Fiebre manchada de las Montanas Rocosas: Etiologia H agonto ofoldgico o¢ Brcko une bacteria intro ¢eluiar obigada que en la narroleza reside en os celv- los de cietas caropatas ixddidas. En esta enfermocod Ricketts descrbio, en 1909, les microorganismos que loogo reabirian en su honor la dereminacién de Bie kets. Genetica e inmunologicament, 8 rickets vor dda na esrecha relecién con eres miombros del grupo de las febres manchados. Epidemiologia £6 relcionada con le garapate hospecadora, que conan cl mao emp sme vador le: tents especies de goropotas en dintoseyiones Grafeas (Dermacentor venobile y Lemmecsstor arson Soni en EEUU, Ripicepholus sanguinevs en Mico y Amblyomma cajonana on America dal Su) ons. Inilen [a enfermedad. El nomero de pocentes aledos de febre manchada de los Montanas Rocosos suo tn incemento ol bral dels ates sesentay dures selena, para esacenareey diminuirde nuewo duran. te kes ochenla, Acivalmont, se comunican en Estados Unidos ene 600 y 1.200 casos onvales Patogenia y anatomia patolégica Los rickettsias entran en las células del endotelio vosculary establecen un foco de infeccion. (a lesion ‘oscular produce un aumento de la pemaatilded que ‘origina edema, hipovolemia, hipoproteinemia e hipo- tensién. En los focos de infeccién se consumen plaque- tes lo que leva a la rombopenio en akededer del 80% de los cosos. Cuadro clinico {nico dela exformedad ae manistacones ck ricas son po espodticas Su petido de tcuborion ts de unos 7 ds, pero puede osailar ene 2 y 14 dos. Malesiay lobro,eofloa y mialgis son frecuentes Durante fs dos siguientes fos manfestocones el Io clecion sitémea: anorexia, ndvseos vores di rea, dolor abdominal, ftcloba ys. Elexartema no {udle aporecer hata el evaro da; macular ino, ‘wducona luego @ popslary petoquil El 10% de or pacientes no presentan exanlema La ofectacién pal: Imoplaniar sudesertrd. Enel 25% des esos co recon corjuntits,insulidencia resplratoia grave, ict. flay clean dd SNC siendo eel pine pal factor de morbilidad. la muerte en los pacientes no tratados ‘adecvadamerts cuele sobrovenir on la segunda soma. 1a, aunque existen cases fulminant, por lo general ten individvos de raza negra con défi de gleosa-6- foslato-deshidrogenasa. Puede haber anemia y la pla- ‘queopenia es frecvente, sobre todo en los casos gro- ves la ceagulacién inkavascular disominada es rara. ‘Oras aleraciones bioldgicas son la hipontemia y la ‘cloxaicién de la lactico-dashicrogonosa (LDH, la CK y Jas ransominasas. Diagnéstico diagnosico aferoncial debe realzarse con los mismas enlidedes indicedas para la fiebre botonose ‘medierrénea, Para lo confmacion diagn6stea se ut zon también las mismas tecnicos que en dicha enfer- modad. los ttulos diagndsticas son de 1/64 para la inmunofliorescencio, Se ha ullizado la técnica de PCR ppara detector DNA de R rickets en muastas de san- gre de pacientes con formas graves. Pronéstico y tratamiento la mooie es del 3-7% y ocurre en los pacien- Jes no trotodes de forma temprana y adecuade. los .cientes que sobreviven quedan inmunizados. la fe- Premendvad de as MontatesRocoesreponds tratamiento con fetacicinas y cloranerico, tanto por via oral como por va inravenoso. Se mantiene hasta 448 horas despues de la apirexi, Cuando hay cfecto én del SNC se priors el cloranfnicol Riclotsi rc- kei es también sensible o la rfampicina, el ciprofo- acne ye! ofloxacino. Profilaxis Es semejorte a la de la febre botonosa meditend- nea