El acn vulgar es una enfermedad inflamatoria crnica pilosebcea,
caracterizada por seborrea, formacin de comedones, ppulas eritematosas
y pstulas y menos frecuentemente por ndulos, pstulas profundas, o pseudocistos .
La lesin patognomnica y primaria del acn es una lesin microscpica
invisible al ojo, que evoluciona comnmente a la inflamacin o no inflamacin lesiones. Formacin del microcomo requiere complejos interaccin de la queratinizacin folicular alterada, hiperplasia de las glndulas sebceas y la sobrecolonizacin de las glndulas sebceas con Propionibacterium acnes .
Entre los adolescentes, el acn tiene prevalencia de ms del 90% y persiste
hasta la edad adulta en aproximadamente el 12% -14% de los casos con implicaciones psicolgicas y sociales . En algunos casos, El acn se acompaa de cicatrizacin, consecuencia de alteraciones curacin de heridas despus del dao que ocurre en el folculo sebceo durante la inflamacin del acn .El proceso de cicatrizacin puede ocurrir en cualquier etapa del acn .
Durante las ltimas dcadas, cada vez hay ms pruebas apoyo de la
interaccin de la insulina-como factor de crecimiento I (IGFI) sealizacin durante la pubertad, que puede tener un papel causal en la patognesis del acn por inluenciar adrenal y gonadal metabolismo de andrgenos que se inform ser un inductor de produccin de sebo a travs de la unin de elementos de respuesta a esteroles protenas.
El IGF-I, tambin llamado somatomedina C, es una hormona polipeptdica
con un peso molecular aproximado de 7 kDa . Mediante sus efectos a travs del IGF-I receptor (IGF-IR) que pertenece a la familia de la tirosina quinasa de los receptores del factor de crecimiento . Autofosforilacin de IGF-IR posterior a la unin de IGF-I inicia la sealizacin aguas abajo vas que median una amplia variedad de sealizacin intracelular vas para regular el transporte de glucosa, sntesis de protenas,
En la piel, el IGF-I se sintetiza principalmente por ibroblastos drmicos y
melanocitos y tambin posiblemente por queratinocitos del estrato granuloso . Adems, se inform que el IGF-I tiene efectos distintos sobre el crecimiento de los sebocitos, la diferenciacin y la proliferacin Se ha localizado en las clulas perifricas de las glndulas sebceas en la rata . en humanos apndices de la piel, la expresin ms fuerte de la protena IGF-I fue encontrado en la maduracin de los sebocitos y clulas suprabasal de conductos sebceos. Su patrn de expresin sugiere un papel IGF-I como un mitgeno sebceo y morfgeno . Sin embargo, estudios de la funcin de la sealizacin de IGF-I en el desarrollo de la piel y han sido en gran medida limitadas por el hecho de que los ratones IGF-IRnull mueren pronto despus de nacer, y por lo tanto no hay modelo disponibles para estudios sobre los efectos directos del IGF-IR sobre la piel desarrollo en funcin in vivo