Lara Prez Caballero (PROMOCIN 2006-2012)

REVISIN: Dr. Leoncio Moreno, Medicina Interna

SNDROME ANMICO
Se denomina sndrome anmico al conjunto de sntomas y signos que derivan de la
hipoxia tisular por una disminucin de la cantidad de hemoglobina en la sangre. Por
otro lado, el trmino anemia hace referencia a una disminucin de la hemoglobina en
sangre por debajo de 13 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer. Aunque ambos
conceptos estn relacionados, no todos lo pacientes con anemia desarrollan un sndrome
anmico; los factores importantes en la aparicin de ste son los siguientes:

Magnitud de la anemia
- valores superiores a 10g/dl nicamente dan lugar a manifestaciones
clnicas en situaciones de estrs.
-concentraciones entre 8 y 10g/dl ocasionan sntomas si la anemia se
establece rpidamente.
-cifras menores de 8g/dl pueden ocasionar manifestaciones en reposo.

Rapidez de la instauracin, las anemias que aparecen de forma rpida

producen manifestaciones con mayor frecuencia que aquellas que se
instauran de forma lenta. Esto de debe a que, si la aparicin es
progresiva, da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de
compensacin ()
Edad de aparicin. Debido al compromiso vascular, el anciano tolera
peor la anemia que el joven
Presencia de alteraciones de otros elementos del sistema de transporte del
oxgeno

Aunque la descripcin de anemia se basa en la concentracin de hemoglobina en la

sangre, lo realmente relevante es la cantidad de hemoglobina disponible para el
transporte de oxgeno. Por ello, en circunstancias en las que existe una sobrecarga de
lquidos ( Ej. insuficiencia cardiaca congestiva), la cantidad de hemoglobina es normal,
pero la concentracin de sta es baja( pseudoanemia). Por el contrario, en un paciente
con anemia verdadera, la deshidratacin puede dar lugar a que la concentracin de
hemoglobina sea normal.

mecanismos compensadores:
1. El principal es la mayor capacidad de la Hb para ceder oxgeno a los
tejidos, consecuencia de la desviacin hacia la derecha de la curva de
disociacin de la Hb.
2. Redistribucin del flujo sanguneo
3. Aumento del gasto cardaco, solo se pone en marcha cuando Hb<7.5 g/dl
4. Aumento de la produccin de hemates, es el mecanismo ms apropiado pero
slo efectivo cuando la mdula sea es capaz de responder adecuadamente.
 CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
REGENERATIVAS (perifricas): la mdula tiene conservada o aumentada su
capacidad de produccin.
Prdida sangunea aguda: anemia posthemorrgica aguda
Anemias hemolticas:
Corpusculares:
Alteraciones en la membrana:
-con alteracin de la forma normal: esferocitosis hereditaria
-por hipersensibilidad al complemento: hemoglobinuria paroxstica nocturna
Dficit enzimticos:
-enzimas eritrocitarias (ej: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa)
-porfirias
Alteraciones en la hemoglobina:
-alteraciones cualitativas o hemoglobinopatas estructurales:
Sndromes falciformes
Hemoglobinas inestables (Ej: Zurich)
Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxgeno
Metahemoglobinemias congnitas
Hemoglobinopatas que se expresan como talasemias

-alteraciones cuantitativas o sndromes talasmicos:

Talasemias beta, alfa y otras
Hemoglobinopatas que se expresan como talasemias
Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal

Extracorpusculares:
Agentes txicos: qumicos (cloratos y otros) venenos de serpientes (animales)
Agentes infecciosos: bacterianos (Clostridium perfringens, lecitinasa y otros) y
Parsitos (paludismo y bartonelosis)
Causas mecnicas: vlvulas y prtesis vasculares, microangiopatas
Inmunolgicas:
- Isoanticuerpos: transfusiones, enfermedad hemoltica del recin nacido.
- Autoanticuerpos:
Por anticuerpos calientes
Por anticuerpos fros
Anemia hemoltica por crioaglutininas
Hemoglobinuria paroxstica a frigore
- Anemias hemolticas inmunes por frmacos:
Por induccin de autoanticuerpos: metildopa
Por adsorcin inespecfica (hapteno): altas dosis de penicilina
Por adsorcin especfica (inmunocomplejos): quinidina y otros
Hiperesplenismo
ARREGENERATIVAS (centrales): la mdula es incapaz de mantener la produccin
de hemates.
Alteraciones en las clulas madre (insuficiencias medulares):
Cuantitativas:
-selectivas: eritroblastopenias puras
-globales: aplasias medulares
Cualitativas (dismielopoyesis):
-congnitas (diseritropoyesis congnitas)
-adquiridas (sndromes mielodisplsicos)
Por invasin medula:
Leucemias
Linfomas
Neoplasias
Dficit y/o trastornos metablicos de factores eritropoyticos:
Hierro: ferropenia (anemia ferropnica), bloqueo macrofgico (enf. Crnicas)
Vitamina B12 y cido flico (anemias megaloblsticas)
Hormonas:
-dficit de eritropoetina
-hipotiroidismo
-hipogonadismo
-hipocorticismo

CLASIFICACIN SEGN NDICES ERITROCITARIOS

( slo se nombrarn las formas ms frecuentes )
MICROCTICAS MACROCTICAS NORMOCTICAS
Y/O HIPOCRMICAS (VCM>97fL) (VCM=83-97fL)
(VCM<83fL y/o
HCM<27pg) Anemias megaloblsticas Anemia de las enf. Crnicas

Anemia ferropnica Alcoholismo Hemolticas (salvo

Talasemia Insuficiencia heptica reticulocitosis)
Sndromes mielodisplsicos

CLNICA
Las manifestaciones del sndrome anmico derivan de 3 mecanismos generales: la
hipoxia tisular, la puesta en marcha de una respuesta compensadora y la propia
disminucin de la hemoglobina. Las principales manifestaciones clnicas son:

Palidez de piel y mucosas. Es atribuible a la disminucin del pigmento hemtico y a la

vasoconstriccin cutnea, ya que el gasto cardaco se redistribuye, disminuyendo el
aporte a la piel y al rin- que en condiciones normales reciben ms de la que precisan-
y aumentando el aporte al miocardio y al sistema nervioso.

Manifestaciones circulatorias. Dependen principalmente del aumento del gasto

cardaco con vasodilatacin perifrica-salvo en los territorios cutneo y renal- y de la
mayor fluidez de sangre. De este modo, aparece taquicardia, palpitaciones, acfenos,
aumento de la presin diferencial y soplos cardiacos de carcter funcional.

Manifestaciones neuromusculares. La hipoxia del SNC se expresa por sntomas

deficitarios como sensacin de mareo o vrtigo, visin nublada y disminucin de la
capacidad de concentracin. El aumento del flujo sanguneo puede originar cefalea de
tipo vascular. La hipoxia muscular se expresa por cansancio precoz y dolor muscular.

Manifestaciones respiratorias. Aparece disnea y taquipnea como consecuencia de la

acidosis lctica hipxica, que obliga a aumentar la ventilacin, y de la fatiga precoz de
los msculos respiratorios.

DIAGNSTICO
1. Anamnesis
2. Exploracin fsica
3. Pruebas analticas:

Hemograma completo: ndices eritrocitarios (), recuento de hemates,

recuento eritrocitario, morfologa celular y recuento plaquetario.
Recuento de reticulocitos
Estudio de la mdula sea: biopsia, aspirado.
Estudio del hierro: sideremia, capacidad de fijcin de hierro, ferritinemia.

TRATAMIENTO
El tratamiento depender de la causa primera que ha dado lugar al sndrome anmico,
por lo que aqu, nicamente se dirn unas palabras sobre el tratamiento de algunos tipos
de anemia.

-ANEMIA POSTHEMORRGICA
Leve: suero salino y/o expansores del plasma
Grave: tranfusin de sangre o de concentrados de plaquetas

-ANEMIA FERROPNICA
Sales ferrosas va oral junto con Vitamina C y/o carne para aumentar su absorcin

-ENFERMEDADES CRNICAS
Tratamiento etiolgico de la causa

-ANEMIA SIDEROBLSTICA
Tratamiento causal
Piridoxina
Quelantes del hierro va intravenosa

-ANEMIA MEGALOBLSTICA
Anemia pernicosa: Vit B12 i.m. y corregir la alteracin primaria.
Anemia por dficit de folatos: folato v.o. y corregir la alteracin primaria.