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Desvelan cmo metastatiza el cncer refractario al
radioyodo
JosA.Plaza Miercoles,25deNoviembrede200901:00
UnequipocoordinadoporPilarSantisteban,delInstitutodeInvestigacionesBiolgicasAlbertoSols,hadescubiertoelmecanismomolecularque
causalasmetstasisrefractariasalyodoradiactivoencncerdetiroides.SepublicaenCancerResearch.
El mecanismo que provoca las metstasis refractarias al tratamiento con radioyodo en cncer de tiroides ya no es
un desconocido. Esta terapia se ha aplicado durante dcadas y supone la curacin de un alto porcentaje de
casos, pero para quienes desarrollan metstasis no existen tratamientos alternativos. Ahora, un equipo del
Instituto de Investigaciones Biolgicas (IIB) Alberto Sols ha revelado los mecanisos moleculares subyacentes a
este proceso.
Pilar Santisteban, del IIB, es la coordinadora del trabajo que se publica en Cancer Research. Garcilaso Riesco
Eizaguirre, del Servicio de Endocrinologa del Hospital La Paz, en Madrid, y Antonio de la Vieja Escolar, del IIB,
Los investigadores han trabajado con el oncogn BRAF: "En estudios previos ya haban demostrado que
predispone a un peor pronstico porque se asocia a estas metstasis refractarias al radioyodo", ha explicado
Riesco.
El grupo de Santisteban fue pionero en demostrar que BRAF es un potente represor de la accin de NIS, protena
Pero, en ese momento, no se pudo determinar qu mecanismo utilizaba el oncogn para inhibir NIS. La solucin
ya se conoce: "El gen BRAF induce la secrecin de TGF beta al medio extracelular y, mediante un bucle autocrino
y paracrino, estimula su propio receptor y las protenas que median la sealizacin del receptor, las SMAD".
Es a travs de esa va como se reprime NIS: "Bloquendola a distintos niveles con inhibidores que ya estn en
Aunque ya se contaba con antecedentes del estudio, Santisteban explica que algunos hallazgos han sorprendido
al grupo: "Esperbamos que este mecanismo estuviera relacionado con la va por la que BRAF acta
normalmente, la de las MAP cinasas. Pero descubrimos que no depende de estas protenas, sino del citado bucle
Adems, descubrieron que el efecto de BRAF no slo se produce sobre la recaptacin del yodo, sino tambin
Anticuerpo neutralizante
Concretamente, segn precisa Riesco, "observamos que el TGF beta promueve la migracin y la transicin
neutralizantes que impiden la unin ligando-receptor", con un inhibidor de cinasa espec co del receptor y un
inhibidor de las Smads, se ha podido recuperar la expresin de NIS y la captacin de yodo.
Migracin e invasin
Riesco apunta que, "curiosamente, a pesar de que el nico sustrato reconocido de BRAF es MEK, este
mecanismo de represin de NIS mediado por BRAF es independiente de MEK". Sin embargo, TGF beta coopera
con MEK para promover la transicin epitelio-mesenquimal y la migracin e invasin celular mediada por BRAF.
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En otras palabras, potencia la capacidad invasiva de la clula. De esta forma, al inhibir la va TGF beta "se logra un
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doble efecto: aumentar la captacin de radioyodo y frenar la progresin tumoral de la metstasis". Tras
determinar este punto, se comprob que los resultados de la investigacin podran extrapolarse a humanos: "La
TGF beta est hiperactiva en cncer de tiroides; la situacin no slo se produce en estudios in vitro celulares".
De hecho, esta hiperactividad se asocia con tumores ms agresivos. En las muestras sobre las que se ha
trabajado, la TGF beta y sus receptores estn sobreexpresados: "La fosforilacin de la SMAD est implicada en la
actividad de la va, lo que se demuestra en los cnceres de tiroides ms agresivos. Hay una clara correlacin
Santisteban adelanta que el siguiente paso ser probar inhibidores del TGF beta en modelo animal de ratn con
cncer agresivo de tiroides. Si se cumplen las expectativas, tambin se conseguir frenar la progresin tumoral y
mejorar la captacin del yodo en mamferos. En resumen, la va protagonista del estudio se convierte en una
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