UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL:
MEDICINA HUMANA
CURSO:
BIOQUMICA
TTULO DE LA MONOGRAFA:
ALCOHOL: METABOLISMO, VALOR
NUTRICIONAL, EFECTOS CLNICOS Y
NUTRICIONALES
NOMBRE DEL DOCENTE:
OBESO TERRONES WALTER
INTEGRANTES:
AGUILAR PIZN EDDY ANTHONY
GIRN POEMAPE CARLOS STEFANO
GUTIRREZ NONATO ROXANA NICOLE
POLO GUARNIZ YADIRA MELISSA
RAYMUNDO ARCELA WILDER ALDAIR
VIGO OSPINO CLAUDIA
TURNO:
MARTES/ 7:00-9:40 a.m.
FECHA:
13-09-2016
AO:

2016
1
 AGRADECIMIENTOS

A Dios por ser nuestra gua

e iluminarnos siempre.

A nuestros padres por darnos siempre

su apoyo y cario, ello nos incentiva a

realizar nuestras metas.

A nuestro estimado asesor Walter Obeso

por su paciencia, entrega y constaste orientacin

para que este trabajo se haya podido realizar

adecuadamente.

Y finalmente a todas las personas

que de una u otra manera apoyaron

para que esta monografa se lleve a cabo.

2
 DEDICATORIA

A nuestros compaeros universitarios y a

todas las personas que una u otra manera

consumen alcohol para que de este modo

se enteren y les sirva de ayuda para poder

llevar una vida adecuada sin vicios y

manteniendo el equilibrio en sus vidas.

A nuestro asesor como muestra de nuestra

gratitud, fruto de nuestro esfuerzo y dedicacin.

3
 NDICE

INTRODUCCIN------------------------------------------------------------------------------------------5

OBJETIVOS-------------------------------------------------------------------------------------------------7

MARCO TERICO----------------------------------------------------------------------------------------8

CAPTULO I

1.1 ASPECTOS DIGESTIVOS Y METABOLITOS DEL ALCOHOL ----------------8

1.1.1 ABSORCIN -----------------------------------------------------------------8
1.1.2 DISTRIBUCIN CORPORAL --------------------------------------------8
1.1.3 EXCRECIN ------------------------------------------------------------------9
1.1.4 METABOLISMO--------------------------------------------------------------9

CAPTULO II

2.1 CONSIDERACIONES NUTRICIONALES SOBRE EL ALCOHOL -----------11

2.1.1 VALORES NUTRICIONALES DEL ALCOHOL --------------------11
2.1.2 VALOR NUTRICIONAL DE LAS BEBIDAS ALCOHOLICAS--13
2.1.3 IMPLICACIONES NUTRICIONALES ---------------------------------14

CAPTULO III

3.1 EFECTOS GENERALES DEL ALCOHOL------------------------------------------17

3.1.1 EFECTOS DELETEREOS DEL ALCOHOL POR
MALNUTRICIN----------------------------------------------------------------------17
3.1.2 EFECTOS DELETREOS DEL ALCOHOL POR CAUSAS NO
NUTRICIONALES--------------------------------------------------------------------24

CONCLUSIONES------------------------------------------------------------------------------------------29

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS -----------------------------------------------------------------30

4
 INTRODUCCIN

La relacin entre el alcohol, la nutricin y la salud es compleja. Las bebidas

alcohlicas son elementos nutritivas en s mismas que aportan un valor alimenticio
principalmente calrico adems son todas aquellas que, por diversos
procedimientos (fermentacin, destilacin, adicin, extraccin etc.), presentan en
su composicin ms de un 0.5% de alcohol.

No existe una clasificacin definida de las bebidas alcohlicas siendo la ms

utilizada desde el punto de vista legal la de cervezas: cervezas, vinos, y bebidas
derivadas, y bebidas espirituosas o destiladas.

El etanol es una fuente de energa que acta como macronutrientes capaz de

proporcionar energa para todas las actividades biolgicas esenciales del
organismo. Se distingue de otros macronutrientes energticos en que no se
transporta por protenas, difunden libremente y no es posible su regulacin, y en
que no se pueden almacenar como una macromolcula por el contrario tambin
es la droga adictiva de la que ms se abusa a nivel mundial.

El consumo crnico y excesivo de alcohol (etanol) produce enfermedad pero su

consumo en cantidades bajas y/o moderadas parece reducir el riesgo de
enfermedades de alta incidencia, segn se ha puesto en evidencia por estudios
epidemiolgicos.

La organizacin mundial de la salud ha definido la dependencia de alcohol como

el consumo que excede los lmites aceptados por la cultura o que lesiona la salud
o las relaciones sociales. El alcoholismo afecta aproximadamente la mitad de los
pacientes que se atienden en un hospital general, pero gran parte de las veces el
diagnostico pasa inadvertido. Por lo comn, se desarrolla un periodo de 10-15
aos o ms. Aunque se ha sospechado, no se ha establecido con certeza la
vulnerabilidad gentica a la adiccin al alcohol pero es probable en el varn.

En la sociedad actual el alcoholismo es el factor aislado ms importante en la

produccin de carencias de nutrimientos y las enfermedades raras por carencia
nutricional adems alteran el equilibrio de otros elementos de la dieta e incluso
pueden desplazarlos. El consumo de alcohol puede relacionarse con la ocurrencia
5
de obesidad, hipertensin, hiperlipidemia, y cardiomiopata, enfermedades
gastrointestinales, hgado y pncreas, cncer.

Dado el amplio arco del uso y el abuso de esta sustancia, el estudio del alcohol y
la nutricin debe abarcar los riesgos y beneficios sanitarios del etanol como
componente de la dieta cuando se consume con moderacin, as como las
interacciones entre el consumo excesivo del alcohol, la disponibilidad y
metabolismo de los nutrientes en la patogenia de las enfermedades relacionadas
con l.

En esta presente monografa trataremos temas como:

Metabolismo del alcohol, valor nutricional, efectos generales de este en el

organismo.

Con la intencin de desarrollar ciertos objetivos como: identificar el estado

nutricional del alcohol, conocer el metabolismo del alcohol y sus implicaciones
nutricionales adems de estudiar las principales acciones fisiolgicas y
patolgicas del alcohol en el cuerpo humano.

OBJETIVOS
6
1. Conocer el metabolismo del alcohol y sus implicaciones nutricionales.
2. Identificar el estado nutricional del alcohol.
3. Estudiar las principales acciones fisiolgicas y patolgicas del alcohol en
el cuerpo humano.

7
 MARCO TERICO

CAPTULO I

1.1. ASPECTOS DIGESTIVOS Y METABLICOS DEL

ALCOHOL

1.1.1. ABSORCIN
El alcohol presenta una difusin muy rpida por difusin, debido a su
carcter hidrosoluble y tambin liposoluble. Puede absorberse por
cualquier mucosa, en boca y estmago, aunque la mayor parte lo
hace a nivel duodeno-yeyunal.
La velocidad de absorcin depende de la ingesta simultnea de
alimentos y del tipo de stos pues, no slo producen un efecto
diluyente del contenido alcohlico en el quinto a nivel gstrico, sino
que enlentecen el vaciamiento gstrico afectando a la velocidad de
absorcin intestinal, evitando por tanto pico de hiperalcoholicemia.
Por otra parte, a nivel de mucosa gstrica existe un alcohol
deshidrogenasa que comienza el catabolismo del alcohol,
presentando una mayor actividad en hombre que en mujer, lo que es
ya una de las razones de la mayor toxicidad del alcohol en el sexo
femenino.

1.1.2. DISTRIBUCIN CORPORAL

El alcohol difunde rpidamente penetrando en las clulas y
distribuyndose uniformemente en todo el espacio acuoso tanto
intracelular como extracelular y no en el compartimiento graso.
Esa distribucin acuosa permite explicar la diferente sensibilidad
toxicolgica entre individuos, y as ser mayor en personas de
pequeo tamao respecto de grandes. De igual modo, para un
mismo peso, la mujer ser ms sensible dado que tiene un menor
contenido acuoso en funcin de su mayor proporcin de grasa
corporal. Por idntica razn, un anciano se ve afectado
toxicolgicamente ms que un adulto joven.

8
1.1.3. EXCRECIN
Tras la absorcin, la mayor parte del alcohol debe metabolizarse a
nivel heptico, eliminndose la fraccin restante va respiratoria.
Como la cantidad espirada es proporcional a los niveles sanguneos,
la medida de aqulla mediante los aparatos adecuados, permite
conocer la concentracin sangunea, lo que es utilizado a su vez
para medir la cantidad sugerida.

1.1.4. METABOLISMO
Caractersticas que condicionan el metabolismo alcohlico:
No puede ser metabolizado por el msculo ni otros tejidos
extra hepticos en cantidad significativas, sino que su
metabolismo es casi totalmente heptico.
Se metaboliza a una velocidad prcticamente constaste en
cada individuo, independientemente de su concentracin en
sangre.
No puede almacenarse como tal alcohol, a diferencia de la
capacidad de almacenamiento que tiene la grasa, o los
propios hidratos de carbono.
Sistemas enzimticos degradativos de etanol
El alcohol puede metabolizarse por vas diversas tal como:
Alcohol y aldehdo deshidrogenasas hepticas
La va metablica de degradacin del alcohol es a travs de
la accin combinada de alcohol y aldehdo deshidrogenasa
presentes en hgado. El alcohol por accin del alcohol
deshidrogenasa produce acetaldehdo, el cual por el aldehdo
deshidrogenasa conduce a cido actico.
Hasta cido actico la metabolizacin transcurre en el hgado.
A partir de este momento, el citado acetato puede seguir
metabolizndose en hgado para transformarse en primer
lugar en acetil coenzima A para dar energa o para sntesis de
cuerpos cetnicos o grasa, pero puede asimismo alcanzar la
circulacin sangunea y ser metabolizado en tejidos
perifricos, bien generando igualmente energa a travs del
ciclo tricarboxlico o sntesis de cidos grasos y por tanto de
grasa en el caso concreto del tejido adiposo. La velocidad
metablica de la degradacin heptica y por tanto la
capacidad de desintoxicacin alcohlica depende de las
actividades enzimticas correspondientes, as como de la
capacidad de recuperacin del NAD por oxidacin de la
coenzima reducida NADH + H.

9
Por otra parte, los efectos txicos a corto y largo plazos del
alcohol parece que se deben fundamentalmente a los niveles
celulares de los componentes implicados en estas
reacciones:
El propio alcohol
Acetaldehdo, responsable de gran parte de la
toxicidad del alcohol.
Relacin citoslica NAD/NADH + H; estas coenzimas
actan tambin con otras muchas deshidrogenasas,
por lo que la disminucin de esa relacin, como ocurre
en el caso que nos ocupa de presencia de alcohol,
puede hacer que predomine, en reacciones de xido-
reduccin, la formacin de sustratos reducidos.
Este hecho puede afectar al flujo de equivalentes de
reduccin en la mitocondria para llevar a cabo la
fosforilacin oxidativa.
Alcohol deshidrogenasa (ADH)
Se encuentra presente en proporciones que oscilan del 5-
15% en individuos caucasianos y tan elevados como del
85% en asiticos, posee una actividad cataltica varias
veces mayor que de la enzima normal, lo que hace que el
alcohol en las mismas se convierta con una rapidez mayor
en acetaldehdo.
Adems posee otro aspecto esta enzima y es su papel en
otros metabolismos como el de interconversin retinol-
retinal del ojo, metabolismo de esteroides y cidos biliares.
Acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH)
Metaboliza rpidamente el acetaldehdo formado a acetato
de tal modo que si la ingestin de alcohol no es excesiva,
el aldehdo solo pasa a la sangre en pequea cantidad.
Una gran parte de la poblacin asitica un 40% presenta
una deficiencia de esta enzima, lo que conlleva a una
elevacin de acetaldehdo plasmtico tras la ingestin de
alcohol.

10
CAPITULO II
2.1 CONSIDERACIONES NUTRICIONALES SOBRE EL
ALCOHOL
MATAIX VERDU, JOS (2003), nos habla sobre las diversas
consideraciones nutricionales que deben tenerse en cuenta respecto al
alcohol, tal como se indican a continuacin:
La ingesta de alcohol debe hacerse junto a ingesta de comida.
La ingestin de alcohol, cuando se produzca, debe ir acompaada
simultneamente de ingesta alimentaria para evitar picos elevados de
alcoholemia, lo que se consigue regulando la absorcin del mismo, as
como su metabolismo gradual.
Son varios los puntos clave de esta facilitacin del metabolismo destacando
el suministro de sustratos glucdicos a travs de los hidratos de carbono de
la dieta. As, el carbohidrato y la dihidroxi-acetona fosfato re oxidan el
NADH + H+, recuperando NAD+, que puede ser de nuevo utilizado en la
oxidacin del etanol
Del mismo modo el aporte de glucosa permite un adecuado funcionamiento
de la ruta de las penta-fosfato, va clave para la generacin de NADPH +
H+, a partir de NADP+, que se utiliza en la primera etapa enzimtica del
sistema MEOS.

2.1.1. VALOR NUTRICIONAL DEL ALCOHOL

El valor nutricional del alcohol como tan solo se circunscribe a su
aporte calrico de aproximadamente 7 kcal/g, siendo algo superior
en las bebidas alcohlicas en su conjunto, ya que en este caso el
valor calrico puede ser ms elevado dada la presencia de azcar
en algunas de estas bebidas. Respecto al aporte de nutrientes es
prcticamente nulo, pues solo la cerveza contiene pequeas
cantidades de vitaminas (especialmente del grupo B y ms
concretamente el cido patotnico), y algunos vinos contienen hierro
en cantidades significativas, as como plomo o cobalto, que en
ciertos casos pueden alcanzar niveles peligrosos.
En la tabla se indica el contenido alcohlico, de azcar as como el
valor calrico total, de bebidas de consumo habitual (Ver anexo 01)
Las bebidas alcohlicas representan, pues, fuentes de caloras
vacas, al carecer de micronutrientes que faciliten el
aprovechamiento energtico. Este hecho, junto a la toxicidad del
alcohol, hace que a las citadas bebidas no se puedan considerar
como alimentos.
La falta de otros nutrientes, especialmente micronutrientes, en las
bebidas alcohlicas, y sin embargo la necesidad de muchos de ellos
en el catabolismo del alcohol, permite explicar en gran manera la
frecuencia de deficiencias nutricionales en el bebedor habitual, cuya

11
dieta suele ser pobre y en donde gran parte del aporte calrico
proviene del alcohol.
Valor calrico real del alcohol
Por otra parte, el valor calrico del alcohol de 7 kcal no es tal, cuando
este se toma en cantidades ms o menos elevadas. Este hecho se
observa (ver anexo 02), en donde parte de la dieta se sustituye
isocalricamente por etanol de modo gradual. Cuando la sustitucin
es pequea, el peso corporal del individuo se mantiene, pero cuando
alcanza un determinado nivel como de aproximadamente el 50% de
la energa total, el peso corporal empieza a descender.
Tambin se muestra el efecto descrito del menor valor calrico del
alcohol cuando alcanza niveles elevados, y as la adicin de alcohol
en gran cantidad a una dieta que permite por si sola mantener el
peso corporal, produce pequeas elevaciones ponderales que no se
corresponden con alcohol extra aadido, y adems despus de un
determinado tiempo desciende. Por el contrario, si las caloras
adicionadas se hacen en forma de dieta en lugar de alcohol, el peso
aumenta equivalente y paralelamente.
Las razones que han formulado para explicar el fenmeno descrito
son diversas pudiendo entre ellas citarse como ms plausibles las
siguientes:
Funcionamiento de la va MEOS. Como se ha indicado
previamente, la va MEOS acta convirtiendo alcohol en
acetaldehdo cuando el nivel de alcohol es lo suficientemente
elevado como para saturar el sistema multi-enzimtico y que
puede actuar el mismo.
Pues bien, est bien no conduce a las formacin de coenzima
reducida, sino por el contrario de la forma oxidada,
impidindose as la actuacin de la cadena respiratoria y por
tanto la degradacin de ATP a travs de la fosforilacin
oxidativa.
Niveles aumentados de NADH + H+. La mayor produccin
de NADH + H+ podra alterar la relacin NAD+/NADH + H+,
en el citoplasma celular, conduciendo temporalmente a la
existencia de mayores niveles de diversos sustratos
reducidos, impidiendo as el flujo de equivalentes de
reduccin en mitocondria y por tanto la produccin de ATP.
Deficiente funcionalidad mitocondrial. Puede ocurrir que
por diversas razones metablicas como la de acumulacin de
derivados Acetil- CoA de larga cadena en mitocondria, no
funcione adecuadamente la fosforilacin oxidativa, ni incluso
la cadena respiratoria producindose un tipo de
desacoplamiento, que impida una gnesis adecuada de ATP.

12
 De los tres mecanismos descritos, el primero o de actuacin
de la va MEOS es el ms plausible, o al menos el ms
establecido experimentalmente.

2.1.2. VALOR NUTRICIONAL DE LAS BEBIDAS

ALCOHLICAS
KRAUSE MENDELSON, MARIE (1996), nos habla sobre valor
nutricional que deben tenerse en cuenta respecto al alcohol, tal como
se indican a continuacin:
Su contenido primario es agua, alcohol puro (etanol) y cantidades
variables de azcares, mientras que las proporciones de protenas,
vitaminas o minerales son irrelevantes o nulas; por tanto, todo el
posible aporte calrico proviene de los azcares y del propio alcohol
(la proporcin de ambos es variable segn cada tipo de bebida).
Las caloras derivadas del alcohol poseen menor valor biolgico que
las procedentes de los hidratos de carbono, sugiriendo que parte de
la energa contenida en el alcohol puede perderse o
desaprovecharse en el sentido de que no es til para producir o
mantener masa corporal.
Se han invocado varios mecanismos para explicar la aparente
prdida de la energa derivado del alcohol. As, parte de la energa
puede desaprovecharse o malgastarse durante los pasos
metablicos del alcohol en el sistema enzimtico microsomal
oxidante (MEOS). Tambin el alcohol puede daar las mitocondrias
y este dao se acompaa de desgaste energtico durante el proceso
metablico de las grasas.
Alcohol y estado nutricional
La influencia que el alcohol ejerce el nutricional sobre estado de un
individuo es muy va a depender no slo de una determinada
predisposicin gentica de mayor o menor susceptibilidad al alcohol,
sino de la ingesta de alcohol, del dao tisular provocado por el mismo
y la propia alimentacin del individuo.
ALCOHOL.
La ingesta de alcohol afecta al estado nutricional en funcin a su vez
de diversos factores entre los que destacan:
Calidad del alcohol consumido
Perodos de consumo
Tipo y calidad de bebida alcohlica, ya que puede no generar el
mismo efecto para una misma cantidad de alcohol, el tipo de
bebida alcohlica (vino, brandy, aguardiente, etc.), o la calidad de
la misma.

13
 DAO TISULAR.
La afectacin de distintos tejidos que intervienen muy directamente
en la utilizacin de nutrientes, como es el caso del hgado y
pncreas, lgicamente determinaran un mayor o peor estado
nutricional.
ALIMENTACION. Afectar al individuo de modo importante al
estado nutricional.

2.1.3. IMPLICACIONES NUTRICIONALES DEL ALCOHOL

MATAIX VERDU, JOS (2003), nos habla sobre las implicaciones
nutricionales que deben tenerse en cuenta respecto al alcohol, tal
como se indican a continuacin:
Una de las principales causas desnutricin de los pases
desarrollados es la ingesta excesiva de alcohol. Un alcohlico llega
a reemplazar un 60% de ingesta calrica por alcohol. Este
compuesto aporta caloras pero al, parecer la utilizacin de caloras
es menos eficiente. Este fenmeno fue demostrado por hace
muchos aos, al observar que individuos bajaban de pesos si se
reemplazaban parte de sus caloras dietaras por alcohol.

Posteriormente, experimentos en animales y humanaos que el

alcohol aumentaba la termognesis. Adems, el desplazamiento y la
mala absorcin de nutrientes pueden llevar a deficiencias
especficas cuya importancia clnica puede ser variable dentro de
stas, la deficiencia de vitaminas del complejo B puede llevar a
alteraciones del sensorio, neuropata perifrica y alteraciones
cardiacas. La deficiencia de la vitamina A puede causar alteraciones
visuales y gonadales y la deficiencia de zinc causar problemas
inmunolgicos.

Adems, el alcohol distorsiona el metabolismo de prcticamente

todos los nutrientes y las consecuencias de estas alteraciones
pueden tener importancia en la gnesis del dao heptico.
HIDRATOS DE CARBONO
Durante aos, la nica alteracin del metabolismo de carbohidratos
inducida por alcohol que se consideraba importante era la inhibicin
de la neo glucognesis que poda conducir a hipoglicemias
catastrficas. Sin embargo, el fenmeno que ms preocupa es la
intolerancia a hidratos de carbono que desarrollan los pacientes
alcohlicos

Se ha observado que los alcohlicos tienen curvas de tolerancia a

glucosa endovenosa alteradas cuya causa no es bien conocida. La
existencia de resistencia perifrica a insulina en estos individuos la

14
tcnica de clamp de glucosa, ha sido demostrada por algunos
autores y no por otros.

Ms consistente ha sido el hallazgo de una inhibicin de la secrecin

de la insulina estimulada por glucosa, causada por el alcohol
disminuye la produccin heptica de glucosa, tanto en alcohlicos
como individuos normales. En conclusin, le consumo excesivo de
alcohol tiene un efecto diabe-togenico, causado por un inhibicin de
la secrecin de insulina y menos prevalente por un aumento de la
resistencia perifrica a esta hormona
PROTEINAS
El efecto global del consumo crnico del alcohol es provocar una
prdida de protenas de protenas. La absorcin de protenas es
inhibida a nivel intestinal por el alcohol y la excrecin urinaria de
nitrgeno aumentada

Estudios efectuados en animales de experimentacin y humanaos

han mostrado que el consumo de etanol lleva a balances
nitrogenados negativos, los que incluso persisten as durante el
periodo del abstinencia reciente. Los alcohlicos tienen un flujo de
leucina aumentado al compararlos con sujetos normales. Estos
hallazgos sugieren que adems de la menor absorcin, el consumo
crnico de alcohol lleva a un mayor catabolismo proteico
La causa de este mayor catabolismo no se conoce exactamente. El
posible que el alcohol actu como un toxico directo sobre las
protenas musculares dandolas y produciendo una miopata que
se absorba en casi 50% de los alcohlicos cuando se busca
dirigidamente. Es tambin posible que parte del efecto catablico del
alcoholismo se deba a efectos de citokinas sobre el musculo. El
alcoholismo en humanos y animales induce la expresin de m RNA
y la secrecin de estos pptidos.
AMINOCIDOS Y PROTENAS
Son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular,
participan en el transporte de distintas sustancias y actan como
enzimas mediadoras en casi todas las reacciones bioqumicas
celulares. Los aminocidos esenciales se adquieran a travs de la
dieta. Se sabe que el alcohol interfiere con la captacin de estos
aminocidos esenciales, de forma que se ha demostrado en
animales de experimentacin que se reduce significativamente la
absorcin intestinal de aminocidos tras recibir una dosis de alcohol.
La ingestin proteica de estos pacientes no ha de ser inferior a 30-
50 g por da.

15
LIPIDOS
El alcohol inhibe la lipolisis reduciendo en forma marcada los niveles
de cidos grasos libres circulantes. Este efecto metablico fue
escrito hace ms de 30 aos, sabiendo que junto con la inhibicin de
la lipolisis el alcohol aumenta los niveles circulantes de cuerpos
cetonicos, un efecto que parece paradojal pero que puede deberse
a la conversin del acetato y B-hidroxibutirato. El aumento de
cuerpos cetnicos es difcil de detectar en clnica ya que ocurre a
expensas del B- hidroxibutirato, debido a que la relacin NADH, NAD
aumenta y se tienden a acumular metabolitos reducidos. Este ltimo
compuesto que nos detectado por las cintas reactivas por cetonas.
La cetosis alcohlica puede ser una causa de acidosis metablica
en alcohlicos en abstinencia reciente, que se debe tener presente.
El consumo de alcohol tambin afecta los niveles de lpidos sricos,
observndose aumento de niveles de triglicridos que vuelven
rpidamente a lo normal con la abstinencia. El mecanismo de
aumento de triglicridos no se conoce, pero se sabe que el
aclaramiento por la lipoprotena lipasa no se altera por alcohol.
Posiblemente este efecto se debe a un aumento de la secrecin de
lipoprotenas de muy baja densidad por el hgado. Adems,
debemos recordar que el consumo moderado, de alcohol aumenta
los niveles de HDL colesterol.
El metabolismo de cidos grasos tambin se altera con alcohol.
Tanto en animales de experimentacin como en humanos, el alcohol
cambia la composicin de cidos grasos e lpidos de diversos tejidos
en forma relativamente constante, observndose un aumento de los
cidos grasos saturados y una disminucin de los polisacridos.
VITAMINAS
Es habitual que los pacientes alcohlicos, con o sin hepatopata
secundaria, presenten alteraciones clnicas o bioqumicas asociadas
al dficit de ciertas vitaminas, principalmente B1 o tiamina, B2 o
riboflavina y B6 o piridoxina, adems de cido ascrbico (vitamina
C), cido flico y retinol (vitamina A). Las carencias son ms
importantes en los enfermos con cirrosis y se deben tanto a una
ingestin reducida con la dieta como al dficit de absorcin de
vitaminas por el intestino.

16
CAPTULO III
3.2 EFECTOS GENERALES DEL ALCOHOL
3.2.1 EFECTOS DELETEREOS DEL ALCOHOL POR
MALNUTRICIN
Dieta insuficiente
Disminucin de sensacin de hambre por el excesivo
aporte energtico debido al alcohol.
Problemas digestivos como gastritis y duodenitis de relativa
frecuencia en bebedores.
Falta de recursos econmicos, ya que gran parte de ellos
se destinan a la adquisicin de bedidas alcohlicas
Anorexias ocasionadas por la malnutricin que puede
presentarse.

Utilizacin digestiva y absorcin

Modificacin del ph digestivo

Disminucin de la motilidad y vaciamiento gstricos, asi
como alteraciones motoras diversas del intestino
delgado, que conducen a la diarrea
Aumento de secrecin gstrica
Menor absorcin intestinal de folato, vitamina b, calcio
y magnesio.
Aumento de absorcin de hierro debido a la solubilidad
incrementada del ion frrico

Integracin global de la malnutricin por alcohol

Una vez instaurada la malnutricin se empieza a crear un
crculo vicioso, que conduce a una mayor malnutricin y as
sucesivamente. En efecto, esta situacin afecta la ingesta,
pudiendo llegar a producir una evidente anorexia y reducir an
ms la ingestin de alimentos. La malnutricin conduce a un
deterioro de las funciones digestivas, afectando incluso a las
propias estructuras digestivas y de las glndulas anejas, y esa
hipofuncin disminuir la utilizacin digestiva y la absorcin
de los nutrientes. Por ltimo, la situacin de subnutricin

17
afectara a un adecuado nivel de nutrientes, impidiendo as un
normal funcionalismo metablico. Sirva como ejemplo puntual
el que se pueden ver alteradas hasta protenas enzimticas
(deshidrogenasas) y cofactores (Zn), necesarias para la
oxidacin del alcohol.
Por otra parte, la malnutricin prolongada puede ocasionar
daos tisulares y orgnicos (que a su vez puede ser
originados por un efecto directo toxico del alcohol), que
afectaran a una normal ingesta, utilizacin digestiva y
metablica, agravando continua e intensamente a situacin
nutricional del individuo.
Utilizacin metablica y excrecin
Dentro de la utilizacin metablica se puede incluir no slo el
metabolismo propiamente dicho, sino tambin el transporte,
depsito y asimismo la excrecin renal.
A nivel metablico el efecto del alcohol es complejo y del que
se derivan las consecuencias nutritivas ms importantes.
Asimismo se puede hablar de efectos directos o indirectos a
travs de un dao orgnico, siendo generalmente difcil poder
diferenciarlos.
Por efecto directo del alcohol
Entre las consecuencias de accin directa del alcohol, podan
destacarse las siguientes.
Aumento de los niveles sanguneos de cido lctico y
cido rico
Los valores elevados del consumo reducido NADH + H+
generada por accin de las deshidrogenasas hepticas
conduce a la formacin aumentada de cido lctico a partir
del piruvato. Estas lactoacidosis, junto a la cetoacidosis, que
tambin produce el consumo de alcohol, se acompaan de
una hiperuricemia por disminucin de la excrecin renal de
cido rico; pero esta disminucin del pH.
Otro mecanismo que poda estar implicado y que se pone en
manifiesto con menores niveles de alcohol, sobre todo en
consumos crnicos, es el de un aumento en el turnover de
nucletidos de adenosina. As, se puede deber a un
incremento en la produccin de AMP, que se genera al
metabolizarse el acetato procedente del acetaldehdo y pasar
a acetil CoA.
Tambin se pueden explicar determinadas hiperuricemias en
bebedores de cerveza dado el elevado contenido en purinas
de algunos tipos de esta bebida.
El lactato aumentado como consecuencia del cambio en el

18
potencial redox afecta asimismo al metabolismo del colgeno,
y su incremento puede contribuir en mayor o menor grado al
proceso de cirrosis heptica. Los mecanismos propuestos
son:
- El aumento del lactato conduce a una activacin de la
enzima, peptidil prolina hidroxilasa, enzima que hidroxila
restos de prolina de la molcula de colgeno, lo que, unido al
aumento de los niveles de prolina heptica descritos en
pacientes cirrticos, conduce a un incremento anormal de
colgeno en hgado.
- Otra propuesta es que el lactato aumentado inhibe la prolina
oxidasa, encima que degrada la prolina, impidiendo as el
catabolismo normal del colgeno.
Aumento de los niveles sanguneos de triglicridos
La elevada concentracin de NADH + H+ que se genera por
accin de las deshidrogenasas hepticas favorece la
formacin de glicerofosfato a partir de dihidroxiacetona fosfato
formado en la va glucoltca. El glicerofosfato se esterificara
con acil CoA procedente de acetil CoA formado en la va
glucoltica y del propio alcohol, generando triglicridos. El
glicerofosfato es el sustrato limitante de esta sntesis grasa, lo
que puede ayudar a entender, aunque sea parcial y
minoritariamente, la existencia de hgado graso en bebedores
habituales.
Por otra parte, no se puede olvidar que el estado redox
producido por los elevados niveles de NADH + H+ facilita la
biosntesis de cidos grasos.
As pues, el consumo excesivo de alcohol conduce a una
sntesis heptica aumentada de trglicridos, que se exportan
como VLDL; es decir, se genera una hipertrigliceridemia tipo
IV. En individuos ms severamente afectados, puede
presentarse tambin un incremento en los niveles sricos de
quilomicrones, ocasiondose una hiperlipidemia tipo 5. Estas
hipertrigliceridemias pueden llegar a causar pancreatitis.
Aunque el alcohol no parece afectar a VLDL puede justificar
incrementos, aunque no excesivos, de colesterol en
individuos alcohlicos.
Impedimento parcial de la utilizacin de nutrientes energticos
en hgado
La oxidacin del etanol produce mucho NADH + H+ que es
reoxidado va piruvato-lactato y tambin va dihidroxiacetona
fosfato-glicerofosfato. Sin embargo, esto no es suficiente, de
tal modo que la mayor parte necesita ser reoxidado va
cadena respiratoria.

19
La utilizacin metablica de esta va bloquea en cierto grado
el ciclo de Krebs, cuyos hidrgenos producidos all necesitan
precisamente la citada cadena para la obtencin de energa.
El bloqueo metablico citado impide la metabolizacin
adecuada y completa de cidos grasos y glucosa. Y lo mismo
se puede decir de la protena.
Incluso el propio acetato producido en la degradacin del
alcohol tiene impedido parcialmente su metabolismo. Como
consecuencia de esa afectacin parcial del metabolismo de
macronutrientes se producen los siguientes hechos:
Acetaldehdo y acetato drenan sangre, siendo
metabolizados en tejidos extra hepticos en mayor o
menor grado.
La utilizacin heptica de glucosa y cidos grasos
disminuye en un 50%. La primera puede salir del
hgado, o formar glucgeno e incluso glicerofosfato
como ya se indic previamente.

En cuanto a los cidos grasos pueden pasar a triglicridos,

los cuales se exportan del hgado a travs de la VLDL. Este
mecanismo aumenta en alcoholismo crnico por interaccin
de los sistemas enzimticos que producen aquella sntesis,
consecuencia del incremento inducido del retculo
endoplsmico liso (microsomas) ya indicado previamente. El
resultado a largo plazo puede ser el de aparicin de
hiperlipemias.
Por otra parte, loa cidos grasos en exceso a nivel heptico
pueden conducir a la formacin de cuerpos cetnicos,
resultando una cetoacidosis que ampla el cuadro
lacticidemico expuesto anteriormente.
Lo que se acaba de comentar ocurre en condiciones
fisiolgicas hepticas, pero cuando se instaura el dao
heptico como ocurre en gran nmero de ocasiones en el
alcoholismo crnico, hay una dificultad de la secrecin
microtubular heptica de apoprotenas, afectndose tambin
la -oxidacin de cidos grasos, y acumulndose triglicridos
en hgado, generando hgado graso.
Alteraciones en el metabolismo de la glucosa
Dentro del grupo de consumidores importantes de alcohol se
pueden encontrar efectos distintos. En algunos casos de
ingestas excesivas, aparece una tolerancia disminuida a la
glucosa, que se manifiesta por una moderada hiperglucemia
en situacin de ayuno, no encontrndose claros los
mecanismos celulares de esta elevacin, aunque parece

20
deberse a una resistencia a la insulina producida por el
alcohol.
El fenmeno contrario de hipoglucemia es una situacin rara
pero de fatales consecuencias, que se presenta tras ingestin
de4 alcohol, sin que se acompae de una alimentacin
mnima de alimentos durante algunos das. Los niveles de
glucosa sangunea pueden llegar a ser inferiores al 20 mg/dL,
lo que se produce por una situacin de coma profundo que
puede desembocar en la muerte.
La justificacin ms slida para explicar el citado hecho radica
en el apartado correspondiente, una cada de la glucemia
sangunea una vez agotada la reserva de glucgeno y que no
se recuperara mediante ingestin de comida, se puede evitar
por glucognesis heptica, a partir de aminocidos sobre todo
y fundamentalmente de alanina.
La alanina en el inicio de va glucognica pasa a piruvato.
Posteriormente, el piruvato debe pasar a oxalacetato y este a
fosfoenolpiruvato, en el cual sigue la va ascendente de
formacin de glucosa. Sin embargo, a consecuencia de los
altos niveles de NADH + H+ el piruvato se trasforma en
lactato, impidindose as la gluconeognesis.
En el caso de los aminocidos gluconeognicos, glutamato y
aspartato, que dando los cetocidos correspondientes a-
cetoglutarato y oxalacetato constituyentes del ciclo de Krebs,
podran seguir la va gluconeognica, sin embargo al legar a
nivel de triosas fosfato, impidindose de nuevo la
gluconeognesis.
Este hecho, que puede suceder con ingestiones de alcohol en
individuos que paralelamente no ingieren comida, junto a una
acidosis lctica concomitante, son los responsables de la
aparicin de coma y colapso, e incluso la muerte.
La malnutricin, la insuficiencia adrenocortical, tirotoxicosis y
el consumo de dietas elevadas en protenas y bajas en
carbohidratos aumentan la sensibilidad de la respuesta
hipoglucmica a la ingestin de alcohol. Por el contrario, una
dieta suficiente y adecuada y el tratamiento con
corticosteroides tienden a impedir el citado efecto
hipoglucmico.

21
Aumento de HDL
Por mecanismos desconocidos, el consumo muy moderado
de alcohol conduce a un aumento de HDL, lo que se relaciona
con una disminucin del infarto de miocardio no fatal y de la
mortalidad cardiovascular.
Este efecto positivo muestra algunas serias interrogantes. As
el alcohol en cantidad moderada no afecta apenas a la
fraccin HDL, que parece proteger de la afeccin
aterosclertica y sin embargo eleva la HDL, la cual no parece
asociarse a la citada proteccin. La HDL se eleva a dosis
elevadas de alcohol, pero a este nivel no existe efecto
cardioprotector y s efectos perniciosos.
Disminucin de los depsitos hepticos de vitamina A
Son varias las alteraciones del metabolismo de vitaminas A
como consecuencia de consumos agudos o crnicos de
alcohol, destacando desde el punto de vista nutricional la
disminucin de los depositos hepticos de la misma.
El consumo de alcohol hace disminuir los depositos hepticos
de vitamina A, aunque la ingesta de los mismos seas normal
o incluso superior a lo normal (hasta cinco veces la cantidad
usualmente ingerida). Una explicacin al hecho indicado
poda estar en el aumento de la degradacin heptica de
vitamina A debido a la induccin microsomal de la
correspondientes enzimas degradativas (enzimas que
catalizan el paso de cido retinoico a 4-hidroxirretinoico y 4-
oxorretinoico y otros metabolitos polares u otros sistemas
enzimticos que se han puesto de manifiesto recientemente).
Adems de los mecanismos citados, se sabe que el alcohol
promueve la movilizacin de vitamina A desde el hgado.
La posible deplecin heptica afecta al pool corporal y por
tanto a aspectos diversos como la visin nocturna, y a otras
alteraciones patolgicas entre las que se destacan la
existencia heptica lisosomas multivesiculares, la propia
fibrosis, metaplasia escamosa, etc.
Un aspecto especialmente interesante del efecto del alcohol
sobre la vitamina A es que mientras en unos tejidos como el
hgado provoca su deplecin, en otros como pulmn y
esfago la aumenta, lo cual puede conducir a citotoxicidades
especficas.
Otros efectos metabolismos:

22
Han sido descritos diferentes estudios en donde se
encuentran efectos directos del alcohol, pero que en conjunto
no permiten ofrecer un panorama genrico y lo
suficientemente amplio. As, se ha visto que el alcohol se
inhibe las enzimas implicadas en el metabolismo del folato,
que aumenta la velocidad de degradacin del piridoxal
fosfato, una de las formas activas de la vitamina6, que
disminuye la cantidad del pirofosfato de tiamina para
combinarse con las enzimas correspondientes, o que
aumenta movilizacin de los depsitos hepticos cinc.
Asimismo en alcohlicos existen alteraciones en la
homeostasis de calcio, fosforo y vitamina D, que conducen a
disminuciones de la masa sea, y a una aumentada
susceptibilidad a fracturas o incrementada osteonecrosis.
Excrecin renal aumentada de nutrientes
Se ha descrito excreciones renales aumentadas de folato,
calcio, magnesio, cinc. Este ltimo es precisamente cofactor
de las deshidrogenasas implicadas en el metabolismo del
alcohol, de la retinol deshidrogenasa y de la superxido
dismutasa que es clave en la defensa oxidativa.
La excrecin de magnesio aumentada, junto a una menor
ingesta y una defectuosa adsorcin, permite entender los
niveles disminuidos en sangre, musculo esqueltico y
corazn, de alcohlicos. Esta hipomagnesemia puede causar
una hipocalcemia.
En el concreto caso de la protena transportadora de retinol.
Inhibicin o impedimento de la conversin de vitaminas
en formas fisiolgicamente activas.
5-Pirofosfato de tiamina
Fosfato de piridoxal
Sntesis de vitamina K
El hierro puede absorberse en mayor proporcin
debido al alcohol, asimismo, puede estar aumentada
su captacin por el hepatocito.
Tambin se han descrito unos menores niveles
hepticos de B1.

23
3.2.2 EFECTOS DELETREOS DEL ALCOHOL POR
CAUSAS NO NUTRICIONALES

Se puede hablar de efectos agudos y crnicos. El alcohol y el

acetal aldehdo que deriva del mismo pueden provocar daos
directos a distintos niveles de la estructura o afectar al
metabolismo celular por causas no nutricionales no siempre
bien conocidas, aunque se pueden enumerar algunas y
siempre teniendo en cuenta lo difcil que resulta separar los
aspectos nutricionales
Modificaciones de las caractersticas fsico-
qumicas de las membranas: (aumento de fluidez y
permeabilidad), no solo por la inclusin de alcohol en
las mismas, sino incluso por formacin de derivados
diversos al reaccionar el mismo con componentes de
membrana como son los fosfolpidos.
Formacin de radicales libres: el consumo elevado de
alcohol puede conducir a una significativa produccin
de radicales libres, que conducir a per--oxidacin
lipdica, especialmente en hgado. El problema se
complica porque el alcohol reduce la actividad de
algunos de los sistemas antioxidantes celulares,
incluso a niveles pequeos de ingesta alcohlica
Afectacin de enzimas diversas: as, por ejemplo, la
inhibicin que ejercerse sobre enzimas implicadas en
el metabolismo de aminas bigenas a nivel enceflico,
como son la amina oxidasa y catecol-ornometil
transferasa.
Alteraciones en la sntesis proteica.
Modificaciones de niveles de neurotransmisores y
sustancias relacionadas: como catecolaminas,
prostaglandinas, histamina, endorfinas, etc.
Estos efectos directos se traducen por una serie de
lesiones estructurales en membranas citoplasmticas
mitocondriales, nucleares y de otros orgnulos sub
celulares, que afectan claramente al normal
funcionalismo celular. A este anormal funcionalismo se
unen las propias modificaciones metablicas debidas
al alcohol, actuando a nivel enzimtico
Los efectos indicados anteriormente pueden constituir
slo una muestra de lo que llega a ser una relacin
mucho ms numerosas, cuya capacidad etiolgica se
combinara en muchos casos con situaciones ms o
menos encubiertas de malnutricin

24
 Con el fin de ayudar a entender el complejo entramado
etio- patognico del alcohol, se indican a continuacin
distintas enfermedades con cuadros clnicos de mayor
o menor trascendencia , en donde la accin directa del
alcohol puede ser responsable en mayor o menor
grado de la mismas.
EFECTOS NEUROLGICOS DEL ETANOL
Los efectos neurolgicos del etanol, especialmente los
crnicos, sean los de mayor trascendencia desde un punto
de vista de la toxicologa. Por otra parte no estn
claramente dilucidados los que dependen del alcohol, y lo
son de un derivado directo, el acetaldehdo.
Los efectos que sobre el sistema nervioso central ejerce el
alcohol pueden ser agudos (reduccin de inhibicin, efecto
antidepresivo, sexualidad aumentada, etc.) y crnicas
(dao cerebral, dependencia fsica, trastorno de sueo y
memoria, etc.)
EFECTOS AGUDOS
Pueden ser causados por:
Modificacin de la estructura de la membrana
celular.- El alcohol, es capaz de alterar la posicin de
los cidos grasos de los fosfolpidos de la membrana,
afectando a las propiedades fisicoqumicas de sta.
Incluso puede influenciar la entrada de calcio a nivel de
las terminaciones axnicas, afectando a los
correspondientes neurotransmisores.
Reduccin de segundos mensajeros.- El alcohol
puede modificar los niveles de compuestos como
AMPc y GMPc, que actan como mensajeros y
moduladores de diversos neurotransmisores.
Formacin de compuestos de tipo opiceo.- El
acetaldehdo puede presentar dos tipos de reacciones;
por una parte, puede condensarse como determinadas
aminas bigenas con carcter de neurotransmisores,
como son la dopamina y la serotonina, dando lugar a
sustancias derivadas de isoquinolina como es el
salsolinol.
Otra forma de reaccin del acetaldehdo es impidiendo,
a travs de la acetaldehdo deshidrogenasa, la
metabolizacin de determinados aldehdos de aminas.
Una evidencia de esta segunda reaccin es que al
medir la excrecin urinaria de derivados acdicos de

25
 aminas bigenas como 5-hidroxiindolactico y
homovallnico, estos se encuentran disminuidos.
EFECTOS CRONICOS
Los daos cerebrales que pueden incluso producir
demencia, pueden deberse desde la reduccin crnica
de flujo sanguneo cerebral, disminucin de sntesis
proteica neuronal hasta incluso la deficiencia
vitamnica.
Se proponen dos tipos de hiptesis que podran
justificar la situacin alcohlica crnica: por un lado, el
consumo continuo de alcohol puede generar cambios
en la estructura de la membrana de los terminales
axnicos, que obligara a aumentar la cantidad de
alcohol necesario para lograr un determinado efecto.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Enfermedades en cuya etiologa encontramos los
efectos txicos del alcohol est la cardiomiopata
alcohlica. En este cuadro clnico se observan cambios
ultraestructurales en clulas miocrdicas, como
fragmentacin de miofibrillas, apiamiento de
mitocondrias gigantes con distorsin de los pliegues de
membrana, retculo sarcoplsmico dilatado y aumento
de depsito de grasa y glucgeno.
Los mecanismos por los cuales el alcohol genera dao
miocrdico encontramos a la inhibicin de la sntesis
proteica miocrdica, inhibicin e la respiracin
mitocondrial, inhibicin de enzimas implicadas en el
ciclo de Krebs e interferencia de captacin de calcio
por la mitocondria.
Tambin se producen por el efecto del alcohol,
diversas disrritmias y cambios hemodinmicos como
vasodilatacin perifrica, disminucin del retorno
venoso, aumento de las presiones sistlicas y
diastlicas, etc.

26
Enfermedades hepticas
La cirrosis heptica alcohlica, la ms grave y
frecuente enfermedad debido al consumo de alcohol,
se genera por un efecto toxico directo, aunque un
estado de malnutricin puede precipitarla. La
acumulacin de lpidos, protenas, alteraciones en el
metabolismo del colgeno, etc., a nivel del hepatocito,
produce necrosis celulares, con la consiguiente
respuesta inflamatoria o hepatitis alcohlica, que
conducir finalmente a un cuadro crnico caracterizado
por una intensa fibrognesis.
No obstante, el hecho de que solo una proporcin
relativamente pequea de grandes bebedores
desarrollen las formas ms severas del dao heptico,
obligan a pensar que otros factores deben estar
implicados.
El alcohol conduce tambin a hgado graso, que es una
situacin reversible de menor severidad
Pancreatitis
Es una enfermedad de gran prevalencia en
alcohlicos, que se genera por las hiperlipemias
presentes as como por la resistencia a la insulina que
produce el alcohol.
Cncer
Los estudios epidemiolgicos indican una mayor
incidencia de cncer colorrectal en poblaciones que
consumen cantidades excesivas de cerveza aunque el
riesgo parece ser muy pequeo.
Se han descrito, asimismo, canceres de boca, esfago
y otras zonas del tracto respiratorio as como de
pncreas cuando hay elevada ingesta de alcohol,
especialmente cuando tambin existe un mayor
consumo de tabaco, de tal modo que en ausencia de
este, el riesgo de canceres resultante del consumo de
alcohol es muy bajo, excepto en grandes bebedores.
Los mecanismos postulados son diversos. El alcohol
puede actuar como carcingeno, cocarcingeno o
estimulante de la carcinognesis, o as tambin como
disolvente, facilitando el transporte intracelular de
carcingenos; como agente inductor de enzimas
microsomales; como fuente de carcingenos
(contaminantes, etc), o a travs de la propia
malnutricin.

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Alteraciones metablicas de la vitamina A (retinol)
Ademas de las indicadas anteriormente respecto al
estado nutricional y la vitamina A, tambin el alcohol
afecta el metabolismo de la citada vitamina. As, tal
como se observa en la figura 50.10, el retinol pasa a
retinal (en reaccin catalizada por la retinol
deshidrogenasa, enzima similar a la alcohol
deshidrogenasa), para posteriormente unirse a la
escotopsina, dando finalmente la rodopsina, pigmento
visual de las clulas retinianas, bastones,
fundamentales para la visin nocturna.
El alcohol compite con el retinol por la citada
deshidrogenasa, impidiendo la formacin de retinal y
por tanto rodopsina, lo que afecta a la visin nocturna.
Esto ayudara a explicar parcialmente los accidentes
nocturnos con vehculos motorizados que tan
frecuentemente se producen en individuos que han
bebido previamente.
Alteraciones de la funcin sexual
La existencia de una alcohol deshidrogenasa en las
clulas intersticiales de Leydig en los testculos
conduce a una disminucin del cociente NAD/NADH +
H a ese nivel celular, provocando una menor
biosntesis de testosterona en esas clulas, lo cual
conllevara a una afectacin de los efectos fisiolgicos
debidos a la hormona masculina, y entre ellos la
impotencia y perdida de libido.
Adems de la impotencia, en el individuo alcohlico
aparecen otras anormalidades que se relacionan con
alteraciones en los niveles de hormonas sexuales
masculinas y femeninas. As, destacan en hombres la
ginecomastia, cambios en la distribucin pilosa, atrofia
testicular y esterilidad. Las dos primeras se intentan
explicar por un reducido metabolismo heptico de
hormonas sexuales femeninas en el hombre, como
consecuencia de dao heptico, que conduce a una
elevacin de sus niveles en sangre y por tanto
aparicin de signos femeninos. Los problemas de
atrofia testicular, esterilidad e impotencia son ms bien
debidos al efecto antiespermatogenico del alcohol y a
la disminucin de los niveles de testosterona.
La mujer alcohlica tambin pierde su libido, pudiendo
presentar atrofia ovrica, alteraciones menstruales y
esterilidad.

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