Tercera definicin universal

del infarto de miocardio

Ttulo original: EXPERT CONSENSUS DOCUMENT Third universal definition
of myocardial infarction.

Actualizacin sobre la definicin y los criterios para

determinar que una persona sufre un infarto agudo
de miocardio, los distintos tipos de infarto y su
diagnstico

El estudio realizado por el tercer Grupo de Trabajo de la European Society

of Cardiology, la American College of Cardiology Foundation, la American
Heart Association y la World Heart Federation es una actualizacin sobre
la definicin y los criterios para determinar que una persona sufre un
infarto agudo de miocardio, los distintos tipos de infarto, su fisiopatologa
y diagnstico segn criterios electrocardiogrficos, de laboratorio y de
estudios por imgenes. En este trabajo se incorporaron nuevos datos
que reconocen que una lesin miocrdica o una zona de necrosis muy
pequea se pueden detectar por biomarcadores bioqumicos o estudios
por imgenes.

Autores: Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M. L., Chaitman B. R., White
H. D: en nombre del Grupo de Trabajo de ESC/ACCF/AHA/WHF para la Definicin
Universal del infarto de miocardio
Cita: Nat Rev Cardiol advance online publication 25 August 2012; doi:10 .1038/
nrcardio.2012. 122

URL:
http://www.nature.com/nrcardio/journal/vaop/ncurrent/full/nrcardio.2012.122.html

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Introduccin
El infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica por sus caractersticas clni-
cas, el electrocardiograma (ECG), el aumento de las cifras de los biomarcadores
de necrosis miocrdica y los estudios por imgenes o por la anatoma patolgica.

El trmino infarto de miocardio es un indicador de uno de los principales pro-

blemas sanitarios en todo el mundo, as como un parmetro de valoracin en
estudios clnicos, estudios de observacin y programas de garanta de la calidad.
Estos estudios y programas exigen una definicin precisa y uniforme del IAM.

En el pasado, exista consenso sobre el sndrome clnico denominado IAM. Sin

embargo, en la actualidad, con el desarrollo de biomarcadores y de estudios por
imgenes cada vez ms sensibles y especficos, es posible detectar lesiones o
zonas de necrosis miocrdica muy pequeas. Adems, el tratamiento de los pa-
cientes con IAM mejor significativamente, por lo que se produce menos lesin
y necrosis del miocardio, a pesar de un cuadro clnico similar. Por todo esto, los
mdicos y otros profesionales sanitarios necesitan una definicin actualizada del
IAM.

En 2000, la primera Global IM Task Force present una nueva definicin del IAM,
que indicaba que toda necrosis en el contexto de la isquemia miocrdica se de-
ba considerar como IAM. Estos principios fueron refinados por la segunda Glo-
bal IM Task Force, que produjo el documento de consenso sobre la definicin
universal del IAM en 2007, donde se haca hincapi en los diferentes trastornos
que podran producir un IAM. Este documento, refrendado por numerosas socie-
dades de cardiologa internacionales, fue adoptado por la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS). No obstante, la creacin de anlisis an ms sensibles para
los marcadores de necrosis miocrdica hace necesaria otra modificacin, espe-
cialmente cuando esta necrosis se produce en pacientes gravemente enfermos,
tras procedimientos de angioplastia intraluminal coronaria (AIC) o tras la ciruga
cardaca. La tercera Global IM Task Force integr todos estos datos y conoci-
mientos nuevos en este documento, que reconoce que lesiones miocrdicas o
zonas de necrosis muy pequeas se pueden detectar mediante marcadores bio-
qumicos o estudios por imgenes.

Caractersticas anatomopatolgicas de la
isquemia y el infarto de miocardio
El IAM se define en anatoma patolgica como la muerte de la clula miocrdica
debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la
muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la
necrosis miocrdica por el examen postmortem macroscpico o microscpico.
Para identificar la necrosis total de las clulas miocrdicas se necesitan por lo
menos 2-4 horas o ms. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en
general tarda por lo menos 5-6 semanas.

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Deteccin de la lesin miocrdica por bio-
marcadores
La lesin miocrdica se detecta cuando aumenta la concentracin sangunea de
biomarcadores sensibles y especficos, como la troponina cardaca (cTn) o la
fraccin MB de la creatina cinasa (CKMB). Las troponinas cardacas I y T son
componentes del aparato contrctil de las clulas miocrdicas y se expresan casi
exclusivamente en el corazn. El aumento de estos biomarcadores en sangre
refleja una lesin que lleva a la necrosis de las clulas miocrdicas, si bien no
indica el mecanismo subyacente.

Asimismo, la evidencia histolgica de lesin miocrdica con necrosis puede ser

detectable en entidades clnicas asociadas con lesin miocrdica predominante-
mente no isqumica de evolucin crnica como en la endocarditis o en la insu-
ficiencia renal.

Es importante entonces distinguir los casos agudos de aumento de cTn, donde

los valores aumentan y/o disminuyen, de los aumentos crnicos que no se sue-
len producir en forma aguda.

El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase especfica de IAM-es la

cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocrdico, as como gran
sensibilidad clnica. Detectar el ascenso o el descenso de los valores es esencial
para el diagnstico de IAM. Se define el aumento de la cTn como el valor que
supera el percentilo 99 de una poblacin de referencia normal (lmite superior
de referencia [URL]). Este percentilo 99 representa el nivel de decisin para el
diagnstico de IAM y se debe efectuar un control de calidad apropiado para este
anlisis en cada laboratorio. Los valores de URL para el percentilo 99 se pueden
encontrar en los prospectos de los anlisis o en publicaciones recientes.

Los valores se deben presentar en nanogramos por litro (ng/l) o picogramos por
mililitro (pg/ml). La precision ptima, descrita por el coeficiente de variacin (CV)
en el percentilo 99 del URL para cada anlisis, se debe definir como 10%. No se
deben emplear anlisis con CV >20% en el percentilo 99 del URL.

Las muestras de sangre para determinar la cTn se deben obtener en la primera

evaluacin y repetir 3 6 horas despus. Para el diagnstico de IAM, es necesario
el aumento o la disminucin de los valores con por lo menos un valor por enci-
ma del nivel de decisin, junto con una fuerte probabilidad previa a la prueba.
La demostracin de estas caractersticas de aumento o disminucin es necesaria
para distinguir los aumentos de la cTn agudos de los crnicos que se asocian con
cardiopata estructural. Por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o cardaca
pueden tener aumentos crnicos significativos de la cTn, pero que no cambian
en forma aguda. Sin embargo, este patrn en aumento o disminucin no es ab-
solutamente necesario para el diagnstico de IAM si un paciente con alto riesgo
antes de la prueba consulta tiempo despus del comienzo de los sntomas; por
ejemplo, cerca del pico de la curva de tiempo- concentracin de cTn o en la por-
cin de declinacin lenta de esa curva, cuando la deteccin de un patrn cam-
biante puede ser problemtica. Las cifras pueden seguir aumentadas durante 2
semanas o ms.

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El valor aumentado de cTn (> percentilo 99 URL), con un patrn dinmico de
valores o sin l o en ausencia de evidencia clnica de isquemia, debe motivar la
bsqueda de otros diagnsticos asociados con lesin miocrdica, como miocar-
ditis, diseccin artica, embolia pulmonar o insuficiencia cardaca.
Si no se dispone de un anlisis de cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Al igual
que con la troponina, el valor de CKMB aumentado se define como una medicin
superior al percentilo 99 del URL, que es el nivel de decisin para el diagnstico
de IAM. Se deben emplear valores especficos segn el sexo.

Caractersticas clnicas de la isquemia

y el infarto de miocardio
Los sntomas isqumicos comprenden diversas combinaciones de molestia pre-
cordial, de los miembros superiores, mandibular o epigstrica (con el esfuerzo o
en reposo) o un equivalente isqumico, como disnea o fatiga. La molestia aso-
ciada con el IAM habitualmente dura > 20 min. Con frecuencia la molestia es
difusa-no localizada, ni posicional, ni afectada por el movimiento- y se puede
acompaar de sudoracin, nuseas o sncope. Sin embargo, estos sntomas no
son especficos de isquemia miocrdica.
El IAM puede tener sntomas atpicos-como palpitaciones o paro cardaco o ser
asintomtico; por ejemplo en mujeres, ancianos, diabticos o pacientes en el
posoperatorio o muy graves. Se aconseja la evaluacin cuidadosa de estos pa-
cientes, especialmente cuando hay un perfil en ascenso o en descenso de los
biomarcadores cardacos.

Clasificacin clnica del infarto

de miocardio
A los fines de las estrategias teraputicas inmediatas, como el tratamiento de
reperfusin, se denomina IAM con supradesnivel ST al IAM en los pacientes
que sufren molestias precordiales u otros sntomas isqumicos y tienen supra-
desnivel ST en dos derivaciones contiguas. El IAM en los pacientes sin supra-
desnivel ST se considera como IAM sin supradesnivel ST. Muchos pacientes
con IAM, aunque no todos, tienen ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas
Q). En los pacientes sin aumento de los biomarcadores se puede diagnosticar
angina inestable. Adems el IAM se clasifica en diversos tipos, segn diferencias
anatomopatolgicas, clnicas y pronsticas, que tendrn estrategias teraputicas
diferentes.

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Tipos de infarto de miocardio

Tipo 1: Infarto de miocardio espontneo Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con

Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a
desequilibrio isqumico
Tipo 3: Infarto de miocardio que produce la muerte
y no se dispone de valores de los biomarcadores
angioplastia intraluminal coronaria
Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con
trombosis del stent
Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con
ciruga de derivacin aortocoronaria

Infarto de miocardio espontneo (IAM tipo 1)

Es un episodio que se relaciona con ruptura, lcera, erosin o diseccin de una
placa aterosclertica y produccin de un trombo intraluminal en una o ms de
las arterias coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se
puede hallar EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografa, en especial
en mujeres.

Infarto de miocardio secundario a desequilibrio

isqumico (IAM tipo 2)
En casos de lesin miocrdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea
la EC contribuye al desequilibrio entre la provisin y las necesidades de ox-
geno, se emplea el trmino IAM tipo2. En pacientes con enfermedad grave o
sometidos a ciruga mayor (no cardaca), pueden aparecer valores altos de los
biomarcadores cardacos, debido a los efectos txicos directos de las grandes
concentraciones de catecolaminas endgenas o exgenas circulantes. Asimismo
el vasoespasmo coronario o la disfuncin endotelial pueden causar IAM.

Muerte cardaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)

A los pacientes que sufren muerte cardaca, con sntomas sugestivos de isque-
mia miocrdica acompaada por cambios isqumicos en el ECG, se los debe
clasificar como IAM mortal, an si no se dispone de biomarcadores de IAM.

Infarto de miocardio asociado con procedimientos

de revascularizacin (IAM tipos 4 y 5)
Se puede producir lesin miocrdica o infarto en algn momento de las manio-
bras instrumentales cardacas necesarias durante los procedimientos de revas-
cularizacin, ya sea por AIC o por ciruga de derivacin aortocoronaria (DAC).

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Deteccin electrocardiogrfica del infarto
de miocardio
El ECG se debe efectuar dentro de los 10 minutos de la llegada del paciente. Ge-
neralmente es necesario efectuar mltiples ECG, especialmente si el primero no
es diagnstico. En este ltimo caso se deben efectuar registros seriados cada 15-
30 minutos. En pacientes con alteraciones del ECG en evolucin se debe obtener
un trazado antes del alta como base para comparaciones a futuro. Los cambios
agudos o en evolucin de las ondas ST-T y Q, permiten ubicar el episodio en el
tiempo, identificar la arteria relacionada con el infarto, estimar la cantidad de
miocardio en riesgo, as como el pronstico y determinar la estrategia teraputi-
ca. El desplazamiento ms intenso del segmento ST o la inversin de la onda T
en mltiples derivaciones se asocia con mayor grado de isquemia miocrdica y
peor pronstico. Otros signos del ECG asociados con isquemia miocrdica agu-
da son las arritmias cardacas y la prdida de amplitud de la onda R precordial.
El supradesnivel nuevo y prolongado del segmento ST (e.g. > 20 min), especial-
mente cuando se asocia con depresin recproca de ST, suele reflejar oclusin
coronaria aguda y deriva en lesin miocrdica con necrosis. Al igual que en la
miocardiopata, puede haber ondas T debidas a fibrosis miocrdica en ausencia
de EC. Las manifestaciones ms tempranas de isquemia miocrdica son los cam-
bios en la onda T y en el segmento ST. El aumento hiperagudo de la amplitud
de la onda T, con ondas T simtricas prominentes en por lo menos dos deriva-
ciones contiguas, es un signo temprano que puede preceder al supradesnivel
ST. Se pueden observar ondas Q transitorias durante un episodio de isquemia
aguda o raramente durante el IAM con reperfusin exitosa. El punto J se emplea
para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST. Se requiere
la elevacin nueva o presuntamente nueva del punto J 0,1 mV en todas las
derivaciones salvo en V2 y V3.

Las derivaciones contiguas son los grupos de derivaciones, como las derivacio-
nes anteriores (V1-V6), las inferiores (II, III, aVF) o las laterales/apicaless (I, aVL).
Derivaciones complementarias, como V3R y V4R reflejan la pared libre del ven-
trculo derecho y V7-V9 la pared inferobasal. El desplazamiento de ST debe ser
en dos o ms derivaciones contiguas.

La evidencia electrocardiogrfica de isquemia miocrdica en la distribucin de la

arteria circunfleja izquierda se observa mejor en las derivaciones posteriores en
el quinto espacio intercostal (V7 en la lnea axilar posterior, V8 en la lnea medio-
escapular izquierda y V9 en el reborde paravertebral izquierdo). Se recomienda
el lmite de 0,05 mV de supradesnivel ST en V7 -V9. La depresin ST en V1 - V3
puede ser sugestiva de isquemia miocrdica nferobasal (infarto posterior), es-
pecialmente cuando la onda T terminal es positiva (equivale a supradesnivel ST),
si bien no es especfica. En pacientes con infarto inferior y presunto infarto ven-
tricular derecho se deben registrar las derivaciones precordiales derechas V3R
y V4R, ya que el supradesnivel ST 0.05 m V ( 0.1 mV en hombres <30 aos)
avala el diagnstico.

La embolia pulmonar, los procesos intracraneales, las alteraciones electrolticas,

la hipotermia, la pericarditis o la miocarditis tambin pueden producir alteracio-
nes de ST-T y se deben tener en cuenta en el diagnstico diferencial. El diagnsti-

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co de IAM es ms difcil cuando hay bloqueo de rama izquierda. El supradesnivel
ST concordante o un ECG anterior pueden ser tiles. En pacientes con bloqueo
de rama derecha, las alteraciones de ST-T en V1-V3 son frecuentes, lo que difi-
culta evaluar si hay isquemia. Cuando se hallan supradesnivel ST u ondas Q, se
debe pensar en isquemia o infarto del miocardio.

Infarto de miocardio previo

Ondas Q o complejos QS son patognomnicos de IAM previo en pacientes con
cardiopata isqumica, independientemente de los sntomas. La especificidad del
diagnstico ECG es mxima cuando aparecen ondas Q en varias derivaciones o
grupos de derivaciones. Cuando las ondas Q se asocian con desviaciones de ST
o cambios de las ondas T en las mismas derivaciones, la probabilidad de IAM
aumenta.

Infarto de miocardio silencioso

Se debe considerar infarto silencioso en los pacientes asintomticos cuando apa-
recen nuevas ondas Q patolgicas durante un ECG de control, o hay evidencia de
IAM en los estudios por imgenes que no se puede atribuir a un procedimiento
de revascularizacin coronaria. El IAM silencioso con onda Q represent en es-
tudios el 9-37% de todos los IAM no mortales y se asoci con el aumento signi-
ficativo del riesgo de mortalidad. El diagnstico de una nueva onda Q silenciosa
se debe confirmar mediante otro ECG en el que se coloquen correctamente las
derivaciones y un interrogatorio centrado en posibles sntomas isqumicos.

Entidades que confunden el

diagnstico electrocardiogrfico
de infarto del miocardio
El complejo QS en la derivacin V1 es normal. La onda Q < 0,03 seg y < 25% de
la amplitud de la onda R en la derivacin III es normal si el eje QRS frontal es de
entre -30 y 0. La onda Q tambin puede ser normal en aVL si el eje QRS frontal
es de entre 60 y 90. Las ondas Q septales son ondas Q pequeas, no patolgi-
cas <0,03 s y <25% de la amplitud de la onda R en las derivaciones I, aVL, aVF y
V4 - V6.

Las siguientes entidades se pueden asociar con ondas Q o complejos QS en

ausencia de IAM:
preexcitacin
miocardiopata obstructiva, dilatada o por estrs
amiloidosis cardaca
bloqueo de rama izquierda
hemibloqueo anterior izquierdo
hipertrofia ventricular izquierda

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 hipertrofia ventricular derecha
miocarditis
corazn pulmonar agudo
hiperpotasiemia

Estudios por imgenes

Los parmetros importantes en los estudios por imgenes son:
la perfusin
la viabilidad de los miocitos
el espesor, el engrosamiento y el movimiento del miocardio
los efectos de la fibrosis sobre los agentes de contraste paramagnticos o
radiopacos.

Las tcnicas ms frecuentes son:

el ecocardiograma
la ventriculogammagrafa
la gammagrafa de perfusin miocrdica con tomografa computarizada por
emisin de fotones individuales (SPECT)
la resonancia magntica (RM).

La tomografa por emisin de positrones (PET) y la tomografa computarizada

(TC) son menos comunes. Cada una de estas tcnicas puede, en menor o mayor
grado, evaluar la viabilidad, la perfusin y la funcin miocrdica.

Aplicacin de los estudios por imgenes en el infarto

agudo de miocardio
Las tcnicas por imgenes pueden ser tiles para el diagnstico de IAM debido
a que pueden detectar las alteraciones de movilidad de la pared o la prdida de
miocardio viable cuando hay aumento de las cifras de los biomarcadores carda-
cos. La funcin y la viabilidad normales prcticamente descartan el IAM. As, los
estudios por imgenes son tiles para el triage inicial y el alta de pacientes con
presunto IAM. Sin embargo, si los biomarcadores se midieron en el momento
apropiado y son normales, esto descarta el IAM y es ms importante que los
criterios de los estudios por imgenes.
Varias entidades adems del IAM pueden causar alteraciones de la movilidad
miocrdica regional y engrosamiento anormal, como el IAM previo, la isquemia
aguda, el atontamiento o la hibernacin.
El ecocardiograma permite evaluar muchas de las causas no isqumicas de do-
lor torcico agudo, como la perimiocarditis, las valvulopatas, la miocardiopata,
la embolia pulmonar o la diseccin artica. Es la tcnica por imgenes de elec-
cin para detectar complicaciones del IAM, como la ruptura de la pared libre
del miocardio, la comunicacin interventricular aguda y la insuficiencia mitral
secundaria a ruptura o isquemia del msculo papilar.
La gammagrafa se puede emplear para evaluar la cantidad de miocardio recupe-
rada por la revascularizacin .El marcador radioactivo se inyecta en el momento
de la consulta. El estudio por imgenes se efecta despus de la revasculariza-
cin y proporciona una medida del miocardio que est en riesgo. Antes del alta

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una segunda inyeccin permite medir el tamao definitivo del infarto y la dife-
rencia entre ambas corresponde al miocardio que se ha recuperado.

Aplicacin de los estudios por imgenes en la consulta

tarda por infarto de miocardio
La RM tarda con realce con gadolinio para detectar la fibrosis miocrdica es una
tcnica muy valiosa debido a su gran resolucin y especificidad. La capacidad
de distinguir entre la fibrosis subendocrdica y otros tipos de fibrosis permite
diferenciar entre la cardiopata isqumica y otras alteraciones miocrdicas. Los
estudios por imgenes tambin son tiles para la estratificacin de riesgo tras el
diagnstico definitivo de IAM.

Criterios diagnsticos para el infarto de

miocardio relacionado con AIC
(IAM tipo 4)
La lesin de la clula miocrdica con necrosis, relacionada con procedimientos,
se puede detectar al medir los biomarcadores cardacos antes del procedimien-
to, 3 6 horas despus y, si se desea, nuevamente 12 horas ms tarde. Cuando
los valores previos son normales, el aumento de los biomarcadores superior
al percentilo 99 del URL tras la AIC indica lesin miocrdica relacionada con el
procedimiento.

En pacientes sometidos a AIC con concentraciones iniciales normales de cTn (

percentilo 99 del URL), la definicin de lAM relacionado con AIC est dada por el
aumento de cTn > 5 percentilo 99 del URL que se produce dentro de las 48 hrs
del procedimiento ms:

I. evidencia de isquemia prolongada ( 20 min) demostrada por dolor precordial

prolongado o
II. cambios isqumicos de ST o nuevas ondas Q patolgicas o
III. mevidencia arteriogrfica de una complicacin que limita el flujo o
IV. evidencia en los estudios por imgenes de nueva prdida de miocardio viable
o nueva alteracin de la motilidad de la pared regional

Si los valores iniciales de cTn son altos y estables o en descenso, es necesario

un aumento de >20% para el diagnstico de IAM tipo 4a, como en el reinfarto.
Una subclase de IAM relacionado con AIC es la trombosis del stent, comprobada
por arteriografa o en la autopsia y el aumento o el descenso de los valores de
cTn > percentilo 99 del URL (identificado como IAM tipo 4b). La trombosis del
stent se puede clasificar segn su aparicin en relacin con el procedimiento de
AIC en:

temprana (0 - 30 das);
tarda (31 das - 1ao)
muy tarda (> 1 ao).

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Criterios diagnsticos para el infarto de
miocardio con ciruga de derivacin aorto-
coronaria (IAM tipo 5)
Durante la DAC, numerosos factores pueden llevar a la lesin miocrdica con
necrosis. Estos comprenden el traumatismo miocrdico directo por:
I. colocacin de suturas o manipulacin del corazn;
II. diseccin coronaria;
III. isquemia global o regional relacionada con proteccin cardaca intraoperato-
ria insuficiente;
IV. problemas microvasculares relacionados con la reperfusin;
V. lesin miocrdica inducida por la generacin de radicales libres del oxgeno o
VI. alta de reperfusin de zonas del miocardio que no son irrigadas por vasos
pasibles de revascularizacin.

En pacientes con valores prequirrgicos normales, todo aumento de los biomar-

cadores cardacos tras la DAC indica necrosis miocrdica, por lo que este au-
mento probablemente seale una mala evolucin. Esto se demostr en estudios
clnicos con CKMB, donde los aumentos de 5, 10 y 20 veces el URL tras la DAC se
asociaron con peor pronstico; lo mismo sucede con el aumento de los valores
de cTn hasta el cuartilo o el quintilo ms alto.
Cuando el valor inicial de cTn est aumentado (> percentilo 99 URL), se observan
mayores valores de los biomarcadores posDAC. Por lo tanto, los biomarcado-
res solos, no son suficientes para el diagnstico de IAM en este contexto. En
vista del impacto adverso sobre la supervivencia observado en pacientes con
aumento significativo de los biomarcadores, este grupo de trabajo sugiere, por
convencin arbitraria, considerar los valores de cTn >10 X percentilo 99 del URL
durante las primeras 48 horas despus de la DAC, que provienen de valores ini-
ciales normales (percentilo 99 URL) como diagnsticos de un IAM relacionado
con DAC (tipo 5). Se considerar igualmente IAM ya sea a (i) nuevas ondas Q
patolgicas o nuevo bloqueo de rama izquierda, o (ii) la oclusin demostrada an-
giogrficamente de otra arteria coronaria o de un puente, o (iii) evidencia en los
estudios por imgenes de nueva prdida de miocardio viable o nueva alteracin
de la motilidad de la pared regional. La liberacin de biomarcadores cardacos
es mucho mayor tras el reemplazo valvular con DAC que con la DAC sola y con
DAC con circulacin extracorprea o sin ella. Para la AIC, los principios de la
definicin universal de IAM se deben aplicar a la definicin de IAM > 48 horas
despus de la ciruga.

Determinacin de iam en pacientes

sometidos a otros procedimientos
cardacos

Alteraciones ST-T nuevas son frecuentes en pacientes sometidos a ciruga

cardaca. Cuando aparecen nuevas ondas Q patolgicas en territorios no
identificados antes de la ciruga, se debe considerar el IAM (tipos1 o 2),

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especialmente si se asocia con valores altos de los biomarcadores cardacos,
nuevas alteraciones de la motilidad de la pared o inestabilidad hemodinmica.
Procedimientos novedosos como el reemplazo de vlvula artica con tcnicas
intravasculares o el clip mitral pueden causar lesin miocrdica con necrosis,
tanto por traumatismo directo del miocardio como por isquemia regional por
obstruccin o embolia coronaria.
Se han propuesto criterios modificados para el diagnstico de IM periprocedi-
mientos 72 hrs despus del reemplazo de vlvula artica. Dado que la eviden-
cia existente es escasa, parece razonable aplicar los mismos criterios para el IAM
relacionado con los procedimientos mencionados para la DAC.
La ablacin de focos arritmgenos implica la lesin controlada del miocardio con
necrosis, por aplicacin de calor o fro al tejido. El grado de la lesin se puede
evaluar mediante la cTn; no obstante el aumento de los valores de cTn en este
contexto no se debe considerar como IAM.

Infarto del miocardio asociado con proce-

dimientos no cardacos
El IAM es la complicacin vascular grave ms frecuente de la ciruga mayor no
cardaca y se asocia con mal pronstico. La mayora de los pacientes que sufren
un IAM perioperatorio no experimentan sntomas isqumicos. Sin embargo, este
IAM se asocia tanto con la mortalidad a 30 das como el IAM sintomtico. Por
ello se recomienda el control habitual de los biomarcadores cardacos en pacien-
tes de alto riesgo, antes de la operacin y 48-72 horas despus. El 45% de los
pacientes tienen cifras de cTn por encima del percentilo 99 URL y el 22% tienen
valores en aumento indicativos de necrosis miocrdica en evolucin. Estudios de
pacientes sometidos a ciruga mayor no cardaca apoyan fuertemente la idea de
que la causa de muchos de estos infartos es el desequilibrio prolongado entre el
suministro y las necesidades de oxgeno miocrdico, con EC de base. Junto con
el aumento y la disminucin de la cTn, esto indica IAM tipo 2. Sin embargo, un
estudio anatomopatolgico de IAM perioperatorio mortal mostr ruptura de la
placa y agregacin plaquetaria causante de la formacin de trombos en aproxi-
madamente la mitad de estos casos, es decir IAM tipo 1.

Infarto de miocardio en la unidad de

cuidados intensivos
El aumento de los valores de cTn es frecuente en pacientes en la unidad de cui-
dados intensivos y es de mal pronstico. Se puede deber a IAM tipo 2 por EC de
base y aumento de las necesidades de oxgeno miocrdico o a lesin miocrdica
con necrosis inducida por las catecolaminas o por efecto txico directo de toxi-
nas circulantes. Algunos pacientes pueden sufrir IAM tipo 1. Si el paciente se
recupera de su enfermedad se debe decidir si est indicada la evaluacin para
EC o cardiopata estructural.

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Infarto de miocardio recidivante
Si el IAM se produce despus de los 28 das de un primer infarto, se lo considera
un IAM recidivante.

Reinfarto
El trmino reinfarto se emplea para el IAM que se produce dentro de los 28 das
de un IAM nuevo o recidivante. Se debe considerar este diagnstico cuando el
supradesnivel ST 0,1 mV recidiva o aparecen nuevas ondas Q patognomnicas,
en por lo menos dos derivaciones contiguas, en especial cuando se asocian con
sntomas isqumicos durante 20 minutos o ms. Tambin se puede hallar reci-
diva del supradesnivel ST en la amenaza de ruptura del miocardio y debe llevar
a ms estudios diagnsticos. Cuando se sospecha un reinfarto se recomienda la
medicin inmediata de la cTn. Se debe obtener otra muestra 3-6 horas despus.
Si la cTn est aumentada, pero estable o en disminucin cuando se sospecha el
reinfarto, el diagnstico del mismo exige un aumento de la cTn del 20% o ms
en segunda muestra. Si la cTn inicial es normal, se aplican los criterios para un
nuevo IAM.

Lesin o infarto de miocardio asociado

con insuficiencia cardaca
Segn el anlisis empleado, en pacientes con insuficiencia cardaca (IC) se pue-
den hallar valores de cTn de detectables a claramente aumentados, indicativos
de lesin miocrdica con necrosis. Si se emplean anlisis de cTn de gran sensi-
bilidad se hallarn valores de cTn medibles en casi todos los pacientes con IC y
muchos de ellos superarn el percentilo 99 URL, en especial los que padecen IC
ms grave.

Si bien el IAM tipo 1 es una causa importante de IC descompensada aguda, los

valores altos de cTn solos, en un paciente con IC no determinan el diagnstico de
IAM tipo 1 y se pueden hallar incluso en aquellos con IC no isqumica.

La presencia, la magnitud y la persistencia de aumento de la cTn en la IC se acep-

ta cada vez ms como un factor pronstico independiente de evolucin adversa,
tanto en la IC aguda como en la crnica.
Cuando llega a la consulta un paciente con IC aguda descompensada, siempre
se debe medir rpidamente la cTn I o T y efectuar un ECG, a fin de identificar o
descartar el IAM tipo 1 como el desencadenante. En este contexto, la cTn au-
mentada se debe interpretar con un alto grado de sospecha para IAM tipo 1 si se
observa aumento o disminucin significativos del marcador o si se acompaa de
sntomas isqumicos o nuevos cambios isqumicos en el ECG. Si se sabe que la
anatoma de las arterias coronarias es normal, se puede pensar en un IAM tipo
2 o un mecanismo no coronario de liberacin de troponina. Cuando la anatoma
coronaria no se conoce, el valor de cTn por encima del percentilo 99 URL solo
no es suficiente para diagnosticar IAM debido a EC. En este caso, a menudo se
necesita ms informacin, como estudios de perfusin miocrdica, arteriografa
coronaria o RM para comprender mejor la causa del aumento de la cTn.

12
Aplicacin del IAM en estudios clnicos y programas de
garanta de la calidad
En estudios clnicos, el IAM puede ser un criterio de entrada o un criterio de valo-
racin. Una definicin universal para el IAM es muy ventajosa para los estudios
clnicos, ya que permitir un enfoque estandarizado para interpretar y comparar
a travs de los diferentes estudios. La definicin del IAM como criterio de entra-
da, e.g. IAM tipo 1 y no IAM tipo 2, determinar las caractersticas de los pacien-
tes en el estudio.

Debido a que en los grandes estudios multicntricos se pueden emplear diferen-

tes anlisis de cTn, incluidos los ms nuevos, con mayor sensibilidad, es acon-
sejable aplicar siempre el percentilo 99 URL. En pacientes sometidos a proce-
dimientos cardacos, se puede emplear la incidencia de IAM como medida de
la calidad, siempre y cuando se aplique una definicin uniforme en todos los
centros participantes.

Consecuencias del ajuste de la definicin

de iam sobre las polticas pblicas
La modificacin de la definicin de IAM tiene varias consecuencias para los pa-
cientes as como para la sociedad en general. El diagnstico tentativo o definitivo
es la base para solicitar otras pruebas diagnsticas, aconsejar cambios en los h-
bitos de vida y para el tratamiento y el pronstico. El conjunto de pacientes con
determinado diagnstico es la base para la planificacin y las polticas sanitarias
y la distribucin de recursos.

En general, el significado conceptual del trmino infarto de miocardio no ha

cambiado, aunque hay mtodos nuevos y sensibles para diagnosticar esta enti-
dad. El diagnstico de IAM es un diagnstico clnico basado sobre los sntomas
del paciente, los cambios en el ECG y los biomarcadores, as como la informa-
cin proporcionada por diversos estudios por imgenes. Ms all del diagns-
tico, es importante caracterizar el tipo de IAM, as como la gravedad del infarto,
la funcin residual del ventrculo izquierdo y la gravedad de la EC y de otros
factores de riesgo.

Esta modificacin de la definicin de IAM se puede asociar con consecuencias

para los pacientes y sus familias con respecto al estado psicolgico, el seguro
de vida, la carrera profesional, as como la licencia para conducir. El diagnsti-
co tambin se asocia con consecuencias para la sociedad, como la licencia por
enfermedad, las estadsticas sanitarias y la certificacin de discapacidad. Para
hacer frente a este desafo, es necesario que los mdicos estn bien informados
sobre el cambio de los criterios diagnsticos.

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