (VTU),
es totalmente reversible, pero persiste durante algn tiempo
despus de finalizar la exposicin.
En estudios sobre la recuperacin de la sensibilidad auditiva
se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a
corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una
variacin del umbral mximo en la frecuencia de exposicin. La
fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperacin en ms de
dos minutos y menos de 16 horas, un lmite establecido de
forma arbitraria segn los resultados de los estudios sobre la
exposicin al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

funcin de la intensidad, duracin, frecuencia y continuidad del
estmulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida
por la integracin de la intensidad y la duracin, los patrones de
exposicin intermitente son menos nocivos que los patrones
continuos.
La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se
duplica la intensidad del estmulo. Por encima de una intensidad
especfica de exposicin (el nivel crtico), este ndice aumenta,
sobre todo si la exposicin se produce a ruidos por impulsos. La
VTU aumenta de forma asinttica con la duracin de la exposi-
cin; la propia asntota aumenta con la intensidad del estmulo.
Debido a las caractersticas de la funcin de transferencia de
odo medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se
toleran.
Los estudios sobre la exposicin a tonos puros indican que,
segn aumenta la intensidad del estmulo, la frecuencia en la
que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias
superiores a las del estmulo. Los sujetos expuestos a un tono
puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es mxima aproxi-
madamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree
que el responsable de este fenmeno es el efecto del ruido sobre
las clulas ciliadas externas.
El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta
alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar
la exposicin al ruido. Sin embargo, la exposicin reiterada
disminuye el grado de recuperacin y produce una prdida
auditiva permanente.
Variacin permanente del umbral. La exposicin a estmulos
sonoros de alta intensidad durante varios aos puede provocar
una prdida auditiva permanente. Esto se conoce como varia-
cin permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista
anatmico, la VPU se caracteriza por una degeneracin de las
clulas ciliadas, que comienza con alteraciones histolgicas
ligeras pero termina finalmente en una destruccin celular
completa. Lo ms probable es que la prdida auditiva afecte a
las frecuencias a las que el odo es ms sensible, porque en ellas
la transmisin de la energa acstica del medio ambiente
externo al odo interno es ptima. Esto explica por qu la
prdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de prdida de
audicin de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado
Figura 11.3 Audiograma de una prdida auditiva
bilateral inducida por el ruido.
250 500 1000 2000 4000
-10
0 a los
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
dB
Los crculos representan el odo derecho y las cruces el izquierdo.
El cuadrado central representa la regin de comprensin del lenguaje.
Las lneas discontinuas muestran el efecto de la edad sobre la audicin.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
una interaccin entre la intensidad del estmulo y la duracin, e
internacionalmente se acepta que el grado de prdida de audi-
cin est en funcin de la energa acstica total recibida por el
odo (dosis de ruido).
El desarrollo de una prdida auditiva inducida por el ruido
muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas
variables potencialmente importantes para explicar esta sensibi-
lidad, como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares,
tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes.
Una cuestin interesante es si la magnitud de la VTU podra
utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indic antes,
hay una variacin progresiva de la VTU hacia frecuencias supe-
riores a la frecuencia de estimulacin. Por otro lado, la mayor
parte de la lesin ciliar producida con intensidades de estmulo
altas afecta a clulas que son sensibles a la frecuencia del est-
mulo. Si la exposicin persiste, la diferencia entre la frecuencia a
la que la VPU es mxima y la frecuencia de estimulacin
desciende de forma progresiva. La lesin ciliar y la prdida
celular se producen en consecuencia en las clulas ms sensibles
a las frecuencias del estmulo. Por tanto, parece que la VTU y la
VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es
imposible predecir la VPU basndose en la VTU observada.
Los individuos con VPU no suelen mostrar sntomas al prin-
cipio. Segn progresa la prdida auditiva, comienzan a tener
dificultades para seguir una conversacin en entornos ruidosos
como fiestas o restaurantes. La progresin, que al principio suele
afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser
indolora y relativamente lenta.
Exploracin de los individuos con prdida auditiva
Exploracin clnica
Adems de recoger la fecha en que se detect por primera vez la
prdida de audicin (si existe) y cmo evolucion, indicando cual-
quier asimetra auditiva, el cuestionario mdico debe aportar
informacin sobre la edad del paciente, los antecedentes fami-
liares, la utilizacin de medicamentos ototxicos o la exposicin a
otras sustancias qumicas ototxicas, la presencia de tinnitus
(es decir, zumbidos, pitidos o timbrazos en uno o los dos odos),
vrtigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de
infecciones ticas acompaadas de dolor o supuracin en el
conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una
historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda
su vida a niveles altos de sonido (tngase en cuenta que, para las
11. ORGANOS SENSORIALES
personas legas en la materia, no todos los sonidos son ruidos)
8000 Hz en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta
antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente
ha estado expuesto a niveles txicos de ruido previamente.
20 aos La exploracin fsica debe incluir la evaluacin de la funcin
a los de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia
40 aos para detectar cualquier evidencia de aumento de la presin
intracraneal. La exploracin visual del conducto auditivo
a los externo servir para detectar restos de cerumen impactados y,
60 aos
despus de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos
puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforacin o cicatri-
zacin de la membrana timpnica. La prdida auditiva puede
determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del
paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o
susurradas por el explorador desde atrs y fuera de la vista del
paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasn en el centro
de la frente para determinar si el sonido se oye en uno o los
dos odos) y la prueba de Rinn (colocar un diapasn vibrante
sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda or el sonido y
despus colocar rpidamente el diapasn cerca del conducto
auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse
11.5 EL OIDO 11.5
 EL CUERPO HUMANO

durante ms tiempo a travs del aire que del hueso) permitirn
clasificar la prdida auditiva como de transmisin o neurosenso-
rial.
La audiometra es la prueba normalizada para detectar y
evaluar la prdida auditiva (vase ms adelante). En algunos
pacientes puede ser necesario realizar estudios complementarios,
como timpanometra, pruebas de discriminacin de palabras,
evaluacin del reflejo de atenuacin, estudios electrofisiolgicos
(electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios
radiolgicos (radiografas simples de crneo complementadas
con TAC, RM).
Audiometra
En este componente crucial de la evaluacin mdica se utiliza un
aparato conocido como audmetro para determinar el umbral
auditivo de los individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y
niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audicin de los odos
intactos) y 110 dB (lesin mxima). Para eliminar los efectos de
las VTU, los pacientes no deben haber sido expuestos a ruidos en
las 16 horas previas. La conduccin area se determina con unos
auriculares colocados en los odos y la conduccin sea, colo-
cando un diapasn en el crneo por detrs del pabelln auricular.
La audicin de cada odo se determina por separado y los resul-
tados de las pruebas se describen en una grfica conocida como
audiograma (Figura 11.3). El umbral de inteligibilidad, esto es, la
intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina
mediante una prueba complementaria conocida como audiome-
tra vocal, basada en la capacidad para entender palabras
compuestas de dos slabas de igual intensidad (por ejemplo,
pastor, cena, genial).
La comparacin entre la conduccin area y la sea permite
clasificar las prdidas auditivas como de transmisin (las que
afectan al conducto auditivo externo o al odo medio) o neuro-
sensoriales (afectacin del odo interno o del nervio auditivo)
(Figuras 11.3 y 11.4). El audiograma que se observa en los casos
de prdida auditiva inducida por el ruido se caracteriza por la
aparicin de prdida auditiva a 4.000 Hz, visible como un

Figura 11.4 Ejemplos de audiogramas del odo derecho. Los crculos representan una prdida auditiva de conduccin
area, y los < , la conduccin sea.

250 500 1000 2000 4000 8000 Hz 250 500 1000 2000 4000 8000 Hz
-10 -10
0 0
10 10
20 20
30 30
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
90 90
A B
100 100
110 110
dB dB

250 500 1000 2000 4000 8000 Hz 250 500 1000 2000 4000 8000 Hz
-10 -10
0 0
10 C 10 D
20 20
30 30
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
90 90
100 100
110 110
dB dB
A: Tpica prdida auditiva inducida por el ruido, con afectacin de la zona de C: Neurosensorial.
comprensin del lenguaje hablado. D: Prdida mixta (conductiva y neurosensorial).
B: Prdida conductiva

11.6 EL OIDO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


descenso marcado en el audiograma (Figura 11.3). Si la exposi-
cin a los niveles excesivos de ruido contina, las frecuencias
cercanas se afectan de forma progresiva y la depresin en la
curva se ensancha e incluye frecuencias de hasta 3.000 Hz, con
lo que se comprometen las frecuencias esenciales para la
comprensin de la conversacin. La prdida auditiva inducida
por el ruido suele ser bilateral y muestra un patrn similar en
ambos odos, es decir, la diferencia entre los dos odos no supera
los 15 dB a 500 Hz, los 1.000 dB a 2.000 Hz, y los 30 dB a
3.000, 4.000 y 6.000 Hz. No obstante, puede haber lesin
asimtrica en casos de exposicin no uniforme, por ejemplo, en
los tiradores, en los que la prdida auditiva es mayor en el lado
contrario al del dedo que dispara (el lado izquierdo, en una
persona diestra). En la prdida auditiva no relacionada con la
exposicin al ruido, la audiometra no muestra la depresin
caracterstica a 4.000 Hz (Figura 11.4).
Hay dos tipos de exploraciones audiomtricas: de deteccin
selectiva y diagnsticas. La audiometra de deteccin selectiva se
utiliza para la exploracin rpida de grupos de individuos en el
lugar de trabajo, en escuelas o en otros sitios de la comunidad
para identificar a las personas que parecen presentar alguna
prdida auditiva. Casi siempre se utilizan audmetros electr-
nicos de comprobacin automtica y, en general, en una zona
tranquila, aunque no es necesario emplear una cmara sin
vibraciones insonorizada. Se considera que esta ltima es un
requisito obligado para la audiometra diagnstica destinada a
determinar la prdida auditiva con precisin y exactitud repro-
ducibles. La exploracin diagnstica se realiza de forma apro-
piada por un audilogo entrenado (en algunas circunstancias, se
requiere una certificacin formal de la competencia del audi-
logo). La exactitud de ambos tipos de audiometra depende de la
comprobacin y de la recalibracin peridicas del equipo
utilizado.
En numerosos marcos jurdicos, los individuos con prdida
auditiva inducida por el ruido relacionada con el trabajo pueden
recibir prestaciones por indemnizacin. Por esto, numerosas
empresas estn incluyendo la audiometra en la explora-
cin mdica previa al comienzo en un puesto de trabajo
para detectar cualquier prdida auditiva que pueda ser
Tabla 11.1 Clculo tpico de la prdida funcional a
partir de un audiograma.
Frecuencia
500 1.000 2.000 3.000 4.000 6.000
Hz Hz Hz Hz Hz Hz
Odo derecho 25 35 35 45 50 60
(dB)
Odo izquierdo 25 35 40 50 60 70
(dB)
Prdida unilateral
Porcentaje de prdida unilateral= (promedio a 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz)
25 dB (lmite inferior) x 1,5
Ejemplo: Odo derecho: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) 25] x 1,5 = 15 (por ciento)
Odo izquierdo: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) 25] x 1,5 = 18,8 (por ciento)
Prdida bilateral
Porcentaje de prdida bilateral= {(porcentaje de prdida unilateral del mejor odo x 5)
+ (porcentaje de prdida unilateral del peor odo)}/6
Ejemplo: {(15 x 5) + 18,8}/6 = 15,6 (por ciento)
Fuente: Rees y Duckert 1994.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
responsabilidad de una empresa previa o que represente una
exposicin de carcter no profesional.
Los umbrales de audicin aumentan de forma progresiva con
la edad y se afectan ms las frecuencias ms altas (Figura 11.3).
Con este tipo de prdida auditiva no se observa el caracterstico
descenso a 4.000 Hz observado en la prdida auditiva inducida
por el ruido.
Clculo de la prdida auditiva
En Estado Unidos, la frmula ms ampliamente aceptada para
calcular la limitacin funcional relacionada con la prdida audi-
tiva es la propuesta en 1979 por la American Academy of
Otolaryngology (AAO), que fue adoptada por la American
Medical Association. Se basa en la media de valores obtenidos a
500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz (Tabla 11.1), en los que el lmite
inferior de la limitacin funcional se estableci en 25 dB.
Presbiacusia
La presbiacusia o prdida auditiva relacionada con la edad
comienza en general a los 40 aos y progresa de forma gradual.
Suele ser bilateral. En la presbiacusia no se observa la depresin
caracterstica a 4,000 Hz observada en la prdida auditiva indu-
cida por el ruido. Sin embargo, es posible que los efectos de la
edad se superpongan a la prdida auditiva relacionada con el
ruido.
Tratamiento
El principal aspecto del tratamiento es evitar cualquier otra expo-
sicin a niveles potencialmente txicos de ruido (vase ms
adelante Prevencin). En general, se considera que, una vez
finalizada la exposicin al ruido, no se produce ms prdida audi-
tiva de la que cabra esperar por el proceso normal de
envejecimiento.
Mientras que las prdidas de conduccin como, por ejemplo,
las relacionadas con lesiones traumticas agudas inducidas por
el ruido, pueden tratarse de forma mdica o quirrgica, la
prdida auditiva crnica inducida por el ruido no puede corre-
girse con el tratamiento. La utilizacin de un audfono es el
nico remedio posible y slo est indicada si la prdida audi-
tiva afecta a las frecuencias crticas para la comprensin del
habla (500 a 3.000 Hz). No obstante, tambin es posible utilizar
otros tipos de ayuda, como la lectura labial y los amplificadores
de sonido (en los telfonos, por ejemplo).
11. ORGANOS SENSORIALES
8.000
Hz Prevencin
Como la prdida auditiva inducida por ruido es permanente, es
45
muy importante aplicar medidas para reducir la exposicin. Esto
incluye la reduccin del ruido en la fuente (utilizando mquinas y
50 equipos ms silenciosos o aislndolos mediante cubiertas insono-
rizadas) o el uso de dispositivos protectores individuales como
tapones para los odos y/o auriculares de insonorizacin. Si se
confa en estos ltimos, es imprescindible comprobar que el grado
de eficacia que especifica el fabricante es correcto y que los traba-
jadores expuestos los utilizan de forma correcta en todo
momento.
La designacin de 85 dB (A) como el lmite de exposicin
profesional ms alto permisible tiene como objetivo proteger al
mayor nmero posible de personas. Sin embargo, como existe
una significativa variacin interpersonal, deben tomarse todas
las medidas posibles para mantener los niveles de exposicin por
debajo del nivel indicado. En los programas de vigilancia
mdica deben realizarse audiometras peridicas para detectar
lo ms pronto posible cualquier efecto indicativo de toxicidad
por ruido.
11.7 EL OIDO 11.7
 EL CUERPO HUMANO
TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS
POR PRODUCTOS QUIMICOS
TRASTORNOS AUDITIVOS INDUCIDOS POR PRODUCTOS QUIMICOS
Peter Jacobsen
La prdida de audicin producida por la toxicidad coclear de
algunos frmacos es bien conocida (Ryback 1993). Sin embargo,
hasta la pasada dcada se ha prestado escasa atencin a los
efectos audiolgicos de los productos qumicos industriales. La
investigacin reciente sobre los trastornos auditivos inducidos por
productos qumicos se ha centrado en los disolventes, los metales
pesados y los productos qumicos que producen anoxia.
Disolventes. En estudios realizados con roedores se ha demostrado
un descenso permanente de la sensibilidad auditiva a los tonos de
alta frecuencia tras varias semanas de exposicin intensa al
tolueno. En estudios sobre la respuesta histopatolgica y auditiva
del tronco enceflico se ha observado un efecto importante sobre
la cclea, con lesin de las clulas ciliadas externas. Se han
hallado efectos similares tras la exposicin a estireno, xilenos o
tricloroetileno. El disulfuro de carbono y el n-hexano pueden
alterar tambin las funciones auditivas, aunque su principal
efecto parece tener lugar en vas nerviosas ms centrales (Johnson
y Nyln 1995).
Se han comunicado varios casos de lesin del sistema auditivo
y anomalas neurolgicas graves asociados a la inhalacin de
disolventes en seres humanos. En series de casos con exposicin
profesional a mezclas de disolventes, al n-hexano o al disulfuro
de carbono se han descrito efectos centrales y cocleares sobre las
funciones auditivas. En estos grupos la exposicin al ruido era
frecuente, pero el efecto sobre la audicin se consider superior
a lo que cabra esperar por el ruido.
Hasta ahora, el problema de la prdida auditiva asociada a la
exposicin a disolventes en seres humanos sin exposicin a
niveles significativos de ruido se ha planteado en pocos estudios
controlados. En un estudio dans, se hall un aumento estadsti-
camente significativo del riesgo de prdida auditiva de 1,4
(IC del 95 %: 1,1-1,9) tras la exposicin a disolventes durante
5 aos o ms. En el grupo expuesto tanto a los disolventes como
al ruido, no se hall un efecto adicional de la exposicin al disol-
vente. En un subgrupo de la poblacin del estudio se encontr
una buena concordancia entre la comunicacin de problemas de
audicin y los criterios audiomtricos de prdida auditiva
(Jacobsen y cols. 1993).
En un estudio holands realizado en trabajadores expuestos a
estireno se hall una diferencia proporcional a la dosis en los
umbrales de audicin encontrados en la audiometra (Muijser y
cols. 1988).
En otro estudio realizado en Brasil, se investig el efecto
audiolgico de la exposicin al ruido, al tolueno combinado con
ruido y a mezclas de disolventes en trabajadores de las industrias
de la imprenta y la pintura. En comparacin con un grupo de
control, en los tres grupos expuestos se observ un riesgo signifi-
cativamente elevado de prdida auditiva para frecuencias altas
en la audiometra. Los riesgos relativos para la exposicin al
ruido y a las mezclas de disolventes fueron 4 y 5, respectiva-
mente. En el grupo con exposicin mixta al tolueno y al ruido se
determin un riesgo relativo de 11, lo que sugiere una interac-
cin entre los dos tipos de exposicin (Morata y cols. 1993).
Metales. El efecto del plomo sobre la audicin se ha investigado en
estudios realizados en nios y en jvenes menores de 20 aos en
Estados Unidos. Se hall una asociacin dosis-respuesta significa-
tiva entre la concentracin sangunea de plomo y los umbrales
de audicin en el intervalo de frecuencias comprendido entre 0,5
11.8 TRASTORNOS AUDITIVOS
y 4 kHz, despus de controlar la interferencia potencial de otros
factores. El efecto del plomo se comprob en todo el intervalo de
exposicin y pudo detectarse con niveles sanguneos de plomo
inferiores a 10 g/100ml. En nios sin signos clnicos de toxi-
cidad por plomo se hall una relacin lineal entre el nivel
sanguneo de plomo y las latencias de las ondas III y V en los
potenciales auditivos enceflicos (PAE), lo que indica un lugar de
accin ms central que el ncleo coclear (Otto y cols. 1985).
La prdida auditiva se describe como una parte habitual del
cuadro clnico en el envenenamiento agudo y crnico por metil-
mercurio. Se ha descrito la participacin de lesiones cocleares y
postcocleares (Oyagani y cols. 1989). El mercurio inorgnico
tambin puede afectar al sistema auditivo, probablemente por
lesin de las estructuras cocleares.
La exposicin al arsnico inorgnico se ha relacionado con
trastornos de la audicin en los nios. Se ha observado una
frecuencia elevada de prdida auditiva grave (>30 dB) en nios
alimentados con leche en polvo contaminada con arsnico inor-
gnico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposi-
cin ambiental al arsnico de una central elctrica de carbn se
asoci a una prdida auditiva audiomtrica en nios de diez
aos. En experimentos con animales, los compuestos inorg-
nicos de arsnico han provocado importantes lesiones cocleares
(OMS 1981).
En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los
primeros sntomas figuraron la prdida auditiva y el tinnitus. La
audiometra mostr una prdida auditiva pancoclear entre 15 y
30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones
fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con
animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones
cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991).
Gases asfixiantes. En publicaciones sobre el envenenamiento agudo
por monxido de carbono o sulfuro de hidrgeno en humanos, se
han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las
alteraciones del sistema nervioso central (Ryback 1992). En expe-
rimentos realizados con roedores, la exposicin al monxido de
carbono tuvo un efecto sinrgico con el ruido sobre los umbrales
auditivos y las estructuras cocleares. No se observ ningn efecto
tras la exposicin aislada al monxido de carbono (Fetcher y
cols. 1988).
Resumen
En estudios experimentales se ha documentado que diversos
disolventes pueden provocar trastornos auditivos en ciertas
circunstancias de exposicin. Los estudios en seres humanos
indican que este efecto puede producirse en exposiciones
comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinr-
gicos entre el ruido y los compuestos qumicos en algunos estu-
dios experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados
pueden alterar la audicin, la mayora de ellos slo con niveles de
exposicin que provocan toxicidad sistmica clara. En cuanto al
plomo, se han observado efectos menores con niveles de exposi-
cin muy inferiores a los profesionales. No se ha documentado un
efecto ototxico de los gases asfixiantes, aunque el monxido de
carbono puede potenciar el efecto audiolgico del ruido.
TRASTORNOS AUDITIVOS
PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS
TRASTORNOS AUDITIVOS
Peter L. Pelmear
Debido a su posicin en el crneo, el sistema auditivo est en
general bien protegido contra las lesiones fsicas externas. Sin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

embargo, existen varios peligros fsicos en el lugar de trabajo que

Figura 11.5 Diagrama de los principales elementos del
pueden afectarlo:
sistema del equilibrio.
Barotrauma. La variacin sbita de la presin baromtrica
(por descenso o ascenso subacutico rpido o por el descenso A F E R E N C I A S
sbito en un medio de transporte areo) asociada al funciona-
miento inadecuado de la trompa de Eustaquio (fallo en la
compensacin de la presin) puede provocar la rotura de la Visuales Vestibulares Somatosensoriales
membrana timpnica, lo que causa dolor y hemorragia en el odo
medio y externo. En los casos menos graves, la distensin de la
membrana provoca dolor leve o intenso. Se producir una
prdida auditiva temporal (prdida de conduccin) aunque, en
general, el traumatismo tiene un curso benigno y la recuperacin
funcional es completa. I N T E G R A C I O N

Vibracin. La exposicin simultnea a la vibracin y al ruido

(continuo o por impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de Corteza Tronco enceflico Cerebelo
la prdida auditiva neurosensorial; sin embargo, la frecuencia de
su aparicin parece aumentar en los trabajadores con el sndrome
de vibracin de la mano-brazo (SVMB). Se cree que la circula-
cin coclear se afecta por un espasmo simptico reflejo, durante
los episodios de vasoespasmo que sufren estos trabajadores (fen-
meno de Raynaud) en los dedos de las manos y de los pies. E F E R E N C I A S

Infrasonidos y ultrasonidos. La energa acstica de este origen no es

audible para el ser humano. Todas las fuentes habituales de ultra- Percepcin de la Coordinacin de Control de la
sonidos, por ejemplo, los motores a reaccin, las fresas dentales orientacin y del los movimientos postura y de la
de alta velocidad y los limpiadores y mezcladores ultrasnicos, movimiento oculares y de la marcha
emiten sonidos audibles, por lo que los efectos de los ultrasonidos propio cabeza
en los sujetos expuestos no pueden diferenciarse con facilidad. Se
cree que por debajo de 120 dB son inocuos y no es probable que
causen prdida auditiva inducida por el ruido. De la misma
forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro, parte del sistema puede provocar malestar, vrtigo e inestabilidad,
aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse causantes de sntomas y/o cadas.
una prdida de audicin. El sistema vestibular registra directamente la orientacin y el
movimiento de la cabeza. El laberinto vestibular es una estruc-
El odo del soldador. Las chispas calientes pueden penetrar por el tura sea minscula localizada en el odo interno que
conducto auditivo externo hasta llegar a la membrana timpnica comprende los canales semicirculares llenos de lquido (endo-
y quemarla. Esto provoca un dolor agudo de odo y, a veces, par- linfa) el utrculo y el sculo (Figura 11.6). Los tres canales semi-
lisis del nervio facial. Si las quemaduras son menores no es nece- circulares se orientan en ngulos rectos, de forma que permiten
sario ningn tratamiento, pero en los casos ms graves a veces detectar la aceleracin en los tres planos posibles del movi-
hay que reparar quirrgicamente la membrana. El riesgo puede miento angular. En los giros de la cabeza, el movimiento relativo
evitarse colocando en una posicin correcta el casco del soldador de la endolinfa dentro de los canales (provocado por la inercia)
o llevando tapones para los odos.

11. ORGANOS SENSORIALES

Figura 11.6 Diagrama esquemtico del laberinto

EQUILIBRIO
vestibular.

Endolinfa
EQUILIBRIO

Lucy Yardley
Laberinto seo
Funcionamiento del sistema del equilibrio Otoconias
Canales Utrculo
semicirculares Cclea
Sculo (rgano de la audicin)
Aferencias Cpula
La percepcin y el control de la orientacin y el movimiento
corporal en el espacio se consiguen mediante un sistema en el
que participan simultneamente estmulos aferentes de tres
fuentes: la visin, el rgano vestibular del odo interno y los
sensores musculares, articulares y cutneos que aportan una
informacin somatosensorial o propioceptiva sobre el movi- Cilios
miento del cuerpo y el contacto fsico con el medio ambiente
Otolitos
(Figura 11.5). La combinacin de toda esta informacin se
integra en el sistema nervioso central, donde se generan las Clulas sensoriales
acciones apropiadas para restaurar y mantener el equilibrio, la Fuente: Yardley 1994.
coordinacin y el bienestar. La descompensacin de cualquier

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.9 EQUILIBRIO 11.9

 EL CUERPO HUMANO

vestbuloocular consiste en mantener un punto estable de fijacin

Figura 11.7 Representacin esquemtica de los efectos
visual durante el movimiento de la cabeza, compensando de
biomecnicos de una inclinacin de la
forma automtica el movimiento de sta con un movimiento
cabeza de noventa grados (hacia
ocular equivalente en la direccin opuesta (Howard 1982). Los
adelante).
reflejos vestbuloespinales contribuyen a la estabilidad y al equili-
Otolito y canal semicircular brio postural (Pompeiano y Allum 1988).
antes de la inclinacin de 90
de la cabeza Disfuncin del sistema del equilibrio
En circunstancias normales, los estmulos aferentes de los sistemas
vestibular, visual y somatosensorial son congruentes, pero si se
produce un desajuste aparente entre las diferentes aferencias
sensoriales al sistema del equilibrio, el resultado es una sensacin
subjetiva de vrtigo, desorientacin o una sensacin ilusoria de
movimiento. Si el vrtigo es prolongado o grave se acompaa de
sntomas secundarios como nuseas, sudor fro, palidez, fatiga e
incluso vmitos. La interrupcin del control reflejo de los movi-
mientos oculares y de la postura puede provocar una imagen
visual borrosa o vacilante, la tendencia a desviarse hacia un lado
al caminar o a tambalearse y caer. El trmino mdico para la
Direccin del giro
desorientacin provocada por la disfuncin del sistema del equili-
de la cabeza
brio es vrtigo, y puede tener su origen en cualquier trastorno
de los sistemas sensoriales que intervienen en el equilibrio o bien
en una integracin central defectuosa. Slo el 1 2 % de la
poblacin consulta al mdico cada ao por la aparicin de un
vrtigo, pero la incidencia de la sensacin de mareo y desequili-
Cilios inclinados por: brio aumenta de forma notable con la edad. La cinetosis es una
Otolito y canal (a) fuerza de la gravedad, forma de desorientacin inducida por condiciones ambientales
semicircular tras inclinar 90 (b) movimiento de la artificiales para las que nuestro sistema del equilibrio no est
la cabeza endolinfa en relacin preparado por la evolucin, como el transporte pasivo en coche o
con la cpula. barco (Crampton 1990).

Causas vestibulares de vrtigo

Fuente: Yardley 1994.
mueve los cilios de las clulas sensoriales y se produce un cambio
en la seal nerviosa procedente de estas clulas (Figura 11.7). El
utrculo y el sculo contienen cristales pesados (otolitos) que
responden a variaciones en la posicin de la cabeza en relacin
con la fuerza de la gravedad y a la aceleracin o deceleracin
lineal, que tambin hacen inclinarse a los cilios, con lo que se
altera la seal procedente de las clulas sensoriales a las que
estn unidos.
Integracin
Las interconexiones centrales dentro del sistema del equilibrio
son muy complejas; la informacin de los rganos vestibulares de
ambos odos se combina con la informacin procedente de la
visin y del sistema somatosensorial a varios niveles del tronco
enceflico, del cerebelo y de la corteza cerebral (Luxon 1984).
Eferencias
Esta informacin integrada proporciona la base, no slo de la
percepcin consciente de la orientacin y del propio movimiento,
sino tambin del control preconsciente de los movimientos
oculares y de la postura, mediante lo que se conoce como los
reflejos vestbulooculares y vestbuloespinales. El fin del reflejo
Las causas ms comunes de disfuncin vestibular son la infeccin
(laberintitis o neuronitis vestibular) y el vrtigo posicional paroxs-
tico benigno (VPPB), que se desencadena sobre todo al yacer
sobre un lado. Los ataques recidivantes de vrtigo grave que se
acompaan de prdida auditiva y ruidos (tinnitus) en un odo son
tpicos de un sndrome conocido como enfermedad de Menire.
Los trastornos del odo medio (como las infecciones bacterianas,
los traumatismos y el colesteatoma), los frmacos ototxicos
(que slo deben utilizarse en situaciones de urgencia mdica) y los
traumatismos craneales tambin pueden provocar lesiones
vestibulares.
Causas perifricas no vestibulares
de vrtigo
Numerosos clnicos consideran que los trastornos del cuello que
alteran la informacin somatosensorial relacionada con el
movimiento de la cabeza o interfieren con el aporte de sangre al
sistema vestibular pueden provocar vrtigo. Entre las causas ms
frecuentes se encuentran los traumatismos cervicales por
latigazo y la artritis. En ocasiones, la inestabilidad se relaciona
con una prdida de sensibilidad en los pies y las piernas que
puede estar causada por diabetes, consumo excesivo de alcohol,
deficiencias vitamnicas, lesiones de la mdula espinal y otros
trastornos diversos. A veces, el origen de la sensacin de vrtigo o
de movimiento ilusorio del medio ambiente se relaciona con
algn trastorno de la informacin visual. La alteracin de la
visin puede ser provocada por debilidad de los msculos
oculares o producirse durante el perodo de adaptacin a lentes
potentes o a gafas bifocales.
Causas centrales de vrtigo
Aunque la mayora de los casos de vrtigo se atribuyen a tras-
tornos perifricos (sobre todo vestibulares), los sntomas de

11.10 EQUILIBRIO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

desorientacin pueden tener su origen en el tronco enceflico, el
cerebelo o la corteza cerebral. El vrtigo por disfuncin central se
acompaa casi siempre de algn otro sntoma de trastorno
neurolgico central, como sensacin de dolor, hormigueo o entu-
mecimiento en la cara o las extremidades, dificultad para hablar
o tragar, cefaleas, alteraciones visuales y prdida del control
motor o de la consciencia. Las causas centrales ms comunes de
vrtigo son los trastornos del aporte sanguneo al cerebro (desde
migraas a ictus), epilepsia, esclerosis mltiple, alcoholismo y,
ocasionalmente, tumores. El vrtigo y el desequilibrio pasajeros
son un efecto secundario potencial de una amplia serie de
frmacos, incluidos analgsicos de uso muy comn, anticoncep-
tivos y frmacos empleados en el control de las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson y,
sobre todo, de los medicamentos de accin central como estimu-
lantes, sedantes, antiepilpticos, antidepresivos y tranquilizantes
(Ballantyne y Ajodhia 1984).
comn de la disfuncin del sistema del equilibrio que puede difi-
cultar los viajes es el aumento de la sensibilidad a la cinetosis.
Conclusin
El equilibrio se mantiene por un sistema multisensorial complejo,
por lo que una amplia variedad de trastornos pueden provocar
desorientacin y desequilibrio, sobre todo cualquier proceso que
afecte al sistema vestibular o a la integracin central de la infor-
macin perceptiva para la orientacin. Si no existe una lesin
neurolgica central, la flexibilidad del sistema del equilibro
permitir habitualmente que el individuo se adapte a las causas
perifricas de desorientacin, ya sean trastornos del odo interno
que alteren la funcin vestibular o circunstancias ambientales
causantes de cinetosis. Sin embargo, los ataques de vrtigo suelen
ser impredecibles, alarmantes y discapacitantes, por lo que puede
ser necesario realizar rehabilitacin para restaurar la confianza y
mejorar la funcin del equilibrio.

Diagnstico y tratamiento
Todos los casos de vrtigo requieren atencin mdica para
asegurar la deteccin y el tratamiento adecuado de todos los VISION Y TRABAJO
procesos peligrosos (relativamente raros) que pueden causarlo. VISION Y TRABAJO

Para mejorar los sntomas del vrtigo agudo a corto plazo pueden Paule Rey y Jean-Jacques Meyer
administrarse medicamentos y, rara vez, debe realizarse una
intervencin quirrgica. Sin embargo, si la causa del vrtigo es un Anatoma del ojo
trastorno vestibular, los sntomas suelen desaparecer con el El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos
tiempo, al adaptarse los integradores centrales al patrn alterado 20 mm de dimetro, situada en la rbita y rodeada de seis
de aferencias vestibulares, de la misma forma que los marineros msculos (oculares) extrnsecos que lo mueven unido a la escler-
continuamente expuestos al movimiento de las olas adquieren de tica, su pared externa (Figura 11.8). En la parte anterior, la escle-
forma gradual sus piernas de marinero. Para que esto ocurra, rtica es sustituida por la crnea, que es transparente. Por detrs
es esencial continuar realizando movimientos vigorosos que esti- de la crnea, en la cmara anterior, se encuentra el iris, que
mulen el sistema del equilibrio, aunque estos causen al principio regula el dimetro de la pupila, el espacio por el que pasa el eje
molestias y sensacin de vrtigo. Como los sntomas del vrtigo
son muy molestos y provocan miedo a los pacientes, a veces
conviene aplicar fisioterapia y ofrecer apoyo psicolgico para Figura 11.8 Representacin esquemtica del ojo.
contrarrestar la tendencia natural a restringir las actividades
(Beyts 1987; Yardley 1994).
Crnea Cmara
Iris posterior
Vrtigo en el lugar del trabajo Limbo
Conjuntiva Cmara Canal de
anterior Schlemm
Factores de riesgo
El vrtigo y la desorientacin, que pueden cronificarse, son Msculo
Cristalino
sntomas comunes en los trabajadores expuestos a los disolventes Cuerpo ciliar
orgnicos; adems, la exposicin prolongada puede provocar ciliar Proceso

11. ORGANOS SENSORIALES

Fibras
signos objetivos de disfuncin del sistema del equilibrio ciliar Ora Tendn del
Espacio zonulares msculo recto
(p. ej., control reflejo vestibuloocular anormal), incluso en Epitelio serrata
retrocristalino
personas que no sufren sntomas subjetivos de vrtigo (Gyntel- ciliar
berg y cols. 1986; Mller y cols. 1990). Los cambios de presin en
los vuelos o la inmersin pueden producir una lesin del rgano Humor Canal
vestibular asociada a vrtigo y prdida de audicin sbita, que vtreo hialoide
deben tratarse de forma inmediata (Head 1984). Existe alguna
evidencia de que la prdida de audicin inducida por el ruido Retina Eje
Coroides visual
puede acompaarse de lesin en los rganos vestibulares Eje Papila
(van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante perodos Esclertica Fvea ptico
prolongados con pantallas de ordenador refieren a veces vrtigo;
la causa de este trastorno no est clara, aunque puede relacio- Lmina
narse con una combinacin de rigidez de nuca y percepcin de cribrosa
estmulos visuales en movimiento.

Dificultades laborales Mcula

Los ataques inesperados de vrtigo, como sucede en la enfer- ina
Nervio y va
medad de Menire, pueden causar problemas en las personas que
trabajan en altura, conducen, manejan maquinaria peligrosa o Fuente: Brown, en Graham y cols. 1965.
son responsables de la seguridad de otras personas. Un efecto

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.11 VISION Y TRABAJO 11.11

 EL CUERPO HUMANO
ptico. La parte posterior de la cmara anterior est formada por
una lente biconvexa, el cristalino; la curvatura de esta lente est
determinada por los msculos ciliares, unidos por delante a la
esclertica y por detrs a la membrana coroidea, que recubre la
cmara posterior. La cmara posterior est llena del humor vtreo
, un lquido gelatinoso transparente. La coroides, o superficie
interna de la cmara posterior, es de color negro para evitar que
los reflejos luminosos internos interfieran con la agudeza visual.
Los prpados ayudan a mantener una pelcula de lgrimas,
producidas por las glndulas lagrimales, para proteger la super-
ficie anterior del ojo. El parpadeo facilita la diseminacin de las
lgrimas y su drenaje hacia el canal lagrimal, un conducto que
desemboca en la cavidad nasal. La frecuencia de parpadeo, que
se utiliza como prueba en ergonoma, vara en gran medida
segn la actividad realizada (por ejemplo, es ms lenta durante
la lectura) y las condiciones de iluminacin (la velocidad de
parpadeo disminuye al aumentar la iluminacin).
La cmara anterior contiene dos msculos: el esfnter del iris,
que contrae la pupila, y el dilatador, que la ensancha. Cuando se
dirige una luz brillante hacia un ojo normal, la pupila se contrae
(reflejo pupilar). Tambin se contrae cuando se observa un
objeto cercano.
La retina tiene varias capas internas de clulas nerviosas y
una capa externa que contiene dos tipos de clulas fotorrecep-
toras, los conos y los bastones. As, la luz pasa a travs de las
clulas nerviosas hasta los conos y los bastones donde, de una
forma todava no aclarada, genera impulsos en las clulas
nerviosas que pasan por el nervio ptico hasta el cerebro. Los
conos, cuyo nmero oscila entre cuatro y cinco millones, son
responsables de la percepcin de imgenes brillantes y del color.
Se concentran en la porcin interna de la retina, con mayor
densidad en la fvea, una pequea depresin situada en el
centro de la retina, en la que no hay bastones y donde la visin
es ms aguda. Mediante espectrofotometra se han identificado
tres tipos de conos, con picos de absorcin en las zonas amarilla,
verde y azul, de los que depende el sentido del color. Los
bastones, en nmero de 80 a 100 millones, son ms numerosos
hacia la periferia de la retina y son sensibles a la luz dbil (visin
nocturna). Asimismo, desempean un papel muy importante en
la visin en blanco y negro y en la deteccin del movimiento.
Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguneos que
irrigan la retina, atraviesan la coroides, la capa media de las tres
que forman la pared de la cmara posterior, y abandonan el ojo
formando el nervio ptico en un punto ligeramente excntrico
que, debido a la ausencia de fotorreceptores, se conoce como
mancha ciega.
Los vasos retinianos, las nicas arterias y venas visibles de
forma directa, pueden visualizarse dirigiendo una luz a travs de
la pupila y utilizando un oftalmoscopio para enfocar su imagen
(estas imgenes pueden tambin fotografiarse). Este examen reti-
noscpico forma parte de la exploracin mdica habitual y es
importante para valorar el componente vascular de enferme-
dades como la arteriosclerosis, la hipertensin y la diabetes, que
puede provocar hemorragias y/o exudados retinianos causantes
de defectos en el campo visual.
Propiedades del ojo importantes para el trabajo
Mecanismo de acomodacin
En el ojo emetrpico (normal), cuando los rayos de luz atraviesan
la crnea, la pupila y el cristalino, se enfocan sobre la retina y
producen una imagen invertida que es revertida de nuevo por los
centros visuales del cerebro.
Cuando se observa un objeto distante, el cristalino se aplana.
Si se miran objetos cercanos, el cristalino se acomoda (es decir,
11.12 VISION Y TRABAJO
aumenta su potencia) mediante la contraccin de los msculos
ciliares, lo que le permite adoptar una forma ms oval y
convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila y esto mejora
la calidad de la imagen al reducir las aberraciones esfricas y
cromticas del sistema y aumentar la profundidad del campo.
En la visin binocular, la acomodacin se acompaa necesa-
riamente de una convergencia proporcional de ambos ojos.
El campo visual y el campo de fijacin
El campo visual (el espacio que abarcan los ojos en reposo) est
limitado por los obstculos anatmicos existentes en el plano
horizontal (es ms reducido en el lado de la nariz) y en el plano
vertical (limitado por el borde superior de la rbita). En la visin
binocular, el campo horizontal abarca unos 180 grados y el
campo vertical, de 120 a 130 grados. En la visin diurna, la
mayora de las funciones visuales se debilitan hacia la periferia del
campo visual; en cambio, mejora la percepcin del movimiento.
En la visin nocturna se produce una considerable prdida de
agudeza en el centro del campo visual, donde, como se mencion
antes, los bastones son menos numerosos.
El campo de fijacin se extiende ms all del campo visual
gracias a la movilidad de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las
actividades laborales lo que importa es el campo de fijacin. Las
causas de reduccin del campo visual, anatmicas o fisiolgicas,
son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del
cristalino; alteraciones patolgicas de la retina, de las vas o de
los centros visuales; brillantez del objeto a percibir; monturas de
las gafas de correccin o de proteccin; movimiento y velocidad
del objeto a percibir; y otras causas.
Agudeza visual
La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar con preci-
sin los detalles de los objetos del campo visual. Se indica como la
dimensin mnima de algunos aspectos crticos de un objeto de
prueba que un sujeto puede identificar correctamente (Riggs, en
Graham y cols. 1965). Una buena agudeza visual es la capacidad
para distinguir detalles pequeos. La agudeza visual define el
lmite de la discriminacin espacial.
El tamao retiniano de un objeto depende no slo de su
tamao fsico, sino tambin de su distancia al ojo; por tanto, se
expresa como el ngulo visual (generalmente en minutos de
arco). La agudeza visual es el valor inverso de este arco.
Riggs (1965) describe varios mtodos de valoracin de la
agudeza visual. En la prctica clnica y laboral, la tarea de
reconocimiento, en la que se pide al sujeto que nombre el objeto
de prueba y localice algunos detalles de ste, es la que se emplea
con ms frecuencia. Por comodidad, en oftalmologa, la agudeza
visual se determina en relacin a un valor normal utilizando
grficas que presentan una serie de objetos de tamao diferente,
que deben visualizarse a una distancia normalizada.
En la prctica clnica, los grficos de Snellen son los ms utili-
zados para valorar la agudeza visual; se emplean una serie de
objetos de prueba en los que el tamao y la anchura de los
caracteres se ha diseado para cubrir un ngulo de 1 minuto a
una distancia normalizada que vara segn los pases (en Estados
Unidos, 20 pies entre el grfico y el sujeto de la prueba; en la
mayora de los pases europeos, 6 metros). Por tanto, la puntua-
cin normal de Snellen es 20/20. Asimismo, se dispone de
objetos de mayor tamao que forman un ngulo de 1 minuto de
arco a distancias mayores.
La agudeza visual de un individuo se expresa como la relacin
AV = D/D, en la que D es la distancia de visualizacin norma-
lizada y D, la distancia a la que el objeto de prueba ms
pequeo correctamente identificado por el individuo forma un
ngulo de 1 minuto de arco. Por ejemplo, la AV de una persona
es 20/30 si, a una distancia de visualizacin de 20 pies, slo
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Figura 11.9 Ejemplo de un grfico de Snellen: anillos de
Landlot (agudeza en valores decimales
(no se especifica la distancia de lectura)).
V=0.3
V=0.4
V=0.5
V=0.6
V=0.7
V=0.8
V=0.9
puede identificar un objeto que forma un ngulo de 1 minuto a
30 pies.
En la prctica optomtrica, los objetos suelen ser letras del
alfabeto (u objetos de formas familiares para los nios y las
personas analfabetas). Sin embargo, cuando se repite la prueba,
los grficos deben presentarse con caracteres que no puedan
aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni
educativos en el reconocimiento de las diferencias. Este es uno
de los motivos por los que en la actualidad se recomienda en
todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al menos en los
estudios cientficos. Los anillos de Landolt son crculos con un
hueco y el sujeto debe identificar la posicin del mismo. Salvo en
las personas de edad avanzada y en los individuos con defectos
de la acomodacin (presbiopa), la agudeza visual prxima y
remota son paralelas. En la mayora de los trabajos se necesita
un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para
evaluar la visin cercana existen grficos de Snellen de dife-
rentes tipos (Figuras 11.9 y 11.10). Este grfico particular de
Snellen debe mantenerse a 16 pulgadas del ojo (40 cm); en
Europa hay grficos similares para una distancia de lectura de
30 cm (la distancia adecuada para leer un peridico).
Al extenderse el uso de monitores de representacin visual,
VDU, ha aumentado el inters en la salud laboral por realizar
pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, segn Krueger (1992),
con el fin de corregir de forma adecuada a los operadores que
trabajan con VDU.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Dispositivos para pruebas visuales y deteccin selectiva
En salud laboral, existen en el mercado varios tipos de disposi-
tivos para pruebas visuales de caractersticas similares: Ortho-
rater, Visiontest, Ergovision, Titmus Optima C Tester, C45 Glare
Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.. Son pequeos; no
dependen de la iluminacin de la sala en que se realiza la prueba,
ya que estn dotados de un sistema de iluminacin interna; en
todos se incluyen varias pruebas, como la agudeza visual bino-
cular y monocular de lejos y de cerca (casi siempre con caracteres
que no pueden aprenderse), y tambin la percepcin profunda, la
discriminacin grosera del color, el equilibrio muscular, etc.
Puede determinarse la agudeza visual de cerca, en algunos casos
para distancias cortas e intermedias del objeto de prueba. El
dispositivo ms reciente est dotado de un sistema electrnico
que proporciona de forma automtica por escrito las puntua-
ciones obtenidas en las diferentes pruebas. Adems, estos instru-
mentos pueden ser manejados por personal no sanitario tras un
breve perodo de formacin.
Los dispositivos para pruebas visuales estn diseados para la
exploracin selectiva previa a la contratacin de trabajadores, o
para realizar pruebas algn tiempo despus, teniendo en cuenta
los requisitos visuales del lugar de trabajo. En la Tabla 11.2 se
indica el nivel de agudeza visual necesario para realizar activi-
dades no especializadas y actividades muy especializadas, segn
el dispositivo de pruebas visuales utilizado (Fox, en Verriest y
Hermans 1976).
Los fabricantes recomiendan estudiar la agudeza visual de los
trabajadores si estos llevan gafas correctoras. Fox (1965), sin
embargo, seala que este procedimiento puede dar lugar a resul-
tados errneos, por ejemplo, si se realizan pruebas a trabaja-
dores con gafas demasiado antiguas respecto al momento de la
prueba actual; por otro lado, los cristales pueden estar deterio-
rados por la exposicin al polvo o a otros agentes nocivos.
Tabla 11.2 Requisitos visuales para diferentes actividades
con un Titmus Optimal C Tester, con
correccin.
Categora 1: Trabajo de oficina
Agudeza visual de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visin binocular)
Agudeza visual de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visin binocular)
Categora 2: Inspeccin y otras actividades en trabajos mecnicos delicados
11. ORGANOS SENSORIALES
Agudeza visual de lejos, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visin binocular)
AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visin binocular)
Categora 3: Operadores de maquinaria mvil
AV de lejos, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visin binocular)
AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visin binocular)
Categora 4: Operadores de maquinaria
AV de lejos y de cerca, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visin binocular)
Categora 5: Trabajadores no especializados
AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visin binocular)
AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visin binocular)
Categora 6: Capataces
AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visin binocular)
AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visin binocular)
Fuente: Fox, en Verriest y Hermans 1975.
11.13 VISION Y TRABAJO 11.13
 EL CUERPO HUMANO

Figura 11.10 Ejemplo de un grfico de Snellen: letras de Sloan para medir la visin de cerca (40 cm)
(agudeza en valores decimales y en equivalentes de distancia).

Tambin es muy frecuente el caso de personas que acuden a la en la visin de lejos y de cerca, el trabajador debe ser remitido a
sala de pruebas con las gafas errneas. Fox (1976) sugiere, por un oftalmlogo para que realice una evaluacin adecuada y
tanto, que si la visin corregida no alcanza un nivel de 20/20 valore la necesidad del empleado en su puesto de trabajo

11.14 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

actual. En este artculo se mencionan ms adelante otras defi-

ciencias de los dispositivos de pruebas visuales. Figura 11.12 Porcentaje de distribucin de la agudeza
visual estudiada en trabajadores de oficina.
Factores que influyen en la agudeza visual
La primera limitacin de la agudeza visual se encuentra en la
estructura de la retina. En la visin diurna, puede superar los % de sujetos
10/10 en la fvea y disminuir con rapidez al desplazarse algunos 80
grados con respecto al centro de la retina. En la visin nocturna, 71,7
la agudeza visual es mnima o nula en el centro, pero puede
alcanzar la dcima parte en la periferia, por la distribucin de los
conos y los bastones (Figura 11.11). 60
El dimetro de la pupila acta sobre la visin de forma Visin con luz diurna
compleja. Al dilatarse, la pupila permite que pase ms luz al ojo (190 cd/m2)
para estimular la retina; se reduce al mnimo la borrosidad 40
causada por la difraccin. Una pupila ms estrecha, sin
embargo, reduce los efectos negativos de las aberraciones del
cristalino mencionadas previamente. En general, un dimetro 19,4
pupilar de 3 a 6 mm aumenta la claridad de la visin. 20
Gracias al proceso de adaptacin,el ser humano puede ver
5
tan bien con la luz de la luna como con la luz brillante del sol, 0,3 1 2,7
aunque existe una diferencia de luminosidad de 1 a 10.000.000. 0
La sensibilidad visual es tan amplia que la intensidad luminosa 2 4 6 8 10 12
debe representarse en una grfica a escala logartmica. Agudeza visual
Al entrar en una habitacin oscura nos sentimos al principio
50
completamente ciegos; despus, comenzamos a percibir los
objetos a nuestro alrededor. Al aumentar el nivel luminoso,
pasamos de una visin dominada por los bastones a una visin 40 36,8
dominada por los conos. La variacin asociada de la sensibilidad
se conoce como cambio de Purkinje. La retina adaptada a la Luz tenue
oscuridad es sensible sobre todo a la luminosidad baja, pero se 30 (3 cd/m2) 27 26,1
caracteriza por la ausencia de visin en colores y la escasa reso-
lucin espacial (baja AV); la retina adaptada a la luz no es muy
sensible a la luminosidad baja (slo se perciben los objetos bien 20
iluminados), pero se caracteriza por un alto grado de resolucin
espacial y temporal y por la visin en color. Despus de la desen-
sibilizacin inducida por la estimulacin luminosa intensa, el ojo 10
4,9
recupera su sensibilidad de acuerdo con una progresin tpica: al 2,8 2,3
principio se produce un cambio rpido que afecta a los conos y a 0
2 4 6 8 10 12
Figura 11.11 Densidad de conos y bastones en la retina Agudeza visual
en comparacin con la agudeza visual
relativa en el campo visual correspondiente.
49
50
Nmero de bastones Agudeza
o conos en un rea visual

11. ORGANOS SENSORIALES

Luz tenue
de 0,0069 mm2 relativa 40 (3 cd/m2) con
2400 1,2 brillo lateral
Bastones (nmero) (300 cd/m2)
Conos (nmero) 30
2000 1,0
Agudeza visual relativa 21,7
en grados desde la
1600 fvea 0,8 20 17,4

1200 0,6 10 7,2

4,1
800 0,4 0,7
Mancha 0
ciega 2 4 6 8 10 12
400 0,2 Agudeza visual
El efecto es una reduccin considerable de la agudeza. Con luz brillante, ms de la mitad de los
0 0
trabajadores de oficina superaron los 12/10 de agudeza visual; los instrumentos de medicin
80 60 40 20 0 20 40 60 80 deberan tener esto en cuenta. (Essilor Ergovision tester: distancia de visin = 60 cm, objeto
Fvea de prueba: letras y nmeros) para tres niveles diferentes de iluminacin y condiciones de adaptacin.
Grados desde la fvea Arriba: nivel con luz diurna; medio: luz tenue; abajo: luz tenue con reflejos (N = 780)
Brown, en Graham y cols. 1965. Fuente: Meyer y cols. 1990.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.15 VISION Y TRABAJO 11.15

 EL CUERPO HUMANO

la adaptacin diurna o fotpica, seguido de una fase ms lenta Figura 11.13 Tiempo de respuesta antes y despus de la
en la que participan los bastones y la adaptacin nocturna exposicin a reflejos para percibir el hueco
o escotpica; la zona intermedia se relaciona con la luz tenue o en un anillo de Landlot: adaptacin a la luz
adaptacin mespica. tenue.
En el medio de trabajo, la adaptacin nocturna carece de
relevancia, salvo en las actividades que tienen lugar en una habi- % de sujetos
tacin oscura y para la conduccin nocturna (aunque el reflejo
de los faros sobre la carretera siempre aporta algo de luz). La
adaptacin a la luz diurna procedente de la iluminacin natural
o artificial es la ms habitual en las actividades industriales o 100 95,2
administrativas. Sin embargo, en la actualidad, dada la impor-
tancia del trabajo con monitores de representacin visual, 80
muchos trabajadores prefieren operar con luz tenue.
En la prctica laboral, el comportamiento de los grupos de
personas tiene una importancia especial (en comparacin con la 60 Antes de la exposicin al reflejo
evaluacin individual) a la hora de disear el lugar de trabajo
apropiado. Los resultados de un estudio realizado con 780
40
trabajadores en Ginebra (Meyer y cols. 1990) muestran la varia-
cin del porcentaje de distribucin de los niveles de agudeza al
cambiar las condiciones de iluminacin. Puede observarse que, 20
una vez adaptados a la luz diurna, la mayora de los trabaja-
dores sometidos a las pruebas visuales (con correccin ocular) 0,9 1,3 0,7 0,4 1,3
alcanzan un nivel de agudeza visual bastante adecuado; en 0
2,5 3,5 4,5 5,5 6,5 =>7
cuanto se reduce el nivel de iluminacin circundante, la AV
media disminuye y esta reduccin es ms marcada en algunas Tiempo(s) de respuesta
personas en las que se reduce mucho la agudeza visual; esta
tendencia empeora si la luz tenue se acompaa de alguna fuente
de deslumbramiento. (Figura 11.12). En otras palabras, resulta
difcil predecir el comportamiento de un sujeto con luz tenue % de sujetos
basndose en su puntuacin en condiciones ptimas de luz
diurna.
Deslumbramiento. Si los ojos se dirigen de un rea oscura a un
rea iluminada y de sta al rea oscura otra vez, o si el sujeto 50
mira un momento a una lmpara o a una ventana (y la ilumina-
cin vara de 1.000 a 12.000 cd/m2), las variaciones en la adap- Despus de la exposicin al reflejo
tacin se producen en un rea limitada del campo visual 40
(adaptacin local). El tiempo de recuperacin tras un deslum-
bramiento discapacitante puede durar varios segundos, depen- 30 25,8
diendo del nivel de iluminacin y del contraste (Meyer y 22,3
cols. 1986) (Figura 11.13). 19,4
Imgenes residuales. La desadaptacin local se acompaa gene- 20
ralmente de la imagen continuada de una mancha brillante, en 13,6
11,6
color o no, que produce un velo o efecto de enmascaramiento 10 7,2
(esta es la imagen consecutiva). Las imgenes residuales se han
estudiado minuciosamente para comprender mejor algunos 0.9 1.3 0.7 0.4 1.3
fenmenos visuales (Brown, en Graham y cols. 1965). Tras cesar 0
la estimulacin visual, el efecto permanece durante algn 2,5 3,5 4,5 5,5 6,5 =>7
tiempo; esta persistencia explica, por ejemplo, por qu se Tiempo(s) de respuesta
produce una percepcin continua de la luz cuando se mira a una
fuente de luz parpadeante (vase ms adelante). Si la frecuencia Instrumento Essilor C45 glare tester, modificado por Meyer y Richez. Resultados obtenidos
de parpadeo es lo suficientemente rpida, o cuando se miran los en 670 trabajadores de oficina.
coches por la noche, vemos una lnea de luz. Estas imgenes Fuente: Meyer y cols. 1990.
residuales aparecen en la oscuridad cuando se mira a un punto
luminoso; tambin son producidas por reas de color que dejan naranja apareca momentneamente en color rosa y, en unos
imgenes residuales en color. Esto explica por qu los opera- 10-15 segundos, pasaba por el naranja y el amarillo hasta
dores de monitores de representacin visual pueden percibir alcanzar un aspecto verde brillante que persista durante todo el
imgenes visuales ntidas despus de mirar durante un tiempo perodo de observacin. Si el punto de fijacin se mueve, gene-
prolongado a la pantalla y mover los ojos hacia otra rea de la ralmente se mueve tambin la imagen residual (Brown en
habitacin. Graham y cols. 1965). Estos efectos podran causar bastantes
Las imgenes residuales son muy complicadas. Por ejemplo, molestias a personas que trabajan con monitores.
en un experimento sobre imgenes residuales se observ que La luz difusa que emiten las fuentes de deslumbramiento tiene
una mancha azul aparece blanca durante los primeros segundos tambin el efecto de reducir el contraste fondo/objeto (efecto de
de observacin, despus rosa durante unos 30 segundos y velado) y disminuir as la agudeza visual (deslumbramiento
despus de color rojo brillante al cabo de uno o dos minutos. discapacitante). Los ergooftalmlogos describen tambin la
En otro experimento se comprob que un campo de color rojo- molestia por deslumbramiento, que no reduce la agudeza visual

11.16 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Tabla 11.3 Valores de iluminacin recomendados para el
diseo de la iluminacin de algunos puestos
de trabajo.
Limpieza y planchado
Lavanderas y limpieza en seco
Inspeccin y revisin
Reparacin y modificacin
Productos lcteos, industria lechera
Almacenamiento de botellas
Lavado de botellas
Llenado, inspeccin
Laboratorios
Equipos elctricos, fabricacin
Impregnacin
Bobinado aislante
Centrales elctricas
Equipos de aire acondicionado,
precalentador de aire
Auxiliares, bombas, tanques,
compresores
Industria de la confeccin
Revisin (repasado)
Corte
Plancha
Cosido
Apilado y marcado
Cardado, decatizado, devanado
Banca
General
Area de escritura
Puestos de cajeros
Granjas de productos lcteos
Almacn de heno
Area de lavado
Area de alimentacin
Fundiciones
Fabricacin de ncleos: pequeos
Fabricacin de ncleos: medianos
Moldeado: medianos
Moldeado: grandes
Inspeccin: pequeos
Inspeccin: medianos
Fuente: IESNA 1993.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
2.000-5.000 lux o 200-500 bujas-pie
1.000-2.000 lux o 100-200 bujas-pie
200-500 lux o 20-50 bujas-pie
200-500 lux o 20-50 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
200-500 lux o 20-50 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
50-100 lux o 50-10 bujas-pie
100-200 lux o 10-20 bujas-pie
10.000-20.000 lux o 1.000-
2.000 bujas-pie
2.000-5.000 lux o 200-500 bujas-pie
1.000-2.000 lux o 100-200 bujas-pie
2.000-5.000 lux o 200-500 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
200-500 lux o 20-50 bujas-pie
100-200 lux o 10-20 bujas-pie
200-500 lux o 20-50 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
20-50 lux o 2-5 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
100-200 lux o 10-20 bujas-pie
1.000-2.000 lux o 100-200 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
1.000-2.000 lux o 100-200 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
1.000-2.000 lux o 100-200 bujas-pie
500-1.000 lux o 50-100 bujas-pie
11.17
EL CUERPO HUMANO
pero provoca una sensacin molesta o incluso dolorosa
(IESNA 1993).
El nivel de iluminacin en el lugar de trabajo debe adaptarse
al que requiere la tarea. Si slo es necesario percibir formas en
un ambiente de luminosidad estable, puede bastar una ilumina-
cin dbil; sin embargo, si es preciso percibir detalles finos con
una agudeza visual mayor, o si en el trabajo hay que discriminar
los colores, debe aumentarse de forma notable la iluminacin
retiniana.
En la Tabla 11.3 se muestran los valores de iluminacin reco-
mendados en el diseo de algunos puestos de trabajo en dife-
rentes industrias (IESNA 1993).
Contraste de brillo y distribucin espacial de la luminosidad en el lugar
de trabajo. Desde el punto de vista ergonmico, la relacin entre
la luminosidad del objeto de prueba, su fondo inmediato y el
rea circundante se ha estudiado ampliamente y existen reco-
mendaciones sobre este tema para diferentes requerimientos
laborales (vanse Verriest y Hermans 1975; Gryjean 1987).
El contraste fondo-objeto se define en la actualidad segn la
frmula (Lf Lo)/Lf, en la que Lo es la luminosidad del objeto y
Lf,la luminosidad del fondo. Por tanto, vara entre 0 y 1.
Como se muestra en la Figura 11.14, la agudeza visual
aumenta con el nivel de iluminacin (como se indic previa-
mente) y con el aumento del contraste fondo-objeto
(Adrian 1993). Este efecto es particularmente intenso en las
personas jvenes. Un fondo amplio claro y un objeto oscuro, por
tanto, proporcionan la mayor eficiencia. Sin embargo, en la vida
real, el contraste nunca alcanza la unidad. Por ejemplo, si se
imprime una letra negra sobre un hoja de papel blanco, el
contraste fondo-objeto slo alcanza un valor de alrededor del
90 %.
En la situacin ms favorable, esto es, en la presentacin posi-
tiva (letras oscuras sobre un fondo claro), la agudeza y el
contraste estn relacionadas, de forma que se puede mejorar la
visibilidad modificando uno u otro factor, por ejemplo,
Figura 11.14 Relacin entre la agudeza visual de un
objeto oscuro percibido sobre un fondo
iluminado de forma creciente con cuatro
valores de contraste.
Agudeza
visual
2
11. ORGANOS SENSORIALES
c = c9
1,5
c = c4
c = c24
c = c12
1
0,5
0
0,01 0,1 1 10 100 1000
Iluminacin del fondo (cd/m2)
La agudeza visual aumenta con rapidez al principio, despus lentamente; los resultados son mejores
con todos los niveles de iluminacin cuando el nivel de contraste es mayor.
Fuente: Adrian 1993.
VISION Y TRABAJO 11.17
 EL CUERPO HUMANO
aumentando el tamao de las letras o su intensidad, como en la
tabla de Fortuin (en Verriest y Hermans 1975). Cuando apare-
cieron en el mercado los monitores de representacin visual, las
letras o smbolos se presentaban en la pantalla como manchas
claras sobre un fondo oscuro. Posteriormente se desarrollaron
nuevas pantallas en las que aparecan letras oscuras sobre un
fondo claro, y se realizaron numerosos estudios con el fin de
comprobar si esta presentacin mejoraba la visin. Los resul-
tados de la mayora de los experimentos subrayan sin lugar a
dudas que la agudeza visual aumenta cuando se leen letras
oscuras sobre un fondo claro; desde luego, una pantalla oscura
favorece los reflejos producidos por fuentes luminosas.
El campo visual funcional se define por la relacin entre la
luminosidad de las superficies percibidas realmente por el ojo en
el puesto de trabajo y las superficies de las reas circundantes.
Hay que tener cuidado en no crear diferencias de luminosidad
demasiado grandes en el campo visual; segn el tamao de las
superficies implicadas se producen variaciones en la adaptacin
general o local que provocan molestias al realizar las tareas.
Adems, est demostrado que, para obtener un buen rendi-
miento, los contrastes en el campo deben ser tales que el rea de
la tarea est ms iluminada que los alrededores inmediatos, y
que las reas ms alejadas estn ms oscuras.
Tiempo de presentacin del objeto. La capacidad de deteccin de un
objeto depende directamente de la cantidad de luz que penetra a
travs del ojo, lo que a su vez est relacionado con la intensidad
lumnica del objeto, la calidad de su superficie y el tiempo
durante el que aparece (esto se sabe por las pruebas de presenta-
cin taquiscpica). Si la duracin de la presentacin es inferior a
100-500 ms, disminuye la agudeza.
Movimientos del ojo o del objeto. Se produce una prdida de rendi-
miento sobre todo con el movimiento rpido del ojo; no obstante,
no se requiere una imagen totalmente estable para conseguir una
resolucin mxima. Se ha demostrado que las vibraciones del
tipo de las generadas por la maquinaria de construccin o los
tractores pueden afectar adversamente a la agudeza visual.
Diplopia. La agudeza visual es mayor en la visin binocular que en
la monocular. La visin binocular requiere la unin de los ejes
pticos en el objeto observado, de forma que la imagen se refleje
en las reas correspondientes de la retina de ambos ojos. Esto es
posible gracias a la actividad de los msculos externos. Si falla la
coordinacin de estos, pueden aparecer imgenes ms o menos
pasajeras, como sucede en la fatiga visual excesiva, causantes de
sensaciones molestas (Grandjean 1987).
En resumen, el poder discriminatorio del ojo depende del tipo de
objeto que debe percibirse y del ambiente luminoso en el que se
determina; en la consulta mdica, las condiciones son ptimas:
contraste alto entre el fondo y el objeto, adaptacin a la luz
directa del da, caracteres de contornos ntidos, presentacin del
objeto sin lmite de tiempo y cierta redundancia de seales
(p. ej., varias letras del mismo tamao en un grfico de Snellen).
Adems, la agudeza visual determinada con fines diagnsticos es
una operacin mxima y nica en ausencia de fatiga de acomo-
dacin. La agudeza clnica es, por tanto, una referencia inade-
cuada del funcionamiento visual en el puesto de trabajo. Adems,
una agudeza clnica satisfactoria no significa necesariamente la
ausencia de molestias en el puesto de trabajo, en el que las condi-
ciones de comodidad visual individual rara vez se alcanzan.
Como seala Krueger (1992), en la mayora de los lugares de
trabajo, los objetos que deben percibirse estn borrosos y con
escaso contraste, la luminosidad de fondo se distribuye de forma
desigual y las fuentes de luz producen veladuras y efectos de
11.18 VISION Y TRABAJO
adaptacin local, etc. Segn clculos propios, los resultados
clnicos no tienen demasiado valor predictivo respecto a la
cantidad y naturaleza de la fatiga visual encontrada, por ejemplo,
en el trabajo con monitores de representacin visual. En un
ensayo de laboratorio ms realista, en el que las condiciones de
determinacin se ajustaron ms a las condiciones de las tareas
laborales, se obtuvieron resultados algo mejores (Rey y Bousquet
1990; Meyer y cols. 1990).
Krueger (1992) tiene razn cuando afirma que la exploracin
oftalmolgica no es realmente apropiada en los campos de la
salud laboral y la ergonoma, y que deberan desarrollarse
nuevas pruebas o mejorar las existentes, y que habra que poner
a disposicin del mdico de empresa los mtodos de laboratorio
existentes en la actualidad.
Visin en relieve, visin estereoscpica
La visin binocular permite obtener una imagen nica mediante
la sntesis de las imgenes recibidas por los dos ojos. Las analogas
entre estas imgenes dan lugar a la cooperacin activa que cons-
tituye el mecanismo esencial del sentido de profundidad y del
relieve. La visin binocular tiene la propiedad adicional de
aumentar la amplitud del campo, mejorando as en general el
rendimiento visual, aliviando la fatiga y aumentado la resistencia
al deslumbramiento y al brillo.
Si la fusin de ambos ojos no es adecuada, la fatiga ocular
aparece antes.
Sin alcanzar la eficiencia de la visin binocular en la aprecia-
cin del relieve de objetos relativamente cercanos, la sensacin
de relieve y la percepcin de profundidad son, no obstante, posi-
bles con la visin monocular, mediante fenmenos que no
requieren la disparidad binocular. Sabemos que el tamao de los
objetos no vara; por eso, el tamao aparente desempea un
papel en la apreciacin de la distancia; as, las imgenes que
aparecen de pequeo tamao en la retina darn la impresin de
objetos distantes y viceversa (tamao aparente). Los objetos
cercanos tienden a ocultar los objetos distantes (lo que se deno-
mina interposicin). El ms brillante de dos objetos, o el que
tiene un color ms saturado, parece estar ms cerca. El entorno
desempea tambin un papel, los objetos ms distantes se
pierden en una neblina. Dos lneas paralelas parecen encon-
trarse en el infinito (efecto de la perspectiva). Finalmente, si dos
objetos se mueven a la misma velocidad, el que lo hace a menos
velocidad en la retina aparecer ms lejos del ojo.
De hecho, la visin monocular no es un obstculo importante
en la mayora de las situaciones laborales. El sujeto necesita
acostumbrarse a la reduccin del campo visual y tambin a la
posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto
pueda caer sobre la mancha ciega (en la visin binocular la
misma imagen nunca cae sobre la mancha ciega de los dos ojos
al mismo tiempo). Debe sealarse tambin que una buena visin
binocular no se acompaa necesariamente de visin en relieve
(estereoscpica), ya que esto depende tambin de procesos
complejos del sistema nervioso.
Por todos estos motivos, deben abandonarse todas las norma-
tivas referidas a la necesidad de visin estereoscpica en el
puesto de trabajo y sustituirse por una exploracin completa de
los sujetos llevada a cabo por un oftalmlogo. No obstante, estas
normativas o recomendaciones existen y se supone que la visin
estereoscpica es necesaria para tareas como la conduccin de
gras, la joyera o el tallado. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que las nuevas tecnologas pueden modificar en gran
medida el tipo de tarea; por ejemplo, las modernas mquinas
computarizadas requieren probablemente menos visin estereos-
cpica de lo que antes se crea.
En cuanto a la conduccin, las normativas de los distintos
pases no son iguales. En la Tabla 11.4, se mencionan los
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 11.4 Requisitos visuales para obtener el permiso provocar trastornos neurovegetativos graves. Las ilusiones
de conduccin en Francia. causadas por figuras estticas se conocen bien. Los movimientos
que se producen durante la lectura se comentan en otro apar-
tado de este captulo.

Agudeza visual (con gafas) Fusin de parpadeo y curva de De Lange

Vehculos ligeros Al menos 6/10 para ambos ojos con al menos 2/10 en el
peor ojo
Vehculos pesados AV de 10/10 con ambos ojos con al menos 6/10 en el
peor ojo
Campo visual
Vehculos ligeros No se concede el permiso si hay reduccin perifrica en un
solo ojo, ni si la agudeza visual del segundo ojo es menor
de 2/10
Vehculos pesados Integridad completa de ambos campos visuales (sin reduc-
cin perifrica, ni escotomas)
Nistagmo (movimientos oculares espontneos)
Vehculos ligeros No se concede el permiso si la agudeza visual binocular es
menor de 8/10
Vehculos pesados No se aceptan defectos de visin nocturna
requisitos para conducir vehculos ligeros o pesados en Francia.
Las directrices de la American Medical Association son la refe-
rencia apropiada para los lectores norteamericanos. Fox (1973)
indica que, en 1972, para el Departamento de Transportes de
Estados Unidos los conductores de vehculos comerciales a
motor deban tener una AV para lejos de 20/40 como mnimo,
con o sin gafas correctoras; en cada ojo se necesita un campo de
visin de 70 grados como mnimo. La capacidad de reconoci-
miento de los colores de las luces de los semforos era necesaria
tambin en aquella poca, aunque en la mayora de los pases,
dichas seales pueden distinguirse no slo por el color, sino
tambin por la forma.
Movimientos oculares
Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo
es permitir al ojo aprovechar toda la informacin que contienen
las imgenes. El sistema de fijacin nos permite mantener el
objeto situado a nivel de los receptores foveolares, donde puede
ser examinado en la regin retiniana con el mximo poder de
Cuando el ojo se expone a una sucesin de estmulos cortos,
primero percibe el parpadeo y despus, al aumentar la
frecuencia, se tiene la impresin de luminosidad estable: esta es la
frecuencia de fusin crtica. Si la luz estimuladora flucta de
forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusin en
todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crtica, siempre que
est reducido el nivel de modulacin de esta luz. Todos estos
umbrales pueden unirse despus por una curva que fue descrita
primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de
estimulacin: la curva mostrar un descenso si la luminosidad del
rea parpadeante est reducida o si el contraste entre la mancha
parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la
curva pueden observarse en procesos retinianos patolgicos o
despus de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971)
(Figura 11.15). Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el signi-
ficado de un descenso en la fusin de parpadeo crtica en relacin
con la fatiga visual inducida por el trabajo.
En la prctica laboral deberan utilizarse mejor las luces
parpadeantes para detectar pequeas lesiones o disfunciones
Figura 11.15 Curvas de fusin-parpadeo conectando la
frecuencia de la estimulacin luminosa
intermitente y su amplitud de modulacin en
el umbral (curvas de De Lange), media y
desviacin estndar, en 43 pacientes con
traumatismo craneal y 57 controles (lnea
discontinua).
% de
modulacin
de la luz
1 La lnea discontinua muestra la curva promedio
de referencia con tipos de desviacin de 57 sujetos.
2
3
4
5

11. ORGANOS SENSORIALES

resolucin. No obstante, los ojos estn sometidos continuamente
a micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rpidos
o sacadas (estudiados sobre todo durante la lectura) son movi-
mientos rpidos inducidos de forma intencional con el fin de 10
desplazar la mirada de un detalle a otro de un objeto inmvil; el 15
cerebro percibe este movimiento no previsto como el movimiento
20
de una imagen que cruza la retina. Esta ilusin de movimiento se
cumple en situaciones patolgicas del sistema nervioso central o
del rgano vestibular. Los movimientos de bsqueda son parcial-
mente voluntarios cuando se sigue la trayectoria de objetos relati- 50
vamente pequeos, pero no pueden controlarse cuando se trata
de objetos muy grandes. Diversos mecanismos de supresin de Frecuencia de
imgenes (incluidos los movimientos rpidos) permiten a la retina 100
estimulacin (Hz)
preparar o recibir informacin nueva. 16 3 5 8 11 15 20 30 40 50
Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinticos) de un
punto luminoso o de un objeto inmvil, como el movimiento de
un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia
retiniana y por condiciones de visin que no estn integradas en
nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo
39 40 41 42 43 44 45 Hz
puede consistir en un simple error de interpretacin de un
mensaje luminoso (a veces daino en el ambiente laboral) o Fuente: Meyer y cols. 1971.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.19 VISION Y TRABAJO 11.19

 EL CUERPO HUMANO

el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de

Figura 11.16 Curva de De Lange en un hombre joven en radiacin. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado
tratamiento con etambutol; el efecto del hay que conocer la composicin del espectro de las fuentes lum-
medicamento puede deducirse comparando nicas y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El ndice
la sensibilidad de parpadeo del sujeto antes de reproduccin del color utilizado por especialistas en ilumina-
y despus del tratamiento. cin permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las
necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de
% de detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie
modulacin obtenidos mediante la variacin de su distribucin espectral; los
de la luz colores espectrales (el ojo puede distinguir ms de 200) formados
0,5 mediante mezclas de luz monocromtica representan slo una
pequea proporcin de la sensacin de color posible.
0,8 Antes tt Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalas
1 mes con 25 mg/kg de la visin del color en el entorno laboral, salvo en actividades
1
como la inspeccin del aspecto de los productos y, por ejemplo,
2 meses con 25 mg/kg en decoradores y profesionales similares, que deben identificar
2
3er mes con 15 mg/kg correctamente los colores. Adems, incluso en el trabajo de los
3 electricistas, el tamao, la forma u otro tipo de marcadores
Ret intoxicacin pueden sustituir al color.
4
con etambutol Las anomalas en la visin del color pueden ser congnitas o
5 adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anmalos, la
Caso 23 variacin puede afectar a la sensacin bsica del rojo (tipo
6 Edad 22 Dalton), del verde o del azul (la anomala ms rara). En los
dicromatismos, el sistema de tres colores bsicos se reduce a dos.
8 6 grados En la deuteranopa, falta el color bsico verde.
10 5 cd/m2 En la protanopa, desaparece el rojo bsico; aunque menos
frecuente, esta anomala, al acompaarse de una prdida de
luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en
el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalacin de
20 avisos en rojo, sobre todo si no estn muy bien iluminados.
30 Debe sealarse tambin que estos defectos de la visin en
color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal;
40
de ah la necesidad de ser cautos a la hora de emplear dema-
50 siados colores. Hay que tener en cuenta tambin que con los
60 dispositivos para pruebas de visin slo pueden detectarse los
Frecuencia defectos importantes en la visin del color.
80
5 10 20 30 40 50 60 Hz
Fuente: Meyer y cols. 1983.
Errores de refraccin
retinianas (p. ej., puede observarse un aumento de la curva en El punto prximo (Weymouth 1966) es la distancia ms corta a la
los casos de intoxicacin ligera, seguido por un descenso cuando que puede enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la
la intoxicacin es mayor); este procedimiento de ensayo no distancia ms alejada. En el ojo normal (emtrope), el punto
altera la adaptacin retiniana y no requiere correccin ocular; remoto est situado en el infinito. En el ojo miope, el punto
tambin es muy til para el seguimiento de la recuperacin remoto est situado delante de la retina, a una distancia finita;
funcional durante y despus del tratamiento (Meyer y cols. 1983) este exceso de potencia se corrige con lentes cncavas. En el ojo
(Figura 11.16). hiperpico (hipermtrope), el punto remoto se sita detrs de la
retina; esta falta de potencia se corrige con lentes convexas.
Visin en color (Figura 11.17). En caso de hiperopa ligera, el defecto se
La sensacin de color se relaciona con la actividad de los conos y, compensa de forma espontnea mediante acomodacin y el
por tanto, slo existe en el caso de la luz diurna (lmites fotpicos sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las
de la luz) o en la adaptacin mespica (lmites medios de la luz). gafas, la prdida de acomodacin puede compensarse por el
Para que el sistema de anlisis del color funcione de forma satis- hecho de que el punto remoto est ms cerca.
factoria, la iluminacin de los objetos percibidos debe ser como En el ojo ideal, la superficie de la crnea debe ser perfecta-
mnimo de 10 cd/m2. En general, basta con tres fuentes de color, mente esfrica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en
los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para los diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refraccin es
reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Adems, mayor si la curvatura es ms acentuada y, en consecuencia, los
se observa un fenmeno de induccin de contraste de color entre rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen
dos colores que se refuerzan mutuamente entre s: el par verde- precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados,
rojo y el par amarillo-azul. se corrigen con lentes cilndricas (vase el diagrama ms inferior
Las dos teoras sobre la sensacin de color, la tricromtica y la de la Figura 11.17); en el astigmatismo irregular se recomienda
dicromtica, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a el uso de lentes de contacto.
nivel de los conos y la segunda a niveles ms centrales del El astigmatismo resulta particularmente molesto al conducir
sistema visual. por la noche o al trabajar con monitores, es decir, en situaciones
Para entender la percepcin de los objetos de color en un en las que las seales luminosas resaltan sobre un fondo oscuro o
fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho, al utilizar un microscopio binocular.

11.20 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

visin a distancia. En la actualidad se propone el uso de nuevas

Figura 11.17 Representacin esquemtica de los errores lentes, distintas a las lentes normales, para trabajar con moni-
de refraccin y su correccin. tores de representacin visual. Estas lentes, conocidas como
lentes progresivas, casi borran los lmites entre las zonas de
Del origen al infinito Ojo emtrope correccin. Los usuarios de lentes progresivas deben acostum-
brarse ms a estos tipos de lentes que a otros, porque su campo
de visin es estrecho (vase Krueger 1992).
Si la tarea visual requiere una visin alternativa de lejos y de
cerca, se recomienda utilizar lentes bifocales, trifocales o incluso
progresivas. Sin embargo, hay que recordar que el uso de lentes
multifocales puede obligar a un operador a realizar modifica-
Punto remoto Ojo miope ciones importantes de la postura. Por ejemplo, los operadores de
monitores con presbiopa corregida con lentes bifocales tienden
a extender el cuello y pueden sufrir dolor cervical y del hombro.
Los fabricantes de gafas propondrn entonces el uso de lentes
progresivas de diferentes tipos. Otra cuestin es la mejora ergo-
nmica de los puestos de trabajo con monitores, para evitar la
Ojo miope con colocacin de la pantalla en una posicin demasiado elevada.
Del origen al infinito correccin La demostracin de los errores de refraccin (que son muy
comunes en la poblacin trabajadora) depende del tipo de
pruebas realizadas. Con los grficos de Snellen fijados a una
pared no tienen por qu obtenerse los mismos resultados que
con diversos tipos de aparatos en los que la imagen del objeto se
proyecta sobre un fondo cercano. De hecho, en un dispositivo de
Ojo hipermtrope con pruebas visuales (vase ms arriba), el sujeto tiene dificultades
Del origen al infinito correccin para relajar la acomodacin, sobre todo si se reduce el eje de
visin; este hecho se conoce como miopa instrumental.

Efectos de la edad
Con la edad, como ya se ha explicado, el cristalino pierde su elas-
ticidad, con lo que el punto prximo se aleja y disminuye el poder
de acomodacin. Aunque la prdida de acomodacin asociada a
la edad puede compensarse con unas gafas, la presbiopa es un
verdadero problema de salud pblica. Kauffman (en Adler 1992)
G
B
calcula su coste, en relacin con las medidas de correccin y la
prdida de productividad, en decenas de miles de millones de
dlares al ao slo en Estados Unidos. En los pases en vas de
desarrollo, hemos observado que algunos trabajadores se vean
b obligados a renunciar a su puesto de trabajo (en particular, en la
b fabricacin de saris de seda) porque no podan comprar unas
b
b gafas. Si adems se necesitan gafas protectoras, la combinacin
a a' a a' a a'
b' de correccin y proteccin en las mismas gafas resulta muy cara.
b'
b' Debe recordarse que la amplitud de la acomodacin disminuye
b'
ya incluso en la segunda dcada de la vida (y quizs antes) y que
Arriba, errores esfricos; abajo, esquema del astigmatismo regular, que se corrige con desaparece por completo a los 50-55 aos (Meyer y cols. 1990)

11. ORGANOS SENSORIALES

lentes cilndricas. (Figura 11.18).
B = punto de enfoque de los rayos a lo largo del meridiano horizontal; Existe otro fenmeno asociado al envejecimiento que tambin
G = punto de enfoque de los rayos a lo largo del meridiano vertical. hay que tener en cuenta: el hundimiento del ojo en la rbita,
Las figuras inferiores representan cortes horizontales de la luz en los puntos indicados. Obsrvese que se produce en edades muy avanzadas y vara ms o menos
que la imagen del punto distante de luz nunca es un punto.
segn los individuos, reduce el tamao del campo visual (por la
Fuente: Weymouth 1966.
cada del prpado). La dilatacin de la pupila es mxima en
la adolescencia y despus disminuye; en las personas mayores, la
Las lentes de contacto no deben utilizarse en los puestos de pupila se dilata menos y su reaccin a la luz se retrasa. La
trabajo en los que el aire es demasiado seco, hay polvo, etc. prdida de transparencia de los medios oculares reduce
(Verriest y Hermans 1975). la agudeza visual (algunos medios tienden hacia el color
En la presbiopa (presbicia), un trastorno provocado por la amarillo, lo que modifica tambin la visin del color) (vase
prdida de elasticidad del cristalino, disminuye la amplitud de la Verriest y Hermans 1976). El aumento del tamao de la mancha
acomodacin, esto es, la distancia entre los puntos remoto y ciega reduce el campo visual funcional.
prximo; el segundo se va alejando (desde unos 10 cm a la edad Con la edad y las enfermedades se producen variaciones de
de 10 aos) con la edad; la correccin se realiza con lentes los vasos retinianos, con la consiguiente prdida funcional.
convergentes unifocales o multifocales; estas ltimas corrigen Incluso se modifican los movimientos oculares; se produce una
distancias cada vez ms cercanas del objeto (en general hasta ralentizacin y una reduccin de la amplitud de los movimientos
30 cm), teniendo en cuenta que los objetos ms cercanos se de exploracin.
perciben generalmente en la parte inferior del campo visual, Los trabajadores de ms edad sufren una desventaja doble en
mientras que la parte superior de las gafas se reserva para la condiciones de contraste y de luminosidad ambientales dbiles;

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.21 VISION Y TRABAJO 11.21

 EL CUERPO HUMANO

adaptacin local ms difcil). Todos estos defectos tienen un

Figura 11.18 Punto prximo determinado con la regla de impacto especial en el trabajo con monitores y resulta muy
Clement y Clark, porcentaje de distribucin difcil, de hecho, proporcionar una iluminacin correcta en los
de 367 trabajadores de oficina de 18 a lugares de trabajo comunes para operadores jvenes y de mayor
35 aos (abajo) y 414 trabajadores de edad; puede observarse, por ejemplo, que estos ltimos redu-
oficina de 36 a 65 aos (arriba). cirn por todos los medios posibles la luminosidad del entorno,
% aunque la luz tenue disminuya su agudeza visual.

40 Riesgos oculares en el trabajo

Estos riesgos pueden expresarse de distintas formas (Rey y Meyer
34,3 1981; Rey 1991): por la naturaleza del agente causal (agente
fsico, agentes qumicos, etc.), por la va de penetracin (crnea,
esclertica, etc.), por la naturaleza de las lesiones (quemaduras,
30 28,8 equimosis, etc.), por la gravedad del trastorno (limitado a las
capas externas, con afectacin de la retina, etc.) y por las circuns-
tancias del accidente (como sucede con cualquier lesin fsica);
estos elementos descriptivos son tiles para disear las medidas
20 19,2 preventivas. Aqu slo se mencionarn las lesiones oculares y las
circunstancias que se encuentran con ms frecuencia en los
informes estadsticos de las empresas aseguradoras. Conviene
sealar que los trabajadores pueden solicitar indemnizaciones por
la mayora de las lesiones oculares.
10
7,3 Trastornos oculares causados por cuerpos extraos
4,9 5,5
Estos trastornos se observan sobre todo en torneros, pulidores,
trabajadores de fundiciones, caldereros, albailes y canteros. Los
cuerpos extraos pueden ser sustancias inertes como la arena,
0 metales irritantes como el hierro y el plomo o materiales org-
3-9,0 9,1-11 11,1-13 13,1-16 16,1-27 27,1-70 nicos de origen animal o vegetal (polvos). Por ello, adems de las
Puntos prximos (cm) lesiones oculares, pueden producirse complicaciones como infec-
ciones e intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en
% el organismo es lo bastante grande. Las lesiones producidas por
cuerpos extraos sern ms o menos discapacitantes depen-
30 diendo de si afectan a las capas externas de ojo o penetran
profundamente en el bulbo ocular; el tratamiento, por tanto, ser
25,7
24,6 muy diferente y a veces requiere el traslado inmediato de la
22,5 vctima a una clnica oftalmolgica.

Quemaduras oculares
20 Diversos agentes producen quemaduras oculares: los fogonazos y
17,4
las llamas (en una explosin de gas); el metal fundido (la gravedad
de la lesin depende del punto de fusin: los metales que funden
a temperaturas ms altas causan lesiones ms graves); y las
lesiones qumicas causadas, por ejemplo, por cidos y bases
fuertes. Se producen tambin quemaduras por agua hirviendo,
10 quemaduras elctricas y de otros muchos tipos.
6,9
Lesiones por aire comprimido
3 Este tipo de lesiones es muy frecuente. Intervienen dos fen-
menos: la fuerza del propio chorro (y los cuerpos extraos acele-
rados por el flujo de aire) y la forma del chorro: cuanto menos
0 concentrado sea, menos lesin produce.
3-9,0 9,1-11 11,1-13 13,1-16 16,1-27 27,1-70
Puntos prximos (cm)
Trastornos oculares provocados por la radiacin
Fuente: Meyer y cols. 1990.
Radiacin ultravioleta (UV)
La fuente de los rayos ultravioleta puede ser el sol o cierto tipo de
en primer lugar, necesitan ms luz para ver un objeto, y a la vez lmparas. El grado de penetracin en el ojo (y en consecuencia,
se benefician menos del aumento de la luminosidad, porque se el peligro de la exposicin) depende de la longitud de onda. La
deslumbran con ms rapidez por las fuentes lumnicas brillantes. Comisin Internacional de Iluminacin ha definido tres zonas:
Este inconveniente se explica por las variaciones de los medios rayos UVC (280 a 100 nm), en la que los rayos se absorben a
transparentes oculares, que dejan pasar menos luz y aumentan nivel de la crnea y la conjuntiva; rayos UVB (315 a 280 nm),
su difusin (el efecto de velado descrito antes). Sus molestias que penetran ms y alcanzan el segmento anterior del ojo; y los
visuales se agravan con los cambios demasiado sbitos entre rayos UVA (400 a 315 nm), que penetran hasta planos ms
reas de iluminacin intensa y dbil (reaccin pupilar ms lenta, profundos.

11.22 VISION Y TRABAJO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


Se han descrito los efectos caractersticos de la exposicin en
los soldadores, como queratoconjuntivitis aguda, fotooftalma
crnica con disminucin de la visin, etc. El soldador est some-
tido a una cantidad considerable de luz visible y es muy impor-
tante que proteja los ojos con los filtros adecuados. La ceguera
de la nieve es un trastorno muy doloroso que afecta a las
personas que trabajan en la montaa y debe evitarse prote-
giendo los ojos con unas gafas de sol adecuadas.
Radiacin infrarroja
Los rayos infrarrojos se sitan entre los rayos visibles y las ondas
radioelctricas ms cortas. Comienzan, segn la Comisin Inter-
nacional de Iluminacin, a 750 nm. Su penetracin en el ojo
depende de su longitud de onda; los rayos infrarrojos de mayor
longitud pueden alcanzar el cristalino e incluso la retina. Su
efecto sobre el ojo se debe a su poder calorfico. El trastorno
caracterstico se encuentra en las personas que soplan vidrio
enfrente de los hornos. Otros trabajadores, como los de los altos
hornos, sufren una irradiacin trmica con diversos efectos
clnicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento membra-
noso de la conjuntiva).
LASER (Light amplification by stimulated emission of
radiation; amplificacin de la luz mediante emisin estimulada
de radiacin)
La longitud de onda de la emisin depende del tipo de lser (luz
visible, ultravioleta e infrarroja). La cantidad de energa proyec-
tada es la que determina principalmente el nivel de peligrosidad.
Los rayos ultravioleta provocan lesiones inflamatorias; los
rayos infrarrojos pueden provocar lesiones calricas; sin
embargo, el mayor riesgo es la destruccin del tejido retiniano
por el propio haz de rayos, que causa la prdida de visin en el
rea afectada.
Radiacin de las pantallas catdicas
Todas las emisiones de las pantallas catdicas que se utilizan
habitualmente en las oficinas (rayos X, ultravioleta, infrarrojos y
de radio) son inferiores a los niveles autorizados internacional-
mente. No hay evidencia de que exista ninguna relacin entre el
trabajo con las terminales de vdeo y la aparicin de cataratas
(Rubino 1990)
Sustancias nocivas
Algunos disolventes, como los steres y los aldehdos (el formalde-
hdo se emplea con mucha frecuencia), producen irritacin
ocular. Los cidos inorgnicos, cuya accin corrosiva se conoce
bien, causan destruccin tisular y quemaduras qumicas por
contacto. Los cidos orgnicos son tambin peligrosos. Los alco-
holes son irritantes. La sosa custica, una base muy fuerte, es una
sustancia corrosiva potente que ataca a los ojos y a la piel. En la
lista de sustancias dainas tambin se incluyen ciertos materiales
plsticos (Grant 1979), as como polvos alergnicos u otras sustan-
cias como maderas exticas, plumas, etc.
Por ltimo, las enfermedades infecciosas profesionales pueden
acompaarse de efectos oculares.
Gafas protectoras
Como las medidas de proteccin individual (gafas y mscaras)
pueden obstaculizar la visin (reduccin de la agudeza visual por
prdida de transparencia de las gafas a causa de la proyeccin de
cuerpos extraos; obstculos en el campo visual como las piezas
laterales de las gafas), la higiene industrial tambin tiende a
utilizar otros medios como la extraccin de polvo y de partculas
peligrosas del aire mediante la ventilacin general.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Se acude con frecuencia al mdico del trabajo para pedir
consejo sobre la calidad de las gafas adaptadas segn el riesgo; la
eleccin se realizar se acuerdo con las normativas nacionales e
internacionales. Adems, ahora se dispone de gafas de mejor
calidad, ms eficaces y cmodas y de mejor aspecto esttico.
En Estados Unidos, por ejemplo, es posible referirse a las
normas ANSI (en particular a la ANSI Z87. 1-1979), que tienen
el respaldo legal de la ley federal de salud y seguridad en el
trabajo (Fox 1973). La norma ISO n 4007-1977 se refiere
tambin a los dispositivos protectores.
En Francia, el INRS de Nancy ofrece recomendaciones y
material de proteccin. En Suiza, la empresa nacional de
seguros CNA establece normas y procedimientos para extraer
cuerpos extraos en el lugar de trabajo. En las lesiones peli-
grosas, es preferible enviar al trabajador lesionado al oftalm-
logo o a una clnica especializada.
Finalmente, las personas con patologas oculares pueden sufrir
ms riesgo que otras; la discusin de este controvertido
problema se halla fuera del marco de este artculo. Como se
coment previamente, el oftalmlogo debe conocer los peligros
que pueden encontrarse en el lugar de trabajo e investigarlos
cuidadosamente.
Conclusin
En el lugar de trabajo, la mayor parte de la informacin y de las
seales son de tipo visual, aunque tambin se utilizan las seales
acsticas; tampoco hay que olvidar la importancia de las seales
tctiles en el trabajo manual, as como en el trabajo administra-
tivo (por ejemplo, la velocidad de un teclado).
Nuestros conocimientos sobre el ojo y la visin provienen en
su mayor parte de dos fuentes: las mdicas y las cientficas. Para
el diagnstico de los defectos y las enfermedades oculares se han
desarrollado tcnicas que miden las funciones visuales; estos
procedimientos pueden no ser los ms eficaces en salud laboral.
Las condiciones en que se realizan las exploraciones mdicas
son, de hecho, muy distintas a las que se encuentran en el lugar
de trabajo; por ejemplo, para determinar la agudeza visual, el
oftalmlogo utilizar grficos o instrumentos en los que el
contraste entre el objeto del ensayo y el fondo sea el mximo
posible, donde los contornos de los objetos de la prueba sean
ntidos, no se perciban fuentes de luz molestas, etc. En la vida
real, las condiciones de iluminacin son con frecuencia defi-
cientes y la visin se fuerza durante horas.
Esto subraya la necesidad de utilizar aparatos de laboratorio e
11. ORGANOS SENSORIALES
instrumentos con un poder predictivo superior para determinar
la tensin y la fatiga visual en el lugar de trabajo.
Numerosos experimentos cientficos citados en los libros de
texto se realizaron para lograr un mejor conocimiento terico
del sistema visual, ya que se trata de un sistema muy complejo.
Las referencias de este artculo se han limitado a las que
presentan una utilidad directa en el rea de la salud en el
trabajo.
Aunque los procesos patolgicos pueden impedir que algunas
personas cumplan todos los requisitos visuales de un trabajo,
parece ms seguro y justo, con la excepcin de trabajos espe-
ciales con normativas legales propias (aviacin, por ejemplo),
dejar al oftalmlogo el poder de decisin, en vez de establecer
reglas generales, y esto es as en la mayora de los pases. Si se
desea ms informacin, existen directrices sobre este tema.
Por otro lado, existen peligros para el ojo en la exposicin a
diversos agentes nocivos de tipo qumico o fsico ya han comen-
tado. Se brevemente los peligros para el ojo en la industria.
Segn los conocimientos cientficos actuales, no hay ningn
peligro de cataratas por el hecho de trabajar con monitores de
representacin visual.
11.23 VISION Y TRABAJO 11.23
 EL CUERPO HUMANO

GUSTO gusto verificables si se refieren prdidas especficas de las sensa-

ciones de sabor dulce, agrio, salado y amargo.
Las molestias quimiosensoriales son frecuentes en salud
GUSTO

April E. Mott y Norman Mann

laboral y pueden producirse por la percepcin de agentes
qumicos ambientales por parte de un sistema sensorial normal.
Los tres sistemas quimiosensibles, el olfato, el gusto y el sentido
Por otro lado, tambin pueden indicar una lesin del sistema: el
qumico comn, requieren la estimulacin directa por sustancias
contacto obligado con sustancias qumicas aumenta la vulnera-
qumicas para la percepcin sensorial. Su funcin consiste en
bilidad de estos sistemas sensoriales a las lesiones (vase la
vigilar constantemente las sustancias qumicas nocivas y benefi-
Tabla 11.5). En el contexto laboral, estos sistemas tambin
ciosas que se inhalan e ingieren. Las propiedades irritativas y de
pueden lesionarse por traumatismos craneales y por agentes
hormigueo son detectadas por el sentido qumico comn. El
distintos de las sustancias qumicas (p. ej., radiaciones). Los tras-
sistema del gusto percibe slo los sabores dulce, salado, agrio,
tornos del gusto pueden ser temporales o permanentes: prdida
amargo y, posiblemente, el sabor metlico y el del glutamato
de gusto completa o parcial (ageusia o hipogeusia), exacerbacin
monosdico (umami). La totalidad de la experiencia sensorial
del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas
oral se denomina sabor, es decir, la interaccin entre olor,
(disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y
gusto, irritacin, textura y temperatura. Como la mayora de los
Sessle 1993).
sabores se derivan del olor, o aroma, de las comidas y bebidas, la
El sistema del gusto se mantiene gracias a su capacidad rege-
lesin del sistema olfativo se notifica con frecuencia como un
nerativa y a su abundante inervacin. Por este motivo, los tras-
problema de gusto. Es ms probable que existan dficit de
tornos del gusto de relevancia clnica son menos comunes que
los trastornos olfatorios. Las distorsiones del gusto son ms
frecuentes que la prdida significativa del mismo y, cuando se
Tabla 11.5 Agentes/procesos descritos que alteran el producen, es ms probable que presenten efectos secundarios
sistema del gusto. adversos como ansiedad y depresin. La prdida o distorsin del
gusto puede interferir con la actividad laboral cuando se nece-
sita una agudeza especial del mismo, como ocurre en las artes
Agente/proceso Trastorno del gusto Referencia
culinarias y en la cata de vinos y licores.
Amalgama Sabor metlico Siblerud 1990; vase el
texto Anatoma y fisiologa
Reparaciones/ Sabor metlico Vase el texto Las clulas receptoras del gusto se reparten por toda la cavidad
aparatos dentales oral, la faringe, la laringe y el esfago; son clulas epiteliales
modificadas localizadas en las yemas gustativas. Sobre la lengua,
Buceo (saturacin seca) Dulce, amargo; salado, Vase el texto las yemas se agrupan en estructuras superficiales denominadas
agrio papilas; en el epitelio se encuentran tambin yemas gustativas
Buceo y soldaduras Sabor metlico Vase el texto extralinguales. Las clulas gustativas pueden lesionarse debido a
Frmacos/Medicamentos Variable Vase el texto su localizacin superficial. Los agentes nocivos suelen entrar en
contacto con la boca mediante ingestin, aunque la respiracin
Hidracina Disgeusia dulce Schweisfurth y bucal asociada a obstruccin nasal o a otras condiciones (p. ej.,
Schottes 1993 ejercicio, asma) permite el contacto de la mucosa oral con agentes
Hidrocarbonos Hipogeusia, disgeusia a Hotz y cols. 1992 que se transmiten a travs del aire. El promedio de vida de la
pegamento clula receptora es de diez das, lo que permite una recuperacin
Intoxicacin por plomo Disgeusia dulce/metlica Kachru y cols. 1989 rpida cuando se produce una lesin superficial. Asimismo, el
sentido del gusto depende de cuatro pares de nervios perifricos:
Metales y humos met- Dulce/ Metlico Vase el texto; Shus- la parte anterior de la lengua de la cuerda del tmpano, una rama
licos (tambin, algunos terman y Sheedy 1992 del sptimo par craneal (VII); la parte posterior de la lengua y la
metales especficos faringe, del nervio glosofarngeo (IX); el paladar blando de la
enumerados en el rama petrosa superficial mayor del VII par; y la laringe/esfago
grfico) del nervio vago (X). Por ltimo, las vas centrales del gusto,
Nquel Sabor metlico Pfeiffer y Schwickerath aunque no se conocen por completo en el ser humano
1991 (Ogawa 1994), parecen ms divergentes que las vas olfatorias
centrales.
Pesticidas (Organo- Disgeusia amargo/met- +
En el primer paso en la percepcin del gusto se produce una
fosforados) lica
interaccin entre las sustancias qumicas y las clulas receptoras.
Radiacin UD y UR aumentados * Las cuatro cualidades del gusto, es decir, los sabores dulce, agrio,
Selenio Sabor metlico Bedwal y cols. 1993 salado y amargo, se expresan por diferentes mecanismos a nivel
del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), y generan en ltimo
Disolventes sabor extrao, H + trmino potenciales de accin en las neuronas gustativas (trans-
Vapores de cido sulfrico Mal sabor Petersen y Gormsen duccin).
1991 Las sustancias con sabor difunden por las secreciones salivares
Soldadura bajo el agua Sabor metlico Vase el texto y tambin por el moco secretado alrededor de las clulas gusta-
tivas, para interactuar con la superficie de stas. La saliva
Vanadio Sabor metlico Nemery 1990 asegura el transporte de las sustancias con sabor a las yemas y
crea un ambiente inico ptimo para la percepcin gustativa
UD = umbral de deteccin UR = umbral de reconocimiento * = Mott & Leopold 1991
(Spielman 1990). Las alteraciones del gusto pueden demostrarse
+ = Schiffman & Nagle 1992
por los cambios en los componentes inorgnicos de la saliva. La
Los trastornos especficos del gusto son los indicados en los artculos citados.
mayora de las sustancias estimuladoras del gusto son hidrosolu-
bles y difunden con facilidad; otras necesitan protenas

11.24 GUSTO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


portadoras solubles para el transporte hasta el receptor. La
cantidad y la composicin de la saliva, por tanto, desempean
un papel esencial en la funcin del gusto.
El sabor de la sal se estimula por cationes como Na+, K+ o
NH4+. La mayora de los estmulos salados se transducen cuando
los iones atraviesan un tipo especfico de canal del sodio
(Gilbertson 1993), aunque pueden intervenir tambin otros
mecanismos ciertas. Variaciones en la composicin del moco del
poro gustativo o en el entorno de la clula gustativa podran
modificar el sabor salado. Asimismo, los cambios estructurales
en las protenas de los receptores cercanos podran alterar la
funcin de los receptores de la membrana. El sabor agrio corres-
ponde a la acidez. El bloqueo de los canales especficos del sodio
por iones hidrgeno es el fenmeno inductor de este sabor. Sin
embargo, como sucede con el sabor salado, se cree que existen
otros mecanismos. Numerosos compuestos qumicos se perciben
con un sabor amargo, incluidos cationes, aminocidos, pptidos
y compuestos de gran tamao. En la deteccin de estmulos
amargos intervienen, al parecer, mecanismos ms diversos,
como el transporte de protenas, los canales del calcio, las
protenas G y otras vas mediadas por un segundo mensajero
(Margolskee 1993). Las protenas salivares pueden ser muy
importantes para el transporte de estmulos lipoflicos amargos a
las membranas del receptor. Los estmulos dulces se unen a
receptores especficos relacionados con los sistemas de segundos
mensajeros activados por la protena G. Segn algunos estudios,
en los mamferos los estmulos dulces pueden acceder directa-
mente a los canales inicos (Gilbertson 1993).
Trastornos del gusto
Conceptos generales
La diversidad anatmica y la amplia distribucin del sistema del
gusto tienen un valor protector suficiente para prevenir su
prdida permanente y total. La prdida de unas pocas reas peri-
fricas del gusto, por ejemplo, no afecta a la capacidad gustativa
global de la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema puede
ser mucho ms vulnerable a la distorsin del gusto o a los sabores
fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser ms frecuentes
en las exposiciones profesionales que las propias prdidas del
gusto. Aunque se piensa que el sentido del gusto se conserva
mejor que el sentido del olfato en el proceso de envejecimiento, se
han documentado prdidas en la percepcin del sabor con la
edad.
Cuando la mucosa oral se irrita, es posible que se produzcan
prdidas pasajeras del gusto. En teora, podran inflamarse las
clulas gustativas, cerrarse los poros gustativos o alterarse la
funcin en la superficie de las clulas gustativas. La inflamacin
puede modificar el aporte sanguneo a la lengua y afectar as al
gusto. El flujo de saliva tambin puede alterarse. Los agentes
irritantes pueden provocar hinchazn y obstruccin de los
conductos salivales. Los txicos absorbidos y excretados en las
glndulas salivales son capaces de daar el tejido glandular
durante la excrecin. Cualquiera de estos procesos podra
provocar sequedad oral a largo plazo y tener efectos sobre el
gusto. La exposicin a sustancias txicas podra alterar el ndice
de recambio de las clulas gustativas, modificar los canales del
gusto en la superficie de la clula gustativa o cambiar el
ambiente qumico interno o externo de las clulas. Se sabe que
muchas sustancias son neurotxicas y pueden daar los nervios
perifricos del gusto, ya sea de forma directa o por lesin de las
vas superiores del gusto en el cerebro.
Pesticidas
El uso de pesticidas se ha generalizado y sus residuos pueden
contaminar la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabrica-
cin o el uso de pesticidas son los que sufren ms riesgo, la pobla-
cin general tambin se halla expuesta. Entre los pesticidas ms
importantes figuran los compuestos organoclorados, los pesticidas
organofosforados y los carbamatos. Los compuestos organoclo-
rados son muy estables y persisten en el medio ambiente durante
perodos prolongados. Se han demostrado efectos txicos directos
sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados se
utilizan ms porque no persisten tanto tiempo en el medio
ambiente, pero son ms txicos; la inhibicin de la acetilcolineste-
rasa puede provocar alteraciones neurolgicas y del comporta-
miento. La toxicidad de los pesticidas con carbamatos es similar a
la de los compuestos organofosforados y suelen utilizarse cuando
estos fracasan. La exposicin a los pesticidas se ha asociado a un
sabor amargo o metlico persistente (Schiffman y Nagle 1992), a
una disgeusia inespecfica (Ciesielski y cols. 1994) y, con menos
frecuencia, a la prdida del gusto. Los pesticidas pueden alcanzar
los receptores del gusto a travs del aire, el agua y los alimentos y
pueden absorberse por la piel, el tracto gastrointestinal, la
conjuntiva y las vas respiratorias. Como muchos pesticidas son
liposolubles, penetran con facilidad a travs de las membranas
lipdidas del organismo. La interferencia con el gusto puede
producirse a nivel perifrico con independencia de la va inicial
de exposicin; en los ratones se ha observado la fijacin en la
lengua de ciertos insecticidas tras la inyeccin de la sustancia en
el torrente sanguneo. Se han demostrado alteraciones en la
morfologa de las yemas gustativas tras la exposicin a pesticidas.
Asimismo, se han observado alteraciones degenerativas en las
terminaciones sensoriales, que podran explicar los casos comuni-
cados de anomalas de la transmisin nerviosa. La disgeusia
metlica puede ser una parestesia sensorial provocada por la
accin de los pesticidas sobre las yemas gustativas y sus termina-
ciones nerviosas aferentes. No obstante, segn algunos datos, los
pesticidas pueden interferir los neurotransmisores y, por tanto,
alterar la transmisin de la informacin gustativa a un nivel ms
central (El-Etri y cols. 1992). En los trabajadores expuestos a
pesticidas organofosforados pueden demostrarse alteraciones
neurolgicas en las pruebas electroencefalogrficas y neurofisiol-
gicas, que son independientes de la supresin de la colinesterasa
en la circulacin sangunea. Se cree que estos pesticidas tienen un
efecto neurotxico sobre el cerebro independiente del efecto
sobre la colinesterasa. Aunque se ha descrito una asociacin entre
la exposicin a pesticidas y el aumento del flujo salival, no est
claro el efecto que podra tener sobre el gusto.
11. ORGANOS SENSORIALES
Metales y fiebre por humos metlicos
Se han producido alteraciones del gusto tras la exposicin a
ciertos metales y compuestos metlicos como mercurio, cobre,
selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio.
Tambin se ha observado un sabor metlico en los trabajadores
expuestos a los humos del zinc o del xido de cobre, tras la inges-
tin de sales de cobre en los casos de envenenamiento o por la
exposicin a las emisiones desprendidas al aplicar sopletes para
cortar tuberas de cobre. La exposicin a humos recin formados
de xidos metlicos puede provocar un sndrome conocido como
la fiebre por humos metlicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el
xido de zinc se cita con ms frecuencia, este trastorno se ha
comunicado tambin tras la exposicin a los xidos de otros
metales (cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio,
manganeso, nquel, selenio, plata, antimonio y estao). El
sndrome se observ por primera vez en trabajadores de las
fundiciones de cobre, pero ahora es ms comn en las personas
que intervienen en las soldaduras de acero galvanizado o durante
el proceso de galvanizacin. Unas horas despus de la exposicin
se produce irritacin de garganta y aparece un sabor dulce o una
11.25 GUSTO 11.25
 EL CUERPO HUMANO
disgeusia metlica que pueden preceder a sntomas ms generali-
zados, con fiebre, escalofros y mialgias. A veces aparecen otros
sntomas, como tos o cefalea. El sndrome se caracteriza por su
rpida resolucin (en menos de 48 horas) y por el desarrollo de
tolerancia con las exposiciones reiteradas al xido metlico. Se
han propuesto diferentes mecanismos posibles, como reacciones
del sistema inmunitario y un efecto txico directo sobre el tejido
respiratorio, aunque en la actualidad se cree que la exposicin del
pulmn a los humos metlicos provoca la liberacin a la circula-
cin sangunea de mediadores especficos denominados citocinas,
que provocan los signos y sntomas fsicos (Blanc y cols. 1993).
Tras la exposicin a los aerosoles de cloruro de zinc en las
bombas de humo durante las maniobras militares se produce una
variedad de la fiebre por humos metlicos ms grave y potencial-
mente mortal (Blount 1990). La presentacin de la fiebre por
humos de polmeros es similar a la de la fiebre por humos met-
licos, salvo por la ausencia de las molestias referidas al sabor
metlico (Shusterman 1992).
En los casos de intoxicacin por plomo, suelen describirse
sabores metlicos dulces. En un informe, un grupo de trabaja-
dores de la joyera de plata con toxicidad confirmada por plomo
sufrieron alteraciones del gusto (Kachru y cols. 1989). Los traba-
jadores se expusieron a los humos de plomo al calentar desechos
de la joyera de plata en talleres con sistemas de ventilacin
inadecuados. Los vapores se condensaron sobre la piel y el pelo
de los trabajadores y contaminaron tambin la ropa, la comida y
el agua potable.
Soldadura en inmersin
Los buzos describen trastornos orales, aflojamiento de empastes
metlicos y sabor metlico durante las tareas de soldadura y corte
elctricos bajo el agua. En un estudio realizado por rtendahl,
Dahlen y Rckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban
bajo el agua con equipos elctricos describieron la aparicin de
un sabor metlico. Los buzos sin antecedentes laborales de este
tipo no refirieron el sabor metlico. Se reclutaron cuarenta buzos
en dos grupos para realizar una evaluacin; en el grupo que
haba practicado soldaduras y cortes bajo el agua se observaron
con una diferencia significativa ms casos de rotura de amal-
gama. Al principio, se plante la teora de que las corrientes elc-
tricas intraorales erosionaban la amalgama dental y liberaban
iones metlicos que tenan efectos directos sobre las clulas gusta-
tivas. Segn datos obtenidos posteriormente, sin embargo, se
demostr que la actividad elctrica intraoral no tena una inten-
sidad suficiente como para erosionar la amalgama dental, aunque
s poda estimular directamente las clulas gustativas y provocar
un sabor metlico (rtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los
buzos que no practican soldaduras pueden sufrir cambios de
sabor; se han documentado efectos diferenciales sobre la percep-
cin de la calidad del sabor, con un descenso de la sensibilidad al
sabor dulce y amargo y un aumento de la sensibilidad a los
sustancias con sabor salado y agrio (OReilly y cols. 1977).
Intervenciones y dispositivos dentales y galvanismo oral
En un estudio longitudinal amplio y prospectivo sobre interven-
ciones dentales, alrededor del 5 % de los sujetos refirieron
un sabor metlico en algn momento (participantes del SCP
Nms. 147/242 & Morris 1990). El sabor metlico era ms
frecuente si haba antecedentes de fresado dental, con las prtesis
dentales parciales fijas ms que con las coronas, y con un nmero
mayor de prtesis dentales parciales fijas. Las interacciones entre
las amalgamas dentales y el medio ambiente oral son complejas
(Marek 1992) y podran afectar al gusto mediante diversos meca-
nismos. Los metales que se unen a las protenas pueden adquirir
antigenicidad (Nemery 1990) y podran causar reacciones
11.26 GUSTO
alrgicas asociadas a alteraciones del gusto. En la cavidad oral se
liberan iones metlicos y residuos solubles que pueden interactuar
con los tejidos blandos. Se ha descrito que el sabor metlico se
relaciona con la solubilidad del nquel de los dispositivos dentales
en la saliva (Pfeiffer y Schwickerath 1991). Refirieron sabor met-
lico el 16 % de sujetos con empastes dentales y ninguno de los
sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado
de sujetos a los que se retir la amalgama, el sabor metlico
mejor o desapareci en el 94 % (Siblerud 1990).
El galvanismo oral, un diagnstico controvertido (Informe del
Consejo sobre Materiales Dentales 1987), describe la generacin
de corrientes orales procedentes de la corrosin de la amalgama
de las reparaciones dentales o por diferencias electroqumicas
entre distintos metales intraorales. Los pacientes con posible
galvanismo oral parecen presentar con alta frecuencia disgeusia
(63 %), descrita como sabores salados, metlicos, desagradables
o a pilas elctricas (Johansson, Stenman y Bergman 1984). En
teora, las clulas gustativas podan ser estimuladas de forma
directa por corrientes elctricas intraorales y generar disgeusia.
Se determin que los sujetos con sntomas de quemazn oral,
sabor a pila elctrica, sabor metlico y/o galvanismo oral tenan
umbrales electrogustomtricos menores (es decir, ms sensibi-
lidad al sabor) en las pruebas sobre el gusto que los sujetos de
control (Axll, Nilner y Nilsson 1983). Con todo, todava es cues-
tionable si las corrientes galvnicas relacionadas con los mate-
riales dentales son la causa. Se cree que es posible sentir
brevemente un sabor a estao poco despus de una intervencin
reparadora dental, pero es improbable que se produzcan efectos
ms permanentes (Consejo sobre Materiales Dentales 1987).
Yontchev, Carlsson y Hedegrd (1987) hallaron frecuencias simi-
lares de sabor metlico o quemazn oral en sujetos con estos
sntomas, hubiera o no contacto con reparaciones dentales. Una
explicacin alternativa a las molestias sobre sabores extraos
que refirieron los pacientes sometidos a intervenciones repara-
doras o con dispositivos dentales es la sensibilidad al mercurio,
cobalto, cromo, nquel u otros metales (Consejo sobre Materiales
Dentales 1987), o la presencia de otros procesos intraorales
(p. ej., enfermedad periodontal), xerostoma, alteraciones de la
mucosa, trastornos mdicos y efectos secundarios de la
medicacin.
Frmacos y medicamentos
Numerosos frmacos y medicamentos se han relacionado con
alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott,
Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y
Burtner 1994) y se mencionan en este artculo por su posible
asociacin a exposiciones profesionales durante el proceso de
fabricacin. Se han descrito alteraciones del gusto con los
siguientes frmacos: antibiticos, anticonvulsivantes, hipolipe-
miantes, antineoplsicos, psicofrmacos, antiparkinsonianos, anti-
tiroideos, frmacos para la artritis, para las enfermedades
cardiovasculares y frmacos para la higiene dental.
El posible lugar de accin de los frmacos sobre el sistema del
gusto es variable. A menudo, el frmaco es degustado directa-
mente durante la administracin oral; el sabor tambin puede
corresponder al propio frmaco o a sus metabolitos despus de
excretarse con la saliva. Numerosos frmacos, por ejemplo, los
anticolinrgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad
oral y afectan al gusto por una presentacin inadecuada de la
sustancia spida a las clulas gustativas a travs de la saliva.
Algunos frmacos pueden afectar a las clulas gustativas directa-
mente. Como estas ltimas tienen un alto ndice de recambio,
son especialmente vulnerables a los frmacos que interrumpen
la sntesis de protenas, como los frmacos antineoplsicos. Se
cree tambin que puede existir un efecto sobre la transmisin de
impulsos por los nervios gustativos o en las clulas ganglionares,
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

o un cambio en el procesado de los estmulos en los centros
gustativos superiores. Se ha descrito disgeusia metlica con el
litio, posiblemente a causa de transformaciones en los canales
inicos de los receptores. Los frmacos antitiroideos y los inhibi-
dores de la enzima conversora de la angiotensina (p. ej., capto-
pril y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del
gusto, posiblemente por la presencia de un grupo sulfhidrilo
(-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros frmacos con grupos
-SH (p. ej., metimazol, penicilamina) provocan tambin altera-
ciones del gusto. Los frmacos que afectan a los neurotransmi-
sores podran alterar tambin la percepcin del gusto.
No obstante, los mecanismos de alteracin del gusto varan,
incluso dentro de la misma clase de frmacos. Por ejemplo, una
micosis oral podra causar las alteraciones del gusto posteriores
al tratamiento con tetraciclina. De forma alternativa, el
aumento de la concentracin de nitrgeno ureico en sangre,
asociado al efecto catablico de las tetraciclinas, puede provocar
un sabor metlico o parecido al amonaco.
Entre los efectos secundarios del metronidazol figuran una
alteracin del gusto, nuseas y una distorsin selectiva del sabor
de las bebidas alcohlicas y carbonatadas. A veces se producen
neuropata perifrica y parestesias. Se cree que el frmaco y sus
metabolitos afectan directamente a la funcin de los receptores
gustativos y a las clulas sensoriales.
Exposicin a la radiacin
El tratamiento radioterpico puede causar una disfuncin gusta-
tiva por (1) alteraciones de las clulas gustativas, (2) lesin de los
nervios gustativos, (3) disfuncin de las glndulas salivales y
(4) infecciones orales oportunistas (Della Fera y cols. 1995). No se
han realizado estudios en el mbito laboral sobre los efectos de la
radiacin sobre el sistema del gusto.
Traumatismo craneal
Durante las actividades laborales se producen traumatismos
craneales que pueden alterar el sistema del gusto. Aunque quiz
slo el 0,5 % de los pacientes con traumatismos craneales refieren
prdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser muy supe-
rior (Mott, Grushka y Sessle 1993). La prdida de sabor, cuando
se produce, es probablemente especfica o localizada, y a veces el
sujeto ni siquiera la percibe. El pronstico de la prdida de gusto
apreciada de forma subjetiva es mejor que el pronstico de la
prdida de olfato.
Causas no profesionales
En el diagnstico diferencial deben considerarse otras causas de
alteraciones del gusto: trastornos congnitos/genticos, endo-
crinos/metablicos o gastrointestinales; enfermedades hepticas;
efectos yatrognicos; infecciones; trastornos orales locales; cncer;
trastornos neurolgicos; trastornos psiquitricos; enfermedad
renal; y sndrome de Sjgren/boca seca. (Deems, Doty y Settle
1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).
Pruebas sobre el gusto
La psicofsica es la medicin de la respuesta a un estmulo senso-
rial aplicado. Las determinaciones de umbrales, o pruebas para
hallar la concentracin mnima que puede percibirse con fiabi-
lidad, son menos tiles en el gusto que en el olfato, por la mayor
variabilidad que muestra el primero en la poblacin general.
Pueden obtenerse umbrales separados para detectar sustancias
spidas y para el reconocimiento del sabor. Las pruebas de
supraumbrales evalan la capacidad del sistema para funcionar
en niveles superiores al umbral y pueden aportar ms informa-
cin sobre la experiencia de sabor en el mundo real. Los
ensayos de discriminacin, en los que se obtiene informacin
sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
sutiles en la capacidad sensorial. Con las pruebas de identifica-
cin pueden obtenerse resultados distintos a los que se deter-
minan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por
ejemplo, una persona con una lesin del sistema nervioso puede
ser capaz de detectar y valorar las sustancias spidas, pero sin
identificarlas. En las pruebas de sabor puede valorarse el sabor en
toda la boca agitando las sustancias por toda la cavidad oral o
realizarse el ensayo en reas de sabor especficas dirigiendo gotas
de las sustancias hacia la zona o aplicando papel de filtro empa-
pado estas mismas sustancias.
Resumen
El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensibles,
junto con el olfato y el sentido qumico comn, y tiene la funcin
de controlar las sustancias dainas y beneficiosas que se inhalan e
ingieren. Las clulas gustativas se reponen con rapidez, estn
inervadas por parejas de cuatro nervios perifricos y tienen al
parecer vas centrales divergentes en el cerebro. El sistema del
gusto es responsable de la apreciacin de cuatro sabores bsicos
(dulce, agrio, salado y amargo) y de los sabores metlico y umami
(glutamato monosdico) (estos ltimos son cuestionables). Las
prdidas clnicamente significativas del gusto son raras, probable-
mente a causa de la diversidad y multiplicidad de la inervacin.
No obstante, es frecuente la alteracin o distorsin del gusto,
problemas que pueden ser todava ms molestos. Los agentes
txicos que no destruyen el sistema del gusto ni interrumpen la
transduccin o transmisin de la informacin gustativa pueden,
no obstante, impedir de diversas formas la percepcin de las
cualidades normales del gusto. Pueden producirse irregularidades
u obstculos por una o ms de las causas siguientes: transporte
subptimo de las sustancias spidas, alteracin de la composicin
de la saliva, inflamacin de las clulas gustativas, bloqueo de las
vas inicas, alteraciones en la membrana de las clulas o en las
protenas de los receptores y neurotoxicidad perifrica o central.
Por otro lado, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionar
normalmente, pero estar sujeto a una estimulacin sensorial desa-
gradable debida a pequeas corrientes galvnicas o a la percep-
cin de medicamentos, frmacos, pesticidas o metales inicos
intraorales.
OLFATO
OLFATO
April E. Mott
11. ORGANOS SENSORIALES
Existen tres sistemas sensoriales construidos especficamente para
controlar el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor),
el gusto (sabores dulce, salado, agrio y amargo) y el sentido
qumico comn (deteccin de irritacin o picor). Como requieren
la estimulacin por sustancias qumicas, se denominan sistemas
quimiosensibles. Los trastornos olfatorios consisten en altera-
ciones pasajeras o permanentes: prdida completa o parcial del
olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia: olores distor-
sionados; fantosmia: olores fantasma) (Mott y Leopold 1991;
Mott, Grushka y Sessle 1993). Tras las exposiciones qumicas,
algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a los
estmulos qumicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia
sensible generada por la interaccin del olor, el gusto y los
componentes irritantes de los alimentos y las bebidas, as como
por la textura y la temperatura. Como la mayora de los sabores
dependen del olor, o aroma, de los alimentos que se ingieren, las
lesiones del sistema olfatorio se identifican con frecuencia como
un problema del gusto.
Las molestias quimiosensibles son frecuentes en la actividad
laboral y pueden producirse a partir de la percepcin, por un
11.27 OLFATO 11.27
 EL CUERPO HUMANO
sistema sensorial normal, de las sustancias qumicas ambientales.
Por otro lado, tambin pueden indicar una lesin del sistema: el
contacto obligado con sustancias qumicas aumenta la vulnera-
bilidad de estos sistemas sensoriales a las lesiones. En el contexto
laboral, estos sistemas pueden daarse tambin por trauma-
tismos craneales y por agentes no qumicos (p. ej., radiacin).
Los olores ambientales relacionados con los agentes contami-
nantes pueden exacerbar procesos mdicos subyacentes
(p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a
ciertos olores o causar algn tipo de enfermedad relacionada
con el estrs. Se ha demostrado que los malos olores reducen la
capacidad para realizar tareas complejas (Shusterman 1992).
La identificacin precoz de los trabajadores con prdida del
olfato es esencial. En algunas profesiones como las artes culina-
rias, la crianza de vinos y las relacionadas con la industria del
perfume, es un requisito previo indispensable estar dotado de un
buen sentido del olfato. En muchos otros trabajos se necesita
tener un olfato normal para obtener un rendimiento ptimo o
por la propia seguridad. Por ejemplo, los padres o el personal
que trabaja en guarderas confan generalmente en el olfato para
determinar las necesidad higinicas de los nios. Los bomberos
necesitan detectar agentes qumicos y humos. Cualquier traba-
jador con una exposicin continua a productos qumicos sufre
ms riesgos si su capacidad olfativa est reducida.
El olfato proporciona un sistema de aviso precoz frente a
numerosas sustancias ambientales dainas. Si esta capacidad se
pierde, los trabajadores no sern conscientes de las exposiciones
peligrosas hasta que la concentracin del agente sea lo suficien-
temente alta para producir irritacin, lesionar los tejidos respira-
torios o ser letal. La deteccin inmediata puede evitar la
progresin de la lesin olfatoria mediante el tratamiento de la
inflamacin y la reduccin de la exposicin posterior. Por
ltimo, si la prdida es permanente y grave, puede considerarse
una discapacidad que requiera formacin para un nuevo trabajo
y/o una indemnizacin.
Anatoma y fisiologa
Olfato
Los receptores olfativos primarios se localizan en reas de tejido,
denominadas neuroepitelio olfatorio, situadas en la porcin ms
superior de las fosas nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia
de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una porcin
de una clula receptora olfatoria se enva a la superficie del
epitelio nasal y el otro extremo se conecta directamente a travs
de un axn largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro.
Desde aqu, la informacin se transmite hasta numerosas reas
cerebrales. Las sustancias olorosas son compuestos qumicos vol-
tiles que deben contactar con el receptor olfatorio para que se
produzca la percepcin del olor. Las molculas olorosas son atra-
padas y despus se difunden por el moco para unirse a los cilios
situados en los extremos de las clulas del receptor olfatorio.
Todava no se sabe cmo somos capaces de detectar ms de diez
mil sustancias olorosas, discriminar entre ms de 5.000 y valorar
la variacin de la intensidad del olor. Se ha descubierto reciente-
mente una familia multignica que codifica los receptores de olor
en los nervios olfatorios primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994).
Esto ha permitido investigar cmo se detectan los olores y la
organizacin del sistema olfatorio. Cada neurona puede
responder ampliamente a concentraciones elevadas de diversas
sustancias olorosas, pero slo responder a una o a unas pocas si
las concentraciones son bajas. Tras la estimulacin, las protenas
del receptor de superficie activan los procesos intracelulares que
convierten la informacin sensorial en una seal elctrica (trans-
duccin). No se sabe por qu finaliza la seal sensorial a pesar de
la exposicin continua al estmulo oloroso. Se han encontrado
11.28 OLFATO
protenas solubles que fijan las sustancias olorosas, pero su papel
no se conoce con exactitud. Es posible que intervengan protenas
que metabolizan las sustancias olorosas o protenas que las trans-
portan lejos de los cilios olfatorios o hacia las zonas de catlisis en
el interior de las clulas olfatorias.
Las porciones de los receptores olfatorios que se conectan de
forma directa con el cerebro son filamentos nerviosos finos que
atraviesan una placa de hueso. Debido a su localizacin y deli-
cada estructura, estos filamentos son vulnerables a las lesiones
por cizallamiento causadas por golpes en la cabeza. Asimismo,
como el receptor olfatorio es un nervio, entra en contacto fsico
con las sustancias olorosas y conecta directamente con el
cerebro, las sustancias que penetran en las clulas olfatorias
pueden viajar a lo largo del axn hasta el cerebro. Debido a la
exposicin continuada a compuestos que lesionan las clulas
receptoras olfatorias, podra perderse la capacidad olfatoria en
los primeros aos de vida, si no fuera por una cualidad de
importancia fundamental: los nervios receptores olfatorios
pueden regenerarse y sustituirse siempre que el tejido no se haya
destruido por completo. Sin embargo, si el sistema se ha lesio-
nado a un nivel ms central, los nervios no se pueden regenerar.
Sentido qumico comn
El sentido qumico comn se inicia por la estimulacin de termi-
naciones nerviosas libres y mltiples del 5 nervio craneal (trig-
mino) situadas en la mucosa. Con este sentido se perciben las
propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y se desenca-
denan reflejos para limitar la exposicin a los agentes peligrosos:
estornudos, secrecin de moco, reduccin de la frecuencia respi-
ratoria o, incluso, contencin de la respiracin. Los estmulos de
aviso intensos promueven la eliminacin de la irritacin lo antes
posible. Aunque el picor o irritacin que producen las sustancias
es de intensidad variable, en general, el olor de una sustancia se
detecta antes que la irritacin (Ruth 1986). Sin embargo, una vez
que la irritacin se ha detectado, pequeos aumentos de la
concentracin aumentan la irritacin ms que la apreciacin
olorosa. El picor puede evocarse por interacciones qumicas o
fsicas con los receptores (Cometto-Muiz y Cain 1991). Las
propiedades de aviso de los gases o vapores tienden a relacionarse
con su solubilidad en el agua (Shusterman 1992). Las personas
ansmicas requieren, al parecer, concentraciones mayores de
agentes qumicos picantes para poder detectarlos (Cometto-
Muiz y Cain 1994), pero los umbrales de deteccin no
aumentan con la edad (Stevens y Cain 1986).
Tolerancia y adaptacin
La percepcin de los agentes qumicos puede estar alterada por
contactos previos. Se desarrolla tolerancia si la exposicin a un
producto disminuye la respuesta a exposiciones posteriores. La
adaptacin se produce cuando un estmulo constante o que se
repite con rapidez se acompaa de una respuesta cada vez
menor. Por ejemplo, la exposicin breve a disolventes disminuye
de forma notable, pero pasajera, la capacidad de deteccin de los
mismos (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptacin
tambin tiene lugar cuando se ha producido una exposicin
prolongada a concentraciones bajas o rpidamente, con algunos
agentes qumicos, en presencia de concentraciones muy elevadas.
Esto ltimo puede provocar una parlisis olfatoria rpida y
reversible. El picor nasal tpicamente muestra menos adaptacin
y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfatorias. Las
mezclas de agentes qumicos pueden alterar tambin las intensi-
dades percibidas. En general, cuando se mezclan sustancias
olorosas, la intensidad olorosa total percibida es menor de lo que
cabra esperar al sumar las intensidades individuales (hipoaditi-
vidad). El picor nasal, sin embargo, muestra en general aditividad
con la exposicin a mltiples agentes qumicos y una sumacin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de la irritacin con el tiempo (Cometto-Muiz y Cain 1994). Con
sustancias olorosas e irritantes en la misma mezcla, el olor
siempre se percibe con menor intensidad. A causa de la tole-
rancia, adaptacin e hipoaditividad, no debe confiarse en estos
sistemas sensoriales para valorar la concentracin de agentes
qumicos en el ambiente.
Trastornos olfatorios
Conceptos generales
El olfato se altera cuando las sustancias olorosas no pueden
alcanzar los receptores olfatorios o cuando el tejido olfatorio est
lesionado. La hinchazn que producen la rinitis, la sinusitis o los
plipos puede impedir el acceso de las sustancias olorosas. Los
siguientes trastornos pueden provocar lesiones: inflamacin de las
cavidades nasales; destruccin del neuroepitelio olfatorio por
diversos agentes; traumatismos craneales; y transmisin de
agentes a travs de los nervios olfatorios hacia el cerebro con la
consiguiente lesin del rea olfatoria del sistema nervioso central.
En las actividades laborales se encuentra una gran variedad de
agentes y de situaciones potencialmente dainas (Amoore 1986;
Cometto-Muiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y
Nagle 1992). Segn datos publicados recientemente, obtenidos
con las respuestas de 712.000 personas entrevistadas en la
Encuesta sobre el Olor de National Geographic, el trabajo en las
fbricas deteriora el sentido de olfato; se comprob que en los
trabajadores de fbricas, tanto hombres como mujeres, el sentido
del olfato se hallaba deteriorado y las pruebas demostraron
una disminucin de la capacidad olfatoria (Corwin, Loury y
Gilbert 1995). Especficamente, se describieron ms exposiciones
qumicas y traumatismos craneales que en los trabajadores de
otros mbitos laborales.
Cuando se sospecha un trastorno olfatorio profesional, puede
ser difcil identificar al agente causal. Los conocimientos actuales
sobre este tema se han obtenido con series pequeas e informes
de casos aislados. Es importante sealar que en pocos estudios se
menciona la exploracin de las fosas nasales y de los senos para-
nasales. La mayora se basan en los antecedentes olfatorios del
paciente, ms que en pruebas del sistema del olfato. Un factor
adicional que complica la evaluacin es la alta prevalencia de
trastornos olfatorios no relacionados con la actividad laboral en
la poblacin general, la mayora causados por infecciones
vricas, procesos alrgicos, plipos nasales, sinusitis o trauma-
tismos craneales. Sin embargo, algunos de estos son ms
comunes en el medio ambiente de trabajo y se comentarn con
detalle en este captulo.
Rinitis, sinusitis y poliposis
En los sujetos con trastornos olfatorios hay que evaluar en primer
lugar la presencia de rinitis, plipos nasales y sinusitis. Se calcula
que el 20 % de la poblacin de Estados Unidos, por ejemplo,
padece trastornos alrgicos de las vas respiratorias superiores.
Las exposiciones ambientales pueden no relacionase con el tras-
torno, causar inflamacin o exacerbar un proceso subyacente. La
rinitis se asocia a la prdida olfatoria en el mbito profesional
(Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunos agentes qumicos como
los isocianatos, los anhdridos cidos, las sales de platino y
los colorantes (Coleman, Holliday y Dearman 1994), as como los
metales (Nemery 1990), pueden ser alergnicos. Adems, se
dispone de una considerable cantidad de datos a favor de que
los agentes qumicos y las partculas aumentan la sensibilidad a
los alergenos no qumicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los
agentes txicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal, lo
que aumenta la penetracin de los alergenos y la sintomatologa;
as, resulta difcil distinguir entre rinitis alrgicas y rinitis por
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
exposicin a sustancias txicas o en partculas. Si se demuestran
inflamacin y/o obstruccin en las fosas nasales o los senos, la
funcin olfatoria puede recuperarse con un tratamiento
adecuado. Las opciones teraputicas son nebulizadores tpicos de
corticosteroides, antihistamnicos y descongestionantes por va
sistmica, antibiticos e intervenciones quirrgicas sinusales o
polipectomas. Si no existe inflamacin ni obstruccin, o el trata-
miento no mejora la funcin olfatoria, el tejido olfatorio puede
sufrir un dao permanente. Con independencia de la causa, el
individuo debe evitar en el futuro el contacto con la sustancia
nociva para que no aumente la lesin del sistema olfatorio.
Traumatismos craneales
Los traumatismos craneales pueden alterar el olfato por: (1) lesin
nasal con cicatrizacin del neuroepitelio olfatorio, (2) lesin nasal
con obstruccin mecnica a los olores, (3) desgarro de los fila-
mentos olfatorios, y (4) contusin o destruccin de las zonas
del cerebro responsables de las sensaciones olorosas (Mott y
Leopold 1991). Aunque los traumatismos son un riesgo en nume-
rosos contextos profesionales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la
exposicin a ciertos agentes qumicos puede aumentar este riesgo.
En un 5-30 % de los pacientes con traumatismos craneales se
producen prdidas de olfato que pueden aparecer sin ninguna
otra alteracin del sistema nervioso. La obstruccin nasal a las
sustancias olorosas puede corregirse por medios quirrgicos,
salvo en los casos que se asocian a una cicatrizacin intranasal
significativa. No hay otras alternativas teraputicas disponibles
para los trastornos del olfato producidos por los traumatismos
craneales, aunque es posible la recuperacin espontnea. A
veces los pacientes mejoran con rapidez al disminuir la
hinchazn en el rea de la lesin. Si se han desgarrado los fila-
mentos olfatorios, es posible la regeneracin de las fibras
nerviosas y la recuperacin gradual del olfato. Aunque esto
ocurre en los animales en un plazo de 60 das, se han descrito
mejoras en seres humanos hasta siete aos despus de la lesin.
Las parosmias que se desarrollan segn se recupera el paciente
de las lesiones pueden indicar el nuevo crecimiento del tejido
olfatorio y anunciar una normalizacin parcial de la funcin.
Las parosmias que se producen en el momento de la lesin o
poco despus es ms probable que se deban a una lesin del
tejido cerebral. Las lesiones cerebrales no se reparan y no cabe
esperar una mejora de la capacidad olfatoria. Las lesiones del
lbulo central, la parte del cerebro relacionada con la emocin y
el pensamiento, son ms frecuentes en los traumatismos
craneales con prdida del sentido del olfato. Los cambios que se
11. ORGANOS SENSORIALES
producen en los patrones de relacin social o de pensamiento
pueden ser sutiles, pero de consecuencias familiares y profesio-
nales negativas, por lo que en algunos pacientes est indicado
realizar pruebas y tratamientos neuropsiquitricos formales.
Agentes ambientales
Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfatorio a
travs de la circulacin sangunea o del aire inspirado y se han
descrito casos de prdida de olfato, parosmia e hiperosmia. Entre
los agentes responsables figuran compuestos metlicos, polvos
metlicos, compuestos inorgnicos no metlicos, compuestos
orgnicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos
ambientes profesionales, como en los centros metalrgicos y en
las fbricas (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992) (Tabla 11.6).
Tras las exposiciones agudas y crnicas pueden producirse
lesiones que sern reversibles o irreversibles, dependiendo de la
interaccin entre la sensibilidad del husped y el agente nocivo.
Los principales atributos de las sustancias son bioactividad,
concentracin, capacidad irritativa, duracin de la exposicin,
ndice de aclaramiento y sinergismo potencial con otros agentes
qumicos.
11.29 OLFATO 11.29
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 11.6 Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano.

Agente Alteracin del olfato Referencia Agente Alteracin del olfato Referencia
Acetaldehdo 2 2
H Cera H
Acetatos, butilo y etilo 3 4
HoA Harina, molino de harina H
Acido actico 2 3
H Fluoruros HoA
Acetona 2 2
H, P Compuestos de flor H
Acetofenona 2 1, 2;
Normal bajo Formaldehdo H Chia y cols. 1992
Acido clorhdrico 2 2
H Fragancias Por debajo del promedio
Acidos (orgnicos e inorgnicos) 2 2
H Furfural H
Acrilato, vapores de metacrilato 1
Disminucin de la ID Grano HoA 4
por olor
Compuestos halogenados 2
Alumbre H 2 H
2
Humos de aluminio H 2 Maderas duras A
1
Amonaco H 1, 2 Hidracina H/A
5
Anginina H 1 Combinaciones de disolventes UPSIT disminuido, H ; Hotz y cols. 1992
Arsnico H 2 hidrocarbonados aromticos
Cenizas (incineradores) H 4 (p.ej., tolueno,
2
Asfalto (oxidado) Normal bajo 2 xileno, etil benceno) H
2
2 Cloruro de hidrgeno A
Benzaldehdo H Cianuro de hidrgeno H 2
Benceno 2
Por debajo del promedio Fluoruro de hidrgeno
Bencina 1
H/A
2 Seleniuro de hidrgeno H/A 1
Acido benzoico H
1 Sulfuro de hidrgeno HoA 5; Guidotti 1994
Benzol H/A
Polvo de explosivos 2
H Iodoformo H 2
Bromo 2
H Carbonilo frrico H 1
Butil acetato 1
H/A Isocianatos H 2
Butileno glicol 2
H 4
Plomo H
Compuestos de cadmio, polvo, 1;
H/A Bar-Sela y cols. Cal H 2
xidos 1992; Rose, Heywood Leja H 2
y Costanzo 1992 2
Produccin de imanes H
Disulfuro de carbono H/A 1 Humos de manganeso H 2
Monxido de carbono A 2 Mentol H 2
; Naus 1968
Tetracloruro de carbono H 2 Mercurio Normal bajo 2
Cemento H 4 N-Metil ster de metillformimino A 2
Polvo de tiza H 1 1; 4;
Polvo de madera de castao A Polvo de nquel, hidrxido, H/A Bar-Sela y cols.
1
Cloro H chapadoy refinado 1992
2 2
Clorometanos Normal bajo Hidrxido de nquel A
2 2
Cloruros de clorovinilarsina H Niquelado Normal bajo
2 2
Cromo (sales y cromados) H Refinado de nquel (electroltico ) A
2; 4 2
Cromatos Trastorno olfatorio Acido ntrico H
1 2
Sales de cromato A Compuestos nitrogenados H
2 2
Acido crmico H Dixido de nitrgeno H
2
Humos de cromo H 2 Aceite de pipermn H/A 1
Tabaquismo ID disminuida 1 Organofosfatos Olor a ajo; H o A 3 5
;
Carbn (carboneras) H 4 Tetraxido de osmio H 2
Humos de alquitrn de hulla H 2 Ozono H pasajera 3
Coque HoA 2
Cobre (y cido sulfrico) Trastorno olfatorio
4 Pintura (plomo) Normal bajo
Arsenito de cobre H Savov 1991 Pintura (basada en disolventes) H o A Wieslander, Norbck
Humos de cobre H
2 y Edling 1994
4
Algodn, fbrica de hilado H
2 Papel, fbrica de envasado Posible H
2
Humos de creosota UPSIT anormal
4 Pimienta H
2
Aceites de corte (mquinas) Por debajo del promedio
5 Pavinol (cosido) Normal bajo
2
Cianuros H
2 Pentaclorofenol A
1
2 Mezcla de pimienta y creosol H/A
3
2 Pipermn HoA
Dicromatos H 2
Perfumes (concentrados) H
Etil acetato H/A 1 5
Pesticidas HoA
2 3
Etil ter H Petrleo HoA
Oxido de etileno Disminucin del olor Gosselin, Smith y 2
Fenilenediamina H
Hodge 1984

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11.30 OLFATO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 11.6 Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano.

Continuacin

Agente Alteracin del olfato Referencia Agente Alteracin del olfato Referencia
Fosgeno 2 2
H Compuestos de azufre H
1 2
Oxicloruro de fsforo H/A Dixido de azufre H
1 1
Potasa H Acido sulfrico H ; Petersen y
2
Imprenta Normal bajo Gormsen 1991
Vulcanizacin de caucho H 2 Curtido 2
H
5
Compuestos de selenio H 2 Tetrabromoetano Parosmia, H o A
2
(voltiles) Tetracloroetano H
2
Dixido de selenio H 2 Humos de estao H
2 4
Dixido de silicona H 4 Tabaco H ;
2
Nitrato de plata H 2 Tricloroetano H
2
Chapado de plata Por debajo de lo normal 2 Tricloroetileno H/A
Disolventes 1; 2
H, P, Normal bajo Ahlstrm, Berglund Humos de vanadio H
y Berglund 1986; Barnices H 2

Schwartz y cols. Aguas residuales Normal bajo 2

1991; Bolla y cols.
Zinc (humos, cromato) y Normal bajo 2
1995
Especias H 4 produccin
2
Produccin de acero Normal bajo

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidad de identificacin del olor

1 Mott y Leopold 1991. 2 Amoore 1986. 3 Schiffman y Nagle 1992. 4 Naus 1985. 5 Callendar y cols. 1993
Los trastornos especficos del olfato son los indicados en los artculos citados.

La sensibilidad del husped vara segn el fondo gentico y la
edad. Existen diferencias, dependientes del sexo, en el olfato, la
modulacin hormonal del metabolismo de las sustancias olorosas
y las diferencias en anosmias especficas. Las diferencias indivi-
duales dependen de factores como consumo de tabaco, alergias,
asma, estado de nutricin, enfermedades previas (p. ej., sndrome
de Sjgren), ejercicio fsico en el momento de la exposicin,
patrones de flujo areo nasal y, posiblemente, aspectos psicoso-
ciales (Brooks 1994). La resistencia del tejido perifrico a la lesin
y la presencia de nervios olfatorios funcionantes pueden alterar la
sensibilidad. Por ejemplo, la exposicin aguda y grave podra
destruir el neuroepitelio olfatorio, impidiendo con eficacia la dise-
minacin central de la toxina. Al contrario, la exposicin prolon-
gada a bajas concentraciones podra permitir la conservacin de
tejido perifrico funcionante y el trnsito lento, pero continuado,
de las sustancias dainas al cerebro. El cadmio, por ejemplo,
metabolizarse con rapidez y convertirse en productos menos
dainos. En la mucosa nasal y en los tejidos olfatorios residen
numerosas enzimas metabolizadoras (Bonnefoi, Monticello y
Morgan 1991; Schiffman y Nagle 1992; Evans y cols. 1995). El
neuroepitelio olfatorio, por ejemplo, contiene enzimas del cito-
cromo P-450 que desempean un papel muy importante en la
detoxificacin de sustancias extraas (Gresham, Molgaard y
Smith 1993). Este sistema puede proteger a las clulas olfatorias
primarias y detoxificar tambin sustancias que de otra forma
entraran en el sistema nervioso central a travs de los nervios
olfatorios. Hay datos tambin a favor de que un neuroepitelio
olfatorio intacto puede evitar la invasin de algunos microorga-
nismos (p. ej., Criptococcus; vase Lima y Vital 1994). A nivel
del bulbo olfatorio, pueden existir tambin mecanismos de
proteccin que impidan el transporte central de sustancias
txicas. Por ejemplo, se ha demostrado recientemente que el

11. ORGANOS SENSORIALES

tiene una semivida de 15 a 30 aos en el ser humano y sus efectos
podran no ser aparentes hasta aos despus de la exposicin
(Hastings 1990).
Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros
de aire al da, que contienen cantidades variables de agentes
potencialmente dainos. Las vas respiratorias superiores
absorben o eliminan casi por completo los gases muy reactivos
o solubles y las partculas mayores de 2 mm (Evans y
Hastings 1992). Por suerte, diversos mecanismos previenen la
lesin tisular. Los tejidos nasales estn enriquecidos con vasos
sanguneos, nervios, clulas especializadas con cilios mviles y
glndulas productoras de moco. Las funciones defensivas son la
filtracin y el aclaramiento de partculas, la eliminacin de gases
hidrosolubles y la identificacin precoz de agentes dainos
mediante la deteccin mucosa y olfatoria de agentes irritantes
que desencadenan una alarma y evitan al sujeto una mayor
exposicin (Witek 1993). Las concentraciones bajas de agentes
qumicos se absorben en la capa mucosa, son separadas por los
cilios funcionantes (aclaramiento mucociliar) y despus se
tragan. Los agentes qumicos pueden unirse a protenas o
bulbo olfatorio contiene metalotionenas, unas protenas con
efecto protector frente a las toxinas (Choudhuri y cols. 1995).
El exceso de proteccin puede precipitar un ciclo de empeora-
miento de la lesin. Por ejemplo, la prdida de capacidad olfa-
toria impide el aviso precoz del peligro y permite una exposicin
continuada. El aumento del flujo sanguneo nasal y de la
permeabilidad de los vasos sanguneos provoca hinchazn y
obstruccin. La funcin ciliar, necesaria para el aclaramiento
mucociliar y para el olfato normal, puede estar alterada. Las
variaciones del aclaramiento aumentarn el tiempo de contacto
entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las alteraciones
intranasales del moco alteran la absorcin de sustancias olorosas
o de molculas irritantes. El exceso de potencia en la capacidad
de metabolizacin de toxinas favorece la lesin tisular, aumenta
la absorcin de toxinas y, posiblemente, incrementa la toxicidad
sistmica. El tejido epitelial lesionado es ms vulnerable a expo-
siciones posteriores. Asimismo existen efectos ms directos sobre
los receptores olfatorios. Las toxinas pueden alterar el ndice de
recambio de las clulas receptoras olfatorias (normalmente, de
30 a 60 das), lesionar los lpidos de la membrana de las clulas

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.31 OLFATO 11.31

 EL CUERPO HUMANO
receptoras, o modificar su ambiente interno o externo. Aunque
es posible la regeneracin, el tejido olfatorio lesionado puede
mostrar alteraciones permanentes o atrofia, o bien la sustitucin
del tejido olfatorio por tejido no sensorial.
Los nervios olfatorios proporcionan una conexin directa con
el sistema nervioso central y pueden servir como va de entrada
de diversos agentes exgenos, como virus, disolventes y algunos
metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede inter-
venir en algunas de las demencias relacionadas con la va olfa-
toria (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y
Morgan 1991), por ejemplo, mediante la transmisin central de
aluminio. El cadmio aplicado por va intranasal puede detec-
tarse en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto no sucede por va
intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Adems,
segn la informacin disponible, algunas sustancias se captan
mejor a travs del tejido olfatorio, con independencia de la loca-
lizacin de la exposicin inicial (p. ej., sistmica frente a inhala-
toria). Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de
mercurio en la regin cerebral olfatoria en sujetos con amal-
gamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografa, el
bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos contaminantes
atmosfricos como la acetona, el benceno, el amonaco, el
formaldehdo y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los
efectos sobre el sistema nervioso central de algunos disolventes
hidrocarbonados, los individuos expuestos podran no reconocer
con rapidez el peligro para distanciarse del mismo y as se
prolongara la exposicin. Recientemente, Callender y cols.
(1993) obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una
frecuencia del 94 % de alteraciones en la SPECT, una tcnica
que permite valorar el flujo cerebral regional, y una alta
frecuencia de trastornos de la identificacin olfatoria. La locali-
zacin de las alteraciones en las SPECT coincidi con la distri-
bucin de la toxina a travs de las vas olfatorias.
La localizacin de la lesin en el sistema olfatorio es distinta
segn los agentes (Cometto-Muiz y Cain 1991). Por ejemplo, el
etil acrilato y el nitroetano lesionan de forma selectiva el tejido
olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se conserva
(Miller y cols. 1985). El formaldehdo altera la consistencia y el
cido sulfrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales
de cadmio, la dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la
funcin ciliar. El dietilter provoca el escape de algunas mol-
culas por las uniones intercelulares (Schiffman y Nagle 1992).
Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran
los cilios olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a
travs de los receptores olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro
de hidrgeno no slo irrita la mucosa, sino que tiene un alto
potencial neurotxico al impedir el aporte de oxgeno a las
clulas e inducir una rpida parlisis del nervio olfatorio
(Guidotti 1994). El nquel lesiona directamente las membranas
celulares e interfiere tambin con las enzimas protectoras (Evans
y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directa-
mente con diferentes fases de transduccin a nivel del receptor
olfatorio (Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distri-
buye de forma selectiva en el tejido olfatorio y puede interferir
con la funcin neuronal al modificar los niveles de neurotrans-
misores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la inyeccin
en el torrente sanguneo, los pesticidas son captados por la
mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden
provocar congestin nasal. Sin embargo, el olor a ajo que se
nota con los pesticidas organofosforados no se debe a una lesin
tisular, sino a la deteccin de butilomercaptano.
Aunque el tabaquismo puede provocar la inflamacin del
epitelio nasal y reducir la capacidad olfatoria, puede proteger
tambin frente a otros agentes nocivos. Los agentes qumicos
que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimticos
microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith
11.32 OLFATO
1993), que aceleraran el metabolismo de los productos qumicos
txicos antes de que pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio.
Por el contrario, algunos frmacos, como los antidepresivos tric-
clicos y los frmacos antipaldicos, pueden inhibir el citocromo
P450.
Las prdidas olfatorias tras la exposicin al polvo de las tablas
de madera y de fibra (Innocenti y cols. 1985; Holmstrm, Rosn
y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) pueden explicarse
por varios mecanismos. Las rinitis alrgicas y no alrgicas
pueden provocar obstruccin a las sustancias olorosas o inflama-
cin. Las alteraciones mucosas pueden ser graves: se han docu-
mentado displasias (Boysen y Solberg 1982) y a veces se
desarrolla un adenocarcinoma, sobre todo en el rea de los senos
etmoidales, cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma
asociado a las maderas duras puede relacionarse con su alto
contenido en tanino (Innocenti y cols. 1985). Se ha descrito una
incapacidad para eliminar con eficacia el moco nasal, que puede
relacionarse con una frecuencia elevada de resfriados (Andersen,
Andersen y Solgaard 1977); las infecciones vricas resultantes
pueden lesionar todava ms el sistema olfatorio. La prdida de
olfato tambin se ha relacionado con agentes qumicos asociados
a los trabajos con madera, incluidos el barnizado y la pintura.
Las tablas con fibras de densidad media contienen formalde-
hdo, un conocido irritante respiratorio que altera el aclara-
miento mucociliar, provoca una prdida olfatoria y se asocia a
una incidencia elevada de cncer oral, nasal y nasofarngeo
(Consejo de Asuntos Cientficos 1989); todos estos factores justi-
ficaran las prdidas olfatorias inducidas por el formaldehdo.
Se ha descrito que la radioterapia causa alteraciones olfatorias
(Mott y Leopold 1991), pero se dispone de escasa informacin
sobre las exposiciones profesionales. Cabra esperar que el tejido
que se regenera con rapidez, como las clulas receptoras olfato-
rias, sea vulnerable. Ratones expuestos a radiacin en un vuelo
espacial mostraron alteraciones en el tejido olfatorio, mien-
tras que el resto del epitelio nasal no se afect (Schiffman y
Nagle 1992).
Despus de estar sometidos a exposiciones qumicas, algunas
personas describen un aumento de la sensibilidad a las sustan-
cias olorosas. Para describir trastornos tipificados como hiper-
sensibilidad a diversos agentes qumicos ambientales, con
frecuencia en concentraciones bajas, se han utilizado las
etiquetas de sensibilidad a mltiples agentes qumicos
o enfermedades ambientales (Cullen 1987; Miller 1992;
Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado
umbrales ms bajos a sustancia olorosas.
Causas no profesionales de problemas olfatorios
El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfa-
toria. Las cuatro causas principales de problemas olfatorios en
Estados Unidos son las lesiones vricas de las vas respiratorias
superiores, los traumatismos craneales, los trastornos idiopticos
(de causa desconocida) y las enfermedades nasales y sinusales
(Mott y Leopold 1991), que deben tenerse en cuenta en el diag-
nstico diferencial de cualquier individuo con antecedentes de
posibles exposiciones ambientales. Es frecuente la incapacidad
congnita para detectar algunas sustancias. Por ejemplo, entre el
40 y el 50 % de la poblacin es incapaz de detectar la androste-
rona, un esteroide que se encuentra en el sudor.
Pruebas de quimiosensacin
La psicofsica es la medicin de la respuesta a un estmulo
sensorial aplicado. Las determinaciones de umbrales, o
pruebas para hallar la concentracin mnima que puede perci-
birse con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse
umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

olor. Las pruebas de supraumbrales evalan la capacidad del
sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y
tambin aportan una informacin til. Los ensayos de discrimi-
nacin, en los que se obtiene informacin sobre la diferencia
entre sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capa-
cidad sensorial. Con las pruebas de identificacin pueden obte-
nerse resultados distintos a los que se determinan con las
pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una
persona con una lesin del sistema nervioso central puede ser
capaz de detectar sustancias olorosas en los umbrales habituales
y ser incapaz de identificar sustancias olorosas normales.
Resumen
Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de
aire al da, que puede estar contaminado con materiales poten-
cialmente peligrosos en diversa medida. El sistema olfatorio es
particularmente vulnerable a la lesin, debido al contacto directo
obligado con sustancias qumicas voltiles para la percepcin de
los olores. La prdida olfatoria, la tolerancia y la adaptacin
impiden el reconocimiento de la proximidad de agentes qumicos
peligrosos y pueden contribuir al desarrollo de lesiones locales o
de toxicidad sistmica. La identificacin precoz de los trastornos
olfatorios permite iniciar con rapidez estrategias protectoras,
asegurar un tratamiento adecuado y evitar la progresin de la
lesin. Los trastornos profesionales del olfato pueden manifes-
tarse como anosmia o hiposmia, temporales o permanentes,
adems de como una percepcin distorsionada del olor. Las
causas identificables que deben considerarse en el contexto
laboral son la rinitis, la sinusitis, el traumatismo craneal, la expo-
sicin a las radiaciones y la lesin tisular por compuestos met-
licos, polvo metlico, compuestos inorgnicos no metlicos,
compuestos orgnicos, polvo de madera y sustancias presentes en
procesos metalrgicos e industriales. Dichas sustancias se diferen-
cian por su lugar de accin o de interferencia con el sistema olfa-
torio. El organismo dispone de mecanismos potentes para
atrapar, eliminar y detoxificar las sustancias extraas, que
protegen as la funcin olfatoria y previenen la diseminacin de
agentes dainos al cerebro desde el sistema olfatorio. El desa-
rrollo excesivo de las capacidades protectoras puede desenca-
denar un ciclo de empeoramiento de la lesin que termina por
aumentar la gravedad y extender la localizacin de las lesiones,
convirtiendo los efectos reversibles temporales en lesiones
permanentes.
RECEPTORES CUTANEOS
RECEPTORES CUTANEOS
Robert Dykes y Daniel McBain
La sensibilidad cutnea comparte los elementos principales de
todos los sentidos bsicos. Los receptores sensoriales, que son las
terminaciones de unas clulas nerviosas especializadas, captan las
propiedades del mundo exterior, como el color, el sonido o la
vibracin, y convierten estos datos en impulsos nerviosos. Estas
seales se transmiten entonces al sistema nervioso central, donde
se convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea.
Es til reconocer tres aspectos esenciales de estos procesos.
Primero, la energa y los cambios del nivel de energa, slo
pueden percibirse por medio de un rgano sensorial capaz de
detectar el tipo especfico de energa en cuestin (por esto las
microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son peligrosas; no
estamos preparados para detectarlas, de forma que incluso a
niveles letales no podemos percibirlas). En segundo lugar, nues-
tras percepciones son necesariamente sombras imperfectas de la
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
realidad, porque nuestro sistema nervioso central se limita a
reconstruir una imagen incompleta de las seales que transmiten
sus receptores sensoriales. Tercero, nuestros sistemas sensoriales
nos aportan una informacin ms exacta sobre los cambios en
nuestro entorno que sobre las condiciones estticas. Estamos
bien dotados con receptores sensoriales para las luces parpa-
deantes, o para las pequeas fluctuaciones de temperatura que
provoca una brisa ligera; sin embargo, nuestra capacidad senso-
rial es menor para recibir informacin sobre una temperatura
constante o una presin constante sobre la piel.
Tradicionalmente, la sensibilidad de la piel se divide en dos
categoras: cutnea y profunda. Mientras que la sensibilidad
profunda se sita en receptores localizados en el msculo, los
tendones, las articulaciones y el periostio (membrana que rodea
los huesos), la sensibilidad cutnea, a la que nos referimos aqu,
se relaciona con la informacin recibida por los receptores loca-
lizados en la unin de la dermis con la epidermis o cerca de ella.
Todos los nervios sensoriales que unen los receptores cutneos
al sistema nervioso central tienen una estructura similar. El gran
cuerpo celular se sita en un grupo de otros cuerpos celulares
nerviosos denominado ganglio, cerca de la mdula espinal, a la
que se conecta por una rama pequea que parte del tronco de la
clula y que se denomina axn. La mayora de las clulas
nerviosas o neuronas que se originan en la mdula espinal
envan axones a los huesos, msculos, articulaciones o, en el caso
de la sensibilidad cutnea, a la piel. De la misma forma que un
cable aislado, todos los axones estn recubiertos en su trayecto y
terminaciones por capas protectoras de clulas conocidas como
clulas de Schwann. Estas clulas producen una sustancia deno-
minada mielina, que cubre el axn como una vaina. En el reco-
rrido, cada ciertos intervalos existen minsculos cortes en la
mielina denominados ndulos de Ranvier. Finalmente, en el
extremo del axn se hallan los componentes especializados en
recibir y transmitir informacin sobre el ambiente externo: los
receptores sensoriales (Mountcastle 1974).
Las diferentes clases de receptores cutneos, como todos los
receptores sensoriales, se definen de dos maneras: por sus estruc-
turas anatmicas y por el tipo de seales elctricas que envan
por las fibras nerviosas. Los receptores de estructuras definidas
reciben generalmente el nombre de sus descubridores. El
nmero relativamente escaso de clases de receptores sensoriales
que se encuentran en la piel puede dividirse en tres categoras
principales: mecanorreceptores, receptores trmicos y
nociceptores.
Todos estos receptores slo pueden transmitir informacin
11. ORGANOS SENSORIALES
acerca de un tipo de estmulo despus de ser codificados en un
lenguaje electroqumico particular. Estos cdigos utilizan
frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que los
cientficos slo han empezado a descifrar. De hecho, una rama
importante de la investigacin neurofisiolgica est dedicada por
entero al estudio de los receptores sensoriales y de las formas en
que pueden traducir los estados de energa ambientales en
cdigos nerviosos. Una vez generados los cdigos, estos se trans-
miten al sistema nervioso central por las fibras aferentes, las
clulas nerviosas que conectan con los receptores transmitiendo
las seales al sistema nervioso central.
Los mensajes producidos por los receptores pueden subdivi-
dirse segn la respuesta dada a una estimulacin continua no
variable: los receptores de adaptacin lenta envan impulsos
electroqumicos al sistema nervioso central durante el tiempo
que dura un estmulo constante, mientras que los receptores de
adaptacin rpida reducen de forma gradual sus descargas en
presencia de un estmulo constante, hasta que alcanzan un nivel
basal bajo o cesan por completo, con lo que dejan de informar al
sistema nervioso central sobre la presencia continua del
estmulo.
11.33 RECEPTORES CUTANEOS 11.33
 EL CUERPO HUMANO

Las sensaciones distintas de dolor, calor, fro, presin y vibra-
cin se producen, por tanto, por la actividad sobre distintas
clases de receptores sensoriales y sus fibras nerviosas correspon-
dientes. Los trminos aleteo y vibracin, por ejemplo, se
utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente
distintas codificadas por dos clases diferentes de receptores sensi-
bles a la vibracin (Mountcastle y cols. 1967). Las tres categoras
importantes de sensacin dolorosa conocidas como dolor
punzante, quemante y sordo se han asociado con clases distintas
de fibras aferentes nociceptivas. Sin embargo, esto no quiere
decir que una sensacin especfica se relacione necesariamente
slo con una clase de receptor; a una sensacin determinada
puede contribuir ms de una clase de receptores y, de hecho, las
sensaciones pueden variar dependiendo de la contribucin rela-
tiva de las diferentes clases de receptores (Sinclair 1981).
El resumen precedente se basa en la hiptesis de la especifi-
cidad de la funcin sensorial cutnea, formulada en primer
lugar por el mdico alemn Von Frey en 1906. Aunque en el
siglo pasado se propusieron al menos otras dos teoras de igual o
mayor aceptacin, en la actualidad la hiptesis de Von Frey est
respaldada por datos objetivos.
Receptores que responden a la presin cutnea
constante
En la mano emergen, procedentes de una red nerviosa subcu-
tnea denominada plexo nervioso subpapilar, fibras mielinizadas
relativamente grandes (de 5 a 15 m de dimetro) que acaban en
mltiples terminaciones nerviosas situadas en la unin de la
dermis y la epidermis (Figura 11.19). En la piel con vello, estas
terminaciones nerviosas terminan en estructuras superficiales visi-
bles denominadas cpulas tctiles; en la piel lampia, las termi-
naciones nerviosas se localizan en la base de las elevaciones
cutneas (como las que forman las huellas dactilares). En la
Figura 11.19 Ilustracin esquemtica de un corte de la
piel.
Discos de
Merkel
Terminaciones
bulbares
de Krause
Figura 11.20 La cpula tctil de cada regin elevada de
la piel contiene de 30 a 70 clulas de
Merkel.
La mayora de estas clulas estn en contacto con una rama terminal de uno de los tres o cinco axones que terminan
en la cpula. Obsrvese que la gran fibra nerviosa mielinizada se acompaa de una fibra desmielinizada ms pequea.
Fuente: Iggo y Muir 1969.
cpula tctil, cada extremo de la fibra nerviosa, o neurita, est
contenida en una clula epitelial especial denominada clula de
Merkel (vanse las Figuras 11.20 y 11.21).
El complejo formado por la neurita y la clula de Merkel
transduce la energa mecnica en impulsos nerviosos. Aunque se
conoce poco sobre el papel de la clula o sobre su mecanismo de
transduccin, se ha identificado un receptor de adaptacin
lenta. Esto significa que la presin sobre una cpula tctil que
contiene clulas de Merkel induce la produccin de impulsos
nerviosos en los receptores durante el tiempo de accin del est-
mulo. La frecuencia de estos impulsos aumenta en proporcin a
la intensidad del estmulo y as se informa al cerebro de la dura-
cin y magnitud de la presin sobre la piel.
Al igual que la clula de Merkel, un segundo receptor de
Terminaciones
adaptacin lenta sirve tambin a la piel para sealar la magnitud
Terminaciones nerviosas
de Ruffini libres
Figura 11.21 A mayor aumento, con el microscopio
electrnico, la clula de Merkel, una clula
epitelial especializada, se observa unida a
la membrana basal que separa la epidermis
de la dermis.

Corpsculo de
Meissner

Epidermis Corpsculo
de Pacini
Dermis
Glndula
Tejido sudorpara
subcutneo El ncleo de la clula es lobulado y el citoplasma contiene grnulos de funcin desconocida, similares
Se muestran los nervios y receptores sensitivos principales. La mayora de las terminaciones a los grnulos de secrecin. El axn terminal est lleno de mitocondrias y cubierto por una clula de
nerviosas se localizan en la unin entre la dermis y la epidermis. Schwann hasta que penetra en la clula de Merkel.

11.34 RECEPTORES CUTANEOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

y la duracin de la presin cutnea constante. Este receptor, de Receptores en la piel lampia

tamao microscpico y conocido como receptor de Ruffini, est
formado por un grupo de neuritas que salen de una fibra mieli-
nizada y estn encapsuladas por clulas de tejido conectivo.
Dentro de la estructura capsular hay fibras que aparentemente
transmiten sensaciones cutneas locales distorsionadas a las
neuritas, que a su vez producen los mensajes que se envan por
las vas nerviosas hasta el sistema nervioso central. La presin
sobre la piel provoca una descarga mantenida de impulsos
nerviosos; como sucede con la clula de Merkel, la frecuencia de
los impulsos es proporcional a la intensidad del estmulo.
A pesar de estas similitudes, existe una diferencia fundamental
entre las clulas de Merkel y los receptores de Ruffini. La esti-
mulacin de estos ltimos provoca una sensacin; en cambio, la
estimulacin de las cpulas tctiles que contienen clulas de
Merkel no produce una sensacin consciente; la cpula tctil es,
por tanto, un receptor misterioso, porque no se conoce su papel
real en la funcin nerviosa. Por tanto, se cree que los receptores
de Ruffini son los nicos capaces de generar las seales nerviosas
necesarias para la percepcin sensorial de la presin o del tacto
constante. Adems, se ha demostrado que los receptores de
adaptacin lenta de Ruffini son los que permiten al ser humano
evaluar la presin cutnea en una escala de intensidad.
La relacin de la estructura anatmica de un receptor con las
seales nerviosas que genera es ms marcada en los receptores
grandes fcilmente manipulables y con terminaciones corpuscu-
lares o encapsuladas. Los corpsculos de Pacini y de Meissner se
conocen particularmente bien; estos, como las terminaciones
capilares comentadas antes, transmiten sensaciones de vibracin.
El corpsculo de Pacini tiene un tamao suficiente para verlo
a simple vista, con lo que resulta sencillo asociar el receptor a
una respuesta nerviosa especfica. Se localizan en la dermis,
generalmente alrededor de tendones o articulaciones, en una
estructura en forma de cebolla que mide 0,5 1,0 mm. Se
contina con una de las fibras aferentes ms largas del orga-
nismo, con un dimetro de 8 a 13 m y una velocidad de
conduccin de 50 a 80 metros por segundo. Su anatoma, estu-
diada con microscopa ptica y electrnica, es bien conocida.
El principal componente del corpsculo es un ncleo externo
formado por material celular que contiene espacios llenos de
lquido. El propio ncleo externo est rodeado por una cpsula
Figura 11.22 Los tallos pilosos son una plataforma para
las terminales nerviosas que detectan el
movimiento.

Receptores que responden a la vibracin y al

movimiento de la piel
A diferencia de los mecanorreceptores de adaptacin lenta, los
receptores de adaptacin rpida permanecen silentes durante la
indentacin cutnea mantenida. Sin embargo, son adecuados
para las seales de vibracin y de movimiento de la piel. Se
sealan dos categoras: los receptores de la piel con vello, que se
asocian a cada pelo; y los que forman terminaciones corpuscu-
lares en la piel lampia o sin pelo.

Receptores capilares
Un pelo tpico est cubierto por una red de terminaciones
nerviosas ramificadas a partir de cinco a nueve axones mielini-
zados. (Figura 11.22). En los primates, estas terminales se clasi-
fican en tres categoras: terminaciones lanceoladas, fusiformes y
papilares. Los tres tipos son de adaptacin rpida, de forma que
la inclinacin mantenida del pelo slo causa impulsos nerviosos
cuando se produce el movimiento. Por tanto, estos receptores son
muy sensibles a los estmulos de movimiento o vibratorios, pero

11. ORGANOS SENSORIALES

ofrecen escasa o nula informacin sobre la presin o el tacto
constantes.
Las terminaciones lanceoladas salen de una fibra muy mielini-
zada que forma una red alrededor del pelo. Las neuritas termi-
nales pierden su cobertura habitual de clulas de Schwann y se
abren camino entre las clulas de la base del pelo.
Los axones rodeados de clulas de Schwann forman termi-
nales fusiformes. Estas ascienden hasta el tallo del pelo inclinado
y terminan en un grupo semicircular justo debajo de un gln-
dula sebcea o productora de grasa. Las terminaciones papilares
se diferencian de los terminales fusiformes porque en vez de
terminar sobre el tallo del pelo, acaban como terminaciones
nerviosas libres alrededor del orificio del pelo.
Es probable que existan diferencias funcionales entre los tipos
de receptores capilares. Esto se explica en parte por las
diferencias estructurales en relacin con la forma en que los
nervios terminan sobre el tallo del pelo y, en parte, por las
Como se describe en el texto, diversos tipos de axones terminan sobre el tallo del pelo o cerca de l,
diferencias en el dimetro de los axones, ya que los axones de
algunos se elevan e imbrican alrededor del tallo y terminan en disposicin vertical. Una fibra
dimetros diferentes conectan con estaciones centrales
ligeramente mielinizada contina a lo largo del pelo hasta que termina en el orificio del folculo piloso.
diferentes. Con todo, las funciones de los receptores en la piel Fuente: Dykes 1977.
con vello continan siendo objeto de estudio.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 11.35 RECEPTORES CUTANEOS 11.35

 EL CUERPO HUMANO

en la que penetra un canal central y una red capilar. A travs del se mencion antes. Es probable que estas disparidades estructu-
canal pasa una fibra nerviosa mielinizada simple de 7 a 1 m de rales correspondan a diferencias funcionales.
dimetro, que se convierte en una terminacin nerviosa larga no Aunque no es todava posible asignar funciones especficas a
mielinizada que se hunde profundamente en el centro del entidades estructurales individuales, est claro por los experi-
corpsculo. El axn terminal es elptico y posee ramificaciones. mentos fisiolgicos que existen categoras funcionalmente dife-
El corpsculo de Pacini es un receptor de adaptacin rpida. rentes de terminaciones nerviosas libres. Se ha descubierto que
Cuando se somete a presin mantenida, produce un impulso una fibra mielinizada pequea responde al fro en el ser
slo al principio y al final del estmulo. Responde a vibraciones humano. Otra fibra no mielinizada que acaba en terminaciones
de alta frecuencia (de 80 a 400 Hz) y es ms sensible a las vibra- nerviosas libres responde al calor. Se desconoce por qu una
ciones de alrededor de 250 Hz. Con frecuencia, estos receptores clase de terminaciones nerviosas libres puede responder de
responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de huesos y forma selectiva a un descenso de la temperatura, mientras que
tendones y, debido a su sensibilidad extrema, pueden activarse un aumento de la temperatura cutnea induce a otra clase a
tan slo con un soplo de aire sobre la mano (Martin 1985). emitir una seal de calor. Algunos estudios muestran que la acti-
Adems de los corpsculos de Pacini, hay otros receptores de vacin de una fibra pequea con una terminacin libre puede
adaptacin rpida en la piel lampia. La mayora de los investi- ser responsable de las sensaciones de picor o de cosquilleo y se
gadores creen que son los corpsculos de Meissner, que se loca- cree que dos clases de fibras pequeas son especficamente sensi-
lizan en las papilas drmicas. Este receptor responde a bles a los estmulos nocivos mecnicos, qumicos o trmicos, lo
vibraciones de baja frecuencia, de 2 a 40 Hz, y est formado por que proporciona la base neurolgica de las sensaciones de dolor
las ramas terminales de una fibra mielinizada de mediano quemante y punzante (Keele 1964).
tamao cubierta por una o varias capas de unas clulas que La relacin definitiva entre la respuesta anatmica y fisiol-
parecen ser clulas de Schwann modificadas, denominadas gica slo se establecer cuando se desarrollen tcnicas de investi-
clulas laminares. Las neuritas del receptor y de las clulas lami- gacin ms avanzadas. Este es uno de los principales obstculos
nares pueden conectarse con una clula basal de la epidermis para el tratamiento de trastornos como la causalgia, las pareste-
(Figura 11.23). sias y la hiperpata, que continan siendo un dilema importante
Si el corpsculo de Meissner se inactiva de forma selectiva para el mdico.
mediante la inyeccin de un anestsico local a travs de la piel,
se pierde el sentido de aleteo o de vibracin de baja frecuencia. Lesiones de los nervios perifricos
Esto indica un complemento funcional a la capacidad receptora La funcin de los nervios puede dividirse en dos categoras:
de alta frecuencia de los corpsculos de Pacini. Juntos, estos dos sensorial y motora. Las lesiones de los nervios perifricos, gene-
receptores aportan las seales nerviosas suficientes para que la ralmente causadas por el aplastamiento o seccin de un nervio,
sensibilidad humana abarque un amplio margen de vibraciones
(Mountcastle y cols. 1967). Figura 11.23 El corpsculo de Meissner es un receptor
sensorial con una cpsula laxa que se
localiza en las papilas drmicas de la piel
Receptores cutneos asociados a terminaciones lampia.
nerviosas libres
En la dermis se encuentran numerosas fibras mielinizadas y no
mielinizadas que todava no se han identificado. Muchas de ellas
slo pasan por la dermis camino de la piel, los msculos o el
periostio, mientras que otras (mielinizadas y no mielinizadas)
parecen terminar en la dermis. Salvo algunas excepciones como
el corpsculo de Pacini, las mayora de las fibras de la dermis
parecen terminar de forma mal definida o simplemente como
terminaciones nerviosas libres.
Aunque se necesitan ms estudios anatmicos para diferenciar
estas terminaciones mal definidas, la investigacin fisiolgica ha
mostrado con claridad que estas fibras codifican varios aconteci-
mientos ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas
libres que se encuentran en la unin entre la dermis y la
epidermis son responsables de la codificacin de los estmulos
ambientales que se interpretarn como fro, calor, dolor, picor y
cosquilleo. No se sabe por ahora cul de estas fibras pequeas
transmite las distintas sensaciones.
La aparente similitud anatmica de estas terminaciones
nerviosas libres se explica, probablemente, por las limitaciones
de las actuales tcnicas de investigacin, ya que ltimamente se
estn determinando diferencias estructurales entre ellas. Por
ejemplo, en la piel lampia se han distinguido dos formas dife-
rentes de terminaciones nerviosas libres: un patrn corto y
grueso y otro largo y fino. Los estudios realizados sobre piel
humana con vello han demostrado terminaciones nerviosas
reconocibles histoqumicamente que terminan en la unin
dermo-epidrmica: las terminaciones papilares y peniciladas.
Las primeras surgen de fibras no mielinizadas y forman una red Alrededor de una o ms terminaciones nerviosas ramificadas se envuelven clulas corpusculares no
de terminaciones; en cambio, las segundas surgen de fibras nerviosas. La estructura muestra su mxima sensibilidad a las vibraciones de baja frecuencia.
Fuente: Dykes 1977.
mielinizadas y terminan alrededor de los orificios pilosos, como

11.36 RECEPTORES CUTANEOS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

puede afectar a una o ambas funciones, dependiendo de los tipos
de fibras del nervio lesionado. Algunos aspectos de la prdida
motora suelen interpretarse mal o pasarse por alto, porque estas
seales no alcanzan los msculos, sino que influyen sobre el
control autonmico vascular, la regulacin de la temperatura, la
naturaleza y grosor de la epidermis y el estado de los mecanorre-
ceptores cutneos. La prdida de inervacin motora no se
comentar aqu, ni tampoco la que afecta a otros sentidos dife-
rentes de los responsables de la sensacin cutnea.
La prdida de inervacin sensorial de la piel crea un estado de
vulnerabilidad a lesiones posteriores, porque la superficie
cutnea insensible es incapaz de sealar estmulos potencial-
mente dainos. Una vez lesionadas, las superficies de piel insen-
sibles curan con lentitud, en parte a causa de la falta de
inervacin autonmica que regula normalmente factores claves
como la temperatura y la nutricin celular.
En algunas semanas, los receptores sensoriales cutneos
denervados comienzan a atrofiarse, lo cual se observa con faci-
lidad en receptores encapsulados de gran tamao como los
corpsculos de Pacini y de Meissner. Si la regeneracin axonal
es posible, la funcin podr recuperarse, pero la calidad de la
funcin recuperada depender del tipo de lesin original y de la
duracin de la denervacin (McKinnon y Dellon 1988).
La recuperacin tras el aplastamiento de un nervio es ms
rpida, completa y funcional que la recuperacin tras la seccin
neural. Dos factores explican el pronstico favorable en los casos
de aplastamiento. En primer lugar, pueden contactar con la piel
ms axones que en los casos de seccin; por otro lado, las cone-
xiones son guiadas en sentido inverso hacia su localizacin
original por las clulas de Schwann y por las membranas
basales, elementos que permanecen intactos en los aplasta-
mientos nerviosos, mientras que despus de una seccin neural,
el nervio suele prolongarse hacia regiones incorrectas de la
superficie cutnea siguiendo las vas errneas de las clulas de
Schwann. Debido a esto, se enva una informacin espacial
distorsionada a la corteza somatosensorial del cerebro. Sin
embargo, en los dos casos, los axones en proceso de regenera-
cin parecen capaces de hallar el camino de vuelta hacia el
mismo tipo de receptores sensoriales que alcanzaban antes de la
lesin.
La reinervacin de un receptor cutneo es un proceso
gradual. Cuando el axn en crecimiento alcanza la superficie de
la piel, las reas de recepcin sensorial son ms pequeas de lo
normal y el umbral de sensibilidad es superior. Estos puntos
receptivos se extienden con el tiempo y se unen de forma
gradual en campos de mayor tamao. La sensibilidad a los est-
mulos mecnicos aumenta y con frecuencia se acerca a la sensi-
bilidad de los receptores sensoriales normales de esa clase. Los
estudios realizados con estmulos tctiles constantes, o en movi-
miento y con vibraciones han mostrado que las zonas insensibili-
zadas recuperan a distinto ritmo las modalidades sensoriales
atribuidas a diferentes tipos de receptores.
Si se observa al microscopio, se aprecia que la piel lampia
denervada es ms fina de lo normal y presenta unas elevaciones
cutneas aplanadas y menos capas de clulas. Esto confirma que
los nervios tienen una influencia trfica o nutricional sobre la
piel. Al poco tiempo de recuperarse la inervacin, las eleva-
ciones drmicas se desarrollan mejor, la epidermis aumenta de
grosor y pueden hallarse axones que atraviesan la membrana
basal. Cuando el axn alcanza de nuevo el corpsculo de
Meissner, ste comienza a aumentar de tamao y la estructura
atrfica previamente aplanada recupera su forma original. Si la
denervacin fue prolongada, puede formarse un corpsculo
nuevo al lado del esqueleto atrfico original, que contina
denervado (Dellon 1981).
Como se puede observar, para comprender las consecuencias
de las lesiones nerviosas perifricas hay que conocer el funciona-
miento normal y el grado de recuperacin funcional. Aunque se
dispone de esta informacin en algunas clulas nerviosas,
debern realizarse ms estudios, ya que todava quedan varias
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11.40 REFERENCIAS ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO
ENFERMEDADES DE LA PIEL

Director del captulo

Louis-Philippe Durocher
12
Sumario
SUMARIO

Visin general: enfermedades profesionales de la piel

Donald J. Birmingham . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2
Cncer de piel no melanoctico
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta . . . . . . . . . . . . . . 12.7
Melanoma maligno
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . 12.9
Dermatitis de contacto profesionales
Denis Sasseville . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.10
Prevencin de las dermatosis profesionales
Louis-Phillipe Durocher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.14
Distrofia ungeal profesional
C.D. Calnan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.18
Estigmas
H. Mierzecki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.19

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 12.1 SUMARIO 12.1

 EL CUERPO HUMANO
VISION GENERAL: ENFERMEDADES
PROFESIONALES DE LA PIEL
VISION GENERAL
Donald J. Birmingham
El crecimiento de la industria, la agricultura, la minera y las
manufacturas han ido en paralelo con el desarrollo de enferme-
dades profesionales de la piel. Los primeros efectos nocivos
descritos fueron ulceraciones de la piel causadas por sales met-
licas en la minera. Al desarrollar los distintos pueblos y culturas
el uso de materiales nuevos se han creado nuevas tcnicas y
procesos de fabricacin. Estos avances tecnolgicos han modifi-
cado el medio ambiente de trabajo y en cada perodo algn
aspecto del cambio tecnolgico ha alterado la salud de los traba-
jadores. Las enfermedades profesionales en general y las enfer-
medades de la piel en particular constituyen desde hace mucho
tiempo uno de los efectos indeseables del avance industrial.
Hace cincuenta aos en Estados Unidos, por ejemplo, las
enfermedades profesionales de la piel representaban como
mnimo el 65-70 % de todas las enfermedades profesionales
comunicadas. Recientemente, los datos estadsticos recogidos
por el Departamento de Trabajo de Estados Unidos indican un
descenso en la frecuencia de aproximadamente un 34 %. Este
descenso en el nmero de casos se asocia a la creciente automati-
zacin, al aislamiento de los procesos industriales y al mejor
nivel educativo de los cuadros directivos, los supervisores y los
trabajadores respecto a las enfermedades profesionales en
general, sin duda, estas medidas preventivas han beneficiado al
conjunto de los trabajadores en muchas de las fbricas de gran
tamao en las que se dispone de buenos servicios de prevencin,
aunque una gran parte de los trabajadores todava desarrollan su
actividad en condiciones que favorecen la aparicin de enferme-
dades profesionales. Por desgracia, en la mayor parte de los
pases no se ha realizado una valoracin exacta del nmero de
casos, factores causales, tiempo perdido o coste real de las enfer-
medades cutneas profesionales.
Para denominar la enfermedades cutneas profesionales se
utilizan trminos generales, como dermatitis industrial o laboral
o eccema profesional, aunque tambin suelen emplearse
nombres relacionados con la causa y el efecto. Dermatitis del
cemento, lceras por cromo, cloracn, prurito de la fibra de vidrio, urticaria
del petrleo y urticaria del caucho son algunos ejemplos. Debido a la
variedad de los cambios cutneos inducidos por los agentes o
por las condiciones de trabajo, estas enfermedades se deno-
minan con acierto dermatosis profesionales, un trmino que
abarca cualquier alteracin producida directamente o agravada
por el medio ambiente de trabajo. La piel puede servir tambin
como va de entrada de algunos agentes txicos que provocan
envenenamiento qumico mediante absorcin percutnea.
Defensas cutneas
Segn la experiencia acumulada, se sabe que la piel puede reac-
cionar frente a un gran nmero de agentes qumicos, fsicos y
biolgicos que actan solos o en combinacin. A pesar de esta
vulnerabilidad, la dermatitis profesional no es un problema inevi-
table en el trabajo. La mayora de los trabajadores no padecen
trastornos cutneos profesionales, debido en parte a la proteccin
inherente al diseo y funcin de la piel y en parte a la utilizacin
diaria de medidas protectoras personales que reducen al mnimo
el contacto de la piel con sustancias peligrosas en el puesto de
trabajo. Sera esperanzador que la ausencia de enfermedad en la
mayora de los trabajadores se debiera tambin a que los trabajos
estuvieran diseados para reducir al mnimo la exposicin a
situaciones peligrosas para la piel.
12.2 VISION GENERAL
Figura 12.1 Representacin esquemtica de la piel.
Tallo
Conducto del pelo
Discos
sudorparo
de Merkel
Bulbos terminales
de Krause
Terminaciones
Terminacin de Ruffini
nerviosa
libre
Corpsculo de
Meissner
Corpsculo
Epidermis
de Pacini
Dermis Folculo
piloso
Hipodermis
Glndula
sudorpara
La piel
La piel humana, salvo en las palmas de las manos y las plantas de
los pies, es bastante fina y de grosor variable. Tiene dos capas: la
epidermis (externa) y la dermis (interna). La piel funciona como una
barrera flexible, gracias a los componentes de colgeno y elsticos
de la dermis. La piel proporciona un escudo o defensa nica que
protege, dentro de ciertos lmites, frente a las fuerzas mecnicas y
a la penetracin de diversos agentes qumicos. La piel controla la
prdida de agua del organismo y lo protege contra los efectos de
la luz natural y artificial, del calor y del fro. La piel intacta y sus
secreciones constituyen una barrera defensiva bastante eficaz
frente a los microorganismos, siempre que no se altere por
lesiones qumicas o mecnicas. En la Figura 12.1 se muestra un
esquema de la piel y se describen sus funciones fisiolgicas.
La capa epidrmica externa de clulas muertas (queratina)
sirve de escudo contra los elementos del mundo exterior. Si estas
clulas se someten a presiones de friccin, pueden formar un
manto protector y tambin pueden engrosarse por la exposicin
a los rayos ultravioleta. Los queratinocitos se disponen normal-
mente en forma de empedrado con capas de 15 16 clulas y
ofrecen una proteccin limitada para el agua, los materiales
hidrosolubles y los cidos dbiles. Su papel defensivo frente al
contacto repetido o prolongado con productos alcalinos org-
nicos o inorgnicos, incluso a concentraciones bajas, es menor.
Los materiales alcalinos ablandan pero no disuelven por
completo los queratinocitos. El ablandamiento altera su estruc-
tura interna lo suficiente para debilitar la cohesin celular. La
integridad de la capa de queratina es un factor que se suma al
contenido de agua y este, a su vez, influye en su flexibilidad. Las
temperaturas bajas y la humedad, los agentes qumicos deshidra-
tantes como los cidos, los lcalis, los disolventes y los limpia-
dores fuertes, provocan la prdida de agua de la capa de
queratina y esto, a su vez, hace que las clulas se curven y se
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

rompan. Esto reduce su papel de barrera y compromete su
funcin defensiva frente a la prdida de agua del organismo y a
la penetracin de agentes externos.
Los sistemas de defensa cutnea slo son eficaces dentro de
ciertos lmites. Cualquier evento que interrumpa uno o ms de
los elementos defensivos pondr en peligro toda la cadena defen-
siva. Por ejemplo, la absorcin percutnea aumenta cuando la
continuidad de la piel ha sido alterada por lesiones qumicas o
fsicas, o por la abrasin mecnica de la capa de queratina. Los
materiales txicos pueden absorberse no slo a travs de la piel,
sino tambin a travs de los folculos pilosos y los orificios y
conductos sudorparos. Estas ltimas vas no son tan importantes
como la absorcin transepidrmica. Varios productos qumicos
utilizados en la industria y en la agricultura han provocado toxi-
cidad sistmica por absorcin a travs de la piel. Algunos ejem-
plos bien conocidos son el mercurio, el tetraetilo de plomo,
compuestos aromticos y aminonitrogenados, y ciertos pesticidas
organofosforados e hidroclorados. Debe sealarse que, aunque
muchas sustancias causan toxicidad sistmica por va inhalatoria
generalmente, tambin es posible la absorcin percutnea, que
no debe dejar de tenerse en cuenta.
Una caracterstica notable de la barrera defensiva cutnea es
la capacidad de la piel para sustituir de forma continua las
clulas basales que dotan a la epidermis de su propio sistema
interno de replicacin y reparacin.
La capacidad de la piel para actuar como intercambiador de
calor es fundamental para la vida. La funcin de las glndulas
sudorparas, la dilatacin y contraccin vascular bajo control
nervioso tienen una importancia vital en la regulacin del calor
corporal, al igual que la evaporacin de agua sobre la superficie
cutnea. La contraccin de los vasos sanguneos protege frente a
la exposicin al fro conservando el calor corporal central.
Mltiples terminaciones nerviosas situadas en el interior de la
piel actan como sensores de calor, de fro y de otros excitantes,
transmitiendo la presencia del estimulo al sistema nervioso que
responde al agente provocador.
El pigmento (melanina) que fabrican los melanocitos locali-
zados en la capa de clulas basales de la epidermis es un factor
defensivo de primer orden frente a las lesiones por radiacin
ultravioleta, un componente potencialmente daino de la luz
solar y de algunas formas de luz artificial. Los grnulos de mela-
nina son captados por las clulas epidrmicas y sirven de protec-
cin aadida frente a los rayos de luz natural o artificial que
atraviesan la piel. Una proteccin adicional, aunque de menor
grado, es la conferida por la capa de queratina engrosada tras la
exposicin a la luz ultravioleta (como se comenta ms adelante,
es muy importante que las personas que trabajan al aire libre se
apliquen en la piel expuesta una crema solar con un agente
protector frente los rayos UV-A y UV-B (de un factor 15 como
mnimo) y se vistan de forma adecuada para protegerse frente a
las lesiones por exposicin a la luz solar).
Tipos de enfermedades profesionales de la piel
Las dermatosis profesionales varan en su aspecto (morfologa) y
gravedad. Los efectos de una exposicin profesional pueden
oscilar entre un ligero eritema (enrojecimiento) o alteracin del
color de la piel y una alteracin mucho ms compleja, como
puede ser un tumor maligno. A pesar de la amplia serie de
sustancias productoras de alteraciones cutneas que se conocen,
en la prctica resulta difcil asociar una lesin especfica con la
exposicin a un material concreto. Sin embargo, algunos grupos
qumicos se asocian a patrones de reaccin caractersticos. La
naturaleza de las lesiones y su localizacin pueden aportar indi-
cios claros de la causa.
Diversos agentes qumicos, con o sin efectos txicos directos
sobre la piel, pueden causar tambin una intoxicacin sistmica
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
tras la absorcin cutnea. Para que acte como toxina sistmica,
el agente debe atravesar la queratina y las capas celulares epidr-
micas y, despus, la unin dermo-epidrmica. A partir de este
punto ya puede acceder con rapidez a la circulacin sangunea y
al sistema linftico, y puede llegar a rganos diana vulnerables.
Dermatitis de contacto aguda (irritantes o alrgica).
La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada
por cientos de sustancias qumicas, plantas y agentes fotorreac-
tivos irritantes y sensibilizantes. La mayora de las dermatosis
alrgicas profesionales pueden clasificarse como dermatitis de
contacto eccematosas agudas. Los signos clnicos son calor, enro-
jecimiento, hinchazn, formacin de vesculas y exudacin. Los
pacientes sufren picores, sensacin de quemazn y malestar
general. El dorso de las manos y la parte interna de las muecas y
los antebrazos son los puntos afectados con ms frecuencia,
aunque la dermatitis de contacto puede aparecer en cualquier
punto de la piel. Si la dermatosis aparece en la frente, los
prpados, los pabellones auriculares, la cara o el cuello, es lgico
sospechar que la reaccin fue provocada por algn componente
del polvo o por un vapor. Si la dermatitis de contacto es generali-
zada y no se limita a una o unas pocas zonas, suele tener su
origen en una exposicin ms general, como vestir una ropa
contaminada, o por autosensibilizacin a partir de una dermatitis
previa. La aparicin de lesiones vesiculares internas con destruc-
cin de tejidos indica en general la accin de un agente irritante
absoluto o muy intenso. Los antecedentes de exposicin, que
deben investigarse en todo control mdico de la dermatitis profe-
sional, pueden revelar el agente causal sospechoso. En un artculo
que acompaa a este captulo se incluye una informacin ms
detallada sobre la dermatitis de contacto.
Dermatitis de contacto subaguda
Mediante un efecto acumulativo, el contacto reiterado con irri-
tantes dbiles y moderados puede provocar una forma subaguda
de dermatitis de contacto caracterizada por la aparicin de placas
rojas y secas. Si la exposicin contina, la dermatitis se cronifica.
Dermatitis de contacto eccematosa crnica
Si una dermatitis de contacto recidiva durante un perodo
prolongado de tiempo se denomina dermatitis de contacto ecce-
matosa crnica. Las zonas afectadas con ms frecuencia por las
lesiones eccematosas crnicas son las manos, los dedos, las
muecas y los antebrazos; la piel afectada est enrojecida, seca y
es descamativa. En algunos casos se producen grietas y fisuras en
los dedos y las palmas de las manos. Otro hallazgo frecuente es la
distrofia ungueal crnica. Con frecuencia, las lesiones rezuman
lquido tras una nueva exposicin al agente responsable o a causa
de un tratamiento o cuidado inapropiados. Numerosos agentes
que no fueron responsables de la dermatosis original mantienen
este problema cutneo recidivante crnico.
Dermatitis por fotosensibilidad (fototxica o fotoalrgica)
La mayora de las fotorreacciones sobre la piel son de origen foto-
txico. Las fuentes de luz artificiales o naturales, solas o combi-
nadas con varios agentes qumicos, plantas o frmacos, pueden
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
inducir una respuesta fototxica o de fotosensibilidad. La reac-
cin fototxica suele limitarse a las zonas expuestas a la luz,
mientras que la reaccin de fotosensibilidad suele desarrollarse en
superficies no expuestas. Algunos ejemplos de sustancias qumicas
fotorreactivas son los productos de destilacin del alquitrn de
hulla, como la creosota, la brea de alquitrn y el antraceno. Los
miembros de la familia de plantas Umbelliferae son productos foto-
rreactivos bien conocidos. Entre los miembros de la familia
figuran la chiriva, el apio, las zanahorias, el hinojo y el eneldo.
Los psoralenos son el agente reactivo de estas plantas.
12.3 VISION GENERAL 12.3
 EL CUERPO HUMANO
Foliculitis y dermatosis acneiformes, incluido el cloracn
Las personas que desempean su trabajo en condiciones de
suciedad desarrollan con frecuencia lesiones que afectan a los
orificios foliculares. Los comedones (puntos negros) pueden ser el
nico efecto obvio de la exposicin, aunque suelen producirse
tambin infecciones secundarias del folculo. El problema puede
agravarse tambin si la higiene personal y los hbitos de aseo son
inapropiados. Las lesiones foliculares suelen aparecer en los ante-
brazos y, con menos frecuencia, en los muslos y las nalgas,
aunque pueden presentarse en cualquier sitio, salvo en las palmas
de las manos y las plantas de los pies.
Las lesiones foliculares y acneiformes se producen por la expo-
sicin excesiva a lquidos de corte insolubles, a diversos
productos del alquitrn, a la parafina y a ciertos hidrocarburos
clorados aromticos. El acn producido por cualquiera de estos
agentes puede ser muy extenso. El cloracn es la forma ms
grave, no slo por la posible desfiguracin (hiperpigmentacin y
cicatrizacin), sino tambin por la lesin heptica, incluida la
porfiria cutnea tarda y otros efectos sistmicos que pueden
provocar los agentes qumicos. Entre los compuestos que causan
cloracn se encuentran los cloronaftalenos, los clorodifenilos, los
clorotrifenilos, la hexaclorodibenzo-p-dioxina, el tetracloroazoxi-
benceno y la tetraclorodibenzodioxina (TCDD). Los puntos
negros y las lesiones qusticas del cloracn suelen aparecer
primero en las zonas laterales de la frente y en los prpados. Si la
exposicin contina, pueden aparecer lesiones sobre extensas
reas corporales, salvo en las zonas palmares y plantares.
Reacciones inducidas por el sudor
Numerosos puestos de trabajo implican exposicin al calor; si el
calor y la sudoracin son excesivas y se siguen de una evapora-
cin insuficiente del sudor de la piel, puede producirse un sarpu-
llido. Si la zona afectada se erosiona por el roce de una superficie
cutnea con otra, aparecen con frecuencia infecciones bacte-
rianas o fngicas. Esto sucede sobre todo en el hueco axilar, bajo
las mamas, en la ingle y entre las nalgas.
Cambios de pigmentacin
Las alteraciones del color de la piel de origen profesional pueden
ser provocadas por colorantes, metales pesados, explosivos,
algunos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. La
variacin del color cutneo puede producirse por una reaccin
qumica en la queratina, como sucede cuando sta se tie con
metafenilenodiamina, azul de metileno o trinitrotolueno. A veces
se produce un cambio de color permanente en zonas ms
profundas de la piel, como sucede con la argiria o los tatuajes
traumticos. El aumento de pigmentacin inducido por los hidro-
carburos clorados, los compuestos de alquitrn , los metales
pesados y los aceites derivados del petrleo se produce a conse-
cuencia de la estimulacin y la produccin excesiva de melanina.
Las quemaduras, la dermatitis de contacto, y el contacto con
ciertos compuestos de hidroquinona u otros agentes oxidantes
utilizados en algunos productos sanitarios y adhesivos (como los
aminofenoles terciarios, el catecolbutilo terciario y el fenol butilo
terciario) pueden provocar hipopigmentacin o despigmentacin
en zonas cutneas determinadas.
Neoplasias
Las lesiones neoplsicas de origen profesional pueden ser
malignas o benignas (cancerosas o no cancerosas). El melanoma y
el cncer de piel no melanoctico se comentan en otros dos apar-
tados de este captulo. Los quistes traumticos, los fibromas, las
verrugas por amianto, petrleo o alquitrn y el queratoacantoma
son neoplasias benignas tpicas. Los queratoacantomas pueden
asociarse a una exposicin excesiva a la luz solar y tambin se
12.4 VISION GENERAL
han relacionado con el contacto con petrleo, brea de alquitrn y
alquitrn.
Alteraciones ulcerosas
Est demostrada la accin ulcerosa de los siguientes compuestos
qumicos: cido crmico, dicromato potsico concentrado, tri-
xido de arsenio, xido de calcio, nitrato clcico y carburo clcico.
Las principales zonas afectadas son los dedos de las manos y los
pliegues y grietas palmares. Varios de estos agentes producen
tambin perforacin del tabique nasal.
Las quemaduras qumicas o trmicas, las heridas contusas o
las infecciones bacterianas o fngicas pueden provocar excava-
ciones ulcerosas de la parte afectada.
Granulomas
En muchos puestos de trabajo pueden producirse granulomas si
se dan las circunstancias apropiadas. La exposicin profesional a
bacterias, hongos, virus o parsitos puede causar granulomas.
Sustancias inertes como fragmentos seos, astillas de madera,
carbonilla, restos de coral o grava y minerales como el berilio, el
slice y el circonio pueden provocar tambin granulomas tras
incrustarse en la piel.
Otros trastornos
La dermatitis de contacto profesional representa al menos el
80 % de todos los casos de enfermedades cutneas profesionales.
Sin embargo, en la clasificacin anterior no se incluyen otras alte-
raciones que afectan a la piel, el pelo y las uas. Un ejemplo es la
prdida de pelo provocada por las quemaduras, los traumatismos
mecnicos o algunos agentes qumicos. Otro es el enrojecimiento
facial que aparece tras el consumo de alcohol combinado con la
inhalacin de ciertos agentes qumicos, como el tricloroetileno y
el disulfiram. En los limpiadores de tanques de polimerizacin de
cloruro de polivinilo se ha descrito la aparicin de acroostelisis,
un trastorno seo de los dedos asociado a cambios vasculares de
las manos y del antebrazo (con o sin sndrome de Raynaud). Las
alteraciones ungueales se tratan en un artculo aparte de este
captulo.
Fisiopatologa o mecanismos de las enfermedades
profesionales de la piel
Los mecanismos por los que actan los irritantes primarios slo
se conocen de forma parcial, por ejemplo, los gases irritantes o
productores de vesculas (mostaza nitrogenada o bromometano y
lewisita, etc) interfieren con ciertas enzimas y, por tanto, bloquean
fases selectivas en el metabolismo de los hidratos de carbono, las
grasas y las protenas. No se conoce con exactitud por qu y
cmo se producen las vesculas, pero las observaciones sobre la
forma en que los agentes qumicos reaccionan fuera del orga-
nismo aportan algunas ideas sobre los posibles mecanismos
biolgicos.
En resumen, como los lcalis reaccionan con los cidos, los
lpidos o las protenas, se supone que tambin reaccionan con los
lpidos y las protenas de la piel. De este modo, los lpidos de la
superficie cutnea se modifican y se altera la estructura de la
queratina. Los disolventes orgnicos e inorgnicos disuelven las
grasas y las sustancias oleosas y tienen el mismo efecto sobre los
lpidos cutneos. No obstante, adems, parece que los disol-
ventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de forma que
la capa de queratina se deshidrata, con lo que la barrera defen-
siva de la piel deja de estar intacta. La agresin continuada da
lugar a una reaccin inflamatoria que puede originar una
dermatitis de contacto.
Algunos agentes qumicos se combinan rpidamente con el
agua de la piel o de la superficie de la piel y provocan una reac-
cin qumica intensa. Los compuestos de calcio, como el xido
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

de calcio y el cloruro clcico, producen su efecto irritante de esta
forma.
Algunas sustancias como la brea de alquitrn de hulla, la creo-
sota, el petrleo sin refinar y ciertos hidrocarburos clorados
aromticos, en combinacin con la exposicin a la luz solar, esti-
mulan a las clulas productoras de pigmentos y la sobreproduc-
cin provoca una hiperpigmentacin. La dermatitis aguda
tambin puede provocar hiperpigmentacin tras la curacin. Por
otro lado, las quemaduras, los traumatismos mecnicos, la
dermatitis de contacto crnica y el contacto con ter de mono-
bencilo de hidroquinona o con ciertas sustancias fenlicas
pueden inducir una hipo o despigmentacin cutnea.
El trixido de arsenio, la brea de alquitrn de hulla, la luz
solar y la radiacin ionizante, entre otros agentes, pueden
lesionar las clulas de la piel de forma que el crecimiento celular
anormal origina un cambio canceroso en la piel expuesta.
A diferencia de lo que sucede con la irritacin primaria, la
sensibilizacin alrgica se produce como consecuencia de una
alteracin especficamente adquirida de la capacidad de reac-
cin, inducida por la activacin de las clulas T. Durante varios
aos se admita que la dermatitis de contacto eccematosa alr-
gica representaba aproximadamente el 20 % de todas las derma-
tosis profesionales. Probablemente, esta cifra sea demasiado
conservadora si se tiene en cuenta la continua introduccin de
agentes qumicos nuevos, muchos de los cuales se ha demostrado
que causan dermatitis de contacto alrgica.
Causas de las enfermedades profesionales de la piel
El nmero de materiales o productos que causan enfermedades
cutneas profesionales es ilimitado. En la actualidad, se clasifican
en las categoras de agentes mecnicos, fsicos, biolgicos y
qumicos, y su nmero aumenta de ao en ao.
Agentes mecnicos
La friccin, la presin y otras formas de traumatismos ms
intensos pueden inducir cambios que varan entre la formacin
de callos y vesculas y la provocacin de miositis, tenosinovitis,
lesiones seas, lesiones nerviosas, laceraciones, desgarros tisulares
o abrasiones. Las laceraciones, las abrasiones, los desgarros tisu-
lares y la formacin de vesculas favorecen la aparicin de infec-
ciones bacterianas secundarias o, con menos frecuencia, fngicas.
Casi todo el mundo se expone todos los das a una o ms formas
de traumatismos mecnicos leves o moderados. Sin embargo, las
personas que utilizan remachadoras, cortadoras, taladradoras o
martillos neumticos son las que presentan ms riesgo de sufrir
lesiones neurovasculares, de partes blandas, fibrosas u seas en las
manos y los antebrazos, debido a los traumatismos repetitivos de
la herramienta. El uso de mquinas productoras de vibraciones
que operan en ciertos intervalos de frecuencia puede provocar
espasmos dolorosos en los dedos de la mano que las sostiene. El
cambio de puesto de trabajo, si es posible, alivia los sntomas. Los
equipos modernos estn diseados para reducir la vibracin y
eliminar as los problemas.
Agentes fsicos
El calor, el fro, la electricidad, la luz solar, la luz ultravioleta, la
radiacin lser y las fuentes de alta energa como los rayos X, el
radio y otras sustancias radiactivas son potencialmente nocivas
para la piel y para todo el organismo. La humedad y la tempera-
tura elevadas en el lugar de trabajo o en un ambiente de trabajo
tropical pueden interferir con el mecanismo de la sudoracin y
causar efectos sistmicos, produciendo un cuadro clnico cono-
cido como sndrome de retencin del sudor. Una exposicin ms
ligera al calor puede inducir sarpullido, intrtrigo, maceracin
cutnea y favorecer las infecciones bacterianas o fngicas, sobre
todo en las personas diabticas y con sobrepeso.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Las quemaduras trmicas son frecuentes en trabajadores de
hornos elctricos, trabajadores de fundicin de plomo, solda-
dores, qumicos de laboratorio y trabajadores de oleoductos, de
carreteras, de la construccin y reparacin de techos y de las
plantas de produccin de alquitrn que tienen contacto con el
alquitrn lquido.
La exposicin prolongada al agua fra o a temperaturas bajas
provoca lesiones de intensidad variable que oscilan desde
eritema a vesculas, ulceraciones y gangrena. Las congelaciones
que afectan a la nariz, las orejas y los dedos de las manos y de los
pies de los trabajadores de la construccin, bomberos, carteros,
militares y otros trabajadores al aire libre es una forma frecuente
de lesin por fro.
La exposicin a la electricidad por contacto en cortocircuitos,
cables sin aislante o aparatos elctricos defectuosos provoca
quemaduras en la piel y la destruccin de tejidos ms profundos.
Pocos son los trabajadores que no se exponen a la luz solar y
algunos individuos con exposicin repetida sufren graves lesiones
actnicas de la piel. La industria moderna tiene tambin nume-
rosas fuentes de longitudes de onda ultravioleta artificiales
potencialmente dainas, como sucede en los procesos de solda-
dura, fusin de metal, transferencia de metal fundido, soplado
de vidrio, manejo de hornos elctricos, utilizacin de sopletes y
operaciones con rayo lser. Adems de la capacidad natural de
los rayos ultravioleta presentes en la luz natural o artificial para
lesionar la piel, el alquitrn de hulla y algunos de sus derivados,
incluidos ciertos colorantes, algunos componentes de plantas y
de frutas (captadores de la luz) y diversos medicamentos tpicos
y parenterales contienen agentes qumicos nocivos que se
activan por ciertas longitudes de onda de los rayos ultravioleta.
Estos efectos de fotorreaccin pueden producirse por meca-
nismos fototxicos o fotoalrgicos.
La energa electromagntica de alta intensidad asociada a los
rayos lser puede lesionar los tejidos humanos, sobre todo del
ojo. El riesgo de lesin cutnea es mnimo, pero puede ocurrir.
Agentes biolgicos
Las exposiciones profesionales a bacterias, hongos, virus o par-
sitos pueden provocar infecciones primarias o secundarias de la
piel. Antes de disponer de los tratamientos antibiticos modernos,
las infecciones bacterianas y fngicas eran ms frecuentes y
causaban enfermedades discapacitantes e incluso a veces la
muerte. Aunque las infecciones bacterianas pueden producirse en
cualquier actividad laboral, en algunos trabajadores, como cuida-
dores de animales, agricultores y ganaderos, pescadores, procesa-
dores de alimentos y personas que manipulan cueros, el potencial
de exposicin es mayor. De la misma forma, las infecciones por
hongos (levaduras) son comunes en panaderos, camareros, traba-
jadores de empresas de enlatado, cocineros, friegaplatos y traba-
jadores de guarderas y de empresas de preparacin de alimentos.
Las dermatosis debidas a infecciones parasitarias no son
frecuentes y suelen observarse en trabajadores agrcolas y gana-
deros, personas que manipulan grano o trabajan en la recolec-
cin, estibadores y trabajadores de silos.
Las infecciones cutneas vricas son escasas, pero todava se
comunican casos de ndulos del ordeador en trabajadores de
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
empresas de productos lcteos, de herpes simple en el personal
sanitario, tcnicos dentales y estomatlogos, y de viruela ovina
en personas que trabajan con ganado.
Agentes qumicos
Los compuestos qumicos orgnicos e inorgnicos son la principal
fuente de peligro para la piel. Todos los aos se incorporan al
medio ambiente de trabajo cientos de agentes nuevos, y muchos
de ellos provocan lesiones cutneas al actuar como irritantes
primarios o sensibilizadores alrgicos. Se ha calculado que los
12.5 VISION GENERAL 12.5
 EL CUERPO HUMANO
agentes qumicos irritantes primarios causan el 75 % de los casos
de dermatitis profesionales. Sin embargo, en los centros clnicos
donde suelen emplearse pruebas con parches diagnsticos, la
frecuencia de dermatitis de contacto alrgica profesional ha
aumentado. Por definicin, un irritante primario es una sustancia
qumica que daar la piel de cualquier persona si se produce
una exposicin suficiente. Los irritantes pueden ser destructivos
(fuertes o absolutos), como sucede con los cidos concentrados,
los lcalis, las sales metlicas, algunos disolventes y ciertos gases.
Estos efectos txicos pueden observarse en escasos minutos,
dependiendo de la concentracin del agente de contacto y de la
duracin de la exposicin. En cambio, los cidos y lcalis
diluidos, incluidos los polvos alcalinos, varios disolventes y
lquidos de corte solubles, entre otros, pueden necesitar varios
das de contacto repetido para producir efectos apreciables. Estos
materiales se denominan irritantes acumulativos o dbiles.
Plantas y maderas
Las plantas y las maderas suelen clasificarse como una causa
aparte de enfermedad cutnea, aunque pueden tambin incluirse
correctamente en el grupo de agentes qumicos. Numerosas
plantas provocan irritacin mecnica y qumica y sensibilizacin
alrgica, mientras que otras se caracterizan por su capacidad
fotorreactiva. La familia Anacardiaceae, que incluye la hiedra, el
roble y el zumaque venenosos, el aceite de cscara de anacardo y
la nuez de areca, es una causa bien conocida de dermatitis profe-
sional debido a sus agentes activos (fenoles polihdricos). La
hiedra, el roble y el zumaque venenosos son causas comunes de
dermatitis de contacto alrgica. Otras plantas que se asocian a
dermatitis de contacto profesionales y no profesionales son las
siguientes: judas, crisantemo, lpulo, yute, adelfas, pia, prima-
vera, ambrosa, jacinto y los bulbos de tulipanes. Las frutas y las
verduras, como los esprragos, las zanahorias, el apio, la achi-
coria, los ctricos, el ajo y las cebollas pueden producir dermatitis
de contacto en recolectores, envasadores de alimentos y trabaja-
dores de empresas de preparacin de comida.
Varios tipos de madera se han relacionado con dermatosis
profesionales en madereros y trabajadores de aserraderos,
carpinteros y otros grupos de artesanos de la madera. Sin
embargo, la frecuencia de enfermedad cutnea es muy inferior a
la que tiene lugar por contacto con plantas venenosas. Es
probable que algunos de los productos qumicos que se emplean
para conservar la madera causen ms reacciones de dermatitis
que las resinas oleosas que contiene la madera. Entre los conser-
vantes que se utilizan para la proteccin frente a insectos,
hongos y el deterioro causado por la suciedad y la humedad se
encuentran los difenilos clorados, los naftalenos clorados, el
naftenato de cobre, la creosota, los fluoruros, los mercuriales
orgnicos, el alquitrn y algunos compuestos arsenicales; todos
ellos son causas conocidas de enfermedades cutneas
profesionales.
Factores no profesionales en las enfermedades
profesionales de la piel
Si se tienen en cuenta las numerosas causas directas de enferme-
dades cutneas profesionales mencionadas anteriormente, se
comprende fcilmente que, en la prctica, en cualquier tipo de
trabajo existen peligros evidentes y, con frecuencia, ocultos. Debe
prestarse atencin tambin a los factores predisponentes o indi-
rectos. La predisposicin puede heredarse y relacionarse con el
color y el tipo de piel o puede representar un defecto cutneo
adquirido por otras exposiciones. Con independencia de la causa,
algunos trabajadores toleran peor los materiales o las condiciones
de trabajo en el ambiente laboral. En las grandes plantas indus-
triales, los programas mdicos y de higiene pueden ofrecer la
oportunidad de colocar a estos empleados en situaciones
12.6 VISION GENERAL
laborales que no alteren ms su salud. En las industrias pequeas,
sin embargo, a veces no se presta una atencin mdica adecuada
a los factores causales indirectos o predisponentes.
Situaciones cutneas previas
Varias enfermedades no profesionales que afectan a la piel
pueden empeorar por diversos factores de exposicin laboral.
Acn. El acn del adolescente suele empeorar por la exposicin
a maquinaria, a aceites y al alquitrn. En estas personas, los
aceites insolubles, diversas fracciones del alquitrn, la grasas y
los agentes qumicos productores de cloracn son claros factores
de riesgo.
Eccemas crnicos. La deteccin de la causa de un eccema
crnico que afecta a las manos y a veces, a otras localizaciones
distantes, puede ser difcil. La dermatitis alrgica, el ponflix, el
eccema atpico, la psoriasis pustulosa y las infecciones fngicas
son algunos ejemplos. Cualquiera que sea la situacin, la erup-
cin puede empeorar a causa de una gran cantidad de agentes
qumicos irritantes como plsticos, disolventes, lquidos para
corte y limpiadores industriales, as como por la humedad
prolongada. Los trabajadores obligados a continuar en el mismo
puesto sufrirn muchas molestias y es probable que disminuya su
eficiencia.
Dermatomicosis. Las infecciones fngicas pueden empeorar por
la actividad profesional. Si estn afectadas las uas, puede ser
difcil valorar el papel de los agentes qumicos o de los trauma-
tismos en el trastorno. La tia crnica del pie sufrir empeora-
mientos peridicos, sobre todo si deben utilizarse calzados
especiales cerrados.
Hiperhidrosis. La sudoracin excesiva de las palmas de las
manos y las plantas de los pies puede ablandar (macerar) la piel,
sobre todo si es necesario utilizar guantes o calzados impermea-
bles. Esto aumentar la vulnerabilidad de una persona a los
efectos de otras exposiciones.
Situaciones varias. Los trabajadores con erupciones polimrficas
ligeras, lupus discoide crnico eritematoso, porfiria o vitligo
tienen mayor riesgo, sobre todo si se exponen simultneamente a
la radiacin ultravioleta de la luz natural o artificial.
Tipo de piel y pigmentacin
Las personas pelirrojas y las rubias de ojos azules, sobre todo las
de origen celta, toleran menos la luz solar que las personas con
tipos de piel ms oscuros. Este tipo de piel tambin tolera peor la
exposicin a productos qumicos y a plantas fotorreactivas y se
sospecha que es ms sensible a la accin de los agentes qumicos
irritantes primarios, incluidos los disolventes. En general, la piel
negra tolera ms la luz solar y los agentes qumicos fotorreactivos
y es menos propensa a la induccin de cncer de piel. Sin
embargo, la piel ms oscura tiende a responder a los trauma-
tismos mecnicos, fsicos o qumicos mostrando una pigmenta-
cin postinflamatoria y tambin es ms propensa a formar
queloides despus de los traumatismos.
Las personas con ciertos tipos de piel, como las muy velludas,
grasas y morenas, son ms propensas a sufrir acn y foliculitis.
Los trabajadores con piel seca y los que padecen ictiosis pueden
presentar problemas si deben desarrollar su actividad laboral en
ambientes con baja humedad o con agentes qumicos que deshi-
dratan la piel. La necesidad de llevar ropa protectora especial
puede causar grandes molestias a los trabajadores que sudan de
forma profusa. De la misma forma, los individuos con sobrepeso
suelen presentar sarpullidos durante los meses clidos en
ambientes laborales con calor excesivo o en los climas tropicales.
Aunque el sudor contribuye a enfriar la piel, tambin puede
hidrolizar algunos compuestos qumicos que actuarn como irri-
tantes cutneos.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Diagnstico de las enfermedades
profesionales de la piel
El mejor mtodo para determinar la causa y el efecto de las
enfermedades cutneas profesionales es una historia detallada, en
la que se investigar el estado de salud pasado y presente y la
situacin laboral del trabajador. Es importante conocer los ante-
cedentes familiares, sobre todo las alergias y las enfermedades
personales pasadas y de la infancia. Deber registrarse el tipo de
trabajo, los materiales que se manipulan y el tiempo de perma-
nencia en ese puesto. Es importante saber cundo y dnde
apareci la erupcin, cmo evoluciona sta fuera del trabajo, si
hay otros trabajadores afectados, qu productos se utilizaron para
limpiar y proteger la piel y qu frmacos se han empleado en el
tratamiento (automedicacin y medicamentos prescritos); as
como si el trabajador tiene la piel seca, eccema crnico de manos,
psoriasis u otros problemas cutneos; adems, hay que
comprobar qu medicamentos se utilizaron en el tratamiento de
cualquier enfermedad concreta, y, por ltimo, qu materiales se
han utilizado en actividades domsticas como la jardinera, el
trabajo en madera o la pintura.
Los elementos siguientes son un parte importante del diagns-
tico clnico:
Aspecto de las lesiones. Las dermatosis de contacto eccematosas
agudas o crnicas son las ms comunes. Pueden presentarse
lesiones granulomatosas ulcerativas, neoplsicas, pigmentarias,
acneiformes o foliculares, y trastornos como el sndrome de
Raynaud y la urticaria de contacto.
Areas afectadas. Las manos, dedos, muecas y antebrazos son las
zonas ms afectadas. La dermatosis causada por la exposicin
al polvo y a los humos suele aparecer en la frente, la cara y la
cara anterior del cuello. La autosensibilizacin (diseminacin)
puede diseminar una dermatosis profesional o no profesional.
Pruebas diagnsticas. Si es necesario, debern realizarse pruebas
de laboratorio para detectar bacterias, hongos y parsitos. Si se
sospecha la existencia de reacciones alrgicas, pueden utilizarse
las pruebas diagnsticas con parches para detectar alergias
profesionales y no profesionales, incluida la fotosensibilizacin.
Estas pruebas son un procedimiento muy til y se comentan en
otro artculo de este captulo. A veces puede obtenerse infor-
macin prctica mediante el anlisis bioqumico de la sangre,
la orina o los tejidos (piel, pelo y uas).
Evolucin. De todas las alteraciones cutneas inducidas por
agentes o por ciertas condiciones de trabajo, las dermatosis de
contacto eccematosas crnicas y agudas son las ms frecuentes.
Las siguientes son la erupciones acneiformes y foliculares. El
resto de trastornos, incluido el cloracn, constituyen un
nmero pequeo, pero an importante, debido a su naturaleza
crnica y a la cicatrizacin y desfiguracin que pueden
provocar.
Una dermatitis de contacto eccematosa aguda de origen
profesional tiende a mejorar al cesar el contacto. Adems, los
agentes teraputicos modernos pueden facilitar el perodo de
recuperacin. Sin embargo, si un trabajador vuelve a su puesto
de trabajo en las mismas condiciones, sin que la empresa tome
las medidas preventivas adecuadas y sin que aquel haya recibido
y comprendido las precauciones necesarias , es probable que la
dermatosis recidive poco despus de la reexposicin.
Las dermatosis eccematosas crnicas, las lesiones acneiformes
y los cambios pigmentarios responden menos al trata-
miento aunque se elimine el contacto. Las ulceraciones suelen
mejorar al eliminar la fuente. En las lesiones granulomatosas y
tumorales, la eliminacin del contacto con el agente causal
puede prevenir la aparicin de lesiones futuras, pero no
cambiar demasiado las alteraciones ya existentes.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Si un paciente con una probable dermatosis profesional no ha
mejorado dos meses despus de eliminar el contacto con el
agente sospechoso, debern valorarse otras causas que expliquen
la persistencia de la enfermedad. Sin embargo, las dermatosis
provocadas por metales como el nquel o el cromo tienen una
evolucin prolongada caracterstica, debido en parte a la
ubicuidad de estos elementos. Ni siquiera la retirada del puesto
de trabajo elimina la posibilidad de una exposicin profesional
como origen de la enfermedad. Si estos y otros alergenos poten-
ciales se descartan como causa del problema, puede concluirse
con una seguridad razonable que la dermatitis es de origen no
profesional o se produce por contactos no profesionales, como el
mantenimiento y reparacin de automviles y barcos, los adhe-
sivos para azulejos, las plantas de jardn o, incluso, tratamientos
mdicos prescritos o autoadministrados.
CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO
CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen,
Paolo Boffetta
Existen tres tipos histolgicos de cncer de piel no melanoctico
(CPNM) (CIE-9: 173; CIE-10: C44): el carcinoma de clulas
basales, el carcinoma de clulas escamosas y los raros sarcomas
de tejidos blandos que afectan a la piel, el tejido subcutneo, las
glndulas sudorparas, las glndulas sebceas y los folculos
pilosos.
El carcinoma de clulas basales es el CPNM ms comn en la
poblacin blanca y representa el 75-80 % del total . Se desa-
rrolla generalmente en la cara, crece lentamente y tiene escasa
tendencia a metastatizar.
Los cnceres de clulas escamosas representan el 20-25 % de
todos los CPNM . Pueden presentarse en cualquier parte del
cuerpo, pero sobre todo en las manos y las piernas, y pueden
metastatizar. En las personas de piel oscura los cnceres de
clulas escamosas son la forma ms comn de CPNM.
Los CPNM primarios mltiples son comunes. La mayora de
los CPNM aparecen en la cabeza y el cuello, a diferencia de lo
que sucede con la mayora de los melanomas, que se desarrollan
en el tronco y las extremidades. La localizacin de los CPNM
refleja las formas de vestir.
Los CPNM se tratan por diversos mtodos como escisin,
radiacin y quimioterapia local. Responden bien al tratamiento
y ms del 95 % se curan por escisin (IARC 1990).
Es difcil calcular la incidencia de CPNM, porque muchos de
ellos no se comunican y muchos registros tumorales no los
incluyen. El nmero de casos nuevos en EE.UU. se estim entre
900.000 y 1.200.000 en 1994, una frecuencia comparable al
nmero total de todos los cnceres no cutneos (Miller y Weins-
tock 1994). Las incidencias comunicadas varan ampliamente y
estn aumentando en varios tipos de poblacin, p. ej., en Suiza y
en EE.UU. Los ndices anuales ms elevados se han descrito en
Tasmania (167/100.000 en varones y 89/100.000 en mujeres), y
los ms bajos en Asia y Africa (globalmente, 1/100.000 en
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
varones y 5/100.000 en mujeres). El CPNM es el tipo de cncer
ms comn en la raza caucsica. El CPNM es unas diez veces
ms frecuente en la poblacin blanca que en el resto de las
poblaciones. Su mortalidad es muy baja (Higginson y cols.
1992).
La propensin al cncer de piel es inversamente proporcional
al grado de pigmentacin por melanina, ya que sta protege
frente a la accin cancergena de la radiacin solar ultravioleta
(UV). El riesgo de cncer de piel no melanoctico en la poblacin
blanca aumenta con la proximidad al ecuador.
12.7 CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO 12.7
 EL CUERPO HUMANO

En 1992, la Agencia Internacional para la Investigacin sobre

Tabla 12.1 Ocupaciones de riesgo.
el Cncer (International Agency for Research on Cancer, IARC
1992b) evalu la carcinogenicidad de la radiacin solar y
concluy que hay datos suficientes indicativos de la misma en el Material o Industria o peligro Proceso o grupo de riesgo
ser humano y que la radiacin solar causa melanoma maligno y agente cancergeno
CPNM.
Brea de alquitrn, Reduccin del aluminio Trabajadores de calderas
La reduccin de la exposicin a la luz solar probablemente
alquitrn o
disminuya la incidencia de CPNM. En personas blancas, entre el
productos
90 y el 95 % de los CPNM pueden atribuirse a la radiacin solar
alquitranosos
(IARC 1990).
Los CPNM pueden desarrollarse en zonas de inflamacin o Industrias de carbn, gas y Hornos de coque, destilacin
irritacin crnicas, as como en cicatrices de quemaduras. Los coque de alquitrn, produccin
traumatismos y las lceras crnicas cutneas son factores de de gas con carbn, carga
riesgo importantes para los cnceres cutneos de clulas esca- de brea de alquitrn
mosas, sobre todo en Africa. Fabricacin de aglomerados Fabricacin de ladrillos
La radioterapia, la quimioterapia con mostaza nitrogenada, el
Industria del asfalto Construccin de carreteras
tratamiento inmunosupresor, el tratamiento con psoralenos
combinado con la radiacin UVA y las preparaciones a base de Usuarios de creosota Trabajadores de empresas
alquitrn de hulla aplicadas sobre lesiones cutneas se han fabricantes de ladrillos y
asociado a un aumento del riesgo de CPNM. Se ha confirmado de tejas, impermeabili-
que la exposicin ambiental al arsnico trivalente y a los zantes de madera
compuestos arsenicales se acompaa de una incidencia elevada Holln Deshollinadores
de cncer de piel en el ser humano (IARC 1987). La exposicin
al arsnico puede provocar queratosis arsenicales palmares o Industria del caucho Mezcladores de negro de
plantares, carcinoma epidermoide y carcinoma superficial de carbn (holln comercial)
clulas basales. y de aceite
Los trastornos hereditarios como la ausencia de las enzimas Aceites lubricantes y Soplado de vidrio
necesarias para reparar el ADN daado por la radiacin UV de corte
puede aumentar el riesgo de CPNM. El Xeroderma pigmentosum se Refinado de aceite de
incluye dentro de los trastornos hereditarios de este grupo. esquisto
Un ejemplo histrico de cncer de piel profesional es el cncer
de escroto que Sir Percival Pott describi en 1775 en los desholli- Industria del algodn Hilanderos
nadores. La causa de estos tumores era el holln. A principios del Trabajadores con cera de
siglo XX, los cnceres de escroto se observaban en los hilanderos parafina
de las fbricas textiles de algodn, donde estaban expuestos al
Ingeniera Ajustadores de herramientas
aceite de esquisto que se empleaba como lubricante para los y operarios ajustadores en
husos de algodn. Los cnceres de escroto de los deshollinadores talleres de mquinas auto-
y los hilanderos se asociaron despus a los hidrocarburos arom- mticas (aceites de corte)
ticos policclicos (HAP), muchos de los cuales son cancergenos
en animales, en particular algunos HAP con anillo en las posi- Arsnico Refineras de petrleo Limpiadores de alambiques
ciones 3-, 4-, y 5-, como el benzopireno y el dibenzoantraceno Centros de desinfeccin de
(IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Adems de las mezclas que ovejas
contienen los HAP, el calentamiento de los compuestos org-
Insecticidas arsenicales Usuarios y trabajadores
nicos puede originar la formacin de compuestos cancergenos.
industriales (jardineros,
Otras ocupaciones asociadas a un aumento de la incidencia de
fruticultores y vendimia-
CPNM en relacin con los HAP son: trabajadores en procesos
dores)
de reduccin del aluminio, trabajadores en la gasificacin del
carbn, trabajadores de hornos de coque, sopladores de vidrio, Minera de arsnico
ingenieros ferroviarios, trabajadores de la construccin de carre- Radiacin ionizante Radilogos
teras y del mantenimiento de autopistas, trabajadores que tienen
contacto con el aceite de esquisto, ajustadores y montadores de Otros trabajadores que
herramientas (vase la Tabla 12.1). Los alquitranes de hulla, las reciben radiaciones
breas de alquitrn de hulla, otros productos derivados del Radiacin ultravioleta Trabajadores al aire libre Agricultores y ganaderos,
carbn, el aceite de antraceno, el aceite de creosota y los aceites pescadores, trabajadores
lubricantes son algunos de los materiales y mezclas que de viedos
contienen HAP cancergenos.
Otros tipos de trabajadores en los que se ha determinado un
aumento del riesgo de CPNM son: procesadores de yute, traba-
jadores al aire libre, tcnicos de farmacia, trabajadores de radiacin solar probablemente explica el aumento del riesgo en
aserraderos, trabajadores que tienen contacto con el aceite de pescadores, trabajadores al aire libre, trabajadores de viedos y
esquisto, personas que desinfectan ovejas, pescadores, monta- pescadores. Los pescadores tambin pueden estar expuestos a los
dores de herramientas, trabajadores de viedos y pescadores. El aceites y alquitranes y al arsnico inorgnico del pez consumido,
exceso de incidencia en pescadores (que participan sobre todo en lo que puede contribuir al aumento de incidencia de cncer de
actividades de pesca tradicionales) se constat en Maryland, piel observado, unas tres veces en un estudio sueco, en compara-
EE.UU., y se limitaba a los cnceres de clulas escamosas. La cin con los ndices normales de ese pas (Hagmar y cols. 1992).

12.8 CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


El aumento de incidencia en las personas que desinfectan
ovejas puede atribuirse a los compuestos arsenicados, que
inducen cncer de piel por ingestin ms que por contacto
cutneo. Aunque los granjeros tienen un riesgo ligeramente
aumentado de melanoma, no parecen sufrir un riesgo mayor de
CPNM, segn las observaciones epidemiolgicas realizadas en
Dinamarca, Suecia y EE. UU. (Blair y cols. 1992).
La radiacin ionizante ha causado cncer de piel en los
primeros radilogos y trabajadores que manipulaban radio. En
ambas situaciones, las exposiciones fueron prolongadas y
masivas. Los accidentes profesionales asociados a lesiones cut-
neas o irritacin cutnea prolongada pueden aumentar el riesgo
de CPNM.
Prevencin (del cncer de piel profesional no
melanoctico)
La utilizacin de una ropa adecuada y de una crema solar con un
factor protector UV-B de 15 como mnimo contribuye a proteger
a los trabajadores al aire libre expuestos a la radiacin ultravio-
leta. Adems, la sustitucin de los materiales cancergenos (como
el almacenaje de alimentos) por alternativas no cancergenas es
otra medida protectora evidente que, sin embargo, no siempre
puede aplicarse. El grado de exposicin a los materiales cancer-
genos puede reducirse mediante el uso de pantallas protectoras,
ropa protectora y medidas higinicas.
La educacin de los trabajadores sobre la naturaleza del
peligro y el valor y el sentido de las medidas protectoras es de
importancia fundamental.
Finalmente, los cnceres de piel suelen desarrollarse en
muchos aos y la mayora pasan por estadios premalignos antes
de alcanzar su potencial pleno de malignidad, como sucede con
las queratosis arsenicales y las queratosis actnicas. Estas fases
iniciales se detectan con rapidez mediante inspeccin visual. Por
este motivo, en los cnceres de piel existe la posibilidad real de
reducir la mortalidad en los trabajadores que han estado
expuestos a cualquier cancergeno cutneo si se realizan explora-
ciones selectivas peridicas.
MELANOMA MALIGNO
MELANOMA MALIGNO
Timo Partanen, Paolo Boffetta,
Elisabete Weiderpass
El melanoma maligno es menos frecuente que el cncer de piel
no melanoctico. Aparte de la exposicin a la radiacin solar,
ningn otro factor ambiental muestra una asociacin constante
con el melanoma maligno cutneo. No se ha establecido con
seguridad ninguna asociacin con la actividad laboral, con la
dieta ni con factores hormonales (Koh y cols. 1993).
El melanoma maligno es un cncer de piel agresivo (CIE-9
172.0 a 173.9; CIE-10: C43). Se forma a partir de clulas cut-
neas productoras de pigmento, generalmente, de un nevus
preexistente. El tumor tiene un grosor que oscila entre algunos
milmetros y varios centmetros, es de color marrn o negro y ha
aumentado de tamao, cambiado de color, y puede sangrar o
ulcerarse (Balch y cols. 1993).
Los indicadores de mal pronstico del melanoma maligno de
la piel son: subtipo nodular, grosor del tumor, tumores primarios
mltiples, metstasis, ulceracin, sangrado, larga duracin del
tumor, localizacin corporal y, en algunas localizaciones, el sexo
masculino. El antecedente de melanoma maligno cutneo
aumenta el riesgo de melanoma secundario. Los ndices de
supervivencia cinco aos despus del diagnstico en las zonas de
alta incidencia del tumor son del 80-85 %, pero en las zonas de
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
baja incidencia la supervivencia es menor (Ellwood y Koh 1994;
Stidham y cols. 1994).
Existen cuatro tipos histolgicos de melanoma maligno
cutneo. Los melanomas de diseminacin superficial (MDS)
representan el 60-70 % de todos los melanomas en la poblacin
blanca y menos en la poblacin de otras razas. Los MDS tienden
a progresar con lentitud y son ms frecuentes en las mujeres que
en los varones. Los melanomas nodulares (MN) constituyen el
15-30 % de los melanomas malignos cutneos. Son invasivos,
crecen con rapidez y son ms frecuentes en el varn. Entre el 4 y
el 10 % de los melanomas malignos cutneos son melanomas
malignos lentiginosos (MML) o manchas melanticas de
Hutchinson. Los MML crecen lentamente, suelen aparecer en la
cara de personas de edad avanzada y rara vez metastatizan. Los
melanomas lentiginosos acros (MLA) representan el 35-60 % de
todos los melanomas malignos del la piel en la poblacin de raza
no blanca y el 2-8 % en la raza blanca. Suelen aparecer en la
planta del pie (Bijan 1993).
El tratamiento de los melanomas malignos de la piel consiste
en ciruga, radioterapia, quimioterapia y tratamiento biolgico
(interfern alfa o interleucina-2), aislados o en combinacin.
Durante el decenio de 1980, los ndices de incidencia anual,
estandarizados por edad, de melanoma maligno cutneo osci-
laron entre 0,1 por 100.000 en Khon Kaen, Tailandia, y alre-
dedor de 30,9 en varones y 28,5 en mujeres en Queensland,
Australia (IARC 1992b). Los melanomas malignos de la piel
representan menos del 1% de todos los cnceres en la mayora
de la poblacin. Se ha observado un aumento anual cercano al
5 % en la incidencia de melanoma en la mayora de la poblacin
blanca entre el principio del decenio de 1960 y 1972. La morta-
lidad por melanoma ha aumentado en las ltimas dcadas en la
mayora de las poblaciones, pero con menor rapidez que la inci-
dencia, probablemente a causa de la mayor precocidad de los
diagnsticos y la toma de conciencia sobre la enfermedad
(IARC 1985b, 1992b). Datos ms recientes muestran ndices
diferentes de variacin y en algunos casos se observa incluso una
tendencia descendente de la incidencia.
Los melanomas malignos de la piel se encuentran entre los
diez cnceres ms frecuentes en Australia, Europa y Norteam-
rica, y el riesgo de padecerlos durante la vida es del 1-5 %. La
poblacin de piel blanca es ms propensa que la poblacin de
otras razas. El riesgo de melanoma en la poblacin blanca
aumenta con la proximidad al ecuador.
La distribucin por sexos de los melanomas cutneos vara
ampliamente en las poblaciones (IARC 1992a). Las mujeres
presentan una incidencia menor que los varones en casi todas.
Existen diferencias por sexos en los patrones de distribucin
corporal de las lesiones: el tronco y la cara predominan en los
varones y las extremidades en las mujeres.
Los melanomas malignos de la piel son ms comunes en las
clases socioeconmicas ms altas que en los grupos de clase ms
baja (IARC 1992b).
Los melanomas familiares son raros, pero estn bien docu-
mentados. Entre el 4 y el 10 % de los pacientes refieren antece-
dentes de melanoma en sus familiares en primer grado.
La irradiacin UV-B solar es probablemente la principal
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
causa del aumento generalizado de la incidencia de melanomas
cutneos (IARC 1993). No est claro si el agotamiento de la capa
estratosfrica de ozono y el consiguiente aumento de la irradia-
cin UV ha provocado el aumento de la incidencia de mela-
noma maligno (IARC 1993, Kricker y cols. 1993). El efecto de la
radiacin UV depende de algunas caractersticas, como el feno-
tipo I y II y los ojos azules. Se sospecha que la radiacin UV que
emana de las lmparas fluorescentes puede desempear un
papel, pero este aspecto no se ha demostrado de forma definitiva
(Beral y cols. 1982).
12.9 MELANOMA MALIGNO 12.9
 EL CUERPO HUMANO

Se ha estimado que la reduccin de la exposicin recreativa al
sol y la utilizacin de cremas de proteccin solar podran reducir
en un 40% la incidencia de melanomas malignos en las pobla-
ciones de alto riesgo (IARC 1990). En los trabajadores al aire
libre, la aplicacin de cremas de proteccin solar con un factor
de proteccin UV-B de 15 como mnimo y una proteccin frente
a los rayos UV-A, junto con el uso de una ropa adecuada son
medidas protectoras prcticas. Aunque el riesgo de las activi-
dades laborales al aire libre es plausible, dada la mayor exposi-
cin a la radiacin solar, los resultados de los estudios sobre la
exposicin laboral regular al aire libre son contradictorios. Esto
se explica, probablemente, por los hallazgos epidemiolgicos que
indican que no es la exposicin regular, sino la exposicin inter-
mitente a dosis elevadas de radiacin solar lo que se asocia a un
riesgo elevado de melanoma (IARC 1992b).
La inmunosupresin teraputica puede aumentar el riesgo de
melanoma maligno de la piel. Se ha descrito un aumento del
riesgo con los anticonceptivos orales, pero no parece probable
que aumente el riesgo de melanoma maligno de la piel (Hanna-
ford y cols. 1991). Pueden inducirse melanomas con estrgenos
en hamsters, aunque no existen indicios de este efecto en los
produccin de fibra de celulosa, productos qumicos, textiles,
productos elctricos y electrnicos, industria del metal,
productos minerales no metlicos, petroqumica, impresin y
telecomunicaciones. Sin embargo, muchos de estos hallazgos son
aislados y no se han confirmado en otros estudios. Una serie de
metaanlisis de los riesgos del cncer en granjeros (Blair y cols.
1992; Nelemans y cols. 1993) indicaron un exceso ligero, pero
significativo (ndice de riesgo agregado de 1,15) de melanoma
maligno de la piel en 11 estudios epidemiolgicos.
En un estudio multicntrico de casos controles sobre el cncer
de origen laboral realizado en Montreal, Canad (Siemiatycki y
cols. 1991), las siguientes exposiciones laborales se asociaron a
un aumento significativo del riesgo de melanoma cutneo: cloro,
emisiones de los motores de propano, productos de la pirlisis de
los plsticos, polvo de tejidos, fibras de lana, fibras acrlicas,
adhesivos sintticos, otras pinturas, barnices, alquenos
clorados, tricloroetileno y lejas. Se estim que el riesgo de la
poblacin atribuible a exposiciones profesionales, segn las
asociaciones significativas en los datos del mismo estudio, era del
11,1 %.

seres humanos.
En la poblacin adulta de raza blanca, la mayora de los
tumores malignos intraoculares primarios son melanomas, que
DERMATITIS DE CONTACTO
se originan por lo general en los melanocitos uveales. Los ndices PROFESIONALES
estimados para estos cnceres no muestran las variaciones DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

geogrficas y la tendencia al aumento con el tiempo que se Denis Sasseville

observa en los melanomas cutneos. La incidencia y la morta-
lidad de los melanomas oculares son muy bajas en las pobla- Los trminos dermatitis y eccema son intercambiables y se
ciones asiticas y de raza negra (IARC 1990, Sahel y cols. 1993). refieren a un tipo particular de reaccin inflamatoria de la piel
Las causas del melanoma ocular se desconocen (Higginson y que puede desencadenarse por factores internos o externos. La
cols. 1992). dermatitis de contacto profesional es un eccema exgeno causado
En estudios epidemiolgicos se ha observado un aumento del por la interaccin de la piel con agentes qumicos, biolgicos y
riesgo de melanoma maligno en administradores y directivos, fsicos del medio ambiente de trabajo.
pilotos de lneas areas, trabajadores de fbricas de productos La dermatitis de contacto representa el 90 % de todas las
qumicos, trabajadores de refineras y personas expuestas a la dermatosis profesionales y en el 80 % de los casos afectar a la
gasolina, vendedores y empleados de almacenes. Se ha descrito herramienta ms importante de un trabajador: las manos
un aumento del riesgo de melanoma en las siguientes industrias: (Adams 1988). El contacto directo con el agente ofensor es la
forma habitual de produccin de la dermatitis, aunque pueden
intervenir otros mecanismos. Las partculas, como el polvo o el
Tabla 12.2 Tipos de dermatitis de contacto. humo, o los vapores de las sustancias voltiles, pueden provocar
una dermatitis de contacto de transmisin area. Algunas sustancias se
Caractersticas Dermatitis de contacto por Dermatitis de contacto transfieren desde los dedos a localizaciones distantes del cuerpo
irritantes alrgica y producen una dermatitis de contacto ectpica. Por ltimo, si un
Mecanismo Efecto citotxico directo Inmunidad celular del tipo agente de contacto es activado por la exposicin a la luz ultravio-
de produccin retardado (Tipo IV de Gell y leta puede inducirse una dermatitis por fotocontacto.
Coombs) La dermatitis de contacto se divide en dos categoras amplias
segn los diferentes mecanismos de produccin. En la
Vctimas Cualquiera Una minora de individuos Tabla 12.2 se enumeran las caractersticas ms significativas de
potenciales la dermatitis de contacto por irritantes y de la dermatitis de contacto
Aparicin Progresiva, tras una exposi- Rpida, en 1248 horas en alrgica.
cin repetida o prolongada los individuos sensibilizados
Dermatitis de contacto por irritantes
Signos Eccema subagudo o crnico Eccema agudo o subagudo con La dermatitis de contacto por irritantes se produce por una
con eritema, descamacin y eritema, edema, ampollas y accin citotxica directa del agente causal. La participacin del
fisuras vesculas sistema inmunitario es secundaria a la lesin cutnea y provoca
una inflamacin visible de la piel. Representa el tipo ms comn
Sntomas Sensacin de dolor y de Prurito de dermatitis de contacto, causante del 80 % de todos los casos.
quemazn La mayora de los productos irritantes son sustancias qumicas
Concentracin Alta Baja que se clasifican como irritantes inmediatos o acumulativos. Las
del agente de sustancias corrosivas, como los cidos y los lcalis fuertes, son
contacto ejemplos de los primeros, porque provocan una lesin cutnea a
los pocos minutos u horas de la exposicin. En general se identi-
Investigacin Antecedentes y exploracin Antecedentes y exploracin
fican bien, por lo que el contacto con estas sustancias suele ser
Pruebas de parche accidental. En cambio, los irritantes acumulativos son de natura-
leza ms insidiosa y el trabajador no suele reconocerlos como

12.10 DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

Tabla 12.3 Irritantes comunes. Tabla 12.4 Alergenos cutneos comunes.

Acidos y lcalis Metales Plantas

Jabones y detergentes Nquel Urusiol (Toxicodendron)
Disolventes Cromo Lactonas sesquiterpenas (Compositae)
Alifticos: Destilados de petrleo (queroseno, gasolina, nafta) Cobalto Primina (Primula obconica)
Aromticos: Benceno, tolueno, xileno Mercurio Tulipalina A (Tulipa, Alstroemeria)
Halogenados: Tricloroetileno, cloroformo, cloruro de metileno Aditivos de caucho Plsticos
Varios: Trementina, cetonas, steres, alcoholes, glicoles, agua
Mercaptobenzotiazol Monmero epoxi
Plsticos Tiurames Monmero acrlico
Monmeros epoxi, fenlicos, acrlicos Carbamatos Resinas fenlicas
Aminas catalticas Tioureas Aminas catalticas
Estireno, perxido de benzoilo
Colorantes Biocidas
Metales
Diamina parafenileno Formaldehdo
Arsnico
Reactivos de fotografa en color Katon CG
Cromo
Colorantes textiles de dispersin Timerosal

agentes nocivos porque la lesin aparece das, semanas o meses
despus de la exposicin repetida. Como se muestra en la Tabla
12.3, entre estos irritantes figuran los disolventes, destilados del
petrleo, cidos y lcalis diluidos, jabones y detergentes, resinas
y plsticos, desinfectantes e incluso el agua (Gellin 1972).
La dermatitis de contacto por irritantes, que aparece aos
despus de manipular sin problemas una sustancia, puede
deberse a una prdida de tolerancia, cuando la barrera epidr-
mica falla finalmente despus de agresiones subclnicas reite-
radas. Ms raramente, el engrosamiento de la epidermis y
otros mecanismos adaptativos pueden aumentar la tolerancia
a ciertos productos irritantes; este fenmeno se conoce como
endurecimiento.
En resumen, la dermatitis de contacto por irritantes se
produce en la mayora de los sujetos expuestos a concentraciones
adecuadas del agente agresor durante un espacio de tiempo
suficiente.
Dermatitis de contacto alrgica
El 20 % de todos los casos de dermatitis de contacto se produce
por una reaccin alrgica celular de tipo retardado, similar a la
que se observa en el rechazo de los injertos. Este tipo de reaccin,
que se desarrolla en una minora de sujetos, requiere la participa-
cin activa del sistema inmunitario y concentraciones muy bajas
del agente causal. Numerosos alergenos son tambin irritantes,
pero el umbral de irritacin es generalmente muy superior al de
sensibilizacin. La secuencia de acontecimientos que culminan
con la aparicin de lesiones visibles se divide en dos fases.
Fase de sensibilizacin (fase de induccin o aferente)
Los alergenos son agentes qumicos heterogneos, orgnicos o
inorgnicos, capaces de atravesar la barrera epidrmica por ser
lipoflicos (les atrae la grasa de la piel) y de pequeo peso mole-
cular, generalmente inferior a 500 daltons (Tabla 12.4). Los aler-
linfticos. Las linfonas como la interleuna-1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-) secretado por los queratinocitos
son sustancias que intervienen en la maduracin y migracin de
las clulas de Langerhans.
En la zona paracortical de los ganglios linfticos regionales,
las clulas de Langerhans entran en contacto con clulas T
cooperadoras CD4 + que nunca haban tenido contacto previo
con el antgeno y les presentan su carga antignica. La interac-
cin entre las clulas de Langerhans y las clulas T cooperadoras
implica el reconocimiento del antgeno por los receptores de las
clulas T, as como la relacin de varas molculas de adhesin y
otras glicoprotenas de superficie. El xito del reconocimiento
antignico permite una expansin clonal de las clulas T de
memoria, que se diseminan por el torrente sanguneo y toda la
piel. Esta fase requiere entre 5 y 21 das, durante los cuales no se
produce ninguna lesin.
Fase de provocacin (eferente)
La reexposicin al alergeno activa las clulas T sensibilizadas e
induce la secrecin de linfonas potentes como la IL-1 y la IL-2 e
interfern gamma (IFN-). Estas sustancias favorecen la transfor-
macin blstica de las clulas T, la generacin de clulas T supre-
soras y citotxicas, el reclutamiento y la activacin de macrfagos
y de otras clulas efectoras y la produccin de otros mediadores
de la inflamacin como el TNF- y molculas de adhesin. En
un plazo de 8 a 48 horas, esta cascada de acontecimientos
provoca vasodilatacin y enrojecimiento (eritema), hinchazn
drmica y epidrmica (edema), formacin de vesculas (vesicula-
cin) y la aparicin de exudado. Si no se trata, esta reaccin
puede durar entre dos y seis semanas.
La respuesta inmune disminuye al degradarse o desaparecer el
antgeno, al destruirse las clulas de Langerhans, al aumentar la
produccin de clulas T supresoras CD8+ y al producirse IL-10
en los queratinocitos, lo que inhibe la proliferacin de las clulas
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

genos son antgenos incompletos o haptenos, esto es, deben T cooperadoras/citotxicas.

unirse a protenas de la epidermis para convertirse en antgenos
completos.
Las clulas de Langerhans son clulas dendrticas presenta-
doras de antgenos que constituyen menos del 5 % de todas las
clulas epidrmicas; atrapan a los antgenos cutneos y los
procesan antes de volver a expresarlos sobre su superficie
externa unidos a protenas del complejo de histocompatibilidad.
A las pocas horas del contacto, las clulas de Langerhans aban-
donan la epidermis y migran por los linfticos hacia los ganglios
Presentacin clnica
Morfologa. La dermatitis de contacto puede ser aguda, subaguda
o crnica. En la fase aguda, las lesiones aparecen con rapidez y se
presentan al principio como placas urticariformes pruriginosas,
eritematosas y edematosas. El edema puede ser considerable,
sobre todo en zonas de piel laxa como los prpados y el rea
genital. En cuestin de horas, estas placas se agrupan y presentan
vesculas pequeas que pueden aumentar de tamao o coalescer

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 12.11 DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES 12.11

 EL CUERPO HUMANO
para formar bullas. Cuando se rompen, rezuman un lquido
viscoso de color mbar.
El edema y la vesiculacin son menos marcados en la dermatitis
subaguda; que se caracteriza por la aparicin de eritema, vesicula-
cin, descamacin cutnea, exudacin de lquido moderada y puesto de trabajo.
formacin de costras amarillentas.
En la fase crnica, la vesiculacin y la exudacin se sustituyen
por un aumento de la descamacin, engrosamiento de la
epidermis, que adquiere una coloracin griscea y un aspecto
arrugado (liquenificacin), y aparicin de fisuras profundas dolo-
rosas sobre las zonas de movimiento o traumatismos. Al cabo de
varios aos de dermatitis persistente puede desarrollarse un
linfedema de larga duracin.
Distribucin. El patrn peculiar y la distribucin de las lesiones
de una dermatitis permitirn al clnico sospechar su origen
exgeno e identificar a veces el agente causal. Por ejemplo, los
trazos lineales o serpiginosos de eritema y las vesculas sobre la
piel descubierta son prcticamente diagnsticos de dermatitis de
contacto por plantas, mientras que una reaccin alrgica a los
guantes de goma ser ms intensa en el dorso de las manos y
alrededor de las muecas.
El contacto repetido con el agua y con agentes limpiadores es
responsable de la clsica dermatitis de las amas de casa, carac-
terizada por eritema, descamacin y fisuras de las puntas y el
dorso de los dedos, as como afectacin de la piel entre los dedos
(interdigital). En cambio, la dermatitis causada por la friccin de
las herramientas o por el contacto con objetos slidos tiende a
localizarse en las palmas y en la zona inferior o superior de los
dedos de las manos.
La dermatitis de contacto por irritantes causada por las part-
culas de fibra de vidrio afectar a la cara, las manos y los ante-
brazos y ser ms intensa en las superficies de flexin, alrededor
del cuello y de la cintura, donde el movimiento y la friccin de
las ropas fuerzan la penetracin de las partculas en la piel. La
afectacin de la cara, de los prpados superiores, los odos y el
rea submentoniana sugiere una dermatitis de contacto transmi-
tida por va area. En una dermatitis por fotocontacto no se
afectan las zonas protegidas del sol, como los prpados supe-
riores y las zonas submentonianas y retroauriculares.
Extensin a localizaciones distantes. La dermatitis irritante perma-
nece localizada en el rea de contacto. La dermatitis alrgica de
contacto, sobre todo si es aguda y grave, destaca por su
tendencia a diseminarse ms all de la zona de exposicin
inicial. Este fenmeno puede explicarse por dos mecanismos. El
primero, la autoeccematizacin, conocido tambin como reaccin
ide o sndrome de la piel excitada, consiste en un estado de
hipersensibilidad de toda la piel en respuesta a una dermatitis
localizada persistente o grave. La dermatitis de contacto sistmica, se
produce cuando un paciente sensibilizado por va tpica a un
alergeno se expone de nuevo al mismo agente por va oral o
parenteral. En ambos casos, se desarrolla una dermatitis disemi-
nada que puede confundirse fcilmente con un eccema de
origen endgeno.
Factores predisponentes
La aparicin de una dermatitis profesional depende de la natura-
leza del agente de contacto, de su concentracin y de la duracin
del contacto. El hecho de que en condiciones similares de exposi-
cin slo una minora de trabajadores desarrolle una dermatitis
prueba la importancia de otros factores personales y ambientales
predisponentes (Tabla 12.5).
Edad. Los trabajadores jvenes son ms propensos a desarro-
llar una dermatitis profesional. Es posible que tengan menos
experiencia que sus colegas ms veteranos, o que sigan con
menos rigor las medidas de seguridad. Los trabajadores de ms
12.12 DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES
edad quiz se han endurecido frente a los irritantes suaves o han
aprendido a evitar el contacto con sustancias peligrosas; tambin
es posible que sean un grupo autoseleccionado con el tiempo, sin
haber sufrido problemas que quiz hicieron a otros abandonar el
Tipo de piel. La mayora de las pieles de color negro o orien-
tales parecen ms resistentes a los efectos de los irritantes de
contacto que la piel de la mayora de las razas caucasianas.
Enfermedad previa. Los trabajadores propensos a los problemas
alrgicos (con antecedentes de atopia manifestada por eccema,
asma o rinitis alrgica) muestran ms propensin a desarrollar
dermatitis de contacto por irritantes. La psoriasis y el liquen plano
pueden agravarse por la friccin o los traumatismos reiterados;
este fenmeno se denomina Furorueno de Koebner. Si estas
lesiones se limitan a las palmas de las manos, puede ser difcil
distinguirlas de la dermatitis de contacto por irritantes crnica.
Temperatura y humedad. En condiciones de calor extremo, los
trabajadores suelen olvidarse de los guantes y de otras ropas de
proteccin adecuadas. La humedad elevada reduce la eficacia de
la barrera epidrmica, mientras que las situaciones de sequedad
y fro favorecen la formacin de grietas y de fisuras.
Condiciones de trabajo. La incidencia de la dermatitis de contacto
es ms elevada en los centros de trabajo sucios, contaminados
con productos qumicos, con equipos obsoletos o que carecen de
medidas protectoras y de instalaciones para la higiene personal.
Algunos trabajadores sufren un riesgo superior porque sus activi-
dades son manuales y se exponen a irritantes o alergenos
potentes (p. ej., peluqueros, impresores, tcnicos dentales).
Diagnstico
Despus de realizar una cuidadosa historia y una exploracin
fsica completa suele ser posible establecer un diagnstico de
dermatitis de contacto profesional.
Antecedentes. Debe cumplimentarse un cuestionario que incluya
el nombre y la direccin de la empresa, el tipo de trabajo y una
descripcin de las funciones que desempea el afectado. El
trabajador deber proporcionar una lista con todos los agentes
Tabla 12.5 Factores predisponentes de dermatitis
profesionales.
Edad Los trabajadores ms jvenes suelen tener escasa
experiencia o ser ms descuidados y es ms
probable que sufran dermatitis profesionales
que los trabajadores de ms edad
Tipo de piel Las personas de razas asiticas y negra son, en general,
ms resistentes a la irritacin que las de raza blanca
Enfermedad La atopia predispone a la dermatitis de contacto
previa por irritantes
La psoriasis o el liquen plano pueden empeorar por
el fenmeno de Koebner
Temperatura La humedad elevada reduce la eficacia de la barrera
y humedad epidrmica
La humedad baja y el fro pueden causar grietas y
desecacin de la epidermis
Condiciones de Un lugar de trabajo sucio suele estar ms contaminado
trabajo con sustancias qumicas txicas o alergnicas
Los equipos anticuados y la falta de medidas de
proteccin aumentan el riesgo de dermatitis
profesionales
Los movimientos repetitivos y la friccin pueden
causar irritacin y formar callos
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

qumicos que manipula y suministrar informacin sobre ellos,
como se especfica en las Fichas Tcnicas de Seguridad. Deber
registrarse la fecha de comienzo y la localizacin de la derma-
titis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la
baja laboral, la exposicin al sol y el tratamiento sobre la evolu-
cin de la enfermedad. El mdico deber obtener informacin
sobre las aficiones del trabajador, sus hbitos personales, los
antecedentes de enfermedades cutneas previas y de otros tipos
de enfermedades, as como de los medicamentos que reciba en
ese momento.
Exploracin fsica. Las reas afectadas deben examinarse con
cuidado. Hay que anotar la gravedad y la fase de la dermatitis,
su distribucin precisa y su grado de interferencia con la
funcin. Debe realizarse una exploracin cutnea completa,
incluida la bsqueda de signos de psoriasis, dermatitis atpica,
liquen plano, tia, etc., lo que pudiera significar que la derma-
titis no es de origen profesional.
Estudios complementarios
La informacin obtenida por la historia y la exploracin fsica
suelen bastar para sospechar la naturaleza profesional de una
dermatitis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se nece-
sitan pruebas adicionales para confirmar el diagnstico e identi-
ficar el agente causal.
Prueba del parche. La prueba del parche o epicutnea es la
tcnica de eleccin para identificar los alergenos cutneos y
debera realizarse de forma sistemtica en todos los casos de
dermatitis profesional (Rietschel y cols. 1995). En la actualidad
existen ms de 300 sustancias disponibles comercialmente. La
serie convencional, en la que se incluyen los alergenos ms
comunes, puede complementarse con series adicionales segn los
tipos de trabajadores, por ejemplo, para peluqueros, tcnicos
dentales, jardineros, impresores, etc.
En la Tabla 12.6 se muestran varias sustancias irritantes y
sensibilizantes que se encuentran en algunas de estas profesiones.
Los alergenos se mezclan en un vehculo apropiado, como la
vaselina, a una concentracin que, mediante pruebas de ensayo
y error realizadas durante muchos aos, han demostrado no
tener un efecto irritante, pero que s es lo suficientemente para
demostrar una sensibilizacin alrgica. Recientemente se han
comenzado a utilizar tiras adhesivas con alergenos, preenvasadas
y listas para su aplicacin, aunque hasta ahora slo se dispone de
24 alergenos de la serie convencional. El resto de las sustancias
deben adquirirse en jeringas individuales.
En el momento de la prueba, el paciente debe hallarse en una
fase inactiva de la dermatitis y no tomar corticosteroides por va
sistmica. Se aplica una pequea cantidad de cada alergeno a
unas cmaras poco profundas de aluminio o plstico montadas
sobre una cinta adhesiva hipoalergnica porosa. Estas filas de
cmaras se fijan a una zona sin dermatitis de la espalda del
paciente y se dejan en el sitio durante 24 o, ms habitualmente,
48 horas. Se realiza una primera lectura al retirar las tiras y una
segunda lectura, y a veces una tercera, al cabo de 4 y de 7 das,
respectivamente. Las reacciones se gradan como sigue:
Nula sin reaccin
? reaccin dudosa, eritema maculoso leve
+ reaccin dbil, eritema papuloso leve
++ reaccin intensa, eritema, edema, vesculas
+++ reaccin extrema, ampollosa o ulcerativa
IR reaccin irritativa, eritema o erosin que parece una
quemadura.
Si se sospecha una dermatitis de fotocontacto (un tipo que
requiere la exposicin a la luz ultravioleta, UV-A), se realiza una
variante de la prueba del parche, denominada fotoparche. Los
alergenos se aplican por duplicado en la espalda. Despus de 24
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
y 48 horas, un conjunto de alergenos se expone a 5 julios de
UV-A y se colocan de nuevo los parches en su sitio durante otras
24 y 48 horas. Si las reacciones son iguales en los dos sitios se
trata de una dermatitis de contacto; las reacciones positivas en el
lado expuesto a la luz UV indican una combinacin de derma-
titis de contacto y de fotocontacto.
La tcnica de las pruebas del parche es sencilla. La parte ms
complicada es la interpretacin de los resultados, que debe
reservarse a un dermatlogo con experiencia. Como regla
general, las reacciones irritantes tienden a ser leves, provocan
ms quemazn que picor, suelen presentarse cuando se quitan
los parches y desaparecen con rapidez. Por el contrario, las reac-
ciones alrgicas son pruriginosas, alcanzan la mxima intensidad
despus de 4 a 7 das y pueden persistir durante semanas.
Cuando se ha identificado una reaccin positiva, hay que
valorar su relevancia: se relaciona con la dermatitis actual o
simplemente muestra una sensibilizacin pasada? Est expuesto
el paciente a esa sustancia en particular o es alrgico a un
compuesto diferente, pero relacionado estructuralmente con el
que reacciona de forma cruzada?
El nmero de alergenos potenciales es muy superior a los 300,
ms o menos, disponibles en el mercado para las pruebas del
parche. Por tanto, suele ser necesario realizar pruebas a los
pacientes con las sustancias reales con las que trabajan. Mientras
que la mayora de las plantas pueden emplearse en las pruebas
tal cual, los agentes qumicos deben identificarse con precisin
y tamponarse si su nivel de acidez (pH) se halla fuera del inter-
valo de 4 a 8. Tienen que diluirse hasta alcanzar una concentra-
cin apropiada y mezclarse en un vehculo apropiado segn las
prcticas cientficas actuales (de Groot 1994). Hay que practicar
la prueba en un grupo de 10 a 20 sujetos de control para
detectar las concentraciones irritantes y eliminarlas del
protocolo.
La prueba del parche suele ser un procedimiento seguro. Las
reacciones positivas intensas pueden exacerbar a veces la derma-
titis en estudio. En raras ocasiones, puede producirse una sensi-
bilizacin activa, sobre todo si las pruebas se realizan con los
propios productos de los pacientes. Las reacciones graves pueden
dejar marcas de hipo o hiperpigmentacin, cicatrices o
queloides.
Biopsia cutnea La principal caracterstica histolgica de todos
los tipos de eccema es el edema epidrmico intercelular (espon-
giosis), que expande los puentes entre los queratinocitos hasta
que se rompen y se produce una vesiculacin intraepidrmica.
La espongiosis suele estar presente incluso en las dermatitis ms
crnicas, en las que no se observan vesculas macroscpicas. En
la parte superior de la dermis se encuentra un infiltrado inflama-
torio de clulas linfohistiocticas que migran hacia la epidermis
(exocitosis). Como en una biopsia cutnea no es posible distin-
guir entre los diversos tipos de dermatitis, este procedimiento
rara vez se realiza, salvo en casos excepcionales en los que no
est claro el diagnstico clnico y se desea descartar otros tras-
tornos como la psoriasis o el liquen plano.
Otros procedimientos. A veces hay que realizar cultivos bacte-
rianos, vricos o fngicos, as como preparaciones microscpicas
con hidrxido potsico para investigar la presencia de hongos o
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
de ectoparsitos. Si se dispone del equipo adecuado, la dermatitis
de contacto puede evaluarse y cuantificarse con los siguientes
mtodos fsicos: colorimetra, evaporimetra, velocimetra Lser-
Doppler, ecografa y determinacin de la impedancia, conduc-
tancia y capacitancia elctricas (Adams 1990).
Lugar de trabajo En algunos pacientes, la causa de una derma-
titis profesional slo se descubre despus de una observacin
cuidadosa del centro de trabajo. La visita permite al mdico
observar cmo se realizan las tareas y cmo podran modificarse
para eliminar el riesgo de dermatitis profesional. Estas visitas
12.13 DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES 12.13
 EL CUERPO HUMANO

Tabla 12.6 Ejemplos de irritantes y sensibilizantes Tratamiento

cutneos en las profesiones en que puede El tratamiento local de una dermatitis aguda vesiculosa consiste
producirse el contacto con la piel. en la aplicacin, 3 4 veces al da durante 15-30 minutos, de una
compresa empapada en solucin salina, solucin de Burow o
Profesin Irritantes Sensibilizantes agua corriente templadas. Tras la colocacin de las compresas
debe aplicarse un corticosteroide tpico potente. Cuando la
Trabajadores de Trementina, diluyentes, fibra Cromatos, resinas epoxi y dermatitis mejora y se secan las lesiones, las compresas hmedas
la construccin de vidrio, pegamentos fenlicas, colofonio, tremen- se aplican a intervalos cada vez mayores y se acaban retirando, y
tina, maderas se disminuye progresivamente la potencia del corticosteroide
Tcnicos Detergentes, desinfectantes Caucho, monmeros epoxi y segn la parte del cuerpo tratada.
dentales acrlicos, aminas catalticas, Si la dermatitis es intensa o diseminada, el mejor tratamiento
anestsicos locales, se realiza por va oral con prednisona, 0,5 a 1,0 mg/kg/da
mercurio, oro, nquel, durante dos o tres semanas. Segn el estado clnico del paciente,
eugenol, formaldehdo, se administran antihistamnicos sistmicos de primera genera-
glutaraldehdo cin para sedarlo y aliviar el prurito.
La dermatitis subaguda suele responder a las cremas de corti-
Agricultores y Fertilizantes, desinfectantes, Plantas, maderas, fungicidas, costeroides de potencia media aplicadas dos a tres veces al da, a
ganaderos, jabones y detergentes insecticidas menudo combinadas con medidas protectoras como la utiliza-
floristas, cin de guantes de algodn bajo los guantes de goma o de vinilo
jardineros cuando no puede evitarse el contacto con los agentes irritantes o
Manipuladores Jabones y detergentes, Verduras, especias, ajo, los alergenos.
de alimentos, vinagre, frutas, verduras caucho, perxido de La dermatitis crnica se trata con pomadas de corticosteroides
cocineros, benzoilo y la aplicacin frecuente de emolientes, cuanto ms grasos,
panaderos mejor. En los casos de dermatitis persistente puede ser necesario
el tratamiento con psoralenos y la fototerapia con rayos ultravio-
Peluqueros, Champs, leja, perxidos, Parafenilenediamina en tintes leta A (PUVA), o con inmunosupresores sistmicos como la
esteticistas permanentes, acetona para el pelo, glicerilmonotio- azatioprina (Guin 1995).
glicolato en permanentes, En todos los casos hay que evitar estrictamente las sustancias
persulfato de amonio en la causales. Para el trabajador resulta ms fcil mantenerse alejado
leja, surfactantes en de las mismas si recibe informacin escrita con los nombres,
champs, nquel, perfumes, sinnimos, fuentes de exposicin y patrones de las reacciones
aceites esenciales, conser- cruzadas. Este folleto deber ser claro y conciso y en su redac-
vantes en cosmticos cin debern emplearse trminos que el paciente entienda sin
Personal Desinfectantes, alcohol, Caucho, colofonia, formalde- dificultad.
mdico jabones y detergentes hdo, glutaraldehdo, desin- Indemnizacin del trabajador
fectantes, antibiticos, Con frecuencia es necesario retirar al paciente de su puesto de
anestsicos locales, fenotia- trabajo. El mdico deber especificar de la forma ms precisa
cinas, benzodiacepinas posible la duracin aproximada del perodo de incapacidad,
Trabajadores del Jabones y detergentes, aceites Nquel, cobalto, cromo, teniendo en cuenta que la recuperacin total de la barrera de
metal, de corte, destilados del biocidas en los aceites de defensa epidrmica se prolonga entre cuatro y cinco semanas
maquinistas y petrleo, abrasivos corte, hidrazina y colofonia despus de la curacin clnica de la dermatitis. Los formularios
mecnicos en fundente para soldar, legales que permitirn al trabajador incapacitado recibir una
resinas epoxi y aminas compensacin adecuada deben rellenarse con diligencia. Por
catalticas, caucho ltimo, hay que determinar el grado de incapacidad permanente
o la presencia de limitaciones funcionales que puedan impedir al
Impresores y Disolventes, cido actico, Nquel, cobalto, cromo, paciente la vuelta a su antiguo trabajo o necesiten un tratamiento
fotgrafos tinta, monmero acrlico caucho, colofonia, rehabilitador.
formaldehdo, diaminas
parafenileno y colorantes

azoicos, hidroquinonas,
monmeros epoxi y acrlico,
aminas catalticas, agentes
reveladores de color y de
blanco y negro
PREVENCION DE LAS DERMATOSIS
PROFESIONALES
PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

Louis-Phillipe Durocher
Trabajadores Disolventes, lejas, fibras Resinas de formaldehdo,
textiles sintticas y naturales colorantes azoicos y El objetivo de los programas de salud profesional es permitir a los
antraquinonas, caucho,
trabajadores que conserven su puesto de trabajo y su salud
biocidas
durante muchos aos. El desarrollo de programas eficaces
requiere la identificacin de factores de riesgo sectoriales, basados
deben programarse siempre de acuerdo con el agente sanitario o en la poblacin, y especficos del lugar de trabajo. Esta informa-
el supervisor de la fbrica. La informacin obtenida ser til cin podr utilizarse entonces para desarrollar polticas de
tanto para el trabajador como para la empresa. En muchas loca- prevencin para grupos e individuos.
lidades, los trabajadores tienen el derecho de solicitar estas La Comisin de salud y seguridad en el trabajo de Quebec ha
visitas y en numerosos centros de trabajo existen comits de caracterizado las actividades laborales en 30 sectores de servi-
salud y seguridad que proporcionan una valiosa informacin. cios, comerciales e industriales (Commmision de la sant et de la

12.14 PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

 EL CUERPO HUMANO

incluyen las lesiones fsicas (lceras, vesculas), la infeccin secun-

Tabla 12.7 Dermatosis profesionales en Quebec en
daria y el isomorfismo (fenmeno de Koebner). Asimismo,
1989: distribucin por perodo de baja
pueden desarrollarse cambios crnicos, como cicatrices,
laboral.
queloides, discromas y el fenmeno de Raynaud, que es una
alteracin neurovascular perifrica causada por el uso prolon-
gado de herramientas vibratorias.
Perodo de baja laboral Los factores qumicos son, con diferencia, la causa ms comn
(das) 0 114 1556 57182 >183 de dermatosis profesionales. Es prcticamente imposible
Nmero de casos elaborar una lista exhaustiva con todos los agentes qumicos.
(total: 735) 10 370 195 80 > 80 Estos pueden provocar reacciones alrgicas, irritantes o fotoder-
matsicas, y a veces dejan secuelas discrmicas. Los efectos de la
Fuente: Commission de la sant et de la scurit au travail, 1993. irritacin qumica varan entre la simple sequedad y la inflama-
cin hasta la necrosis celular completa. En el artculo sobre la
dermatitis de contacto se incluye ms informacin sobre este
securit au travail 1993). Sus estudios muestran que las derma- tema. Las Fichas Tcnicas de Seguridad, que proporcionan
tosis profesionales son ms prevalentes en las industrias de informacin toxicolgica y de otro tipo, son unas herramientas
alimentacin y de bebidas, los servicios mdicos y sociales, los indispensables para desarrollar medidas preventivas eficaces
servicios comerciales y de personal y en la construccin contra la accin de los agentes qumicos. De hecho, en varios
(incluidos los trabajos pblicos). Los trabajadores afectados pases, los fabricantes del sector qumico deben informar a todos
suelen participar en actividades de servicios, fabricacin, los centros de trabajo que utilizan sus productos sobre los peli-
montaje, reparacin, manipulacin de materiales o preparacin gros sanitarios laborales asociados.
de alimentos. Las infecciones bacterianas, vricas y fngicas contradas en el
Las dermatosis profesionales son particularmente prevalentes lugar de trabajo suelen producirse por el contacto con mate-
en dos grupos de edad: los trabajadores jvenes sin experiencia riales, animales o personas contaminadas. Entre ellas figuran la
que no son conscientes de los riesgos, a veces insidiosos, piodermatitis, la foliculitis, los panadizos, las dermatomicosis, el
asociados a su trabajo y los trabajadores de edad prxima a la carbunco y la brucelosis. Los trabajadores del sector de la
jubilacin para los que puede pasar desapercibida la sequedad alimentacin pueden desarrollar mltiples verrugas en las
progresiva de su piel con el paso de los aos, y que aumenta tras
varios das consecutivos de trabajo. A causa de esta deshidrata-
cin, la exposicin reiterada a los productos irritantes o sustan- Tabla 12.8 Factores de riesgo y sus efectos sobre la piel.
cias astringentes que antes toleraban bien puede provocar una
dermatitis irritativa en estos trabajadores.
Como se indica en la Tabla 12.7, aunque en la mayora de las
dermatosis profesionales la baja laboral no suele superar dos Factores mecnicos Efectos de grupo
semanas, en un nmero significativo de casos las lesiones pueden Traumatismos Cortes, punciones, ampollas
persistir durante ms de dos meses (Durocher y Paquette 1985). Friccin Abrasiones, isomorfismo
En esta Tabla se muestra con claridad la importancia de la Presin Liquenificacin
prevencin de las dermatosis crnicas que requieren bajas labo- Polvo Callos
rales prolongadas.
Factores fsicos Efectos especficos
Radiacin Fotodermatitis, radiodermatitis, cncer
Humedad Maceracin, irritacin
Factores de riesgo Calor Erupcin por calor, quemaduras, eritema
Numerosas sustancias utilizadas en la industria pueden causar Fro Congelaciones, xerodermia, urticaria,
dermatosis, y el riesgo depende de la concentracin de la paniculitis,
sustancia y de la frecuencia y duracin del contacto cutneo. El Fenmeno de Raynaud
esquema de clasificacin general que se presenta en la Tabla 12.8
Factores qumicos Efectos de grupo
(vase al dorso), basado en la clasificacin de los factores de riesgo
Acidos, bases Deshidratacin
como mecnicos, fsicos, qumicos o biolgicos, es una herra-
Detergentes, disolventes Inflamacin
mienta til para identificar los factores de riesgo en las visitas a
Metales, resinas Necrosis
los centros. Durante la evaluacin en el lugar de trabajo, la Aceites de corte Alergia
presencia de factores de riesgo puede observarse de forma directa Colorantes, alquitrn Fotodermatitis
o sospecharse por las lesiones cutneas observadas. En el Caucho, etc. Discroma
esquema de clasificacin de la Tabla 12.8 se presta especial aten-
cin a este aspecto. En algunos casos pueden existir efectos espe- Factores biolgicos Efectos especficos
cficos de un factor de riesgo determinado, mientras que en otros, Bacterias Piodermatitis
los trastornos cutneos pueden asociarse a varios factores de una Virus Verrugas mltiples
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

categora determinada. Los trastornos de este ltimo tipo se Dermatofitos Dermatomicosis

conocen como efectos de grupo. Los efectos cutneos especficos Parsitos Parasitosis
de los factores fsicos se enumeran en la Tabla 12.8 y se describen Plantas Fitodermatitis
en otras secciones de este captulo. Insectos Urticaria
Entre los factores mecnicos figuran la friccin repetida, la Cofactores de riesgo
presin excesiva y prolongada y la accin fsica de algunos Eccema (atpico, dishidrtico, seborreico, numular)
polvos industriales, cuyos efectos dependen de la forma y el Psoriasis
tamao de sus partculas y del grado de friccin con la piel. Las Xerodermia
propias lesiones pueden ser mecnicas (sobre todo en los trabaja- Acn
dores expuestos a vibraciones repetidas), qumicas o trmicas, e

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 12.15 PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES 12.15
 EL CUERPO HUMANO
manos, aunque esto slo sucede si han sufrido previamente
microtraumatismos y estn expuestos a niveles excesivos de
humedad durante perodos prolongados (Durocher y Paquette
1985). Los animales, y tambin las personas que trabajan en
guarderas y centros sanitarios, pueden actuar como vectores de
infestaciones parasitarias por caros y piojos del cuero cabelludo
y de la sarna. Algunas plantas (Rhus sp.) o flores (Alstroemeria sp.,
crisantemos, tulipanes) pueden causar fitodermatitis. Por ltimo,
algunos extractos de madera provocan dermatitis de contacto.
Cofactores de riesgo
Algunas alteraciones cutneas no profesionales pueden exacerbar
los efectos de los factores ambientales sobre la piel de los trabaja-
dores. Por ejemplo, desde hace tiempo se sabe que el riesgo de
dermatitis de contacto por irritantes aumenta en gran medida en
los individuos con antecedentes mdicos de atopia, incluso en
ausencia de dermatitis atpica. En un estudio de 47 casos de
dermatitis de contacto por irritantes de las manos de trabajadores
de plantas de procesado de alimentos, el 64 % tena antecedentes
de atopia (Cronin 1987). Los individuos con dermatitis atpica
sufren procesos irritativos ms graves cuando se exponen al lauril
sulfato sdico que se encuentra habitualmente en los jabones
(Agner 1991). La predisposicin a los trastornos alrgicos (Tipo I)
(ditesis atpica), sin embargo, no aumenta el riesgo de sufrir una
dermatitis de contacto alrgica retardada (Tipo IV), ni siquiera al
nquel (Schubert y cols. 1987), que es el alergeno ms investigado.
Por otro lado, se ha observado recientemente que la atopia favo-
rece el desarrollo de urticaria de contacto (alergia del Tipo I) al
ltex de caucho en los trabajadores sanitarios (Turjanmaa 1987;
Durocher 1995) y al pescado en los trabajadores de empresas de
abastecimiento de comidas (Cronin 1987).
En la psoriasis, la capa ms externa de la piel (estrato crneo)
est engrosada pero no forma hiperqueratosis (paraquerattica)
y es menos resistente a los irritantes cutneos y a la traccin
mecnica. Las lesiones cutneas frecuentes pueden empeorar
una psoriasis previa y en el tejido cicatricial pueden desarrollarse
nuevas lesiones psoriticas isomrficas.
El contacto repetido con detergentes, disolventes o polvos
astringentes puede provocar una dermatitis de contacto por irri-
tantes secundaria en las personas con xerodermia. De la misma
forma, la exposicin a los aceites de frer puede exacerbar el
acn.
Prevencin
Es indispensable que los trabajadores entiendan con claridad los
factores de riesgo relevantes para establecer los programas de
prevencin, que podrn ser institucionales o personales, como,
por ejemplo, el empleo de un equipo de proteccin personal. La
eficacia de los programas de prevencin depende de la colabora-
cin estrecha de los trabajadores y la empresa durante su desa-
rrollo. En la Tabla 12.9 se ofrece informacin sobre la
prevencin.
Prevencin en el lugar de trabajo
El objetivo principal de las medidas preventivas en el lugar de
trabajo es la eliminacin de los peligros en su origen. Siempre
que sea posible, la sustitucin de una sustancia txica por otra no
txica es la solucin ideal. Por ejemplo, los efectos txicos de un
disolvente que se utiliza de forma incorrecta para limpiar la piel
pueden eliminarse sustituyndolo por un detergente sinttico sin
efectos sistmicos y menos irritante. En la actualidad se dispone
de varios polvos de cemento no alergnicos en los que se sustituye
el cromo hexavalente, un alergeno bien conocido, por sulfato
ferroso. En los sistemas de refrigeracin con agua, los agentes
anticorrosivos que contienen cromato pueden sustituirse por
borato de zinc, un alergeno ms dbil (Mathias 1990). Los
12.16 PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES
biocidas alergnicos de los aceites de corte pueden sustituirse por
otros agentes conservantes. La utilizacin de guantes de goma
sinttica o de PVC puede evitar el desarrollo de alergias al ltex
en los trabajadores sanitarios. La sustitucin de la aminoetanola-
mina por trietanolamina en los fundentes decapantes que se
emplean para soldar los cables de aluminio ha reducido la inci-
dencia de trastornos alrgicos (Lachapelle y cols. 1992).
La modificacin de los procesos de produccin para evitar el
contacto de la piel con sustancias peligrosas puede constituir una
alternativa aceptable cuando la sustitucin es imposible o el
riesgo es bajo. Algunas modificaciones simples consisten en el
uso de pantallas o de tubos flexibles para eliminar las salpica-
duras durante la transferencia de lquidos, o de filtros para
retener los residuos y reducir la necesidad de limpieza manual.
Asimismo, puede resultar til dotar a las herramientas y a los
equipos de puntos de agarre ms naturales para evitar la presin
y la friccin excesivas en las manos y prevenir el contacto de la
piel con agentes irritantes. Otra medida eficaz es la instalacin
de sistemas de ventilacin con captura local y con dispositivos de
captura que limiten las nebulizaciones o reduzcan la concentra-
cin de las partculas de polvo en el aire. En los centros donde se
han automatizado totalmente los procesos para evitar los peli-
gros ambientales, deber prestarse particular atencin a la
formacin de los trabajadores responsables de la reparacin y
limpieza de los equipos, y pueden necesitarse medidas preven-
tivas especficas para limitar su exposicin (Lachapell y
cols. 1992).
Todo el personal debe ser consciente de los peligros presentes
en los centros de trabajo y las medidas colectivas slo sern
eficaces si se acompaan de un programa completo de informacin.
Pueden utilizarse Fichas Tcnicas de Seguridad para identificar
sustancias peligrosas y potencialmente peligrosas. Es posible
utilizar tambin signos de advertencias del peligro para identi-
ficar con rapidez estas sustancias. El nivel de riesgo puede codifi-
carse visualmente con un color simple. Por ejemplo, una
pegatina roja podra sealar la presencia de un producto peli-
groso y la necesidad de evitar el contacto con la piel. Este cdigo
sera apropiado para una sustancia corrosiva que ataque con
rapidez la piel. De la misma forma, una pegatina amarilla
podra indicar la necesidad de proceder con prudencia, por
ejemplo, al manipular una sustancia capaz de daar la piel tras
el contacto repetido o prolongado (Durocher 1984). La exhibi-
cin peridica de carteles y la utilizacin ocasional de elementos
audiovisuales refuerza la informacin suministrada y estimula el
Tabla 12.9 Medidas colectivas (participacin en grupos)
de prevencin.
Medidas colectivas
Sustitucin
Control ambiental:
Utilizacin de herramientas para manipular materiales
Ventilacin
Sistemas cerrados
Automatizacin
Informacin y programas de formacin
Medidas de precaucin en el trabajo
Seguimiento
Proteccin personal
Higiene de la piel
Agentes protectores
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

inters por los programas de prevencin de las dermatosis
profesionales.
Antes de comenzar el trabajo, debera facilitarse una informa-
cin completa sobre los peligros asociados a las actividades labo-
rales. En varios pases, los trabajadores reciben cursos especiales
de formacin laboral impartidos por instructores profesionales.
Las actividades de formacin en el lugar de trabajo deben
repetirse cada vez que se cambie un proceso o tarea y varen los
factores de riesgo. Las buenas relaciones laborales no se favo-
recen con actitudes alarmistas ni paternalistas. Tanto las
empresas como los trabajadores desean que el trabajo se realice
con seguridad y la informacin facilitada slo ser creble si es
realista.
Dada la ausencia de normas de seguridad para las sustancias
dermatotxicas (Mathias 1990), las medidas preventivas deben
respaldarse con la observacin atenta del estado de la piel de los
trabajadores. Por suerte, esto resulta fcil, ya que cualquiera
puede observar directamente la piel, sobre todo de las manos y
la cara. El objetivo de este tipo de observacin es identificar los
signos precoces de alteraciones cutneas que indiquen la ruptura
del equilibrio corporal natural. Los trabajadores y los especia-
listas en seguridad y salud deben, por tanto, estar atentos a los
siguientes signos de aviso:
sequedad progresiva
maceracin
engrosamiento localizado
traumatismos frecuentes
enrojecimientos, sobre todo alrededor de los pelos.
Es muy importante identificar y tratar con rapidez los tras-
tornos cutneos y los factores causales subyacentes para evitar su
cronificacin.
Si los sistemas de control en el lugar de trabajo no pueden
impedir el contacto de la piel con sustancias peligrosas, deber
reducirse al mnimo posible la duracin del contacto cutneo.
Con este fin, los trabajadores deben tener un acceso rpido a
equipos de higiene apropiados. La contaminacin de los agentes
limpiadores puede evitarse utilizando recipientes cerrados equi-
pados con un sistema de bombeo que dispense la cantidad
adecuada de limpiador con un nico movimiento de presin. La
seleccin de los limpiadores debe realizarse manteniendo un
equilibrio entre la eficacia limpiadora y el potencial de irrita-
cin. Por ejemplo, los limpiadores de alta potencia suelen
contener disolventes o sustancias abrasivas que aumentan la irri-
tacin. El limpiador seleccionado deber adaptarse a las caracte-
rsticas especficas del lugar de trabajo, ya que los trabajadores
emplearn un disolvente si los limpiadores disponibles son inefi-
caces. Los limpiadores pueden ser jabones, detergentes sint-
ticos, pastas o cremas sin agua, preparaciones abrasivas y
agentes antimicrobianos (Durocher 1984).
En diversas actividades laborales, la aplicacin de una crema
protectora antes del trabajo facilita la limpieza de la piel con
independencia del agente limpiador utilizado. En todos los
casos, la piel debe enjuagarse por completo y secarse despus de
cada lavado. Si esto no se realiza, la irritacin puede aumentar,
por ejemplo, debido a la reemulsificacin de los residuos de
jabn causada por la humedad en el interior de los guantes
impermeables.
Los jabones industriales suelen suministrarse en forma de
lquidos que se dispensan mediante presin manual. Se
componen de cidos grasos de origen animal (manteca) o vegetal
(aceite), tamponados con una base (p. ej., hidrxido sdico). El
tamponado puede ser incompleto y, en ese caso, deja radicales
libres residuales que pueden irritar la piel. Para evitar este
problema, conviene que el pH sea neutro (4 a 10). Estos jabones
lquidos son adecuados para muchas tareas.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
Los detergentes sintticos, disponibles en forma lquida y en
polvo, emulsionan las grasas. Por tanto, eliminan generalmente
el sebo de la piel, que es una sustancia protectora contra la
sequedad. La emulsificacin de la piel suele ser menos marcada
con los jabones que con los detergentes sintticos y es propor-
cional a la concentracin del detergente. Para contrarrestar este
efecto suelen aadirse a los detergentes sustancias emolientes
como la glicerina, la lanolina y la lecitina.
Las pastas y las cremas, conocidas tambin como jabones
para usar sin agua son emulsiones de sustancias oleosas en
agua. Su agente limpiador principal es un disolvente, en general
un derivado del petrleo. Se dice que no necesitan agua
porque pueden emplearse cuando no se dispone de agua
corriente. Debido a su dureza, no se consideran como limpia-
dores de eleccin. Recientemente se han comercializado
jabones para usar sin agua que contienen detergentes sint-
ticos menos irritantes para la piel que los disolventes. La
American Association of Soap and Detergent Manufacturers
recomienda lavarse con un jabn suave despus de utilizar
jabones para usar sin agua que contengan un disolvente. Los
trabajadores que utilizan estos jabones que no necesitan agua
tres o cuatro veces al da debern aplicarse una locin o una
crema hidratante al final del da de trabajo para evitar la
sequedad.
Las partculas abrasivas que suelen aadirse a los limpiadores
antes descritos para aumentar su poder limpiador son irritantes.
Estas pueden ser solubles (p. ej., brax) o insolubles. Los abra-
sivos insolubles pueden ser minerales (p. ej., piedra pmez), vege-
tales (p. ej., cscaras de nuez) o sintticos (p. ej., poliestireno).
Los limpiadores antimicrobianos slo deberan emplearse en
los lugares de trabajo en los que existe un riesgo real de infec-
cin, ya que algunos son alergenos potenciales y los trabajadores
no deberan exponerse a ellos de forma innecesaria.
Por la influencia de ciertas sustancias o de lavados repetidos,
las manos de los trabajadores tienen a secarse. El mantenimiento
a largo plazo de una buena higiene cutnea en estas condiciones
requiere la humidificacin diaria, con una frecuencia que depen-
der del individuo y del tipo de trabajo. En muchos casos, las
lociones o cremas hidratantes, conocidas tambin como cremas
para las manos, son adecuadas. En los casos de sequedad grave o
si las manos se sumergen durante perodos prolongados, las vase-
linas hidroflicas son ms adecuadas. Las cremas denominadas
protectoras o de barrera suelen ser cremas hidratantes, a veces
contienen silicona, zinc u xidos de titanio. Las cremas protec-
toras especficas para el tipo de exposicin son raras, salvo las
que protegen frente a la radiacin ultravioleta. Estas han mejo-
rado de forma notable en los ltimos aos y ahora ofrecen una
proteccin eficaz frente a los rayos UV-A y UV-B. Se recomienda
un factor de proteccin mnimo del 15 (escala norteamericana).
La crema Stokogard parece ser eficaz contra la dermatitis de
contacto causada por la hiedra venenosa. Las cremas de barrera
o protectoras nunca deben considerarse como el equivalente a
un guante impermeable invisible (Sasseville 1995). Adems, las
cremas protectoras slo son eficaces en la piel sana.
Aunque a pocas personas les agrada utilizar equipos de
proteccin, no queda otra eleccin si las medidas descritas antes
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
son inadecuadas. El equipo de proteccin consta de botas, delan-
tales, gafas, mangas, batas, zapatos y guantes. Este material se
comenta en otra parte de la Enciclopedia.
Numerosos trabajadores se quejan de que los guantes protec-
tores reducen su destreza, pero su uso resulta inevitable en
algunas situaciones. Es preciso tratar de reducir al mnimo los
inconvenientes que causan. Existen muchos tipos, tanto permea-
bles (algodn, cuero, malla metlica, Kevlar) como impermea-
bles (ltex de caucho, neopreno, nitrilo, cloruro de polivinilo,
Viton, alcohol de polivinilo, polietileno) al agua. El tipo
12.17 PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES 12.17
 EL CUERPO HUMANO

seleccionado deber tener en cuenta las necesidades especficas

Figura 12.2 La estructura de la ua.
de cada situacin. El algodn ofrece una proteccin mnima y
una buena ventilacin. El cuero es eficaz frente a la friccin,
presin y traccin, y frente a algunos tipos de lesiones. Las Matriz ungueal
mallas de metal protegen contra los cortes. El Kevlar es ign- Pliegue ungueal
fugo. El amianto es resistente al fuego y al calor. La resistencia Cutcula
de los guantes impermeables frente a los disolventes es muy Cuerpo de la ua
variable y depende de su composicin y grosor. Para aumentar la
resistencia a los disolventes, algunos investigadores han desarro-
llado guantes con capas mltiples de polmeros.
A la hora de seleccionar guantes deben tenerse en cuenta
varias caractersticas, como grosor, flexibilidad, longitud, dureza,
ajuste a las muecas y los dedos y resistencia qumica, mecnica
y trmica. En varios laboratorios se han desarrollado tcnicas,
basadas en la determinacin de los tiempos de rotura y las cons-
tantes de permeabilidad, para calcular la resistencia de los
guantes a productos qumicos especficos. Existen listas que
sirven de gua para la eleccin de los guantes (Lachapelle y cols.
1992; Berardinelli 1988).
En algunos casos, el uso prolongado de guantes protectores
puede provocar una dermatitis de contacto alrgica a los compo-
nentes del guante o a los alergenos que penetran a travs de
ellos. El uso de guantes protectores tambin se asocia a un mayor Fuente: Fundacin Ciba.
riesgo de irritacin cutnea por la exposicin prolongada a
niveles altos de humedad dentro del guante o por la penetracin
directos. Las sustancias qumicas o los agentes infecciosos
de agentes irritantes a travs de las perforaciones. Para evitar el
pueden penetrar bajo el cuerpo de la ua por su margen libre.
empeoramiento de las lesiones, todos los trabajadores que
La humedad y los lcalis pueden destruir la cutcula y permitir la
padezcan una dermatitis de la mano, con independencia de su
entrada de bacterias y de hongos, que causarn inflamacin del
origen, deben evitar el uso de guantes que aumenten el calor y la
tejido periungueal y producirn alteraciones secundarias del
humedad alrededor de sus lesiones.
crecimiento ungueal.
Para establecer un programa completo de prevencin de las
Las causas ms frecuentes de enfermedad ungueal son la
dermatosis profesionales hay que adaptar cuidadosamente los
paroniquia crnica, las dermatofitosis, los traumatismos, la
principios y las normas a las caractersticas especficas de cada
psoriasis, los trastornos circulatorios y el eccema u otros tipos de
lugar de trabajo. Para asegurar su eficacia, los programas de
dermatitis. La paroniquia es una inflamacin del pliegue
prevencin deben revisarse peridicamente, teniendo en cuenta
ungueal. La paroniquia aguda es un trastorno supurativo agudo
los cambios en el lugar de trabajo, la experiencia con el
que requiere tratamiento antibitico y, a veces, tratamiento
programa y los avances tecnolgicos.
quirrgico. La paroniquia crnica se produce tras la prdida de
la cutcula, lo cual permite el acceso de agua, bacterias y Candida

DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL*

DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL
albicans al espacio periungueal. Es comn en las personas con
exposicin intensa al agua, sustancias alcalinas y detergentes,
como personal de cocinas, limpiadores, trabajadores que
C.D. Calnan
Figura 12.3 Onicodistrofia secundaria a una dermatitis
La funcin del epitelio de la epidermis es formar la superficie o
de contacto por irritacin crnica.
capa crnea de la piel; su principal componente es la queratina,
una protena fibrosa. En ciertas reas, el epitelio se desarrolla de
forma especial para producir un tipo particular de estructura de
la queratina, como sucede en el pelo y las uas. El cuerpo de la
ua est formado en parte por el epitelio de la matriz y en parte
por el lecho ungueal. La ua crece de la misma forma que el pelo
y la capa crnea y se afecta por los mismos mecanismos patog-
nicos que intervienen en las enfermedades del pelo y de la
epidermis. Algunos elementos como el arsnico y el mercurio se
acumulan en la ua al igual que en el pelo.
En la Figura 12.2 se observa que la matriz ungueal es una
invaginacin del epitelio y est cubierta por el pliegue ungueal
en su base. Una fina capa crnea denominada cutcula sirve
para sellar el espacio periungueal y se extiende desde el pliegue
ungueal hasta el lecho de la ua.
Las partes ms vulnerables de la ua son el pliegue ungueal y
el rea situada bajo el extremo del cuerpo de la ua, aunque este
ltimo puede sufrir tambin traumatismos fsicos o qumicos
*Este artculo se public originalmente en la Enciclopedia de salud y seguridad en
el trabajo, 3 edicin, y ha sido adaptado por el director del captulo para esta 4
edicin.

12.18 DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


preparan frutas y verduras o de centros de enlatado y amas de
casa. No es posible lograr una recuperacin completa mientras
no se haya restaurado al integridad de la cutcula que sella el
espacio periungueal.
La exposicin al cemento, la cal y los disolventes orgnicos, y
algunos tipos de trabajo como los de carnicero o granjero de
aves de corral, pueden daar la cutcula y los pliegues ungueales.
Cualquier inflamacin o enfermedad de la matriz ungueal
puede provocar una distrofia (distorsin) del cuerpo de la ua, y
esta alteracin es el sntoma que suele inducir al paciente a
buscar atencin mdica. La exposicin al fro extremo o el fen-
meno de espasmos arteriales de Raynaud, pueden lesionar
tambin la matriz y producir distrofia ungueal. A veces, la lesin
es temporal y la distrofia ungueal desaparece despus de
eliminar la causa y de tratar el trastorno inflamatorio (en la
Figura 12.3 se muestra un ejemplo).
La ua puede lesionarse por la aplicacin directa de ciertas
preparaciones cosmticas, como cubrientes de base que se
utilizan bajo el barniz, endurecedores ungueales y cubiertas
sintticas.
Algunas profesiones concretas son ms propensas a las
lesiones ungueales. Se han comunicado casos de distrofia por la
manipulacin de los pesticidas paraquat y diquat, que contienen
dipiridilio concentrado. Durante la fabricacin de dixido de
selenio, un polvo fino de esta sustancia puede penetrar bajo el
borde del cuerpo ungueal y provocar irritacin intensa y necrosis
de las yemas de los dedos, con lesin del cuerpo ungueal. Debe
prevenirse a los trabajadores de este peligro y aconsejarles que se
limpien las zonas subungueales de los dedos todos los das.
Algunos tipos de dermatitis de contacto alrgica de las yemas
de los dedos suelen provocar distrofia ungueal secundaria. Seis
sustancias sensibilizantes comunes son:
1. ametocana y otros anestsicos locales qumicamente relacio-
nados, utilizados por los cirujanos dentales;
2. formalina empleada por los ayudantes de laboratorio y el
personal de depsitos de cadveres, museos y centros
anatmicos;
3. ajos y cebollas utilizados por los cocineros;
4. bulbos de tulipanes y flores, manejados por horticultores y
floristas;
5. resina p-tert-butilfenol formaldehdo, utilizada por los fabri-
cantes de calzados y por los zapateros;
6. aminoetiletanolamina, empleada en algunos flujos de
aluminio.
El diagnstico puede confirmarse con una prueba del parche
positiva. Al cesar el contacto, la piel y las uas recuperan su
estado normal.
Medidas protectoras
En muchos casos, las uas pueden preservarse con una protec-
cin adecuada de las manos. Sin embargo, si la exposicin
manual se produce, las uas deben cuidarse correctamente,
conservando la cutcula y protegiendo el rea subungueal. La piel
situada bajo el margen libre de las uas debe limpiarse todos los
das para eliminar las sustancias extraas o los productos
qumicos irritantes.
Si se emplean cremas o lociones de barrera, hay que asegu-
rarse de que se cubran la cutcula y el rea situada bajo el
margen libre.
Para preservar la cutcula intacta es necesario evitar el exceso
de manicura o los traumatismos, la maceracin y la exposicin
prolongada al agua, as como la disolucin por la exposicin
repetida a disolventes, lcalis y detergentes.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
ESTIGMAS*
ESTIGMAS
H. Mierzecki
Las marcas o estigmas profesionales son lesiones anatmicas de
origen laboral que no alteran la capacidad de trabajo. Suelen
estar causadas por irritaciones mecnicas, qumicas o trmicas
prolongadas y con frecuencia son caractersticas de una profesin
determinada. Cualquier tipo de presin o de friccin de la piel
puede tener un efecto irritante, mientras que una presin nica y
violenta puede provocar la rotura de la epidermis y los tejidos
subyacentes. Por otro lado, sin embargo, la repeticin frecuente o
la irritacin moderada no rompen la piel, pero estimulan las reac-
ciones de defensa (engrosamiento y queratinizacin de la
epidermis). El proceso puede adoptar tres formas:
1. un engrosamiento difuso de la epidermis que aparece en la
piel normal, con preservacin y acentuacin ocasional de los
pliegues cutneos y sin alteracin de la sensibilidad;
2. una callosidad circunscrita, formada por lminas crneas
lisas, amarillentas, elevadas, con prdida parcial o completa
de los pliegues cutneos y alteracin de la sensibilidad. Las
lminas no estn bien limitadas; son ms gruesas en el centro
y ms delgadas hacia la periferia, y se mezclan con la piel
normal;
3. una callosidad circunscrita, en la mayora de los casos
elevada sobre la piel normal, de 15 mm de dimetro, de color
amarillo marrn a negro, indolora y ocasionalmente asociada
a hipersecrecin de las glndulas sudorparas.
Las callosidades se producen generalmente por la accin de
agentes mecnicos, a veces con la ayuda de un irritante trmico
(como sucede en el caso de los sopladores de vidrio, panaderos,
bomberos, procesadores de carne, etc) , en cuyo caso presentan
un color entre marrn oscuro y negro y fisuras dolorosas. Sin
embargo, si el agente trmico o mecnico se combina con un
irritante qumico, las callosidades muestran cambios de color, se
ablandan y ulceran.
En numerosas profesiones se observan callosidades que repre-
sentan una reaccin profesional caracterstica (sobre todo en la
piel de la mano, como se muestra en las Figuras 12.4 y 12.5). Su
forma y localizacin dependen de cmo se ejerce la presin
(zona, fuerza, modo y frecuencia), as como de las herramientas
y materiales empleados. El tamao de las callosidades puede
revelar tambin una tendencia congnita a la queratinizacin
cutnea (ictiosis, queratosis palmar hereditaria). Estos factores
pueden ser tambin decisivos en lo que respecta a las variaciones
en la localizacin y tamao de las callosidades en los trabaja-
dores manuales.
Las callosidades actan normalmente como mecanismos
protectores pero, en ciertas condiciones, adquieren caracters-
ticas patolgicas, por lo que no deben pasarse por alto en lo que
se refiere a la patogenia y, sobre todo, a la prevencin de las
dermatosis profesionales.
Cuando un trabajador renuncia a un puesto de trabajo en el
que se forman habitualmente callosidades, las capas crneas
superfluas sufren una exfoliacin, la piel se vuelve fina y blanda,
12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
la alteracin de la coloracin desaparece y se restaura el aspecto
normal de la piel. El tiempo necesario para la regeneracin
cutnea vara: las callosidades profesionales de las manos pueden
observarse ocasionalmente meses o aos despus de abandonar
el trabajo (sobre todo en herreros, sopladores de vidrio y
*Este artculo se public originalmente en la Enciclopedia de salud y seguridad en
el trabajo, 3 edicin, y ha sido adaptado por el director del captulo para esta 4
edicin.
12.19 ESTIGMAS 12.19
 EL CUERPO HUMANO

Figura 12.4 Estigmas profesionales en las manos. Figura 12.5 Callos en puntos de presin sobre la palma
de la mano.

orfebres, tejedores de cestas, etc). La dolorosa lcera del

(a) Ulceras de curtidor; (b) Herrero; (c) Trabajador de serrera; (d) Cantero; (e) Albail;
(f) Marmolista; (g) Trabajador de empresa qumica; (h) Trabajador de refinera de parafina;
(i) Impresor; (j) Violinista.
(Fotos: Janina Mierzecka).
trabajadores de serreras). Persisten ms tiempo en la piel senil y
cuando estn asociadas a una degeneracin del tejido conectivo
y a bursitis.
Las fisuras y erosiones de la piel son caractersticas de ciertas
profesiones (trabajadores ferroviarios, armeros, albailes,
curtidor, asociada a la exposicin a compuestos de cromo
(Figura 12.4) es de forma redonda u oval y de un dimetro de
2-10 mm. La localizacin de las lesiones profesionales (p. ej.,
dedos de trabajadores de la confeccin, dedos y palmas de
sastres, etc.) es tambin caracterstica.
Las manchas de pigmentos se producen por la absorcin de
colorantes a travs de la piel, la penetracin de partculas de
compuestos qumicos slidos o de metales industriales o la
acumulacin excesiva del pigmento cutneo, la melanina, en
trabajadores de centrales elctricas o de coque, al cabo de tres a
cinco aos. En algunos centros, se ha observado que alrededor
del 32 % de los trabajadores muestran signos pigmentarios. Las
manchas de pigmentos se encuentran con ms frecuencia en los
trabajadores de empresas qumicas.
Como regla general, los colorantes que se absorben a travs
de la piel no pueden eliminarse mediante un lavado normal, de
ah su permanencia y su significado como estigma laboral. Las
manchas pigmentarias se producen ocasionalmente por la
impregnacin con compuestos qumicos, plantas, suciedad u
otras sustancias a las que est expuesta la piel durante el proceso
de trabajo.
En la zona de la boca pueden observarse varios estigmas labo-
rales (p. ej., lneas de Burton en las encas de los trabajadores
expuestos al plomo, erosiones dentales en los trabajadores
expuestos a humos, coloracin azul de los labios en las personas
que trabajan en la fabricacin de anilina). Los olores caracters-
ticos relacionados con determinadas ocupaciones pueden consi-
derarse tambin estigmas profesionales. REFERENCIAS

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12. ENFERMEDADES DE LA PIEL
REFERENCIAS 12.21
 EL CUERPO HUMANO
CONDICIONES DEL ENTORNO

13

13. CONDICIONES DEL ENTORNO

Director del captulo
Howard M. Kipen

Sumario
SUMARIO

Condiciones del entorno: introduccin

Howard M. Kipen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2
Sndrome del edificio enfermo
Michael J. Hodgson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3
Multisensibilidad qumica
Mark R. Cullen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.6

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.1 SUMARIO 13.1

 EL CUERPO HUMANO
CONDICIONES DEL ENTORNO:
INTRODUCCION
INTRODUCCION
Howard M. Kipen
En la ltima edicin de esta Enciclopedia no se incluy ningn art- salud laboral son de las pocas personas clave que pueden faci-
culo sobre el sndrome del edificio enfermo (SEE) ni sobre la
multisensibilidad qumica (SQM) (esta ltima denominacin fue
acuada por Cullen en 1987). La mayora de los profesionales
dedicados a la medicina del trabajo no se sienten muy cmodos
con estos fenmenos sintomticos que tienen a menudo connota-
ciones psicolgicas, debido (al menos en parte) a que los pacientes
con estos sndromes no responden satisfactoriamente a las actua-
ciones tradicionales de la medicina del trabajo, principalmente, la
reduccin de la exposicin. Los mdicos ajenos a la medicina del
trabajo y la prctica mdica, en general, tambin reaccionan de
manera parecida: consideran a los pacientes con una patologa
escasamente verificable, como los que se quejan de un sndrome
de fatiga crnica o de fibromialgias, ms difciles de tratar (y que
generalmente se consideran a s mismos ms discapacitados) que
los que presentan alteraciones deformantes, como la artritis
reumatoide. Es evidente que existen muchas menos obligaciones
legales en relacin con el sndrome del edificio enfermo y las
sensibilidades qumicas mltiples que con los sndromes profesio-
nales clsicos, como las intoxicaciones por plomo o la silicosis.
Esta incomodidad que sienten los facultativos que atienden a esos
pacientes y la falta de un marco legal adecuado representan un
gran inconveniente, por muy comprensibles que puedan ser, ya
que hacen que se minimice la importancia de estas alteraciones
cada vez ms corrientes, aunque sean en gran medida subjetivas
y no amenacen la vida. Dado que muchos trabajadores con estos
procesos reclaman la incapacidad total, y son pocos los ejemplos
de curacin que se pueden encontrar, las sensibilidades qumicas
mltiples y el sndrome del edificio enfermo representan retos
considerables para los sistemas aseguradores.
En los pases desarrollados, en los que se controlan mejor
muchas txicos laborales clsicos, se concede cada vez mayor
importancia econmica y sanitaria a los sndromes que provocan
una sintomatologa, como los que se estn investigando actual-
mente y que implican unos niveles de exposicin reducidos. Los
empresarios se sienten frustrados ante estos trastornos por dife-
rentes razones. Como el hecho de que en la mayora de las juris-
dicciones no existen normas legales claras que hagan referencia
a la atmsfera del interior de los edificios o a los individuos con
una hipersensibilidad (con la importante excepcin de las
personas con alergias reconocidas), no pueden saber si estn
cumpliendo las normas vigentes o no. Los niveles de contami-
nantes especficos establecidos para la industria, como los niveles
de exposicin permisible de la Administracin para la Seguridad
y Salud del Trabajo (Occupational Safety and Health Adminis-
tration, OSHA), o los valores lmite umbral TLV de la Confe-
rencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno
(ACGHI), son claramente inadecuados para prevenir o predecir
los trastornos sintomticos en administrativos y trabajadores de
la educacin. Por ltimo, dada la aparente importancia de la
sensibilidad individual y de los factores psicolgicos como
elementos determinantes de la respuesta a niveles reducidos de
contaminantes, no resulta tan sencillo como a muchos les
gustara predecir el efecto de las medidas medioambientales
antes de adoptar una decisin sobre los escasos recursos para los
edificios o el mantenimiento. A menudo, tras la aparicin de
estos trastornos se encuentra un posible culpable, como los
niveles elevados de compuestos orgnicos voltiles en relacin
con la atmsfera exterior, y a pesar de tomar las medidas perti-
nentes, los trastornos persisten o reaparecen.
13.2 INTRODUCCION
Los trabajadores que sufren sntomas del sndrome del edificio
enfermo o de sensibilidades qumicas mltiples suelen ser menos
productivos y a menudo recriminatorios cuando los empresarios
o el gobierno son reacios a comprometerse a la adopcin de
medidas que no pueden garantizar que mejoren dichos sntomas
con una total seguridad. Es evidente que los profesionales de la
litar unos resultados razonables aceptables para todos y que
resulten ventajosos para todos los interesados. Esto es as inde-
pendientemente de que la causa sean niveles reducidos de conta-
minantes, incluso en el caso poco frecuente de una verdadera
histeria colectiva, que a menudo tiene un desencadenante
medioambiental limitado. Es importante que los empresarios
utilicen la habilidad y la sensibilidad para aceptar, valorar e
incorporar un conjunto de factores en forma de soluciones,
como una importante forma de dirigir estos problemas.
El sndrome del edificio enfermo es el trastorno mejor delimi-
tado y definible de los dos, e incluso la Organizacin Mundial
de la Salud ha establecido definiciones de l (1987). Aunque
contina el debate, tanto en trminos generales como en casos
especficos, sobre si una lesin determinada puede atribuirse
ms a los trabajadores de forma individual o al edificio, todo el
mundo reconoce, basndose en estudios de exposicin contro-
lada a compuestos orgnicos voltiles y en controles epidemiol-
gicos, que existen factores ambientales modificables que
originan el tipo de sntomas que recogemos en el siguiente art-
culo titulado Sndrome del edificio enfermo. En dicho artculo,
Michael Hodgson (1992) detalla la trada de factores personales,
laborales y arquitectnicos que pueden contribuir en diferente
medida a los sntomas en poblacin trabajadora. Un problema
importante es el de mantener una buena comunicacin entre
trabajadores y empresarios mientras se desarrolla la investiga-
cin y se intentan buscar remedios. Normalmente, los profesio-
nales de la salud necesitarn el asesoramiento de expertos
medioambientales para valorar y remediar los brotes identi-
ficados.
La definicin de las sensibilidades qumicas mltiples plantea
ms problemas que la del sndrome del edificio enfermo.
Algunas organizaciones mdicas, como la American Medical
Association, han publicado tomas de postura en las que ponen
en duda los fundamentos cientficos del diagnstico de este tras-
torno. No obstante, muchos facultativos en activo, aunque sin
una base cientfica rigurosa han defendido la validez de este
diagnstico. Se basan para ello en pruebas diagnsticas no
confirmadas o errneamente interpretadas, como la activacin
linfoctica o el diagnstico por imagen del cerebro, y pueden
recomendar tratamientos como saunas y megadosis de vita-
minas, prcticas que han provocado en parte la animosidad de
organizaciones como la Asociacin Mdica Americana. Sin
embargo, nadie niega que existe un grupo de pacientes que se
quejan de que experimentan sntomas al estar expuestos a
niveles reducidos de sustancias qumicas en el medio ambiente.
Su sintomatologa se solapa a la de otros sndromes subjetivos,
como el sndrome de fatiga crnica y la fibromialgia. Esta sinto-
matologa son dolores, fatiga y confusin, se acentan con la
exposicin a niveles reducidos de sustancias qumicas y parecen
afectar a un porcentaje sustancial de pacientes diagnosticados de
estos otros sndromes. De gran importancia, aunque todava sin
resolver, es la cuestin de si los sntomas de la sensibilidad
qumica son adquiridos (y en qu medida) a causa de una sobre-
exposicin previa al producto, o si (como ocurre en la mayora
de los casos publicados) aparecen sin que pueda identificarse un
factor desencadenante importante.
La hipersensibilidad qumica es, en ocasiones, invocada como
consecuencia en ciertos brotes del sndrome del edificio enfermo
(SEE) que no se solucionan ni se mitigan tras una investigacin
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

rutinaria y la adopcin de las medidas pertinentes. En este caso
est claro que las SQM afectan a un individuo o a un grupo
reducido de personas, y raras veces a toda una poblacin; de
acuerdo con algunas definiciones, lo que caracteriza al sndrome
del edificio enfermo es su efecto sobre una poblacin. La SQM
parece ser endmica en las poblaciones afectadas, mientras que
el sndrome del edificio enfermo es a menudo epidmico; sin
embargo, investigaciones preliminares parecen indicar que
pueden producirse algunos brotes epidmicos de sensibilidad
qumica (y fatiga crnica), como se pudo observar entre los
combatientes norteamericanos de la Guerra del Golfo. Todava
es necesario efectuar estudios controlados sobre las sensibili-
dades qumicas mltiples, como los estudios controlados de
exposicin que han permitido esclarecer en gran medida el
papel de los irritantes y los compuestos orgnicos voltiles en el
sndrome del edificio enfermo.
Muchos facultativos aseguran que reconocen la SQM cuando
la ven, pero no existe una definicin consensuada. Se puede
incluir como un proceso que se solapa a otros sndromes de
origen no profesional, como el sndrome de fatiga crnica, la
fibromialgia, los trastornos de somatizacin y otros. Al examinar
su relacin con los diagnsticos psiquitricos y con los informes
iniciales, parece deducirse que cuando se puede definir acepta-
blemente el comienzo del sndrome, disminuye notablemente la
morbilidad psiquitrica concomitante diagnosticable (Fiedler y
cols. 1996). El fenmeno de los sntomas desencadenados por
olores es muy caracterstico, pero evidentemente no exclusivo, y
se cuestiona en qu medida puede ser ste un trastorno de
origen profesional. Esto es importante, ya que la definicin del
Dr. Cullen (1987), como la de muchos otros, describe las sensibi-
lidades qumicas mltiples como una secuela de un trastorno
profesional o ambiental mejor caracterizado. Sin embargo,
como hemos sealado anteriormente, los sntomas que aparecen
tras la exposicin a niveles ambientales de olores son frecuentes
entre los individuos con y sin diagnstico clnico, y podra ser
tan importante analizar las similitudes entre la SQM y otros
trastornos como definir sus diferencias (Kipen y cols. 1995;
Buchwald y Garrity 1994).
SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO
SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO
Michael J. Hodgson
Sndrome del edificio enfermo (SEE) es el nombre que se utiliza para
describir una serie de molestias y sntomas clnicos de las
personas que trabajan en oficinas y que guardan relacin con las
caractersticas del edificio, la exposicin a contaminantes y la
organizacin del trabajo, y que estn mediados por factores de
riesgo personales. Existe un gran nmero de definiciones, pero
sigue habiendo discrepancias acerca de a) si un solo individuo
puede desarrollar este sndrome en un edificio o si se debe utilizar
un criterio numrico establecido (proporcin afectada), y b) la
sintomatologa necesaria para el diagnstico. En la Figura 13.1 se
enumeran los sntomas que se suelen incluir en el SEE; en los
ltimos aos, al conocerse mejor este trastorno, se han eliminado
de la lista por lo general los sntomas relacionados con los malos
olores, y se han incluido los sntomas torcicos dentro de la irrita-
cin de las mucosas. Es necesario establecer una diferenciacin
fundamental entre el SEE y la enfermedad relacionada con el
edificio (ERE), en la que pueden existir irritacin, alergia o pato-
logas comprobables como la neumonitis por hipersensibilidad, el
asma o las cefaleas inducidas por monxido de carbono como un
brote relacionado con un edificio. Tambin debe distinguirse el
SEE de las sensibilidades qumicas mltiples (SQM; vase ms
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
adelante), que aparecen de modo ms espordico, afectan a
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
menudo a una poblacin con SEE y responden mucho peor a las
modificaciones del entorno profesional.
El SEE debe considerarse y documentarse desde tres perspec-
tivas diferentes. Para los profesionales de la salud, esa perspec-
tiva es la de las ciencias mdicas y de la salud en relacin con la
definicin de los sntomas relacionados con el trabajo en el inte-
rior de edificios y sus mecanismos fisiopatolgicos asociados. La
segunda perspectiva es la de la ingeniera, que incluye el diseo,
la puesta en marcha, las operaciones, el mantenimiento y la
valoracin de la exposicin a contaminantes especficos. La
tercera perspectiva comprende los aspectos organizativos,
sociales y psicolgicos del trabajo.
Epidemiologa
Desde mediados del decenio de 1970 se vienen estudiando
formalmente las quejas cada vez ms frecuentes sobre las moles-
tias que sufren las personas que trabajan en oficinas. Se han efec-
tuado estudios epidemiolgicos sobre el terreno tomando como
muestra un edificio o un puesto de trabajo para tratar de identi-
ficar los factores de riesgo y sus causas, estudios de poblaciones
para definir la prevalencia, estudios en cmaras con seres
humanos para definir los efectos y los mecanismos, y estudios de
intervencin sobre el terreno.
Estudios transversales y de tipo caso-control
Se han publicado aproximadamente 30 estudios transversales
(Mendell 1993; Sundell y cols. 1994). En muchos de ellos han
incluido fundamentalmente edificios no problemticos elegidos
al azar. Estos estudios demuestran en todos los casos una asocia-
cin entre la ventilacin mecnica y el aumento del nmero de
sntomas comunicados. En varios estudios de caso-control se han
definido otros factores de riesgo. En la Figura 13.2 se han agru-
pado algunos factores de riesgo ampliamente reconocidos
asociados con aumento de la incidencia de sntomas.
Muchos de estos factores se solapan; no se excluyen mutua-
mente. Por ejemplo, la limpieza y el mantenimiento inade-
cuados, la presencia de fuentes contaminantes interiores intensas
y el aumento de la sensibilidad individual pueden originar
Figura 13.1 Sndrome del edificio enfermo.
SINTOMAS DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Cefaleas, fatiga, IRRITACION DE
dificultad de MUCOSAS:
concentracin, Prurito e inflamacin
letargia de ojos, nariz y
garganta
Prurito e irritacin
de la piel
Presin torcica y
Diarrea sntomas
asmatiformes (sin
verdaderas
sibilancias)
Quejas de malos
olores
13.3 SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO 13.3
 EL CUERPO HUMANO
Figura 13.2 Factores de riesgo y causas del sndrome
del edificio enfermo.
PERSONALES
Atopia (alergias, asma, eccema)
Dermatitis seborreica
Sexo
Mayor tiempo de rotura de la pelcula lagrimal
ACTIVIDADES RELACIONADAS CON EL TRABAJO
Estrs laboral
Ms tiempo dedicado al fotocopiado
Papel autocopiativo
Ms tiempo pasado ante monitores
Perodos de tiempo cada vez mayores en el
puesto de trabajo
Nivel laboral y sueldo ms bajos
FACTORES RELACIONADOS CON EL EDIFICIO
Ventilacin mecnica
Mantenimiento inadecuado
Grandes superficies textiles (superficies muy
amplias, como moquetas y cortinas)
Moquetas
Reformas recientes
Inadecuadas estrategias operativas
problemas mucho ms graves que cualquiera de esos factores
por separado.
En los anlisis de los factores y los principales componentes de
las respuestas obtenidas en los cuestionarios de los estudios
transversales se ha explorado la interrelacin de diversos
sntomas. De modo constante, los sntomas relacionados con
sistemas orgnicos nicos se han agrupado con mayor fuerza
que los relacionados con diferentes sistemas orgnicos. Es decir,
parece que existe una relacin muy acusada entre la irritacin,
el lagrimeo, la sequedad y el picor oculares, y se obtiene muy
poco provecho de buscar numerosos sntomas dentro de un
sistema orgnico.
Estudios de exposicin controlados
Son ya clsicas las pruebas realizadas con animales para deter-
minar las propiedades y los umbrales de diferentes irritantes.
Generalmente se considera como instrumento bsico un mtodo
de consenso de la American Society for Testing and Materials
(1984). Este mtodo ha sido utilizado para establecer relaciones
entre estructuras y actividades, para demostrar que puede existir
ms de un receptor para sustancias irritantes en el nervio trig-
mino y para analizar las posibles interacciones entre mltiples
exposiciones. Ms recientemente se ha empleado para demostrar
los efectos irritantes de las emanaciones de gases de los equipos
de oficina.
Se han propuesto, por analoga, varios enfoques similares
para documentar los mtodos y las relaciones dosis-respuesta de
la irritacin en seres humanos. Mientras tanto, este trabajo
sugiere que, al menos en el caso de los compuestos no reac-
tivos como los hidrocarburos alifticos no saturados, el porcen-
taje de saturacin de presin de vapor de un compuesto es un
factor predictivo razonable de su potencia como irritante.
Ciertas pruebas tambin respaldan la idea de que el aumento
del nmero de compuestos que forman una mezcla compleja
13.4 SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO
reduce el umbral para las sustancias irritantes. Es decir, a mayor
nmero de agentes, incluso con una masa constante, mayor
irritacin.
Se han llevado a cabo estudios de exposicin controlados con
voluntarios en el interior de cmaras de acero inoxidable. En la
mayora de ellos se ha utilizado una mezcla constante de
compuestos orgnicos voltiles (COV) (Mlhave y Nielsen 1992).
Estos trabajos documentan siempre una relacin entre los
sntomas y los niveles de exposicin crecientes. Oficinistas que se
consideraban sensibles a los efectos de los niveles habituales de
COV en interiores demostraron cierta alteracin en pruebas
estndar de rendimiento neuropsicolgico (Mlhave, Bach y
Pederson 1986). Por otra parte, voluntarios sanos experimen-
taron irritacin de mucosas y cefaleas con exposiciones entre 10
y 25 mg/m3, pero no mostraron cambios en su rendimiento
neuropsicolgico. Ms recientemente, trabajadores administra-
tivos manifestaron sntomas parecidos tras un simulacro de
trabajo en entornos en los que se generaban contaminantes
procedentes de equipos utilizados habitualmente en oficinas. Los
animales reaccionaban de forma parecida cuando se utilizaba
una prueba normalizada de potencia irritante.
Estudios de poblacin
Hasta la fecha se han publicado tres estudios sobre poblaciones
en Suecia, Alemania y Estados Unidos. Los cuestionarios utili-
zados diferan considerablemente entre s, por lo que no es
posible comparar directamente los respectivos clculos de preva-
lencia. No obstante, se recogieron quejas de entre un 20 y un
35 % de los encuestados de varios edificios aparentemente no
enfermos.
Mecanismos
Se han identificado varios mecanismos potenciales y medidas
objetivas para explicar y examinar los sntomas producidos en
determinados sistemas orgnicos. Ninguno de ellos tiene un valor
predictivo elevado de la presencia de la enfermedad y, por consi-
guiente, no sirven para el diagnstico clnico. Son tiles en las
investigaciones sobre el terreno y en los estudios epidemiolgicos.
En muchos de los casos no est claro si deben considerarse meca-
nismos, marcadores de efecto o medidas de sensibilidad.
Ojos
Para explicar los sntomas oculares se han propuesto mecanismos
alrgicos e irritantes. La disminucin del tiempo de rotura de la
pelcula lagrimal (una medida de la inestabilidad de la pelcula
lagrimal) se asocia a un aumento de los niveles de sntomas.
Tambin se han empleado la medicin del espesor de la espuma
grasa y la fotografa para documentar el eritema ocular. Algunos
autores atribuyen los sntomas oculares, al menos en parte, a una
mayor sensibilidad individual, medida por estos factores. Por otra
parte, se ha demostrado que los trabajadores de oficinas con
sntomas oculares parpadean menos cuando trabajan con moni-
tores de vdeo.
Nariz
Para explicar los sntomas nasales se han propuesto mecanismos
alrgicos e irritantes. Como pruebas que se han empleado con
xito cabe destacar la obtencin de muestras nasales con
torundas de algodn (eosinfilos), el lavado o la biopsia nasal, la
rinometra acstica (volumen nasal), la rinomanometra anterior
y posterior (pletismografa) y las mediciones de la hiperreacti-
vidad nasal.
Sistema nervioso central
Se han utilizado pruebas neuropsicolgicas para documentar la
reduccin del rendimiento en pruebas normalizadas tanto en
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
 EL CUERPO HUMANO

funcin de la exposicin controlada (Mlhave, Bach y Pederson Se han establecido criterios medioambientales para muchas

13. CONDICIONES DEL ENTORNO

1986) como de la presencia de sntomas (Middaugh, Pinney y de las sustancias que incluyen esos seis grupos. La utilidad y las
Linz 1982). posibilidades de aplicacin de tales criterios en interiores son
objeto de controversia por muchas razones. Por ejemplo, los
Factores de riesgo individuales objetivos de los valores lmite umbral a menudo no incluyen la
Se han analizado dos grupos de factores de riesgo individuales. prevencin de la irritacin ocular, una queja muy corriente en
En primer lugar, se consideran factores predisponentes a edificios en los que el trabajo exige la visin cercana de los
presentar sntomas clnicamente definidos, dos ditesis muy habi- monitores de vdeo. Todava no se ha definido adecuadamente
tuales: la atopia y la seborrea. En segundo, pueden ser impor- para la mayora de las categoras de contaminantes el problema
tantes las variables psicolgicas. Por ejemplo, rasgos personales de las interacciones, conocido habitualmente como el problema
como la ansiedad, la depresin o la hostilidad se asocian a sensi- de los contaminantes mltiples. Ni siquiera en el caso de los
bilidad al papel de enfermo. Igualmente, el estrs laboral se agentes que se cree que afectan al mismo receptor, como los
asocia de modo tan constante con los sntomas relacionados con aldehdos, los alcoholes y las cetonas, se han establecido modelos
el edificio que es probable que exista una relacin causal. Se predictivos adecuados. Por ltimo, no est muy clara la defini-
ignora cul de los tres componentes del estrs laboral (los rasgos cin de compuestos representativos para su medicin. Es
individuales, la capacidad de afrontar los problemas y la funcin decir, los contaminantes deben ser mensurables, pero la compo-
de organizacin, como las formas de gestin inadecuadas) es la sicin de las mezclas complejas es muy variable. No est claro,
causa dominante. Se sabe que si no se interviene para solucionar por ejemplo, si las molestias por olor residual crnico a causa del
un problema concreto, los trabajadores pueden experimentar sus humo de tabaco en el ambiente se deben a la nicotina, a las
molestias con una sensacin de sufrimiento creciente. partculas emitidas, al monxido de carbono o a otros contami-
nantes. Se considera interesante el parmetro compuestos org-
nicos voltiles totales, pero carece de aplicacin prctica debido
Aspectos tcnicos y fuentes a que los diversos componentes tienen efectos radicalmente dife-
A partir de finales del decenio de 1970, el Instituto Nacional para rentes (Mlhave y Nielsen 1992; Brown y cols. 1994). Las part-
la Salud y la Seguridad en el Trabajo de Estados Unidos culas presentes en el interior de un edificio pueden diferir en su
(National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) composicin de sus equivalentes en el aire exterior, dado que el
respondi a las peticiones de ayuda para tratar de identificar las tamao de los filtros altera las concentraciones de las sustancias
causas de los trastornos de los ocupantes de edificios achacando introducidas, y las fuentes interiores de contaminantes pueden
los problemas a los sistemas de ventilacin (50 %), a la contami- diferir de las exteriores. Tambin existen problemas de medi-
nacin microbiolgica (3-5 %), a fuentes importantes de contami- cin, ya que el tipo de partculas recogidas depender del
nantes en el interior de los edificios (tabaco 3 %, otros 14 %), a
contaminantes procedentes del exterior (15 %) y a otras causas.
Figura 13.3 Principales categoras de contaminantes.
Por otra parte, Woods (1989) y Robertson y cols. (1988) publi-
caron dos conocidas series de anlisis tcnicos de los edificios
causantes de problemas en las que documentaban la existencia,
por trmino medio, de tres posibles factores causales en cada
edificio.
Un estndar actual para la climatizacin profesional
(American Society of Heating, Refrigerating and Airconditio-
ning Engineers 1989) propone dos mtodos para la ventilacin:
uno basado en la tasa de ventilacin y el otro en la calidad del
aire. El primero ofrece un enfoque tabular de las necesidades de
ventilacin: los edificios de oficinas necesitan 560 litros de aire RADON
exterior por ocupante y minuto para mantener las molestias
medioambientales de los ocupantes por debajo del 20 %. En este
clculo se supone la existencia de fuentes de contaminacin rela- FIBRAS HUMO DE TABACO
tivamente dbiles. Cuando existen fuentes ms potentes, los EN EL AMBIENTE
resultados son menos satisfactorios. Por ejemplo, cuando se
permite fumar en las cantidades habituales (segn datos de prin-
cipios del decenio de 1980), aproximadamente un 30 % de los
ocupantes se quejarn de molestias medioambientales. El
segundo enfoque exige la seleccin de una concentracin prede-
terminada en el aire (partculas, COV, formaldehdo, etc.), la
informacin sobre los ndices de emisiones (contaminante por
tiempo y masa o superficie), y deduce las necesidades de ventila-
cin. Aunque ste es un sistema intelectualmente mucho ms
satisfactorio, es difcil de poner en prctica debido a que los
datos sobre emisiones son insuficientes y a que no existe un COMPUESTOS
acuerdo sobre las concentraciones objetivo. ORGANICOS
VOLATILES BIOAEROSOLES
Contaminantes
Generalmente, los cientficos medioambientales definen la exposi-
cin y los efectos sobre la salud basndose en cada contaminante
concreto. La American Thoracic Society (1988) ha estable- COMBUSTION
cido seis categoras fundamentales, que se enumeran en la Fuente: American Thoracic Society 1988.
Figura 13.3.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO 13.5 SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO 13.5
 EL CUERPO HUMANO

tamao de los filtros utilizados. Para las mediciones en interiores sensibilizantes en el entorno de las oficinas, como caros del
pueden necesitarse diferentes filtros. polvo o caspa de gato trados del domicilio en la ropa. En la
Por ltimo, los datos que siguen apareciendo indican que medida en que los agentes biolgicos contribuyan a este
contaminantes reactivos del interior de los edificios pueden inte- problema, la gestin de la suciedad y las aguas se convierte en
ractuar con otros contaminantes y formar nuevos compuestos. una estrategia fundamental de control.
Por ejemplo, el ozono presente (procedente de las mquinas de Por otra parte, pueden encontrarse hongos toxignicos en
las oficinas o del exterior) puede interactuar con el 4-fenilci- otros productos porosos presentes en los edificios, como las tejas,
clohexeno y producir aldehdos (Wechsler 1992). las espumas aislantes y las viguetas de madera. Especialmente en
los entornos residenciales, se ha observado una relacin entre la
proliferacin de estos hongos debido a un control incorrecto de
Teoras etiolgicas primarias la humedad y los sntomas de este trastorno.
Disolventes orgnicos
Aspectos psicosociales del trabajo
Para la eliminacin de los contaminantes presentes en los edifi-
En todos los estudios en los que se ha analizado el estrs laboral
cios se ha confiado siempre en estrategias generales de dilucin,
se ha observado una clara asociacin con los sntomas del SEE.
pero los diseadores han asumido que las personas eran la prin-
La percepcin por los trabajadores de las presiones en el trabajo,
cipal fuente de sustancias contaminantes. Ms recientemente, se
los conflictos laborales y otros factores estresantes no relacionados
ha reconocido la contribucin de las emisiones de materiales
con el trabajo, como las exigencias conyugales o filiales, pueden
slidos (como las mesas de conglomerado, las moquetas y otros
conducir claramente a una sensacin subjetiva de una irritacin
elementos del mobiliario), de productos hmedos (como pega-
ms intensa como una funcin de comportamiento de enfer-
mentos, pinturas de paredes, tner de mquinas de oficina) y de
medad. De hecho, a veces esas percepciones pueden deberse a
productos personales (perfumes) a una mezcla compleja de conta-
unas medidas de supervisin deficientes. Por otra parte, se cree
minantes individuales a niveles muy reducidos (resumido en
que la presencia de irritantes que dan lugar a irritacin subjetiva
Hodgson, Levin y Wolkoff 1994).
origina estrs laboral.
Diversos estudios sugieren que la presencia de compuestos
orgnicos voltiles reactivos, como aldehdos e hidrocarburos
Evaluacin del paciente
halogenados, se asocia a niveles crecientes de sntomas. Las
La exploracin debe ir orientada a identificar o descartar algn
oficinas con mayores ndices de quejas han sufrido una
componente importante de enfermedad relacionada con el
prdida de COV entre el aire que entra y el que sale mayor
edificio (ERE). Hay que identificar los posibles trastornos alr-
que las oficinas con menos quejas. En un estudio prospectivo
gicos y tomar las medidas teraputicas ms adecuadas. Sin
realizado en colegios, se relacion el desarrollo de sntomas con
embargo, debe tenerse presente que existen mecanismos no alr-
COV de cadena corta. En otra encuesta, se asociaron con
gicos que pueden contribuir a una importante carga sintomtica
niveles de sntomas ms altos las muestras personales ms
residual. A veces se puede tranquilizar al paciente asegurndole
elevadas de COV utilizando un medidor selectivo de muestras
que no presenta ninguna alteracin clara con la ayuda de
que sobrerreacciona a los COV reactivos, como los aldehdos
pruebas como la medicin del flujo mximo con un aparato
y los hidrocarburos halogenados. En dicho estudio, las mujeres
porttil o las pruebas de la funcin pulmonar antes y despus del
tenan mayores niveles de COV en su zona de respiracin, lo
esfuerzo. Una vez descartados esos trastornos identificables o
que sugiere otra posible explicacin del mayor ndice de quejas
patolgicamente verificables, es imperativo examinar el edificio, y
entre las mujeres. Los COV podran adsorberse a los recovecos,
para ello hay que recurrir a expertos en higiene o ingeniera
como las superficies lanosas, y pasar nuevamente a la atmsfera
industrial. De la documentacin, el tratamiento y las soluciones
a partir de esas fuentes secundarias. Tambin respalda esta hip-
para los problemas identificados hablaremos en la seccin sobre
tesis la interaccin del ozono con COV relativamente no irri-
control del medio ambiente interior de un edificio.
tantes para formar aldehdos.
La existencia de mltiples fuentes potenciales, la concor-
dancia entre los efectos en la salud de los COV y los sntomas
Conclusiones
El SEE es un fenmeno que puede afectar a un individuo, pero
del SEE y los conocidos problemas relacionados con los sistemas
que se suele observar en grupos, se asocia a deficiencias tcnicas y
de ventilacin convierten a los compuestos orgnicos voltiles en
puede deberse a diferentes contaminantes y tipos de contami-
agentes etiolgicos atractivos. Otras soluciones, aparte de las
nantes. Al igual que ocurre en cualquier enfermedad, existe un
mejoras en el diseo y el funcionamiento de los sistemas de
componente psicolgico personal que acta como modulador del
ventilacin, son la eleccin de contaminantes de emisiones redu-
efecto y que puede dar lugar a la aparicin de sntomas de inten-
cidas, una limpieza ms profunda y la prevencin de la qumica
sidad variable con un mismo nivel de exposicin.
de interiores.

Bioaerosoles
Varios estudios han sugerido que los bioaerosoles pueden contri-
buir a las molestias en los centros de trabajo. Pueden actuar por
varios mecanismos diferentes: emisiones irritantes; liberacin de
fragmentos, esporas o microorganismos viables que ocasionan
alergia y secrecin de toxinas complejas. Los datos existentes que
respaldan esta teora son an menores. No obstante, es evidente
que los sistemas de calefaccin, ventilacin y aire acondicionado
pueden ser fuentes de microorganismos.
Tambin se han identificado en materiales de construccin de
edificios (como consecuencia de un proceso incorrecto), como
resultado de entradas de agua no deseadas y en el polvo de las
oficinas. Otra posible fuente de exposicin es la presencia de
MULTISENSIBILIDAD QUIMICA
MULTISENSIBILIDAD QUIMICA
Mark R. Cullen
Introduccin
Desde el decenio de 1980 se conoce un nuevo sndrome clnico
en medicina medioambiental y del trabajo, caracterizado por la
aparicin de diferentes sntomas tras la exposicin a niveles redu-
cidos de sustancias qumicas artificiales, aunque todava no existe
una definicin ampliamente aceptada. Este trastorno puede
afectar a individuos que han sufrido un solo episodio o episodios

13.6 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO


repetidos de un accidente qumico, como una intoxicacin con
un disolvente o un pesticida. Posteriormente, muchos tipos de
contaminantes medioambientales presentes en el aire, los
alimentos o el agua pueden provocar una gran variedad de
sntomas a dosis inferiores a las que causan reacciones txicas en
otras personas.
Aunque puede que no exista una alteracin cuantificable en
rganos especficos, las molestias dan lugar a disfuncin y disca-
pacidad. Si bien probablemente estas reacciones idiosincrticas
a sustancias qumicas no sean un fenmeno nuevo, se cree que
los pacientes con sensibilidades qumicas mltiples (SQM), como
se suele denominar a este sndrome, acuden a la consulta de los
mdicos con mucha mayor frecuencia que antes. Este sndrome
est lo bastante extendido para generar una considerable contro-
versia pblica acerca de quines deben encargarse del trata-
miento de los pacientes que sufren este trastorno y quin debe
costear dicho tratamiento, pero todava hay que investigar
numerosos aspectos cientficos del problema, como su etiologa,
patogenia, tratamiento y prevencin. A pesar de todo, es
evidente que la SQM existe y que causa una importante morbi-
lidad entre los trabajadores y la poblacin general. El presente
artculo pretende exponer lo que se sabe en estos momentos
sobre este trastorno, con la esperanza de mejorar su conoci-
miento y tratamiento a pesar de la incertidumbre que le rodea.
Definicin y diagnstico
Aunque no existe unanimidad en la definicin de la SQM, ciertos
rasgos permiten diferenciarla de otros cuadros bien caracte-
rizados:
Los sntomas aparecen tpicamente tras un incidente laboral o
medioambiental perfectamente identificable, como la inhala-
cin de gases o vapores nocivos u otras exposiciones txicas.
Este suceso iniciador puede ser un episodio aislado, como la
exposicin a una pulverizacin de pesticida, o repetitivo, como
una exposicin excesiva y frecuente a un determinado disol-
vente. A menudo, el suceso o los sucesos aparentemente desen-
cadenantes tienen efectos leves y pueden fundirse sin una
delimitacin clara en el sndrome que describimos a
continuacin.
Se empiezan a observar sntomas agudos similares a los de la
exposicin previa al repetirse la exposicin a niveles ms bajos
de diferentes materiales, como derivados del petrleo,
perfumes y otros productos comunes en el trabajo y el hogar.
Los sntomas afectan a varios rganos y sistemas. En la prc-
tica totalidad de los casos se observan manifestaciones en el
sistema nervioso central, como fatiga, confusin y cefaleas. Son
frecuentes los sntomas respiratorios de vas altas y bajas,
cardacos, drmicos, gastrointestinales y musculosquelticos.
Es frecuente que agentes muy diferentes entre s desencadenen
los sntomas a niveles de exposicin muy inferiores a los valores
TLV aceptados o recomendados.
Son habituales los sntomas crnicos, como fatiga, dificultades
cognitivas y alteraciones gastrointestinales y musculosquel-
ticas. En algunos casos estos sntomas persistentes pueden
predominar sobre las reacciones a las sustancias qumicas.
Normalmente, no existe un trastorno objetivo de los rganos
que explique el patrn o la intensidad de las manifestaciones.
Los pacientes examinados durante las reacciones agudas
pueden presentar hiperventilacin o mostrar otras manifesta-
ciones de exceso de actividad simptica.
No existe ningn diagnstico establecido que explique de
manera sencilla este tipo de respuestas o sntomas.
Aunque no todos los pacientes cumplen estrictamente estos
criterios, al diagnosticar la SQM hay que tener en cuenta todos
estos puntos. Cada uno de ellos permite descartar otros
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
trastornos clnicos a los que se puede parecer la SQM, como el
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
trastorno de somatizacin, la sensibilizacin a antgenos
medioambientales (como en el caso del asma de origen laboral),
las secuelas tardas de una lesin orgnica (p. ej., el sndrome de
disfuncin reactiva de vas respiratorias tras una inhalacin
txica) o una enfermedad sistmica (p. ej., el cncer). Por otra
parte, la SQM no es un diagnstico de exclusin, y en la
mayora de los casos no se precisan pruebas exhaustivas. Aunque
se producen muchas variaciones, se dice que la SQM tiene un
carcter reconocible que facilita su diagnstico tanto o ms que
los propios criterios especficos.
En la prctica, el diagnstico de la SQM puede plantear
problemas en dos situaciones. La primera es la de un paciente
que se encuentra en las fases iniciales del proceso, momento en
el que suele ser difcil distinguir la SQM del problema de salud
profesional o medioambiental que le precede inmediatamente.
Por ejemplo, los pacientes que han sufrido reacciones sintom-
ticas a la pulverizacin de pesticidas en interiores pueden
observar que sus reacciones persisten, aunque eviten el contacto
directo con los materiales o su pulverizacin. En tales casos, el
facultativo puede suponer que todava estn sometidos a una
exposicin importante e intentar injustificadamente modificar
an ms el entorno, generalmente sin conseguir aliviar los
sntomas recidivantes. Esto resulta especialmente problemtico
en una oficina en la que se puede desarrollar una SQM como
complicacin del sndrome del edificio enfermo. Si bien la
mayora de los trabajadores mejorarn una vez que se hayan
tomado medidas para mejorar la calidad del aire, los pacientes
que hayan adquirido una SQM seguirn experimentando
sntomas, a pesar de la reduccin de la exposicin. Los esfuerzos
por mejorar an ms la calidad del aire suelen ser frustrantes
para el paciente y el empresario.
En fases posteriores de la evolucin de la SQM, el diagnstico
puede plantear dificultades debido a los aspectos crnicos de la
enfermedad. Al cabo de muchos meses, el paciente con SQM
suele sentirse deprimido y ansioso, al igual que otros pacientes
mdicos con enfermedades crnicas nuevas. Esto puede dar
lugar a una exageracin de las manifestaciones psiquitricas,
que pueden predominar sobre los sntomas estimulados por las
sustancias qumicas. Sin minimizar la importancia de la identifi-
cacin y el tratamiento de estas complicaciones de la SQM, ni
siquiera la de la posibilidad de que la propia SQM sea de origen
psicolgico (vase ms adelante), es necesario reconocer la SQM
subyacente para desarrollar un tratamiento eficaz que resulte
aceptable para el paciente.
Patogenia
Se desconoce la secuencia patognica que lleva a determinados
pacientes desde uno o varios episodios autolimitados de exposi-
cin ambiental hasta el desarrollo de SQM. Actualmente existen
varias teoras. Los eclogos clnicos y sus seguidores han publi-
cado numerosos trabajos en los que sealan que la SQM repre-
senta una disfuncin inmunitaria causada por la acumulacin en
el organismo de sustancias qumicas exgenas (Bell 1982; Levin y
Byers 1987). Existe, al menos, un estudio controlado que no
confirm estas anomalas inmunitarias (Simon, Daniel y
Stockbridge 1993). Segn esta hiptesis, los factores de sensibi-
lidad pueden ser deficiencias nutricionales (p. ej., falta de vita-
minas o antioxidantes) o la presencia de infecciones subclnicas
como la candidiasis. En esta teora es importante el trastorno
iniciador debido a que contribuye a una sobrecarga de
productos qumicos de por vida.
Existe un enfoque menos elaborado, aunque muy orientado
hacia aspectos biolgicos, que postula que la SQM representa
una serie de secuelas biolgicas inusuales de una lesin qumica.
Como tal, este trastorno podra representar una nueva forma de
13.7 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA 13.7
 EL CUERPO HUMANO
neurotoxicidad debida a disolventes o pesticidas, lesin de las
mucosas respiratorias tras un episodio agudo de inhalacin o
fenmenos similares. Desde esta perspectiva, la SQM es la va
final en la que desembocan diferentes mecanismos patolgicos
primarios (Cullen 1994; Bascom 1992).
Ms recientemente, se ha propuesto otra hiptesis biolgica
sobre las relaciones entre las mucosas de las vas respiratorias
altas y el sistema lmbico, especialmente en su conexin a nivel
de la nariz (Miller 1992). Segn esta hiptesis, estimulantes del
epitelio nasal relativamente reducidos podran producir una
respuesta lmbica amplificada, lo que explicara las respuestas
tan espectaculares, y a menudo estereotpicas, a exposiciones
muy reducidas. Esta teora podra explicar igualmente el papel
predominante de los materiales muy olorosos, como los
perfumes, en la activacin de las respuestas en muchos
pacientes.
En cambio, un gran nmero de clnicos e investigadores expe-
rimentados han propuesto mecanismos psicolgicos para
explicar la SQM, relacionndola con otros trastornos somato-
formes (Brodsky 1983; Black, Ruth y Goldstein 1990). Existen
otras variaciones, como la teora que sostiene que la SQM es
una variante de un trastorno por estrs postraumtico (Schotten-
feld y Cullen 1985) o una respuesta condicionada a una expe-
riencia inicial con una sustancia txica (Bolle-Wilson, Wilson y
Blecker 1988). Otro grupo ha propuesto que la SQM es una
respuesta tarda a traumas infantiles precoces, como abusos
sexuales (Selner y Strudenmayer 1992). En cada una de estas
teoras, la enfermedad precipitante tiene un papel ms simblico
que biolgico en la patogenia de la SQM. Se considera que
los factores del husped tienen una gran importancia, especial-
mente la predisposicin a somatizar los sufrimientos
psicolgicos.
Aunque se han publicado muchos trabajos sobre el tema, son
pocos los estudios clnicos o experimentales publicados que
respaldan de modo concluyente cualquiera de estas teoras. Los
investigadores no han definido por lo general las poblaciones
estudiadas, ni las han comparado con grupos de control equipa-
rables. Los observadores no ignoraban el estado del sujeto ni las
hiptesis de la investigacin. Como consecuencia de ello, la
mayora de los datos disponibles son efectivamente descriptivos.
Por otra parte, el debate legtimo sobre la etiologa de la SQM se
ha visto distorsionado por el dogma. Dado que las decisiones
econmicas importantes (p. ej., los derechos del paciente a
compensaciones y la aceptacin del reembolso por el mdico)
pueden depender de la forma en que se consideren estos casos,
muchos facultativos tienen opiniones fuertemente arraigadas
sobre esta enfermedad, lo que limita el valor cientfico de sus
observaciones. Para poder prestar asistencia a los pacientes con
SQM es necesario que se reconozca el hecho de que los
pacientes a veces conocen muy bien estas teoras, y tambin
pueden tener opiniones muy firmes sobre este tema.
Epidemiologa
No se conoce a fondo la epidemiologa de la SQM. Los clculos
sobre su prevalencia en la poblacin estadounidense (de la que
an proceden la mayora de los informes) difieren en varios
puntos porcentuales, pero su base cientfica sigue siendo confusa,
y existen otras pruebas que indican que la SQM, en su forma
clnicamente manifiesta, es poco frecuente (Cullen, Pace y
Redlich 1992). La mayora de los datos disponibles proceden de
series de casos estudiados por facultativos que tratan a pacientes
con SQM. A pesar de estos inconvenientes, pueden realizarse
algunas observaciones generales. Aunque se han descrito
pacientes de prcticamente todas las edades, la SQM es ms
frecuente en los sujetos en la edad media de la vida. Parece ser
que afecta de manera desproporcionada a las personas que
13.8 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA
ejecutan trabajos de mayor categora socioeconmica, y mucho
menos a las personas de menos ingresos o que no son de raza
blanca; esto podra ser un artefacto de acceso diferencial o de
sesgo clnico. Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los
hombres. Existen datos epidemiolgicos que responsabilizan
claramente a algn factor idiosincrtico del husped como
elemento de riesgo, ya que los brotes masivos son poco
frecuentes, y slo parecen desarrollar SQM como secuela una
pequea parte de los afectados por accidentes o sobreexposi-
ciones qumicas (Welch y Sokas 1992; Simon 1992). A este
respecto quiz sea sorprendente el hecho de que los trastornos
alrgicos atpicos, comunes, no son aparentemente un factor de
riesgo de SQM importante en la mayora de los grupos.
La mayora de los episodios iniciadores se han atribuido a
varios grupos de sustancias qumicas; en concreto, a los disol-
ventes orgnicos, los pesticidas y los irritantes respiratorios. Esto
podra deberse al uso generalizado de estos materiales en el
lugar de trabajo. La otra circunstancia habitual en la que se
producen numerosos casos es el sndrome del edificio enfermo;
algunos pacientes evolucionan desde una sintomatologa tpica
del SEE a una SQM. Aunque ambos trastornos tienen mucho
en comn, pueden distinguirse por sus caractersticas epidemio-
lgicas. El sndrome del edificio enfermo afecta tpicamente a la
mayora de las personas que comparten un mismo ambiente,
que mejoran al remediar los problemas medioambientales; la
SQM aparece espordicamente, y no responde de forma prede-
cible a las modificaciones introducidas en las oficinas.
Por ltimo, existe un gran inters por saber si la SQM es un
trastorno nuevo o si se trata de una nueva presentacin o
percepcin de un trastorno que ya exista anteriormente. Hay
disparidad de opiniones acerca de la patogenia propuesta de la
SQM. Los que defienden un papel biolgico de agentes ambien-
tales, incluidos los eclogos clnicos, sostienen que la SQM es
una enfermedad de nuestro siglo con una incidencia creciente
debido al empleo cada vez mayor de sustancias qumicas
(Ashford y Miller 1991). Por su parte, quienes sostienen una etio-
loga psicosomtica consideran que la SQM es un trastorno
somatoforme antiguo con una nueva metfora social (Brodsky
1983; Shorter 1992). Segn este punto de vista, la percepcin
social de los productos qumicos como agentes perjudiciales ha
dado lugar a que el problema histrico de la enfermedad psico-
somtica haya evolucionado hacia un nuevo contenido
simblico.
Historia natural
Todava no se ha estudiado la SQM lo suficiente para definir su
evolucin o pronstico. Informes sobre cantidades importantes de
pacientes nos han proporcionado algunas pistas. En primer lugar,
parece que la enfermedad tiene un patrn general de progresin
precoz segn se va desarrollando el proceso de generalizacin,
que va seguido de perodos menos predecibles de mejoras y
exacerbaciones por incrementos. Aunque el paciente puede
pensar que estos ciclos se deben a factores ambientales o al trata-
miento, no existen pruebas cientficas que confirmen esas
relaciones.
Se deducen dos conclusiones importantes. En primer lugar,
son pocas las pruebas indicativas de que la SQM sea una enfer-
medad progresiva. Los pacientes no se deterioran de un ao a
otro de una forma que pueda cuantificarse fsicamente, ni sufren
complicaciones como infecciones o insuficiencias orgnicas en
ausencia de una enfermedad intercurrente. No hay pruebas de
que la SQM sea potencialmente letal, a pesar de las percep-
ciones de los pacientes. Aunque esta base puede servir para esta-
blecer un pronstico esperanzador y para tranquilizar a los
pacientes, tambin se deduce claramente de las descripciones
clnicas que las remisiones completas son poco frecuentes.
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Aunque se produce una mejora significativa, se basa general-
mente en una mejora funcional y en una sensacin de bienestar
del paciente. Suele persistir la tendencia subyacente a reaccionar
a las exposiciones qumicas, aunque puede que los sntomas sean
lo bastante llevaderos para permitir a la persona afectada
reanudar una vida normal.
Tratamiento clnico
Es muy poco lo que se sabe acerca del tratamiento de la SQM. Se
han probado numerosos mtodos tradicionales e innovadores,
aunque no se ha podido confirmar su eficacia basndose en los
estndares cientficos habituales. Como ocurre con muchas otras
enfermedades, las opciones teraputicas han seguido una evolu-
cin paralela a las teoras sobre su patogenia. Los eclogos y
quienes consideran que la SQM se debe a una disfuncin inmu-
nitaria secundaria a cantidades excesivas de sustancias qumicas
exgenas han centrado su atencin en la evitacin de las sustan-
cias qumicas artificiales. Este punto de vista se ha asociado con el
empleo de estrategias de diagnstico para intentar determinar las
sensibilidades especficas por medio de diversas pruebas no
validadas para desensibilizar a los pacientes. Paralelamente, se
han utilizado estrategias para potenciar la inmunidad subyacente
mediante suplementos dietticos, como vitaminas y antioxidantes,
y se ha hecho todo lo posible para erradicar los hongos y otros
organismos comensales. Un sistema ms radical consiste en
intentar eliminar las toxinas del organismo por medio de la
quelacin o la renovacin acelerada de las grasas en las que se
almacenan los pesticidas, los disolventes y otros productos
qumicos orgnicos liposolubles.
Los partidarios de la teora psicolgica de la etiologa de la
SQM han probado mtodos alternativos adecuados. Se han
propuesto la terapia de apoyo individual y de grupo y otras
tcnicas de modificacin de la conducta ms clsicas, aunque se
sigue conjeturando sobre la eficacia de estos enfoques. La
mayora de los observadores se han visto sorprendidos por la
intolerancia de los pacientes a los frmacos empleados general-
mente para los trastornos afectivos y de ansiedad, impresin que
qued confirmada en una prueba al doble ciego controlada con
placebo realizada por el autor con la fluvoxamina y que hubo
que interrumpir a consecuencia de los efectos secundarios que se
produjeron en cinco de los ocho primeros participantes.
A pesar de las limitaciones de nuestros conocimientos
actuales, podemos enunciar algunos principios teraputicos.
En primer lugar, y en la medida de lo posible, se debe limitar
la bsqueda de una causa especfica de la SQM en cada caso,
ya que es infructuosa y contraproducente. Para cuando se consi-
dera la posibilidad de la SQM muchos pacientes se han some-
tido ya a numerosas exploracines mdicas y consideran que las
pruebas presuponen la existencia de una alteracin y la posibi-
lidad de que exista un tratamiento especfico. Cualquiera que
sea la opinin terica del facultativo, es esencial exponerle al
paciente los conocimientos actuales y la incertidumbre que
existe en relacin con la SQM, indicando especficamente que
se desconoce su causa. Hay que asegurarle al paciente que la
consideracin de una posible etiologa psicolgica no implica
que la enfermedad sea menos real, menos grave o menos digna
ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO
EL CUERPO HUMANO
de tratamiento. Tambin se le puede asegurar que no es
13. CONDICIONES DEL ENTORNO
probable que la SQM siga progresando o produzca la muerte, y
que tiene que comprender que la curacin total es improbable
con los tratamientos actuales.
Dejando a un lado la incertidumbre acerca de la patogenia,
casi siempre es necesario alejar al paciente de los componentes
de su medio ambiente de trabajo que desencadenan los
sntomas. Aunque la separacin radical es sin duda contraprodu-
cente para el objetivo de mejorar la capacidad funcional del
trabajador, se deben controlar en la medida de lo posible las
reacciones sintomticas frecuentes e intensas, para que se pueda
entablar una estrecha relacin teraputica con el paciente. A
menudo, es necesario que el paciente cambie de trabajo. Posible-
mente existan indemnizaciones para los trabajadores; incluso
aunque no se conozca bien la patogenia de la enfermedad,
puede caracterizarse debidamente la SQM como una complica-
cin de una exposicin profesional ms fcil de identificar
(Cullen 1994).
El objetivo de todo el tratamiento posterior es mejorar la acti-
vidad del paciente. Deben tratarse los problemas psicolgicos,
como las dificultades de adaptacin, la ansiedad y la depresin,
as como los posibles problemas concomitantes, como las tpicas
alergias atpicas. Dado que los pacientes con SQM no toleran
las sustancias qumicas en general, puede que haya que recurrir
a soluciones no farmacolgicas. La mayora de los pacientes
necesitan que se les oriente, asesore y tranquilice para poder
adaptarse a una enfermedad para la que no existe un trata-
miento establecido (Lewis 1987). En la medida de lo posible, hay
que animarles a que amplen sus actividades y desaconsejarles la
pasividad y la dependencia, que son respuestas muy frecuentes a
este trastorno.
Prevencin y control
Obviamente, no es posible desarrollar estrategias de prevencin
primaria con los conocimientos actuales sobre la patogenia de la
enfermedad o de sus factores de riesgo para el husped predispo-
nentes. Por otra parte, probablemente se reducir la incidencia de
la SQM limitando en el entorno laboral las oportunidades de
exposiciones agudas incontroladas que precipitan la SQM en
algunos afectados, como las derivadas de irritantes respiratorios,
disolventes y pesticidas. Tambin pueden ser de gran ayuda las
medidas proactivas dirigidas a mejorar la calidad del aire en las
oficinas mal ventiladas.
Parece que la prevencin secundaria puede ofrecer mejores
posibilidades de control, aunque no se han estudiado medidas
especficas. Dado que los factores psicolgicos pueden influir en
las vctimas de las sobreexposiciones profesionales, conviene
tratar cuidadosa y precozmente a las personas expuestas,
aunque desde el punto de vista de la exposicin sufrida el
pronstico sea favorable. Se debe valorar la manera en que reac-
cionarn los pacientes atendidos en los servicios de urgencias o
su clnica inmediatamente despus de haberse visto sometidos a
una exposicin aguda, y probablemente haya que seguirlos muy
de cerca para asegurarse de que no sufren recidivas evitables, ya
que este tipo de exposicin puede ser un importante factor de
riesgo de SQM, con independencia del mecanismo causal.
13.9 MULTISENSIBILIDAD QUIMICA 13.9
 EL CUERPO HUMANO
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