MONITORIA HEMODINMICA EN EL CUIDADO DE ENFERMERA DE LOS

PACIENTES EN ESTADO CRTICO CON PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA

CAMILO DUQUE ORTIZ

Monografa para optar al ttulo de especialista en enfermera en cuidado al

adulto en estado crtico de salud

Asesor
Oscar Beltrn Salazar
Profesor Facultad de Enfermera

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
FACULTAD DE ENFERMERA
MEDELLN
2010

1
 CONTENIDO

Pg.

1. INTRODUCCIN. 5
2. JUSTIFICACIN. 8
3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 11
4. OBJETIVOS 14
4.1. OBJETIVO GENERAL. 14
4.2. OBJETIVOS ESPECFICOS. 14
5. METODOLOGA. 15
6. LA MONITORA HEMODINMICA EN EL CUIDADO DE 16
ENFERMERA.
6.1. LA PRESIN ARTERIAL. 21
6.2. PRESIN ARTERIAL MEDIA. 24
6.3. LA PRESIN DE PULSO. 25
6.4. EL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIN TISULAR. 26
6.4.1. Mtodos de monitoria del gasto cardiaco. 28
6.4.2. Factores de regulacin extrnseca del gasto 29
cardiaco.
6.4.3 Factores de regulacin intrnseca del gasto 30
cardaco.
6.4.3.1. La precarga. 30
6.4.3.2. La contractilidad. 33
6.4.3.3. La postcarga. 35
7. CUIDADO DE ENFERMERA EN LA PERFUSIN 37
TISULAR INEFECTIVA
7.1. PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADA 37
CON DISMINUCIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR.

2
7.1.1. No hemorrgico. 38
7.1.2. Hemorrgico. 38
7.1.3. Cuidados para el paciente con disminucin 48
del volumen intravascular.
7.2. PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADA 51
CON DISMINUCIN DE LAS RESISTENCIAS
VASCULARES SISTMICAS.
7.2.1. Estados de sepsis grave. 52
7.2.2. Lesiones neurognicas. 54
7.2.3. Reacciones anafilcticas. 56
7.2.4. Caractersticas de la disminucin de las 57
resistencias vasculares sistmicas.
7.2.5. Cuidados para el paciente con disminucin de las 61
resistencias vasculares sistmicas.
7.3. PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADA 66
CON FALLA DEL CORAZN COMO BOMBA.
7.3.1. Cuidados en el paciente con falla de la bomba 74
cardiaca.
BIBLIOGRAFA 83

3
 RESUMEN

La presente monografa pretende recolectar informacin sobre la monitoria

hemodinmica que se utiliza en las Unidades de Cuidados Intensivos, las
variables que se monitorizan y la manera como el enfermero las interpreta para
elaborar un plan de atencin de enfermera; se busca tambin elaborar perfiles
hemodinmicos basados en la monitoria, que permitan identificar los pacientes
que presentan perfusin tisular inefectiva relacionada con falla del corazn como
bomba, disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y disminucin del
volumen intravascular; la importancia de este documento para la disciplina de
enfermera se relaciona con aportar una herramienta que le permita a los
enfermeros valorar los pacientes que ingresan a las Unidades de Cuidado
Intensivo, formular los diagnsticos de enfermera de acuerdo a la interpretacin
de la monitoria hemodinmica y elaborar el plan de atencin.

La utilizacin de la tecnologa en la prestacin de los servicios en una UCI es una

herramienta que busca mejorar la condicin de salud del paciente, es un medio
para el cuidado y no hay que perder de vista que el cuidado integral y de calidad
supone considerar al paciente como el fin del cuidado y que la importancia de la
relacin enfermero paciente no puede ser desplazada por los elementos
tecnolgicos.

PALABRAS CLAVE. Enfermera, Monitoria hemodinmica, Paciente Crtico,

Perfusin tisular.

4
 1. INTRODUCCIN

El desarrollo del cuidado al paciente en estado crtico ha avanzado notablemente

en los ltimos aos, lo que por un lado, ha generado una mayor supervivencia y
por otro lado, ha trado consigo un mayor intervencionismo y un entorno altamente
tecnolgico que representa un gran reto de adaptacin tanto para el paciente
como para el equipo de enfermera. Para conseguir el bienestar del paciente y
limitar la aparicin de complicaciones es necesario establecer un cuidado ptimo
enfocado a la resolucin de problemas y la disminucin de complicaciones.

El reconocimiento de la terapia intensiva dentro de la enfermera como una

especialidad fundamental en el cuidado del paciente crtico, ha llevado al
desarrollo de planes educativos que permitan que el enfermero conozca, entre
otras cosas, los avances sobre la monitoria hemodinmica en el paciente con
perfusin tisular inefectiva, que han sido llevados a la prctica de enfermera y
han contribuido para que el cuidado enfocado a la recuperacin del paciente sea
de mayor calidad.

La prctica de enfermera est dirigida a garantizar el bienestar del paciente por

medio de la interaccin con otros profesionales del rea de la salud quienes
actan de manera coordinada en la bsqueda del bienestar y la disminucin de los
riesgos y complicaciones. En su papel de lder del equipo de enfermera, el
enfermero debe tener presente que un paciente en estado crtico, no solamente
requiere de personal que le ofrezca cuidado con un alto nivel humano, si no
tambin personas calificadas y con conocimiento de los avances cientficos y
tecnolgicos que se presentan continuamente.

5
La monitoria hemodinmica es de vital importancia en el cuidado del paciente
con perfusin tisular inefectiva que se encuentra internado en las Unidades de
Cuidado Intensivo (UCI) debido a que es una herramienta para esclarecer
diagnsticos de enfermera, brinda pautas para la administracin de
medicamentos, proponer alternativas en el cuidado, minimizar la posibilidad de
errores y optimizar la calidad.

La monitoria hemodinmica permite al enfermero establecer perfiles

hemodinmicos para detectar los problemas que se relacionan con la perfusin
tisular inefectiva, tales como la disminucin del volumen intravascular, la
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y la falla del corazn como
bomba. Los perfiles hemodinmicos se establecen a partir de los parmetros que
se monitorizan en el paciente en estado crtico con el uso de diversos dispositivos
tecnolgicos; entre estos dispositivos, el de mayor uso y tradicin es el catter de
Swan Ganz que fue elaborado e introducido al medio por Swan y sus
colaboradores en 1970 y a partir del cual se han desarrollado otros tipos de
monitores y tcnicas que se encargan de medir el gasto cardiaco y otras
funciones hemodinmicas. Entre estos monitores se cuenta con el Vigileo, el
monitor PICCO usado para realizar la monitoria del gasto cardiaco continuo por
medio del anlisis del contorno del pulso arterial y la medicin intermitente a
travs de la termodilucin transpulmonar, la monitoria por reabsorcin parcial de
dixido de Carbono (NICO),1 el monitor de gasto cardaco por ultrasonido
(USCOM), la ultrasonido eco-doppler transesofgico2 y el gasto cardaco por
bioimpedancia transtorcica3,4.

El paciente en estado crtico con perfusin tisular infectiva requiere de una

valoracin de enfermera exhaustiva e integral basada en la determinacin e
interpretacin de los datos obtenidos en la monitoria hemodinmica. Sin embrago,

6
se ha observado en la prctica diaria que los enfermeros presentan dificultades en
los procesos de induccin y en la realizacin del cuidado asociados a la
manipulacin de los elementos tecnolgicos de monitoria cardiovascular por lo
cual se hace necesario disponer de una fuente de consulta de fcil comprensin
que permite evacuar interrogantes y facilitar la valoracin; es por esto que se
propone el siguiente trabajo monogrfico.

7
 2. JUSTIFICACIN

La Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) cuenta con dispositivos tecnolgicos

utilizados para detectar alteraciones en el organismo del paciente hospitalizado,
con el fin de identificar tempranamente los problemas y prestar una atencin
oportuna, adems de un grupo de profesionales entre los cuales sobresale el
enfermero quien tiene como funcin planear el cuidado correspondiente segn la
condicin de cada paciente y coordinar al personal a su cargo para prestar una
atencin adecuada.

En vista del crecimiento tecnolgico y de las herramientas con que se cuenta

actualmente en las unidades de cuidados intensivos se hace indispensable que el
enfermero conozca los dispositivos para la monitoria que tiene a la mano, para
hacer buen uso de estos, realizar el registro adecuado, correcto y preciso de las
variable hemodinmicas que reflejan la condicin del paciente y elaborar los
planes de atencin de enfermera; para llevar a cabo estas actividades, se
requiere de profundos conocimientos sobre fisiologa, tecnologa, tcnica y
patologa para darle una adecuada interpretacin a los datos que se obtienen
durante la monitoria.

Las alteraciones cardiovasculares y los problemas de perfusin sangunea se

presentan con frecuencia en los pacientes en estado crtico como motivo de
ingreso o como complicacin de enfermedades que afectan otros sistemas
corporales y sus repercusiones en el individuo varan de acuerdo con los rganos
comprometidos. La monitoria hemodinmica es una herramienta que hace parte

8
del seguimiento del estado cardiovascular del paciente ingresado a una Unidad de
Cuidados Intensivos, que permite la valoracin continua de las constantes vitales,
sirve de base para establecer perfiles hemodinmicos, elaborar diagnsticos de
enfermera de acuerdo con los problemas detectados al paciente y planear el
cuidado.

La perfusin tisular inefectiva5 es un diagnstico de enfermera que se refiere a la

alteracin cuantitativa como consecuencia de una disminucin en el aporte de
oxgeno y nutrientes a los tejidos. El encargado de la distribucin y el aporte de
estos elementos es el sistema cardiovascular, que al presentar una alteracin de
alguno de sus componentes, sangre, corazn y lechos vasculares, se afecta la
perfusin tisular; estas alteraciones pueden ser determinadas con la monitoria
hemodinmica.

La presente revisin bibliogrfica pretende recolectar informacin sobre la

monitoria hemodinmica que se utiliza en las Unidades de Cuidados Intensivos,
las variables que se monitorizan y la manera como el enfermero las interpreta
para elaborar un plan de atencin de enfermera; se busca tambin elaborar
perfiles hemodinmicos basados en la monitoria, que permitan identificar los
pacientes que presentan perfusin tisular inefectiva relacionada con falla del
corazn como bomba, disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y
disminucin del volumen intravascular; la importancia de este documento para la
disciplina de enfermera se relaciona con aportar una herramienta que le permita a
los enfermeros valorar los pacientes que ingresan a las Unidades de Cuidado
Intensivo, formular los diagnsticos de enfermera de acuerdo a la interpretacin
de la monitoria hemodinmica y elaborar el plan de atencin.

9
La utilizacin de la tecnologa en la prestacin de los servicios en una UCI es una
herramienta que busca mejorar la condicin de salud del paciente, es un medio
para el cuidado y no hay que perder de vista que el cuidado integral y de calidad
supone considerar al paciente como el fin del cuidado y que la importancia de la
relacin enfermero paciente no puede ser desplazada por los elementos
tecnolgicos.

10
 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La utilidad de la monitoria hemodinmica para el enfermero en el momento

de establecer cuidados al paciente en estado crtico con perfusin tisular
inefectiva.

La perfusin tisular inefectiva es un estado en el que el organismo cursa por

mltiples cambios hemodinmicos que pueden llevar a disfunciones orgnicas
agudizando el estado de salud del paciente6; cuando estos cambios
hemodinmicos no se corrigen, el estado del paciente se puede deteriorar hasta
el punto de requerir una atencin avanzada y de los cuidados que se brindan en
una UCI.

Se cuenta con diversos dispositivos electrnicos que sirven de ayuda para

identificar problemas, hacer seguimiento y brindar cuidados al paciente que se
encuentra en estado crtico. Uno de estos dispositivos es el monitor
multiparmetros, que permite el seguimiento continuo de las constantes vitales de
los pacientes que presentan alguna alteracin de su estado hemodinmico o
estn en riesgo de presentarla. Las constantes vitales del organismo que se
monitorizan, son el reflejo del estado hemodinmico del paciente, por esta razn la
monitoria hemodinmica se constituye como una herramienta fundamental en el
cuidado al paciente en estado crtico.

La monitoria hemodinmica puede ser de dos tipos: invasiva, la cual requiere del
uso de dispositivos que son insertados en algunos de los vasos sanguneos del
sistema cardiovascular con el fin de obtener mediciones de las presiones que se

11
generan dentro de estos. Para realizar esta clase de monitoria se requiere
atravesar una de las barreras naturales del cuerpo como la piel, lo que puede
aumentar el riesgo de desarrollar procesos infecciosos7.

El otro tipo de monitoria es la no invasiva, en la cual se utilizan dispositivos que se

ubican sobre la superficie de la piel. Los avances en la monitoria hemodinmica
se han encaminado a desarrollar dispositivos de monitoria lo menos invasivos
posible y que ofrezcan informacin de buena calidad y precisin.

Uno de los retos para los enfermeros en la UCI consiste en no permitir que el uso
de la tecnologa lleve a disminuir la relacin persona a persona que se brinda al
paciente en estado crtico, debido a que el uso de la monitoria hemodinmica
debe ser relacionada constantemente con la situacin clnica del paciente,
teniendo en cuenta que se requiere de una valoracin integral, por esta razn el
enfermero no debe permitir que el uso de los monitores conectados a las
centrales de monitoria que se encuentra lejos del paciente, eviten la evaluacin
directa del paciente en el momento de realizar la recoleccin de datos.

Frente a la utilizacin de la monitoria hemodinmica por parte de los enfermeros

surgen las siguientes preguntas:

Qu es la monitoria hemodinmica?

Cules son los principales problemas que se detectan en la monitoria

hemodinmica que se relacionen con la perfusin tisular inadecuada?

12
Cules parmetros de la monitoria hemodinmica le permiten al enfermero
establecer perfiles hemodinmicos?

Cmo hacer til la monitoria hemodinmica en el cuidado de enfermera de los

pacientes en estado crtico con perfusin tisular inefectiva?

13
 4. OBJETIVOS

4.1. OBJETIVO GENERAL

Analizar la utilidad de la monitoria hemodinmica para el enfermero en el cuidado

de pacientes con perfusin tisular inefectiva.

4.2. OBJETIVOS ESPECFICOS

Identificar las principales etiologas que se relacionan con el diagnstico enfermero

de perfusin tisular inefectiva.

Establecer perfiles hemodinmicos a partir de la monitoria de acuerdo con los

problemas identificados.

14
 5. METODOLOGA

Esta monografa pertenece a la lnea de investigacin del grupo de emergencias y

desastres de La Facultad de Enfermera de la Universidad de Antioquia.

Se hizo una revisin bibliogrfica de 58 artculos los cuales se encontraron en

libros y revistas; la bsqueda se realiz en la biblioteca de la Facultad de
Enfermera de la Universidad de Antioquia y a travs del internet, por medio del
buscador Google y de bases de datos como Dialnet, LILACS, E- libro, Medline,
OVID, Scielo. Los datos bibliogrficos que se recopilaron se obtuvieron de
publicaciones realizadas entre los aos 2005 y 2009 buscando que la
informacin fuera lo ms actualizada posible. La informacin recolectada se
organiz y analiz de manera que al presentarlo se diera respuesta a las
pretensiones del estudio.

El desarrollo de la monografa cont con la asesora del Enfermero y Docente

Oscar Beltrn de la Facultad de Enfermera de la Universidad de Antioquia quien
haca revisiones peridicas y propona los cambios y correcciones que fueran
pertinentes.

15
 6. LA MONITORIA HEMODINMICA EN EL CUIDADO DE ENFERMERA

La enfermedad, es un proceso que ha afectado a los seres humanos durante su

evolucin y ha sido vista de diversas formas segn la poca o la comunidad que la
defina; algunos la consideran como un castigo divino, otros como un proceso
natural del ser humano. En la antigedad, se presentaron enfermedades que
azotaron poblaciones enteras con una alta mortalidad, situacin que llev a buscar
alternativas de atencin y cuidados, con el fin de aumentar la sobrevida y el
bienestar de la comunidad a lo largo de la historia. Con el transcurrir de los
tiempos la prctica mdica ha ido mejorando en eficacia, sustento cientfico,
bases filosficas y repercusin social. Cada enfermedad tendr as su propio mito
y su propio demonio8 . La evolucin de la enfermedad, de los tratamientos y
medios de diagnsticos han permitido el progreso y los marcados cambios que
ha tenido el cuidado de enfermera.

El aporte de la ciencia y la tecnologa a las reas de la salud ha introducido

nuevos modelos de cuidados para mejorar la capacidad de recuperacin de las
personas que sufren alguna enfermedad. Dichos avances han permitido adecuar
sitios dentro de las clnicas y hospitales para la atencin de personas gravemente
enfermas que requieran de una atencin avanzada y especializada, como lo son
las Unidades de Cuidado Intensivo en las cuales se cuenta con un equipo de
trabajo multidisciplinario que incluye al enfermero quien participa de manera
activa con el fin de establecer estrategias de intervencin que lleven a la
recuperacin rpida de las personas que se encuentran con una alteracin en su
estado de salud.

Los pacientes que ingresan a las Unidades de Cuidado Intensivo, requieren de un

seguimiento estricto de sus constantes vitales, las cuales reflejan el

16
comportamiento hemodinmico de su organismo; para este seguimiento se utiliza
la monitoria hemodinmica invasiva y no invasiva, que permite llevar un control
continuo de los signos vitales y se utiliza en los pacientes que se encuentran
hemodinamicamente inestables o que presentan una alteracin en el organismo
que pueden llevar a un mal funcionamiento del sistema cardiovascular6.

En 1951, la introduccin de la determinacin de la presin venosa central (PVC)9

fue el primer paso en el control hemodinmico a la cabecera del paciente;
despus, el catter de arteria pulmonar o catter de Swan-Ganz fue introducido en
1970 por J.C. Swan y W. Ganz buscando medir las presiones de fin de distole de
las cavidades izquierdas1.

El sistema cardiovascular es un pilar importante para el correcto funcionamiento

del organismo; se encarga de brindar los nutrientes y el oxigeno a los rganos y
tejidos que conforman otros sistemas, adems de recolectar los productos del
metabolismo celular que requieren ser eliminados. El estado hemodinmico se
define como la circulacin de la sangre por las arterias y venas que se encargan
de transportarla y por el corazn que se encarga de impulsarla para que se
pueda distribuir oxigeno y nutrientes a todo el organismo; que tiene en cuenta las
caractersticas fsicas de la sangre y la presin, el flujo y la resistencia que se
genera dentro del sistema cardiovascular, el cual es regulado por procesos
bioqumicos y fisiolgicos para establecer un equilibrio entre el aporte y las
demandas de oxigeno y nutrientes de los tejidos y asegurar la perfusin tisular8.

En el cuidado del paciente en estado crtico, una de las actividades prioritarias del
enfermero es la valoracin de la perfusin de los diferentes rganos y sistemas del
paciente para identificar lesiones y alteraciones. La perfusin tisular de los

17
diferentes tejidos y rganos del cuerpo humano brinda los sustratos necesarios
para el metabolismo de las clulas y permite un adecuado funcionamiento; este
aporte sanguneo se puede ver afectado cuando los vasos sanguneos y el
corazn pierden algunas de sus propiedades y los mecanismos compensadores
son insuficientes. La valoracin de enfermera se enfoca a la deteccin de signos y
sntomas que presente el paciente cuando estos mecanismos no tienen un
correcto funcionamiento, para establecer si se est cursando por una alteracin de
la perfusin.

Las funciones del sistema cardiovascular se reflejan en variables que pueden ser
medidas de manera directa e indirecta a travs de los dispositivos utilizados para
la monitoria. Estas variables hemodinmicas no se pueden valorar de manera
aislada o una por una, si no que se deben correlacionar entre s y ubicarse en el
contexto de la situacin del paciente10.

La monitoria hemodinmica se define como la utilizacin de dispositivos

tecnolgicos a la cabecera del paciente para medir variables fisiolgicas que
reflejan el estado y el comportamiento del sistema cardiovascular y que se realiza
por medio de dispositivos que se ubican en las cavidades o en algunos vasos
sanguneos del sistema cardiovascular, los cuales generan impulsos fisiolgicos
que son interpretados por un monitor y expresados en forma de curvas y de
valores numricos.7,9, 10 Segn la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva La
monitoria hemodinmica permite identificar cuando, las variables que se miden,
cambian en relacin con los valores iniciales, determinando por ende la estabilidad
y los cambios que sufre el paciente que es monitorizado 10.
El enfermero al permanecer mayor tiempo en contacto con el paciente durante su
cuidado es quien lleva a cabo el seguimiento continuo del comportamiento de las
variables fisiolgicas que son monitorizadas y realiza la interpretacin e

18
identificacin de las alteraciones. La valoracin hemodinmica del paciente refleja
el estado y el funcionamiento del sistema cardiovascular y es por esta razn que el
enfermero requiere tener conocimiento sobre el funcionamiento de los sistemas de
monitoria para hacer un adecuado uso de estos, una correcta valoracin,
interpretacin de los datos y toma de decisiones a la vez que le permite
asegurar confiabilidad en la recoleccin de datos haciendo que estos sean lo ms
exactos y precisos posible.

La valoracin de un paciente realizada por el enfermero no solo se basa en los

valores obtenidos de los monitores, sino que debe ser integral y basada en una
correcta interpretacin y relacin con la situacin clnica de los pacientes, con las
manifestaciones de su enfermedad, sus antecedentes y tratamientos, lo que
favorece la identificacin de problemas y la elaboracin de diagnsticos de
enfermera acordes con la situacin del paciente. La monitoria del paciente en
estado crtico se hace de manera continua, con un registro horario de los valores
obtenidos.

Con frecuencia los parmetros habituales de monitorizacin, como la tensin

arterial o la frecuencia cardaca, resultan insuficientes para un seguimiento
teraputico adecuado, debido a que sus alteraciones solo son detectadas por la
monitoria cuando los mecanismos compensatorios han fracasado en preservar la
integridad del organismo. Sin embargo, si se consideran en conjunto con la
valoracin de la PVC, el estado de conciencia, la diuresis, el llenado capilar y el
color de la piel y la determinacin de las tendencias de estos valores en el tiempo
es posible establecer la presencia de alteraciones en el funcionamiento
cardiovascular tales como cambios en el gasto cardaco y en la perfusin tisular.
Si bien la tensin arterial normal no necesariamente refleja un buen gasto cardaco
y una adecuada perfusin tisular, una cada en las cifras constituye un signo de

19
alarma que se detecta fcilmente cuando no estn disponibles otros elementos de
la tecnologa que permitan mediciones de parmetros ms precisos.9, 10, 11

Las variables hemodinmicas se registran mediante dispositivos instalados en el

organismo y monitores que las representan en forma de curvas y de valores
numricos. Esta forma de medicin es denominada directa; las variables que se
pueden monitorizar directamente son la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y
las presiones sanguneas como la presin arterial, presin de arteria pulmonar,
presin en cua pulmonar y presin venosa central.

La medicin Indirecta de las variables hemodinmicas es la que se realiza

mediante la aplicacin de formulas con los valores obtenidos en la monitoria
directa. En la actualidad los monitores se encargan de hacer el clculo y arrojar los
datos de estas variables, pero existen formulas matemticas que el enfermero
puede aplicar. Las variables hemodinmicas que se monitorizan a travs de una
medicin indirecta son: Presin arterial media (PAM), ndice cardiaco (IC), ndice
de volumen sistlico(IVS), ndice de resistencias vasculares sistmicas (IRVS),
ndice de resistencias vasculares pulmonares (IRVP), ndice de trabajo ventricular
izquierdo (ITVI), ndice de trabajo ventricular derecho (ITVD).

La monitoria hemodinmica invasiva consiste en la insercin de dispositivos a

espacios intravasculares con el objetivo de obtener las presiones dentro de estos
con el fin de hacer una medicin real y continua; este tipo de monitoria se
compone de un catter intravascular conectado a tubulaturas rgidas que van a
una llave de tres vas de un transductor de presin que se adapta a un cable que

20
se conoce como interface que va al monitor de signos vitales; este sistema permite
que la seal fisiolgica proveniente del espacio intravascular entre por las
tubulaturas rgidas hasta el transductor de presin y aqu se transforme en una
seal elctrica que viaja a un osciloscopio en el monitor y all la seal elctrica se
dibuja como una curva y el monitor hace una interpretacin para arrojar un valor
numrico de la variable que se est midiendo. Al transductor de presin se
conecta un equipo macrogotero con un solucin salina 0.9% heparinizada la cual
se ubica dentro de un infusor o manguito de presin que debe insuflarse hasta 300
mmHg.1,11,12

La monitoria hemodinmica tambin puede ser no invasiva y consiste en la

ubicacin de dispositivos sobre el cuerpo sin necesidad de atravesar las barreras
naturales del organismo, la utilizacin de este mtodo permite la medicin de
variables como la frecuencia cardiaca y la presin arterial siendo esta ltima,
programada para tomar por intervalos de tiempo.

6.1 LA PRESIN ARTERIAL

La presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las
arterias, como consecuencia del empuje que sufre la sangre por la contraccin
ventricular, que tiene como objetivo su desplazamiento por todo el organismo a
travs de los vasos sanguneos. La presin arterial consta de dos variables, la
presin arterial sistlica (PAS) que es la presin ejercida contra las paredes
arteriales por la sangre durante la sstole y su valor normal es de 120 mmHg; y la
presin arterial diastlica (PAD) que es la presin en las arterias durante la
distole, con un valor normal de 80 mmHg13.

21
La presin arterial est determinada por factores fsicos y fisiolgicos. Los factores
fsicos corresponden al volumen sanguneo contenido dentro del sistema arterial y
las caractersticas elsticas de este sistema (distensibilidad); y los factores
fisiolgicos corresponden al gasto cardiaco y a las resistencias vasculares . Para
la interpretacin de los valores de la presin arterial es necesario tener en cuenta
algunos valores que se miden de manera indirecta como la presin arterial media
(PAM) y la presin de pulso, los cuales al ser alterados pueden mostrar cambios a
nivel de la perfusin tisular. 11, 12, 13

Para la toma de la presin arterial no invasiva, se ubica un brazalete o un

manguito de presin en alguna de las extremidades del paciente y este se conecta
por una interface que va al monitor; all se programa la frecuencia con que se
quiere que el monitor haga una medida de la presin arterial. Para la toma de la
presin arterial invasiva se requiere tener un catter que se inserta en una arteria,
siendo las ms comunes la radial, la femoral y la peda y a este catter se conecta
el sistema de monitoria invasiva; con este mtodo el monitor se encarga de trazar
una curva en la pantalla y con base en ella, da los valores numricos
correspondientes a la presin arterial sistlica y diastlica y calcula la presin
arterial media14. Muchas de las dificultades para la instalacin de estos catteres
son los estados de hipoperfusin que dificultan la ubicacin de las arterias para su
canulacin. Aunque la medicin de la presin arterial invasiva es mucho ms
confiable, se debe tener en cuenta que la medicin tambin se puede ver afectada
por errores humanos y de los dispositivos utilizados. El enfermero desempea un
papel importante en la monitoria de la presin arterial, con sus cuidados los cuales
consisten en la ubicacin de los dispositivos al nivel del eje flebosttico, el
mantenimiento de un sistema de presin y de lavado con el infusor, y la
integridad de las lneas de medicin o extensiones de monitoreo, 10, 12, 15 adems

22
del cuidado que se le realiza al catter arterial, siendo este un elemento que
atraviesa una barrera del proteccin del cuerpo y se puede convertir en un
mecanismo de infeccin y trauma arterial, complicacin que se presenta por un
inadecuado manejo de los catteres. Otro de los cuidados de enfermera es la
valoracin continua de los sitios distales a la canulacin de la arteria porque al
instalar un dispositivo dentro del vaso sanguneo se puede presentar
hipoperfusin e incluso isquemia por vasoespasmo.

La presin arterial se convierte en una herramienta de monitoreo til para el

enfermero y es una variable que puede permitir identificar el inicio o la
manifestacin de un problema en un paciente. La interpretacin adecuada de
estos valores permite establecer actividades de enfermera que favorezcan la
recuperacin del paciente. Para el enfermero es de gran utilidad tener en cuenta
que una alteracin de la presin arterial puede ser indicativo de una inadecuada
perfusin tisular, y que a pesar de haber situaciones en que las cifras tensinales
permanecen en rangos adecuados se puede presentar una alteracin en la
perfusin tisular. Por eso la presin arterial es una variable hemodinmica que se
debe relacionar con otros parmetros como el gasto urinario, el estado de
conciencia, la perfusin perifrica y la frecuencia cardiaca.

6.2 PRESIN ARTERIAL MEDIA

La presin arterial media es el promedio de la presin de la sangre en las arterias

a lo largo del ciclo cardiaco, es decir, la presin sostenida que se mantiene dentro
de los vasos sanguneos dependiendo de los niveles de presin sistlica y
diastlica; este es un valor que indica la presin que debe tener el corazn,

23
teniendo un flujo constante , para mantener una adecuada perfusin tisular; se
asume que la PAM es un indicador importante del flujo sanguneo arterial
orgnico15, sin embargo, una de las limitaciones que presenta es que en
situaciones de hipotensin, los barorreceptores carotideos alteran el tono vascular
de forma que aumenta la presin arterial y por lo tanto la PAM se mantiene,
mientras que el flujo de sangre y el transporte de oxigeno a algunos rganos
puede ser inadecuado. 16

Los monitores calculan la presin arterial media, aunque este clculo lo puede
realizar el enfermero, teniendo en cuenta que la irrigacin de los tejidos se da en
un tercio de la sstole y en dos tercios de la distole. Con base a lo anterior se
utiliza la siguiente ecuacin para el clculo de la presin arterial media7:

PAM: 2PAD + PAS

__________
3

PAD: Presin arterial diastlica.

PAS: Presin arterial sistlica.

Para mantener una perfusin orgnica adecuada es necesario que la presin

arterial media se encuentre sobre 65 mmHg, aunque para decir que el paciente
cursa por un periodo de mala perfusin se requiere llevar un seguimiento de estos
valores y relacionarlos con otros parmetros hemodinmicos y clnicos como
frecuencia cardiaca, presin venosa central, gasto urinario, estado de conciencia,
color de la piel y llenado capilar.

24
Cuando hay un aumento en la demanda metablica del organismo, se incrementa
el flujo sanguneo a los rganos por vasodilatacin local de las pequeas
arteriolas. Si el volumen minuto cardaco no puede incrementarse de manera
adecuada, la presin arterial disminuye. Si la demanda metablica se mantiene
constante, se producen cambios en el tono de las paredes arteriales lo que
produce un aumento de la presin arterial para mantener el flujo sanguneo
orgnico constante. Este mecanismo de control vasomotor local se denomina
autorregulacin. Si bien la autorregulacin ocurre en rganos como el cerebro, el
hgado, el msculo esqueltico y la piel, no es un fenmeno universal.13, 17 Una
presin arterial normal no significa que todos los rganos tengan una perfusin
adecuada porque el aumento del tono vasomotor local y las obstrucciones
mecnicas pueden an inducir isquemia vascular asimtrica. Sin embargo, la
hipotensin es siempre una alteracin que se asocia con disminucin de la
perfusin orgnica. 17

6.3 LA PRESIN DE PULSO (PP)

La PP es la diferencia entre la presin arterial sistlica y la presin arterial

diastlica. La formula matemtica11 que corresponde a su medicin es:

PP: PAS- PAD

Su valora normal de 40 mmHg. Hay dos factores que afectan la presin de pulso:
el primero es el volumen sistlico del corazn y el segundo es la distensibilidad
total del rbol arterial. La presin de pulso (PP) refleja la naturaleza pulstil del
ciclo cardaco y representa la variacin de la presin arterial (PA) durante el
mismo. La PP aumenta con la edad, a partir de la 5 dcada de la vida, a medida

25
que se eleva la PA sistlica (PAS) y desciende la PA diastlica (PAD), en relacin
con una mayor rigidez de las grandes arterias.

Se puede determinar que la presin de pulso se encuentra aumentada cuando es

mayor al 50% de la presin sistlica. La causa ms frecuente de aumento de la
presin de pulso, corresponde a un sndrome hiperquintico cardaco, el cual es
un estado hemodinmico en el que hay una gran cantidad de volumen y una baja
resistencia perifrica. Tambin se puede determinar que la presin de pulso se
encuentra disminuida cuando es menor al 25% de la presin sistlica y es
18
causada por la dificultad de llenado o de evacuacin del ventrculo izquierdo.
En los pacientes en estado crtico son muy comunes las alteraciones en la presin
de pulso, debido a que se altera la capacidad de eyectar la sangre del corazn
por una sobrecarga impuesta, una falla de bomba o por un cambio en las
resistencias vasculares19.

6.4 . EL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIN TISULAR

Las funciones hemodinmicas se encargan de mantener un adecuado flujo

sanguneo a cada clula del organismo y por ende una adecuada perfusin tisular,
permitiendo que todo el sistema cardiovascular actu de forma coordinada y que
el corazn pueda expulsar cada minuto cierta cantidad de sangre, de tal manera
que se cumplan con los requerimientos metablicos del cuerpo. La cantidad de
sangre que bombea el corazn en un minuto se denomina gasto cardiaco, el cual
se considera que es normal entre 4 a 6 litros por minuto. Gasto cardiaco equivale
a:

26
GC: volumen sistlico (VS) x frecuencia cardiaca (FC)

El gasto cardiaco vara de acuerdo al grado de actividad, edad y tamao corporal

de la persona; para adecuarlo al tamao de la persona el gasto cardiaco se divide
por la superficie corporal del paciente y esto se expresa como ndice cardiaco y
permite comparar entre diferentes paciente el gasto cardiaco eliminando las
diferencias de tamao.

IC: GC/SC

El valor normal del ndice cardiaco es entre 2.5 a 4 l/min/m2

Despus de obtener el ndice cardiaco es posible calcular el ndice de volumen

sistlico que corresponde a la cantidad de sangre que el corazn eyecta en cada
contraccin, su valor normal es entre 30 a 65 ml/min/m2 y se calcula as:

IVS: IC x 1000

FC

FC: Frecuencia cardiaca.

El gasto cardiaco est regulado por factores extrnsecos que corresponden al

control nervioso del corazn y determina la frecuencia cardiaca y por factores
intrnsecos que son la precarga, la postcarga y la contractibilidad del corazn.
Los mecanismos intrnsecos y extrnsecos operan de una manera integrada para

27
mantener constante el gasto cardaco. En condiciones fisiolgicas, los
mecanismos de control extrnsecos son ms rpidos y eficaces que los
intrnsecos1.

6.4.1 Mtodos de monitoria del gasto cardaco. En la actualidad el mtodo

que ms se utiliza para la monitoria del gasto cardaco y de los diversos
parmetros hemodinmicas es el catter de arteria pulmonar que se conoce
comnmente como catter de Swan Ganz; tambin existen otros mtodos de
monitoria de gasto cardiaco como: el sistema PICCO que determina el gasto
cardaco de forma continua gracias a un algoritmo donde se multiplica el rea bajo
la curva de la presin sistlica de la onda de pulso por la frecuencia cardiaca 20; el
sistema Vigileo el cual determina el gasto cardiaco por medio del anlisis de la
onda de presin arterial; el sistema NICCO que basa la medicin del gasto
cardiaco en los cambios en la relacin existente entre eliminacin de CO2 y el CO2
tele-espiratorio tras un perodo breve de reinhalacin de CO2.

El catter de Swan Ganz proporciona datos tanto de la funcionalidad cardiaca

como de la oxigenacin tisular. La medicin del gasto cardaco o volumen minuto
mediante este catter se basa en el principio de termodilucin. El catter est
dotado de un termistor que mide de forma continua la temperatura de la sangre
del paciente. Para la medicin del gasto cardiaco se inyecta por la va proximal del
catter que debe estar ubicada en la aurcula derecha, una solucin con una
temperatura menor a la sangunea, que se mezcla con la sangre y por el flujo
sanguneo viaja hasta la arteria pulmonar, en donde el termistor del catter
detecta un cambio de temperatura a lo largo del tiempo y con base en esto traza
una curva; el rea bajo la curva corresponde al volumen minuto y as el monitor
calcula el gato cardiaco. La inyeccin de la solucin se realiza tres veces seguidas

28
y se toma las dos mediciones que varen menos de un 10% y se promedian, la
7, 21
otra medicin se elimina

6.4.2 Factores de regulacin extrnseca del gasto cardiaco. Es el control que

ejerce el sistema nervioso autnomo a travs de los nervios simpticos y nervios
vagos sobre el sistema cardiovascular, creando respuestas a partir de la
estimulacin o inhibicin. La funcin principal que estimulan estos factores sobre
el corazn es el control de la frecuencia cardiaca.

La estimulacin simptica puede aumentar la frecuencia cardiaca en humanos

adultos ente 180 y 200 latidos por minuto y en personas jvenes hasta 250 latidos
por minuto; tambin produce aumento de la fuerza de contraccin del miocardio,
del volumen de sangre bombeado y de la presin de expulsin. Por tanto, es
frecuente que la estimulacin simptica aumente el gasto cardiaco hasta 2 o 3
veces. La inhibicin del sistema nervioso simptico puede disminuir en grado
moderado la funcin de la bomba cardiaca1, 13, 21.

La estimulacin vagal intensa puede hacer que el corazn detenga durante unos
segundos sus latidos, adems de que puede disminuir en un 20 a 30% la fuerza
de contraccin cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales se
distribuyen principalmente por las aurculas yo no mucho por los ventrculos que
es donde radica la fuerza de contraccin del corazn. Sin embargo, la gran
disminucin de la frecuencia cardiaca combinada con un ligero descenso de la
fuerza de contraccin puede hacer que esta disminuya en un 50% o ms1, 13, 21.

29
Cuantas ms veces por minuto late el corazn, mas sangre puede bombear, pero
existen importantes limitaciones a este efecto. Una vez que la frecuencia cardiaca
se eleva por encima de un nivel crtico, la propia fuerza del corazn disminuye
porque el miocardio consume demasiados sustratos metablicos. Adems, el
periodo diastlico se acorta tanto que la sangre no tiene tiempo de fluir
adecuadamente de las aurculas a los ventrculos para el llenado25.

6.4.3 Factores de regulacin intrnseca del gasto cardiaco1. La regulacin

intrnseca del gasto cardiaco est determinada principalmente por el mecanismo
de la ley de Frank- Starlin, la cual afirma que cuando llegan cantidades mayores
de sangre al corazn, las paredes de las cavidades cardiacas se distienden mucho
ms de los normal y esto hace a su vez, que el msculo cardiaco se contraiga con
mayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un
grado casi optimo de unin para generar la fuerza de contraccin. Por tanto, el
ventrculo causa el aumento del bombeo y eyecta de forma automtica la sangre
adicional a las arterias. Debido a este concepto se pueden tener en cuenta tres
componentes de este factor intrnseco de regulacin del gasto cardiaco que son:

6.4.3.1 La precarga. Es la carga o volumen que distiende los ventrculos

antes de la contraccin o sstole; los ventrculos comienzan a llenarse de sangre
procedente de las aurculas en la distole ventricular cuando se abren las vlvulas
auriculoventriculares mitral y tricspide. El volumen en los ventrculos aumenta
progresivamente hasta que la presin en los mismos excede a la presin auricular.
Al final de la distole ventricular todava no se han cerrado las vlvulas
auriculoventriculares y por tanto la presin en las aurculas y los ventrculos es la
22
misma, y esta presin equivale a la precarga.

30
 Presin Venosa Central. La presin venosa central (PVC) indica el
retorno venoso de la circulacin sistmica que llega al ventrculo derecho y su
medicin se realiza con un catter ubicado en la vena cava superior. La PVC es
afectada por el volumen sanguneo, la distensibilidad de las paredes venosas y de
las cmaras cardacas, as como por la presin intratorcica.13 23 Hay casos en los
que el paciente presenta un aumento de la distensibilidad de las cmaras
cardiacas, por lo que en ellos la precarga va a estar aumentada; por esta razn,
estos pacientes no van a lograr unas PVC normales o bajas, pues ellos,
manejan unos valores aumentados para compensar la alteracin estructural del
corazn. De aqu radica, la necesidad de conocer los antecedentes del paciente
porque el objetivo de los cuidados de enfermera muchas veces se centra en
recuperar la condicin que el paciente tena antes de la hospitalizacin.

Una de las alteraciones ms comunes de la precarga es producto de una

reduccin del volumen intravascular o hipovolemia, ya sea por prdidas externas o
24
internas de volumen sanguneo. La PVC por s sola no es un indicador de
hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala
funcin ventricular izquierda; por eso la monitorizacin de la PVC debe basarse
en la observacin de las variaciones y no en mediciones aisladas. La PVC refleja
el estado del volumen circulante e indica la relacin entre el volumen que ingresa
al corazn y la efectividad con que este lo eyecta. Las mediciones seriadas en
pacientes con buena funcin ventricular izquierda pueden guiar la reposicin de
volumen.22, 25, 26

Presin de cua pulmonar. La presin de cua pulmonar (PCP) indica el

retorno venoso de la circulacin pulmonar que llega al ventrculo izquierdo y su
medicin se realiza con un catter de Swan Ganz. El catter se inserta por una de
las grandes venas del trax como las yugulares internas o las subclavias; se

31
instala primero un catter introductor en uno de los mencionados vasos
sanguneos, posterior a esto se le conecta al catter de Swan Ganz el sistema de
monitoria invasiva y a travs del introductor se realiza la insercin del catter de
Swan Ganz, a medida que se va introduciendo se evala en el monitor la curva
que va registrando, cuando se llegue a la aurcula derecha se infla el baln que se
encuentra ubicado en el extremo distal del catter, con el fin de que el catter sea
ayudado a desplazarse por el flujo sanguneo y para que la punta no golpee las
paredes musculares del corazn y de esta manera evitar arritmias; a medida que
avance el catter se ve en el monitor el cambio de curvas que se produce al pasar
por el ventrculo derecho, la arteria pulmonar y la oclusin de un capilar en la
arteria pulmonar. Cuando el catter se cua en un capilar pulmonar detiene el
flujo sanguneo entre ese capilar y la aurcula izquierda lo que iguala las presiones
de las cavidades izquierdas del corazn con la presin que registra el extremo
distal del catter en el capilar pulmonar; este valor corresponde a la precarga del
ventrculo izquierdo que se conoce como presin de cua pulmonar.26 Por esta
razn se ha considerado en la prctica diaria la PCP como indicador de la
precarga del ventrculo izquierdo. Sin embargo, entre la PCP, la presin en la
aurcula izquierda (PAI) y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI)
puede haber obstculos y/o alteraciones que impidan esta equivalencia 21. Sin
embargo, la PCP se utiliza como lmite de seguridad en una reanimacin, al
considerarse una aproximacin a la presin hidrosttica capilar pulmonar, que es
26
un factor decisivo en la produccin del edema pulmonar . En la insercin del
catter de Swan Ganz se recomienda que la punta debe quedar ubicada entre la
zonas de West I y II para que la medicin a travs de este sea confiable.
Circunstancias como la colocacin de la punta del catter de arteria pulmonar en
zona I o II de West, aumento de reas con zona I o II por hipovolemia, presin
positiva al final de la espiracin (PEEP) elevada, lesiones como la obstruccin de
las venas pulmonares, patologas de la vlvula mitral y artica, y el aumento de la
presin torcica o intraabdominal, provocan mediciones de la PCP errneas. 27

32
6.4.3.2 La contractilidad. Es la fuerza de contraccin de la fibra miocrdica
que se produce por el grado de enlace entre los puentes de actina y miosina
durante la distensin de la fibra miocrdica. La fuerza de contraccin del corazn
se encuentra relacionada con la precarga cardiaca, porque a mayor volumen que
llegue al corazn mayor ser la distensin de la fibra miocrdica y por ende la
contraccin del musculo cardiaco ser ms fuerte; este mecanismo se conoce
como la ley de Frank- Starling. La fuerza de contraccin cardiaca es una
propiedad del corazn que se conoce como inotropa. La contractilidad puede
aumentar por estimulacin simptica, por la produccin de catecolaminas
endgenas o por la administracin externa de medicamentos que sean inotrpicos
positivos.1, 21

Durante la sstole, el corazn bombea la sangre hacia los sistemas del organismo
y en cada contraccin debe vencer una resistencia que se le opone; dichas
resistencias se conocen como postcarga y son las que determina el trabajo del
corazn para poder vencerlas. En caso de aumento de la postcarga, se
1, 13, 21
necesitara mayor trabajo para vencer dicha resistencia.

En la monitoria hemodinmica la contractilidad no es posible medirla directamente

pero se pueden medir los trabajos ventriculares que asociados a los estados de
perfusin pueden orientar sobre el estado de la contractilidad miocrdica. La
medicin de los trabajos ventriculares se realiza de manera indirecta; los
monitores actuales arrojan los resultados de estos, pero el enfermero los puede
calcular a travs de las siguientes formulas:

33
 ndice de Trabajo ventricular derecho7

ITVD: PPM- PVC x IVS x 0.0144

PPM: Presin pulmonar media.

IVS: ndice de volumen sistlico.
PVC: Presin venosa central
0.0144: Constante de medida

El valor normal del ITVD es entre 4- 10 g-m/m2/latido.

ndice de Trabajo Ventricular izquierdo7:

ITVI: PAM- PCP x IVS x 0.0144

PAM: Presin arterial media.

PCP: Presin en cua pulmonar.

El valor normal del ITVI es entre 45- 65 g-m/m2/latido

6.4.3.3 La postcarga. Es la resistencia que deben vencer los ventrculos

para eyectar la sangre y que es impuesta por los vasos sanguneos de la
circulacin arterial. La resistencia perifrica total es la suma de todas las
resistencias vasculares dentro del circuito sistmico. 28

Los dos principales factores que influyen en la postcarga son las resistencias
vasculares sistmicas (RVS) o perifricas para el ventrculo izquierdo (VI) y las
resistencias vasculares pulmonares (RVP) para el ventrculo derecho (VD). Las

34
RVS y las RVP son fuerzas que se oponen al flujo sanguneo que proviene de los
ventrculos. Estas resistencias dependen fundamentalmente del tono del vaso
sanguneo; cuando las arterias se contraen aumentan su tono lo que disminuye el
dimetro del vaso y por consiguiente se produce un aumento de las resistencias
vasculares; si por el contrario, las arterias se dilatan, el tono de estas disminuye y
el dimetro del vaso se vuelve mayor lo que produce que la resistencia del vaso
sea menor. La viscosidad de la sangre es un factor que influye sobre la postcarga;
cuando la sangre es ms viscosa y circula por un vaso de menor radio se produce
un aumento en la friccin de la sangre con la pared arterial, y por tanto la
resistencia se hace mayor. Cuando el radio de un vaso es mayor, el rozamiento de
la sangre con las paredes arteriales disminuye, haciendo que las resistencias sean
menores. El tono del vaso sanguneo puede ser regulado por el sistema nervioso
vegetativo que acta sobre el msculo liso de la pared; as, el sistema simptico
contrae el vaso sanguneo aumentando la resistencia y esta respuesta se conoce
como vasoconstriccin; y el sistema parasimptico dilata el vaso sanguneo y esta
respuesta se conoce como vasoconstriccin.1, 13, 21, 26

Las resistencias vasculares son calculadas por algunos monitores, pero el

enfermero puede calcularlas por medio de las siguientes frmulas:

ndice de resistencias vasculares sistmicas7

IRVS: PAM- PVC x 80

---------------
IC

IC: ndice cardiaco.

80: Constante de medida.

35
El valor normal del IRVS se encuentra entre 1800- 2200 dinas/seg/m2.

ndice de resistencias vasculares pulmonares 7:

IRVP: PPM- PCP x 80

----------------
IC

El valor normal del IRVP se encuentra entre 200 y 300 dinas/seg/m2

36
 7 CUIDADO DE ENFERMERA EN LA PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA

La perfusin tisular inefectiva se presenta al disminuir el aporte de oxigeno y

nutrientes a los tejidos; esta alteracin se puede presentar por diversas causas
como por diminucin del volumen intravascular, de las resistencias vasculares
sistmicas y falla del corazn como bomba. A continuacin se presenta el anlisis
sobre estos problemas que se relacionan con la perfusin tisular inefectiva,
adems de la participacin del enfermero en estas situaciones.

7.1 PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADA CON DISMINUCIN

DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

La disminucin de la volemia conlleva a un aporte insuficiente de oxigeno y

nutrientes a los tejidos a causa de una disminucin del volumen intravascular.
Esta disminucin se produce debido a prdidas anmalas cutneas,
gastrointestinales, renales; por hemorragias o por desplazamiento de lquido
intravascular hacia un tercer espacio que no genere equilibrio. Dependiendo de la
cantidad y del tipo de lquido perdido, esta alteracin puede ir acompaada de
desequilibrios acido-bsicos, osmolares o electrolticos. La prdida de sangre o
cualquier otro lquido en cantidades suficientes produce una disminucin del
volumen de sangre circulante que reduce la presin venosa sistmica y el llenado
cardaco, causando una reduccin del volumen sistlico y del gasto cardaco. El
paciente con una vasoconstriccin sustancial a causa de una hipovolemia aguda
tiene una presin arterial media reducida y una frecuencia cardiaca aumentada,
adems de signos de vasoconstriccin adrenrgica marcada que consisten en
palidez y frialdad cutnea, disminucin del llenado capilar, agitacin y diaforesis.29
La disminucin de la volemia se produce por dos mecanismos:

37
7.1.1 No hemorrgico7, 30, 31. Se produce como consecuencia de una importante
prdida de lquidos de origen gastrointestinal, como vmito, diarrea o drenajes por
sonda o drenes instalados en el tracto digestivo; perdida renal, por el aumento del
volumen urinario secundario a diuresis osmtica, diabetes inspida o por el uso de
diurticos; y por estados como la fiebre que produce hiperventilacin y sudoracin
excesiva como mecanismo compensador, por falta de aporte hdrico y por perdida
de lquidos al tercer espacio como en el caso de quemaduras, peritonitis, ascitis o
edema traumtico.

7.1.2 Hemorrgico7,30, 31 La gravedad del cuadro clnico depende de la cantidad

de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. La sintomatologa que
presentan los pacientes de acuerdo a las cantidades de sangre perdida, tambin
se pueden encontrar en pacientes con disminucin del volumen intravascular de
origen no hemorrgico. Hay 4 clasificaciones dependiendo de la cantidad de
30, 31
volumen perdido:

Clase I: Se produce una prdida de un 15% o menos del volumen sanguneo; en

esta situacin el paciente puede presentar taquicardia en reposo que aparece
primero en posicin de pie. Esta taquicardia ortosttica se define como un
aumento en ms de 20 latidos/minuto de la frecuencia cardiaca por encima de la
basal. No se observan sntomas en el sistema nervioso central.

Clase II: Se presenta prdida del 15-30% del volumen sanguneo. El principal
hallazgo clnico es la hipotensin ortosttica de al menos 15 mmHg, adems de un
incremento importante de la frecuencia cardiaca. El cerebro y el corazn

38
mantienen la perfusin casi normal, mientras que otros rganos y sistemas menos
importantes experimentan una isquemia proporcional al dficit de volemia, el rin
es uno de los ms afectados.

Clase III: Se presenta una prdida del 30-40% del volumen sanguneo. En esta
etapa hay hipotensin, taquicardia y oliguria con una gasto urinario de menos de
400 ml/24 horas. En este estado, el paciente comienza a sentirse confuso. La
hipotensin arterial se debe a que el dficit de volumen intravascular desborda la
capacidad de los mecanismos vasoconstrictores para mantener la presin de
perfusin sistmica.

Clase IV: Hay una prdida de ms del 40% del volumen sanguneo. Esta es una
condicin grave, que puede conducir a hipotensin profunda y colapso
cardiovascular. Hay disminucin o ausencia del flujo sanguneo cerebral por lo
que se produce un sincope, seguido a los pocos minutos de paro
cardiorrespiratorio.

La sintomatologa que hay en cada una de las clases de deshidratacin, se

manifiestan de igual forma en las hipovolemias no hemorrgica (tabla 1).

Cuando hay prdida del volumen intravascular, disminucin del gasto cardiaco y
de la presin arterial se activan una serie de mecanismos compensadores que
actan reajustando el flujo sanguneo a los rganos vitales. Estos mecanismos
estn mediados por el sistema nervioso simptico, la liberacin de sustancias
vasoconstrictoras, hormonas endgenas y mecanismos vasorreguladores locales.

39
Tabla 1. Clasificacin de la hipovolemia, basada en la magnitud de la prdida
sangunea 30

Parmetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

% de hipovolemia <15% 15 -30% 30 -40% >40%

Frecuencia del pulso <100 100 -119 120 -139 >/= 140
Presin arterial (supino) Normal Normal Reducida Reducida
Llenado capilar Normal Lento Muy lento Muy lento
Diuresis (ml./h.) >30 20 -30 5 -18 <5
Estado mental Normal Agitado Confuso Letrgico
Necesidad de lquidos(L) 2 4 7 10
Necesidad de transfusin No No Probable S
Necesidad de ciruga No No Probable Probable

Tomado de Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico mayor.

La disminucin de la presin arterial media y de la presin de pulso, inhibe la

actividad barorreceptora en los senos carotideos y el arco artico y produce un
aumento del tono simptico y una reduccin de la respuesta vagal. Esto estimula
respuestas cardiovasculares mltiples que tienden a restituir la presin arterial a
su nivel normal. Al disminuir el estmulo de los barorreceptores, se produce una
vasoconstriccin arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia
perifrica total que minimiza la cada de la tensin arterial resultante de la
reduccin del retorno venoso y del gasto cardiaco.
Una reduccin del tono vagal y un refuerzo del tono simptico provocan
taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio. El aumento de la
actividad simptica eleva la sntesis de catecolaminas en la medula suprarrenal.

40
La descarga simptica aumentada tambin produce venoconstriccin generalizada
y proporciona una autotransfusin de sangre a la corriente de volumen circulante
procedente de reservorios, como las vasculaturas pulmonares, lechos esplcnicos,
renales, hepticos y cardacos. La vasoconstriccin mediada por el simptico da
lugar a un aumento de la relacin entre la resistencia precapilar y la poscapilar y a
un descenso de la presin hidrosttica capilar, facilitando as el paso del lquido
intersticial al compartimiento vascular para restablecer el volumen circulante. En
un paciente sano el mecanismo simptico adrenrgico puede compensar
totalmente una prdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular;
pero cuando un paciente presenta un dficit de un 15-25 % o ms de su volemia,
este mecanismo compensador no puede mantener en niveles normales el gasto
cardaco ni la presin arterial, lo que disminuye el riego sanguneo a nivel tisular.
En respuesta a la perdida de volumen intravascular, los receptores de la aurcula
izquierda y de las reas barorreceptoras carotideas-articas estimulan la hipfisis
posterior para que libere vasopresina, que es un potente vasoconstrictor y
favorece la conservacin de lquidos y electrolitos por su accin sobre los tbulos
renales 14, 15, 18, 28, 30, 31
.

La perfusin renal disminuida durante la hipovolemia tambin conduce a la

liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular en el tbulo contorneado distal
de las nefronas renales,31 esta hormona cataliza la conversin del
angiotensingeno en angiotensina I que, por accin de la enzima convertidora de
angiotensina es convertida en angiotensina II que es un potente vasoconstrictor, y
que adems, estimula la secrecin de la hormona antidiurtica- ADH por la
neurohipfisis, la cual produce reabsorcin de agua en el rin y de la hormona
aldosterona con lo que produce la reabsorcin de sodio a nivel renal; estos
mecanismos ayudan a mantener el volumen intravascular22, 31

41
Diversos mecanismos vasorreguladores locales actan para mantener la perfusin
tisular; la isquemia de tejidos da lugar a una acumulacin de metabolitos
vasoactivos que dilatan arteriolas y esfnteres precapilares produciendo una
mejora parcial de la perfusin tisular. La autorregulacin es otra respuesta
vascular local con cambios en la presin de perfusin que altera el tono del
msculo liso vascular. Cuando estos mecanismos son insuficientes aparecen
signos clnicos evidentes de perfusin orgnica disminuida con cambios celulares
irreversibles seguidos de muerte celular. Esto conduce a una reaccin en cadena
que conduce a nuevas reducciones de la presin arterial, del gasto cardaco y del
flujo sanguneo circulante que afecta a todos los rganos.28, 30, 31

En el corazn, el gasto cardaco disminuido compromete el flujo coronario y el

acumulo de metabolitos cidos afecta la eficiencia cardaca. Todo esto da lugar a
isquemia y falla del corazn como bomba que agravan la hipoperfusin. La
disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo ocasiona un aumento del estasis
pulmonar e hipoxemia, lo que reduce an ms el aporte de oxgeno a los dems
tejidos 28, 30.

En el pulmn, hay aumento de la distensibilidad pulmonar por disminucin del

contenido de sangre en el pulmn. En las partes altas del pulmn hay aumento del
espacio muerto fisiolgico que origina zonas ventiladas, pero con poca perfusin;
en las zonas bajas hay zonas bien perfundidas pero mal ventiladas. En estados de
hipovolemia se lesionan las clulas endoteliales de los capilares pulmonares
dando lugar a un aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y
alveolar, hemorragias y alteracin del intercambio gaseoso con la consecuente
hipoxemia que da lugar a cambios celulares irreversibles y muerte celular. 28, 30

42
En el rin disminuye el flujo sanguneo renal y la diuresis. Las resistencias
vasculares renales se elevan en forma notable por intensa renal a causa de la
accin de las catecolaminas liberadas por el propio rin y del sistema renina-
angiotensina. Esto da lugar a necrosis tubular aguda que causa alteraciones de
los lquidos, electrolitos y del metabolismo por la disminucin de la excrecin
renal. 28, 30

En el sistema nervioso, cuando la presin arterial media es menor de 65 mmHg

aumenta el flujo sanguneo cerebral por vasodilatacin activa frente a la
hipotensin, como mecanismo de autorregulacin. El consumo de oxgeno
aumenta por elevacin de la capacidad de captacin32.

En el hgado e intestino la extravasacin de plasma son ms acentuados. Durante

el shock cae la tensin de la arteria heptica y de la vena porta; sta es la
consecuencia de la disminucin del flujo sanguneo en toda el rea esplcnica.
La oxigenacin heptica disminuye y altera sus funciones antitxicas y de sntesis
proteica, de hidratos de carbono y de lpidos produciendo una insuficiencia
heptica. A nivel intestinal, la intensa isquemia produce necrosis y hemorragia de
la mucosa intestinal y esto hace que las toxinas que habitualmente contiene el
intestino ingresen en la circulacin portal lo que provoca efectos deletreos en el
mismo hgado y el resto del organismo. En el pncreas hay hidrlisis enzimtica
de las protenas celulares con efecto inotrpico negativo. En la coagulacin
sangunea hay formacin de microtrombos y agregados de plaquetas que
posibilitan la coagulacin intravascular, la obstruccin resultante de las arteriolas y
31
los capilares, produciendo un deterioro mayor de la perfusin.

Cuando se produce una prdida significativa de volumen intravascular hay

cambios en los parmetros hemodinmicos que se ven reflejados en la monitoria

43
hemodinmica; el perfil hemodinmico que se encuentra en estos casos puede
ser:

Taquicardia: la disminucin de la volemia produce la estimulacin de

barorreceptores y quimiorreceptores que producen una respuesta simptica que
aumenta la frecuencia cardiaca con cifras por encima de 100 latidos por minuto;
esta respuesta vara de acuerdo al grado de hipovolemia.

Hipotensin arterial: Se considera que la hipotensin arterial afecta la

perfusin tisular cuando la presin arterial media es menor a 65 mmHg o la
presin arterial sistlica es menor a 90 mmHg, o cuando hay un descenso de ms
de 40 mmHg de sus cifras habituales. Se prefiere el seguimiento de la presin
arterial media porque refleja la presin de perfusin sistmica.

Disminucin de la precarga: se determina por la medicin de la presin

venosa central; se van a encontrar valores de la PVC inferiores a 5 mmHg; este
parmetro es el ms utilizado por el frecuente uso de catteres centrales; si el
paciente puede ser monitorizado con un catter de Swan Ganz se mide la
presin en cua pulmonar, la que tendr un valor inferior a 7 mmHg.

Disminucin del gasto y del ndice cardiaco: Como disminuye el volumen

minuto por disminucin de la precarga, en la monitoria hemodinmica el gasto
cardiaco se encuentra con valores inferiores a 4 lit/min y el ndice cardiaco est
por debajo de 2.2 lit/min/m2. A pesar del aumento de la frecuencia cardiaca, el
volumen sistlico disminuye por cada del llenado ventricular lo que lleva a una
disminucin de la perfusin.

44

Aumento del ndice de resistencias vasculares sistmicas: Por activacin
simptica y del sistema renina- angiotensina se produce un aumento de las
resistencias vasculares sistmicas, encontrando valores superiores a 2200
dinas/seg/m2, debido a la vasoconstriccin. 30, 31

Para el paciente con disminucin del volumen intravascular es fundamental una

monitoria bsica de: la frecuencia cardiaca de manera contina, la presin arterial
y la presin venosa central. Si el paciente a pesar de la reanimacin continua en
un estado de shock, se hace una monitoria de la presin en cua pulmonar y del
gasto cardiaco.

La monitoria hemodinmica se debe relacionar con la valoracin clnica del

paciente mediante la evaluacin de los signos y sntomas y de exmenes
diagnsticos, teniendo en cuenta que un paciente con disminucin del volumen
intravascular puede desarrollar disfuncin de algunos rganos debido a
fenmenos de compensacin que produce un flujo sanguneo desigual, con
aumento de la irrigacin de algunos rganos, disminucin de la perfusin de
otros29, 30, 31; es por esto que se deben tener en cuenta la valoracin de signos de
hipoperfusin global como:

La oliguria: refleja la disminucin de la perfusin a nivel renal; la filtracin

glomerular disminuye por el bajo flujo sanguneo del rin lo que se refleja en una
cada en el gasto urinario del paciente.

La alteracin del estado de conciencia es un sntoma que se presenta a causa de

la disminucin de la oxigenacin a nivel cerebral, puede variar de un estado de

45
agitacin hasta un estado de coma, en forma proporcional al grado de hipovolemia
y de hipoperfusin.

El llenado capilar mayor a 3 segundos, la palidez y frialdad cutnea indican la

baja perfusin que hay a nivel distal y cutneo; estos signos se producen cuando
el organismo redistribuye el flujo sanguneo hacia rganos como el corazn y el
cerebro, disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes a estos sitios. El cuidado
en esta situacin se centra en establecer las condiciones que favorezcan la
perfusin de las zonas ms distales, evitando la perdida de calor y la progresin
hasta la hipotermia, por lo que se recomienda infundir lquidos tibios, limitar el uso
de aires acondicionados, brindar al paciente cobijas trmicas y evitar exposiciones
prolongadas.

La gasometra arterial permite la valoracin del estado cido base y de la

oxigenacin. En estados de disminucin del volumen intravascular se puede
producir acidosis metablica33 encontrando un pH menor 7.35 y bicarbonato
(HCO3-) menor a 22 meq/l, como ocurre en casos de prdidas gastrointestinales,
shock hemorrgico o cetoacidosis diabtica. La alcalosis metablica donde se
encuentra un pH mayor a 7.45 y HCO3- mayor a 26 meq/l, puede suceder con
prdidas gastrointestinales o con terapia diurtica. En la gasometra arterial el
exceso de base indica la necesidad de reponer lquidos. Se ha empleado la
acidemia como indicador clnico de la gravedad de la hipoperfusin tisular. La
acidemia metablica en la hipovolemia es debido a una disminucin del aporte de
oxigeno a nivel celular, que causa que el organismo inicie un metabolismo celular
anaerobio que lleva a la produccin de metabolitos cidos como el lactato,
disminuyendo el pH arterial34. Los pacientes en acidemia e hiperlactatemia que
no se corrigen despus de 24 horas alcanzan un ndice de mortalidad superior al
60%. 35

46
La valoracin del paciente se complementa con otras pruebas diagnsticas con el
fin de identificar el grado de afeccin orgnica debido a la hipoperfusin generada
por la disminucin del volumen de lquido intravascular. En los exmenes
diagnsticos complementarios se pueden encontrar:

El nitrgeno ureico srico (BUN) aumenta por la reabsorcin renal de la urea que
se debe a un incremento compensador en la reabsorcin del sodio y del agua. La
creatinina srica se aumenta por la disminucin de la excrecin a travs del rin
y puede indicar falla renal de origen prerrenal o una necrosis tubular aguda. El
hematocrito est elevado en la deshidratacin debido a la hemoconcentracin y se
reduce con la prdida de sangre. El hematocrito permanece normal
inmediatamente despus de una hemorragia aguda, pero en el perodo de unas
horas se produce desplazamiento de lquido del espacio intersticial hacia el
espacio intravascular y el hematocrito disminuye. La hemoglobina en casos de
hipovolemia de origen hemorrgico, es til para indicar si el paciente requiere de
reposicin de hemoderivados para recuperar el volumen intravascular30.

En los electrolitos sricos se presenta hipopotasemia que se produce a menudo

en los casos de prdidas anormales gastrointestinales o renales. La
hiperpotasemia se produce en los casos de insuficiencia suprarrenal. La
hipernatremia se puede observar cuando aumentan las prdidas insensibles o por
sudor en la diabetes inspida. La hiponatremia se produce en la mayora de los
tipos de hipovolemia debido a un aumento de la liberacin de ADH, que causa un
incremento en la ingesta y retencin de agua, diluyndose de esta manera el
sodio del suero. Estos exmenes permiten identificar el tipo de electrolitos que se
debe reponer para evitar complicaciones asociadas y restablecer el equilibrio
hidroelectroltico. 36

47
7.1.3 Cuidados para el paciente con disminucin del volumen intravascular.
El primer objetivo en un paciente que se encuentre hemodinamicamente inestable
por disminucin de la precarga debe ser lograr una presin arterial normal. Se ha
considerado que la presin de perfusin es adecuada a partir de una presin
arterial sistlica de 90 mmHg o una presin arterial media (PAM) de 65 mmHg. La
PAM valora mejor la presin de perfusin, por lo que es preferible a la presin
arterial sistlica.16, 15 Teniendo en cuenta que la disminucin de la presin arterial
se debe a una disminucin de la volemia y dependiendo del grado de sta, la
reanimacin exige la administracin de grandes cantidades de lquidos en
perodos breves. El acceso venoso apropiado para la reposicin de lquidos
consiste en la canalizacin de dos o tres venas de los miembros superiores con
catter venoso de grueso calibre 14 16. En caso de que la canalizacin
perifrica no sea posible se considera apropiado el uso de grandes catteres (8
Fr) colocados percutneamente con tcnica Seldinger, en las venas centrales o en
las femorales. Se prefieren las venas femorales porque estas no se colapsan a
pesar de la hipovolemia, estn libres del riesgo de neumotrax y pueden ser
accedidas sin interferir con las maniobras de tratamiento de la va area 10, 13,15, 24.

Despus de la reanimacin inicial y al tener un acceso central para monitoria de la

presin venosa central (PVC) se asegura una precarga adecuada, con el objetivo
de mejorar el gasto cardaco. La medicin de la presin venosa central y la presin
en cua pulmonar proporcionan un lmite de seguridad en el aporte de lquidos en
la reanimacin30.

Al comienzo del aporte de volumen37, la monitorizacin debe realizarse a travs de

la PVC. Los valores normales de la PVC se sitan entre 8 y 12 mmHg. Por este

48
motivo se debe observar su valor durante la administracin de lquidos en conjunto
con las cifras de diuresis y tensin arterial. Por ejemplo, si la cifra inicial es normal
pero al administrar un bolo de 300 ml de lquidos endovenosos , se eleva en ms
de 2 cm, indica que el sistema cardiovascular tiene limitaciones para aceptar un
volumen adicional importante.15,24 La reanimacin con cristaloides, provee un
mtodo ms econmico de expansin del volumen extracelular y ha demostrado
15,
iguales resultados que los coloides en la mayora de los estudios comparativos
38
.

No existe ninguna frmula que permita establecer con anticipacin el volumen qu

se va a requerir durante la reanimacin. ste puede ser estimado empricamente,
de acuerdo con las manifestaciones clnicas al ingreso. La velocidad de infusin
durante el mantenimiento, se determina de acuerdo con la respuesta (tabla 2).

Tabla 2. Respuesta a la reanimacin inicial con lquidos endovenosos30

Tipo de Requerimiento
Hipovolemia Transfusin
respuesta de LEV

Rpida <20% Bajo No

Transitoria 20-40% Alto Probable
Ninguna >40% Alto Inmediata

Tomado de Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico mayor.

49
El paciente que presenta manifestaciones claras de prdida de volumen, presenta
una hipovolemia de ms de 30% y requiere la administracin de LEV y slo en la
medida que la presin arterial y la frecuencia cardaca tiendan a normalizarse, la
velocidad de infusin se reduce gradualmente. La monitoria de la diuresis
proporciona una idea preliminar acerca de la correccin adecuada del volumen
intravascular. El nivel de la PVC permite saber si el espacio intravascular permite
an la administracin de una cantidad adicional de fluidos, en los casos en los que
los parmetros de replecin intravascular no sean satisfactorios10, 15, 30, 31.

El volumen empleado para mantener adecuadamente expandido el espacio

intravascular, puede parecer excesivo durante la fase II y escaso durante la fase
III. Los cuidados dirigidos a mantener la volemia normal durante la fase de
acumulacin de lquidos y la atencin permanente al balance de lquidos para
identificar la transicin a la fase de redistribucin, permitirn aumentar la
posibilidad de recuperacin adecuada del paciente sin sufrir complicaciones
derivadas del la reanimacin.

El uso de glbulos rojos empaquetados (GRE) est indicado en las hemorragias

clase IV, escenario en el cual deben administrarse aun sin pruebas cruzadas. En
hemorragias menores de 30% no suele haber indicacin de transfusin y en las
hemorragias clase III la indicacin se define de manera individualizada, de
acuerdo con el anlisis del estado de transporte de oxgeno. La decisin inicial de
transfundir GRE se basa en la estimacin emprica de la hipovolemia basada en
los signos clnicos. El hematocrito inicial no refleja la magnitud de la prdida
sangunea; sin embargo, en la medida en que el volumen intravascular se
recupera, nuevas evaluaciones permiten obtener informacin acerca de la
necesidad de transfusin. Niveles de hemoglobina inferiores a 6 gm/dl son
claramente perjudiciales y son indicacin de transfusin; valores entre 6 gm/dl y 8

50
gm/dl casi siempre son indicacin de administrar GRE y la transfusin se decide
30, 31
individualmente en pacientes con niveles superiores a 8 gm/dl.

La administracin de plasma, plaquetas y crioprecipitado est indicada en los

pacientes que desarrollan coagulopatias, en quienes los cuidados se guan
idealmente por las pruebas de laboratorio, tomando como objetivo la correccin de
la alteracin clnica y no la normalizacin de las pruebas de laboratorio. El uso
profilctico de estos productos no ha reducido el riesgo de aparicin de
coagulopatias y conlleva a los problemas inherentes a las transfusiones como
hipervolemia, reaccin anafilcticas o de rechazo y transmisin potencial de
infecciones.16, 30, 31

7.2 PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADO CON

DISMINUCION DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS.

Las resistencias vasculares se pueden monitorizar a travs de un catter de

arteria pulmonar y en la actualidad se cuentan otros tipos de monitores como el
Vigileo y el monitor PICCO1. Hay dos tipos de resistencias que son las
sistmicas y las pulmonares. Las resistencias vasculares se pueden ver afectadas
en algunos procesos patolgicos que pueden llevar a su disminucin, como
sucede en procesos spticos graves, lesiones neurognicas, reacciones
anafilcticas, entre otros. 39

51
7.2.1 Estados de sepsis grave. El perfil hemodinmico en un paciente con
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas se establece cuando se
encuentran las siguientes alteraciones en la monitoria hemodinmica:

Disminucin del ndice resistencia vascular sistmica (IRVS), estando por

debajo de 1600 dinas/seg/m2

Aumento del gasto cardaco (GC) inicial, que posteriormente disminuye,

llevando a cadas de la presin arterial sistmica.

Hipotensin arterial persistente (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg o una
disminucin de la PAM de ms de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso).

Las precarga se encuentra disminuida por aumento de la capacitancia

venosa y disminucin del retorno venoso obteniendo como resultado una presin
venosa central por debajo de 8 mmHg.40

Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto

Los hallazgos en la monitoria hemodinmica se deben relacionar con la valoracin

de los signos y sntomas que se encuentren en el paciente, que pueden variar
segn el estado de alteracin en el que se encuentre el paciente; es decir, en

52
estados spticos, inicialmente el paciente puede entrar en una fase de
hiperdinamia y fiebre con temperatura mayor a 38.5 grados centgrados,
hiperventilacin, piel seca, roja y caliente, presin de pulso aumentada. En fases
tardas, cuando la disminucin del volumen efectivo circulante es muy bajo el
organismo entra en una fase de hipodinamia, por lo que a la valoracin clnica se
puede encontrar al paciente con hipotensin arterial, pulso filiforme, piel fra y
ciantica o moteada, oliguria progresiva, secundario a injuria renal y alteracin del
estado de conciencia secundario a la hipoperfusin cerebral41.

Los estados spticos avanzados se caracterizan por un estado de hipoperfusin

tisular evidenciado en un aumento del lactato celular por una disminucin de la
extraccin tisular de oxigeno (EO2), disminucin del consumo ( VO2) con alto
aporte del mismo (DO2), eventos estos, secundarios a un mecanismo que
involucra cada de la resistencia vascular sistmica (RVS), aumento de la
permeabilidad capilar que produce perdida de lquidos a un tercer espacio y un
aumento del gasto cardaco (GC) en los momentos iniciales de la alteracin
como mecanismo compensador de la disminucin del volumen intravascular y de
la postcarga.14, 42, 43

Los procesos patolgicos que llevan a disminucin de las resistencias vasculares

sistmicas debido a estados spticos tienen sus bases, en primera instancia en la
vasodilatacin, la reduccin del volumen efectivo circulante y posteriormente en la
disminucin de la contractilidad miocrdica. La vasodilatacin arterial origina una
cada de la resistencia vascular sistmica por lo que hay una cada de la tensin
arterial a menos que el gasto cardiaco aumente proporcionalmente en forma
compensatoria. Esta situacin es la que ocurre en fases iniciales de la sepsis
cuando hay sujetos con una reserva cardiaca adecuada y una funcin
cardiovascular normal; el gasto cardiaco aumenta ante la vasodilatacin y se

53
expresa clnicamente en un aumento en la amplitud del pulso lo que caracteriza el
estado hiperdinmico. La hipotensin aparece cuando el gasto cardiaco no se
mantiene en un nivel adecuado en presencia de resistencias vasculares
sistmicas bajas, lo cual es caracterstico de fases tardas, en las que se
presentan grandes prdidas de volumen efectivo circulante, vasodilatacin
excesiva y sostenida o una insuficiente reserva miocrdica. Aunque en las
primeras fases del shock sptico ocurre depresin de la contractilidad miocrdica,
esta no tiene importancia hemodinmica por los mecanismos compensadores que
aumentan el gasto cardiaco; no obstante, en fases tardas se hace ms notoria la
hipotensin que afecta otros rganos a distancia como cerebro, rin e hgado
entre otros. La sepsis activa mecanismos de defensa que reducen los procesos
celulares a estados funcionales bsicos. Aunque la presin sangunea y el gasto
cardiaco sean aceptables desde el punto de vista clnico, la distribucin sistmica
del flujo sanguneo es anormal y la utilizacin de sustratos energticos y oxigeno
est afectada por la vasodilatacin sistmica con dao de la capacidad
microvascular para distribuir el flujo sanguneo de manera ptima, lo que hace que
la sangre arterial oxigenada pase a los tejidos que no requieren este flujo
sanguneo para mantener su metabolismo y al mismo tiempo, otros tejidos reciben
14, 15, 23, 28,
un flujo sanguneo insuficiente para sostener el metabolismo aerbico.
40, 42, 43

7.2.2 Lesiones Neurognicas. Las lesiones neurognicas, dependiendo del sitio

y grado de la lesin, pueden desencadenar un estado de hipoperfusin debido a la
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas con aumento de la
capacitancia vascular; esto se debe a la perdida brusca del tono vasomotor de
todo el organismo, lo que produce perdida de la capacidad elstica del vaso
sanguneo que le permite transportar la sangre, por lo que se incrementa la
capacidad vascular total. El volumen sanguneo normal es insuficiente para llenar
de forma adecuada todo el aparato circulatorio,44 lo que se traduce en una

54
disminucin de la presin de llenado sistmico. Se puede presentar por una lesin
enceflica, del tipo de conmocin o contusin de las regiones de la base del
encfalo, cerca del centro vasomotor, lo que provoca una reduccin de los
impulsos simpticos que salen del mismo o por una lesin a nivel medular en la
zona cervical.

El tratamiento de las lesiones neurognicas con compromiso de las resistencias

vasculares sistmicas en su fase inicial incluye la infusin intravenosa de un
frmaco simpaticomimtico, como la noradrenalina o la adrenalina, con el objetivo
de recuperar el tono vascular neurgeno perdido.44

Las lesiones neurognicas con compromiso circulatorio presentan el siguiente

perfil hemodinmico:

Presin arterial disminuida, estando inferior la presin arterial media a 65

mmHg o la presin arterial sistlica menor a 90 mmHg.

Presiones de llenado disminuidas por aumento de la capacitancia venosa

secundario a la perdida de tono vasomotor.

ndice de resistencias vasculares sistmicas menores a 1600 dinas/seg/m2.

Frecuencia cardiaca normal o bradicardia: por prdida de la estimulacin

simptica.

55
En la valoracin clnica del paciente con lesin neurognica se puede encontrar la
zona inferior a la lesin caliente, colorada y la zona superior a la lesin fra y
ciantica por una vasoconstriccin que busca compensar y distribuir el flujo
sanguneo.

7.2.3 Reacciones anafilcticas. La reaccin anafilctica es otro trastorno que

puede producir un descenso significativo de las resistencias vasculares sistmicas
que lleva al paciente a un estado de hipoperfusin; generalmente es un trastorno
que se presenta de forma sbita. En un paciente que presenta una reaccin
anafilctica grave, a la monitoria hemodinmica se encuentra el siguiente perfil
hemodinmico:

Taquicardia, respuesta simptica como mecanismo compensador por la

hipotensin arterial.

Hipotensin arterial. Presiones arteriales medias por debajo de 65 mmHg o

presiones arterial sistlicas por debajo de 90 mmHg.

Presin venosa central disminuida, debido al aumento de la capacitancia

venosa.

La anafilaxia se debe a una reaccin alrgica; cuando un antgeno penetra en el

torrente sanguneo de una persona alrgica a l, se produce una reaccin

56
antgeno- anticuerpo. Varias de las sustancias que producen la reaccin antgeno-
anticuerpo pueden actuar directamente sobre la membrana de los mastocitos y
basfilos e inducir su degranulacin. El mediador ms importante y el primero que
se libera, porque se encuentra almacenado en grnulos preformados es la
histamina, que acta fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2, cuya
estimulacin, en conjunto, causa enrojecimiento de la mitad superior del tronco,
cuello y cara e hipotensin arterial; la estimulacin del receptor H2 desencadena
trastornos de la secrecin gstrica y taquicardia por aumento del AMP cclico. Con
1 ng/ml de histamina slo se presentan sntomas prodrmicos, como prurito; entre
5 y 10 ng/ml de histamina aparecen los primeros sntomas cardiovasculares y
respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de histamina el paciente presenta angioedema
larngeo y colapso cardiovascular; la muerte sobreviene con cifras mayores de 50
ng/ml. Entre los diversos efectos de la histamina se encuentran el aumento de la
capacidad vascular debido a venodilatacin y dilatacin arteriolar, que reduce la
presin arterial y aumenta la permeabilidad capilar con prdida de lquidos del
compartimento vascular y edema. La liberacin de histamina produce una
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas produciendo una
vasodilatacin que induce una prdida mayor de 50% del volumen intravascular,
en alrededor de 10 minutos, lo que genera respuestas compensatorias de tipo
simptica, como la taquicardia refleja, que en algunos casos permite una evolucin
favorable. Cuando hay liberacin sostenida de histamina, que mantienen la
vasodilatacin, los mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se
puede producir isquemia de rganos nobles 10 36
.

7.2.4 Caractersticas de la disminucin de las resistencias vasculares

sistmicas. Las lesiones que producen disminucin de las resistencias vasculares
sistmicas se caracterizan por generar trastornos en la perfusin sistmica
produciendo aumento del cido lctico por encima de 2 meq/l, gasto urinario
menor a 30 ml/hora, y trastornos mentales agudos como agitacin, obnubilacin o

57
 18
confusin. Por esta razn es importante monitorizar el organismo en busca de
signos que indiquen hipoperfusin, mediante la valoracin continua de la
sintomatologa del paciente y relacionndola con la monitoria hemodinmica y los
exmenes paraclnicos en busca de compromiso multiorgnico. Por este motivo se
debe hacer una valoracin de:

La presin arterial media, identificando que su valor no se menor de 65 mmHg;

inferior a este valor se considera que la perfusin tisular es inadecuada y la
perfusin cerebral y renal se empiezan a ver afectadas y por eso es importante
establecer vas de monitoria invasiva, que adems de permitir tomar muestras de
laboratorio, permiten hacer un seguimiento real de la presin arterial sistmica y
detectar rpidamente una disminucin de esta. La interpretacin y valoracin de
la presin de pulso, permite identificar la alteracin por volumen o por resistencias
vasculares.

El seguimiento continuo de la presin venosa central es importante porque una de

las caractersticas de los estados de disminucin de las resistencias vasculares
sistmicas es la hipovolemia por aumento de la capacitancia venosa y en algunos
casos por aumento de la permeabilidad capilar con prdida de lquido intravascular
a un tercer espacio, que producen una disminucin del retorno venoso. La
monitoria de la presin venosa central permite establecer metas y limites en la
reanimacin hdrica del paciente. El seguimiento de la presin en cua pulmonar
es til y en conjunto con la presin venosa central permite adecuar el aporte de
lquidos al paciente, adems de identificar datos de alarma cuando el paciente
est en riesgo de un edema pulmonar43.

58
La valoracin de la temperatura de la piel y del llenado capilar permite establecer
el grado de hipoperfusin que el organismo presenta a nivel distal; cuando hay
una disminucin del aporte de oxigeno tisular, el organismo redistribuye el flujo
sanguneo hacia el corazn y el cerebro y disminuye el flujo sanguneo a nivel de
la piel. No siempre se observa aumento del llenado capilar como sucede en la fase
hiperdinmica de estados spticos graves y por este motivo se debe relacionar
este signo con los dems hallazgos, pero no deja de ser til para determinar una
hipoperfusin global. El cuidado de la piel y de la zonas ms distales se debe
concentrar en brindar medios que favorezcan la circulacin sangunea, evitar el
enfriamiento de las extremidades, con cobijas o mantas trmicas, disminuir los
tiempos prolongados de exposicin fsica al frio y evitar el uso de aires
acondicionados o ventiladores que puedan disminuir la temperatura del paciente10,
13, 16
.

La hipoxemia puede llevar a alteraciones del nivel de conciencia y por esta razn
es importante valorar el estado neurolgico del paciente, porque cuando el
paciente comienza a entrar en un estado de obnubilacin o de estupor e incluso
de coma, puede deberse a una disminucin del aporte de oxigeno a nivel
cerebral13, 16.

La evaluacin del gasto urinario permite valorar el aporte sanguneo que se da a

los riones; la disminucin de ste aporte indica una baja perfusin a nivel renal lo
que produce una disminucin en la filtracin glomerular llevando al paciente a
estados de oliguria e incluso anuria; cuando esta situacin no se evala, si se
corrige de manera oportuna el paciente puede desarrollar una insuficiencia renal.
Este signo se debe relacionar constantemente con el aporte de lquidos porque si
la filtracin glomerular es poca y el aporte de lquidos es alto se puede llevar al

59
paciente a una sobrecarga hdrica o a un edema pulmonar lo que complicara
aun ms la condicin clnica del paciente13, 16.

Los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un

bicarbonato normal y un pH elevado. A medida que se acenta la alteracin el
paciente desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce
cido lctico y se instala la acidosis metablica. Los niveles de cido lctico estn
aumentados con frecuencia en los pacientes spticos, como consecuencia de la
hipoxia celular y metabolismo anaerobio. La persistencia de niveles altos de
lactato ha sido descrita como un buen marcador pronstico metablico. Para
valorar los niveles de lactato es ms importante tener en cuenta el anlisis de las
tendencias que el de un valor simple18, 25.

La inexistencia de un trastorno en la perfusin global no descarta la presencia de

alteraciones regionales, por lo que el conocimiento de esta perfusin regional
sera de gran ayuda para detectar y prevenir la disfuncin orgnica. La
monitorizacin de la perfusin esplcnica ha sido el objetivo de la monitorizacin
regional de O2; se realiza en la mucosa intestinal, debido a su caracterstica de
vascularizacin y al ser muy sensible a la inestabilidad hemodinmica y propensa
al desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2, esta monitorizacin se realiza
por medio de la tonometra gstrica que es una medida indirecta de la adecuada
perfusin esplcnica. Esta tcnica permite medir el estado cido-base de la
mucosa gstrica mediante la estimacin del pH de esta. La acidosis de la mucosa
indica hipoperfusin esplcnica concomitante y ha sido utilizada en estudios para
predecir falla orgnica y muerte en pacientes crticos; adems, la deteccin
temprana de mala perfusin esplcnica por el tonmetro gstrico complementa la
informacin obtenida de los indicadores globales del transporte de oxgeno

60
obtenidos del catter de Swan-Ganz, lo cual permite optimizar el tratamiento de
los pacientes en estado crtico7, 15.

Recientemente se ha determinado que el descenso de flujo sanguneo a nivel

sublingual es paralelo al observado en el territorio mesentrico en situacin de
shock y que la determinacin de presin de CO2 (PCO2) sublingual se
correlaciona significativamente con la PCO2 de la mucosa gstrica. Esta medicin
se ha mostrado como un buen indicador pronstico, especialmente la diferencia
entre la PCO2 sublingual y la presin arterial de CO2 arterial medidas
simultneamente7,15.

7.2.5 Cuidados para el paciente con disminucin de las resistencias

vasculares sistmicas. La disminucin de las resistencias vasculares sistmicas,
se acompaa de una hipovolemia relativa debido al aumento de la capacitancia
vascular y la fuga de lquido hacia el compartimento intersticial; lo que disminuye
el retorno venoso y compromete el gasto cardiaco y la perfusin tisular. Por esta
razn, la primera medida de reanimacin urgente es la rehidratacin para
conservar las funciones hemodinmicas dentro de rangos normales. Al disminuir la
precarga, el primer signo que se ve afectado es la presin arterial, la cual
disminuye a medida que se hace ms significativa la hipovolemia; en los
pacientes con hipovolemia se establece como objetivo lograr una presin de
perfusin aceptable, considerando que la presin de perfusin es adecuada a
partir de una presin arterial sistlica de 90 mmHg o una PAM entre 65 y 80
mmHg.45 Inicialmente, se busca mejorar la presin arterial con la reposicin de
lquidos intravenosos y asegurar una precarga adecuada y mejorar el gasto
cardaco. La medicin de las presiones de llenado, es decir la presin venosa
central y la presin en cua pulmonar proporcionan adems de una referencia de
la precarga y de la volemia, un lmite de seguridad en el aporte de lquidos durante

61
la reanimacin. La presin en cua pulmonar se utiliza como presin lmite de
seguridad al considerarse una aproximacin a la presin hidrosttica del capilar
pulmonar. Lo ms recomendable es una administracin de volumen rpida,
teniendo en cuenta la meta de reanimacin hdrica propuesta. Mientras se hace la
reposicin de lquidos se monitorizan los signos clnicos de sobrecarga de
volumen como la ingurgitacin yugular, los estertores y crepitos pulmonares que
estn asociados a un aumento de los valores de la precarga. Si no se consigue
normalizar la presin arterial despus de haber hecho una reposicin de lquidos
de acuerdo al lmite establecido, se recomienda administrar un frmaco
vasoconstrictor. En la actualidad se utilizan cristaloides y coloides para la
correccin de la volemia aun cuando no existe diferencia significativa a favor de
ninguno de los dos para la reanimacin hdrica del paciente 25, 29, 34, 38.

Para los cristaloides el volumen de los bolos se recomienda de 500 ml, de los
cuales slo el 10%-20% permanecen en el compartimento intravascular a partir de
la primera hora. Los coloides se administran en cargas de 250 ml. Un litro de
coloide aumenta el volumen plasmtico de 700 a 1.000 ml, de los cuales el 40%
se mantiene en el espacio intravascular a las 24 horas. En pacientes en shock
sptico, durante las 24 primeras horas, las necesidades de aporte de volumen
pueden oscilar entre 6 y 10 litros, de los cuales una gran parte se alojar en el
intersticio, sobre todo si lo que se ha administrado son cristaloides. Tras cada
administracin de volumen se monitoriza la presin arterial media, el gasto
cardaco y el nivel alcanzado en la presin venosa central y la presin en cua
pulmonar para evitar sobrepasar el lmite fijado. Con la PVC como gua de la
administracin de lquidos se busca alcanzar un valor lmite de 12 mmHg en
ventilacin espontnea y en paciente con ventilacin mecnica hasta 15 mmHg y
la presin en cua pulmonar hasta 18 mmHg 25, 34, 40, 42.

62
Se aconseja mantener niveles de hemoglobina entre 8-10 g/dl y el hematocrito por
encima de 28%, y la transfusin se realiza cuando la hemoglobina este por debajo
de 7 g/dl y hay problemas en el transporte de oxigeno. Por encima de esta cifra
no se observan ventajas, pero s complicaciones derivadas del aumento de la
viscosidad e inmunodepresin. Durante la administracin de lquidos se espera un
descenso de la hemoglobina de entre 1 y 3 g/dl.

En el 30% de los pacientes con estados spticos graves, la hipotensin arterial

persiste a pesar de la rehidratacin; por tal motivo se administran frmacos
inotrpicos y vasoactivos46. Cuando se inicia la infusin de estos frmacos se
recomienda hacer un seguimiento a los efectos sobre la funcin renal y
gastrointestinal porque son los rganos que se ven ms afectados. Entre los
frmacos vasoactivos ms utilizados se encuentran la dopamina, la dobutamina, la
adrenalina y la noradrenalina.

La dopamina posee efectos diferentes de acuerdo a la dosis administrada. De 2.5

a 5 mcg/Kg/min produce un estmulo dopaminrgico, con vasodilatacin de los
territorios renal y mesentrico. De 5 a 8 mcg/Kg/min estimula los receptores beta1
adrenrgicos, lo cual aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad del
miocardio. De 10 a 15 mcg/Kg/min produce vasoconstriccin y aumento de la
presin arterial porque estimula los receptores alfa adrenrgicos. La dopamina a
dosis bajas mejora la diuresis y la funcin cardiaca y a dosis altas se puede
producir los efectos adversos de la vasoconstriccin, como son la oliguria y la
isquemia de los tejidos y la necrosis intestinal.

La dobutamina es el frmaco inotrpico ms utilizado, acta principalmente

aumentando la contractilidad cardiaca mediante la estimulacin -adrenrgica.

63
Perifricamente tiene efectos beta 2 y alfa 1, que puede causar hipotensin
arterial, por lo que en el shock sptico se puede utilizar conjuntamente con
noradrenalina; puede inducir taquicardia y arritmias. Su uso est encaminado a
mejorar el gasto cardiaco y a disminuir la extraccin de oxigeno a nivel tisular en
casos de hipoperfusin; teniendo como referencia la saturacin de oxigeno en una
muestra obtenida a travs de un catter venoso central, cuyo valor normal es
sobre 70%, cuando es menor se recomiendo el uso de un inotrpico tipo
15, 41, 46, 47
dobutamina.

La adrenalina se utiliza cuando fracasan otros agentes vasoconstrictores, y es de

eleccin en el tratamiento de reacciones de anafilaxia.

La noradrenalina es una catecolamina natural con un alto efecto alfa adrenrgico.

Un potente vasoconstrictor que aumenta las resistencias vasculares perifricas y
la presin arterial media, con pequeos cambios sobre la frecuencia cardaca y el
gasto cardaco; se recomienda su uso en casos de hipotensin extrema que no
responde a otra medida teraputica.

En los ltimos aos ha tomado relevancia la utilizacin de vasopresina como

vasopresor. Es un frmaco utilizado ampliamente en otras indicaciones, como la
diabetes inspida y las varices esofgicas. Los niveles de vasopresina disminuyen
en pacientes con sepsis grave y su administracin eleva la presin arterial media
y permite reducir o retirar el resto de vasoconstrictores amnicos. Su nica
indicacin sera el estado de sepsis grave refractario a la expansin de volumen y
aminas vasoactivas; en dosis muy elevadas puede producir isquemia coronaria y
esplcnica. 47

64
El aporte de oxgeno resulta fundamental, para mantener la saturacin de O2 por
encima del 95% y asegurar un adecuado aporte de oxgeno a los tejidos. Cuando
se presenta una alteracin que compromete gravemente la oxigenacin y la
ventilacin alveolar se recomienda brindar un soporte respiratorio por medio de la
ventilacin mecnica a travs de un tubo orotraqueal. En los pacientes que
requieren de va area artificial y de ventilacin mecnica, se establecen
cuidados de higiene bronquial y recoleccin de muestras de secreciones
bronquiales segn la evolucin del paciente. El cuidado de la va area se hace
con mucha precaucin, para evitar la entrada de grmenes a la va respiratoria;
una adecuada limpieza de las vas area permite una mejor oxigenacin, menor
riesgo de infecciones y ms comodidad para el paciente10, 15, 24.

En el cuidado que el enfermero a los pacientes con disminucin de las

resistencias vasculares sistmicas es clave establecer accesos venosos de buen
calibre que permitan hacer una reanimacin hdrica inicial y la administracin de
medicamentos para mejorar su estado. Si la va venosa es con un catter central o
un introductor con un catter de Swan Ganz, en compaa del mdico se instala
dicho acceso aplicando normas de asepsia y antisepsia, brindando al paciente la
mayor comodidad posible y explicndole el procedimiento10, 15, 24.

La monitoria se acompaa de un seguimiento de los volmenes que se administra

y elimina para hacer una valoracin del balance hdrico cada hora despus de
iniciada la reanimacin. El volumen administrado se calcula sumando toda la
cantidad de los lquidos que se pasan al paciente a travs de las vas venosas
como los cristaloides y los coloides y las nutriciones enterales o parenterales.
Para la medicin del volumen eliminado se instala una sonda vesical la cual
permite hacer el control de la diuresis, adems de valorar el total de orina que
produce el paciente y permite calcular el gasto urinario, el cual refleja la filtracin

65
glomerular y por ende la perfusin a nivel renal; tambin se tienen en cuenta las
cantidades de lquidos que se pierden por otros medios como por sonda gstrica,
drenajes, heridas quirrgicas, ileostomas y sudor 42.

7.3 PERFUSIN TISULAR INEFECTIVA RELACIONADO CON FALLA DEL

CORAZON COMO BOMBA

La falla del corazn como bomba debido a una disfuncin cardiaca puede generar
48, 49
un estado de hipoperfusin tisular. El fallo del corazn como bomba puede
ocurrir por problemas mecnicos tales como insuficiencia mitral aguda, ruptura del
septum interventricular o infartos ventriculares derechos extensos. Otras causas
son: miocarditis, cardiomiopata en fase terminal, contusin miocrdica, shock
sptico, enfermedad valvular y disfuncin miocrdica despus de un tiempo
40, 50
prolongado de bypass cardiopulmonar en la ciruga cardiovascular. En este
estado de alteracin hay una disminucin del gasto cardiaco con presencia de
hipoperfusin tisular con un volumen intravascular adecuado51.

Con la monitoria hemodinmica de un paciente que curse con esta alteracin se

puede establecer el siguiente perfil hemodinmico:

Hipotensin arterial con una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg

o presin arterial media menor de 65 mmHg por lo menos durante 30 minutos.

Disminucin del ndice cardiaco por debajo de 2,2 l/min/m2.

66
 Presin en cua pulmonar elevada, estando con valores por encima de 18
mmHg.

Trabajos ventriculares con valores inferiores a 45 g-m/m2/latido en el

ventrculo izquierdo y 7 g-m/m2/latido en el ventrculo derecho.

Taquicardia y ruido de galope por S3 a la auscultacin cardiaca. 52

Para determinar el fallo del corazn como bomba hay que excluir o corregir otros
42
factores tales como la hipovolemia, hipoxia y acidosis. Despus de obtener los
parmetros hemodinmicos, estos se deben relacionar con una valoracin clnica
donde se busca la presencia de:

Hipotensin arterial sistmica severa y prolongada, que no responde a la

administracin de volumen. En el electrocardiograma se puede encontrar
presencia de arritmias que varan dependiendo del sitio de la lesin, imgenes
que sean sugestivas de un infarto agudo del miocardio y bloqueos
auriculoventriculares.

Pulsos perifricos disminuidos, filiformes o ausentes, hipoperfusin

perifrica reflejada en un llenado capilar mayor a 3 segundos; adems, palidez y
piel fra, secundaria a la hipoperfusin; cianosis central o perifrica asociada a

67
taquipnea, disnea y uso de msculos accesorios con un estado mental alterado
que vara desde agitacin hasta letargia y coma48, 49.

Gasto urinario menor de 0.5 ml/kg/h. En los gases arteriales hay

hipoxemia variable segn la gravedad de la alteracin, normo, hipo o hipercapnia
de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar y acidosis metablica
predominante. En los gases venosos la saturacin venosa esta debajo de 70% lo
que es un indicativo de bajo gasto cardiaco. El cido lctico est elevado por
encima de 2.2 mmol/l, cuando sus niveles son superiores a 4 mmol/l se relacionan
con mal pronstico.

La Radiografa simple de trax puede ser normal tanto en la disfuncin

ventricular izquierda como en la derecha; se puede presentar signos de
hipertensin venocapilar, adems de imgenes que indiquen sobrecarga hdrica,
la presencia de cardiomegalia generalmente se debe a patologa cardiaca previa.
A la auscultacin se puede encontrar ruidos respiratorios tipo crditos o roncus
que son indicativos de edema pulmonar48, 49, 51, 53, 54, 55.

La ecocardiografa permite valorar el grado de disfuncin ventricular

sistlica izquierda y derecha, adems de identificar la causa de la falla del
corazn como bomba que pueden ser un infarto ventricular izquierdo o derecho,
ruptura del msculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrculo
izquierdo54, 55, 56.

De acuerdo a la monitoria hemodinmica hay una clasificacin cuando un paciente

presenta un fallo del corazn como bomba y cuando se relaciona con un infarto
agudo del miocardio; dicha escala fue propuesta por, Forrester y Swan:

68
Estadio I en el que el paciente se encuentra con una presin en cua pulmonar
menor de 18 mmHg y un ndice cardiaco mayor a 2.2 l/min/m2, lo que se
considera como una hemodinamia normal. Estadio II se clasifican los pacientes
que se encuentren con una presin en cua pulmonar mayor a 18 mmHg e ndice
cardiaco mayor a 2.2 l/min/m2; en esta clasificacin es muy comn encontrar al
paciente con signos de congestin pulmonar. En el estadio III se encuentran los
pacientes que presenten una presin en cua pulmonar menor a 18 mmHg y un
ndice cardiaco menor a 2.2 l/min/m2; en este estadio se considera que hay un
hipoperfusin perifrica. Y en el estadio IV se encuentran los pacientes con
presin en cua mayor a 18 mmHg y con un ndice cardiaco menor a 2.2
l/min/m2; en este estadio que es el ms grave de todos, el paciente presenta
congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica. 53

En la falla cardiaca de origen isqumico el miocardio disminuye el volumen que

eyecta en cada latido y por lo tanto el gasto cardaco tambin disminuye debido a
una lesin que se presenta en las paredes ventriculares por una disminucin de la
perfusin del rea afectada secundario a la obstruccin de una de las arterias
coronarias. La disminucin del gasto cardiaco tambin compromete la perfusin
tisular, lo que hace que en los tejidos mal perfundidos inicien un metabolismo
celular anaerbico lo que va aumentar los niveles de cido lctico y desarrollar
una acidosis lctica, que a su vez afecta la funcin sistlica. Cuando se
compromete la funcin miocrdica se activan mecanismos compensatorios tales
como aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en la contractilidad, retencin
de lquidos para aumentar la precarga y vasoconstriccin para mantener una
adecuada presin arterial elevando la postcarga, todo esto aumenta la demanda
de oxgeno por el miocardio y empeora la isquemia; estos mecanismos
compensadores son mediados por la activacin del sistema simptico. 49, 54, 55

69
Los objetivos primarios del tratamiento de falla del corazn como bomba, de
cualquier etiologa consisten en restablecer y maximizar el flujo sanguneo
coronario, reducir el trabajo miocrdico disminuyendo el requerimiento de oxigeno
tisular perifrico, permitiendo el reposo del paciente, brindando comodidad y
tranquilidad y restaurar el flujo sanguneo sistmico53, 54, 56.

La evaluacin rpida del paciente permite brindar un cuidado oportuno,

favorecer recuperacin y disminuir las complicaciones por un tratamiento
inadecuado. En el paciente que presenta un fallo del corazn como bomba hay
que llevar un control continuo tanto de la sintomatologa como de la monitoria
hemodinmica porque esto permite identificar nuevas lesiones que se puedan
presentar en el musculo cardiaco, orientar la terapia que se le brinda al paciente y
planear los cuidados de enfermera, enfocados a conservar la funcionalidad fsica
y mental del paciente, que se pueden ver afectados por la hipoperfusin que se
genera por el fallo del corazn como bomba.

Es preciso hacer un control estricto de los signos vitales del paciente tanto de los
que se monitorizan de manera bsica como la presin arterial sistmica, la presin
venosa central y la frecuencia cardiaca, como aquellos que se pueden medir con
mtodos ms avanzados de monitoria como el que se realiza a travs del catter
de Swan Ganz que permite la monitoria de la presin arterial pulmonar, la presin
en cua pulmonar y el gasto cardiaco, adems de los parmetros de medicin
indirecta como el volumen sistlico, las resistencias vasculares pulmonares y
sistmicas y los trabajos ventriculares derechos e izquierdas. La monitoria por
medio de un catter de Swan Ganz va encaminada a hacer el diagnstico del
estado del paciente, orientar la terapia farmacolgica de reanimacin y le
permite al enfermero analizar y establecer un perfil hemodinmico para formular

70
diagnsticos de enfermera que sirvan de base para formular cuidados de
enfermera orientados a evitar la aparicin de complicaciones y detectar signos
de alarmas que indiquen alteraciones hemodinmicas.

En la valoracin de la radiografa de trax y gases arteriales se identifica el

compromiso pulmonar del paciente, porque la mayora de las lesiones miocrdicas
se asocian con edema pulmonar debido a disminucin del volumen de eyeccin de
las cavidades izquierdas con un aumento de la presin hidrosttica pulmonar. La
oxigenoterapia se convierte en un elemento importante como cuidado para el
paciente en falla del corazn como bomba; la saturacin de O2 se debe mantener
superior a 90%, y la valoracin continua de la permeabilidad de la va area y la
oxigenacin del paciente para determinar el sistema de aporte de oxigeno que
se requiera utilizar, sea un dispositivo de bajo flujo hasta un soporte con un
ventilador mecnico50, 51, 54.

El gasto urinario es un parmetro que permite evaluar la perfusin y el

funcionamiento a nivel renal, por este motivo se hace un control horario de
diuresis para evaluar la filtracin glomerular del rin del paciente que este rgano
se puede ver afectado por la hipoperfusin global debido a un bajo gasto, lo que
puede llevar al paciente a desarrollar una insuficiencia renal; adems del gasto
urinario, hay que llevar un control estricto de lquidos administrados y eliminados,
para hacer un seguimiento al balance hdrico que si este es alto va generar un
mayor riesgo de edema pulmonar debido a la incapacidad del corazn el cual se
encuentra insuficiente de movilizar una gran cantidad de volumen.

71
El control electrocardiogrfico permite identificar nuevas lesiones miocrdicas o
arritmias cardiacas, que puedan indicar el origen del fallo del corazn como
bomba.

La administracin de la terapia farmacolgica con inotrpicos y vasoactivos

siempre se debe hacer con precaucin teniendo los cuidados especficos para
cada medicamento segn las complicaciones que estos pueden presentar y se
deben relacionar con la monitoria hemodinmica para adecuar sus dosis.

Los estados de hipoperfusin favorecen la aparicin de zonas de presin y

lesiones tisulares de las regiones ms distales; por esta razn, se debe valorar los
pulsos perifricos y estados de hipoperfusin distal que se manifiestan con
cianosis, piel plida y fra y brindar medios para mejorar la circulacin en estas
zonas como el uso de mantas trmicas, infusin de lquidos tibios y evitar el uso
de aires acondicionados, favorecer el retorno venoso y prevenir la estasis venosa
utilizando medias antiemblicas o vendajes elsticos. 55

Si el paciente con falla del corazn como bomba presenta hipotensin arterial con
disminucin de la precarga se recomienda optimizarla con administracin de
volmenes, en cargas de 100ml de cristaloides hasta elevar la presin en cua
pulmonar a 8 y 12 mmHg. Luego de tener una precarga ptima, se debe evitar
que la presin arterial media contine baja, por lo que se administrarn
vasopresores como dopamina, noradrenalina o en su defecto adrenalina,
titulando el aumento de las dosis hasta alcanzar una presin arterial media mayor
a 65 mmHg51, 56.

72
El objetivo del tratamiento farmacolgico es mantener los siguientes parmetros
hemodinmicos:

Presin arterial sistlica mayor a 90 mmHg o presin arterial media mayor a

65 mmHg.

ndice cardiaco mayor a 2,2 l/min/m2

ndice de Resistencias Vasculares Sistmicas menores a 1600

dinas/seg/m2.

Presin en Cua Pulmonar menor a 18 mmHg.

Gasto urinario mayor a 0.5 ml/kg/h.

En la terapia de la falla del corazn como bomba se pueden utilizar dispositivos

que buscan mejorar la funcin cardiaca uno de ellos es el baln de
contrapulsacin intraartico (BCI)58.

El BCI ha demostrado ser til empleado en forma temprana, al provocar

incrementos en el flujo diastlico coronario, al disminuir la post-carga del ventrculo
izquierdo (VI) y aumentar el volumen minuto.
Cuando la falla del corazn como bomba es de origen isqumico se busca aplicar
una terapia de reperfusin miocrdica temprana como la angioplastia y el uso de
agentes trombolticos.

73
7.3.1 Cuidados en el paciente con falla del corazn como bomba. La
monitoria hemodinmica se vuelve til para el enfermero porque permite identificar
por medio de los perfiles hemodinmicos el problema del paciente en el momento
de la atencin; esto hace que se pueda hacer un plan de atencin de enfermera y
brindarle los cuidados necesarios al paciente que favorezcan su recuperacin.

Cuando el estado de salud del paciente se encuentra alterado porque se

encuentra con una falla del corazn como bomba y despus de haberlo
identificado por medio de la monitoria hemodinmica se hace una valoracin de
su condicin clnica, evaluando principalmente signos de hipoperfusin como: el
gasto urinario, signos de oligo- anuria considerndose esta con una diuresis
menor a 0.5 ml/Kg/h, que indica una baja perfusin renal, lo que hace pensar que
se cursa a su vez con una hipoperfusin tisular generalizada, debido a que el
rin es uno de los rganos que se ven ms afectados por una disminucin de la
perfusin debido a la redistribucin de flujo sanguneo hacia el corazn y el
cerebro, adems es un rgano que se evala fcilmente por medio de la
contabilizacin de la orina hora tras hora; el llenado capilar se espera que este por
debajo de 2 segundos, cuando se encuentra un valor mayor a 2 segundos es
indicativo de que la perfusin distal en ese momento esta disminuida porque el
organismo est intentando conservar los rganos vitales, redistribuyendo la
irrigacin sangunea hacia estos rganos por incapacidad del corazn de perfundir
el resto del organismo, secundario a esto el paciente va a presentar palidez, piel
fra y diaforesis; los pulsos perifricos como el radial y los pedios pueden ser
filiformes, dbiles o hasta no palpables debido a la hipotensin ; el estado
neurolgico se altera ya que la perfusin cerebral va a estar disminuida por el
mismo estado de hipoperfusin, por lo tanto este estado puede variar desde la

74
agitacin hasta la bradipsiquia y el coma; cianosis central o perifrica asociada a
saturacin de oxigeno por pulsoximetria menor a 90%; adems hay que valorar
otros signos de trabajo respiratorio como la taquipnea, el uso de msculos
accesorios en la respiracin y la auscultacin de ruidos pulmonares para
identificar un trastorno muy comn en los pacientes con falla del corazn como
bomba que es el edema de pulmn, que se presenta en los casos que hay una
lesin grave en el corazn; esta alteracin puede agravar al paciente ya que si el
paciente adems de estar cursando por una alteracin en la perfusin tisular por
insuficiencia de bomba, no es conveniente que se altere el intercambio gaseoso
que se hace en la respiracin, disminuyen aun ms el aporte de oxigeno y
favoreciendo el acumulo de CO2 en el organismo; la valoracin de ayudas
diagnosticas permiten orientar los cuidados para el paciente, dentro de estas
ayudas diagnosticas algunas de las mas importantes que permiten identificar un
estado de hipoperfusin son: los gases arteriales, con lo que se identifica el
grado de acidemia que pueda tener el paciente y de qu tipo, adems de la
oxigenacin del paciente; los gases venosos centrales permiten identificar si hay
un aumento de la extraccin de oxigeno a nivel tisular por medio de la saturacin
venosa, el valor normal es por encima de 70%; la medicin del acido lctico lo que
permite identificar si la acidemia se debe a la produccin de lactato por un
10, 51, 54
metabolismo anaerbico secundario a hipoperfusin sistmica .

Los objetivos primarios del tratamiento de falla del corazn como bomba de
cualquier etiologa consisten en restablecer y maximizar el flujo sanguneo
coronario, reducir el trabajo miocrdico y restaurar el flujo sanguneo sistmico;
estos objetivos se alcanzan trabajando en conjunto con el personal mdico y
combinando las actividades de enfermera con al tratamiento farmacolgico o
quirrgico que se le pueda brindar al paciente. En un paciente con esta alteracin
los cuidados de enfermera ms importantes son favorecer el reposo absoluto por

75
los menos en las primeras 48 hora para disminuir las demandas de oxigeno a
nivel miocrdico y de otros rganos porque el corazn no va poder suplirlas; como
el paciente va estar en reposo los cuidados de enfermera van a complementarse
con actividades que permitan realizar cambios de posicin evitar las ulceras por
decbito que la inmovilidad y la hipoperfusin favorecen, adems de que le
permite al paciente estar cmodo; administrar oxigeno con sistemas de alto o bajo
flujo, buscando que el paciente mantenga una saturacin por pulsoximetria mayor
a 90%, para asegurar un aporte de oxigeno a los tejidos y evitar metabolismos
anaerbicos y disminuir la produccin de lactatos y metabolitos cidos; mantener
permeable la va area que dependiendo del grado de lesin miocrdica el
paciente puede presentar compromiso respiratorio por edema pulmonar o si su
estado de conciencia esta alterado por la hipoperfusin hasta el punto de que el
paciente llegue a un estupor o coma, la va area se puede ver comprometida al
perder la posibilidad de defenderla, por esta razn el paciente puede llegar a
requerir de una intubacin orotraqueal para proteger la va area y administrar
soporte ventilatorio con un ventilador mecnico; en este caso es importante tener
una buena comunicacin con el personal mdico para instalar el tubo y acoplar al
paciente al ventilador mecnico; canalizar dos venas perifricas de grueso calibre
para administrar medicamentos y lquidos endovenosos que requiera el paciente
en su fase inicial; despus de esto se recomienda instalar una va venosa central y
un catter de Swan Ganz para monitoria y reanimacin; el enfermero favorece las
condiciones para la instalacin de los catteres y realiza la monitoria continua
cuando se encuentren instalados y siempre relacionada con los datos clnicos del
paciente; es indispensable en estos pacientes hacer un seguimiento de los
lquidos administrados tanto por va parenteral como enteral y de los lquidos
eliminados, con el fin de asegurar un volumen circulante que favorezca la
perfusin del organismo mientras el corazn se encuentra fallando, pero a su vez
de no ir a realizar una sobrecarga hdrica de tal manera que el corazn pueda
eyectar la sangre sin problemas y que los plumones no se vayan a ver afectados,

76
por eso el balance hdrico va de la mano con la monitoria de la presin venosa
central y de la presin en cua pulmonar (precarga) 10, 51, 54.

En el paciente con perfusin tisular inefectiva relacionado con la falla del corazn
como bomba es muy comn el uso de inotrpicos y vasoactivos para mejor la
presin arterial y la contraccin miocrdica con el fin de restablecer la perfusin
tisular; el uso de estos medicamentos requiere del conocimiento por parte del
enfermero del mecanismo de accin, usos, dosis y cuidados que se requiere al
administrarlos al paciente; el enfermero es quien hace la monitoria hemodinmica
constantemente y quien puede intervenir oportunamente. El objetivo del
tratamiento farmacolgico es mantener los siguientes parmetros hemodinmicos:

Presin arterial sistlica mayor a 90mmHg o presin arterial media mayor a

60 mmHg.

ndice cardiaco mayor a 2,2 l/min/m2.

ndice de resistencias vasculares sistmicas menores a 2000 dinas/seg/m2

ndice de trabajo de ventrculo izquierdo mayor a 45 g-m/m2/latido.

Presin en cua pulmonar menor a 18mmHg.

Gasto urinario mayor a 0.8 ml/kg/h.

77
Inicialmente se recomienda optimizar la precarga con cargas de volmenes
pequeos hasta tener una presin en cua pulmonar entre 12 y 14 mmHg, si
despus de esto el paciente no responde se administran vasopresores los cuales
pueden ser:

Dopamina. Es un frmaco que acta en tres receptores distintos

dependiendo de la dosis a la que se encuentra. A concentraciones bajas de 2 a 5
mcg/kg/min acta en receptores dopaminrgicos lo que produce incremento en la
filtracin glomerular, el flujo renal y la excrecin de sodio. A concentraciones
moderadas de 5- 7.5 mcg/kg/min acta sobre los receptores beta 1 adrenrgicos,
produciendo efecto inotrpico positivo, es decir que aumenta la fuerza de
contraccin miocrdica, adems produce un efecto cronotrpico positivo. A dosis
mayores 7.5 mcg/kg/min, aumenta la resistencia vascular sistmica por estmulo
de los receptores alfa 1 adrenrgicos, lo que produce un aumento de la presin
arterial. Es importante tener en cuenta la dopamina produce aumento de la
frecuencia cardiaca y puede favorecer la aparicin de taquiarritmias lo que implica
mayor consumo de oxigeno miocrdico y progresin a una arritmia letal, por eso
en muchas ocasiones la dopamina se contraindica en paciente con lesiones
miocrdicas y se prefiere el uso de un vasopresor que no altere el cronotropismo.
La extravasacin local puede producir necrosis tisular 46, 50, 51, 54.

Noradrenalina. Tiene un efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2

nulo, lo que quiere decir que produce un aumento de la presin arterial y una
considerable elevacin de la resistencia vascular perifrica, el flujo renal y
heptico disminuye pero el flujo coronario puede aumentar por incremento de la
presin de perfusin. Se utiliza en el shock principalmente en el de origen

78
distributivo, o asociado a bajas resistencias vasculares perifricas. Por su amplia
vasoconstriccin visceral y perifrica es dosis dependiente, y puede producir
isquemia visceral. Se utiliza en dosis entre 0.05- 0.5 mcg/kg/min. Se debe
administrar exclusivamente por un catter venoso central ya que puede producir
necrosis tisular si se extravasa. Se utiliza en los pacientes con falla del corazn
como bomba para aumentar la presin arterial sin influir sobre la frecuencia
cardiaca 46, 50, 51, 54.

Adrenalina. Tiene actividad alfa y beta adrenrgica. Aumenta la frecuencia

y la contractilidad miocrdica. A dosis bajas produce vasodilatacin y a dosis ms
altas incrementan la resistencia vascular sistmica. Se usa en paro cardio-
respiratorio, shock anafilctico. Este medicamento puede desencadenar
taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares, vasoconstriccin y
disminucin de la funcin renal, adems de que produce un aumento del consumo
de oxigeno miocrdico por lo que es muy poco su uso en pacientes con falla del
corazn como bomba 46, 50, 51, 54.

Otra clase de medicamentos que requieren los pacientes con falla del corazn
como bomba son los inotrpicos que se encargan de mejorar la contraccin
miocrdica y por ende el gasto cardiaco, estos inotrpicos son:

Dobutamina. La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1

por lo que tiene actividad inotrpica positiva intensa, tiene un efecto vasodilatador
con la consecuente disminucin en la presin arterial por lo es usual su uso
asociado a un vasoconstrictor. Se utiliza en shock cardiognico en Infarto agudo
de miocardio, edema de pulmn asociado a hipertensin o con mala repuesta a

79
tratamiento habitual; se suele asociar con dopamina o norepinefrina. La
dobutamina produce aumento del cronotropismo por su efecto beta por lo que se
contraindica en paciente con taquiarritmias. Con enfermedad coronaria puede
precipitar angina, taquicardia, fibrilacin auricular e hipotensin arterial. Se inicia a
dosis de 2.5 mcg/kg/min y se puede titular hasta 20 mcg/kg/min rangos de dosis
de 2 - 15 mcg/kg/min 46, 50, 51, 54.

Milrinone. El milrinone produce inhibicin de la fosfodiesterasa,

aumentando la produccin de AMPc favoreciendo la contraccin miocrdica.
Provoca un incremento altamente significativo del ndice Cardaco y a la vez
disminucin de la presin en cua pulmonar, con pocos efectos colaterales
adversos de importancia. Se utiliza en el sndrome de bajo gasto postquirrgico de
ciruga cardiaca, en casos de congestin circulatoria pulmonar aguda en el IAM o
en shock cardiognico donde se contraindica la dobutamina. Los efectos mximos
del milrinone se observan a los 15 minutos de comenzada la infusin. Si la
presin de llenado ventricular es baja puede precipitarse hipotensin arterial con el
milrinone dada la reduccin que produce de la presin en cua pulmonar. La dosis
del milrinone son entre 0,375 a 0,75 mcg/kg/min 46, 50, 51, 54.

Levosimendn. Mejora la contractilidad miocrdica por sensibilizar al calcio

a la troponina C y produce una vasodilatacin arterial y venosa mediante la
activacin de los canales del potasio sensibles al adenosintrifosfato (ATP) de la
fibra muscular lisa vascular. Con este mecanismo de accin dual, los efectos
hemodinmicos del frmaco son, por un lado, el aumento del gasto cardiaco y, por
otro, la reduccin de la presin capilar pulmonar, las resistencias vasculares
pulmonares y las resistencias sistmicas. Asimismo, se le ha atribuido un efecto
antiarrtmico y ciertas propiedades para revertir el aturdimiento miocrdico. La

80
dosis de administracin del Levosimendn es de 6 a 24 mcg/kg mediante bolo
intravenoso seguido de una infusin continua de 0.050.2 mcg/kg/min durante un
perodo de 24 horas.56, 57

Otro tratamiento que se utiliza en paciente con falla del corazn como bomba es el
uso del baln de contrapulsacin intraartico (BCI), ha demostrado ser til en el
manejo del shock cardiognico, empleado en forma temprana; al producir
incrementos en el flujo diastlico coronario, y disminuir la post-carga del ventrculo
izquierdo y aumentar el volumen minuto. Es una opcin teraputica temporal y
efectiva en el paciente con disfuncin ventricular significativa resultante de la
isquemia y adems juega un papel importante disminuyendo la mortalidad por
shock cardiognico posinfarto como adyuvante al uso de inotrpicos y de la
terapia de reperfusin.58

En pacientes cuya causa de la falla del corazn como bomba resultante de un

infarto agudo de miocardio, se recomienda la reperfusin miocrdica de manera
temprana y oportuna. Hay dos formas de reperfusin que son la angioplastia con o
sin stent de las arterias coronarias; este procedimiento que se realiza en una sala
de hemodinamia y la otra forma es la terapia fibrinoltica. Cuando no se tiene
acceso a una sala de hemodinmica se usa un medicamento fibrinoltico que en
nuestro medio el ms comn y al que se tiene ms acceso es la estreptoquinasa
que se usa en bolo de 1.500.000 unidades para infundir en 1 horas; durante su
infusin se deben controlar las cifras tensionales ya que puede producir
hipotensin, adems, de valorar si se presentan sitios de sangrado52, 55

81
 8. BIBLIOGRAFIA

1
Gonzlez J. Medicin invasiva del gasto cardiaco en las Unidades de Cuidados
Crticos. Enferm Cardiol. 2006; (38): 30-5.

2
Monge M, Estella A, Diaz JC. Monitorizacin hemodinmica mnimamente
invasiva con Eco-Doppler Esofgico. Med. Intensiva. 2008; 32(1): 33-44.

3
Concepcin R, Castro P, Alcaino M. Monitoreo Inalmbrico de Presin Arterial
Pulmonar en Pacientes con Insuficiencia Cardiaca. Rev. Chilena de Cardiologa.
2008; 27(1): 11-21.

4
Lobo LL. Monitoreo hemodinmico: PIU AVANTI. Insuf Card. 2007; 2( 4): 149-
152.

5
NANDA-1. Diagnsticos enfermeros: Definiciones y clasificaciones 2007-2008.
Madrid: Elsevier; 2008. p. 199.

6
Turchetto E. A qu llamamos paciente crticamente enfermo y cmo lo
reconocemos? Rev. Hosp. Priv. Comun. 2005; 8(2):52- 7.

7
Mathew N., Koeppen B, Stanton B, Berne R. Fisiologa de Berne Y Levy.
Espaa: Elsevier; 2006. p. 290.

8
Quijano M. Historia de la enfermedad. Rev. Fac Med UNAM. 2005; 43(2): 39-40.

82
9
Oliva A, Muriana R, Gonzlez J, Rodrguez R. Cuidados de enfermera en el
cateterismo venoso central de acceso perifrico con catter de doble luz o
multilumen mediante tcnica de Seldinger. Nure Investig. 2007; 29.

10
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Monitorizacin hemodinmica. Terapia
Intensiva. 4 ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007. p. 703.

11
de la Torre A, C. Martn. Manual de cuidados intensivos para enfermera.
Springer, 2005. p. 4- 8.

12
Lauga A, DOrtencio A. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar
Catter de Swan-Ganz Parte II. Insuf Card. 2007; 2(2): 48- 54.

13
Snchez R. Atencin Especializada de Enfermera al Paciente Ingresado en
Cuidados Intensivos. Editorial CEP. 2007. p. 92

14
Marino P, Sutin K. El libro de la UCI. 3ra edicin. Editorial Wolters Kluwer..
2007. p. 103- 23.

15
Newberry L, NANDA, Emergency Nurses Association, Sheehy S, Center for
Nursing Classification and Clinical Effectiveness. Manual de urgencia de
enfermera: Diagnsticos enfermeros, resultados e intervenciones. Espaa
Elsevier. 2007. p. 187.

16
lvar Net e Vallverd I. Funcin cardiovascular en el paciente grave. Espaa;
Elsevier, 2005. p. 178.

17
Chatterjee K. The Swan-Ganz Catheters: Past, Present, and Future A
Viewpoint. Circulation. 2009; 119: 147-52.

83
18
Amaya A. Maniobras de toma de presin arterial. Medilegis. 2005; 102(5): 25

19
Gonzlez O, Arias E, Garca S, Arriaga J. Monitoreo hemodinmico basado en
la variacin de la presin del pulso: Sustento fisiolgico y perspectiva. Rev. de
Investigacin Mdica Sur. 2008; 15(2): 112- 18.

20
Tomicic V, Graf J, Echevarra G. Volumen Sanguneo Intratorcico Versus
Presin Arterial de Oclusin Pulmonar como Estimadores de Precarga Cardiaca
en Pacientes Crticos. Rev. Med. 2005; 133(6): 625-31.

21
Alconero AR, Gutirrez S, Garca V, Ibez E, et al. Complicaciones del
catter Swan-Ganz en pacientes diagnosticados de procedimientos quirrgicos
cardiovasculares. Enfer Cardiol. 2008; 44(2): 29-32.

22
Guyton A y Hall J. Tratado de Fisiologa Medica. Novena edicin. Colombia.
Editorial Interamericana. 2007. p. 257-9.

23
Rivera A. Avances en el Manejo del Choque. Rev. Mdico Legal. 2006;4: 52- 6.

24
Lloret J. Staff Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Protocolos teraputicos de
urgencias. Espaa; Elsevier. 2006. p. 21.

25
Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico mayor.
Revista Colombiana de ciruga. 2005; 20(1).

26
Lauga A, DOrtencio A. Monitoreo de las presiones de la arteria pulmonar
Catter de Swan-Ganz. Parte I. Insuf Card. 2007; 2(1): 5- 11.

84
27
Valenzuela F., Bohollo R. Shock sptico. Med Intensiva. 2005; 29(3):192-200.

28
Pocock G, Christopher R. Fisiologa Humana. Espaa; Elsevier. 2005.p.316- 9.

29
Bayter JE, Bayter A, Leal D, Barrera JG, et al. Reanimacin agresiva,
hipotensin permisiva? Rompiendo paradigmas en trauma. Rev. colomb.
anestesiol. 2006; 34: 163- 9.

30
Garca A. Reanimacin del paciente traumatizado y quirrgico mayor. Rev
Colomb ciruga. 2005. 20(1).

31
Liriano M , Aneiro A, Olivera P, et al. Shock Hipovolmico. Consideraciones
fisiopatologas. Rev. Med electrnica 2006; 28(4).

32
Poca M.A, Sauquillo J, Monfort R, Villalta A. Mtodos Globales de
Monitorizacin de la Hemodinmica Cerebral en el Paciente Neurocrtico:
Fundamentos, Controversias y Actualizaciones en las Tcnicas de Oximetra
Yugular Neurociruga. Rev. Neurociruga. 2005; 16(4).

33
Hidalgo I, Mena V, Fernndez de la Paz V, Heredero M y Ruiz W. Acidosis
metablica: un reto para los intensivistas. Rev. cuba. pediatr. 2005;77(2)

34
Heitz U, Horme M, Spahn D, Vila C. Guas clnicas de Enfermera. Fluidos,
electrlitos y equilibrio cido-base. 5 ed. Espaa. Elsevier. 2005. p. 55- 62.

35
Sabiston D, Courtney M, Bauchamp S, Sabiston M. Tratado de Ciruga.
Espaa;Elsevier. 2005. p. 96- 7.

36
Salinas J. Estudio Etiolgico y Manejo de la Anafilaxia. Medwave. 2006; 6..

85
37
Barrera JC, Romero CA, Mederos ON y Valds JM. Reanimacin con solucin
salina hipertnica, una alternativa en Ciruga. Rev. cuba. cir. 2005; 44: 2-3.

38
Carrillo M.. Enfermera en la administracin de soluciones cristaloides y
coloides. Actual. enferm.2007; 10(1).

39
Ruiz L y Rodrguez MA. Disfuncin cardiaca y enfermedad heptica. Progresos
en Hepatologa. 2007. Disponible en:
http://www.hepatoinfo.com/progresoshepatologia.php?f=200702

40
Gilsanz F. Sepsis en el paciente quirrgico. Espaa; Editorial Glosa. 2005. p.
150- 4.

41
Wheeler A. Recent Developments in the Diagnosis and Management of Severe
Sepsis. Chest . 2007; 132 (6): 1967-76.

42
Carrasco R, Castillo R, Huerta P, Rodrigo R. Shock sptico y stress oxidativo.
CIMEL. 2005. 10(2): 53- 63

43
de Castro S, Prez JL,. Manual de patologa general. 6ta edicin. Espaa;
Elsevier. 2007. p. 280- 3.

44
Ruiz M, Rucabado A, Lpez M. Aturdimiento miocrdico neurognico. Med
Intens. 2006; 30(1): 13- 8.

45
Hal Jl, Adair TH, Guyton AC. Arthur C. Compendio de Fisiologa Mdica.
Espaa; Elsevier. 2007. p. 178-9.

86
46
Lugo G, Sanabia E. Consideraciones farmacocinticas en el paciente en
estado de choque. Rev. mex. anestesiol. 2006; 29(1): 121- 3.

47
Salgado D, Rodrguez C. Bacteriemia, Sepsis y Shock Sptico. Tratado de
Geriatra para Residentes. 2006. p. 409- 16.

48
Belziti CA. Sndromes de insuficiencia cardaca aguda. Rev. argent. cardiol.
2006; 74: 240-4.

49
Arias MA, Rojas G, Vieyra G, Lagunas OA, et al. Insuficiencia cardaca
aguda e insuficiencia cardaca descompensada. Insuf card. 2007; 77(1): 27-33.

50
De la Serna F. Inotrpicos en la Insuficiencia Cardiaca. Rev. Insuf Card. 2007;
5: 383- 9.

51
Sil V, Roche H, Gmez J, Avalos E. Diagnostico de Enfermera. Evolucin
histrica y diagnsticos ms frecuentes en afecciones cardiovasculares. Revista
Electrnica de Portales Mdicos. 2007; 838(1). Disponible en: http//
www.portalesmedicos.com

52
Grupo de Estudios de Insuficiencia Cardaca del Departamento de Clnica de la
Sociedad Brasilera de Cardiologa y el Departamento de Directivas de la Sociedad
Brasilera de Cardiologa. I Directiva Latinoamericana para la evaluacin y
conducta en la insuficiencia cardaca descompensada- Parte III. Insuf. Card. 2006
; 1(3):102- 16.

53
Belziti CA. Sndromes de insuficiencia cardaca aguda. Rev Argent Cardiol.
2006. 74(3): 240- 4.

87
54
Carballosa IS, Hernndez A, Gonzlez CM. Shock Cardiognico. Rev de las
Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006; 11(1) : 80- 2.

55
Vizuete FJ, Gonzlez J, Fernndez MT, Serrano N, Herrero JA et al. Shock
cardiognico: Gua de actuacin en el mbito de la emergencia extrahospitalaria.
Nure Invest. 2005; 18.

56
Carretero M. Levosimendn. Mejora del estado hemodinmico de los pacientes
con insuficiencia cardaca descompensada.OFFARM. 2006. 25(8): 120- 122.

57
Delgado JF. Levosimendn en la insuficiencia cardiaca aguda: pasado,
presente y futuro. Rev. esp. cardiol. 2006; 59(4): 309-12

58
Hernndez S, Gonzlez O, Garca S, Arriaga J. Baln intraartico de
contrapulsacin (BIAC).Efectos hemodinmicos e indicaciones. Mdica Sur. 2007;
14(2): 64- 70.

88