FISIOLOGA RENAL

Procesos renales en la formacin de orina: Filtracin glomerular, Reabsorcin y

Secrecin tubular

Dra. Cavilla Mara Vernica

Docente FCV, UNCPBA

La presente Gua de estudio tiene por finalidad orientar al alumno en el estudio de

de las bases de la Fisiologa Renal, Parte II: Reabsorcin y secrecin tubular y, el
anlisis de orina. La misma es un complemento y bajo ningn punto de vista
suplanta a la bibliografa disponible.

PARTE II: REABSORCIN Y SECRECIN TUBULAR

El ultrafiltrado glomerular (UFG) u orina primitiva, formado por el proceso de filtracin

glomerular en los capilares glomerulares, contiene las mismas concentraciones de
solutos y nutrientes que el plasma (a excepcin de las protenas). Considerando la tasa
de filtracin glomerular (TFG) normal y la composicin del UFG, sin el proceso de
reabsorcin tubular, se perderan grandes volmenes de lquidos, sales y nutrientes que
deberan reponerse (a la misma tasa a la que se pierden), para mantener la homeostasis
del organismo. Gracias al proceso de reabsorcin tubular el 99% de los componentes del
UFG (agua, sales) se reabsorbe y solo un 1% se excreta en la orina.

Reabsorcin Tubular

La reabsorcin tubular es el proceso a travs del cual los componentes del UFG son
recuperados desde el lquido tubular hacia los capilares peritubulares. Este proceso
ocurre en los tbulos renales. Como muestra la Figura 1, las clulas tubulares presentan
una membrana apical en contacto con la luz tubular y una membrana basolateral en
contacto con el intersticio y el capilar peritubular. Las clulas tubulares adyacentes se
encuentran adheridas entre s, en el lmite entre la membrana apical y basolateral, por
uniones especializadas denominadas Zona Occludens.
Figura 1. Vas de transporte a travs del epitelio tubular durante la reabsorcin del ultrafiltrado.
Apical membrane: membrana apical. Tight junction: unin estrecha (Zona Occludens) Tubule
cell: clular tubular. Transcelular route: Va transcelular, Paracellular route: Va paracelular.

Durante el proceso de reabsorcin tubular, las sustancias que atraviesan el epitelio

tubular hacia el capilar peritubular, lo pueden hacer a travs de dos vas: transcelular o
paracelular (Figura 1). El transporte transcelular implica el paso de las sustancias a
travs de la membrana celular e implica mecanismos de transporte activo primario,
secundario y de difusin facilitada. Por otro lado, el transporte paracelular implica el
paso de las sustancias a travs de la Zona Occludens. El mecanismo de transporte a
travs de la va paracelular se produce por un gradiente electroqumico denominado
diferencia de potencial transepitelial (DPT) generado por la reabsorcin desigual de
iones a lo largo del nefrn y, por el pasaje de agua por diferencia osmtica que arrastra
iones disueltos en ella (arrastre por solvente). Como veremos ms adelante, el
mecanismo paracelular permite la reabsorcin pasiva de cationes como el Na+, Ca2+,
Mg2+ en segmentos del nefrn con DPT favorable (positiva en la luz tubular) o de
aniones como el Cl- en segmentos con DPT desfavorable (negativa en la luz tubular)
representando un importante ahorro de energa para el rin.

La reabsorcin de agua, nutrientes y solutos vara en los diferentes segmentos de la

nefrona (Figura 2).
 Figura 2. Reabsorcin de agua y solutos y tonicidad del lquido tubular en los diferentes
segmentos de la nefrona.

A. Tbulo contorneado proximal

El tbulo contorneado proximal (TCP) se encuentra en la corteza renal prximo al

glomrulo. La membrana apical de la clula tubular presenta extensas microvellosidades
que en su totalidad forman el denominado borde en cepillo. Sumado a ello, la
membrana basolateral presenta complejas invaginaciones que incrementan de un modo
significativo la superficie celular disponible para el transporte de solutos. Estas
caractersticas celulares, junto a la abundancia de mitocondrias que presentan, la
convierten en una clula metablicamente activa especializada en la reabsorcin.

En el TCP se reabsorbe alrededor del 65-70% del agua, ClNa, K+, Ca2+, Mg2+; el 85%
del HCO3-, el 50% de la urea y, el 100% de la glucosa y aminocidos presentes en el
UFG.

En la membrana basolateral de la clula tubular se encuentra la bomba de Na+-K+

ATPasa, la cual bombea 3 iones Na+ hacia el exterior de la clula y 2 iones K+ al
interior celular utilizando como fuente de energa la hidrlisis del ATP (transporte
activo primario). La actividad de esta bomba permite mantener concentraciones
intracelulares de Na+ bajas y de K+ altas. El bombeo de una carga positiva extra fuera de
la clula, mantiene el interior negativo respecto al exterior celular. Esta bomba se
encuentra en la membrana basolateral de las cellas tubulares de todos los segmentos
tubulares de la nefrona.
El gradiente electroqumico para el Na+ que se mantiene gracias a la actividad de esta
bomba permite el ingreso de Na+, siguiendo dicho gradiente, hacia el interior celular.
Este ingreso de Na+ se realiza a travs de la va transcelular utilizando transportadores y
permite el cotransporte de otros iones y compuestos (transporte activo secundario). Los
componentes del UFG que utilizan este mecanismo de transporte incluyen: la glucosa,
aminocidos, fosfatos, sulfatos y el anin HCO3-. As, la reabsorcin de Na+ requiere de
cotransportadores Na+/H+, Na+/glucosa y aminocidos y, Na+/molculas orgnicas como
lactato y fosfato.

La reabsorcin de la glucosa a travs de la membrana apical de la clula tubular ocurre

a travs de cotransporte activo secundario con Na+. Estos cotransportadores de
Na+/Glucosa, reciben el nombre de SGLT1 y SGLT2. As, la glucosa ingresa en la
clula a travs de la membrana apical siguiendo el gradiente electroqumico para el Na+.
Posteriormente, la glucosa es transportada hacia el capilar peritubular por un grupo de
transportadores denominados GLUT. A nivel renal, los transportadores de glucosa son
los GLUT 1 y 2 y, permiten el transporte de glucosa hacia el capilar peritubular por
difusin facilitada. El 100% de la glucosa del UFG se reabsorbe en el TCP y por lo
tanto NO aparece en la orina. Este sistema de transporte de glucosa se satura a
concentraciones de glucosa sangunea (glucemia) mayores a los rangos normales para
un especie dada. As, cuando la glucemia es igual o mayor a 180 mg/dl en perros 240
mg/dl en gatos, los transportadores de glucosa se saturan originando la aparicin de
glucosuria (glucosa en orina). Este valor de glucemia a partir del cual aparece
glucosuria se denomina umbral renal de la glucosa. Esto puede ocurrir en
determinadas patologas como la diabetes mellitus en la cual existe hiperglucemia
(valores de glucemia mayores a los fisiolgicos).

La reabsorcin de aminocidos en la membrana apical ocurre de igual modo que la

glucosa, por cotransporte activo secundario con Na+. Posteriormente, son transportados
hacia el capilar peritubular por difusin facilitada a travs de la membrana basolateral.
En el caso de los pptidos, estos son degradados a aminocidos en la luz tubular por
peptidasas localizadas en el borde en cepillo y luego los aminocidos son reabsorbidos
como se mencion anteriormente. Por otro lado, las protenas de bajo peso molecular
sufren el proceso de endocitosis mediada por receptor. A travs de este mecanismo,
las protenas se unen a receptores presentes en la membrana apical (megalina y cubilina)
esta unin estimula la invaginacin de la membrana apical y la formacin de una
vescula endoctica intracelular que contiene en su interior la protena unida al receptor.
Dicha vescula se fusiona con un lisosoma en el que existen diferentes enzimas
proteolticas que degradan a las protenas hasta convertirlas en aminocidos.
Finalmente, los aminocidos son transportados por difusin facilitada en la membrana
basolateral hacia el capilar peritubular. La vescula endoctica con los receptores en su
interior se recicla nuevamente hacia la membrana apical (Figura 3). Este mecanismo es
utilizado por algunas hormonas como la insulina, el glucagn y la parathormona. As, la
barrera de filtracin glomerular (principalmente) y en forma complementaria la
reabsorcin tubular de protenas deja al lquido tubular libre de protenas. De modo que,
aunque mucho menos frecuente que el dao de la BFG, la necrosis del borde en cepillo
puede originar proteinuria.

Figura 3. Reabsorcin de protenas de bajo peso molecular por el TCP por endocitosis.

La reabsorcin de HCO3- en el TCP tambin es dirigida por el gradiente electroqumico

del Na+, aunque indirectamente. En la membrana apical existe un antitransportador
Na+/H+, que ingresa un ion Na+ a la clula y extrae un proton H+. El protn H+ se
combina en la luz tubular con el HCO3- para formar cido carbnico (H2CO3), el cual
se disocia en dixido de carbono (CO2) y agua. Esta reaccin es reversible y es
catalizada por la enzima anhidrasa carbnica. El CO2 ingresa por difusin simple a la
clula tubular y en su interior se combina con el agua formando nuevamente H2CO3, el
cual se disocia en H+ y HCO3-. El H+ regresa a la luz tubular por antitransporte con Na+
o por una ATPasa de H+ de la membrana apical. El HCO3- es cotransportado con Na+
hacia el capilar peritubular. Este transporte tiene gran importancia en el mantenimiento
del equilibrio cido-base del organismo.

El agua se reabsorbe en un 70% en el TCP siguiendo el gradiente osmtico transtubular

originado por la reabsorcin de solutos, fundamentalmente el cloruro de sodio (ClNa).
Es por ello que la alteracin en la absorcin del Na+ y de los dems solutos, que
mantienen dicho gradiente osmtico, alterar la difusin de agua y provocar su
aparicin en la orina (poliuria: gran volumen de orina). La reabsorcin de agua se
realiza principalmente por la va transcelular utilizando unas molculas proteicas que se
encuentran formando canales a travs de la membrana apical y basolateral denominadas
acuoporinas 1 (AQP1). Adems, el agua puede pasar a travs de la va paracelular y
acarrear iones (K+, Ca2+) disueltos en ella (arrastre por solvente).

El Na+ reabsorbido en el TCP se acompaa en un 25% por HCO3- y en un 75% por Cl-.
La reabsorcin de Na+ junto con la glucosa, aminocidos y HCO3- ocurre en la primera
porcin del TCP (S1). As, el lquido tubular llega a la segunda porcin del TCP (S2)
sin glucosa, sin aminocidos y con una baja concentracin de HCO3-. Por ello, el Cl-
est ms concentrado. Adems, la mayor absorcin de cationes (Na+) respecto a aniones
en los primeros segmentos del TCP origina un exceso de cargas negativas en la luz
tubular (DPT desfavorable). Estas dos condiciones originan un gradiente electroqumico
que favorece la reabsorcin de Cl- a travs de la va paracelular. El transporte por esta
va es muy importante en el TCP debido a que la Zona Occludens es altamente
permeable en este segmento de la nefrona. Por atraccin electrosttica el Cl- arrastra
consigo al Na+. Estos iones son transportados por la va paracelular por arrastre de
solvente.

En la ltima porcin del TCP (S3) existe una ligera positividad en la luz tubular (DPT
favorable) que genera un gradiente electroqumico que estimula la reabsorcin de K+ y
Ca2+ por la va paracelular a travs de mecanismos pasivos, fundamentalmente difusin
pasiva y arrastre de solvente.

La reabsorcin de agua y solutos es proporcional en este segmento del nefrn por lo

cual el lquido tubular es isotnico respecto al plasma (osmolalidad similar a la del
plasma, alrededor de 300 mOsm).

La reabsorcin de agua y solutos desde el intersticio hacia el capilar peritubular es

gobernada por las fuerzas de Starling, sobre todo a nivel del TCP. El principal
determinante de la reabsorcin es la baja presin hidrosttica capilar (debido a que el
flujo a travs de los capilares es ms lento y de baja presin) y la alta presin onctica
capilar (debido a la concentracin de las protenas en el capilar peritubular por el
proceso de filtracin glomerular) que favorecen el pasaje de agua y solutos hacia el
capilar peritubular.

B. Ramas delgadas del Asa de Henle

La rama delgada del asa de henle (RDG) tiene un recorrido medular. El epitelio tubular
en las RDG cambia de modo manifiesto respecto al TCP. En este segmento de la
nefrona las clulas tubulares son planas, con pocos pliegues y mitocondrias. Estas
caractersticas estructurales se relacionan con la ausencia de reabsorcin de solutos en
este segmento. Contrariamente, ocurre la reabsorcin de agua (alrededor de 15% de la
presente en el UFG) a travs de AQ1 del mismo modo que en el TCP. La reabsorcin de
agua en este segmento tubular es posible gracias a que la RDG, al descender por la
mdula, se encuentra con un intersticio medular hipertnico como se ver ms adelante.
Al descender por la mdula dicha hipertonicidad va en aumento. As, el lquido tubular
en este segmento de la nefrona es hipertnico respecto al plasma debido a la reabsorcin
de agua sin reabsorcin de solutos.

C. Rama ascendente gruesa del Asa de Henle (RAG) y Tbulo Contorneado Distal
(TCD)

Las clulas tubulares en estos segmentos del nefrn presentan un borde velloso
exuberante, invaginaciones penetrantes en la membrana apical y basolateral y,
abundante cantidad de mitocondrias. Estas caractersticas ponen de manifiesto la
capacidad reabsortiva de estas clulas. En la RAG y TCD ocurre la reabsorcin activa
de ClNa. Adems, en la RAG se reabsorben iones K+, Mg2+ y Ca2+. Sin embargo, en
estos segmentos no hay reabsorcin de agua por lo cual se los denomina segmentos
dilutorios y permiten la produccin de una orina diluida.

La reabsorcin de ClNa difiere en ambos segmentos del nefrn:

En la RAG

La reabsorcin de ClNa en este segmento ocurre a travs de un cotransportador

especfico Na+-K+-2Cl- que se encuentra en la membrana apical de la clula tubular.
Dicho cotransportador es un transporte activo secundario que transporta un ion Na+, un
ion K+ y dos iones Cl- desde el lquido tubular hacia el interior celular siguiendo el
gradiente qumico del Na+ generado por la bomba de Na+-K+ ATPasa ubicada en la
membrana basolateral. El Na+ y el Cl- pasan al capilar peritubular. El primero por la
bomba de Na+-K+ ATPasa y el segundo por canales especficos para el Cl- en la
membrana basolateral. El K+ vuelve a salir a la luz tubular por sus canales abiertos en la
membrana apical. Esta prdida relativa de iones positivos hacia la luz tubular determina
una DPT positiva (favorable, de +10mV) que facilita la reabsorcin de iones positivos
como Na+, Ca2+ y Mg2+ a travs de las uniones intercelulares (Zona Occludens), es
decir, por va paracelular. La va paracelular se agrega as a la transcelular en la
reabsorcin de Na+. El cotransportador Na+-K+-2Cl- es bloqueado por frmacos
conocidos como diurticos de asa (como la Furosemida). El bloqueo del transportador
no permite el transporte de Na+ transcelular. Adems, al no entrar K+ adicional no se
genera la DPT positiva, lo que anula tambin el transporte paracelular. El resultado final
es la prdida de agua, Na+ y K+ por lo cual estos frmacos se utilizan para incrementar
la diuresis (produccin de orina) en pacientes con sobrecarga de volumen (edemas,
insuficiencia cardiaca).

En el TCD

La reabsorcin de ClNa en este segmento ocurre a travs de un cotransportador Na+-

Cl- que se encuentra en la membrana apical de la clula tubular. Este cotransportador es
un transporte activo secundario que transporta un ion Na+ y un ion Cl- desde el lquido
tubular hacia el interior celular siguiendo el gradiente qumico del Na+ generado por la
bomba de Na+-K+ ATPasa ubicada en la membrana basolateral. El Na+ pasa al capilar
peritubular por la bomba de Na+-K+ ATPasa ubicada en la membrana basolateral y el
Cl- por sus canales especficos en la membrana basolateral. Este cotransportador Na+-Cl-
es bloqueado por un grupo de frmacos diurticos denominados Tiazdicos.

En resumen, en la RAG y TCD se reabsorbe activamente ClNa pero NO hay

reabsorcin de agua. As, el lquido tubular es hipotnico respecto al plasma, siendo
segmentos dilutorios que permiten la obtencin de una orina diluida.
D. Conductos conectores y colectores

Cuando el lquido tubular abandona el TCD ms del 90 % de las sales del ultrafiltrado
se han reabsorbido. A continuacin, el lquido tubular pasar sucesivamente por el
conducto conector, el conducto colector cortical (CCC), conducto colector medular
externo (CCME) y el conducto colector medular interno (CCMI). El conducto
conector y los conductos colectores se encuentran formados por dos tipos celulares: las
clulas principales, ms abundantes (2/3) y, las clulas intercaladas que se encuentran
en menor nmero respecto a las anteriores (1/3).

En estos segmentos de la nefrona el Na+ es reabsorbido en las clulas principales

mediante canales especficos denominados canales epiteliales de Na+ (CENa) ubicados
en la membrana apical. Luego el Na+ es transportado hacia el capilar peritubular a
travs de la bomba de Na+-K+ ATPasa de la membrana basolateral. Por otro lado, las
uniones intercelulares (Zona Occludens) en estos segmentos del nefrn, a diferencia del
TCP, es mucho ms estrecha o cerrada y permite muy poco desplazamiento de Cl- por
la va paracelular. Esto genera una DPT negativa (desfavorable) que puede llegar al
orden de -40mV, debido a la reabsorcin de Na+ no acompaada por igual reabsorcin
de Cl-. Esta DPT desfavorable es responsable de la salida de K+ aumentada hacia la
luz tubular por sus canales pasivos en la membrana apical que es muy permeable a este
ion (gradiente de concentracin + gradiente elctrico). De este modo, el K+ pasa a la luz
tubular por el proceso de secrecin tubular en estas clulas.

La reabsorcin de Na+ por los CENa es estimulada por una hormona esteroidea, la
aldosterona. Esta estimulacin genera un mayor incremento de la DPT y por tanto de la
secrecin de K+ hacia la luz. As, uno de los principales estmulos para la liberacin de
la aldosterona es la concentracin alta de K+ en sangre (hiperpotasemia), lo cual permite
en estos casos eliminar el exceso de K+ por secrecin tubular. Contrariamente, el
pptido natriurtico atrial inhibe dichos canales. Existe un grupo de frmacos diurticos
denominados ahorradores de K+ que inhiben los CENa, siendo el ms utilizado la
Espironolactona.

En estos segmentos de la nefrona las clulas intercalares reabsorben K+ a travs de una

ATPasa K+/H+ ubicada en la membrana apical. Esta ATPasa transporta K+ hacia el
interior celular y H+ hacia la luz tubular (y se reabsorbe HCO3- hacia la sangre). Este
transporte es de crucial importancia en el mantenimiento del equilibrio cido-base del
organismo. As, ante una acidosis (exceso de H+ en sangre) la eliminacin del exceso de
protones H+ (secrecin tubular) mediante la acidificacin de la orina busca mantener el
Ph sanguneo en rangos normales. Por otro lado, cuando existe una hipopotasemia
(disminucin de la concentracin de K+ en sangre) las clulas intercalares reabsorben
K+.

Por lo mencionado anteriormente, en estos segmentos del nefrn el K+ puede secretarse

(clulas principales) o reabsorberse (reabsorberse) dependiendo de las necesidades del
organismo para mantener la homeostasis.
La reabsorcin de agua en estos segmentos de la nefrona depende de la presencia de la
hormona vasopresina o ADH. La ADH es una hormona sintetizada en el ncleo
supraptico y paraventricular del hipotlamo y se almacena en la neurohipfisis. Ante el
incremento de la osmolaridad plasmtica o la disminucin de la volemia (por
ejemplo: deshidratacin, hipotensin, hemorragia) se estimula la liberacin de ADH a
partir de la neurohipfisis. Esta hormona se une a receptores V2 presentes en las clulas
de los conductos colectores. En el interior de dichas clulas existen un grupo de
acuoporinas denominadas AQP2 que se localizan en vesculas intracelulares. La
expresin de las AQP2 en la membrana apical depende de la presencia de ADH.
Cuando la ADH se une a sus receptores estimula la expresin de AQP2 posibilitando la
reabsorcin de agua desde el lquido tubular al interior celular. Posteriormente, el agua
pasa al intersticio a travs de las AQP 3 y 4 que se encuentran formando parte de la
membrana basolateral y cuya expresin no depende de la ADH. As, el estmulo de
ADH da lugar a la formacin de una orina concentrada de poco volumen.
Contrariamente, en ausencia de ADH, como ocurre en situaciones de sobrecarga de
volumen, las AQP2 no se expresan en la membrana apical sino que permanecen en las
vesculas intracelulares. Como consecuencia, los conductos colectores no reabsorben
agua dando origen a una orina diluida de mayor volumen que permite eliminar el exceso
de agua.

El conducto colector medular interno es naturalmente permeable a la urea, la cual

se reabsorbe utilizando transportadores denominados UT1 y UT3 que permiten la
reabsorcin de urea desde el lquido tubular al intersticio medular. Esta reabsorcin de
urea hacia el intersticio medular contribuye con la generacin de un intersticio
medular hipertnico, requisito indispensable para la obtencin de una orina
concentrada. En presencia de ADH, la permeabilidad del CCMI a la urea se
incrementa, aumentando la hipertonicidad medular y contribuyendo de este modo con
la reabsorcin de agua.

Orina concentrada u orina diluda

Dependiendo del volumen de los lquidos corporales, la osmolaridad plasmtica o la

presin sangunea de un animal, el rin tiene la capacidad de eliminar una orina diluda
o concentrada y as eliminar o conservar agua dependiendo de las necesidades del
organismo. Esta capacidad es posible debido a la:

A. Generacin de un intersticio medular hipertnico (orina concentrada).

B. Dilucin del lquido tubular en la RAG y TCD (orina diluida).

C. Permeabilidad variable al agua, y regulada por la ADH, en los conductos

colectores que determina la osmolalidad de la orina excretada.
A. Generacin de un Intersticio medular hipertnico

La generacin y mantenimiento de un intersticio medular hipertnico es posible por:

1. Reabsorcin de solutos osmticamente activos desde el lquido tubular al

intersticio medular. Estos incluyen la reabsorcin de ClNa por la RAG y el TCD y,
la reabsorcin de urea por el CCMI hacia el intersticio medular. La urea contribuye
con la osmolalidad del intersticio medular en una proporcin semejante a la del ClNa.

2. Mecanismo de contracorriente entre los tbulos renales y los vasos rectos.

Este mecanismo tiene lugar en las nefronas yuxtamedulares. En estas nefronas existe
una disposicin particular entre los capilares peritubulares y las ramas delgada (RDG) y
gruesa (RDG) del asa de henle. Los capilares peritubulares en estas nefronas reciben el
nombre de vasos rectos y estn dispuestos en paralelo con las ramas del asa de henle
(delgada y gruesa) que llegan hasta las capas ms profundas de la mdula. As, los vasos
rectos tienen una forma de orquilla similar a la del asa de henle.

Los vasos rectos al ingresar en la mdula (vasos rectos descendentes) corren paralelos
a la RAG y sus flujos corren en direcciones opuestas. Posteriormente, los vasos rectos
comienzan a ascender para salir de la mdula (vasos rectos ascendentes) corriendo
paralelos a la RDG y sus flujos tambin corren en direcciones opuestas. Asimismo, la
RAG y la RDG tambin estn dispuestas en paralelos y sus flujos presentan
direcciones opuestas. Esta disposicin en paralelo y flujos en direcciones opuestas
permiten generar y mantener un intersticio medular hipertnico con bajo gasto de
energa a travs de un mecanismo de contracorriente de agua y solutos.

El mecanismo de contracorriente es el siguiente: La RAG reabsorbe activamente

ClNa+ al intersticio medular y el CCMI reabsorbe urea. La RDG reabsorbe agua hacia
el intersticio medular siguiendo la fuerza osmtica transtubular generada por la
reabsorcin de solutos osmticamente activos por la RAG. Los vasos rectos
descendentes (VRD), en su camino hacia la medula renal, toman contacto con un
intersticio medular progresivamente ms hipertnico (concentrado). La baja presin
hidrosttica y alta presin onctica de los VRD al ingresar en la mdula favorecen el
movimiento de los solutos reabsorbidos por la RAG y el CCMI (ClNa y urea) desde el
intersticio al interior de los vasos. As, a medida que los VRD penetran en la medula su
osmolaridad se equilibra con la del intersticio. Cuando los vasos rectos abandonan la
mdula y comienzan a ascender (VRA), en su camino hacia la corteza, toman contacto
con un intersticio progresivamente menos hipertnico y ms diluido. El libre juego de
las osmolaridades que buscan equilibrarse, determina que los VRA (que traen sales)
acepten grandes cantidades de agua que fueron aportados por la RDG al intersticio en
respuesta a las sales reabsorbidas por la RAG. Esta sustraccin de agua por los VRA
evita la dilucin de las sales del intersticio el cual se conserva hipertnico. Por otro
lado, la urea que fue sustrada por los VRD vuelve a la RDG desde los VRA. As, la
urea se recicla y vuelve al lquido tubular y estar disponible para ser nuevamente
reabsorbida por el CCMI (Ciclo de la urea). Cuando los VRA abandonan la medula y
empiezan a ascender hacia la corteza, su flujo sanguneo duplica al flujo de entrada y la
reduccin de la presin onctica es significativa.

As, la reabsorcin de solutos osmticamente activos (ClNa y urea) por la RAG, el TCD
y el CCMI generan un intersticio medular hipertnico. Por un mecanismo de
contracorriente la RDG reabsorbe agua siguiendo la fuerza osmtica de dichos solutos
hacia el intersticio, lo cual atentara contra el mantenimiento de la hipertonicidad
medular. Sin embargo, la disposicin particular de los vasos rectos permite, por un
mecanismo de contracorriente, retirar el exceso de agua del intersticio contribuyendo
con el mantenimiento de un intersticio medular hipertnico. As, la RAG, el TCD y el
CCMI generan la hipertonicidad medular y los vasos rectos la mantienen.

2. Secrecin tubular

El proceso de secrecin tubular tiene importancia en la excrecin de sustancias

potencialmente txicas para el organismo y en la secrecin de determinados iones como
el K+ en determinados segmentos del nefrn (ya mencionado). Las sustancias txicas
incluyen desechos metablicos endgenos (sales biliares, oxalatos, uratos,
prostaglandinas, etc.), o exgenos (medicamentos o toxinas). Muchas de estas
sustancias de desecho, no son filtradas por el glomrulo porque se encuentran unidas a
las protenas plasmticas pero son secretadas desde la sangre al lquido tubular por el
proceso de secrecin tubular que ocurre principalmente en el TCP. En el TCP se
secretan frmacos como la Furosemida y las tiazidas que, a travs de este proceso,
pueden llegar a su sitio de accin. El mecanismo de secrecin tubular es saturable y
poco especfico ya que puede ser utilizado por diferentes sustancias. As, el incremento
en plasma de una sustancia puede enlentecer la eliminacin de otra al competir por el
proceso de secrecin. En el caso de un frmaco esto puede ser beneficioso porque
genera una mayor vida media y prolonga su efecto, o bien, puede generar toxicidad al
incrementar las concentraciones de dicho frmaco en sangre. Desde el punto de vista
prctico, una de las ventajas de la secrecin tubular es que la eliminacin de algunas
sustancias txicas o algunas hormonas se eliminan por este mecanismo y pueden as ser
testeadas sus concentraciones en la orina como un reflejo de sus concentraciones en
sangre. Otra aplicacin beneficiosa es el uso de competidores de la secrecin tubular.
Por ejemplo, la Penicilina es un antibitico que se secreta rpidamente por los tbulos
luego de su administracin. El uso de inhibidores de la secrecin (Probenecid) puede
utilizarse para prolongar la vida media de la droga y reducir la frecuencia de
administracin.

El resultado final de los tres procesos renales que ocurren en la nefrona (filtracin
glomerular, reabsorcin y secrecin tubular) es la formacin de orina. As, los riones a
travs de la regulacin de estos procesos varan las caractersticas fsico qumicas de la
orina que se excreta con el objetivo de mantener la homeostasis del organismo. El
mantenimiento de una funcin renal normal asegura la eliminacin de sustancias
potencialmente txicas para el organismo. As, la afeccin de la funcin renal puede
resultar en incrementos en sangre de desechos que deben ser eliminados por el rin
como la urea y la creatinina (sndrome urmico). Asimismo, la normalidad de la funcin
renal asegura el mantenimiento de la calidad y cantidad de los lquidos corporales. De
este modo, la afeccin de la funcin renal puede originar incrementos en las
concentraciones sricas de potasio. La hiperpotasemia puede originar paro cardaco. Si
la funcin renal no es restaurada puede ocurrir la muerte del individuo.

La funcionalidad renal es evaluada rutinariamente en la clnica de pequeos

animales a travs del anlisis de orina. Se trata de una maniobra sencilla que
permite iniciar la evaluacin de la funcionalidad renal y el medio interno. Para la
evaluacin de la funcin renal, los resultados del anlisis de orina son
complementados inicialmente con las determinaciones de las concentraciones de
desechos metablicos en sangre (urea y creatinina) y con la clnica del paciente,
entre otros.

3. Anlisis de orina

El anlisis de orina ocupa un lugar primordial en el diagnstico clnico de pequeos

animales. Se trata de una herramienta semiolgica simple, de bajo costo, que orienta al
clnico en el diagnstico de ms de 40 patologas del medio interno en el paciente
canino y felino (Hutter 1995, 2010). El anlisis de orina consiste en la determinacin de
parmetros fsico qumicos que incluyen: Protenas, densidad, glucosa, Ph, leucocitos,
cuerpos cetnicos, urobilingeno, sangre y, billirubina.

La densidad es determinada por refractometra, las protenas por la tcnica de Heller

descripta por Hutter (1995) y los parmetros restantes con tiras reactivas comerciales de
uso humano (Urine Strip, Laboratorio Wiener). El resultado de los parmetros
evaluados en las tiras reactivas se obtiene visualmente por comparacin con una carta
de colores provista por el fabricante. La extraccin de la orina en los pacientes puede
realizarse utilizando diferentes metodologas: chorro medio, sondaje o cistocentesis.

Los procesos renales de formacin de orina, fundamentalmente la filtracin glomerular

y reabsorcin tubular permiten obtener, en un paciente normal, una orina concentrada o
diluida dependiendo de las condiciones en las que se encuentra el individuo. Asimismo,
el estudio de las caractersticas fsico qumicas de la orina pueden indicarnos que dichos
procesos (filtracin glomerular y reabsorcin tubular) han sido afectados. Por ejemplo,
la existencia de proteinuria (en un paciente con un sedimiento urinario que confirma la
ausencia de protenas del tracto genitourinario) es un signo cardinal de injuria o lesin
glomerular. Dicha lesin, a la barrera de filtracin glomerular, puede ocurrir por
diferentes causas como la hipertensin arterial sistmica, el depsito de complejos
antgeno anticuerpo, etc.

Referencias
Tratado de Fisiologa mdica. A.C. Guyton. Editorial Interamericana. 1998.
Fisiologa Veterinaria. J.G. Cunningham. Editorial McGraw-Hill, 2009. Cuarta edicin
Anlisis Rpido de Orina. R. H. Hutter, 1995, 2010.