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HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO

HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION CALLAO


UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
COMPARTIMENTOS
INTRACRANEALES

PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR

80% 10% 10%


HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
Es la presin medida en el interior de la
cavidad intracraneal, siendo el resultado de
la interaccin entre el continente (crneo) y
el contenido
(VPC+VSC+VLCR)
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

VALORES DE REFERENCIA

ADULTOS: 5 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
NIOS : 3 7 mmHg.

NEONATOS: 1.5 6 mmHg.


HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL
VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %

VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR


HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
10 % ( 100 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)


Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de oxgeno
y nutrientes del tejido cerebral

FSC = 50 55 cc/ 100gr/min.


FSC : SUSTANCIA GRIS 80 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 30 cc/ 100gr/min.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)


DEPENDE:

PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL (PPC)


DEMANDA METABOLICA CEREBRAL
PCO2
PO2

El FSC se mantiene constante debido a mecanismos


de autoregulacin.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES
PPC = 50 150 mmHg.
PAM = 80 160 mmHg.
PIC = 0 - 15 mmHg.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA


DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parnquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR


Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
RELACION VOLUMEN - PIC

Curva Volumen - Presion


Elastancia

Compliance
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento
en la PIC, producida por la adicin de una
unidad de volumen en el resinto intracraneal
en un punto de la curva volumen presin.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de
las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de
presin, en un punto de la curva volumen
presin.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA

AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una
perfusin sangunea adecuada, que le
permite el aporte de oxgeno y nutrientes
para sus necesidades metabolicas.
HIPERTENSION INTRACRANIAL

FSC : AUTOREGULACION
Mecanismos : Presin

Resistencia
Regulados por tono arteriolar :

- PPC = FSC
- PPC = FSC
HIPERTENSION INTRACRANIAL

Autorregulacin mediada por


resistencia cerebrovascular

FSC = PPC
RVC
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL

MECANISMOS (TEORIAS)
o METABOLICA

o MIOGENA

o QUIMICA

o VISCOSIDAD SANGUNEA

o NEURONAL
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de
la tasa metablica cerebral para una mayor
demanda de suministro sanguneo o para
proveer sustratos y O2
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajacin de la
musculatura lisa de la pared vascular
como respuesta a los cambios de
presin intramural producidos por las
alteraciones de la presin arterial
sistmica.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA QUIMICA
El FSC es muy sensible a los cambios de
PaCO2.
La Hipocapnea: produce vasoconstriccin
cerebral reduciendo el VSC y por la tanto
disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatacin cerebral
incrementando el VSC con la consiguiente
elevacin de la PIC
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor
velocidad circulatoria y menor FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad = mejor
plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
Efecto farmacolgico del Manitol.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
Vasos sanguneos cerebrales con inervacin
simptica y parasimptica.
La inervacin autonmica est asociada a la accin
de neurotransmisores (Nad=vasoconstriccin, Ach=
vasodilatacin) y neuropptidos (polipptido
inhibidor vasoactivo, polipptido histidina-isoleucina
= ambos vasoconstrictores.
El control neurognico se encarga de modular el VSC
y de el reestablecimiento de la autoregulacin.
HIPERTENSION INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGIA

CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO

EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de
los valores de referencia, a consecuencia
del agotamiento de los mecanismos de
compensacin utilizados para su
regulacin.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS:


HERNIACIONES.

1. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA


HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

HERNIACIONES
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicacin : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clnicos : Paraparesia
HIPERTENSION INTRACRANEAL
HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial

-Compromiso : Hipocampo . Pednculo


cerebral ipsilateral. III par craneal. Pednculo cerebral
contralateral. Arteria cerebral Posterior

-Complicacin : Compresin de estructuras mencionadas.


Infarto de corteza calcarina

- Signos clnicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis


ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual
HIPERTENSION INTRACRANEAL

HERNIACION AMIGDALAS :
-Desplazamiento : Amigdalas
cerebelosas. Agujero magno
-Compromiso : Medula Oblonga
-Complicacin : Compresin Bulbar
- Signos clnicos : Paro
cardiorrespiratorio
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
ETIOLOGIA
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICO
METABOLICO
TOXICO
HIPOXICO
INFECCIONES
2. LOCALIZADO:
TUMORES.
HEMORRAGIA
ABCESOS
EDEMA PERIFERICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA

B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO


CEREBRAL
OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO
* TROMBOSIS
* Posicin inadecuada de la cabeza
HIPERCAPNEA - HIPOXIA
HIPOTENSIN ARTERIAL
FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-
isquemia - tumor)
HIPEREMEMIA (Swelling)
ANESTESICOS (Halotano)
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR
Hidrocefalia Comunicante (obstruccin del
sistema de circulacin ventricular).
Compresin del Sistema de Circulacin
Ventricular.
Exceso de Produccin del LCR.
Reduccin de la Superficie de Absorcin
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DE LCR CIRCULANTE

120 150 cc

PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min.


24 ml/hr.
576 ml/ da.

PIC = P LCR
PIC = P RVC
CUADRO CLINICO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
EDAD
CAUSA (Etiologa).
VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
SITUACIONES AGRAVANTES.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
CUADRO CLINICO

CEFALEA
VOMITOS
EDEMA DE PAPILA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.
CUADRO CLINICO
Cefalea progresiva / Vmitos
Confusin / Trastorno conciencia y deterioro mental
Variacin Signos Vitales:
- Respiracin: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R.
Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro
cardiaco.
- Presin Arterial: HTA, presin pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )
CUADRO CLINICO

Cambios pupilares: Miosis, midriasis no


reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo Ojo :
- Agudo: Hemorragia retinal, ausencia
pulso venoso, venas retinales engrosadas.
- Crnico: edema papila.
ESTADIO DE ACOMODACION

INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA

COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES

CEFALEA
SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA

ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS ESTIMULACION DE


CENTROS VITALES
>CEFALEA

>CONFUSION
ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL

> ISQUEMIA MEDULAR


FREC. CARDIACA

PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR


ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES

EDEMA DE PAPILA

COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR

PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR


DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS

COMA
METODOS DE
DIAGNOSTICO
METODOS DE
DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA
NEUROIMAGENES
REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC
NEUROIMAGENES
Radiografa de crneo
Neumoencefalografa
Tomografa cerebral
Resonancia magntica enceflica
Angiografa cerebral
SPECT
PET
Eco Dopler Transcraneal
RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
Desplazamiento de la
glndula pineal
Descalcificaciones apfisis
clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de
silla turca
Impresiones cerebriformes o
digitiformes
Diastasis de suturas
craneales
TOMOGRAFIA CEREBRAL

Sin Con o sin


Con contraste
contraste contraste

Enfermedad Sospecha de Proceso


cerebro tumor inflamatorio
vascular Sospecha de Enfermedad
Infarto malformaciones A degenerativa
Hemorragia V (esclerosis
Sospecha de mltiple)
Traumatismos hidrocefalia
Control de Epilepsia tarda

hidrocefalia no Control post -


tumoral quirrgico de
tumores
SPECT

El paciente emite radiacin tras la adm. de


un radionuclido
Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribucin tridimensional del radio
trazador en el rgano efecto de estudio.
Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
Las reas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
SPECT
INDICACIONES:
ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%).
ACV hemorrgico.
Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto
Epilepsia
TEC
Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).
PET

Mide el metabolismo, perfusin y


farmacologa de los rganos humanos in vivo.
Permite la investigacin de los hechos que
ocurren a nivel celular.
Usar radioistopos: C, N, O, y F que tienen un
perodo de semidesintegracin muy corto.
Las alteraciones metablicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
Contraindicacin principal: embarazo.
PET
HEMORRAGIA
PUTAMINAL
ECO DOPLER TRANSCRANEAL

VENTAJAS:
Mtodo no invasivo
Bajo costo
Informacin de Hemodinamia cerebral
Permite calcular la velocidad de arterias del
Polgono de Willis
Vflujo FSC
R(vaso)
Mejor conocimiento del perfil hemodinmico
Estado de autorregulacin cerebral
ECO DOPPLER
TRANSCRANEAL
RESONANCIA MAGNETICA DEL
ENCEFALO
Mayor sensibilidad y especificidad
Mejor visualizacin de fosa posterior y
mdula
Imgenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
No se conoce riesgos biolgicos
Gadolinio
Usa varias secuencias
Costo elevado
RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
INFORMA :
Tamao, Forma, Localizacin, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
TIPOS :
- Angiografa convencional
- Angiografa por sustraccin digital
- Angiografa hiperselectiva
- Angiografa serie rpida
- Angiografa estereotxica
- Angiografa estereoscpica.
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
TRATAMIENTO
MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
- Monitoreo clnico
- Monitoreo por imgenes
- Radiolgicas y sonograficas
- Monitoreo Electrofisiolgico
2. MONITOREO INVASIVO
- Monitoreo invasivo de tipo indirecto
- Monitoreo invasivo de tipo directo
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del contenido
de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl HIPOPERFUSION
MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE OXIGENO

- Valor normal de 55 a 75%


- Si es mayor 75% HIPEREMIA
- Si es menor 55% HIPOPERFUSION
MONITOREO DE LA PIC
INDICACIONES:
TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
TEC con TAC normal y que presenta 2 mas de las
siguientes:
Edad > 40 aos
PAS < 90 mmHg
Posturas de descerebracin
Postura de decorticacin en el examen motor
Infecciones del SNC
Sndrome de Reye
Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
Encefalopata heptica aguda
DONDE MEDIMOS LA PIC ?
DNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios posicin.
Catter Medicin directa PIC.
Oclusin columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infeccin.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
Tasa infeccin.
Cambios posicin.
En parnquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrculo lateral o esp. recalibrar una vez
ptica
subdural. insertado.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Reducir la Presin Intracraneal ( PIC )


Incrementar la Presin Arterial Media ( PAM )
Mantener Presin de Perfusin Cerebral ( PPC )
adecuada
Evitar complicaciones
PIC < 15 mmHg.
OBJETIVO: prevenir disminucin de FSC

PPC > 70 mmHg.


OBJETIVO: evitar hipoperfusin cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%


OBJETIVO: mantener FSC adecuado
MEDIDAS GENERALES
POSICION DEL PACIENTE: No Lateralizacin del Cuello

Demostrado su eficacia como medida teraputica.

Evita compresin de venas yugulares.

Cuidado con gas de fijacin durante la intubacin.

La posicin de la cabeza debe


evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como posicin optimizada
MEDIDAS GENERALES

Evitar la fiebre.
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Convulsiones dienceflicas: morfina + bromocriptina.
Sedacin: narcticos.
Parlisis farmacolgica
Aspiracin de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
MEDIDAS GENERALES

Tubo endotraqueal con bolo de Lidocana ( 1mg / Kg. )


Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
Tratamiento de la Hiperglicemia.
MEDIDAS GENERALES
NEUROMONITOREO:
Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.

Monitoreo de:
PIC
PAM
PVC
Saturacin O2
MEDIDAS
ESPECIFICAS
TERAPIA OSMOLAR

Disminuir H2O del parnquima cerebral.


2 requisitos:
Necesidad de gradiente osmtica.
Integridad de barrera hematoenceflica.
Los mas usados:
Manitol
Solucin salina hipertnica
Albmina
Glicerol
Furosemida ( diurtico de asa )
MANITOL

VENTAJAS DESVENTAJAS

Desplaza H2O cerebral al Aparicin de PIC por mecanismo de


vascular. rebote.
Incrementa FSC por Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
hipervolemia transitoria. provoca dao renal.
Hemodilucin y disminucin de Edema pulmonar por atrapamiento
la viscosidad sangunea. de la macromolcula.
Mayor trasporte de O2 por Hiperpotasemia.
cambios de la plasticidad Disbalance HE y acidosis.
celular y velocidad circulatoria.
Flebitis qumica en zona de
Incrementa velocidad de aplicacin (por eso usar vena
absorcin del LCR. profunda)
MANITOL

DOSIS Sostn
Inicial

1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg


20% por 5 - 20 min.

Su excrecin es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que ste.
TVM = 3.5 - 4 horas
SOLUCION SALINA HIPERTONICA

MECANISMO DE ACCION
EFECTO OSMOTICO

PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA


EFECTO EN FSC

MEJORA EL FSC
TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
REDUCE PIC Y MEJORA DO2
EFECTOS SISTEMICOS

PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS


GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
SOLUCION SALINA HIPERTONICA

USOS:
Usada en terapia resistente a manitol
Produce rpida PIC y PAM
Mejor efecto en TEC y post quirrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:
Coma y convulsiones
Hemorragia intracerebral
Mielinolisis pontina
HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronstico

INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Hiperventilacin pH alcalino Vasoconstriccin


PCO2 = 25 mmHg cerebral

FR = 20 x min.
Amortiguacin
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminucin
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotrax Si es por varios das
Disminucin
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmtico

Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturacin
de O2 gradual

Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
BARBITURICOS

DOSIS Sostn
Inicial

3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h


30 min. 3 h.

Si se desea efecto rpido usar Tiopental pero el ms frecuente es


Pentobarbital.
Se retiran los barbitricos cuando:
PIC no controlada luego de 48 horas.
Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusin por da
BARBITURICOS

INDICACION :
HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
HIC secundaria a tumefaccin cerebral
difusa
BARBITURICOS

Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de O2
Provoca Vasoconstriccin en el tejido
normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
Desplaza sangre del tejido sano al
lesionado
Disminuye la formacin de Edema
BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Perifrica :
Retorno venoso GC
Capacidad contrctil del miocardio :
Hipotensin PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresin Leucocitaria
BARBITURICOS

Efectos Adversos :

Interviene en los mecanismos termorreguladores


Hipotermia
Bloquea la respuesta trmica frenta a las
infecciones

Riesgo de infecciones
Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr
1 mg/Kg en 1 hr
Sus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad
Cuando suspender su uso

HIC INCONTROLABLE DESPUES DE


48 HORAS DE INICIADA TERAPIA

SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN


FORMA PROGRESIVA
Cuando suspender el
TTO de HIC
No debe suspenderse hasta que la
PIC se halla normalizado y
permanezca asi al menos 24 horas
PPC Mayor de 70 mmHg
No aparezcan ondas patolgicas de
la PIC
Linea media centrada en el TAC
TERAPIA QUIRURGICA
Lesiones con efecto de Masa :
Tto especifico : Hematomas intracaraneales
postraumticos, tumores cerebrales,
Hidrocefalias, abscesos cerebrales
Lesiones no evacuables :
Tto controvertido : Lesiones difusas que no
tienen volumen para ser extraida de
forma independiente del parnquima
Descompresin sea
Refeccin de Tejido cerebral
TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Especfico Inespecfico

Primera lnea en etiologa Sin lesiones mviles es el


de masa intracraneal: ms controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.

Descompresin sea y/o Remocin tejido cerebral.


TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO
Sin lesiones removibles
Descompresin sea
Temporal. Bifrontal
Con o sin apertura
dural
Remocin de tejido
cerebral
tejido poco o nada
elocuente
lob. temporal-frontal
no dominante
mapeo cortical
transqx -imagen
funcional
Mtodos beneficiosos
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INESPECIFICO

DESCOMPRESION REMOCIN TEJIDO


OSEA CEREBRAL

Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o


temporales. nada elocuente en las funciones
Se reseca y abre duramadre enceflicas.
subyacente Sitios. Lbulos temporales y
Otra tcnica es la frontales, preferencia no
descompresin Bifrontal sin dominantes.
apertura dural. Mapeo cortical tras quirrgico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESPECIFICO

Intervencin definitiva
Evacuacin de masa
accesible
Ventriculostoma
drenaje de LCR
Efecto importante en
PIC
LACERACION CEREBROMENINGEA
TERAPIA NEUROPROTECTORA

Antagonistas de Anticuerpos anti icam -


canales calcio 1
Antagonistas del Gangliosido gm -1
receptor de nmda Clometialo
Lubeluzol Fosfofenitoina
Cdp - colina Piracetam
Tirilizad
MONITOREO DE LA PIC

En la actualidad, el registro continuo de la


PIC es el nico mtodo que permite
conocer con seguridad si el paciente
presenta o no hipertensin intracraneal
MONITOREO EN EL TEC GRAVE
ANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE
MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )

Ghajar 95 Matta 96 SEMIUC 97 GTN97 Marion 00

Centros 219 35 79 92 262


Utilizacin de monitoreo de PIC
PIC 57 % 57 % 29 % 40 % 83 % *

Say02 1995: 57%, 1998: 83%


9% 16 % 19 %
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumtic brain
rS02 6 % Crit Care Med, 2000 2 %
injury,
DTC 3% 15 % 4%
MONITOREO DE LA PRESIN
INTRACRANEANA

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