INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLGICAS

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA

CARRERA
Qumico Farmacutico Industrial

LABORATORIO DE
FISIOLOGA GENERAL

Prctica 7
TRANSMISIN SINAPTICA

GRUPO: 4FV1 Equipo No.6

 1. INTRODUCCIN
Las clulas nerviosas son capaces de comunicarse rpidamente entre ellas, a travs de grandes
distancias y con gran precisin. Esta comunicacin es posible gracias a la transmisin sinptica. El
termino sinapsis fue introducido por Sherrington (a finales del siglo XIX) para definir la zona de
contacto entre las neuronas.

Figura 1. Sinapsis Neuronal (1)

La informacin se transmite entre neuronas mediante dos tipos de transmisin sinptica:
Elctrica: Esta es medida por el flujo directo de corriente desde la neurona presinaptica a la
postsinaptica a travs de uniones ntimas (gap-junctions). El flujo de corriente se realiza a travs de
estas uniones intimas que conectan directamente el citoplasma de ambas clulas. Los canales de las
uniones son pares de hemicilindros en las membranas de cada clula en oposicin y son permeables
a pequeas molculas y a algunos segundos mensajeros.
Qumica: Es ms lenta que la transmisin elctrica porque la neurona presinaptica tiene que liberar
una sustancia qumica, llamada neurotransmisor, la cual difundir a travs del espacio sinptico y se
ligara a su receptor en la membrana postsinaptica. Los neurotransmisores son sintetizados en las
clulas presinaptica, almacenados en vesculas y liberados en la terminal nerviosa.

Figura 2. Tipos de Sinapsis (4)

2
Caractersticas de la sinapsis qumica:
- Es unidireccional: su estructura determina que la excitacin solo se pueda transmitir en un
sentido determinado.
- Retarda la conduccin de impulsos nerviosos: El retraso sinptico es el mnimo periodo de
tiempo requerido para que la excitacin presinaptica llegue a la postsinaptica.
- Puede producir fatiga sinptica: La estimulacin continuada y repetitiva de las terminales
presinpticas determina que la actividad postsinptica se pare con el tiempo. Esto es debido
al agotamiento del neurotransmisor y supone un mecanismo protector contra el exceso de
excitabilidad.
- Se produce el proceso de integracin neuronal, es decir, el proceso de reaccionar a la
informacin que llega procedente de varias seales sinpticas.

Un Neurotransmisor (NT) es una sustancia qumica liberada selectivamente de una terminacin

nerviosa por la accin de un Potencial de Accin (PA), que interacciona con un receptor especfico
en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada
respuesta fisiolgica.
Para constituir un NT, una sustancia qumica debe estar presente en la terminacin nerviosa, ser
liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto. (7)
Los NT son especies moleculares liberadas por despolarizacin de la presinapsis y que afectan la
postsinapsis, mediando la comunicacin qumica neural. Los criterios para que una sustancia que
considere neurotransmisor son los siguientes:
Debe ser sintetizada por la neurona presinaptica y almacenarse en las vesculas sinpticas,
excepto los neurotransmisores gases o lpidos.
Debe ser liberada por el estmulo neural fisiolgico.
Debe actuar sobre la postsinapsis en forma similar al estmulo normal de la va analizada.
Deben existir mecanismos efectivos para la terminacin de su accin (receptacin en la
terminal neuronal, difusin al espacio extrasinptico, metabolismo) que garanticen la
necesaria rapidez y fugacidad de la accin del transmisor.
La Acetilcolina (ACh) es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las fibras
preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares (parasimpticas) y muchos
grupos neuronales del SNC (por ejemplo, ganglios basales y corteza motora). La ACh es liberada por
muchas neuronas en el SNP y algunas neuronas del SNC. La ACh se comporta como un
neurotransmisor excitatorio en ciertas sinapsis, como la unin neuromuscular, donde la asociacin
de la ACh a los receptores ionotrpicos produce la apertura de canales catinicos. Tambin puede
ser un neurotransmisor inhibitorio en otras sinapsis, donde se une a receptores metabotrpicos
acoplados a protenas G, que abren canales de potasio. La ACh disminuye la frecuencia cardiaca por
su accin en las sinapsis inhibitorias que establecen las neuronas parasimpticas del nervio vago. La
enzima acetilcolinesterasa (AChE) inactiva la ACh mediante su escisin en los fragmentos de acetato
y colina.

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 a) b)
Figura 3. a) Sntesis de Acetilcolina. b) Mecanismo de accin y receptores de Acetilcolina. (5)

La ACh es reconocida por receptores colinrgicos que se clasifican en:

Receptores muscarinicos: Son aquellos que tienen la capacidad de ligar tanto acetil colina como
muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos hongos venenosos.
La transmisin colinrgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar principalmente en los ganglios
autonmicos, en los rganos inervados por la rama parasimptica del SNA, y el sistema nervioso
central. (7)
Desde el punto de vista estructural los receptores muscarnicos son receptores acoplados a protena
G. Estudios de binding han identificado cinco subclases M1, M2, M3, M4, y M5.

Figura 4. Receptores muscarnicos (7)

Receptores nicotnicos: A diferencia de los receptores muscarnicos, los receptores nicotnicos

estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores inicos. Cuando la acetil colinase liga
a receptores nicotnicos, stos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones
Na+, llevando a la despolarizacin de la clula efectora. (7)

4
Los receptores nicotnicos pueden ser divididos de la siguiente manera:

Figura 5. Receptores nicotnicos. (7)

Se dice que en la sinapsis hay liberacin de neurotransmisores como es el caso de la ACh, la cual es
reconocida por los receptores colinrgicos nicotnicos musculares (canales dependientes de ligando),
esto permite que entren iones sodio y como en la zona de receptores no hay canales dependientes
de voltaje para sodio se generan electrotonos despolarizantes que se van sumando hasta llegar a la
zona donde si hay canales dependientes de voltaje para sodio y de esta manera generar un
potencial de accin que conlleva a una contraccin muscular. Despus de que la ACh realizado su
funcin es degradada por la acetilcolinesterasa hasta acetato y colina para que de nuevo se sintetice
acetilcolina.

Pero existen diversos agentes qumicos que inhiben la accin de la acetilcolinaesterasa la cual
degrada las molculas de acetil colina antes de que lleguen a los receptores que se encuentran en la
membrana post sinptica:
La Fisostigmina es un Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa que impide la
destruccin de la acetilcolina y produce un efecto parasimpaticomimtico indirecto mediante el
aumento de la concentracin de acetilcolina en el receptor. ()

A su vez existen agentes qumicos que generan un bloqueo competitivo no despolarizante como es
el caso de:
d-tubocurarina: Es un relajante muscular no despolarizante de actividad intermedia. Produce
liberacin de acetilcolina; por lo tanto, la droga no impide la liberacin de la acetilcolina, sino
que la misma no es seguida de respuesta muscular. Esto indica que la accin curarizante de
la Tubocurarina impide la accin de neurotransmisor sobre la placa motora. Esto es porque la
Tubocurarina es antagonista competitivo de la acetilcolina, debido a las semejanzas de las
estructuras qumicas de ambas sustancias.

5
Los receptores de los neurotransmisores se clasifican en receptores ionotrpicos o metabotrpicos;
dicha clasificacin se basa en la unin del neurotransmisor y el canal inico, en la medida en que
stos sean componentes de la misma protena o de protenas diferentes.

La consecuencia postsinptica de los mecanismos ionotrpicos o metabotrpicos es:

La despolarizacin: que por suma espacial o temporal puede llegar a descargar un potencial
de accin. PEPS
La hiperpolarizacin: con disminucin de la excitabilidad postsinptica se genera un PIPS

Figura6. Sinapsis ionotrpica de la placa motora.

Se denomina placa neuronal o motora a la sinapsis que establece la motoneurona espinal con la
fibra muscular esqueltica.

Las motoneuronas utilizan acetilcolina como neurotransmisor. La acetilcolina liberada por

estimulacin de la motoneurona produce por interaccin con los receptores nicotnicos un PEPS

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 2. OBJETIVOS
GENERAL
Demostrar la funcin de la Acetilcolina en la transmisin sinptica en el msculo gastrocnemio
de rana.
Determinar como la adicin de sustancias como: d-tubocurarina y fisostigmina influyen en la
transmisin sinptica en el msculo gastrocnemio de rana.

PARTICULAR
Determinar el efecto de la d-tubocurarina en diferentes concentraciones al ser inyectado en el
musculo gastrocnemio de la rana.

3. FUNDAMENTO
Se ha mencionado en la lista anterior el Biopac MP36, ya que fue uno de los elementos claves a la
hora de realizar las mediciones; el Biopac MP36, es un equipo de Biopac Systems, Inc.
especialmente diseado para la adquisicin y acondicionamiento de bioseales.
Se utiliza el nervio citico de la rana debido a que este, es el nervio perifrico ms voluminoso y
largo del organismo. Adems utilizamos el musculo gastrocnemio ya que este es sensible al impulso
que sea trasferido, dicho de otra manera, el musculo es excitable y responde a impulsos nerviosos
por una contraccin.
Los msculos pueden contraerse por medio de estmulos umbrales y supraumbrales los cuales no
son necesarios que se apliquen directamente en el msculo al que se desea contraer basta con
aplicarse en otra zona ya que la sinapsis de las neuronas conducir el impulso nervioso que
generara dicha contraccin.
Los msculos estn compuestos de fibras musculares las cuales actan como clulas post
sinpticas al momento de la sinapsis, en la sinapsis hay liberacin de neurotransmisores, tal es el
caso de la Acetilcolina que es detectada por sus canales dependientes de ligando (colinrgicos
nicotnicos musculares) y as activarse, permitir la entrada de sodio que generara una
despolarizacin en la fibra muscular por medio de electrotonos, los cuales se suman hasta llegar a la
zona de canales dependientes de voltaje de sodio que nos llevan a un potencial de accin y
finalmente se genera una contraccin.
El msculo puede relajarse o excitarse a travs de agentes qumicos como la Fisostigmina, que
inhibe la acetilcolinaesterasa por lo que la Acetilcolina no ser degradada y por lo tanto el msculo se
contraer intensamente.
Otro caso es la d-tubocurarina la cual inhibe la activacin de los canales dependientes de ligando de
la Acetilcolina (colinrgicos nicotnicos musculares) por lo que hay una relajacin muscular, ya que la
d-tubocurarina tiene un mecanismo de accin competitivo con la acetil colina al unirse a una de las
subunidades de los receptores nicotnicos de la membrana post sinptica, pero no activa los
receptores (bloqueo competitivo o no despolarizante). Por lo que la despolarizacin es inhibida y el

7
canal inico dependiente de ligando permanece cerrado y por ende no se genera un potencial de
accin que permita que se genere una contraccin.

4. METODOLOGA

Conectar cables de Separar musculo

Sujetar rana, abrir gastrocnemio de hueco y
registro y de estimulacin
musculo localizar nervio amarrar en tendn
a Biopac y computadora
citico y colocar fuertemente y cortar
as como el transductor
electrodos. tendn colgando este a el
de fuerza. transductor de fuerza.

5. registre del movimiento (gastrocnemio)

Coloque los electrodos en el nervio

RESULTADOS
Umbral
Registro basal
5a)
D-
TUBOCURARINA:
ACETILCOLINA Y 30s de respuesta
FISOSTIGMINA: basal, e inyectar
REGISTRO inyectar 0.1mL, Estimular 0.1 mL de solucin
BASAL: buscar registro 30s sin elctricamente 30s de baja
umbral, registro de estimulo elctrico. con los valores del concentracin ,
30s con umbrales Inyectar 0.1mL registro basal y aplicar estimulo en 6a)
con 2Hz acetilcolina comparar mismas
registro 30s sin condiciones y 8
estimulo elctrico. registrar 30s.
Menor a mayor
concentracin.
7a) Efectos de la Acetilcolina y Fisostigmina

8a)

11a) Efecto de la b-tubocurarina

2g/mL

9
12a)
10 g/mL

20g/mL

10
50g/mL

100 g/mL

11
13a) d-tubocurarina con ACh

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 Efecto de la d-tubocurarina
100
90
80
70
60

%Efectivo 50
40
30
20
10
0
0 20 40 60 80 100 120

[ curare]

Efecto de la d-tubocurarina
30

25

20

% de efecto 15

10

0
0 20 40 60 80 100 120

[curare] en g

Grafica 1. Esta grafica representa el comportamiento del curare dentro del msculo gastronomo de
la rana administrado de menor a mayor concentracin.

6. DISCUSIN
Al realizar la medicin el estmulo umbral era de 0.17 Volts, esta medicin fue necesaria de realizar,
ya que no conocamos el punto mximo ni el umbral y no precisamente porque el experimento
13
pidiera este dato. En la Contraccin con estmulos umbrales se puede observar que el msculo
aumenta su tensin conforme vara la frecuencia con la que se da el estmulo, no permitiendo que el
msculo se relaje hasta bajar la frecuencia o detener el estmulo, esto puede llegar a atrofiar el
nervio del musculo gastrocnemio.

Al inyectar la fisostigmina antes de administrar la acetilcolina exgena se puede apreciar claramente

que la contraccin aumenta, esto se puede interpretar perfectamente, ya que existe alguna cantidad
considerable de ACh endgena en la Invaginacin sinptica, esto debido a que espordicamente se
liberan algunas vesculas, las cuales se fusionan con la membrana, liberando pequeas cantidades
de neurotransmisor.
D-tubocurarina es un agente antagonista exgeno, el cual es competitivo a los receptores de ACh. Al
bloquear los receptores nicotnicos, impide la unin de la ACh reduciendo la magnitud de los
Potenciales de placa (PP). Impidiendo as la despolarizacin del sarcolema. Y la generacin de
potenciales de accin.

7. CONCLUSIONES

La transmisin sinptica dentro del sistema nervioso, es percibida como la interaccin de dos
neuronas.
La transferencia de la informacin depende de las seales elctricas que pasan a lo largo de
las neuronas, de las interacciones entre las molculas con sus respectivos receptores y de la
transduccin de seales en las clulas diana.
La transmisin de estmulos elctricos se da por la sinapsis que hay entre neuronas con fibras
musculares, otras neuronas e incluso glndulas.
La Acetilcolina es un neurotransmisor esencial que permite la contraccin de msculos ya que
permite la entrada de sodio a las fibras musculares, para generar potenciales de accin.
La acetilcolinesterasa produce la inactivacin de la acetilcolina y disminuye la transmisin del
impulso nervioso.
La accin de la acetilcolinesterasa es muy rpida.
Si la acetilcolina no se degrada por la acetilcolinaesterasa la transmisin del impulso nervioso
aumenta, apreciando as una contraccin muscular ms intensa en el musculo gastrocnemio
de rana.
El d-tubocurarina (Curare) es un bloqueante de receptores nicotnicos en dosis submximas
adecuadas como para disminuir a niveles subumbrales la amplitud del potencial PEPS y as
bloquear el potencial de accin.
La d-tubocurarina inhibe los receptores colinrgicos nicotnicos musculares, por lo que no
puede generarse una respuesta de contraccin tras la aplicacin de un estmulo elctrico.
Si se siguiera administrando d-tubocurarina con concentraciones elevadas el msculo
gastrocnemio dejara de responder debido a que la d-tubocurarina llegara a su 100% de
efectividad

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BIBLIOGRAFA

(1) Daniel P. Cardinali.(2007) Neurociencia Aplica. Sus fundamentos. Editorial.

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(2) Gerard G. Tortora/ Bryan Derricknson (2013). Principios de Anatoma y Fisiologa. 13 edicin.
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Cengage Learning. Pp. 104-108.
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15166912 el 17 de abril de 2016
(7) Instituto de psicofarmacologia. Receptores. Recuperado de:
http://institutodepsicofarmacologia.com/receptores-acetilcolina-muscarinicos-nicotinicos el17
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(8) Vademecum. Fisostigmina. Recuperado de:http://www.vademecum.es/principios-activos-
fisostigmina-v03ab19 el17 de abril de 2016

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