Cmo se calcula el consumo de alcohol?

La graduacin alcohlica se expresa en grados y mide el contenido de alcohol absoluto en 100 cc, o sea
el porcentaje de alcohol que contiene una bebida; es decir un vino que tenga 13 grados, significa que
13 cc de cada 100 cc son de alcohol absoluto, es decir el 13%. El grado alcohlico viene expresado en
los envases como () o bien como vol%.

Desde la perspectiva sanitaria tiene mayor relevancia determinar los gramos de etanol absoluto
ingerido, que no el volumen de bebida alcohlica.

Para calcular el contenido en gramos de una bebida alcohlica basta con multiplicar los grados de la
misma por la densidad del alcohol (0,8).

La OMS define el alcoholismo como la ingestin diaria:

> 50 gramos de alcohol en mujeres (10 vasos de vino o 3 whiskys)

> 70 gramos en hombres (14 vasos de vino o cuatro whiskys).

 Manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda

20-30 mg/dl: Afectacin del control motor fino, afectacin del humor
50-100mg/dl: Deterioro leve-moderado de las funciones cognitivas. Dificultad para
grandes habilidades motoras
>150 mg/dl: Ataxia, grave deterioro mental y fsico
200-300 mg/dl: Nuseas, vmitos, diplopia, alteraciones del estado mental
>300 mg/dl: Coma, hipotensin e hipotermia
400-900 mg/dl: Puede ser letal (depresin respiratoria, convulsiones, shock, coma y
muerte)

ICTERICIA

La ictericia en s misma no es una patologa, sino un signo externo de un proceso patolgico

subyacente que ocurre en algn punto de la va fisiolgica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo
que para comprender cmo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia
en el organismo.

Cuando los glbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 das), o cuando estn daados,
sus membranas se vuelven frgiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los rganos
del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfticos y el bazo), los glbulos rojos frgiles se rompen, y su
contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molcula que transporta el oxgeno), se libera en la
sangre. Los macrfagos fagocitan la hemoglobina, degradndola en sus componentes: la globina y el
grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminocidos y no tiene ningn
efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:

primero una oxidacin catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, producindose

biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monxido de carbono.

el siguiente paso es la reduccin de la biliverdina por la enzima citoslica biliverdina reductasa en

un pigmento tetrapirrlico de color amarillo, labilirrubina. Cada da se generan aproximadamente 4
mg por kg de bilirrubina.1

La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glbulos rojos degradados
como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo,
incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras protenas con grupos hemo, como
la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.

La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una
protena plasmtica, la albmina srica, para permitir su transporte hacia el hgado. Una vez all, la
bilirrubina se conjuga con el cido glucurnico, formando diglucurnido de bilirrubina (o simplemente
"bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reaccin es catalizada por la enzima UDP-
glucurnido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hgado a travs de los conductos biliares y csticos como parte de
la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:

urobilingeno (20%), que puede ser reabsorbido por las clulas intestinales y transportado por la
sangre hasta el hgado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis; el
resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riones: es el pigmento responsable del
color de la orina;

estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la
coloracin de las mismas.

Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se
asocia con la albmina, pasa a los riones y se excreta por la orina.2

Tipos de ictericia

Existen tres tipos principales de ictericia: preheptica, heptica y post heptica.

La ictericia preheptica se debe a la liberacin de bilirrubina no conjugada por destruccin

de eritrocitos (anemia hemoltica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles
dealbmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de
Gilbert, la hemlisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva.

La ictericia heptica se debe a problemas con el rbol biliar dentro del hgado que puede ser por
destruccin de los hepatocitos, as como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos
son la cirrosis heptica, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crnica.

La ictericia post heptica se debe a la obstruccin del coldoco (Colestasis), ya sea por un
clculo a nivel de la vescula biliar o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza
de pncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cncer de cabeza de pncreas.

Observaciones a considerar en los tipos de ictericia

Ictericia preheptica

Si se realiza un perfil heptico, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de dao heptico. Por lo
tanto los niveles de transaminasas (ALT(citoplasmtico) y AST(mitocondrial)) estarn normales al igual
que los niveles de Fosfatasa Alcalina.

En pacientes que cursan con ictericia preheptica, la bilirrubina no es conjugada, se muestra en su forma
indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el rin, no habiendo coluria.

Ictericia heptica

En este tipo de ictericia los niveles de ALAT y ASAT estarn elevados pero no as la fosfatasa alcalina,
esta ltima solo podra verse elevada si producto de una inflamacin de hepatocitos ocurre una
obstruccin de la via biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar
que hay colestasis, tambin se ve alterada en otros procesos patolgicos no relacionados a la ictericia.)

La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del caf y en estos casos al igual que
en la orina roja producto de la hemoglobina, el rin tambin estar en riesgo de fallar.

ENZIMAS HEPTICAS EN ALCOHOLISMO

Tenemos dos enzimas hepticas que se encargan de convertir el alcohol en una sustancia inocua:
la alcohol-deshidrogenasa (ADH) y el citocromo P450IIE1 (CYP2E1). La AHD es la principal
enzima encargada de convertir el alcohol. El CYP2EI es otra enzima que participa en el proceso
de metabolizarlo. En bebedores crnicos, el hgado fabrica ms CYP2E1, en un esfuerzo de
compensar el exceso de alcohol consumido. Por desgracia, la produccin extra de CYP2EI no
contrarresta los efectos del consumo prolongado de alcohol ni los daos que provoca en el
hgado.

PRURITO

El prurito o picazn es un sntoma de algunas enfermedades hepticas que puede llegar a ser
particularmente molesto. El prurito se asocia a las enfermedades hepticas colestsicas, es decir,
enfermedades en que hay disminucin de la excrecin biliar ya sea por enfermedades hepticas
intrnsecas o por obstruccin biliar. Entre las enfermedades que frecuentemente cursan con
prurito estn la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante, el cncer de pncreas con
obstruccin del coldoco y la colestasia intraheptica del embarazo. La picazn se manifiesta
frecuentemente con ms intensidad en la palma de las manos y las plantas de los pies, sin
embargo, puede ser generalizado y tan intenso que interfiera con la actividad normal de la
persona y con el sueo.
Patogenia

La patogenia del prurito asociado a la colestasia no se conoce con precisin. Una teora se
relaciona al aumento de las sales biliares que seran pruritgenas en la piel. Otra teora atribuye el
prurito a los niveles elevados de opioides endgenos que se encuentran en pacientes con
colestasia. La mejora sintomtica que se observa al usar antagonistas de opioides confirma su rol
en la patogenia del prurito. Ms recientemente se ha encontrado que el cido lisofosfatdico, un
fosfolpido producto de la accin de la enzima autotaxina, pareciera ser la sustancia especfica
que produce este sntoma.

Tratamiento

Tratamiento etiolgico
Muchas veces el tratamiento de la enfermedad heptica subyacente alivia este molesto sntoma.
Cuando hay obstruccin de la va biliar extra-heptica, el prurito puede ser la indicacin para
realizar un drenaje biliar interno o externo.