VIROLOGA MDICA.

IMPORTANCIA DE LA VIROLOGA MDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES ETIOLGICOS

DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales afectan al mundo
entero, son muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus, as tenemos la Hepatitis,
Parotiditis, Rubola, Sarampin, SIDA entre otras, nuestro pas naturalmente no escapa a todas
estas enfermedades y nuestro gobierno ha tomado gran inters en el diagnstico de las mismas.
La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostr que una enfermedad
comn del tabaco, poda ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras enfermas, despus de
haber pasado esta ltima a travs de filtros de porcelana tan finos que eran capaces de retener
todas las bacterias, sin embargo, no creca ninguna cosa viva que procediera de la savia filtrada de las
plantas enfermas sobre los medios de cultivo en el laboratorio y nada poda observarse en el lquido al
examinarlo con el microscopio. Beijerinck, microbilogo famoso de la poca, pens en la vitalidad del
propio lquido, llamndolo Contagium Vivum Fluidom (lquido vivo infeccioso). Este concepto est
incorporado al trmino Virus derivado de una raz latina que significa Lquido daino viscoso. La
gama de huspedes infectada por los virus es extensa, incluye organismos unicelulares como
bacterias y micoplasmas adems de todas las plantas y los animales.
Caractersticas generales de los virus:
Los virus son los agentes infecciosos ms pequeos que se conocen (20 300) nm de dimetro), que
contienen una sola molcula de cido nucleico (ADN o ARN) como genoma. El cido nucleico se
encuentra recubierto por una envoltura proteica la cual puede estar rodeada por una membrana que
contiene lpidos y toda la unidad infecciosa se denomina Virin, son inertes en el medio extracelular,
se reproducen solamente en clulas vivas especficas, su parasitismo es a nivel gentico y son
insensibles a los antibiticos.
cido nucleico del virin:
El cido nucleico viral contiene la informacin necesaria para programar a la clula husped infectada
y que sintetice varias macromolculas especficas del virus requeridas para la produccin de loa
progenie viral.
El cido nucleico una vez aislado del virin puede ser hidrolizado por ribo o desoxirribonucleasa,
mientras que el cido nucleico dentro del virus intacto, no es afectado por dichas nucleasas. Como
contraste, el antisuero viral neutraliza al virin porque reacciona con los antgenos de la envoltura
protenica. No obstante el mismo antisuero, carece de efecto en el cido nucleico infeccioso aislado
del virin.
Estructura y composicin qumica de la nucleocpside. Envoltura.
Cpside: La envoltura protenica que envuelve al cido nucleico del genoma. Las Cpsides vacas
pueden ser subproductos del ciclo de replicacin de los virus con simetra icosadrica.
Nucleocpside: La cpside junto con el cido nucleico encapsulado.
Unidades estructurales: Los bloques protenicos bsicos de la envoltura. Suelen ser una acumulacin
de ms de un polipptido no idntico.
Capsmeros: Unidades morfolgicas que se observan en el microscopio electrnico sobre la
superficie de las partculas virales icosadricas. Los capsmeros representan grupos de polipptidos,
pero las unidades morfolgicas no comprenden necesariamente a unidades estructurales definidas
desde el punto de vista qumico.
Cubierta: membrana que contiene lpidos y que circunda a ciertas partculas virales. Se adquiere
durante la maduracin del virus por un proceso de gemacin a travs de una membrana celular. En la
superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoprotenas codificadas por el virus.
Virin: La partcula viral completa infectante, que en algunos casos (adenovirus, papovavirus,
picornavirus) puede ser idntica con la nucleocpside. En los viriones ms complejos (herpesvirus,
ortomixovirus), incluye a la nucleocpside ms una envoltura circundante. Esta estructura, el virin,
sirve para transmitir el cido nucleico viral de una clula a otra.
Virus defectuoso: Una partcula viral que est funcionalmente deficiente en algunos aspectos de la
replicacin. El virus defectuoso puede interferir en la replicacin del virus normal.
Seudoviriones: Durante la replicacin viral, a veces, la cpside envuelve al cido nucleico del husped
en lugar de envolver al cido nucleico viral.
Tipos de simetras de las partculas virales:
A. Simetra cbica.
B. Simetra helicoidal o cilndrica.
C. Simetra binaria (mezcla de las dos anteriores).
D. Simetra compleja (poxvirus).
Estructura viral:
El conocimiento de la estructura viral es necesario para comprender la interaccin de las partculas
virales con los receptores de la superficie celular y con los anticuerpos neutralizantes. Ser la base
para idear medicamentos especficos capaces de bloquear la adherencia del virus, el desprendimiento
de su envoltura o las dos cosas en las clulas susceptibles.

A. Centro: Formado por un solo tipo de cido nucleico (ADN o ARN), nunca ambos, el cual
transporta la informacin gentica necesaria para la autoduplicacin.
B. Cubierta proteica: (Cpside) La envoltura protenica que envuelve al cido nucleico del
genoma. Las Cpsides vacas pueden ser subproductos del ciclo de replicacin de los virus
con simetra icosadrica. Constituida por subunidades de protenas llamadas capsmeros en
los virus de simetra cbica y protmeros en los virus de simetra helicoidal, la cubierta
proteica con el cido nucleico constituye la nucleocpside o virin.
Funcin: Protege al genoma viral contra la inactivacin en el medio externo, participa en la
adhesin a las clulas susceptibles, determina las caractersticas antignicas del virus (los
anticuerpos antivirales son provocados y dirigidos generalmente contra la cubierta proteica),
y determina la forma del virus.
C. Envoltura lipdica: Se adquiere durante la maduracin del virus por un proceso de gemacin a
travs de una membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las
glucoprotenas codificadas por el virus. Se encuentra presente en algunos virus, recubre la
cpside y participa en la adhesin a las clulas susceptibles, ya que la prdida de los lpidos
resulta en la prdida de la infecciosidad. Es sensible al tratamiento con ter y su estructura
es similar a la de las membranas celulares.
D. Carbohidratos: Las cubiertas virales contienen glucoprotenas. En contraste con los lpidos
de las membranas virales que se derivan de la clula husped, las glucoprotenas de la
cubierta estn codificadas por virus, sin embargo los azcares aadidos a las glucoprotenas
virales reflejan a menudo a la clula husped en la que est creciendo el virus. Las
glucoprotenas de superficie de un virus envuelto, son las que fijan la partcula viral a una
clula blanco por interaccin con un receptor celular. Las glucoprotenas son adems
importantes antgenos virales. Como resultado de su posicin sobre la superficie exterior del
virin, participa a menudo en la interaccin de la partcula viral con el anticuerpo
neutralizante. Las estructuras tridimensionales de las regiones expuestas externamente de
ambas glucoprotenas de la membrana del virus de la influenza (hemaglutinina,
neuroaminidasa) se han determinado mediante cristalografa con rayos X. Sus estudios estn
brindando conocimientos sobre la estructura antignica y las actividades funcionales de las
glucoprotenas virales.
Viroides: Se trata de pequeos agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas, pero que no
se ajustan a la definicin de los virus clsicos.
Otros virus: Hay muy poca informacin que permita clasificarlos. Esto aplica a los agentes causantes
de algunas enfermedades de los complejos inmunitarios y las enfermedades producidas por algunos
virus lentos o no convencionales, incluso los trastornos neurolgicos como Kuru y la enfermedad de
Creutzfeldt- Jacob o el scrapie en las ovejas. Estas enfermedades se han descrito como
encefalopatas virales espongiformes subagudas. Se ha propuesto el trmino prin para designar esta
nueva clase de agentes.
El Kuru ocurre slo en las tierras altas del este de nueva Guinea. La enfermedad consiste en ataxia
cerebelosa progresiva irrefrenable, temblores, disartria y labilidad emocional sin demencia
importante. Se produce ms a menudo en mujeres, lo que coincide con las costumbres relacionadas
con el canibalismo. En esta regin las mujeres y los nios manipulaban y coman los restos de los
parientes fallecidos. Desde que se declar el canibalismo fuera de la ley, ha disminuido la frecuencia
de la enfermedad, y ahora se considera que sta era la manera primaria de transmisin del agente.
La enfermedad de Creutzfeldt- Jacob (demencia presenil subaguda), se desarrolla gradualmente con
demencia progresiva, fasciculaciones mioclnicas, ataxia y somnolencia y produce la muerte en 8 a 12
meses. Las lesiones histolgicas se parecen a las del Kuru y el scrapie, incluso la presencia de placas
amiloideas. Ocurre con una frecuencia aproximada de un caso por milln de habitantes al ao en
EE.UU. y Europa. La mayor parte de los casos son espordicos y se trata de pacientes mayores de 50
aos. Se ha transmitido de manera accidental mediante preparados contaminados de hormona del
crecimiento obtenidos de hipfisis de cadveres humanos y por transplante corneal, y por un injerto
de duramadre de cadver, usado para reparacin quirrgica de una lesin en la cabeza. Se ha
especulado que el agente de esta enfermedad se deriv originalmente de las ovejas infectadas por el
agente del scrapie y que se transmiti al hombre al ingerir ste cerebros u ojos de ovejas mal
cocinados.
Reproduccin de los virus animales:
Los virus requieren una clula viviente para multiplicarse. La clula husped deber proporcionar no
slo la energa y la maquinaria de sntesis, sino tambin los precursores de bajo peso molecular para
la sntesis de las protenas virales y los cidos nucleicos.
Fase de adhesin y penetracin:
El virus se adhiere a una clula determinada, no a cualquiera, a travs de sitios receptores en la
superficie de la clula especfica para esos virus, se introduce en la clula por pinocitosis dentro de
pequeas vacuolas o por fisin en el caso de los virus envueltos. Durante este proceso tiene lugar la
denudacin o prdida de las estructuras que rodean al cido nucleico o core, con lo que se libera en el
citoplasma el cido nucleico viral.
Desarrollo intracelular:
Es diferente en los virus ADN y ARN. De manera similar a lo explicado para el bacterifago, lo
primero que ocurre es la transcripcin y traduccin de los genes virales en las enzimas tempranas
necesarias para la replicacin viral generalmente, este ltimo evento ocurre en el ncleo, a expensas
de una transcriptasa del hospedero. La traduccin del ARN mensajero del virus por los ribosomas del
hospedero proporcionan las enzimas que requieren la replicacin viral. En ocasiones, despus de
iniciarse la replicacin, se transcriben y traducen los genes virales tardos, lo cual conduce a la
sntesis de las protenas de la cpside. La maduracin se produce por autoensamblaje de los
capsmeros alrededor del ADN para formar las nucleocpsides correspondientes.
Virus ARN. El ARN mensajero que se traduce en los ribosomas de la clula, produciendo las protenas
(enzimas, capsmeros), necesarias para el desarrollo del virus, puede sintetizarse de tres formas
diferentes.
La ms simple consiste en que el ARN viral funciona directamente como un ARN mensajero que es
traducido por los ribosomas en un polipptido gigante que, posteriormente se escinde en diferentes
protenas virales y esta misma molcula de ARN liberada por los ribosomas es replicada como
describiremos en la segunda variante.
La segunda consiste en que la cadena ARN viral es el complemento de la del mensajero, el cual es
sintetizado por intermedio de una ARN polimerasa dependiente del ARN asociada al virin y que
forma una serie de mensajes monognicos que se traducen en diversas especies de protenas virales.
En este caso no existe distincin entre mensajes tempranos y tardos.
La tercera variante tiene gran originalidad. En ella el virin lleva una polimerasa que utiliza el ARN
viral, como molde de una cadena de ADN, que posteriormente se replica en una molcula de ADN de
doble tira. La enzima que cataliza esta reaccin es una ADN polimerasa dependiente del ARN,
conocida como transcriptasa inversa.

Maduracin:
Los componentes virales sintetizados se unen y forman partculas maduras.
Liberacin:
Depende del virus de que se trate, yendo de la lisis celular (viriones desnudos) hasta aquella en que
no se producen alteraciones inmediatas de las clulas (virus envueltos).
(Adhesin- Penetracin- Sntesis de los constituyentes virales- Maduracin- Salida)
CLASIFICACIN DE LOS VIRUS. PROPIEDADES QUE SIRVEN PARA SU CLASIFICACIN.
Se han utilizado muchas propiedades de los virus para clasificarlos. As tenemos:
Tipo de cido nucleico: ADN; ARN; cadena nica o doble, estrategia de replicacin.
Tamao y forma, tipo de simetra, nmero de capsmeros, presencia de envoltura.
Susceptibilidad a los agentes fsicos y qumicos especialmente al ter.
Presencia de enzimas especficas especialmente RNA y DNA polimerasas que intervienen en
la replicacin del genoma y la neuroaminidasa necesaria para la liberacin de ciertas
partculas virales (Influenza) de las clulas en las cuales se formaron.
Mtodos naturales de transmisin.
Hospederos, tropismos celulares y tisulares.
Anatomopatologa (incluyendo cuerpos de inclusin)
Cuadro Clnico, sntomas y signos.
Propiedades inmunolgicas.
ARBOVIRUS.
La palabra Arbovirus se refiere a los virus transmitidos por artrpodos. Estos virus NO pertenecen a
la misma familia, sino que agrupan a todos los virus transmitidos de un vertebrado a otro por
artrpodos, con excepcin del virus de la Rubola que se transmite por va respiratoria pero
taxonmicamente se agrupa entre ellos.
Mantienen un ciclo en la naturaleza:
VERTEBRADO ARTRPODO VERTEBRADO.
Los virus individuales eran nombrados segn la enfermedad que producan (Fiebre amarilla, Dengue),
posteriormente segn la zona geogrfica donde se hizo el aislamiento (Encefalitis de San Luis, Fiebre
del Nilo Occidental etc).
Aunque los Arbovirus se hallan en todas las zonas templadas y tropicales, son ms comunes en las
regiones boscosas del trpico lluvioso, sto se explica por la cantidad de especies animales y de
insectos que predominan.
Hay ms de 450 Arbovirus y alrededor de 100 Arbovirus son capaces de infectar al hombre.
Los Arbovirus en la actualidad se estn clasificando segn sus propiedades qumicas fsicas y
relaciones antignicas, as tenemos que los Arbovirus estn comprendidos entre las familias:
Togaviridae.
Flaviviridae.
Bunyaviridae.
Reoviridae.
Arenaviridae.
Rhabdoviridae.
Nodaviridae.
 -simetra cbica
-ARN tira nica
flavivirus -envueltos
-sensibles al ter
-se multiplican en el citoplasma de la clula infectada

Dengue
Productores de rash.
Fiebre amarilla
flavivirus
EESL
Productores de Encefalitis hemorrgica EE japonesa
E. Por garrapatas
Fiebre hemorrgica

TODOS los genomas de los Arbovirus estudiados hasta la fecha son:

ARN
Envueltos (envoltura lipdica)
Sensibles al ter
Los viriones se multiplican en el citoplasma
Se multiplican en el tejido de los artrpodos sin producirle dao aparente.
Las enfermedades producidas por arbovirus, se pueden dividir en tres sndromes clnicos:
1. Fiebres de tipo indiferenciada con erupcin maculopapular o sin ella y por lo general,
benignas.
2. Encefalitis con una elevada tasa de mortalidad.
3. Fiebres hemorrgicas con frecuencia tambin graves y mortales.
Estas categoras son poco arbritarias y algunos arbovirus pueden estar asociados con ms de un sndrome
por ejemplo el dengue.
Dengue. (Fiebre quebrantahuesos).
El Dengue es una enfermedad infecciosa, transmitida por mosquitos, caracterizada por fiebre,
dolores musculares y articulares, linfadenopata y exantema, es causada por un flavivirus. El Dengue
y la Fiebre amarilla se relacionan antignicamente, pero esto no da como resultado una inmunidad
cruzada importante. Enfermedad vrica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino,
fiebre que dura de tres a cinco das (rara vez ms de siete das y suele ser bifsica), cefalea intensa,
mialgias artralgias, dolor retro-orbital, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupcin.
En algunos casos aparece tempranamente eritema generalizado.
Agente infeccioso:
El virus del Dengue es un virus pequeo (25-50 nm), son flavivirus e incluyen los serotipos 1,2,3,4, que
producen dengue 1,2,3,4, estos mismos son los que causan el Dengue hemorrgico.
Modo de transmisin:
Por la picadura de mosquitos infestantes, principalmente A. Aegypti. Esta es una especie hematfaga
diurna, con mayor actividad de picadura dos horas despus de la puesta del sol y varias horas antes
del amanecer.
Perodo de incubacin:
De 3 a 14 das, por lo comn de 5 a 7 das

Perodo de transmisibilidad:
No se transmite directamente de una persona a otra. Los enfermos suelen infectar a los mosquitos
desde poco antes de terminar el perodo febril, un promedio de seis a siete das. El mosquito se
vuelve infectante de 8 a 12 das despus de alimentarse con sangre virmica y permanece as el
resto de su vida
Patogenia.
El virus se transmite de persona a persona por picaduras de mosquitos Aedes aegypti. El Dengue
selvtico es una infeccin de los monos mantenida por picaduras del mosquito Aedes albopictus.
Los 4 tipos serolgicos del virus provocan:
Fiebre.
Dolores musculares.
Linfadenopata.
Exantema. (Pudiendo adquirir este ltimo, carcter hemorrgico y en casos graves,
acompaarse de Shock y muerte).
Al comenzar la fiebre existe una viremia, que permite aislar virus si se toman muestras de sangre en
ese momento.
Las lesiones fundamentales, se encuentran dentro de los vasos sanguneos pequeos, los cuales
presentan:
Tumefaccin del endotelio.
Edema perivascular.
Infiltrado de clulas mononucleares.
Fiebre hemorrgica por Dengue.
Se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia y anormalidades en los mecanismos
de coagulacin sangunea. Se diagnostica principalmente en los nios, pero tambin se observa en
adultos. El principal defecto fisiopatolgico es el Shock.
El Shock parece ser una forma de hipersensibilidad al complejo virus- anticuerpo que se forma unos
das despus de una segunda infeccin.
Diagnstico de laboratorio.
Productos patolgicos:
Sangre: para cultivo y aislamiento viral (inoculacin animal y cultivo celular). El aislamiento
del virus es difcil.
Suero: para serologa (demostrar el aumento del ttulo de anticuerpos)(pruebas de Nt, IHA,
los anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinacin aparecen 7 das despus
del inicio de la fiebre del Dengue y algo ms tarde los anticuerpos FC.Los anticuerpos
homotpicos tienden a alcanzar ttulos ms elevados que los heterotpicos.
Material de necropsia: (rganos del Sistema Retculo Endotelial).
Inmunidad.
La reinfeccin por un virus de diferente serotipo, dos o tres meses despus del primer ataque ,
puede dar lugar a la enfermedad benigna de corta duracin sin exantema. Los mosquitos que se
alimentan con la sangre de estos pacientes reinfectados pueden transmitir la enfermedad.
Mtodos de control.
a.- Medidas preventivas:
-Educar a la poblacin respecto a medidas personales, tales como eliminacin o destruccin de los
hbitat de larvas y proteccin contra la picadura de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo
de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
-Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la poblacin de mosquitos vectores,
identificar los hbitat de larvas (respecto a A. Aegypti por lo comn comprenden recipientes
artificiales o naturales en los que se deposita agua por largo tiempo, cerca o dentro de las viviendas,
por ejemplo neumticos viejos, floreros y otros recipientes). Fomentar y poner en prctica programas
para su eliminacin.

b.- Medidas en caso de Epidemias.

-Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos, o aplicar
larvicida en todos los hbitat de larvas de A. Aegypti.
-Las personas que estn expuestas a la picadura de los vectores debern utilizar repelentes contra
mosquitos.
-Las aplicaciones terrestres directas de insecticidas en volmenes ultrabajos, disminuyen
eficazmente las poblaciones de vectores, pero la nebulizacin o la dispersin area de insecticidas
puede abortar epidemias cuando se usan junto con las medidas para diezmar las poblaciones de
vectores.
Nota: En la epidemia de Cuba en 1981 se produjeron 400,000 casos con 157 defunciones, de ellos 101
nios y 56 adultos. Se plantean como factores predisponentes:
Virulencia de la cepa.
Fenmenos inmunolgicos.
Hiptesis unisista.
Factores epidemiolgicos.
Factores virales.
Factores dependientes del individuo.
Factores epidemiolgicos:
Masa poblacional susceptible.
Presencia del vector en concentraciones abundantes.
Infeccin secuencial (infeccin previa a serotipo diferente, primero el serotipo 1 y despus
el 2)
Menos de seis meses de la infeccin anterior.
Factores virales:
Serotipo circulante.
Virulencia de la cepa.
Factores dependientes del individuo:
Edad (nios)
Sexo (femenino)
Enfermedades crnicas asociadas:
o Negros con Sicklemia.
o Diabticos.
o Asmticos.
Fiebre amarilla.
Propiedades.
El virus mide de 22 a 38 nm.
Se cultiva fcilmente en embrin de pollo.
Produce encefalitis y muerte en el ratn por inoculacin intracerebral.
Patogenia.
La Fiebre amarilla urbana implica transmisin de persona a persona por picadura de mosquitos Aedes
aegypti. La fiebre amarilla selvtica es primordialmente una enfermedad de los monos.
El virus penetra por la piel, se multiplica por los ganglios linfticos regionales, pasa a la circulacin y
se localiza en diversos rganos.
Hgado.
 Rin.
Bazo, etc.
La Fiebre amarilla es una enfermedad aguda febril, caracterizada por:
Ictericia.
Albuminuria- proteinuria..
Manifestaciones hemorrgicas.

Inmunidad.
En los pacientes que sobreviven a la infeccin, los Ac. Humorales perduran toda la vida.
Hay pocas diferencias antignicas entre las cepas de Fiebre amarilla aisladas en diferentes
localidades y entre las cepas pantrpica y la de la vacuna (17D).
Un nio nacido de una madre inmune tendr Acs. En el momento del nacimiento, los cuales se van
perdiendo paulatinamente durante los primeros seis meses de vida; la readquisicin de Acs similares
depende de la exposicin de la persona al virus en condiciones naturales o por vacunacin.
PICORNAVIRUS
Muchos picornavirus producen enfermedades en el hombre que van desde parlisis grave hasta
meningitis asptica, pleurodinia, miocarditis, hepatitis, lesiones cutneas vesiculares y
exantematosas, lesiones mucocutneas, trastornos respiratorios e intestinales, enfermedad febril
indiferenciada y conjuntivitis.
Sin embargo la infeccin subclnica es, con mucho, ms comn que la enfermedad clnicamente
manifiesta. Diferentes picornavirus pueden producir el mismo sndrome; por otra parte, el mismo
picornavirus puede causar ms de un sndrome. Adems algunos sntomas clnicos producidos por
enterovirus no pueden distinguirse de los originados por otros virus. Por lo tanto se requieren
pruebas de laboratorio para establecer la causa.
Caractersticas:
Son virus pequeos (25- 30 nm).
Contienen ARN de tira simple.
Poseen simetra cbica.
No tienen envoltura lipdica (son desnudos)
Son resistentes al ter.
La maduracin de los viriones ocurre en el citoplasma de la clula.
Clasificacin:
Familia Picornaviridae.
Poliovirus 1 (Brunilda), 2 (Lancig), 3 (Len)
Coxsackievirus A (24 tipos)
Enterovirus Coxsackievirus B ( 6 tipos)
Echovirus (34 serotipos)
Enterovirus (68- 71)
Gneros

Rhinovirus + 100 serotipos

Poliovirus:
Reacciones a los agentes fsicos y qumicos:
Son inactivados por la luz ultravioleta y la desecacin.
Se destruyen durante la pasteurizacin.
La congelacin los preserva.
 Reacciones al calor:
En heces: Se destruyen en suspensin acuosa a 50C durante 30 min.
En leche, crema y helados: Se protegen soportando temperaturas superiores a 5C
(suspendidas en estas sustancias).
Reacciones a los agentes qumicos:
Se inactivan por el cloro (0,1 ppm).
En heces de portadores soportan cantidades superiores de cloro.
Se destruyen por el alcohol.
Insensibles al ter.
Patogenia:
La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicacin primaria ocurre en la bucofaringe o
el intestino.
El virus est presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la enfermedad
manifiesta se establezca. Una semana despus de la iniciacin del padecimiento es difcil aislar el
virus de la faringe, pero contina siendo eliminado por las heces durante varias semanas, aunque
exista un ttulo alto de anticuerpos en la sangre.
El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no paraltica, as
como durante el perodo pre- paraltico de la enfermedad en monos y chimpancs inoculados por va
bucal. Los anticuerpos contra el virus hacen su aparicin temprano en la enfermedad, generalmente
antes de que la parlisis ocurra.
Diagnstico de laboratorio.
El virus puede ser aislado de las siguientes muestras:
Faringe (al inicio de la enfermedad)
Heces fecales y raspados rectales (durante un lapso largo)
Sangre para cultivo y serologa.
LCR (estudio citoqumico)(el aislamiento es poco comn).
Material de necropsia (engrosamiento cervical y lumbar de la mdula espinal)
Las muestras deben conservarse en congelacin durante su traslado al laboratorio.
Inmunidad:
La inmunidad para el tipo que provoc la infeccin es permanente. Puede haber un grado bajo de
resistencia heterotpica inducida por la infeccin, 4especialmente entre el tipo 1 y 2 de poliovirus.
Las madres transfieren inmunidad pasiva a los hijos. Los Acs. maternos desaparecen a los seis meses
de vida, los Acs administrados de forma pasiva duran slo de tres a cinco semanas.
Despus de la exposicin al virus pronto se forman Acs Nt del virus, a menudo antes de que se
establezca la enfermedad, y aparentemente persisten durante toda la vida. Su formacin temprana
en la enfermedad indica que el virus se multiplica en el cuerpo antes de invadir el SNC. El virus
presente en el encfalo y en la mdula espinal, no es afectado por altos ttulos de Acs. en la sangre
(los cuales se encuentran en la fase pre- paraltica de la enfermedad) y por lo tanto, la inmunizacin
tiene valor slo cuando precede a la aparicin de los sntomas resultantes de la invasin del SNC.
Profilaxis.
Por vacunacin con virus vivos atenuados (en Cuba 1,2,3 trivalente) y con virus muertos.
Los Coxsackievirus producen:
Herpangina (lesiones vesiculares en el velo del paladar, fiebre y faringitis).
Parlisis no poliomieltica.
Conjuntivitis hemorrgica.
Glosopeda (vesculas herpticas en pi, manos y boca).
Meningitis asptica.
Pleurodinia (sndrome febril con dolores torcicos).
Rash (sndrome eruptivo).
Los Echovirus producen:
Meningitis asptica (agentes ms importantes).
 Parlisis (ms benigna que la de la polio).
Sndrome eruptivo.
Cervicitis.
Diarreas (en instituciones cerradas).
Sndromes febriles.
Procesos respiratorios agudos.
El Enterovirus 70 es el agente ms IMPORTANTE en la Conjuntivitis Hemorrgica Epidmica.

ROTAVIRUS
Rota: rueda.
Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble envoltura.
En su virin se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN.
Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por multiplicacin en
el citoplasma de las clulas del epitelio intestinal, daando las funciones de absorcin de stas.
Al igual que en el caso de los Enterovirus, las heces fecales recolectadas al comienzo de la
enfermedad, constituyen la muestra idnea para el aislamiento del virus con fines diagnsticos.
Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del ttulo de Acs
circulantes.
Rabia.
Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patologa. Este captulo considera la rabia,
encefalitis viral temida desde la antigedad. La rabia es una infeccin aguda del SNC que casi
siempre es mortal. Generalmente el virus es transmitido al hombre por la mordedura de un animal
rabioso. Aunque el nmero de seres humanos infectados es pequeo, la rabia es un problema mayor de
salud pblica debido a su amplia dispersin entre reservorios animales.
Caractersticas:
A. Estructura: El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfolgicas y
bioqumicas en comn con el virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de
animales, vegetales e insectos como son:
Virus de forma alargada semejantes a una bala, planos en un extremo y redondos en
el otro.
Miden 75 x 180 nm. (simetra helicoidal)
Virus ARN de una sola tira, envueltos.
Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente del RNA.
Sensibles al ter.
Las partculas estn englobadas por una cubierta membranosa con espculas que
sobresalen 10 nm de longitud, constituidas por una sla nucleoprotena.
B. Reacciones a los agentes fsicos y qumicos: El virus de la rabia se conserva viable
almacenado a 4C por semanas, pero es inactivado por el CO2, por lo tanto en hielo seco debe
almacenarse en frascos de cristal sellados. El virus de la rabia se inactiva rpidamente al
exponerlo a la luz ultravioleta o a la luz solar, mediante calor (50C durante una hora), por
solventes grasos (ter, desoxicolato de sodio al 0.1%) y por tripsina.
C. Sensibilidad en animales y cultivo del virus: El virus de la rabia tiene un amplio grupo de
huspedes. Todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, son sensibles. El
virus se encuentra ampliamente distribuido en los animales infectados, especialmente en el
sistema nervioso, saliva orina, linfa, leche y sangre. Es raro que un husped infectado se
recupere, excepto ciertos murcilagos en los que el virus ha logrado una peculiar adaptacin
en las glndulas salivales. Los murcilagos vampiros pueden transmitir el virus durante meses
sin que muestren signo alguno de la enfermedad. Cuando una cepa est recin aislada en el
laboratorio recibe el nombre de virus de la calle, estas cepas muestran tiempos de
 incubacin prolongados y variables (usualmente de 21 a 60 das en los perros) y regularmente
dan lugar a la formacin de cuerpos de inclusin intracitoplasmticos. Los animales
inoculados pueden presentar prolongados perodos de excitacin y fiereza. Los virus pueden
invadir tanto las glndulas salivales como el SNC. Una serie de pasos de encfalo a encfalo
da lugar al virus fijo que ya no se multiplica en tejidos NO nerviosos. El virus fijo se
desarrolla rpidamente y el perodo de incubacin se acorta de cuatro a seis das. En este
perodo los cuerpos de inclusin son encontrados difcilmente.
D. Propiedades antignicas: Las espculas purificadas producen un anticuerpo neutralizante en
los animales. El antisuero preparado contra la nucleocpside purificada se usa en la
inmunofluorescencia diagnstica.

Patogenia:
El virus de la rabia se multiplica en el msculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a travs del
endoneurio de las clulas de Schwann o espacios tisulares relacionados con los nervios sensitivos
hasta el SNC. Ah se multiplica y puede entonces propagarse hacia las glndulas salivales y otros
tejidos a travs de los nervios perifricos. El virus de la rabia NO ha sido aislado de la sangre de las
personas infectadas.
El perodo de incubacin puede depender de la cantidad del inculo, la gravedad de las laceraciones y
la distancia que el virus tiene que recorrer desde su punto de entrada hasta el encfalo. Hay mayor
tasa de ataque y un perodo de incubacin ms corto en las personas que son mordidas en la cara o en
la cabeza.
Se presenta hiperemia y destruccin de clulas nerviosas en la corteza, en el mesencfalo, los
ganglios basales, el puente de Varolio y especialmente en el bulbo raqudeo. En la sustancia blanca
ocurre una desmielinizacin, siendo frecuente la degeneracin de los axones y de las vainas de
mielina. En la mdula espinal, son las astas posteriores, las estructuras ms gravemente afectadas,
con neuronofagia e infiltrados celulares (mononucleares, perivasculares y perineurales).
El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmticas especficas, los cuerpos de Negri, en las
clulas nerviosas infectadas. La demostracin de tales inclusiones es patognomnica de la rabia, pero
no se observan en todos los casos..
El virus de la rabia se duplica fuera del SNC y puede producir infiltrados celulares y necrosis en las
glndulas salivales y otras glndulas, en la crnea y otros lugares.
La reaccin a la vacuna de la rabia es una encefalomielitis alrgica.
Diagnstico de laboratorio:
A. Microscopa: En la actualidad los tejidos infectados por el virus de la rabia se identifican
ms rpidamente y con mayor precisin mediante la tcnica de inmunofluorescencia directa
utilizando sueros antirrbicos de cricetos . Con frecuencia se usan improntas de tejido
cerebral, o de crnea.
Un diagnstico definitivo de rabia se basa en los hallazgos de cuerpos de Negri en el
encfalo (en especial astas de Ammon) o en la mdula espinal. Los cuerpos de Negri se
encuentran en las preparaciones por impresin o en cortes histolgicos. En el citoplasma de
neuronas grandes, pueden encontrarse varios. Contienen antgenos del virus de la rabia y es
posible demostrarlos por inmunofluorescencia.. Tanto los cuerpos de Negri, como el antgeno
de la rabia pueden
encontrarse en animales o personas que sufren de rabia o mueren de la infeccin, no as en
murcilagos en quienes rara vez se observan.
B. Aislamiento del virus: El tejido disponible (o saliva), se inocula por va intracerebral en
ratones. La manifestacin de la infeccin da como resultado, parlisis flccida de las patas,
encefalitis y la muerte. Se examina el SNC del animal inoculado para encontrar cuerpos de
Negri y el antgeno de la rabia. En laboratorios especializados, pueden inocularse lneas de
clulas de criceto y ratn para el desarrollo rpido (dos a cuatro das) del virus de la rabia;
 sto es mucho ms rpido que el desarrollo en ratones. Se identifica el virus aislado
mediante pruebas de neutralizacin con antisueros especficos.
C. Serologa: Pueden detectarse los anticuerpos contra el virus de la rabia mediante
inmunofluorescencia, fijacin del C o reacciones de Nt. Dichos anticuerpos pueden
presentarse en personas y animales infectados durante la evolucin de la enfermedad.
Inmunidad:
Tan slo se conoce un tipo antignico del virus de la rabia. Ms del 99% de las infecciones en
hombres y animales que manifiestan sntomas terminan mortalmente. La supervivencia despus de la
infeccin franca por el virus de la rabia es extremadamente rara. Por lo tanto es esencial que las
personas en alto riesgo, reciban inmunizacin preventiva, que se valore la naturaleza y el riesgo de
cualquier exposicin y que las personas reciban profilaxis despus de la exposicin si se piensa que
sta ha sido peligrosa.

ORTOMIXOVIRUS.
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de salud, tanto
por las
impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado ndice de mortalidad que provocan sobre
todo en los pases en vas de desarrollo, as como por las afectaciones que producen
ausentismo laboral y escolar, necesidades de atencin mdica, consumo de medicamentos y las
afectaciones social en sufrimiento y vidas humanas.
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un determinante mayor de morbilidad y mortalidad por
enfermedad respiratoria, y en ocasiones, los brotes de infeccin se desarrollan como pandemias. La
elevada frecuencia del reordenamiento gentico, caracterstico de los ortomixovirus y los cambios
antignicos resultantes en las glucoprotenas de la superficie viral, convierten a los virus de la
influenza, en desafos formidables para los esfuerzos dirigidos a controlarlos.
Caractersticas:
Son virus ARN.
Son por lo general esfricos, con dimetro aproximado de 100 nm, aunque los viriones pueden
mostrar gran variacin en tamao. Con frecuencia se observan formas filamentosas largas
hasta de varias micras de longitud durante las primeras resiembras de nuevos virus aislados.
La nucleocpside helicoidal con 9 nm de dimetro.
Presentan envoltura lipdica.
Sensibles al ter.
Los genomas de ARN de tira sencilla de los virus de la influenza A y B, estn fraccionados en
8 segmentos.
La superficie del virus est cubierta con proyecciones o pas constituidas por
hemaglutininas y neuroaminidasa (poseen actividad de la Hemaglutinacin).
Tipos del virus de la influenza:
Se conocen tres tipos antignicos del virus de la influenza:
Tipo A. Ocurren cambios antignicos frecuentes y causa la mayor parte de las epidemias por
influenza.
Tipo B. Los cambios son menores y causa epidemias en ocasiones.
Tipo C. Muestra antigenicidad estable y slo causa enfermedad leve.
Patogenia:
El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire, o bien por
contacto con manos o superficies contaminadas. Se infectan unas cuantas clulas del epitelio de las
vas respiratorias si las partculas virales depositadas, no son expulsadas por el reflejo tusgeno y
escapan a la neutralizacin por cualquier anticuerpo de IgA especfico preexistente o a la
inactivacin por inhibidores inespecficos de las secreciones mucosas. Pronto se forma una progenie
de viriones nuevos que se diseminan a las clulas adyacentes, donde el ciclo replicativo se repite.
La Neuroaminidasa (NA) viral, disminuye la viscosidad de la pelcula mucosa en las vas respiratorias,
dejando expuestos los receptores de superficie de las clulas y favoreciendo la dispersin del lquido
que contiene virus, hacia las porciones inferiores de dichas vas. En corto tiempo se infectan muchas
clulas en las vas respiratorias y finalmente mueren.
El perodo de incubacin, vara de uno a cuatro das, dependiendo de la magnitud de la dosis viral y el
estado inmunitario del husped. La diseminacin del virus comienza el da anterior a la aparicin de
los sntomas, llega al mximo en 24 horas, se conserva elevada por uno o dos das y despus declina
con rapidez.
En las secreciones respiratorias se detecta interfern alrededor de un da despus de iniciada la
diseminacin del virus. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos antivirales del interfern
y se cree que la respuesta mediante interfern contribuye a la recuperacin del husped de la
infeccin. El anticuerpo especfico y la respuesta mediada por clulas, no pueden detectarse durante
una o dos semanas ms.
Las infecciones de influenza causan destruccin celular y descamacin de la mucosa superficial de
vas respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio. El dao que el virus ocasiona en el
epitelio de las vas respiratorias, disminuye la resistencia de dicho epitelio a las bacterias invasoras
secundarias, en especial estafilococos, estreptococos y Haemophillus influenzae.
Diagnstico de laboratorio:
Las caractersticas clnicas de las infecciones respiratorias virales, pueden ser producidas por
diferentes virus. Por tanto el diagnstico de influenza se apoya en el aislamiento del virus, la
identificacin de antgenos virales en las clulas del paciente, o la demostracin de una respuesta
inmunolgica especfica.
A. Aislamiento e identificacin del virus en las siguientes muestras:
Lavado nasal.
Exudados farngeos.
(Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros das despus del comienzo
de los sntomas. La muestra se conserva a 4C hasta su inoculacin en cultivo celular, ya que congelar
y descongelar reduce la posibilidad de recuperar el virus)
Dnde puede aislarse el virus de la influenza?
Embrin de huevo.
Clulas primarias de rin de mono.
Lneas celulares continuas de rin canino.
B. Serologa: Las pruebas que se utilizan ms frecuentemente para diagnosticar el virus de la
influenza son:
Inhibicin de la Hemaglutinacin.
Fijacin del C.
ELISA.
RIA.
Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia), debido a que los individuos sanos,
por lo general, tienen anticuerpos contra el virus de la influenza. Un incremento cudruple o ms del
ttulo indica infeccin por virus de la influenza.
PARAMIXOVIRUS.
De la familia paramixoviridae se conocen tres gneros:
Gnero paramixovirus.
Gnero morbilivirus.
Gnero neumovirus.
- Gnero paramixovirus:
Papera.
Parainfluenza.(no produce sincitios)
- Gnero morbilivirus:
Sarampin.
- Gnero neumovirus:
 Virus Sincitial Respiratorio (V.S.R.)
Propiedades biolgicas de la familia paramixoviridae.
1. Se adsorben a los receptores de moco de la clula del tracto respiratorio y a los eritrocitos.
2. Pueden lisar eritrocitos.
3. La fusin celular da lugar a sincitios.
Los virus de la Parainfluenza provocan infecciones primarias en los nios pequeos como:
Laringotraquetis.
Laringitis estenosante o espstica.
Bronquitis.
Bronquiolitis.
Neumonitis.
En los nios mayores y en los adultos, la infeccin se concreta a un resfriado no febril.

El V.S.R.
Es la causa ms importante de trastornos de vas respiratorias inferiores en lactantes y nios
pequeos, excediendo en general, a los dems microorganismos patgenos como causa de
bronquiolitis y neumona en lactantes menores de 1 ao. El V.S.R, causa alrededor de la mitad de los
casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonas en lactantes.
Virus de la parotiditis.
La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO supurativo
de una o las dos glndulas partidas. Otros rganos que tambin pueden ser afectados, incluyen
pncreas, testculos y ovarios y tambin el SNC. Ms de un tercio de las infecciones por este virus
son asintomticas.
Caractersticas:
Pertenece al gnero paramixovirus.
Virus ARN, de tira sencilla, no segmentado.
Tamao grande (175- 200 nm).
Virin esfrico, pleomrfico.
Envoltura lipdica.
Sensibles al ter.
Se multiplican bien en cultivos de tejidos donde producen E.C.P. caracterstico.
Crece bien en la cavidad amnitica de huevos embrionados.
Patogenia:
Para algunos el virus viaja desde la boca a travs del conducto parotdeo (Stenon), hasta la glndula
partida donde se realiza su multiplicacin primaria.
Segn otros:
El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria.
En cualquiera de los dos casos, esta multiplicacin primaria es seguida por una viremia generalizada y
localizacin simultnea en las glndulas salivales, testculos, ovarios, pncreas y otros rganos.
La inflamacin de los testculos, ovarios y meninges es una complicacin de la enfermedad.
Inmunidad.
Es permanente despus de una sla infeccin. El virus de la papera tiene un slo tipo antignico y no
muestra variacin antignica importante. Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados.
Diagnstico de laboratorio:
En general no se requieren estudios de laboratorio para diagnosticar los casos tpicos. Sin embargo la
papera puede confundirse con crecimiento de las partidas por supuracin sensibilidad a
medicamentos, tumores, etc. En pacientes sin parotiditis (en particular en meningitis asptica), el
laboratorio puede ayudar a establecer el diagnstico.
A. Aislamiento e identificacin del virus: las muestras clnicas ms apropiadas para el aislamiento
viral son:
Saliva.
LCR.
Orina.
Estas muestras deben ser obtenidas en los das siguientes al comienzo de la enfermedad. El virus
puede recuperarse de la orina hasta dos semanas despus.
B. Serologa. La elevacin del Ac. Puede detectarse mediante sueros pareados: un aumento del ttulo
de cuatro veces o ms el valor inicial, es prueba de infeccin por virus de las paperas. Las pruebas
utilizadas son:
Fijacin del C.
IHA.
ELISA.(Identifica Acs. IgM o de IgG).

Virus del sarampin.

Caractersticas.
Pertenece al gnero morbilivirus.
Virus RNA.
Tamao mediano (100- 150 nm)
Esfrico.
Presenta envoltura lipdica.
Sensible al ter.
Se multiplica bien en cultivo de tejido donde produce ECP, caracterstico.
Patogenia.
El virus penetra por las vas respiratorias, donde se implanta y multiplica, luego aparece en la sangre y
finalmente en la piel, afectando los capilares superficiales e la dermis.
El sarampin es una enfermedad aguda, muy contagiosa, que se caracteriza por una erupcin
maculopapular, fiebre y sntomas respiratorios. Las complicaciones son comunes y pueden ser
bastante graves.
La erupcin es precedida por un perodo febril en el que aparecen las tpicas manchas de Koplick
(enantema de la mucosa bucal). Una complicacin grave de esta enfermedad es la encefalomielitis.
Inmunidad:
Hay un slo tipo antignico del virus del sarampin. La infeccin confiere inmunidad de por vida. La
mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores en el diagnstico de la
enfermedad
inicial o la secundaria.
La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. Sin embargo la inmunidad celular tambin
debe tener importancia en la proteccin, los pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas, se
recuperan del sarampin y resisten a la reinfeccin, en tanto que ocurre lo contrario en personas con
defecto de inmunidad celular cuando adquieren infecciones por el virus.
Diagnstico de laboratorio.
El sarampin tpico se diagnostica con bastante precisin en la clnica; el diagnstico de laboratorio
puede requerirse para sarampin modificado o atpico. Con el sarampin se prefieren mtodos
serolgicos ya que las tcnicas de aislamiento del virus son ineficientes y lentas.
A. Aislamiento e identificacin del virus. Son fuentes adecuadas para aislar el virus:
Exudados nasofarngeos.
Muestras de sangre obtenidas de un paciente, a partir de dos a tres das antes del
comienzo de los sntomas, hasta un da despus de aparecer la erupcin (en esencia,
durante el perodo febril del sarampin).
 B. Serologa. La confirmacin serolgica de la infeccin del sarampin depende de una
elevacin de cuatro veces el ttulo de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la
convalecencia, o la demostracin de Acs. de IgM especfico contra sarampin en una sla
muestra de suero extrada una o dos semanas despus del comienzo de la erupcin. Para
medir los Acs. pueden usarse las siguientes pruebas:
IHA.
Fijacin del C.
Nt. (Aunque la primera es el mtodo ms prctico).
Virus de la Rubola.
Caractersticas:
Pertenece a la familia togaviridae, es el nico miembro que pertenece al gnero Rubivirus.
Aunque sus caractersticas morfolgicas y sus propiedades fsico- qumicas lo colocan en el
grupo de los togavirus, al virus de la rubola NO lo transmiten los artrpodos.
Virus ARN pequeo (60 nm).
Simetra cbica.
Envuelto.
Sensible al ter.
Se puede propagar en algunos cultivos de tejidos donde produce ECP caracterstico.
En otros cultivos de tejidos el virus NO produce ECP, pero induce interferencia que protege
a las clulas contra el ECP de otros virus (Coxsackievirus A9 como competidor en clulas de
rin de mono verde).
Patogenia.
La infeccin ocurre a travs de la mucosa de las vas respiratorias superiores. El virus al parecer se
autoduplica primariamente en los ganglios linfticos cervicales. Luego se presenta la viremia.
La formacin de Acs, coincide con la aparicin de una erupcin, lo que sugiere que tiene una base
inmunitaria.
La rubola (sarampin alemn o sarampin de tres das) es una enfermedad febril aguda,
caracterizada por erupcin y linfadenopata suboccipital y auricular posterior, que afecta a nios y
adultos jvenes. Es el ms leve de los exantemas virales comunes. Sin embargo la infeccin al
principio del embarazo puede causar anormalidades graves en el feto, incluyendo malformaciones
congnitas y retraso mental. Las consecuencias de la rubola in tero se conocen como sndrome de
rubola congnita.
La rubola congnita es el resultado de una infeccin al principio del embarazo que puede producir
serias anormalidades en el feto, entre las que se observan:
1. Defectos del corazn y grandes vasos.
Agujero de Botal abierto.
Estenosis pulmonar.
Estenosis de las vlvulas pulmonares.
Defectos de los tabiques ventricular y auricular.
2. Lesiones oculares.
Cataratas.
Glaucoma.
Coriorretinitis.
Sordera.
Microcefalias.
Otras.
Inmunidad.
Los Acs, contra la rubola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupcin desaparece y su
ttulo se eleva con rapidez durante una a tres semanas siguientes.
Gran parte de los Acs, iniciales son de IgM, que por lo general, no persisten ms all de seis semanas
despus de la enfermedad. Los Acs, del IgM contra la rubola que se encuentran en una sla muestra
de suero, extrada dos semanas despus de la erupcin, comprueban infeccin reciente por virus de la
rubola. Los Acs, IgG contra la infeccin persisten, en general, de por vida.
La aparicin de la enfermedad confiere inmunidad de por vida, ya que slo existe un tipo antignico
del virus.
Antecedente de rubola no es ndice confiable de inmunidad. Las madres inmunes transfieren Acs,
a sus hijos, que conservan la proteccin por cuatro a seis meses.
Normalmente, el Ac, materno contra la rubola en forma de IgG, es transferido a los lactantes y se
pierde de manera gradual en un perodo de seis meses. En los lactantes infectados in tero, la
persistencia del virus de la rubola causa una elevacin en el ttulo de IgM especfica antivirus de la
rubola y en el valor de IgG especfica que persiste mucho tiempo despus de la declinacin de IgG
materna.
Diagnstico de laboratorio.
El diagnstico clnico de rubola NO es seguro debido a que numerosas infecciones virales producen
sntomas semejantes. El diagnstico preciso se apoya en estudios especficos de laboratorio
(aislamiento del virus o pruebas de seroconversin)
A. Aislamiento e identificacin del virus: El aislamiento del virus rara vez se intenta en el
diagnstico de rutina, debido a que los mtodos de recuperacin consumen tiempo (en
ocasiones varias semanas) y son insensibles.. los exudados de la nasofaringe obtenidos tres
o cuatro das despus de la aparicin de los sntomas, parecen ser la mejor fuente del virus
de la rubola. La rubola produce un ECP poco conspicuo en muchas de las lneas celulares,
por tanto su presencia en clulas primarias, debe detectarse de manera indirecta por su
propiedad de interferir en la replicacin de un enterovirus competidor no relacionado.
B. Serologa: La prueba de IHA es el anlisis serolgico normal para la rubola.
CORONAVIRUS.
Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos, constituye un
grupo separado. Las cepas patgenas al hombre causan infecciones agudas del tractus respiratorio
superior, similares al catarro comn, las cuales pueden ser diagnosticadas determinando el aumento
del ttulo de Acs, circulantes, tambin pueden causar gastroenteritis en lactantes. Los coronavirus
son virus ARN, grandes y con cubierta. Los coronavirus que atacan al hombre son difciles de cultivar,
y por lo tanto no se ha logrado su caracterizacin.
POXVIRUS.
Los poxvirus son los ms grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran grupo de
agentes morfolgicamente semejantes que comparten un antgeno nucleoprotenico comn. Las
infecciones con la mayor parte de los poxvirus se caracterizan por erupcin, aunque las lesiones
inducidas por algunos miembros de la familia son notablemente proliferativas. El grupo incluye al virus
que es el agente etiolgico de la viruela, enfermedad viral que ha afectado ms al hombre en la
historia registrada hasta su erradicacin en 1977.An cuando la viruela se ha declarado erradicada
del mundo despus de una campaa intensa coordinada por la OMS, persiste la necesidad de estar
familiarizado con el virus de la vaccinia (usado para la vacunacin contra la viruela) y sus posibles
complicaciones en el hombre. Tambin conviene estar alertas a otras enfermedades por poxvirus que
pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Por ltimo, el virus de la vaccinia se
est investigando como un vector para introducir genes de inmunizacin activa, como vacunas de virus
vivos contra diversas enfermedades virales del hombre y los animales domsticos.
Caractersticas.
Forma de ladrillo.
Simetra compleja.
Resistentes al ter.
ADN de doble tira.
(ste constituye el nico grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).
Miembros.
1. Virus de la viruela.
 2. Virus de la vacuna.
3. Virus del molusco contagioso.
4. Virus de la viruela bovina.
ADENOVIRUS.
Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vas respiratorias,
digestivas y urinarias.Muchas infecciones por Adenovirus son subclnicas y el virus puede persistir
por meses en el husped. Cerca de la tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son
causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad humana por esta clase de microorganismos.
Algunos tipos sirven como modelo para la induccin del cncer en animales. Los Adenovirus son
sistemas especialmente valiosos para los estudios moleculares y bioqumicos de los procesos de las
clulas eucariticas.
Caractersticas.
Tamao mediano (70- 90 nm).
ADN de doble tira.
Simetra cbica.
Desnudos.
Resistentes al ter.
Se aslan por inoculacin a cultivos de tejidos causando ECP caracterstico.
Pueden aglutinar eritrocitos de diferentes especies animales.
Patogenia.
Tienen predileccin por las mucosas y pueden persistir durante aos en el tejido linfoide.
Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en instituciones
militares.
Producen adems:
Catarro.
Neumona.
Fiebre faringo- conjuntival.
El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidmica.
Se ha descrito tambin el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrgica aguda en nios.
Los tipos 12, 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncgenos que producen tumores al ser
inoculados a cricetos recin nacidos.
Aunque el virus no se asla de los tumores puede describirse un nuevo antgeno (antgeno
tumoral o T) mediante pruebas de F.C e IF.
Diagnstico.
Los virus pueden ser aislados de:
Secreciones respiratorias.
Secreciones conjuntivales.
Heces fecales.
Orina.
Puede demostrarse el aumento del ttulo de Ac por sueros pareados.
HERPESVIRUS
La familia de Herpesvirus contiene varios de los patgenos humanos ms importantes. Los
Herpesvirus muestran un amplio espectro de enfermedades de manera clnica.
Algunos infectan gran nmero de tipos celulares, en tanto que otros slo penetran en algunos tipos.
La propiedad sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer infecciones persistentes
por toda la vida en sus huspedes y experimentar reactivaciones peridicas. Su reactivacin
frecuente en pacientes con depresin inmunolgica, causa complicaciones graves para la salud. Como
dato interesante, la infeccin reactivada puede tener un cuadro clnico bastante diferente de la
enfermedad causada por la infeccin primaria. Los Herpesvirus poseen un gran nmero de genes,
algunos de ellos han probado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral.
Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo comn infectan al hombre, ellos son:
 Herpes simple tipo 1.
Herpes simple tipo 2.
Varicela zoster.
Citomegalovirus.
Virus de Epstein- Barr.
Herpesvirus 6 y 7 humano.
Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas especies
distintas de animales.
Caractersticas de los Herpesvirus.
Virin esfrico, 120- 200 nm de dimetro (cpside icosadrica, 100 nm).
ADN de doble tira.
Simetra cbica.
Virus envueltos.
Sensibles al ter.
Clasificacin.
Alfa (Herpesvirus 1, Herpesvirus 2 y Varicela zoster). Los alfa son citolticos y proliferan
con rapidez, con tendencia a establecer infecciones latentes en las neuronas.
Beta (Citomegalovirus). Son de proliferacin lenta y citomeglicos (agrandamiento masivo de
las clulas infectadas) y se vuelven latentes en glndulas secretoras y riones
Gamma (Epstein Barr). Infectan a las clulas linfoides y permanecen latentes en ellas.
El Herpesvirus 6 es difcil de clasificar. Por criterios biolgicos debera clasificarse como
gamma porque infecta los linfocitos. Los anlisis moleculares de su genoma sugieren que su
relacin es ms estrecha con los beta.
Herpes simple.
Caractersticas.
Sensible al calor ensambladura ocurre en el ncleo celular.
Produce cuerpos de inclusin caractersticos.
Para su aislamiento se utiliza: Inoculacin a cultivo de tejidos o inoculacin en la membrana
corioalantoidea del embrin de pollo.
Existen dos tipos del virus del herpes simple:
Tipo 1 (oral).
Tipo 2 (genital).
Se diferencian por:
Caractersticas bioqumicas.
Caractersticas biolgicas.
Caractersticas epidemiolgicas.
Caractersticas clnicas.
Patogenia.
Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV- 1 y HSV- 2 son iguales y semejan las
del virus varicela zoster.
Las alteraciones histopatolgicas caractersticas incluyen:
Aglobamiento de las clulas infectadas.
Produccin de cuerpos de inclusin intranucleares tipo A de Cowdry.
Marginacin de la cromatina.
Formacin de clulas gigantes multinucleadas.
Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clnicos y las infecciones
pueden ser primarias y recurrentes. Las infecciones primarias ocurren en personas sin anticuerpos y
en muchas de ellas son clnicamente inaparentes pero conducen a la produccin de anticuerpo y al
establecimiento de infecciones latentes en ganglios sensoriales. Las lesiones recurrentes son
comunes.
 A. Enfermedad bucofarngea: en general las infecciones HSV- 1 primarias son asintomticas.
Los sntomas se producen con ms frecuencia en nios pequeos (uno a cinco aos) y
afectan la mucosa bucal y gingival. El perodo de incubacin es corto (alrededor de tres a
cinco das, con lmites de dos a doce das) y los sntomas duran de dos a tres semanas.
stos incluyen fiebre, dolor de garganta, lesiones vesiculares y ulcerativas, edema,
gingivoestomatitis, linfoadenopata submandibular, anorexia y malestar. La enfermedad
recurrente se caracteriza por un grupo de vesculas cuya localizacin ms comn es el
borde del labio. Las lesiones progresan a travs de etapas pustular a formacin de costras
y curan sin cicatriz habitualmente en 8 a 10 das.
B. Queratoconjuntivitis: La infeccin inicial por HSV- 1 puede ser en el ojo, causando una
queratoconjuntivitis grave. Las lesiones recurrentes en el ojo son comunes y aparecen
como queratitis dendrtica o lceras corneales o como vesculas en los prpados. Con
queratitis recurrente puede haber deterioro progresivo del estroma corneal que lleva a
opacificacin permanente y ceguera. Las infecciones por HSV- 1 estn en segundo lugar
despus de los traumatismos como causa de ceguera corneal en E.U.A.
C. Herpes genital: En general la infeccin genital es causada por HSV- 2. El herpes genital
primario puede ser grave, con una duracin de alrededor de tres semanas. Se caracteriza
por lesiones vesiculoulcerativas en el pene del varn o el cuello, vulva, vagina y perin de la
mujer. Las lesiones son muy dolorosas y pueden acompaarse de fiebre, malestar, disuria y
linfoadenopata inguinal. Los dos sexos muestran sntomas y signos sistmicos. Las
complicaciones incluyen lesiones extragenitales y meningitis asptica. La excrecin viral
persiste alrededor de tres semanas. Una infeccin inicial por HSV- 2 en una persona ya
inmunizada a HSV- 1 tiende a dar sntomas menos graves. La curacin es ms rpida y
propaga menos virus. Esto se debe a que la reactividad cruzada antignica entre HSV- 1 y
HSV- 2 con inmunidad preexistente suministra cierta proteccin contra la infeccin
heterotpica.
D. Infecciones cutneas: La piel intacta es resistente a HSV, por tanto este tipo de
infeccin es poco comn en personas sanas. Es posible la formacin de lesiones localizadas
por HSV- 1 y HSV- 2 en abrasiones que se contaminan con el virus (herpes traumtico).
Estas lesiones se observan en los dedos de estomatlogos y personal de hospitales
(panadizo herptico) y en el cuerpo de luchadores o pugilistas (herpes de gladiadores).
E. Encefalitis: Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis. Las infecciones
con HSV- 1 se consideran la causa ms comn de encefalitis espordica mortal en E.U.A. En
nios mayores y adultos, las manifestaciones neurolgicas sugieren una lesin en el lbulo
temporal.
F. Herpes neonatal: La infeccin HSV del recin nacido puede haber sido adquirida en tero,
durante el nacimiento o despus de ste. La va ms comn de infeccin es por la
transmisin del virus al recin nacido durante el nacimiento por contacto con lesiones
herpticas en el canal del parto. Para evitar la infeccin se utiliza la cesrea antes de la
rotura de membrana. El herpes neonatal puede adquirirse despus del nacimiento por el
HSV- 1 y HSV- 2. El virus puede provenir de miembros de la familia o del personal de la
maternidad que disemine el virus. El ndice global de mortalidad en pacientes no tratados
es del 50 %
G. Infecciones en huspedes con depresin inmunolgica: Estas personas tienen un riesgo
elevado de adquirir infecciones herpticas graves. El grupo incluye a pacientes con
inmunodeficiencia por enfermedad o teraputica. Pacientes con neoplasias hematolgicas o
con SIDA sufren infecciones ms frecuentes.
Inmunidad:
Muchos recin nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva. Estos Acs se
pierden durante los primeros 6 meses de vida y el perodo de mayor susceptibilidad a infeccin
herptica primaria ocurre entre seis meses y dos aos. Los Acs adquiridos a travs de la placenta no
previenen en su totalidad al recin nacido contra infeccin, pero al parecer reducen su gravedad. Los
Acs anti HSV- 1 comienzan a aparecer en la poblacin al principio de la niez y para la adolescencia
existen en la mayora de las personas. Los Acs anti HSV- 2 surgen durante la adolescencia y la
actividad sexual.
Despus de la recuperacin de una infeccin primaria (inaparente, leve o grave), el virus permanece
en estado latente en presencia de Acs. Estos Acs, no impiden la reinfeccin o reactivacin del virus
latente pero pueden modificar la enfermedad subsecuente.
Diagnstico de laboratorio.
A. Aislamiento e identificacin del virus: Aislar el virus sigue siendo el estudio indicado para
un diagnstico definitivo. Los virus pueden aislarse tanto en infeccin primaria como
durante perodos asintomticos de:
Lesiones herpticas de piel, crnea y encfalo
Enjuagues de garganta.
LCR.
Heces fecales.
(Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP caracterstico).
B. Serologa: Los Acs aparecen de cuatro a siete das despus de la infeccin, pueden
medirse con Nt, FC, ELISA, RIA, o IF y alcanzan un mximo en dos a cuatro semanas.
Persisten con fluctuaciones menores toda la vida del husped.

Varicela zoster.
Entre la enfermedades infecciosas, la china o varicela que de ambas formas se denomina ocupa el
tercer lugar en la morbilidad (frecuencia), slo superada por las afecciones diarreicas y las
respiratorias. El agente causal es el virus de la varicela zoster.
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los nios y est
caracterizada por una erupcin vesicular de la piel y las mucosas. En nios con compromiso
inmunitario el padecimiento puede ser grave.
El zoster es una enfermedad espordica incapacitante, de adultos o personas con depresin
inmunolgica, que se caracteriza por un eritema limitado en distribucin a la piel inervada por un slo
ganglio sensorial. Las lesiones son semejantes a las de la varicela.
Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. La varicela es la enfermedad aguda que
aparece despus del contacto primario con el virus, mientras que el herpes zoster es la respuesta del
husped parcialmente inmune ante la reactivacin del virus de la varicela presente en forma latente
en los ganglios sensoriales.
Caractersticas:
El virus de la varicela y el herpes zoster son morfolgicamente idnticos al virus del herpes simple.
El virus se multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y, al hacerlo produce cuerpos de
inclusin intranucleares caractersticos.
Patogenia.
A. Varicela: la va de infeccin es la mucosa de vas respiratorias o la conjuntiva. El virus
circula en la sangre , experimenta mltiples ciclos de replicacin y por ltimo se localiza en
la piel. La invasin viral de clulas del endotelio capilar inicia las lesiones focales cutneas y
mucosas. La hinchazn de clulas epiteliales , la degeneracin con aglobamiento y la
acumulacin de lquidos tisulares conduce a la formacin de vesculas. En los ncleos de las
clulas infectadas, se observan cuerpos de inclusin eosinoflicos. Las lesiones de varicela
que pueden formarse en otros rganos en la enfermedad neonatal o en infeccin
complicada con virus varicela zoster en adultos, son semejantes. En general, el pulmn es el
ms afectado; las clulas multinucleadas gigantes son comunes. La replicacin y dispersin
 del virus de varicela zoster, son limitadas por respuestas inmunolgicas humoral y celular
del husped. Es probable que tambin intervenga el interfern.
B. Zoster: Las lesiones cutneas de zoster tienen una histopatologa idntica a la de varicela.
Tambin hay una inflamacin aguda de nervios y ganglios sensoriales. A menudo, es un slo
ganglio el que est afectado. Como regla, la distribucin cutnea de las lesiones
corresponde en forma estrecha a las reas de inervacin de un ganglio radicular dorsal. Las
lesiones de zoster generalizado son idnticas a las observadas en varicela mortal. No se
sabe con exactitud lo que desencadena la reactivacin de infecciones de varicela zoster
latente en los ganglios. Se cree que una inmunidad disminuida permite que ocurra
replicacin en un ganglio, causando inflamacin y dolor intenso. El virus viaja hacia abajo
por el nervio a la piel e induce la formacin de vesculas. Es probable que la inmunidad
celular tenga mayor importancia en la defensa del husped para contener al virus de la
varicela zoster. Las reactivaciones son espordicas y ocurren con poca frecuencia.
Inmunidad.
Los virus de varicela y zoster son idnticos, la diferencia entre las dos enfermedades es segn la
respuesta del husped. Se cree que una infeccin previa con virus de varicela, confiere inmunidad
permanente a la varicela. Sin embargo, zoster puede ocurrir en presencia de concentraciones
relativamente altas de Ac, Nt anti- varicela.
Es probable que la inmunidad mediada por clulas, especficamente para virus varicela zoster, sea
importante en la recuperacin de ambas enfermedades. La aparicin del interfern local puede
contribuir a la recuperacin.

Diagnstico de laboratorio.
En frotis teidos, obtenidos por raspado o frotamiento de la base de vesculas se observan clulas
gigantes multinucleadas. Este tipo de clulas no se encuentra en lesiones no herpticas. Los Ags
virales intracelulares, pueden demostrarse por tincin inmunofluorescente de frotis semejantes.
El virus puede aislarse del lquido vesicular usando cultivos de tres a siete das de antigedad de
clulas humanas, aunque en ocasiones los ECP se desarrollan con mayor lentitud.
No afecta a animales de laboratorio ni a huevos embrionados, los aislados se identifican por IF u
otras pruebas inmunolgicas con antisueros especficos.
La elevacin del ttulo de Ac especfico puede medirse en el suero del paciente por varias pruebas,
incluyendo FC, Nt, IF indirecta y ELISA.
La inmunidad celular es importante pero difcil de demostrar.
CITOMEGALOVIRUS
Es un herpesvirus ubicuo, comn como causa de enfermedad humana. El nombre de enfermedad por
inclusin citomeglica, deriva de la propensin de las clulas infectadas por el virus de crecer en
forma masiva.
La enfermedad por inclusin citomeglica es una infeccin generalizada en lactantes causada in tero
o en el perodo post natal inmediato por Citomegalovirus. Produce anomalas congnitas graves en
alrededor de tres a seis mil lactantes en E.U.A. por ao. Citomegalovirus es un problema de salud
pblica importante debido a su elevada frecuencia de infecciones congnitas. La infeccin inaparente
es comn durante la niez y la adolescencia. En adultos inmunodeficientes se presenta como
enfermedad grave.
Epstein Barr.
El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y se considera
un factor en el desarrollo de carcinoma nasofarngeo, linfoma de Burkitt (tumor de la mandbula en
nios y adultos jvenes africanos) y otros trastornos linfoproliferativos en personas con deficiencia
inmunolgica.
VIRUS DEL SIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), un retrovirus no oncgeno, es el agente etiolgico
primario del Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y del complejo acompaante del SIDA.
La enfermedad se describe por primera vez en 1981 y el virus se aisl a fines de 1983. Desde
entonces el SIDA se ha convertido en una pandemia, y tan slo en E.U.A. ocurren decenas de miles de
casos al ao. Millones se han infectado; una vez adquirida la infeccin, la mayora de los individuos han
permanecido asintomticos hasta ahora, pero al parecer sern infecciosos de por vida. Al paso del
tiempo se espera que un porcentaje elevado de portadores desarrolle una enfermedad letal conforme
el virus invada y destruya los linfocitos T colaboradores, conduciendo a deficiencias en mltiples
ramas del sistema inmunitario. Las anormalidades neurolgicas son comunes.

SITUACION MUNDIAL:

Hasta fines de 1996 se haban reportado mas de 1.5 millones de casos SIDA en el mundo, un aumento
del 20% con respecto a los casos informados hasta igual fecha 1995.
ONUSIDA y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estiman, dado el subregistro existente en los
pases, que desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996, ms de 29.4 millones de
hombres, mujeres y nios han sido infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), de
los cuales, 8.4 han desarrollado el SIDA y 6.4 millones han fallecido por esta causa.
Se calcula que para el ao 2000 se habrn infectado a nivel mundial ms de 20 millones de nios y
adultos por VIH y habrn desarrollado la enfermedad clnica unos 10 millones de adultos.
Aproximadamente un tercio de los recin nacidos de madres infectadas son portadores del VIH. Se
calcula que para el ao 2000 habr de 5 a 10 millones de nios que an cuando no se hayan infectado
con el virus procedente de la madre, habrn quedado hurfanos a causa del SIDA.
La interaccin potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una gran
preocupacin clnica y de salud pblica. La OMS estima que a nivel mundial no menos de 4 millones de
adultos estn infectados por el VIH y por el Mycobacterium tuberculosis, la mayora en el Africa
Sub-sahariana.
TUBERCULOSIS Y SIDA:
En 1993 la OMS declar la Tuberculosis un problema de salud mundial y advirti que el nmero de
defunciones por esta enfermedad alcanzar los 30 millones durante la prxima dcada si no se toman
las medidas de control necesarias.
La OMS estima que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1993, el nmero de
personas infectadas simultneamente por VIH y M. tuberculosis, en el mundo entero, ascendi a 5.1
millones. Se pronostica que para el ao 2000 habr cerca de un milln de nuevos casos de coinfeccin
VIH/TB.
Hoy da resulta evidente que para poder hacer frente al problema de la TB y su asociacin con el
VIH es necesario realizar un intenso trabajo multidisciplinario que permita dar respuesta a las
mltiples interrogantes existentes.
Propiedades de los lentivirus.
Virin: Esfrico. 100- 140 nm de dimetro, nucleoide, cilndrico.
Genoma: RNA lineal de tira sencilla, sentido positivo, 9- 10 Kb, diploide, genoma ms complejo
que en los retrovirus oncgenos, contiene por lo menos 5 genes adicionales para replicacin.
Protenas: Las glucoprotenas de la cubierta experimentan variacin antignica; transcriptasa
inversa contenida en el interior de los viriones.
Cubierta: Presente.
Replicacin: La transcriptasa inversa cataliza la formacin de una copia de DNA a partir del RNA
genmico; el provirus de DNA sirve de molde para el RNA viral.
Maduracin: Las partculas experimentan gemacin de la membrana plasmtica.
Caractersticas destacadas: Los miembros no son oncgenos y pueden ser citocdicos. Los
provirus permanecen de manera constante en el interior de las clulas. La expresin viral es
 restringida in vivo; causan enfermedades crnicas de progreso lento; el grupo incluye a los
agentes causales del SIDA.
El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un dimetro aproximado de 150 nm que posee una
enzima llamada retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la propiedad de permitir la
formacin de DNA viral a partir del RNA. Este virus tiene gran afinidad por los linfocitos T humanos.
Como es conocido, en un individuo normal, la presencia de un antgeno cualquiera es reconocida por los
macrfagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de inmediato se reproducen en varias
subpoblaciones, fundamentalmente la T4 y los T8, los primeros son los encargados a su vez de
estimular a los linfocitos B para que estos segreguen los anticuerpos especficos que destruirn al
antgeno.
En una persona con SIDA este sistema est interrumpido ya que el virus al penetrar en el individuo
encuentra en los linfocitos T especialmente los T4, los receptores en el que una de sus protenas de
la envoltura se ajusta perfectamente.
Al acoplar con la clula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su envoltura protectora
en el proceso. Al cabo de media hora, la cadena de ARN y la enzima que el virus porta, comienzan a
flotar en el citoplasma de la clula. Es en este momento que con la ayuda de la enzima, el virus del
SIDA, desprovisto de su proteccin, transforma su ARN en ADN de doble hlice, seguidamente la
molcula penetra en el ncleo de la clula, se inserta en un cromosoma y se aduea de parte de la
maquinaria celular y de esta forma le orienta que produzca ms virus.
A la larga, la clula repleta de partculas virales, muere, liberando un torrente de nuevos virus para
atacar otras clulas (incluyendo las clulas T y los macrfagos).
El sistema inmunolgico, desprovisto de un nmero considerable de esas clulas T vitales, se torna
incapaz de dirigir la lucha contra la infeccin, quedando as a merced de las infecciones oportunistas
que caracterizan esta enfermedad.

Estructura y composicin.
Es un tributo a la biologa molecular moderna que, slo 4 aos despus que se reconoci por primera
vez un sndrome patolgico extraordinario (SIDA), el agente causal se aisl y se identific y se
determinaron las secuencias de los genomas de mltiples virus aislados.
El HIV es un retrovirus, un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de las
caractersticas fsico-qumicas tpicas de la familia. La caracterstica morfolgica nica del HIV, es
un nucleoide cilndrico en el virin maduro. Este nucleoide diagnstico en forma de barra, es visible
en micrografas electrnicas de partculas extracelulares en las que el corte se ha logrado hacer en el
ngulo apropiado.
Clasificacin.
Los virus humanos del SIDA no son homogneos, pero se considera que la mayor parte son variantes
del HIV-1. Se cree que un segundo virus aislado, el HIV-2, prevalece slo en el occidente de frica y
es mucho menos virulento. Slo 40 % de las secuencias del HIV-1 y el HIV-2 son idnticas. El HIV-2
difiere del HIV-1 en su cubierta, pero los polipptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad
cruzada.
Patogenia.
El SIDA es un trastorno clnico grave y mortal que se identific como un sndrome definido e
independiente en 1981. El sndrome representa la ltima etapa clnica de la infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV) que por lo comn daa en forma progresiva, el aparato inmunitario y
otros rganos y sistemas, incluso el SNC.
En el trmino de semanas a varios meses despus de la infeccin por el virus, muchas personas
presentan un cuadro agudo similar a la Mononucleosis, de curso limitado, que dura de una a dos
semanas. Despus de este lapso, las personas infectadas pueden permanecer asintomticas durante
meses o aos antes de que aparezcan otras manifestaciones clnicas, como infecciones oportunistas y
sntomas generales y neurolgicos. Por lo regular la gravedad de las infecciones oportunistas
ulteriores relacionadas con la infeccin por HIV, guarda correlacin directa con el grado de
disfuncin del sistema inmunitario. El comienzo del cuadro clnico suele ser insidioso, con sntomas
inespecficos como linfadenopata, anorexia, diarrea crnica, prdida de peso, fiebre y fatiga. Sin
embargo dicha constelacin de sntomas inespecficos en general, no basta para confirmar el
diagnstico de SIDA. Se denomina complejo relacionado con el SIDA (CRS) o infeccin por HIV
sintomtica a los sntomas y signos recin mencionados en una persona infectada por el virus.
Las infecciones oportunistas incluyen: Neumona por Pneumocystis carinii, Criptosporidiosis crnica,
Toxoplasmosis del SNC, Candidiasis del esfago o de las vas respiratorias inferiores, Criptococosis
diseminada o del SNC, Mycobacteriosis atpica diseminada e infeccin pulmonar, de las vas
gastrointestinales, del SNC u ocular por Citomegalovirus(CMV), infeccin mucocutnea ulcerada
crnica o infeccin diseminada por el virus del Herpes simple y leucoencefalopata multifocal
progresiva, entre los cnceres estn: el sacrcoma de Kaposi, el linfoma primario de clulas B limitado
al encfalo y el linfoma NO Hodgkin.
Diagnstico de laboratorio:
En relacin con el diagnstico de laboratorio, podemos decir que investigar la presencia del virus en la
sangre de los enfermos es una operacin difcil, demorada y costosa y no puede ser utilizada en
grupos numerosos de personas. Existen ciertos mtodos que permiten indirectamente determinar el
paso del virus detectando sus anticuerpos. Estos mtodos son relativamente sencillos de utilizar y
comparados con el aislamiento viral, son mucho ms baratos.
Aislamiento e identificacin.
La reaccin en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las muestras.
En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA, el retrovirus HIV puede aislarse de
linfocitos de sangre perifrica o mdula sea y tambin de plasma sin clulas. Estudios cuantitativos
del virus infeccioso estiman que en pacientes de SIDA, una de cada 400 clulas mononucleares
circulantes puede albergar HIV.
HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia clulas blanco reactivas a
CD4.
Debido a que la expresin viral es restringida, en la mayor parte de las clulas in vivo, las clulas T
de personas infectadas, deben cultivarse in vitro, antes de que den resultados positivos en anlisis
de antgenos virales. Una antigenemia de HIV persistente se relaciona con un diagnstico clnico
malo.
Serologa.
En el comercio se expenden equipos de reactivos para medir anticuerpos por ELISA (anlisis inmuno
absorbente ligado a enzimas), para lo cual se necesitan muestras de sangre, no siendo necesario
estar en ayunas si no se han ingerido alimentos ricos en grasa. Esta tcnica utiliza los antgenos
virales fijados en el fondo de las depresiones de las placas plsticas preparadas para el diagnstico,
en las cuales se deposita el suero del individuo a investigar. Si contiene Acs. especficos se fijar al
Ag., siendo revelada su presencia por una reaccin coloreada que puede ser cuali- cuantitativa. La
reaccin cuantitativa se mide a travs de una lectura fotomtrica a travs de un equipo que es el
lector. Esta tcnica permite hacer un diagnstico rpido y posibilita el estudio de numerosas
personas al unsono. Estas cualidades le permiten ser utilizadas para el pesquisaje de grandes grupos
de poblacin como donantes de sangre o grupos de riesgo.
Es posible detectar falsos positivos por medio del test de ELISA por lo que todo suero positivo
debe repetirse por este mtodo y de continuar positivo debe confirmarse por otras tcnicas
como el Western Blot y el Radio inmuno ensayo, pero por ser ms costosas y difciles de
realizar son reservadas para algunas instituciones.
Entre otras ventajas del test de ELISA tenemos: Detecta prcticamente el 100 % de los Acs. en los
enfermos de SIDA por lo que resulta evidente que la pesquisa de la sangre de los donantes por esta
tcnica puede evitar la transmisin por esta va.
El HIV puede recuperarse de linfocitos cultivados, en casi 100 % de las personas con resultados
positivos en pruebas de anticuerpo.
La viremia puede persistir por aos tanto en individuos con sntomas como en los asintomticos.
La mayora de los pacientes experimentan seroconversin en los dos meses siguientes a la exposicin
del virus.
Una infeccin por HIV donde transcurran ms de 6 meses sin respuesta de anticuerpo detectable es
muy poco comn.
VIRUS DE LA HEPATITIS.
La hepatitis viral es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hgado y que se
VHB
caracteriza por necrosis hepatocelular. La mayor parte de los casos de hepatitis viral aguda
observadas en nios y en adultos son provocados por los siguientes agentes: Virus de la hepatitis tipo
A (HAV), que es el agente de la hepatitis viral A (hepatitis infecciosa o hepatitis de incubacin
corta); virus de la hepatitis tipo B (HBV), que se encuentra relacionada con la hepatitis tipo B
(hepatitis srica o de incubacin larga), y los virus de la hepatitis C (HCV) que se han descubierto
recientemente. Otros virus causantes de hepatitis y que tambin han sido descubiertos
recientemente son los virus de la hepatitis D, E, G. (HDV, HEV, HGV).
Caractersticas.
Picornavirus que mide 27 nm (RNA), se ha clasificado como enterovirus 72.
Gnero: Hepatovirus.
Perodo de incubacin: 15- 45 das.
Evolucin: Benigna.
Transmisin: Fecal- oral.
Durante el perodo de ictericia se puede recuperar de sangre y en el perodo prodrmico se puede
recuperar de heces fecales.
Diagnstico de laboratorio: se puede realizar por ELISA y por RIA.

Gnero: Hepadnavirus que mide 42 nm ADN, envuelto, su envoltura es el Ag como tal.

Perodo de incubacin: 45- 180 das.
Marcadores diagnsticos:
AgHBs (antgeno de superficie).
AgHBe (antgeno relacionado con la infectividad en sangre. Replicacin viral activa. Persona
altamente contagiosa.)
Ag core (habla de personas en contacto. Se detecta en el hepatocito).
ADN viral.
ADN polimerasa.
(Se pueden encontrar partculas tubulares y circulares en sangre).
Principales marcadores:
Ag core.
Ag superficie.
ADN polimerasa.
Transmisin:
Sangre.
Semen.
Saliva.
VHA
Secreciones vaginales.
Lgrimas.
Sudor.
Calostro.

VHC
 Gnero: Flavivirus que mide 72 nm. ARN, envuelto.
Transmisin:
Parenteral (fundamentalmente).
Perinatal.
Sexual.
Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora).
Diagnstico:
Deteccin de Acs especficos (ELISA).
Presencia de cido nucleico del virus (PCR).

VHD

Est muy relacionado con VHB, (virus de la hepatitis delta). Es un virus Satlite.
Vas de transmisin (igual para el VHB).
Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por s mismo, necesita de otro virus por
eso se une.
Se pude adquirir por:
a) Coinfeccin.
b) Superinfeccin.
En a), la evolucin es mucho mejor (es un hgado normal, daado por dos virus a la vez).
En b), la evolucin es trpida (es un hgado daado que se vuelve a infectar).
Diagnstico: Por ELISA.

VHE
Gnero: Calicivirus. Es un virus esfrico, desnudo ARN. Se diagnostica por Ingeniera gentica.
Mide de 32 a 34 nm, sensible a los cambios de temperatura.
Evolucin: Por brotes explosivos, casi siempre relacionado con abasto de agua o alimentos
contaminados. Elevada tasa de mortalidad en embarazadas en el tercer trimestre. Causa
?
Perodo de incubacin: Ms largo que el VHA.
Diagnstico: ELISA.
Embarazadas con VHE en el primer trimestre, se le debe interrumpir su embarazo.

VHG
Existe desde los aos 70. Estn muy cercanos G y C. Puede haber infeccin con VHG y no pasa nada.
Est en estudio.

CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS HEPATITIS VIRALES.

CRONICIDAD Y
RIESGO DE
ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIN CARCINOMA
HEPATO
CELULAR
VHA Hepatitis A RNA Picornavirus ORAL- FECAL NO
VHB Hepatitis B DNA Hepadnavirus PARENTERAL SI
VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI
VHD Hepatitis D RNA Satlite PARENTERAL SI
VHE Hepatitis E RNA Calicivirus ORAL- FECAL NO
PARASITOLOGA MDICA

Los protozoarios son organismos animales unicelulares, que son capaces aisladamente, de llevar a
cabo por si solos todos los fenmenos biolgicos fundamentales de la vida, mientras que las clulas
que componen los organismos pluricelulares se especializan para llevar a cabo una determinada
funcin dentro del grupo celular de que forma parte.
Clasificacin:

RAMA. SUB-RAMA. CLASES.

Metazoarios

Rhizopoda
Plasmodroma Mastigophora
. Sporozoa
REINO Cnidiosporidia
ANIMAL
.
Protozoarios

Ciliata
Ciliophora
Suctoria

Composicin de los protozoos:

Los protozoarios se presentan en su mayora en dos formas fundamentales que son:
1- Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos.
2- Qustica: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su medio
ambiente, puede representar una fase de su ciclo evolutivo. Estn formados por una masa
protoplasmtica granulosa, gruesa o fina que encierran organelas y uno o varios ncleos.
El protoplasma tiene dos partes, una hialina externa, llamada ectoplasma. Y otra interna granulosa
llamada endoplasma.
El ectoplasma puede actuar como membrana protectora, ya que puede condensarse, se hace
resistente y puede constituir la pared del quiste.
Existe una gran relacin entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de motilidad,
bsqueda e ingestin de alimentos, excrecin, respiracin, sensorial y de proteccin.
Motilidad: Existen organelas ectoplasmticas que son:
Pseudpodos: Caracteriza a la clase Rhizopoda. El tipo de movimiento que realizan es llamado
amiboideo, la forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del ectoplasma hialino, provoca una
proyeccin que se llama pseudpodo que si son anchos y gruesos, los llamaremos lobpodos y si son finos
y largos los llamaremos filpodos. Sirven tambin para la captura e incorporacin de alimentos dentro
del protozoo.
Flagelos: Caracterizan a la clase Mastigophora. Son filamentos delicados y pocos numerosos.
Cilios : Caracterizan a la clase Ciliata, dependen del ectoplasma, de donde salen como filamentos
cortos, muy numerosos. Se les denominan tambin pestaas vibrtiles.
Otras organelas dinamicas:
Mionemas o bordes contrctiles (en protozoos no patgenos al hombre )
Membrana ondulante caracterstica de Tripanosomas entre otros. Pueden presentar una depresin
que denominaremos peristoma, la cual conduce a una cavidad llamada citostoma o boca y que
desemboca en la llamada citofarige o esfago.
Vacuolas contrctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven para regular la
presin osmtica, para las funciones de digestin y excrecin. (Caracterizan a los protozoos de vida
libre.)
Endoplasma : Su contenido.
Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproduccin. Puede estar
formado por una masa de cromatina sin estructura o por una serie de elementos que le proporciona
una morfologa caracterstica y compleja. Tiene membrana visible o no, presenta en su interior un
granulo de tamao variable, cntrico o excntrico, constituido por cido desoxirribonucleico, que se
denomina nucleolo, tambin en el ncleo se encuentra el centrosoma que se considera como el centro
de la actividad de la cariocinesis.
Organelas endoplasmticas.
- Microncleo o cuerpo parabasal.
- Blefaroplasto: de donde sale el flagelo.
- Axonema: que es la porcin inicial del flagelo.
- Axostilo: Es una columna o fibra de sostn con forma de punta.
- Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los trofozoitos de
algunos flagelados.
- Organelas estticas.
Metabolismo de los protozoos.
Respiracin : Puede ser:
Aerbica: En la que se absorbe oxigeno y se elimina anhdrido carbnico..Caracteriza a los
protozoos de vida libre.
Anaerbica: Descomponen sustancias orgnicas complejas en otras mas simples, lo que
provoca que se libere en este proceso reductivo, el oxigeno que ellos necesitan para la vida.

mentacin: Puede ser:

Holophitica: Descomponen el anhdrido carbnico disuelto en el liquido de su medio
ambiente, similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila.
Holozoica: Capturan los alimentos por medio de las organelas de la motilidad, los atraen y los
incorporan al endoplasma, formndose una vacuola que los engloba y dentro, son digeridos por
los fermentos que all se elaboran.
Saprozoica u osmtica: El protozoo absorbe el material alimenticio, tal como est en el
medio ambiente. Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa, siendo estos lquidos: sangre, linfa,
quimo. tejidos etc.
Excrecin: Se eliminan por distintos mecanismos:
Productos slidos insolubles: Se expulsan por medio de las vacuolas contrctiles, como lo
hace Balantidium coli o los precipitan y los concentran posteriormente, quedando libre en el
plasma, siendo el ejemplo, lo que sucede despus de la ruptura del hemate en el Paludismo o
Malaria.
Los productos lquidos o solubles se eliminan por difusin u exosmosis, a travs de las
vacuolas contrctiles.
Secrecin: Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos patognicos:
- Fermentos digestivos.
- Enzimas.
- Hemolisinas.
- Sustancias citolticas.
- Toxinas.
- Pigmentos.
- Material adhesivo
- Material formador de membrana qustica.
Reproduccin :
Esciparidad o biparticion:
Esquizogonia .
Asexuada Gemacion.
Conjugacion.
Dentro de un quiste

Sexuada. ( Esporogonia).

Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia )

Sexuada (Esporogonia )
FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS.
Respuestas inmunolgicas de algunos protozoos durante la enfermedad que producen.
Tripanosomiosis:
Cada una se multiplica como una clona, que tiene una protena de superficie antignica nica.
Cuando se utilizan anticuerpos contra esta protena de superficie se encontr que si los protozoos
penetran por primera vez en el hospedero, su sistema inmunolgico genera anticuerpos contra el
antgeno de superficie predominante del parsito ( glucoprotena de superficie variable: GSV )
pudiendo destruir hasta el 99 % de la poblacin infestante.
Paludismo:
Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parsito, es susceptible al ataque
inmunolgico durante su pase por el hgado y el glbulo rojo o entre ambos.
Leishmaniosis cutnea:
Las formas clnicamente diferentes de esta enfermedad, son atribuibles a diferencias de la
interrelacin entre el hospedero y el parsito. La naturaleza de las respuestas inmunolgicas del
hospedero, inducidas, tambin depende de la cepa del parsito presente, determinando el tipo de la
lesin que se encuentra. La cicatrizacin se acompaa del desarrollo de hipersensibilidad tarda y de
inmunidad especifica potente.
La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutnea, puede manifestarse en si misma como una inmunidad
concomitante, que evita el desarrollo de mas lesiones despus, inclusive, antes que se haya
cicatrizado por completo la primera lesin.
Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas, posiblemente por un
fenmeno autoinmunolgico.
En la Leishmaniosis cutnea anrgica difusa, como su nombre lo indica, no hay respuesta real, se
forman ndulos alrededor del inicial hasta que gran parte de la superficie cutnea se vuelve
vesiculosa o nodular.
El cuarto patrn es opuesto al anterior, hay reaccin cutnea exagerada, la lesin no cicatriza olo
hace lentamente.
En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos sricos, pero stos
son inespecficos y no protectores.
Diagnstico.
- Diagnsticos directos.
 - Diagnsticos indirectos.
- Coloraciones especiales.
- Otros estudios: Exmenes de hepatologa, qumica sangunea, Rx, estudios
anatomopatolgicos de todo tipo, estudios clnicos etc.
Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localizacin del parsito ( aparato
digestivo, aparato respiratorio, sangre, linfa, sistema nervioso central etc.)
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica causa la disentera amebiana y el absceso heptico amebiano.
Tiene dos formas fundamentales: trofozoto mvil y quiste inmvil.
El trofozoto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces diarreicas.
El trofozoto maduro tiene un slo ncleo, con una cromatina perifrica bien delimitada y un
prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de barras. Mide de 15 a
60 micras.
Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes, son eliminados
rpidamente por el calor y la deshidratacin, pero no mueren por la cloracin.
El quiste de 4 ncleos es de importante criterio diagnstico, ya que constituye la forma infestante,
mide de 3.5 a 20 micras.
Ciclo evolutivo:
Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. Se adquiere la infeccin al ingerirse los
quistes tetranucleados que son resistentes al pH cido del estmago del hospedero, por lo que la
desenquistacin tiene lugar en el intestino delgado, donde juegan papel importante, la alcalinidad del
medio o la accin de enzimas digestivas, siendo posible que se entrelacen sus acciones y logren la
debilitacin de la pared qustica, del cual emerge una ameba multinucleada la que denominaremos
trofozoto metacclico, la cual por divisin de su ncleo da origen a un segundo trofozoto metacclico
que presenta 8 ncleos , cada ncleo se rodea de una porcin de citoplasma y originan 8 pequeas
amebas o trofozotos.
Estos trofozotos con sus posibilidades de utilizacin de su capacidad molecular ltica presente en
su membrana y en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras clulas que hacen contacto con su
superficie, se continan multiplicando hasta que por circunstancias todava desconocidas pueden
invadir la pared del intestino grueso o llegar a hacer migraciones a rganos y tejidos cercanos o
distantes, no siendo esta migracin realmente necesaria para su ciclo de vida, ya que por no tener
quistes, no contribuye a la perpetuidad de la especie.
Los trofozotos habitualmnte siguen, la ms de las veces, su evolucin en la luz intestinal, pierden sus
vacuolas alimenticias, as como otras inclusiones citoplasmticas, se condensa su citoplasma y forma
el prequiste, el que se cubre de una membrana protectora y se convierte en quiste inmaduro, se
divide dos veces ms y da lugar al quiste tetranucleado.

Epidemiologa:
Se valora que el 10 % de la poblacin Mundial est infectada por este protozoo, aunque no tiene la
misma mortalidad de otros parsitos. Las fuentes de infeccin son:
- Portadores asintomticos.
- Contaminacin de alimentos lquidos.
- Manipuladores de alimentos.
- Contaminacin por excretas de moscas u otros insectos.
- Uso de excretas humanas como abono.
- Falta de higiene, hacinamiento etc.
De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisin primaria es por la ruta fecal-oral.
Entre homosexuales puede ocurrir la transmisin anal-oral, siendo esta transmisin de alta
prevalencia entre ellos
La infeccin por E. histolytica est muy difundida en el mundo, siendo ms frecuente en pases
tropicales y de ellos en aquellas reas de peor sanidad.
La prevencin envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de infeccin sea
eliminado. Debe tratarse a todo caso diagnosticado.
Patogenia:
Los quistes ingeridos se diferencian en trofozotos en el leon, pero tienden a colonizarse en el ciego
y el colon, invaden el epitelio colnico y segregan enzimas que causan necrosis focal, as como
provocan una inflamacin no muy severa como la lesin, toma la capa muscularis, provoca una lcera
tpica que se denomina en botn de camisa o lgrima, pudiendo llegar a destruir largas reas del
epitelio intestinal.
Los trofozotos progresan hasta la submucosa para invadir la circulacin portal, siendo esta la ms
frecuente va de invasin sistmica despus puede pasar al hgado, siendo este sitio el ms frecuente
de la enfermedad sistmica.
Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la padecen, si
es aguda la forma disentrica, la que se caracteriza por heces muco-pio-sanguinolentas, acompaadas
de molestias abdominales bajas, flatulencia y tenesmos.
La amebiosis crnica tiene sntomas ms atenuados, como diarrea ocasional, fatiga y prdida de peso.
Puede ser asintomtica, en los llamados portadores sanos.
El absceso heptico est caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen,
prdida de peso, fiebre y un hgado suave pero aumentado de volumen.
Los abscesos del lbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad pulmonar.
Puede haber infeccin perianal tanto en hombre como en mujeres, con toma de reas extensas y
tambin en las boca de las colostomas.
Puede dar lugar tambin a un ameboma, una perforacin intestina o a un megacolon txico
Puede la lcera curar espontneamente o por tratamiento.
E. histolytica, posee una familia de pequeos pptidos, que son protenas formadoras de poros o
ameboporos, los que dan lugar a tres isoformas, amebaporo A, B y C de acuerdo a su secuencia
aminoacdica.
La produccin de un amebaporo por E. dispar (una de las isoformas) se relaciona con mecanismos
microbicidas intracelulares de esta especie, que tiene una secuencia aminocdica con 95 % de
homologa a el amebaporo A de E. histolytica .
Los amebaporos aislados de grnulos de E. histolytica tienen homologa significativa con
las actividades lticas extracelular de los grnulos de clulas y clulas asesinas naturales
humanas, siendo considerados como factores de virulencia de esta especie esos elementos
y otras molculas ( hemolisinas, citotoxinas, etc) aisladas en las mismas.
Diagnstico
El diagnstico de esta parasitosis es hartamente difcil, ya que intervienen en el mismo, toda una
serie de factores que influyen en l.
Estos factores son inherentes a la toma de muestra, a la tcnica utilizada, a los conocimientos del
tcnico que hace el procesamiento, entre otros.
El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su emisin en el
caso de heces lquidas o blandas, ya que de ese modo tendremos la oportunidad de ver los trofozotos
con sus caracteres morfolgicos y su motilidad, las muestras slidas pueden procesarse a las 24
horas de emitidas siempre y cuando se conserven en refrigeracin. Los frascos para su recoleccin
sern limpios y secos y se le orientar al paciente la cantidad de muestra a recoger y que nunca
debern mezclarse con orina.
Los procederes diagnsticos a utilizar pueden ser directos e indirectos.
Las muestras para la observacin directa se procesarn hmedas entre cubre y portaobjeto
bien con solucin salina fisiolgica, solucin yodada o solucin amortiguada de azul de metileno.
Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observacin parte de ese mucus
sanguinolento.
Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales, con una cucharilla durante
una rectoscopa o colonoscopa, pueden ser tomadas de lesiones de piel o de mucosas ( urogenitales,
boca de colostoma ), mediante un barrido suave de las lesiones con un asa de nicrom estril para ver
entre cubre y portaobjetos.
Por medio de estas tcnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozotos, de forma
tal que podremos diferenciar la E. histolytica , que tendr hemates en su citoplasma o la E. dispar
que puede contener bacterias, de ese modo no se aumenta el % de amebiosis a E. histolytica que se
diagnostica.
En las muestras slidas solamente podemos encontrar los quistes.
Existen procederes tcnicos de concentracin, que aunque no son muy tiles en esta parasitosis,
pero pueden indicarse la tcnica de Ritchie, modificada por Ridley y Hawood y la tcnica de Faust.
Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnstico de la amebiosis tenemos la
coloracin Tricrmica de Wheatley y la de Hematoxilina frrica.
En la amebiosis invasiva el ultrasonido, ayuda en el diagnstico, sobre todo en lo que respecta a
hgado y pulmn, permitindonos evaluar la evolucin de la lesin.
Se plantea por algunos autores que no debe hacerse puncin en el absceso heptico amebiano, ya
que la infeccin puede propagarse en el trayecto del trcar utilizado, prefirindose la evacuacin del
mismo por medios quirrgicos.
En casos invasivos, la Anatoma patolgica nos ofrece ayuda, con los estudios de material de
punciones y biopsias.
El cultivo in vitro no es todo lo til que se espera, ya que es una tcnica no muy fcil, cara y su
resultado no es inmediato, slo se lleva a cabo en laboratorios con muchas condiciones
Tambin utilizamos el estudio del LCR. En el caso de invasin del sistema nervioso central por
amebiosis invasiva propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis eosinoflica, que veremos a
posteriori.
En las posibilidades diagnsticas de amebiasis pulmonar, se utiliza el examen del esputo y del
material tomado en una broncoscopa.
Con respecto a los mtodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:
Deteccin de anticuerpos anti E. histolytica . (extendido a saliva y heces).
Hemaglutiacin indirecta, reconocida desde hace tiempo como de referencia.
Doble inmunodifusin en gel.
Contrainmunoelectroforesis.
Inmunofluorescencia indirecta.
ELISA.
La imagenologa nos es til en la amebiasis invasiva, prefiriendo el ultrasonido a los Rayos X
convencionales, ya que nos permite no solamente el diagnstico sino tambin la evolucin de la lesin
detectada, su eficacia es del 85 al 90 %.
La Tomografa axial computarizada nos es muy til ante la presencia diagnstica absceso cerebral.

Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos:

- Sangre oculta en heces.
- Hemograma ( completo ).
- Pruebas funcionales hepticas.
Amebas de Vida Libre
Se conocen tambin como Terraamebas. Ellas comprenden una unidad ecolgica integrada por amebas
de distintos gneros y biologa distinta. Viven en eun medio constituido por tierra hmeda, rica en
humus, residuos vegetales o lino.
Son ellas:
- Hartmanella hialina.
- Naegleria fowleri.
 - Acanthamoeba sp.
Pueden provocar Meningoencefalitis eosinoflica y Encefalitis granulomatosa amebiana
La Meningoencefalitis eosinoflica, es muy severa y aun cuando se traten en la mayora de los casos
llevan a desenlace fatal a su portador, ya que cuando se sospecha el diagnstico, ya el paciente est
en coma.
Se han dado casos en baistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho caminatas por
territorios de charcas desecadas etc . Sus quistes son muy resistentes, incluso a la cloracin.
Penetran por las mucosas, fundamentalmente por la nasal, pasan a la lmina cribosa, es a partir de ah
donde pasa al cerebro y se desencadena tan grave enfermedad, cuyo diagnstico diferencial se lleva a
cabo con meningoencefalitis bacteriana y la invasin cerebral de E. histolytica
Estudiaremos ahora los flagelados , que son aquellos protozoos que como medio de locomocin
tiene flagelos.
Giardia lamblia .
Tambin llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita, ms frecuente en las reas
tropicales. Su mecanismo de transmisin es por ingestin de quistes, teniendo las mismas
posibilidades epidemiolgicas citadas en las amebas, aunque se le agrega, la autoreinfeccin.
Su trofozoto es piriforme, ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide de 10 a 20
micras, tiene su simetra bilateral.
Tiene 6 flagelos simtricos, un par de axonemas centrales, 4 pares de blefaroplastos y cuerpos
parabasales., son muy mviles.
Sus quistes tienen cubierta de doble contorno, con dos a 4 ncleos, lo atraviesan unas lneas oblicuas
que son los flagelos recogidos. Tiene cuerpos parabasales.
La resistencia de los quistes es: 4 das en agua potable, 2 a 3 das en agua clorada, 24 horas en el
interior de las moscas y 12 das en el intestino de las cucarachas. Siendo todas estos intervalos de
tiempo aproximados. Sus reservorios fundamentales son el perro, el gato y el ratn.
Ciclo evolutivo:
Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por va oral con los alimentos y el agua
contaminados con heces humanas, de animales o por traslado por vectores.
Ya en tractus digestivo, a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno, si el pH es favorable, ocurre
la desenquistacin, por divisin binaria intraqustica dando cada quistes cuatro trofozotos que son
las formas vegetativas,ellos salen del quiste y se multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a
las vellosidades por medio del disco suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoto, no
invadiendo la mucosa, pero si provoca una inflamacin caracterstica y que a la larga lleva al llamado
Sndrome de mala absorcin intestinal, esto ocurre en estado normal, pero en condiciones
desfavorables si se desenquistaran en el colon, se inmovilizan los trofozotos y poco a poco se
convierten en quistes, los que son arrastrados por las heces saliendo as como formas infestantes
con las mismas para esperar su nueva ingestin. Los quistes inmaduros tienen 2 ncleos y los maduros
tienen 4 ncleos. Debemos recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectacin.

Epidemiologa:
Afecta a personas de cualquier edad, es de distribucin Mundial, pero las cifras estn a favor de
mayor presencia en lactantes y nios, sobretodo en zonas de pocos hbitos de higiene. Es frecuente
en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. Tambin es frecuente en viajeros de estas
zonas tropicales, al tomar agua y comer alimentos sin condiciones reales de Higiene.
En instituciones infantiles, hogares de ancianos, y miembros de una familia donde hay algn nio
infectado, se promueve el contagio de esta parasitosis muy fcilmente.
Patogenia.
No se conocen con exactitud los mecanismos patognicos de G. Lamblia, ni en realidad las
variaciones de la respuesta del hospedero, plantendose que para desencadenar una verdadera
enfermedad hacen falta por lo menos 100 quistes o ms. Se ha reportado la asociacin giardiasis-
hipogammaglobulinemia. Como hay varias cepas diferentes su patogenicidad vara con ellas. Puede
haber adems del Sndrome de mala absorcin intestinal, una disfuncin pancretica. Las lesiones de
las vellosidades ocasionadas por el disco suctorial pueden causar deficiencias de disacaridasas
(lactasa y xilasa principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa peptdica y absorcin
de la grasa y Vitamina B12, todo esto asociado a la reduccin de la digestin y absorcin de solutos,
puede provocar diarrea osmtica.
La diarrea es amarillenta, explosiva, con material fecal disgregado, espumosas y muy ftida. Entre los
sntomas ms frecuentes tenemos:
- nuseas,
- eructos sulfricos de mal olor.
- flatulencia.
- Anorexia.
- clicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses.
- no fiebre.( puede haber febrcula con escalofros).
- Vmitos.
- gorgoteo intestinal.
Diagnstico.
El diagnstico de certeza se lleva a cabo en la observacin de trofozotos de G. lamblia en heces
diarreicas, o la presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia normal.
De acuerdo a su perodo prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no menos de 6
muestras, tomadas das alternos.
El estudio del contenido duodenal es muy til, pudiendo utilizarse para este fin el mtodo de la
cuerda de nylon o cpsula de Beal. Se puede hacer biopsia de la unin duodeno-yeyunal.
Los procederes tcnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnstico de
amebiasis son compatibles al diagnstico de este parsito, tanto en lo que respecta a estudios
directos o de concentracin.
Los procederes indirectos ms utilizados son:
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunodifusin.
ELISA (muy importante sobre todo en estudio de pacientes institucionalizados).
Se llevan a cabo pruebas de absorcin de Vitamina B12, xilosa, lactosa, y glucosa.
Trichomona vaginalis.
Es un flagelado del aparato urogenital, slo existe como trofozoto, su tamao es de 7 a 23 micras
aproximadamente. Tiene forma piriforme.
Presenta un axostilo,un citostoma y boca, 4 flagelos libres el 5to. En forma de borde libre de
membrana ondulante.
Epidemiologa y patogenia..
El principal modo de transmisin es el contacto sexual.
Su principal localizacin es la vagina en la mujer y en la prstata en el hombre, sobretodo cuando hay
un predisponente factor de prdida de la acidez de la vagina.
Es una de las parasitosis ms frecuentes en el mundo, aproximadamente entre el 25 al 50 % de las
mujeres en USA padecen esta enfermedad.
Entre los sntomas ms frecuentes tenemos un flujo acuoso, maloliente, espumosa(metabolismo
libera c02),amarillante,filante acompaado de picazn, ardor que llega hasta la sensacin quemante.
En el hombre es asintomtica en la mayora de los casos, pero puede presentarse uretritis.
Diagnstico.
La observacin directa del exudado vaginal y las secrecin prosttica, nos muestra el trofozoto
caracterstico con su especial movimiento de rotacin sobre su eje. Puede observarse en la orina.
COCCIDIAS INTESTINALES
Cryptosporidio sp.
La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis, es muy frecuente observarla en los
pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA.
Es una coccidia que parasita el aparato digestivo, fue descrito por Tyzeer en 1907 el que los observ
en la mucosa gstrica de ratones asintomticos.
Ciclo evolutivo:
Es un parsito monoxeno, su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su interior 4
esporocystos (observado en el contenido intestinal de ratones experimentalmente infectados, estos
elementos son infectantes para el hombre y otras especies sin sufrir ninguna transformacin.
Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozotos, al ser digerida la pared del mismo en el
aparato gastrointestinal, a partir de ah todas las fases del ciclo del parsito se encuentran en la
superficie de membranas, nunca dentro del citoplasma, los trofozotos sufren tres divisiones
nucleares para formar 8 merozotos, siendo esta la primera generacin de esquizontes, siguen
infectando clulas epiteliales, despus se producen los esquizontes de la segunda generacin, los que
contienen 4 merozotos. Pueden presentarse clulas sexuales diferenciadas como macrogametos y
microgametos.
Se han visto estos parsitos adheridos a las clulas del aparato respiratorio de algunos animales.
Patogenia y Epidemiologa.
En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del individuo, en el
humano con inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infeccin asintomtica, mientras que
en aquel que tiene la inmunidad anormal presentan diarreas crnicas que pueden durar hasta la
muerte.Provoca atrofia de vellosidades intestinales,produccin de parasitos mediadores
citotxicos,infiltrado inflamatorio
La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica.
La diarrea es acuosa, profusa, sin sangre, se desarrolla en los pacientes inmunodeprimidos un
sndrome coleriforme con prdida extraordinaria de lquido ( tres litros o ms al da ).
Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 das hasta aos, pueden tener fiebre discreta,
dolor epigstrico, vmitos, anorexia y prdida de peso, que en los pacientes normalmente inmunes
sern atenuados, mientras que en los inmunodeprimidos estos sntomas y signos se hacen de gran
severidad.
Prevalencia nios de 5 aos, reservorio el hombre, mecanismo de infeccion oral-fecal
Prevencion: higiene,agua potable,sanamiento
Forma infectante:oovoquiste esporulado
Diagnstico.
Estudios bipsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la superficie
de las clulas epiteliales..
En heces los procederes de eleccin son:
Tcnica de flotacin (sulfato de cinc modificada y la de Sheather con solucin densa de
azcar).
Tincin con Giemsa.
Coloracin de Ziehl-Neelsen modificada.

Balantidium coli
Fue descubierto por Malmsten en 1857, pronto fue observado por Leuckart (1861) y despus por
Stein (1862) quien lo transfiri al gnero Balantidium. El B. coli es comn en el cerdo de los climas
templados y clidos y en varias especies de monos en los trpicos.
Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas clidos y espordicas en la
zonas de menor temperatura, salvo en instituciones como asilos, manicomios, etc, donde es escasa la
higiene personal.
El hombre se infecta con el B. coli mediante la ingestin de quistes, bien sea con alimentos
contaminados, o directamente llevados a la boca por las manos sucias de individuos que cran trafican
cerdos, o los manipulan en los mataderos. Tambin la fuente de infeccin puede provenir del uso de
las excretas del cerdo como abono.
Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces hmedas durante
algunas semanas pero mueren rpidamente por la desecacin o por la accin directa del sol.
Toxoplasma gondii. Plasmodios del Paludismo humano. Estructuras fundamentales.
La toxoplasmosis es una enfermedad sistmica provocada por un protozoo intracelular obligado
perteneciente al gnero coccidia, el Toxoplasma gondii.
La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos, son los nicos hospederos definitivos. La
enfermedad se presenta en muchos otros mamferos y aves los cuales se comportan como
hospederos intermediarios.
Agente etiolgico
Toxoplasma gondii existe en tres formas:
Ooquiste: forma redondeada, mide 12 , rodeado de una membrana resistente. Es el resultado de la
fusin del microgameto y el macrogameto (reproduccin sexual o esporognica) , lo cual ocurre en el
intestino delgado del hospedero definitivo (gato). Se elimina con las heces del gato, madurando en el
medio exterior, formndose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozotos cada uno.
Trofozoto: Tiene forma de arco o de medialuna, con un extremo afilado y otro romo donde se
encuentra el ncleo. Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. Tiene un citoplasma granuloso y
en su extremo fino presenta un aparato locomotor que lo desplaza lateralmente y le permite realizar
movimientos de contraccin y de torsin, lo cual facilita que este parsito pueda perforar las
membranas de las clulas (como un taladro).Este aparato es conocido como conoide de Guftanson.
Este parsito se multiplica por divisin binaria o biparticin.
Quiste: Forma redondeada, mide entre 15 a 100 micras, est rodeado de una membrana resistente,
contiene en su interior bradizotos. Se mantienen en el interior de las clulas infectadas sin producir dao
( sino se rompen).
Ciclo evolutivo
Ciclo de reproduccin sexuada o esporogonia
Ocurre en el hospedero definitivo, el gato

El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo

a travs de la ingestin de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos

En el intestino delgado ( leon), del quiste se liberan los bradizotos y/o del ooquiste los esporozotos,
ambos se transforman en trofozotos, los cuales penetran en los enterocitos y se multiplican, forman
macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos), que se fusionan y forman ooquistes

El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo, ante condiciones adecuadas
de temperatura y humedad, formndose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozotos
cada uno.

Perodo prepatente:
Si el gato se infect a partir de ooquistes del suelo: 20 a 24 das
Si el gato se infect a partir de quistes provenientes de tejidos: 3 a 4 das
Ciclo de reproduccin asexuada o esquizogonia
Ocurre en el hospedero intermediario: aves, roedores, cerdos, ovejas,hombre, etc
El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros , o quistes presentes en tejidos
de otros animales (el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida donde existan quistes)

Los trofozotos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulacin linftica y sangunea,
distribuyndose por todo el organismo y formando quistes en los tejidos
Patogenia
La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda, que se presenta cuando los trofozotos pasan a la
circulacin y llegan en gran cantidad a los tejidos, donde se multiplican intracelularmente y pasan de
una clula a otra causndole la muerte, con inflamacin y necrosis. En casos graves se presenta.
Neumona intersticial, Hepatitis difusa, Miocarditis y Miositis.
Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune, la cual limita la multiplicacin y
disminuye la parasitemia; en esta fase el parsito forma quistes en los tejidos. Estos ltimos no
causan dao sino se rompen, en caso de romperse aparece una reaccin inflamatoria intensa debido a
hipersensibilidad retardada. Los quistes se localizan principalmente en:
Cerebro
Retina
Miocardio
Msculo esqueltico
Los trofozotos pueden atravesar la placenta y provocar:
Abortos
Muerte fetal
Malformaciones congnitas
Trastornos oculares
Cuadro Clnico.

La mayora de los casos son asintomticos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos
circulantes, sin que previamente hubieran existido sntomas de la infeccin inicial.
Las principales formas clnicas de la enfermedad son:
Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. Despus de un perodo
de incubacin de 5 a 18 das aparece bruscamente un sndrome febril, escalofros, cefalea, nuseas,
astenia,anorexia y rara vez exantema. Es frecuente dolor farngeo , tos y expectoracin .
Toxoplasmosis ganglionar o linftica: Forma ms comn de toxoplasmosis adquirida y se presenta
principalmente en nios y jvenes. Se caracteriza por un sndrome febril acompaado de
poliadenopatas, localizadas principalmente en la regin cervical, suboccipital y en la cadena espinal; a
veces se asocia a faringitis granulomatosa.
Toxoplasmosis ocular: esta localizacin es muy comn y a veces es la nica manifestacin de la
toxoplasmosis. Se considera que se debe a una infeccin prenetal con recidivas posteriores ya que la
localizacin ocular de la toxoplasmosis adquirida despus del nacimiento es rara. La lesin ms
frecuente es una inflamacin granulomatosa de la retina y la coroides.
Toxoplasmosis congnita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo, el riesgo
de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:
Si la infeccin fue adquirida durante el primer trimestre el riesgo de trasmisin congtita es de
un 17 %: Cuando esto sucede el nio nace con secuelas irreversibles (Hidrocefalia,
retinocoroiditis, microcefalia, microftalma, retardo del desarrollo sicomotor, etc)
Si la infeccin fue adquirida durante el segundo trimestre el riesgo de trasmisin congtita es
de un 25%: Cuando esto sucede en el nio desarrolla una Encefalitis aguda
Si la infeccin fue adquirida durante el ltimo trimestre el riesgo de trasmisin congtita es de
un 65%: Cuando esto sucede se presenta en el nio una infeccin generalizada, caracterizada por
fiebre, hepatoesplenomegalia , ictericia, etc.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencia
definitiva de abortos a repeticin, asociados a la toxoplasmosis
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:

Cuando existe inmunosupresin se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la infeccin

primaria severa y la infeccin crnica que se recrudece. En el primer caso el paciente no estaba
infectado y adquiere el parsito, la enfermedad se desarrolla sin que la respueta inmune la controle y
es fatal. En los casos del recrudecimiento, la infeccin es endgena, pues ya tena la infeccin; en
estos ltimos casos se desarrolla una encefalitis con lesiones mltiples.
Diagnstico
Es difcil demostrar la presencia del agente etiolgico.
Demostracin directa del parsito: El parsito puede encontrarse en LCR, ganglios linfticos, mdula
sea y otros tejidos. Se puede obtener material por puncin o por cortes histolgicos, realizando la
coloracin de estos con Giemsa o hematoxilina-eosina.
Se puede hacer inoculaciones en animales; pero los mtodos ms tiles son los inmunolgicos. La
demostracin indirecta de T. gondii se hace por la bsqueda de anticuerpos. Su presencia indica
infeccin pero no necesariamente enfermedad. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e
IgG. La interpretcin de los ttulos de Ac se debe hacer frente al cuadro clnico del paciente. Debe
tomarse muestra se suero y en un intervalo de 3 a 4 semanas debe volver a tomarse la muestra, para
buscar si ha habido modificacin en los ttulos; se considera que esta ltima ha sido significativa
cuando el ttulo se eleva cuatro veces o ms.
Las pruebas utilizadas son:
Prueba de Sabin y Feldman (Dye test)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
ELISA
HAI
FC
Toxoplasmina
Paludismo
Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos, muy frecuente en pases tropicales y
subtropicales. Es producida por protozoos del gnero Plasmodium.
Agentes etiolgicos.
Las especies que parasitan al hombre son cuatro:
Plasmodium falciparum: produce paludismo grave llamado tambin pernicioso
P. vivax: Produce paludismo benigno
P. ovale
P. malariae
En sangre perifrica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:
Trofozoto:consta de dos partes citoplasma y cromatina.El citoplasma en los jvenes tienen
forma de anillo mientras que en los maduros es ameboide
Esquizonte: el trofozoto divide su ncleo (cromatina) y se forma el esquizonte, cada masa de
cromatina est rodeada de citoplasma. Cuando el esquizonte termina de dividir se cromatina y
est maduro presenta en su interior un acmulo de merozotos.
Merozotos: salen del esquizonte maduro cuando se rompe el eritrocito, al salir invaden otros
hemates y se transforman en trofozotos
Gametocitos: Algunos merozotos l penetrar en los hemates tienen informacin gentica para
formar gametocitos hembra o macho. Estos tienen un citoplasma voluminoso y en el caso de P.
falciparum tienen forma de media luna.
Ciclo de vida
Existen dos ciclos diferentes:
El que se desarrolla en el mosquito (sexual o esporognico)
 El que se desarrolla en el hombre (asexual o esquizognico)
Ciclo sexual:
La hembra del mosquito del gnero anopheles pica e ingiere sangre de una persona que tenga
gametocitos en sangre perifrica.

Los gametocitos se unen en el estmago del mosquito y forman el huevo o zigote. Este se transforma
en ooquiste que divide su ncleo y citoplasma formando esporozotos

Los esporozotos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito, localizndose en
las glndulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. Este ciclo tiene
una duracin aproximada de 7 a 14 das segn la especie de Plasmodium

Ciclo asexual
Los esporozotos penetran en los capilares y estn en la circulacin durante 30 minutos a una hora
antes de entrar a los hepatocitos.

Fase pre-eritroctica: los esporozotos penetran en el hepatocito y dividen su ncleo formando el

esquizonte tisular primario, este tiene en su interior merozotos que libera a circulacin en 6 a 12
das.
(En esta etapa P. vivax y P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses
(hipnozotos) y salir tardamente a la circulacin produciendo recadas).

Fase eritroctica: los merozotos hepticos entran a la circulacin e invaden eritrocitos, en su

interior se transforman en trofozotos que crecen y utilizan la hemoglobina para su alimentacin.

Los trofozotos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen (cada 48 h en P.
vivax, ovale y falciparum y cada 72 h en P. malariae) liberando merozotos que invaden nuevos
eritrocitos.

Algunos merozotos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. Cuando la hembra del mosquito
pica se los lleva al succionar la sangre y se cierra el ciclo
Patogenia
La severidad de la infeccin es directamente proporcional a la concentracin parasitaria,
principalmente en P. falciparum
Todas las especies daan los eritrocitos, los cambios consisten en:
Disminucin de la elasticidad
Aumento de la fragilidad
Aumento de la citoadherencia
Disminucin del transporte de oxgeno
Se produce : hemlisis, bloqueo capilar, trastornos de la coagulacin y aumento de la permeabilidad
vascular
Los rganos daados son: bazo,hgado,riones,pulmones,cerebro, mdula sea y corazn
Cuadro clnico
El cuadro clnico caracterstico se resume bsicamente en escalofro, fiebre y sudoracin (estos
paroximos se repiten cada 48 a 72 h segn la especie de Plasmodium , al ocurrir la liberacin
parsitos por lisis de los eritrocitos) asociados a anemia, ctero leve, dolores seos y musculares y
hepatoesplenomegalia. El paludismo por P. falciparum presenta un mayor nmero de complicaciones y
por lo tanto es ms grave.
Diagnstico
El diagnstico se realiza atravs de mtodos directos e indirectos.
Directos:
Examen microscpico: Se realiza por gota gruesa o extendido, teidos con Giemsa, Wright,
Leishman, etc (Se hace para buscar parsitos circulantes, se puede hacer en cualquier momento,
aunque hay autores que recomiendan el perodo afebril cuando est ocurriendo el ciclo eritrocitico y
es ms fcil encontrar los parsitos en los glbulos rojos)
La gota gruesa es ms eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor nmero de parsitos,
por la mayor cantidad de sangre que se estudia;el recuento de parsitos por mm 3 es importante para
determinar el grado de infeccin.
Indirectos
Deteccin de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la presencia de
anticuerpos, sin embargo no se emplean en el diagnstico de rutina del paciente, sino para estudios
epidemiolgicos. Ejemplos:
IFI
ELISA
HAI
Deteccin de antgenos: Estos mtodos son sensibles y especficos. Ejemplos:
Sondas de AND y ARN para hibridizacin
PARASIGH (detecta antgenos de P. falciparum)
Optimal Test
Tambin se utilizan exmenes complementarios de laboratorio para conocer el estado del paciente.
Ejemplos:
Hemoglobina
Hematocrito
Bilirrubina
Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas)
Esta enfermedad tiene amplia distribucin geogrfica en Amrica Latina, constituyendo un problema
de salud importante en pases como Brasil, venezuela, Chile, Argentina, Uruguay y en algunos pases
de Centro Amrica.
Agente etilogico.
Trypanosoma cruzi . Este agente tiene predileccin por los macrfagos, clulas del sistema
reticuloendotelial, tejido muscular cardico, muscular estriado, muscular liso y menos
frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:
Forma flagelada, que se encuentra en sangre circulante de las personas o animales infectados, en
los perodos agudos o iniciales de la infeccin, llamada tripomastigote
Cuando el tripomastigote penetra en las clulas, se redondea y forma el amastigote.
El vector de T. cruzi es un insecto hematfogo de la familia Reduviidae y gneros Rhodnius, Triatoma
y Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches besadores.
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacclico, que sale con las heces del vector y
penetran atravs de la piel lesionada o mucosas.
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguneos circulantes

La enfermedad presenta una fase aguda donde los parsitos se reproducen dentro de las clulas
provocando inflamacin y destruccin, esto se presenta en ganglios linfticos y numerosos rganos,
como bazo, mdula sea, corazn , tubo digestivo, suprarrenales, cerebro, etc. Despus se produce
una respuesta inmune que provoca la disminucin de la parasitemia y mantiene la infeccin en algunos
focos selectivos, esta es la fase latente, que puede durar 10 aos y posteriormente aparece la fase
crnica caracterizada por la presencia de cardiopata chagsica y las viceromegalias (megaesfago y
megacolon).
Tripanosomiasis Africana
Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueo.
Agente etiolgico
Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense
Vector: moscas picadoras (tse-ts) del gnero: Glossina
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacclico, que es inyecctado con la saliva .
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguneos circulantes.
Los parsitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta;
posteriromente hay invasin de ganglios linfticos y luego del sistema nervioso central,produciedo
meningoencefalitis difusa, con edema cerebral y pequeas hemorragias. El cuadro de
meningoencefalitis se instala lentamente, el paciente presenta apata, irritabilidad, incordinacin
mental y ataxia. Finalmente el paciente entra en coma profundo y muere.
Leishmaniosis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del gnero Leishmania . Esta enfermedad es
producida por varias especies del parsito que se clasifican en complejos. Ejemplos:
Complejo donovani: L. donovani, L. infantum
Complejo mexicana: L.mexicana, L. amazonensis
Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos que
pertenecen a los gneros Phlebotomus y Lutzomyia .
Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:
Piel (Leishmaniasis cutnea)
Piel y mucosas (Leishmaniasis mucocutnea)
Vsceras (Leishmaniasis visceral o kala-azar)
Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes.
Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector fundamental insectos
del gnero Lutzomyia ) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo (vector fundamental insectos del gnero
Phlebotomus ), donde las lesiones descritas anteriormente son producidas por especies diferentes.

INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LOS HELMINTOS DE IMPORTANCIA MDICA.

La Helmintologa estudia una serie de parsitos capaces de causar enfermedad en los seres humanos y
en animales.
Se ha estimado la prevalencia mundial de algunas de estas infecciones parasitarias:
Ascaris lumbricoides 1000 millones
Anquilostomiosis 900 millones
Trichuris trichiura 500 800 millones
Strongyloides stercolaris 35 millones
Tarniosis 65 millones
Fasciolosis 10 millones
Filarias 85 100 millones.
El subreino metazoa, incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en estructuras
celulares organizadas como tejidos y rganos. Aqu se incluyen dos grupos de organismos con gran
importancia: Helmintos y Artrpodos.
Los Helmintos son organismos multicelulares complejos, de cuerpos alargados y generalmente
simtricos. Son de tamao macroscpicos que van desde 1 mm a 1 m o ms. La superficie externa de
algunos gusanos est cubierta con una cutcula, que puede ser lisa o con crestas, espinas o tubrculos,
la de los gusanos planos se conoce como tegumento.
Muchos Helmintos poseen estructuras de fijacin como ganchos, ventosas, dientes o placas
situndose en la parte anterior del parsito teniendo utilidad para su identificacin y clasificacin.
Poseen un sistema nervioso y excretor primitivo, algunos poseen un sistema digestivo y reproductor
bien desarrollado, sin embargo no poseen un sistema circulatorio.
Clasificacin, Estructura y funciones.
Los Helmintos se clasifican en 2 phylum:
Nemtodos o Nematelmintos
Platelmintos a) Tremtodos
b) Cstodos
Los Nemtodos son gusanos alargados de forma cilndrica, bilateralmente simtricos. Poseen sistema
digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados, los rganos internos
estn contenidos en una cavidad corporal delimitada exteriormente por una pared que comprende
cutcula, hipodermis y capa muscular. Se reproducen por medios de huevos que dan origen a larvas.
Los platelmintos son gusanos planos similares a hojas o cintas. Se clasifican en Trematodos y
Cstodos.
Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja, con dos ventosas, por lo cual se les ha denominado
tambin dstomas. La mayora son hermafroditas exceptuando los esquistosomas. Tienen ciclos de vida
muy complejos interviniendo uno o dos hospederos intermediarios.
Los Cstodos tiene su cuerpo aplanado, compuesto por un rgano de fijacin llamado esclex y un
cuerpo o estrbilo constituidos por segmentos llamados progltides que tienen independencia
morfolgica y fisiolgica. El sclex, que es ms pequeo que el resto del cuerpo, es frecuentemente
llamado cabeza que constituye un rgano de fijacin que tiene ventosas y ganchos que constituyen
caractersticas diferenciales para cada especie, le sigue un cuello, y posteriormente los progltides, lo
ms cercanos al cuello son progltides inmaduros, despus se continan con los progltides maduros
que poseen rganos sexuales masculinos, aparato excretor y sistema nerviosos rudimentario. Los
ltimos progltides son grvidos conteniendo u tero grande lleno de huevos. La forma, tamao y
caractersticas morfolgicas de los progltides sirven para diferenciar las distintas especies.
Algunos tienen ciclos de vida muy complejos, en los que intervienen hospederos intermediarios,
mientras que otros se transmiten por ingestin de huevos.
Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestin activa del tejido y/o
fluidos corporales del husped, con destruccin tisular consiguiente, o por absorcin pasiva de
nutrientes desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal. La motilidad muscular de muchos
Helmintos consume gran cantidad de energa; por lo que los nutrientes son almacenados en forma de
glucgeno. Una proporcin significativa del consumo energtico est dedicada a la reproduccin.
En general, los Helmintos ponen huevos (ovparos) otras especies pueden parir individuos jvenes vivos
(vivparos) las larvas resultantes son morfolgicamente distintas a los parsitos adultos, pasando por
varias fases de desarrollo o mudas antes de llegar a la fase adulta.
La respiracin es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir oxgeno.
Elementos de diagnstico.
Se han descrito numerosos mtodos para el diagnstico de los Helmintos. Algunos tienen utilidad para
detectar una amplia variedad de parsitos, mientras que otros son ms especficos y slo tienen valor
para detectar pocas especies o quizs una sola. El diagnstico se basa casi por completo en la
demostracin morfolgica (macroscpica o microscpica) de los parsitos en las muestras biolgicas.
Adems, para la mayora de estas enfermedades parasitarias, la seleccin e interpretacin correcta
de las pruebas se basa en el conocimiento del ciclo evolutivo del parsito y de la patogenia del proceso
patolgico en los humanos.
Es importante destacar la importancia de recoger muestras apropiadas en el nmero y en los
momentos correctos, de transportarlas sin retraso al laboratorio y del examen rpido por un
microscopista experto, puesto que la gran mayora de las identificaciones y los exmenes
parasitolgicos se basan por completo en el reconocimiento de la morfologa caracterstica de los
organismos, cualquier condicin que pueda distorsionar la morfologa del parsito conlleva a errores en
su identificacin y por ende en el diagnstico.
Las muestras para identificar los Helmintos intestinales son en general las heces con mtodos de
preparacin hmeda directa o mtodos de concentracin, aunque otros se realizan mediante la
aplicacin de cinta adhesiva en la regin perianal.
En muchas ocasiones el diagnstico de algunos Helmintos es por el examen macroscpico del parsito.
Otras muestras seran sangre, orina, aspirado duodenal, esputo, LCR, biopsias de tejidos.
En un futuro se podr realizar diagnstico mediante mtodos moleculares basados en las secuencias
de cidos nucleicos, que se pueden utilizar en una tcnica de hibridacin para hacer diferenciaciones
entre especies y gneros.

ENTEROBIUS VERMICULARIS.
Es un nematelminto conocido como oxiuro. Produce la enfermedad denominada enterobiosis u
oxiuriosis, con una amplia distribucin mundial, debido a que este parsito no requiere de condiciones
ambientales propicias, pues la transmisin es directa de persona a persona, sin la necesidad de la
intervencin del suelo. Se presenta en todos los climas y en todos los niveles sociales y econmicos.
Se calcula que a nivel mundial existen 400 millones de personas infectadas.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Es un gusano pequeo, delgado, de color blanco. La hembra es mayor que el macho, midiendo
aproximadamente 1 cm de longitud, con una extremidad posterior recta y puntiaguda, por eso se le
conoce tambin como gusano alfiler (pinworn) su envoltura externa es transparente, presentando una
expansin de la cutcula en la extremidad anterior del parsito en forma de aletas. Cuando se realizan
cortes transversales de los tejidos, se observa a lo largo de los costados del cuerpo del parsito una
cresta prismtica cuticular, que da la apariencia de una espina de rosal en el extremo anterior de
ambos sexos hay una boca que se contina con el esfago, un bulbo esofgico, el intestino y termina
en el ano (en el macho termina en a cloaca). La hembra tiene un aparato genital muy bien desarrollado.
El tero ocupa casi la totalidad del cuerpo del parsito y se observa completamente lleno de huevos.
En el macho su extremidad posterior es curva, presentando espculas copulatorias, que les sirve para
introducirlas a travs de la vulva de la hembra durante la cpula. Los huevos los huevos son
transparentes, con doble cubierta, presentan una cara plana y una convexa. Su tamao es
aproximadamente de 50 micras de longitud por 25 micras de ancho.
CICLO DE VIDA
Su ciclo de vida es muy sencillo. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven en el intestino
grueso del hombre, fundamentalmente en el ciego. Los oxiuros tienen una caracterstica muy especial,
despus de la cpula, la hembra sale por el ano a depositar sus huevos en la regin perianal. Por medio
de una sustancia pegajosa, el parsito se adhiere a la piel y se arrastra por ella, dejando una hilera de
huevos observndose una larva en forma de anillo dentro de cada hueco, por eso se plantea que estos
huevos son infectantes, casi inmediatamente, sin necesidad de caer al suelo, de manera que su
mecanismo de transmisin fundamental es ano mano boca.
La autoinfeccin ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las uas y estos
son llevados a la boca por introducirse las manos en ella, chuparse los dedos, o comerse las uas o con
la ingestin de algn alimento. Otro mecanismo sera por la contaminacin de objetos y alimentos, por
un individuo parasitado entrando el parsito a otro husped. Muchos de estos huevos estn presentes
en la ropa de la cama, que al ser sacudidas quedan en el polvo de la habitacin y pueden ser inhalados y
despus deglutidos. Otra posibilidad es la retroinfeccin y consiste en que las larvas liberadas en la
regin perianal, pueden volver directamente al recto y de ah al colon, donde se convierten en
parsitos adultos. De los huevos embrionados que es la forma infectante del parsito despus de ser
ingeridos, se liberan las larvas en el intestino delgado, pasa al intestino grueso, completndose as el
ciclo de vida.
PATOGENIA
Considerado ms como molestia que como enfermedad, es producida por la migracin de las hembras a
ovipositar en la regin perianal, lo que ocasiona intenso prurito en esta zona, por la accin mecnica,
desencadenando una reaccin inflamatoria local, agravada por infecciones secundarias o por lesiones
traumticas por el rascado.
Puede ocurrir migracin errada de una hembra hacia el aparato genital femenino, donde all mueren.
Tanto la hembra como sus huevos, actuaran como cuerpos extraos, dando origen a granulomas.
Otras localizaciones errticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo, apndice, hgado y pulmn, que
se han podido observar en cortes histolgicos de estos tejidos.
DIAGNSTICO
Por la peculiaridad que tiene este parsito de salir activamente en la regin perianal a depositar sus
huevos, el mtodo que se utiliza para su diagnstico indica tomar la muestra en dicha regin y no es en
heces ya que en esta ltima muestra es raro encontrar los huevos. Por lo tanto el mtodo indicado es
la cinta transparente adhesiva. Las muestras se toman en la maana, antes de defecar y asearse, esta
cinta adhesiva se aplica en la regin perianal, se coloca en un portaobjetos y se observan al
microscopio con las caractersticas estructurales descritas anteriormente.
En muchas ocasiones se realiza el diagnstico macroscpico del parsito, ya que el mismo paciente o la
madre del nio los trae al mdico o al laboratorio, identificndolo por sus caractersticas morfolgicas.
PREVENCIN
El hombre es el nico husped natural de Enterobius vermicularis. La prevalencia e intensidad de la
infeccin es baja en los lactantes, siendo ms frecuente en edad pre escolar y escolar.
Las condiciones higinicas deficientes, el hacinamiento, la deficiencia en el lavado de manos y uas, el
poco frecuente cambio de ropas, son factores que favorecen su transmisin, siendo la forma ms
frecuente a travs de las manos y de ah a la boca, directamente, o a travs de alimentos
contaminados. La limpieza ambiental es muy importante, en la prevencin, ya que los huevos son
transmisibles a travs del polvo recogido en los pisos, muebles, cortinas, alfombras, ropa de cana y
colchones.

TRICHURIS TRICHIURA.
Este parsito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los que son
transmitidos por el suelo o Geohelmintiosis, tambin se le denomina tricocefalosis. Afecta al hombre,
con una amplia distribucin geogrfica, predominando en zonas clidas y hmedas de los pases
tropicales. Se estima que su prevalencia mundial es de 500 millones de personas infectadas.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Son gusanos cilndricos de color blanco, que en el caso de la hembra termina en forma de ltigo y en el
macho enrollado como una cuerda de reloj. La hembra como en casi todos los Helmintos, es mayor que
el macho, midiendo aproximadamente de 4 a 5 cm. Presentan sexos separados que se diferencian
macroscpicamente. Ambos sexos presentan una parte anterior fina, que ocupa las 2/3 del parsito,
mientras que el extremo posterior es grueso.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequea provista de una lanceta
diminuta que se enclava en al mucosa intestinal del hombre, contina con el esfago, el intestino y
termina en el ano cerca de la extremidad posterior. El aparato reproductor est muy bien desarrollado
y en el caso del macho termina junto con el aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espcula
copulatriz. Despus de la cpula la hembra produce huevos que son muy caractersticos y fciles de
identificar a microscopios. Tienen forma alargada y ovalada, conocida como aspecto de limn francs,
de baln de ftbol o de barril, de color caf, midiendo aproximadamente 50 micras de longitud y 25 de
ancho. En sus extremos presentan 2 tapones mucosos, como prominencias polares translcidas.
Presentan una doble membrana, una externa gruesa y una interna transparente.
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre fundamentalmente en el ciego y la regin
rectosigmoidea. Despus de la fertilizacin los huevos son eliminados al exterior con la heces de
personas infectadas. Al caer en tierra hmeda sombra, se desarrollan larvas en su interior,
convirtindose en huevos infectantes en un perodo de 2 a 4 semanas, siendo la infeccin por va oral
por contaminacin de agua, alimentos y manos. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino
delgado, donde a travs de los tapones mucosos sale la larva que penetra en las glndulas de lieberkun,
donde permanecen de 3 a 10 das, luego descienden hasta el colon donde maduran y se hacen adultos
completndose el ciclo de vida.

PATOGENIA
La principal patogenia producida por los tricocfalos es por el dao mecnico, ya que introducen su
porcin anterior en la mucosa de intestino grueso.
Se produce ulceracin de la mucosa con prdida de sangre y protenas. Hay inflamacin de la mucosa
con linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos, contribuyendo ms al dao de la mucosa. Puede
ocurrir colonizacin bacteriana secundaria.
Cuando hay intensa invasin de los parsitos sen el recto, puede producirse el prolapso de la mucosa
rectal, pudindose observar enganchados en la misma.
Ocasionalmente pueden introducirse en le apndice y causar la inflamacin del mismo.
DIAGNSTICO
El diagnstico puede basarse en la identificacin macroscpica delos parsitos adultos (hembras y
machos) por su morfologa, que pueden ser levados al laboratorio o mdico o ser extrados mediante la
rectosigmoidoscopa o antes de reducir el prolapso rectal.
Otras formas es por al identificacin de los huevos caractersticos en las heces por mtodos directos
y de concentracin, mediante este ltimo se puede realizar conteo de huevos por gramos de heces
fecales, que nos da una aproximacin de la intensidad de la infeccin.
PREVENCIN
La trichuriosis o tricocefalosis aparece con ms prevalencia e intensidad en los nios sobre todo en
preescolares y escolares que viven en comunidades rurales pobres que carecen de servicios sanitario,
donde son los nios quienes tienen ms contacto con la tierra por jugar en ella.
Las medidas preventivas recomendadas son: una adecuada eliminacin y prcticas de la heces fecales,
hervir el agua, buen lavado de verduras y frutas, buena higiene personal y control de vectores
mecnicos como moscas y cucarachas.
ASCARIS LUMBRICOIDES.
La infeccin por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis ms frecuente y cosmopolita de todas las
helmintiosis humanas. Se calcula que producen ms de mil millones de casos en el mundo. Desde la
antigedad se comparaba con la lombriz de tierra, con la cual tiene forma y tamao similar.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Es un nematodo intestinal de mayor tamao que afecta al hombre. En su forma adulta l a hembra
mayor que el macho, mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a 6 mm de dimetro. Son
cilndricos, con una cubierta quitinosa que forma la pared del mismo. Son color rosado cuando estn
vivos y blanco amarillos cuando mueren. Presentan sexos separados que se diferencian
macroscpicamente pues en la hembra su extremidad posterior termina en forma recta, siendo en el
macho curva con dos espculas quitinosas y retrctiles que el sirven para la cpula.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parsito con una boca rodeadas de tres
labios prominentes, seguidos por una esfago e intestino, el cual desemboca en el ano en el caso de la
hembra y en la cloaca en el macho cerca del extremo posterior. Tiene aparato reproductor muy
desarrollado, en al hembra es notoria la presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina, la
cual se comunica con la bulba situada en al unin del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del
parsito, llamada cintura bulbar. El macho tiene u aparato reproductor tubular que desemboca con el
intestino en la cloaca.
Los parsitos adultos no tienen rganos de fijacin y viven en la luz del intestino delgado,
sostenindose en las paredes gracias al musculatura, impidiendo ser arrastrados por el peristaltismo
intestinal.
Producto de la fecundacin se producen huevos frtiles que son ovales o redondeados, midiendo
aproximadamente entre 60 y cuarenta micras de dimetro presentan una cubierta externa
mamelonada, albuminosa que puede faltar, inmediatamente debajo hay 2 membranas internas lisas,
gruesas y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dar origen a las larvas,
estos huevos son de color caf.
Las hembras no fecundadas, producen huevos denominados infrtiles que desde el punto de vista
epidemiolgico no tienen importancia pues no son infectantes, solo indican la presencia de Ascaris
hembras en el intestino. Son huevos atpicos, ms grandes, irregulares, frgiles y con granulaciones
gruesas.
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Despus de la fertilizacin los huevos
frtiles son eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. Al caer en tierra hmeda
sombra, a temperaturas entre 15 y 30 C se desarrollan larvas en su interior, convirtindose en
huevos infectantes en un perodo de 2 a 8 semanas, siendo la infeccin por va oral por contaminacin
de agua, alimentos y manos. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado, donde se
liberan las larvas que penetran en la pared intestinal hasta encontrar un capilar que por el sistema
venoso o linftico las llevar hasta el corazn derecho y luego a los pulmones, aqu atraviesan la pared
alveolar, cae en el alveolo, asciende hacia los bronquolos, luego a los bronquios y faringe donde es
deglutido, desciende por el aparato digestivo, esfago, estmago, llegando nuevamente al intestino
delgado, convirtindose en adultos, completando as su ciclo de vida.
PATOGENIA
Teniendo en cuenta el ciclo de vida as sern los efectos patolgicos de esta. Las larvas al pasar por el
pulmn producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en consecuencia hemorragia e
inflamacin, provocando un sndrome semejante la de Loeffler pudiendo estar asociado con infiltrados
pulmonares y transitorios. Ocasionalmente estas larvas no siguen el ciclo normal a travs del pulmn,
sino que continan por los capilares hacia la circulacin arterial diseminndose en otros rganos
formndose granulomas de cuerpo extrao.
 Los parsitos adultos en el intestino delgado producen irritacin mecnica de la mucosa intestinal,
debido a su movimiento y al presin que ejerce por su gran tamao.
La patologa de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parsitos adultos de su
localizacin habitual hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado erratismo. Las ms
frecuentes son a vas biliares produciendo colangitis, los huevos y fragmentos del parsito en esta
localizacin produce granulomas de cuerpo extrao.
Tambin puede perforar intestino provocando peritonitis, se ha reportado pericarditis, pleuritis, y
pancreatitis.
Puede emigrar por va digestiva ascendente, conducindolo a vas respiratorias, causando los efectos
de cuerpo extrao.
Tiene tendencia de salida por los orificios a travs de faringe, trompa de eustaquio, del tmpano hacia
el odo, por fosas nasales, ngulo interno del ojo por hernias intestinales.
DIAGNSTICO
El diagnstico etiolgico o de certeza se basa en el hallazgo del parsito adulto o de sus huevos.
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos (hembras y machos) por su morfologa
descrita.
Identificacin microscpica de los huevos caractersticos en las heces. Est el mtodo
directo donde los huevos se encuentran con facilidad debido al nmero abundante que se
producen y existen mtodos de concentracin como es el conteo de huevos por gramos de
heces (Kato Katz) que tiene gran importancia ya que da un estimado de la intensidad de la
infeccin, adems de evaluar la efectividad del tratamiento teraputico.
Cuando solo existen parsitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnstico se dificulta ya
que no hay huevos en las heces.
Otras formas de diagnstico seran mediante radiografa de abdomen y trnsito intestinal
contrastados donde se observa la presencia del parsito como un defecto de la opacidad en
forma lineal o ingieren el contraste y se hacen visibles, tambin mediante colangiografa y en
el acto quirrgico.
NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE
Esta geohelmintiosis, llamada tambin Ancylostomosis, uncinariosis o necatoriosis es muy endmica
en zonas de pases tropicales y subtropicales, donde no se practica la eliminacin sanitaria de las
heces del hombre, y las caractersticas del suelo, la humedad y la temperatura facilitan el desarrollo
de las larvas infectantes. Las dos especies se estudian juntas ya que slo difieren en su tamao y en
las estructuras de las piezas bucales.
Estructuras fundamentales.
Son gusanos cilndricos de color blanco de aproximadamente 10 mm de longitud, las hembras son ms
grandes y ms gruesas.
En la extremidad anterior de ambos gneros presentan piezas bucales que sirven como rganos
cortantes y de fijacin a la mucosa intestinal, hirindola y provocando hemorragia. La sangre fluye
permanentemente por la secrecin de una sustancia anticoagulante. La cpsula bucal acta como una
bomba aspirante, accionada por un esfago fuerte, con un bulbo musculoso que se contrae
rtmicamente, despus se contina con el intestino que desemboca en la cloaca. Es fcil diferenciar
el sexo, pues los machos presentan en el extremo posterior un ensanchamiento de la cutcula con
prolongaciones, denominada: bolsa copulatrz.
Comparacin entre N. americanus y A. duodenale

A. duodenale. N. americanus.

Mayor tamao Menor tamao

Extremidad anterior recta Extremidad anterior curva
Cuerpo en curva amplia en forma de C Cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso
en forma de S
Cpsula bucal grande con dos pares de dientes Cpsula bucal pequea, con un par de placas
puntiagudos cortantes
Vulva en el tercio posterior Vulva en la mitad del cuerpo
Bolsa copulatrz con prolongaciones cortas Bolsa copulatrz con prolongaciones largas

Los huevos de ambos parsitos son indiferenciados entre s. De forma ovalada, miden de 60 por 40
micras, con una cubierta delgada, incolora y refringente con un espacio entre ella y el contenido
interior, ste consiste en un material finamente granuloso con varios blastmeros. Las larvas que se
forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos, con morfologa diferente. La que sale del huevo, son
larvas rabditiformes( no infecciosas) que dos semanas despus se transforman en filariformes que
es la forma infectante.
Ciclo de vida.
Los parsitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, fundamentalmente en duodeno
y yeyuno. Las hembras son fecundadas y producen los huevos que salen al exterior con las heces,
estos huevos al caer en tierra hmeda y con temperaturas adecuadas embrionan alrededor de 10 das,
al cabo del cual salen las larvas rabditiformes las cuales se transforman en larvas filariformes que
penetra a travs de la piel del hombre fundamentalmente por los pies descalzos, pasan por los vasos
linfticos y la corriente sangunea a los pulmones, penetran en los alvolos, emigran hasta la trquea y
la faringe, son deglutidas llegando al intestino, donde se desarrollan en parsitos adultos. La
infeccin por Ancylostoma puede adquirirse al ingerir las larvas infectantes.
Patogenia.
Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetracin de las larvas filariformes, consistente en
eritema, edema, ppulas, vesculas. Las larvas cuando llegan al pulmn producen pequeas hemorragias
por ruptura de los capilares y por reaccin inflamatoria, cuando hay invasin masiva el cuadro
anatomopatolgico corresponde a focos neumnicos.
La fijacin de los parsitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesin inflamatoria y mecnica.
El principal dao es la prdida de sangre debido a la succin y hemorragia producindose anemia
hipocrmica microctica. Se calcula que la prdida diaria de sangre por cada parsito es de 0.03 a
0.25 ml para Necator y 0.15 a 0.50 ml para Ancylostoma. Los nios con infeccin intensa y prolongada
pueden tener hipoproteinemia y retraso en su desarrollo mental y fsico.

Diagnstico
Generalmente se hace el diagnstico mediante el examen de heces buscando el huevo descrito
anteriormente. Se hacen mtodos de recuentos de huevos para estimar el nmero aproximado de
parsitos en el intestino.
Otro mtodo utilizado es el cultivo de las heces, con la cual se pueden obtener larvas filariformes
que microscpicamente se pueden diferenciar.
Aspiracion de contenido duodenal
Frotis humedo con lugol
Prevencin
La educacin, la mejora de las condiciones sanitarias y la disposicin correcta de las heces son de
importancia crtica. El simple hecho de usar calzado en las reas endmicas, reduce la prevalencia de
la infeccin.
STRONGYLOIDES STERCORALIS.
Este parsito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas tropicales,
aunque se encuentran casos en otras regiones del mundo.
Tiene caractersticas biolgicas especiales y problemas clnicos de especial importancia en pacientes
inmunodeprimidos adquirindose en la actualidad muchas investigaciones sobre el tema.
Estructuras fundamentales.
Es un parsito muy pequeo que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente
en duodeno y yeyuno. La hembra parsita es filiforme, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50
micras de dimetro. El parsito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es
partenogentica.
Los huevos son similares a los de uncinarias. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan
origen a la primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del intestino, es arrastrado con el
contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces, ya en la tierra estas larvas se transforman
en filariformes.
Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida
libre, estas formas no parasitarias tienen morfologa diferente a la hembra parsita.
Ciclo de vida.
Su ciclo de vida difiere en tres aspectos al de las uncinarias:
1. Las larvas nacen en el intestino, antes que los huevos salgan al exterior con las heces.
2. Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfeccin.
3. Es posible un ciclo no parasitario, de vida libre fuera del hospedero humano.
Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces, donde se transforman en
filariformes (infectante), penetran por la piel, llegan a la circulacin venosa y son llevadas a los
pulmones, penetran las paredes de los capilares, entran en los alvolos, ascendiendo a la trquea y la
epiglotis, y desciende a las vas digestivas para llegar a la porcin superior del intestino delgado,
donde se completa el desarrollo de la hembra adulta.
Autoinfeccin: En algunas personas, las larvas rabditiformes liberadas en el intestino, no salen al
exterior con las heces, si no que se convierten en larvas filariformes, que atraviesan la pared
intestinal o la piel perianal siguiendo el ciclo circulacin-pulmones-tos-deglucin para convertirse en
gusanos adultos. La autoinfeccin resultante puede convertirse en una infeccin que persiste durante
aos, con frecuencia fatal.
Ciclo indirecto: Las larvas en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y
nuevas larvas. Son posibles varias generaciones de esta existencia no parasitaria, antes de que las
nuevas larvas adquieran otra vez capacidad de atravesar la piel.
Patogenia.
La penetracin de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que originan las
uncinarias.
La migracin de las larvas por el pulmn produce pequeas hemorragias, exudados e inflamacin local
de modo similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y uncinarias. En casos severos se produce
bronconeumona y elevacin de los eosinfilos circulantes.
Las hembras parsitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamacin catarral, en
ocasiones con invasin a submucosa y capas musculares originando granulomas y ulceraciones que
pueden comprometer a todo el intestino delgado y an el grueso, dando una sintomatologa similar a la
lcera pptica. Cuando tenemos un paciente con epigastralgia acompaada de elevada eosinofilia es
base suficiente para pensar en strongyloidosis.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfeccin, los parsitos invaden otros sitios diferentes al
intestino, como ganglios linfticos, pulmn, hgado, corazn, cerebro. Existiendo un infiltrado de
plasmocitos, macrfagos, clulas gigantes y eosinfilos.
Diagnstico.
Para confirmar el diagnstico es necesario observar las larvas en heces fecales, lquido duodenal,
esputo o tejidos.
Prevencin.
El mecanismo de transmisin es muy similar al de las uncinarias, por lo que la prevencin es la misma.

ANGIOSTRONGYLUS.
Es la infeccin producida por 2 especies del gnero Angiostrongylus: A. costaricensis y A.
cantonensis , que producen enfermedades diferentes, la Angiostrongilosis intestinal y la
meningoencefalitis eosinfilica. Ambos son parsitos naturales de ratas y otros roedores salvajes
tienen huspedes intermediarios como babosas, caracoles y otros moluscos, los cuales infectan al
hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.

A.CANTONENSIS A.COSTARICENSIS

Nemtodo del pulmn de rata y Nemtodo de la rata algodonera

Morfologa
de otros roedores. en arterias mesentricas.
Tamao 1 2 cm de longitud. 2 3 cm de longitud.
Hospederos intermediarios: Hospederos intermediarios:
babosas y moluscos en las que se babosas y moluscos en las que se
Ciclo de vida desarrollan larvas de tercer desarrollan larvas de tercer
estadio que son infectantes y estadio que son infectantes y
entran por va oral. entran por va oral.
Localizacin S.N.C. y ojo Regin leo- cecal.
Diagnstico L.C.R Difcil
1.-Control de las ratas. 1.-Control de las ratas.
2.-No consumir alimentos crudos. 2.-No consumir alimentos crudos.
Prevencin
3.-Limpieza meticulosa de 3.-Limpieza meticulosa de
verduras. verduras.
FILARIAS.
El trmino filariosis, denota una infeccin por cualquiera de las variedades de FILARIOIDEA. Son
nemtodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen localizacin tisular y las formas
embrionarias o microfilarias, se encuentran en los tejidos o en la sangre, de donde son tomados por
artrpodos vectores.

Filarias Localizacin Hospedero Microfilaria Periodicidad

Wuchereria Ganglios linfticos Clex Anopheles

Sangre Nocturna
bancrofti
Ganglios linfticos Anopheles
Brugia malayi Sangre Nocturna
Mansonia Aedes
Loa loa Tejido subcutneo Chrysops Sangre Diurna
Mansonella pertans Tejido conjuntivo Culicoides Sangre No
Tejido conjuntivo Culicoidesy
Mansonella ozzardi Sangre No
Simlidos
Mansonella Tejido conjuntivo Culicoides
Sangre No
streptocerca
Onchocerca T.C.S. Simlidos
Piel No
vlvulos

TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM.

La taeniosis es una infeccin intestinal causada por la forma adulta de grandes taenias. Taenia
saginata, la taenia de la carne de res, causa solamente infeccin intestinal por el gusano adulto en el
hombre. Taenia solium, la taenia de la carne de cerdo, causa infeccin intestinal en su forma adulta e
infeccin tisular producida por su forma larvaria (cisticercos), llamndose la enfermedad
cisticercosis.
Tienen una distribucin mundial, pero particularmente frecuente en lugares donde la carne de res o de
cerdo se consumen cruda o insuficientemente cocinada, y en los que las condiciones sanitarias,
permiten a las reses y cerdos estar en contacto con heces humanas.
Estructuras fundamentales:

T. saginata T. solium.

Mide de 2 a 10 metros. Mide hasta 5 metros.

Esclex con 4 ventosas. Esclex con 4 ventosas y un rostelo con corona
doble de ganchos.
Progltides grvidos con ms de 12 ramas uterinas. Progltides grvidos con menos de 12 ramas
uterinas.
Progltides grvidos se eliminan por el ano con ms Progltides grvidos salen solos con menos
frecuencia y salen espontneamente, sueltos frecuencia, se desprenden en cadenas
y con movimiento activo. expulsados por la defecacin.

Los huevos son iguales morfolgicamente para las dos especies, son redondos o ligeramente ovalados,
de aproximadamente 30 a 40 micras de dimetro, con doble membrana, gruesa y radiada, de color
caf y presentan en su interior el embrin hexacanto u oncosfera.
Ciclo de vida.
Estas taenias viven en el intestino delgado, principalmente en yeyuno, adheridas por el esclex.
El hombre es el nico hospedero definitivo para estas dos taenias, que se adquieren al comer carne
cruda o mal cocinada que estn infectadas por larvas. Los pacientes parasitados, eliminan los
progltides espontneamente o con las heces y cuando caen en la tierra, se liberan los huevos, que
son ingeridos por los hospederos intermediarios, los embriones hexacantos son liberados en el
intestino, penetran la pared de ste y por la circulacin van a localizarse en diversos sitios del
organismo, principalmente en los msculos estriados. La larva forma una membrana y origina un quiste
que tiene en su interior lquido y esclex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el
hombre, evagina el esclex en el intestino delgado, se adhiere a la mucosa, forma progltides y da
origen al la taenia adulta.
Para T. saginata, actan como hospederos intermediarios, el ganado bovino, donde la forma larvaria,
se denomina cysticercus bovis, mientras que para T. solium, el hospedero intermediario es el cerdo,
denominndose la forma larvaria cysticercus cellulosae, pero en este caso tambin el hombre puede
ser hospedero intermediario y sufrir la cisticercosis.
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestin de huevos de T. solium, en cuyo caso
actan como hospederos intermediarios. La cisticercosis en el hombre se produce por transferencia
directa de los huevos procedentes de un individuo parasitado, o por autoinfeccin cuando se
contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado, o por
regurgitacin de los progltides al estmago.
Por cualquiera de los mecanismos mencionados, el embrin sale del huevo, penetra en la pared
intestinal, pasa a los vasos linfticos o sanguneos y es transportado a diversos sitios del organismo
donde crecen, hasta constituir los cysticercus. La localizacin de mayor frecuencia es el S.N.C,
siguiendo el T.C.S. y el ojo.
Patogenia.
La patogenia que causa el parsito adulto de las dos especies en el intestino del hombre es escasa,
puede producir irritacin mecnica en la mucosa intestinal y rara vez reaccin inflamatoria.,
Diagnstico.
La orientacin principal para el diagnstico, se basa en la observacin por parte del paciente. El
mtodo ms simple para determinar la especie, se basa en el nmero de ramas uterinas, que pueden
hacerse con coloraciones especiales que tien estas ramas, permitiendo una mayor seguridad en la
clasificacin de la especie.
Prevencin.
La prevencin se hace en dos niveles, uno general, relacionado con el control de las carnes y el
individual, es su debida coccin.
Otra medida sera la adecuada eliminacin de las heces.

HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA.

Ambas taenias tienen una distribucin mundial, la cual, adems de infectarse el hombre, lo hacen los
ratones.
H. nana es muy pequea midiendo de 2-4 cms de longitud, mientras que H. diminuta es ms grande
midiendo de 20-60 cms de longitud.
Las larvas de escarabajos y otros insectos se infectan al ingerir heces de ratas con huevos de estas
taenias. El hombre se infecta al comer harina o cereales contaminados.

FASCIOLA HEPTICA.
Conocida tambin como duela heptica, constituye una zoonosis, ya que es un parsito natural de los
animales herbvoros (ovinos, bovinos), siendo el hombre un hospedero accidental.
Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cra de ovinos y bovinos de Amrica
del Sur, el Caribe, Europa, Australia, Oriente medio y Asia. Hay otra duela heptica denominada
Fasciola gigntica, que tiene una distribucin ms restringida en frica, en el Pacfico occidental y
Hawai.
Estructuras fundamentales.
Parsito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color caf, con extremo anterior saliente
en forma de cono. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho, en su parte anterior presenta dos
ventosas. Son hermafroditas y los rganos genitales femeninos y masculinos estn muy desarrollados,
son ramificados. Presentan un orificio genital cercano a la ventosa ventral.
Los huevos son ovalados, con oprculo en uno de sus extremos, son grandes y miden 150 micras de
longitud. Tienen color caf debido a la pigmentacin biliar.

Ciclo de vida.
Los parsitos adultos, se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre. Los huevos
salen al intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Es indispensable que estos
huevos caigan en agua dulce para poder embrionar, donde dan origen a la primera forma larvaria
llamada miracidio que sale a travs del oprculo. Este miracidio ciliado nada libremente en el agua
hasta llegar a un caracol del gnero Lymnaea, evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias
que salen del caracol y se adhieren a las plantas acuticas y se enquistan (metacercarias). Los
hospederos definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros,
son la principal fuente de infeccin humana. En el intestino delgado, se libera el parsito inmaduro,
que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cpsula heptica, para luego buscar los conductos
biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
Patogenia.
Al invadir intestino, peritoneo e hgado produce irritacin con inflamacin y pequeos abscesos con
eosinfilos. Cuando se establece en los conductos biliares, la irritacin mecnica y las secreciones
txicas producen hiperplasia, inflamacin, abscesos y finalmente fibrosis. Hay localizaciones
errticas que son poco frecuentes en vescula biliar, coldoco, peritoneo, pulmn y T.C.S, formndose
ndulos que mecnicamente obstruyen.
Diagnstico.
Se basa en la identificacin de los huevos en heces o aspirado de bilis. En ocasiones se encuentran
los parsitos adultos en el acto quirrgico.
Prevencin.
Evitar el consumo de plantas acuticas que se utilizan crudas para la alimentacin y el control de los
caracoles que actan como hospederos intermediarios.

SHISTOSOMA.
La esquistosomiosis es una infeccin parasitaria importante de la reas tropicales que afecta unos
200 millones de personas en todo el mundo.
Las tres especies principales que afectan al hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum.
Son tremtodes con sexos separados (hembra y macho) que cuando son adultos, miden de 1-2 cms
con dos ventosas, una oral y otra ventral. mansoni y japonicum habitan en las vnulas mesentricas y
plexos hemorroidales y haematobium en las vnulas vesicales.
Los huevos son grandes, miden de 100-150 s, son ovalados con una caracterstica diferencial en las
tres especies, que consiste en una espina lateral grande en mansoni, terminal en haematobium y
pequea lateral en japonicum.
Los huevos de haematobium salen por la orina en tanto que las otras especies lo hacen con las heces.
En el agua los huevos liberan las larvas (miracidium) que penetran en un hospedero, un caracol de agua
dulce. Posteriormente salen del caracol las cercarias (forma infectante) que penetran por la piel del
hombre, por lo regular mientras trabaja, nada o se baa en el agua. Penetran en la corriente sangunea
y son transportados a los vasos sanguneos del pulmn, emigran al hgado, completan su fase de
madurez y emigran a las venas de la cavidad abdominal.
En cuanto a patogenia lo ms importante es que los huevos desencadenan la formacin de granulomas
de cuerpo extrao con infiltrado de eosinfilos, neutrfilos, macrfagos y clulas gigantes. Tambin
hay trombosis abscesos y reacciones alrgicas, ya en una ultima fase hay lesiones de tipo fibroso y
cicatrizal.
ARTRPODOS DE IMPORTANCIA MDICA.
Los artrpodos son animales con simetra bilateral, invertebrados, cuyo cuerpo est cubierto por un
tegumento quitinoso, compuesto de segmentos de estructuras diferentes y provistos de miembros
articulados, los sexos estn separados. Comprenden Clases, Familias y Gneros, con millones de
especies conocidas.
Los mecanismos de transmisin son de 2 tipos: mecnicos y biolgicos.
La transmisin mecnica consiste en el transporte del agente biolgico, que no sufre transformacin
en el vector. Como ejemplo de ello produciendo infecciones humanas estn las moscas y las
cucarachas, txicos (arcnidos), picaduras con alergias, ejemplo abejas, parasitismo por larvas,
ejemplo miasis.
La transmisin biolgica requiere de artrpodos especficos con capacidad de alojar el agente
biolgico, permitir su crecimiento y multiplicacin y poseer el mecanismo de transmisin al
hospedero, en este caso el artrpodo es indispensable para completar el ciclo biolgico de los
parsitos. Como ejemplos tenemos mosquitos, jejenes, moscas y tbanos, chinches, piojos, pulgas,
garrapatas y caros.
Constituyen el primer eslabn de la escala biolgica ya que tienen un gran desarrollo de los ganglios
nerviosos vinculado al aparato bucal y los sentidos.
Mosquitos.
Conocidos con el nombre popular de zancudos, por tener patas (zancas) largas y delgadas. Tienen
distribucin cosmopolita, constituyendo un grupo muy numeroso con ms de 3 mil especies. Los
gneros principales son Anopheles, Aedes, Culex, Haemagogus y Mansonia. Tienen cabeza esfrica
con un par de ojos, la proboscis est formada por partes bucales que constituye un fuerte rgano
perforador que le permite penetrar la piel y buscar un capilar. A los lados tienen un par de antenas. El
trax es segmentado de donde salen un par de patas que terminan en pequea garra, tambin del
trax salen alas que son membranosas. Todas estas caractersticas sirven para diferenciar los
gneros.
Solamente las hembras son hematfagas, pues necesitan de hemoglobina para la formacin de
huevos. Los machos se alimentan de lquidos de plantas. Los mosquitos con hbitos domsticos son
ms aptos para la transmisin de enfermedades. La mayora pican en horas vespertinas y nocturnas.
Poseen metamorfosis completa. Depositan los huevos en la superficie de aguas limpias y quietas.
Durante la etapa larvaria mudan varias veces transformndose en pupas que segn la especie, despus
de un tiempo salen a la superficie del agua, eliminan su caparazn quitinoso y se transforman en
adultos.
Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes:
Anopheles: Paludismo, Filariosis por Wuchereria y Brugia , Arbovirus.
Aedes: fiebre amarilla urbana, dengue, encefalitis equina y filariosis por Wuchereria.
Culex: encefalitis virales, especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia.
Haemagogus: fiebre amarilla selvtica.
Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria, encefalitis equina en Colombia.
Jejenes
Este nombre comprende dpteros pertenecientes a los gneros Phlebotomos, Lutzomyia, Simulium y
Culicoides.
Los Phlebotomos y Lutzomyia tienen caractersticas morfolgicas y biolgicas similares. Son ms
pequeos que los mosquitos, miden de 1 a 3 mm de longitud, donde su cuerpo, patas y alas estn
cubiertos de vellosidades, poseen proboscis larga con partes bucales picadoras. Su trax es
encorvado, el abdomen es cilndrico y sus alas permanecen erectas en posicin de reposo. Ponen los
huevos en lugares hmedos y oscuros, como en huecos de las piedras, grietas, basuras, donde
evolucionan con metamorfosis completa.
Son vectores especficos de la leishmaniosis, la bartonelosis o verruga peruana , fiebre oroya y la
fiebre Papatasi llamada tambin fiebre del Mediterrneo, enfermedad viral clnicamente similar al
dengue.
Los Simulium, miden de 2 a 3 mm, son gruesos y cortos, color negro o caf, carecen de vellosidades.
Su cabeza es ovalada, con ojos prominentes y antenas cortas y segmentadas, las partes bucales son
fuertes y cortas, del trax curvo y grueso salen patas pequeas y las alas son anchas y
transparentes, poseen metamorfosis completa que ocurre en aguas oxigenadas y limpias de zonas
montaosas, las hembras pican durante el da, fuera de las casas, la picadura es dolorosa quedando en
el sitio un punto rojo con un halo eritematoso muy pruriginoso.
Estos transmiten la oncocercosis, la encefalitis equina y la mansonelosis.

Culicoides.
Es un insecto pequeo de 1 mm de longitud, de color oscuro, con trax curvo, antenas largas y partes
bucales cortas. Las alas presentan manchas claras. Se reproducen en aguas pantanosas. Las hembras
pican al atardecer y en la noche.
Estos dpteros transmiten las filarias: Mansonella ozardi y Mansonella pertans.
Moscas y tbanos picadoras
Entre las moscas picadoras que actan como vectores biolgicos, tienen importancia para el hombre
el gnero Glosina y dentro de los tbanos el gnero Chrysops.
Las moscas del gnero Glosina son de tamao y forma similares a la mosca domstica. Poseen
proboscis picadora, tanto los machos como las hembras, la picadura se realiza durante el da. Tienen
la caracterstica de una celda discal en las alas en forma de hacha. Esta mosca es vivpara, lo
depositan en la tierra, donde se transforman en pupas y posteriormente en adultos. Esta mosca es
transmisora de las tripanosomiasis africanas.
El gnero Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa.
Chinches
Los redvidos o redvideos, llamados chinches besadores o con otros nombres segn los pases, en
Colombia se les llama "pito", en Brasil "barbeiros", en Venenzuela "chipos", en Argentina y Chile
"vinchucas". El tamao vara desde 1.5 a 3 cm de longitud, su color vara segn las especies. La cabeza
romboidal es alargada y termina en una proboscis recta, poseen un par de ojos prominentes de los que
emergen un par de antenas. El trax es quitinoso con forma de escudo. Las alas son dobles y el
abdomen puede ser de colores que ayuda a su clasificacin. Hacen metamorfosis incompleta, pasando
por estados ninfales hasta llegar a ser adultos. Tanto hembras como machos se alimentan de sangre,
la picadura es indolora y se efecta principalmente en la noche, al picar se produce la deyeccin por
donde salen los Tripanosomas. Hay 3 gneros con 24 especies de reduvideos, Rhodnius, Triatoma,
Panstrongylus. El tipo de vivienda donde se alojan es de malas condiciones, generalmente techos de
pajas, hojas de palma, paredes con grietas. Estas chinches transmiten la enfermedad
Tripanosomiasis americana.
Tambin existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente biolgico circula por
la sangre.
Piojos
Los piojos del gnero Pedculos, son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud, aplanados dorso
ventralmente y provistos de uas terminales en forma de garra por lo que se fijan al cabello o la ropa.
La cabeza es pequea con un par de antenas y un aparato picador. Las hembras ponen sus huevos o
liendres, que se observan a simple vista, adhirindose muy firme por una sustancia pegajosa. Estos
insectos son exclusivamente ectoparsitos y se alimentan de sangre. En este grupo est Pedculos
humano (cabeza, cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son ms frecuentes en la regin occipital
con mculas ppulas muy pruriginosas que por el rascado producen excoriaciones y pequeas
hemorragias con infecciones secundarias. Afecta a cualquier edad aunque es ms frecuente en los
nios. Predomina en grupos de poblacin con mala higiene personal y nivel socioeconmico bajo aunque
pueden ocurrir brotes epidmicos en escuelas, campamentos, crculos infantiles an con condiciones
socioeconmicas buenas. El piojo del cuerpo y de ropa es menos frecuente, relacionndose con la
falta de bao y el uso de ropas limpias.
Pedculos transmiten el tifus epidmico producido por Ricketsia prowazakii, fiebre de las trincheras
por Ricketsia quintana .
La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es ms pequeo que Pediculus. Popularmente se le
llama ladilla. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se adquiere por contacto sexual. Tienen
patas cortas, fuertes, terminando en garras muy desarrolladas, fijndose en los pelos ms gruesos
del cuerpo, como los del pubis, perin, barba, pestaas y cejas. Se fijan a la base del pelo,
introduciendo su aparato picador en la piel por largo tiempo, por esta razn su extraccin manual es
difcil. La picadura produce prurito muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el
rascado.

Pulgas
Las pulgas son ectoparsitos con varios gneros y especies que afectan a los animales y al hombre.
Son aplanados lateralmente de 2 mm de longitud, con cabeza pequea, provista de un aparato bucal
que penetra en la piel para chupar sangre, su cuerpo es quitinoso, con patas grandes y fuertes sobre
todo las posteriores que le sirven para saltar, adems con uas. Estos insectos se reproducen fuera
de los hospederos y tienen metamorfosis completa. Las pulgas humanas y las de roedores domsticos
diseminan la peste bubnica cuyo agente biolgico es la Yersinia pestis. El tifus exantemtico
endmico tipo murino es por Rickettsia typhi o mooseri. Tambin las pulgas de los perros, gatos y
ratas actan como hospederos intermediarios de los cstodes Hymenolepis nana, Hymenolepis
diminuta y Dipylidium caninum.
Garrapatas.
Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. Miden de 1 a 10 mm pero cuando se
alimentan con sangre alcanzan tamaos mayores. Son aplanados dorsoventralmente, su cuerpo es oval
del cual salen 4 pares de patas articuladas que terminan en garras. Son de color oscuro y algunos
tienen manchas o lneas. Se dividen en duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una
cubierta dura o escudo.
Los agentes biolgicos transmitidos por garrapatas son:
Virus: encefalomielitis, fiebres hemorrgicas, fiebre de colorado, encefalitis rusa de primavera y
verano, todas por arbovirus.
Rickettsias: fiebre manchada de las montaas rocosas, fiebre Q, fiebre botonosa, tifus ruso.
Bacterias: Tularemia, fiebre recurrente endmica, enfermedad de Lyme.
Protozoos: babesiosis y anaplasma.
caros.
Los caros son semejantes a las garrapatas pero ms pequeos, son de color rojizo y estn cubiertos
de vellosidades. Generalmente producen lesiones cutneas llamada escabiosis o sarna producida por
Sarcoptes scabiei var. Hominis. Adems transmiten enfermedades como la fiebre de las Trincheras y
fiebre hemorrgica de Junn por arbovirus.