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Fisiopatologia Del Atrapamiento Aereo PDF
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INTRODUCCIN
El atrapamiento areo en la EPOC constituye uno de los fe-
nmenos ms importantes en la fisiopatologa de esta enfermedad Ppl
por ser en gran medida responsable de la disnea de los pacientes
que la desarrollan. Es sensible a los cambios de patrn ventila-
torio que se producen durante el ejercicio, se incrementa en si- Espiracin
tuaciones de exacerbacin de la enfermedad, es en parte respon-
sable del incremento del trabajo respiratorio que estos pacientes
padecen y su identificacin es crucial en la aplicacin de la ven-
tilacin mecnica durante la exacerbacin.
El atrapamiento areo es un fenmeno fisiolgico comn que
se presenta en situaciones de obstruccin al flujo areo y es la Figura 1. Esquema de funcionamiento mecnico del sistema respirato-
consecuencia del funcionamiento mecnico del sistema respira- rio. Durante la inspiracin, la presin pleural (Ppl) negativa se transmi-
torio, donde el espacio areo y la va de conduccin estn some- te a todas las estructuras intratorcicas y se facilita la expansin de las
tidos a presiones pleurales negativas durante la inspiracin, que vas areas y alveolos. Durante la espiracin, la presin pleural positiva,
favorecen la expansin de ambos, y a presiones pleurales positi- igualmente transmitida a todas las estructuras intratorcicas puede pro-
vas durante la espiracin, que favorecen el colapso de ambos (Fig. vocar el colapso de la va area cuando la presin de su interior se igua-
la a la pleural. En las enfermedades obstructivas este colapso se acenta
1). El volumen de reposo del sistema respiratorio (pulmn y caja
y se anticipa el atrapamiento areo.
torcica) se desplaza y alcanza un nuevo equilibrio de presio-
nes en una posicin ms alta de llenado pulmonar que supone un
incremento de la FRC por encima de los valores normales. El
atrapamiento areo sucede frecuentemente en los casos de obs- flacin dinmica se produce por cambios agudos en el cierre pre-
trucciones graves al flujo areo, tanto por prdida de elastici- coz de estas vas y siempre que el tiempo espiratorio sea insufi-
dad pulmonar como cierre precoz de las vas areas durante la ciente para alcanzar el punto de reposo previo al siguiente ciclo
espiracin. La hiperinsuflacin dinmica, fenmeno asociado respiratorio. El nivel de presin que genera la hiperinsuflacin no
al atrapamiento areo, se define como un incremento del volu- tiene por qu estar estrechamente relacionado con el nivel de atra-
men pulmonar tele-espiratorio, por encima del volumen de re- pamiento areo. Este ltimo depende de la compliancia del sis-
poso, que se debe generalmente a la accin de fuerzas dinmicas tema respiratorio. Con una compliancia baja, un mismo nivel de
que actan al final de la espiracin y que rompe el estado de equi- auto-PEEP generar menor atrapamiento que con una complian-
librio de fuerzas que deberan existir en el punto de reposo (Fig. cia normal o alta. Incluso si la hiperinsuflacin ocurre de mane-
2). La PEEP (presin positiva al final de la espiracin) intrnse- ra crnica y gradual, puede existir un remodelado de las estruc-
ca o auto-PEEP es el nivel de presin positiva alveolar existen- turas torcica y pulmonar que lleguen a atenuar el nivel de auto-
te al final de la espiracin como consecuencia de la hiperinsu- PEEP1, como sucede en la evolucin natural de la obstruccin al
flacin dinmica. flujo areo, donde los mecanismos favorecedores del atrapamiento
se van acompaando de los mecanismos compensadores, de ex-
CAUSAS DEL ATRAPAMIENTO AREO pansin de la caja torcica, de manera que el atrapamiento no ge-
Si el atrapamiento areo se produce siempre que exista un cie- nera sobrepresin (Fig. 2). En las situaciones acompaadas de un
rre precoz de las vas areas durante la espiracin, la hiperinsu- incremento de la demanda ventilatoria, como el ejercicio, y en los
casos de exacerbacin, este fenmeno se agrava, se rompe el equi-
Correspondencia: Dr. Germn Peces-Barba Romero, Servicio de librio antes alcanzado y se produce hiperinsuflacin dinmica y
Neumologa, Fundacin Jimnez Daz, Avda. de los Reyes Catlicos, auto-PEEP, con el consiguiente empeoramiento funcional aadi-
2, 28040 Madrid do (Fig. 2). Tambin puede suceder que se produzca auto-PEEP
e-mail: gpeces@fjd.es e hiperinsuflacin dinmica en unas unidades pulmonares y no en
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Figura 2. Atrapamiento areo. Representacin esquemtica de diferentes posiciones del pulmn y de la caja torcica al final de la espiracin. A: Equi-
librio de presiones pleurales al final de la espiracin con FRC normal en un pulmn sano. B: Atrapamiento areo con incremento de la FRC sin in-
cremento de presiones pleurales por adaptabilidad de la caja torcica. C: Atrapamiento areo con hiperinsuflacin dinmica y presencia de presin
pleural positiva al final de la espiracin (auto-PEEP). (Ppl = presin pleural).
otras, con un resultado global que no altere las medidas pulmo- sante de esta enfermedad, aunque no se sabe por qu en su desa-
nares totales. Estos fenmenos de irregularidades en los cierres rrollo predomina un tipo u otro de enfisema. Por ello, las nuevas
de unas unidades respecto de otras tienen de por s una tenden- normativas prefieren utilizar este trmino de EPOC en lugar del
cia a la distribucin interregional, con aparicin ms intensa y pre- de enfisema o bronquitis crnica por separado9,10. Existe otra va-
coz en las zonas pulmonares dependientes y con intensificacin riedad anatmica de enfisema, el enfisema distal o paraseptal, que
si se realizan espiraciones forzadas. Tambin es posible lo con- se localiza en regiones subpleurales del pulmn y en los adya-
trario, presencia de auto-PEEP sin atrapamiento acompaante centes a los septos pulmonares. Esta forma puede evolucionar ha-
cuando la activacin de los msculos espiratorios desplaza el vo- cia la formacin de bullas y neumotrax.
lumen de reposo, como sucede en sujetos normales durante el ejer- Adems de las diferencias en la situacin del acino afecta-
cicio2 o en respuesta a una PEEP extrnseca3 y en pacientes con do, las dos formas morfolgicas mayores (centroacinar y pana-
EPOC por incremento de presin abdominal producido por la ac- cinar) tienen tambin distintas caractersticas funcionales y de
cin de los msculos abdominales durante la espiracin4,5. Aun- afectacin tanto de las pequeas vas areas como del tejido co-
que la obstruccin al flujo areo es la principal causa de atrapa- nectivo11,12. Respecto a las diferencias funcionales, se ha obser-
miento areo, su presencia no predice el grado real de hiperinsu- vado una mayor distensibilidad y prdida de retraccin elstica
flacin. De hecho, si los flujos espiratorios disponibles en un su- en las formas de predominio panacinar, que tiende a estar con-
jeto son suficientes para mantener una adecuada ventilacin en servadas, e incluso disminuidas en las formas de predominio cen-
reposo, el volumen tele-espiratorio no tiene por qu aumentar, troacinar por la presencia de un componente asociado de fibro-
aunque exista limitacin al flujo areo6. sis peribronquiolar11. Este ltimo tipo de enfisema tiene adems
un mayor componente de inflamacin de las vas areas que pro-
FISIOPATOLOGA DE LA OBSTRUCCIN duce una disminucin ms acentuada en los flujos pulmonares
En la EPOC, la obstruccin est principalmente situada en comparado con la disminucin de los flujos encontrada en el en-
la periferia pulmonar, donde se sitan las vas areas pequeas, fisema de predominio panacinar.
que abarcan desde la 4 hasta la 14 generacin bronquial y tienen En todos los casos de EPOC el concepto de obstruccin al
menos de 2 mm de dimetro. Esta zona contribuye en menos del flujo areo queda implcito por la presencia de una espirometra
25% a las resistencias totales al flujo areo, de ah que se le de- obstructiva, una espirometra que debe realizarse con el mxi-
nominara como la gran zona silente, puesto que incluso estan- mo esfuerzo espiratorio, sin embargo, este hecho no implica que
do muy afectadas apenas llegan a presentar alteracin funcional7. durante una respiracin a volumen corriente exista tambin una
El componente de enfisema de la EPOC se puede clasificar segn limitacin al flujo areo. Para distinguir estos dos conceptos, al-
la forma en que el acino est destruido8 en enfisema centroacinar, gunos autores utilizan el trmino de limitacin al flujo espira-
que se desarrolla en la porcin central del acino, cerca de los bron- torio (EFL) cuando sta tambin se presenta en la respiracin
quiolos respiratorios y predomina en los lbulos superiores y en a volumen corriente, porque no todos los casos de EPOC tienen
enfisema panacinar, que implica el agrandamiento de los espacios tambin EFL a volumen corriente13. Cuando la limitacin al flu-
areos distribuido de una manera ms uniforme a lo largo de todo jo espiratorio llega a presentarse durante la respiracin a volu-
el acino; se observa con mayor frecuencia en las regiones pul- men corriente, aparecern los fenmenos de hiperinsuflacin di-
monares inferiores y est especialmente relacionado con el dfi- nmica y de auto-PEEP, con el consiguiente incremento en el
cit de la enzima 1-antitripsina. Actualmente se sabe que ambos trabajo de la respiracin, desventaja mecnica de los msculos
tipos de enfisema pueden coexistir en el mismo pulmn y, ex- inspiratorios, consecuencias hemodinmicas y aparicin de la
ceptuando los casos puros de dficit de la enzima 1-antitripsina, disnea14.
no tienen una diferenciacin patognica reconocida en el desarrollo A pesar de las marcadas consecuencias que tiene la presen-
de la EPOC. Se reconoce al tabaco como principal agente cau- cia de la EFL en los pacientes con EPOC, su prevalencia y sig-