Manual CTO

1. edicin
Pediatra
Ecuador
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CTO EDITORIAL, S.L. 2013

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 INDICE

PEDIATRA
1. Neonatologa ............................................................................................................................................................................................... 1
2. Lactancia materna ............................................................................................................................................................................... 10
3. Malnutricin y deshidratacin ......................................................................................................................................... 11
4. Crecimiento y desarrollo ............................................................................................................................................................ 13
5. Vacunacin ...................................................................................................................................................................................................... 15
6. Endocrino ........................................................................................................................................................................................................... 16
7. Enfermedades respiratorias .................................................................................................................................................. 20
8. Enfermedades infecciosas ....................................................................................................................................................... 26
9. Hematologa .................................................................................................................................................................................................. 34
10. Nefrologa .......................................................................................................................................................................................................... 37
11. Neuropediatra: convulsiones ........................................................................................................................................... 39
Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 42
25
PEDIATRA

1. Neonatologa

1.1. El recin nacido normal

1.1.1. Aspectos generales y conceptos

Los RN se clasican mediante la combinacin de dos factores:

Edad Gestacional (EG):
- RN pretrmino: si la EG es inferior a 37 semanas.
- RN a trmino: cuando la EG oscila entre 37 y 42 semanas.
- RN postrmino: si la EG es superior a 42 semanas.

Segn el percentil del peso de nacimiento, en funcin de la edad gestacional:

- RN de peso bajo para EG: si el peso est por debajo del p10.
- RN de peso adecuado para EG: cuando el peso est comprendido en el intervalo p10-p90.
- RN de peso elevado para EG: si el peso est por encima del p90.

1.1.2. Exploracin fsica

La primera exploracin que se efecta sobre el RN se hace en la sala de partos, y tiene como objetivo valorar
los resultados obtenidos por el neonato en el test de Apgar, descartar malformaciones congnitas que pue-
dan comprometer la vida y descubrir las lesiones producidas por traumatismos ocurridos durante el parto.

Posteriormente, se realiza una exploracin ms detallada (no antes de las 48 horas de vida) para una va-
loracin ms completa del RN.

Test de Apgar
El test de Apgar es una forma consensuada de documentar el estado del RN en momentos puntuales de
forma rpida y objetiva. Sirve para evaluar el grado de depresin respiratoria y hemodinmica del RN. Se
ha de hacer a todo RN, independientemente de su edad gestacional, al minuto y a los cinco minutos de
vida (y cada cinco minutos hasta los 20 minutos de nacido si la puntuacin a los cinco minutos es inferior
a 7) (Tabla 1).

RECUERDA
Apariencia Color
Pulso Frecuencia cardaca
Gesto Respuesta a estimulacin
Actividad Tono muscular
Respiracin Calidad, no frecuencia
respiratoria
Un test de Apgar bajo en los primeros minutos de vida no sirve para establecer valoraciones pronsticas.
No obstante una puntuacin inferior a 3 mantenida ms all de los 20 minutos de vida, s puede predecir
una elevada morbimortalidad.
Si el RN est estable, se le aplicarn una serie de cuidados estandarizados a la hora de vida. Entre stos se
incluye los siguientes:
Prolaxis de la conjuntivitis neonatal: la conjuntivitis neonatal se produce generalmente por
Neisseria gonorrhoeae o por Chlamydia que se transmiten por el canal del parto. Se trata de prevenir
mediante la aplicacin de un colirio de eritromicina, tetraciclinas o povidona yodada al 5%. Sola em-

1
 Manual CTO 1. Edicin
0 1
Esfuerzo
Ausente
respiratorio
Respuesta
a la introduccin Sin respuesta
de una sonda nasogstrica
Frecuencia cardaca Ausente
Tono
Dbil
muscular
Color Azul, plido
Tabla 1. Test de Apgar
plearse el colirio de nitrato de plata, pero actualmente est en desuso
debido a que se observ que se producan conjuntivitis qumicas por
el uso del mismo.
Prolaxis de la enfermedad hemorrgica del RN: con la adminis-
tracin de vitamina K1 intramuscular. El sistema de coagulacin del
RN se caracteriza por tener tiempos ms alargados que los del adulto,
debido a que tiene niveles reducidos de factores vitamina K depen-
dientes. La enfermedad hemorrgica del RN (frecuente antes de que
se generalizara la prolaxis sistemtica con vitamina K) se maniesta
por sangrado gastrointestinal, nasal, umbilical, en SNC y equimosis a
partir del segundo da de vida.
Administracin de la primera dosis de la vacuna de la hepatitis B.
Otros cuidados que se harn en el RN son los que se detallan a continuacin:
Deteccin neonatal de enfermedades metablicas: se debe ob-
tener una muestra de sangre para la deteccin precoz de hipoti-
roidismo, de fenilcetonuria, de hiperplasia suprarrenal congnita,
de hiperfenilalaninemia y, recientemente, de brosis qustica (me-
diante tripsina inmunoreactiva). Este screening precoz denominado
tambin prueba del taln se emplea para detectar enfermedades
relativamente comunes y con un tratamiento efectivo, que en el
caso de no administrarlo ensombrecera el diagnstico de forma
importante.
Cribado de hipoacusia: se recomienda el cribado universal de hipoacu-
sia por medio de otoemisiones o, preferiblemente, mediante la realiza-
cin de potenciales auditivos automatizados de tronco cerebral. Los ni-
os con sordera deben identicarse idealmente antes de los tres meses y
el tratamiento debe comenzar antes de los seis meses para que afecte lo
menos posible al aprendizaje del habla y la comunicacin social.
Exploracin fsica reglada
Si el paciente permanece estable, a partir de las tres horas de vida, una
vez realizado el proceso de adaptacin al medio extrauterino, se puede
hacer una exploracin fsica completa.
1. Parmetros antropomtricos: es necesario valorar en el RN el peso,
la talla y el permetro ceflico en relacin a la edad gestacional. Los
valores normales en el RN a trmino son los siguientes:
- Peso: 2,5-3,5 kg.
- Longitud: 48-53 cm.
- Permetro ceflico: 32-37 cm.
Es muy importante el peso del nio al nacer, porque es uno de los
indicadores de salud del neonato. El crecimiento fetal est influido
2
2
Lento, irregular Bueno, llanto
Mueca Tos o estornudo
Menos de 100 Ms de 100
Ligera flexin
Movimientos activos
de extremidades
Cuerpo sonrosado,
Totalmente sonrosado
extremidades cianticas
y reglado por mltiples factores, que entremezclndose entre ellos
van a permitir crecer ms o menos al feto. Si los agrupamos podemos
diferenciar tres tipos de factores:
- Factores genticos: influyen, sobre todo, en la primera parte de
la gestacin. Van a determinar la talla del nio y van a ser modifi-
cados segn otros cofactores. Adems, no debemos olvidar que
las alteraciones cromosmicas nos van a dar cuadros de altera-
cin en peso y longitud.
- Factores nutricionales y maternos: con esto, en el caso del feto
nos referimos principalmente al estado nutricional de la madre, y
las patologas que ella pueda tener y que puedan afectar al bien-
estar fetal y con ello al crecimiento.
- Factores ambientales.
Todos estos factores, en ocasiones, no se pueden separar bien, for-
mando parte de varios grupos a la vez. Pero se puede concluir que el
peso al nacimiento es un buen indicador del estado de bienestar del
recin nacido, al igual que lo ser mientras vaya creciendo. Cuando
tenemos un bajo peso al nacer, un crecimiento intratero retardado
o todo lo contrario (macrosoma o peso elevado al nacimiento), po-
demos deducir que no todo fue bien durante el desarrollo y que, por
tanto, deberemos sospechar que el bienestar no sea completo.
2. Piel: la inspeccin de la piel puede dar una idea de la edad gestacio-
nal del RN:
- En el neonato pretrmino la piel es delgada, suave y es posible
que est recubierta por un vello escaso y no, denominado lanu-
go, que le conere proteccin trmica y que desaparece en unas
semanas.
- En el RN a trmino la piel tiene un mayor espesor y est cubierta
por la vrnix caseosa (especie de crema blancuzca, con misin
protectora).
- En el caso de los postrmino la piel tiene un aspecto descamado
y apergaminado. La descamacin de palmas y plantas es habitual
en estos RN.
El color normal de la piel de un RN es sonrosado aunque los hijos
de madres diabticas y los prematuros son ms rosados y los pos-
trmino ms plidos. Pueden existir manifestaciones de inestabilidad
vasomotora (acrocianosis, cutis marmorata, fenmeno del arlequn).
La aparicin de fenmenos como la cianosis generalizada, la ictericia
precoz, el color grisceo y la palidez suponen un signo de alarma que
es necesario estudiar. El cutis reticular puede obedecer al fro pero
tambin a una hipovolemia o a una sepsis. La presencia de determi-
PEDIATRA
nadas alteraciones, como los quistes de milium, la mancha mongli-
ca (nevus pigmentado azul en nalgas, espalda o muslos que palidece
durante el primer ao de vida y desaparece antes de los cuatro aos)
o los angiomas planos, no tienen ninguna signicacin patolgica.
El neonato es muy vulnerable a los cambios de temperatura del entorno:
la hipotermia o la ebre obligan a considerar, adems del exceso de calor
o de fro del entorno, orgenes infecciosos o neurolgicos. La prdida de
peso excesiva puede causar un aumento de la temperatura corporal.
3. Crneo: el crneo puede aparecer moldeado debido al paso a travs
del canal del parto, recuperando su forma normal en una semana.
Es necesario valorar tambin la permeabilidad de las fontanelas y su
tamao, ya que unas fontanelas anormalmente grandes o retrasadas
en su cierre pueden ser debidas, entre otras causas, a hidrocefalia,
hipotiroidismo, acondroplasia o rubola congnita. Lo habitual es
palpar una fontanela anterior mayor o bregmtica (se cierra entre los
9 y los 18 meses) y una posterior menor o lambdoidea (que lo hace
entre las 6 y las 8 semanas).
Es frecuente, sobre todo, en los RN pretrmino, palpar a nivel de los
parietales unas reas de reblandecimiento seo, que corresponden
a la denominada craneotabes siolgica. La presencia de craneota-
bes occipital es patolgica, y puede estar relacionada con cuadros
similares a los que originan una fontanela anterior aumentada de ta-
mao. La persistencia de suturas acabalgadas con aristas seas a la
palpacin a la semana de vida se denomina craneosinostosis. El diag-
nstico de conrmacin es radiolgico. En el contexto de un parto
traumtico, se pueden objetivar lesiones como el caput succedaneum
(Figura 1) o el cefalohematoma (Figura 2 y Tabla 2).
25
CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOLOHEMATOMA
Edema de tejido celular
Hemorragia subperistica
subcutneo
Inicio En el momento del parto Horas despus del parto
Respeta
No S
suturas
Resolucin En unos das 2 semanas-3 meses
Piel
Equimtica a veces Normal
suprayacente
Tabla 2. Diferencias entre caput succedaneum y cefalohematoma
4. Cara: debe valorarse la simetra facial para descartar cuadros como
la parlisis facial o bien la hipoplasia del msculo depresor del n-
gulo de la boca. La presencia de petequias o pequeas hemorragias
conjuntivales es normal, sobre todo en los partos vaginales. Tambin
hay que explorar los reejos pupilares. La aparicin de una leucocoria
debe hacernos pensar en una catarata congnita, un retinoblastoma,
una retinopata de la prematuridad o una coriorretinitis severa. La no
apertura de un ojo al alta debe hacernos sospechar glaucoma cong-
nito y es una urgencia oftalmolgica.
A nivel de la boca hay que comprobar la integridad del paladar. Es
posible encontrar unos quistes puntiformes blanquecinos, por re-
tencin de moco, que corresponden a las perlas de Ebstein, y que
tambin pueden verse sobre las encas. Asimismo, es posible obser-
var cmulos de grasa que ayudan a la labor de succin como son
las almohadillas de succin (sobre las mejillas) o el callo de succin
(sobre el labio superior) todos ellos sin signicacin patolgica.
5. Cuello y extremidades: es necesario descartar la presencia de
masas cervicales, que pueden ser mediales (siendo lo ms comn
el quiste del conducto tirogloso) y lateral (siendo frecuentes los
quistes branquiales, adenopatas y hematomas del esternoclei-
domastoideo). Adems debemos palpar las clavculas, para ver si
hubo fracturas durante el parto y en el caso de que existiese frac-
tura, descartar presencia de parlisis braquial superior (parlisis de
Erb-Duchenne) o inferior (parlisis de Klumpke) (Tabla 3). Para dife-
renciarlas debemos ver la posicin del brazo y las alteraciones de
los reflejos de Moro y de prensin. Adems, debemos explorar las
caderas del nio para descartar la presencia de luxacin congnita
de cadera. Para ello, realizamos las maniobras de Barlow (que busca
comprobar que la cadera es luxable) y la de Ortolani (que reduce
una cadera que est fuera).

Figura 1. Caput succedaneum

PARLISIS BRAQUIAL P. ERB-DUCHENNE P. KLUMPKE
Races (C4)-C5-C6 C7-C8-(T1)
Brazo en aduccin
Clnica Mano cada
y rotacin interna
No presente
R. Moro Presente
o asimtrico
R. prensin palmar Presente No presente
Asociaciones C4-parlisis frnica T1-S. Horner
Tabla 3. Parlisis braquial

6. Trax: adems de la exploracin cardiopulmonar de rutina, se pue-

den encontrar otros hallazgos, como una discreta congestin mama-
ria debida al paso transplacentario de estrgenos maternos. A veces,
Figura 2. Cefalohematoma
incluso, puede aparecer una pequea secrecin lctea (leche de

3
 Manual CTO 1. Edicin
brujas). El eritema, la induracin y el dolor deben hacer pensar en
mastitis o absceso mamario.
La frecuencia respiratoria del neonato suele estar entre 40-60 rpm,
movilizando, principalmente, el abdomen. Cuando tiene ms de
60 rpm se denomina polipnea.
7. Abdomen: la palpacin correcta del abdomen nos va a permitir des-
cartar la presencia de masas o megalias. La masa ms frecuente en
el recin nacido es la hidronefrosis, pero debemos tener en cuenta
tambin la trombosis de la vena renal (que cursar con HTA y hema-
turia) y la hemorragia suprarrenal (feto macrosmico, con trastornos
inicos e hipoglucemia persistente y mal estado general).
Hay que tener en cuenta que es aceptable en el neonato que el hga-
do sobresalga del reborde costal hasta 2 cm, y que precisamente por
su tamao y disposicin, es la vscera que ms se lesiona en el parto
traumtico, siendo la segunda el bazo.
Debemos fijarnos adems en el cordn umbilical, formado por dos
arterias y una vena umbilical y entre medias, la gelatina de Wharton.
Suele desprenderse en los primeros 15 das. Refirindonos al cordn
umbilical podemos encontrar distintas patologas:
- Problemas estructurales del cordn umbilical: tal sera el caso
de la arteria umbilical nica (relacionada con malformaciones re-
nales y vasculares), persistencia del conducto onfalomesentrico
o del uraco (que dan lugar a fstulas que exudan sustancias por el
ombligo) o retraso en la cada (vigilar signos de infeccin).
- Masas umbilicales: pueden ser grandes como la hernia umbi-
lical (masa reducible, recubierta de piel que suele desaparecer
con el desarrollo de la pared muscular abdominal), el onfalocele
(masa cubierta por peritoneo solamente) y la gastrosquisis (intes-
tinos sin ningn tipo de cubierta externa) (Figura 3) o pequea
como los plipos o el granuloma.
Figura 3. Onfalocele y gastrosquisis
Reanimacin neonatal e hipoxia neonatal
La reanimacin del RN se dene como el conjunto de medidas estan-
darizadas y de aplicacin secuencial que tienen como nalidad evitar la
hipoxia. Incluye medidas generales que se aplican a todos los RN (colo-
carle bajo una fuente de calor radiante, secar su supercie, estimularle y
aspirar secreciones) y una serie de medidas especcas (ventilacin a pre-
sin positiva intermitente, intubacin, masaje cardaco, administracin
de adrenalina) que se aplicarn slo si la frecuencia cardaca es inferior
a un valor lmite prejado.
4
Normalmente la causa de un neonato deprimido suele ser una inca-
pacidad para establecer la respiracin correctamente, por lo que en
algunas ocasiones es solamente necesario estimular correctamente al
recin nacido, aspirar las secreciones y dar alguna ventilacin o colocar
oxgeno a flujo libre para que ste sea capaz de comenzar a respirar por
s mismo.
Si no se consigue una correcta ventilacin, o bien el neonato est muy
deprimido, le intubaremos, obteniendo as adems de una correcta oxi-
genacin, una va de administracin de medicacin, y si la frecuencia
cardaca desciende de 60 latidos por minuto, comenzaremos a aplicar
masaje cardaco que aplicaremos con dos dedos en el tercio inferior del
esternn o abrazando el trax del nio y con los dos pulgares presio-
nando sobre el esternn. Adems, pasado cierto tiempo de la reani-
macin se comenzarn a emplear frmacos, como la adrenalina citada
previamente.
1.2. Hiperbilirrubinemia en el recin nacido
La ictericia es un concepto clnico que se aplica a la coloracin amari-
llenta de piel y mucosas ocasionada por el depsito de bilirrubina, con
una evolucin crneo-caudal, mientras que la hiperbilirrubinemia es
un concepto bioqumico que nos indica que la cifra de bilirrubina est
elevada.
La hiperbilirrubinemia o ictericia clnica (aumento de cifras de bi-
lirrubina por encima de 5 mg/dl) es un problema frecuente, pero en
la mayora de los casos es benigna y se resuelve en pocos das. Aun
as, cabe destacar que elevaciones importantes de la fraccin indirecta
son potencialmente neurotxicas (puesto que se deposita en regiones
especcas del cerebro dando lugar a una encefalopata aguda en el
periodo neonatal y a un conjunto de secuelas conocidas como ker-
ncterus). Casos de aumento de la fraccin directa, a menudo indican
enfermedad grave.
1.2.1. Etiologa
Podemos clasificar las ictericias segn si elevan la bilirrubina directa, indi-
recta y ambas, siendo las causas distintas.
Ictericia con predominio de fraccin indirecta:
- Aumento de la produccin de la hemoglobina: hemlisis (fi-
siolgica, hematomas, anemias hemolticas, isoinmunizacin).
- Alteracin de la conjugacin: alteraciones o inmadurez enzi-
mtica que impiden que se conjugue correctamente (lactancia
materna, hipotiroidismo congnito).
- Aumento de la circulacin enteroheptica (alteraciones a nivel
del tubo digestivo como el leo meconial).
Hiperbilirrubinemia mixta (Dubin- Johnson).
Hiperbilirrubinemia directa:
- Colestasis intraheptica: hepatitis, enfermedad metablica, fi-
brosis qustica
- Colestasis extraheptica: atresia de vas biliares extrahepticas.
Otra forma que puede ayudarnos a orientarnos sobre la causa de la ic-
tericia puede ser el momento de aparicin como aparece en la Tabla 4.
PEDIATRA
Hemlisis
1.as 24 h
Infecciones: sepsis, TORCH
Fisiolgica
2.-3er da Infecciones: sepsis, TORCH
Anemias hemolticas
Sepsis
TORCH
4.-7. da
Obstruccin intestinal
Lactancia materna
Galactosemia, hipotiroidismo, lactancia materna,
> 1 mes metabolopatas, ictericia obstructiva,
Gilbert, Crigler-Najjar...
Tabla 4. Causas de ictericia neonatal
1.2.2. Ictericia siolgica
En la mayora de los casos, la ictericia es fisiolgica. Para poder definir una
ictericia como fisiolgica debe cumplir los siguientes criterios.
Aparicin posterior a las primeras 24 horas de vida.
Ictericia a expensas de la bilirrubina indirecta con una directa < 1 mg/dl.
Cifras menores de 12 mg/dl en recin nacido a trmino y menores de
15 mg/dl en el pretrmino. Si est con lactancia materna, exclusiva,
puede ser un poco ms elevada (hasta 15 mg/dl en el a trmino) y se
sigue considerando fisiolgica.
Incremento diario de bilirrubina inferior a 5 mg/dl.
Duracin inferior a 7-10 das en el recin nacido a trmino e inferior a
15 das en el pretrmino.
En el pretrmino, la ictericia suele tener un inicio ms tardo y ser algo
ms prolongada y alcanzar niveles ms altos, y pese a eso se sigue con-
siderando fisiolgica. En los casos de prolongacin de una ictericia fi-
siolgica debemos sospechar hipotiroidismo congnito o estenosis
pilrica.
1.2.3. Ictericia por lactancia materna:
sndrome de Arias
Su aparicin se cree que est relacionada con la presencia de ciertas sus-
tancias en la leche materna (pregnanos) que inhiben una enzima que
acaba produciendo una alteracin en la conjugacin. Otros autores, sin
embargo, creen que no se debe a la leche materna en s misma, sino a una
ingesta insuficiente por mala tcnica de lactancia.
Esta ictericia comienza a manifestarse entre el 5. y 7. da y suele ser mo-
derada, con niveles de bilirrubina menores de 15 mg/dl, alcanzando el
pico mximo en la tercera semana de vida y despus desciende progresi-
vamente. NO est indicada la retirada de la lactancia materna salvo casos
excepcionales.
1.2.4. Enfermedad hemoltica del recin nacido
Es la causa ms frecuente de ictericia patolgica. La base de este cuadro
es la isoinmunizacin. Con isoinmunizacin nos referimos a la creacin
de anticuerpos, por parte de la madre, contra los hemates del feto, des-
25
pus del contacto entre la sangre del feto cuando no es compatible, bien
por diferencia de grupo sanguneo (incompatibilidad ABO) o bien por Rh
(incompatibilidad Rh) que ha obtenido por herencia paterna.
La incompatibilidad ABO es mucho ms frecuente que la Rh, sin embargo
es mucho ms leve, de ah que normalmente cuando se habla de enfer-
medad hemoltica del recin nacido nos refiramos a la incompatibilidad
de Rh, salvo que se indique lo contrario.
Hemlisis del recin nacido por incompatibilidad del Rh
Patogenia: durante el embarazo se producen pequeos intercam-
bios de sangre fetomaternos, que hace que se ponga en contacto la
sangre fetal con la materna. Cuando existe algn tipo de incompati-
bilidad, en este caso que el feto haya heredado del padre el antge-
no D (Rh+), la madre va a crear anticuerpos anti-D, que en un primer
momento sern del tipo IgM por lo que no podrn atravesar la pla-
centa, pero en un contacto posterior, por una nueva gestacin, dosis
menores de antgeno, van a producir una respuesta inmune que en
este caso ser ya con IgG, que s puede atravesar la placenta, atacan-
do los hemates del feto, que se lisarn, principalmente en el bazo,
produciendo una anemia muy importante y otras manifestaciones.
Manifestaciones clnicas: normalmente se manifiesta como icteri-
cia y anemia hemoltica que puede ser grave. La anemia va a llevar a
la hematopoyesis extramedular que condiciona la visceromegalia, y
con ello, un grado importante de hipertensin portal y ascitis y otra
serie de signos y sntomas asociados a la acumulacin de agua, que
acaba provocando un cuadro llamado hidrops fetal que constituye el
cuadro ms tpico de esta enfermedad.
Diagnstico: a nivel prenatal, sera de inters realizar un Coombs
indirecto (para detectar anticuerpos circulantes) para ver si la ma-
dre est sensibilizada. Si fuese positivo, deberamos realizar un se-
guimiento ecogrfico, fijndonos especialmente en polihidramnios
y aceleracin del flujo de la arteria cerebral media (que son signos
indirectos de anemia fetal) y, sobre todo, en la presencia de edemas
generalizados (hidrops fetal). Despus del nacimiento, el estudio
diagnstico postnatal que debemos realizar sern un grupo san-
guneo con Rh, un hemograma y bilirrubina. Adems, haremos un
Coombs directo para ver si hay anticuerpos fijados sobre la superficie
eritrocitaria.
Tratamiento: a nivel fetal, si se ha alcanzado la madurez pulmonar
se prefiere la induccin al parto, mientras que si no est maduro a
ese nivel, se tratar de hacer una transfusin intrauterina. Una vez el
nio ha nacido, el tratamiento a realizar ser fototerapia y exangui-
notransfusin segn la gravedad del cuadro. La alimentacin oral
favorece la eliminacin de bilirrubina, por lo que est indicada de
forma precoz.
Prevencin: para prevenir el cuadro, en primer lugar debemos so-
pecharlo, y lo sospecharemos en mujeres Rh- con pareja Rh+, pues
va a ser en esta combinacin cuando se va a producir la incompati-
bilidad si el nio hereda el alelo del padre para esta caracterstica.
Cuando tengamos madre Rh- y padre Rh+ (y, por tanto, posible feto
Rh+) realizaremos un Coombs indirecto a la mujer. Si sale positivo,
querr decir que la mujer ya est sensibilizada y no tendr valor la
profilaxis, pero si el Coombs es negativo, eso quiere decir que toda-
va no ha habido isoinmunizacin, por lo que daremos a la madre
una dosis de gammaglobulina anti-D a las 28-32 semanas de ges-
tacin. Si al nacer el nio es Rh no haremos nada ms, pero si es
Rh+, le daremos una segunda dosis de gammaglobulina antes de
las 72 horas del parto. En la Figura 4 podis ver un esquema de la
prevencin.
5
 Manual CTO 1. Edicin

Es importante diferenciar correctamente estos dos cuadros, en la tabla 5

podemos ver comparados los dos cuadros.

1.3. Patologa respiratoria

La patologa respiratoria ms frecuente en el neonato, sobre todo en

el pretrmino, son las apneas, que son ceses de la respiracin durante
10-20 segundos. Si dura ms suele tener repercusiones hemodinmicas.
La ms frecuente es la primaria, que suele aparecer entre el segundo y
sptimo da de vida, y desaparece a la 36. semana postconcepcional,
cursando con bradicardia y cianosis, y aumentando durante el sueo. No
tienen riesgo de muerte sbita. Se tratan estimulando al nio y aspiran-
do secreciones, siendo generalmente suficiente, aunque en ocasiones es
necesario emplear cafena o incluso CPAP.

Aparte de las apneas, hay cuadros ms complejos que producen dificul-

tad respiratoria en el neonato, siendo los ms importantes la enfermedad
Figura 4. Profilaxis de la isoinmunizacin Rh de la membrana hialina y la aspiracin de meconio.

RECUERDA 1.3.1. Enfermedad de la membrana hialina

El fenmeno de isoinmunizacin por Rh se puede producir cuando
la madre es Rh- y el padre Rh+.
Se puede producir a partir del segundo embarazo. Es la causa ms frecuente de distrs respiratorio en el recin nacido pre-
La prevencin de la isoinmunizacin anti-D se har slo si la madre no est trmino. Se debe a un dficit de surfactante, por inmadurez pulmonar. El
sensibilizada (Coombs indirecto negativo). surfactante es una sustancia que reduce la tensin superficial del alvolo
impidiendo que ste se colapse, por lo que su dficit va a cursar con un
aumento de la tensin superficial y el consiguiente colapso con atelec-
Incompatibilidad ABO tasias y formacin de membranas hialinas (de ah el nombre del cuadro).
Es un cuadro mucho ms frecuente que el anterior, pero mucho menos En la Figura 5 se puede ver un esquema con las consecuencias del dficit
expresivo clnicamente, por lo que muchas veces puede pasar desaper- de surfactante. El surfactante alcanza plenamente la superficie pulmonar
cibido. Aparece cuando la madre es del grupo 0 y el recin nacido A o B. entre las semanas 34 y 35, por lo que en los nios que nazcan antes, no
En este caso se puede producir afectacin desde el primer embarazo, tendr desarrollado este mecanismo con la consiguiente inmadurez pul-
porque desde el nacimiento tenemos anticuerpos IgG contra los otros monar y dificultad respiratoria. La sntesis del surfactante vara segn la
grupos sanguneos. situacin aumentando con las situaciones de estrs y disminuyendo en
casos de hidrops fetal y diabetes materna.
Rh madre (-), hijo (+) ABO madre (0)
Frecuencia Menor Mayor
Despus del primer
Aparicin Primer embarazo
embarazo
Ms grave (ictericia,
Leve (ictericia, anemia)
Gravedad anemia)
No hidrops
Hidrops
Coombs directo +; Coombs directo +/-;
Diagnstico
indirecto + indirecto +
Exanguinotransfusin/
fototerapia Fototerapia
Tratamiento Prevencin y/o
con gammaglobulina exanguinotransfusin
anti-D
Tabla 5. Diagnstico diferencial de la isoinmunizacin del recin nacido

Las manifestaciones clnicas son poco importantes, con ictericia y anemia

leve. El diagnstico se realiza al igual que en la isoinmunizacin por Rh, con
una determinacin de grupo y Rh, y con un Coombs indirecto positivo. El
tratamiento suele consistir en fototerapia, slo en los casos que sea necesa-
Figura 5. Dficit de surfactante
rio por los niveles de bilirrubina, rara vez es necesaria exanguinotransfusin.

6
PEDIATRA
La enfermedad de membrana hialina afecta, sobre todo, al recin nacido
pretrmino, siendo especialmente frecuente en hijos de madre diabtica
y embarazos mltiples.
La clnica se caracteriza por un cuadro de distrs respiratorio inmediato
tras el parto con taquipnea, quejido, aleteo nasal y tiraje, adems de cia-
nosis central sin respuesta a oxgeno. En la auscultacin se aprecian cre-
pitantes bilaterales con hipoventilacin. Estos sntomas van aumentando
con un mximo en el tercer da, para despus mejorar.
El diagnstico se realizar mediante la clnica, la historia clnica (nio pre-
trmino) y podemos solicitar la realizacin de radiografa torcica donde
veremos un infiltrado reticulogranular con broncograma areo. En los ca-
sos ms graves podemos ver un pulmn blanco (Figura 6).
Figura 6. Enfermedad de la membrana hialina. Radiografa
El tratamiento se realizar con el soporte ventilatorio que precise para
oxigenarse correctamente, tratando de no reanimar con oxgeno al 100%
pues se ha visto mayor riesgo de complicaciones pulmonares, neurolgi-
cas y oftalmolgicas.
Adems se administrar surfactante por va endotraqueal, lo que per-
mitir que mejore la oxigenacin y la funcin pulmonar de forma muy
importante. Puede necesitar varias dosis separadas entre s. La mejo-
ra se producir de forma inmediata, con un riesgo de que se produzca
un pico de hiperoxia. Adems, debemos administrar antibiticos hasta
descartar por completo un cuadro de sepsis, que puede dar un cuadro
similar.
Lo ms importante ser la prevencin del cuadro, que se realizar admi-
nistrando dos dosis de corticoides (dexametasona o betametasona) a la
madre, separadas por 24 horas, unas 48-72 horas antes del parto a muje-
res en las que se considera probable el parto en el plazo de una semana
y que se encuentren entre las semanas 24 y 34 de gestacin. Adems de
disminuir la incidencia de enfermedad de la membrana hialina, se reduce
incidencia de hemorragias de la matriz germinal, ductus arterioso persis-
tente y enterocolitis necrotizante, entre otros.
25
1.3.2. Sndrome de aspiracin meconial
El sndrome de aspiracin meconial es una patologa tpica del recin na-
cido postrmino aunque puede ocurrir en cualquier recin nacido que
haya tenido sufrimiento fetal agudo, que es lo que va a producir un hiper-
peristaltismo fetal y liberacin de meconio intratero.
El meconio es un material denso, que va a pasar a los pulmones obstru-
yendo las vas ms pequeas y formando tapones que, por un mecanis-
mo valvular, va a favorecer el atrapamiento de aire. Adems, es un agente
irritante y estril, que puede producir una neumonitis qumica que junto
con otros factores como la menor formacin de surfactante va a predis-
poner a las sobreinfecciones bacterianas, sobre todo, por E. coli.
Se va a presentar como un cuadro de distres respiratorio con hiperinsu-
flacin torcica (por el atrapamiento areo) que tambin se va a apreciar
en la radiografa, donde tambin podremos encontrar infiltrados algodo-
nosos parcheados con diafragmas aplanados (Figura 7). Puede aparecer
neumotrax y neumomediastino.
Figura 7. Sndrome de aspiracin meconial. Radiografa
El tratamiento se basa en medidas generales y ventilacin asistida. En
ocasiones se aplica antibioterapia profilctica hasta descartar una posible
infeccin. Podemos prevenir este cuadro mediante la aspiracin de la oro-
faringe y la trquea antes de que el neonato rompa a llorar, ya que nor-
malmente el meconio pasa a va area con la primera inspiracin del nio.
RECUERDA
La enfermedad de membrana hialina suele afectar a pretrminos
y el sndrome de aspiracin meconial a postrmino.
1.4. Patologa digestiva
1.4.1. Enterocolitis necrotizante
Es una lesin isqumico necrtica que suele afectar al leon distal y colon
proximal por ser zonas poco vascularizadas, y que se sigue habitualmen-
te de sepsis con foco digestivo.
7
 Manual CTO 1. Edicin
Como causas, se aceptan aquellas que predisponen a isquemia: prema-
turidad, inicio de alimentacin temprana con elevados volmenes y con-
centraciones y situaciones de bajo gasto entre otras. Las lesiones pue-
den sobreinfectarse con S. epidermidis, enterobacterias gramnegativas y
anaerobios. La lactancia materna es un factor protector.
Los pacientes suelen presentar un cuadro de distensin abdominal y de-
posiciones sanguinolentas alrededor de la segunda semana de vida. Puede
evolucionar a sepsis, shock y muerte. El diagnstico se establece mediante
una radiografa de abdomen donde aparece neumatosis intestinal (presen-
cia de gas en la pared intestinal) como signo ms tpico. Tambin edema de
asas, patrn en miga de pan, asa fija y neumoperitoneo si hay perfora-
cin de asa. Se debe realizar un estudio de sangre oculta en heces.
Figura 8. Imagen de neumatosis intestinal en paciente
con enterocolitis necrotizante
El tratamiento consiste en dieta absoluta, aportando lquidos me-
diante fluidoterapia y colocando una sonda nasogstrica para des-
comprimir. Adems, pondremos antibiticos que cubran anaerobios
y gramnegativos. En el caso de que exista perforacin intestinal o
sepsis refractaria, ser necesario el tratamiento quirrgico. Si hay
afectacin del estado general o lesin extensa se realizar drenaje
peritoneal y tratamiento conservador durante 48-72 horas y reeva-
luacin posterior.
1.4.2. Otra patologa digestiva
Estenosis hipertrfica de ploro
Aunque no sea propiamente una patologa neonatal, la incluimos en este
grupo por asociacin. Se caracteriza por un engrosamiento concntrico
de las paredes del ploro de forma progresiva, ms frecuente en varones
que aparece alrededor de la tercera semana de vida (Figura 9).
Clnicamente, presenta un cuadro de vmitos proyectivos, postprandia-
les que van aumentando segn avanza el cuadro y acaba produciendo
alteraciones hidroelectrolticas en el paciente. En ocasiones se puede pal-
par una oliva en el abdomen que sera el ploro engrosado.
8
Figura 9. Estenosis hipertrfica de ploro. Imagen anatmica
El diagnstico se realiza tras una sospecha clnica realizando una ecogra-
fa abdominal al nio. Tambin podra emplearse la radiografa simple de
abdomen apreciando una distensin gstrica sin gas distal, o un trnsito
con bario, donde se aprecia una imposibilidad de paso del bario o una
leve cantidad (signo de la cuerda) a travs del ploro. El tratamiento ser
quirrgico.
Agenesia u obstruccin intestinal
Debemos realizar un diagnstico diferencial de este cuadro con el ante-
rior debido a la similitud de su sintomatologa.
En la agenesia o atresia intestinal (lo ms caracterstico, atresia duodenal),
se va a producir un cuadro de vmitos, normalmente no proyectivos, con
bilis (pues se acepta que es pasada la desembocadura de la vescula bi-
liar) en relacin con las comidas. En este caso, sera un cuadro ms precoz
y sin progresin. La prueba de eleccin sera la radiografa de abdomen
que nos mostrara niveles, e incluso una imagen en doble burbuja (el es-
tmago y el duodeno llenos de aire) tpicas del cuadro.
1.5. Patologa hematolgica:
anemia y policitemia neonatal
Los valores hematolgicos normales varan en funcin de la edad gesta-
cional pero en general cifras inferiores a 13 g/dl se consideran anmalos,
tanto en recin nacido a trmino, como en pretrmino. Los neonatos a
trmino, inmediatamente despus de nacer, tienen unas cifras de hemo-
globina de 14-20 g/dl, y los RNPT, 1-2 g/dl menos. A partir de las 48 h
de vida, comienzan a descender estos valores. En los RNT, hacia las 8-12
semanas de vida se alcanzan las cifras mnimas (9-11 g/dl).
La causa ms frecuente de anemia en el primer ao es la ferropenia, al
igual que en el adulto, salvo en los primeros das que tienen mecanismos
diversos. Debemos distinguir entre la anemia fisiolgica de los primeros
das, que se produce por hemlisis y por dficit de eritropoyetina y la ane-
mia patolgica que tiene diversos orgenes (prdida de sangre, hemlisis
o disminucin de la produccin). La clnica consiste en palidez principal-
mente, pero puede cursar con insuficiencia cardaca o shock y se debe
tratar segn la causa. Teniendo en cuenta la frecuencia de la ferropenia,
sobre todo, en prematuros, se debe administrar sulfato ferroso en todos
los prematuros a partir de la octava semana para prevenirla.
Respecto a la policitemia neonatal, es un cuadro que se define por la
presencia de un hematocrito central o venoso igual o superior al 65% con
PEDIATRA
una hemoglobina mayor de 20 g/dl. El hematocrito capilar no es vlido.
Las causas ms frecuentes son la sobretransfusin placentaria, la insu-
ficiencia placentaria (que se traduce en eritropoyesis fetal aumentada)
como la que ocurre en el CIR o en el recin nacido postrmino, y otras
causas, como el hijo de madre diabtica o cromosomopatas como el sn-
drome de Down.
Puede ser asintomtico, pero lo ms frecuente es que curse con temblo-
res, acrocianosis y letargia. El signo clnico ms frecuente es la pltora en
mucosas, plantas y palmas (Figura 10).
Figura 10. Policitemia neonatal
En funcin de la clinica y los valores del hematocrito se trata con pluido-
terapia o con exanguinotransfusin parcial por la vena umbilical.
1.6. Sepsis neonatal
Es un cuadro de infeccin generalizada que se produce en el neonato.
Es una patologa con clnica sutil e inespecfica, por lo que requiere una
evaluacin cuidadosa y un alto grado de sospecha.
Los tipos de sepsis neonatal que reconocemos sonn los siguientes:
Sepsis precoz: se dene como la que se inicia en los primeros tres o
cinco das de vida. Su origen es una infeccin ascendente a partir del
canal del parto por bacterias que colonizan la piel, las mucosas y el
tracto gastrointestinal del RN. Las bacterias principalmente implica-
das son estreptococo B (Streptococcus agalactiae) y E. coli. Otras son:
enterococo y Listeria monocytogenes.
Sepsis tarda no nosocomial: se presenta tras la primera semana de
vida y hasta los tres meses de edad. El origen de la infeccin puede
encontrarse tanto en el tracto genital materno como en el contacto
posterior con el medio. El germen primero coloniza al nio (aparato
respiratorio, ombligo, piel) y luego se disemina. Los grmenes ms
25
frecuentes son: estreptococo B serotipo III y E. coli, serotipo K1. Tam-
bin pueden estar implicados: S. aureus y epidermidis, enterococo y
Candida.
Sepsis nosocomial: son aqullas que aparecen en el mbito hos-
pitalario. Se deben fundamentalmente a S. aureus y epidermidis, P.
aeruginosa y C. albicans.
Los principales factores de riesgo son la prematuridad en todos los tipos
de sepsis, y en la sepsis precoz adems el bajo peso, la bolsa rota prolon-
gada, la fiebre materna intraparto, la colonizacin materna por SGB y los
datos de corioamnionitis.
La clnica ser distinta en funcin del tipo de sepsis:
Sepsis precoz: suele ser de aparicin fulminante en las primeras 24-
48 horas. Lo ms frecuente es el fallo multisistmico. Puede ir desde
una bacteriemia asintomtica hasta un cuadro pulmonar indistingui-
ble de la EMH. Lo ms habitual es que no se encuentren sntomas fo-
cales salvo dicultad respiratoria. La meningitis neonatal no presenta
normalmente sntomas especcos ya que la fontanela a tensin sue-
le ser un signo tardo (debe descartarse siempre que el RN presente
clnica neurolgica: letargia, irritabilidad, etc.).
Sepsis tarda: la clnica es ms solapada con hipo o hipertermia, de-
caimiento, rechazo del alimento, con mayor frecuencia de aparicin
de infecciones focales, como meningitis, osteomielitis, artritis e infec-
ciones urinarias.
Para confirmar nuestra sospecha diagnstica, realizaremos un hemo-
grama, siendo los criterios clsicos:
- Leucopenia < 5.000/mm3.
- Neutropenia < 1.500/mm3.
- Desviacin izquierda o ndice de neutrfilos inmaduros/totales
> 016.
Actualmente tambin tiene mucho peso los valores hemodinmicos, la
temperatura y la frecuencia respiratoria como podemos ver en la Ta-
bla 6. Tambin ser importante la PCR. EL hemocultivo nos va a dar el
diagnstico de certeza aunque el hemocultivo negativo no descarta la
sepsis (Tabla 6).
VARIABLE 0-7 DAS DE EDAD 8-30 DAS DE EDAD
FC (lat./min) < 100 o >180 < 100 o >180
FR (resp./ min) > 50 > 40
T (C) < 36 o >38 < 36 o 38,5
Leucocitos (cl./mm3) > 34.000 > 19.500 o < 5.000
Cayados > 10% > 10%
Tabla 6. Valores hemodinmicos. Sepsis neonatal
El tratamiento debe iniciarse lo ms precoz posible ante la ms mnima
sospecha, dado que la infeccin puede ser fulminante. Como antibiotera-
pia emprica empleamos:
Sepsis precoz (Tabla 7):
- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucsidos no
atraviesan la barrera hematoenceflica).
Sepsis tarda no nosocomial:
- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima.
9
 Manual CTO 1. Edicin

ETIOLOGA CLNICA CURSO PRONSTICO TRATAMIENTO

Ms afectacin
respiratoria (quejido, Muy malo
S. agalactiae
polipnea, tiraje, aleteo, (mueren 30%) Ampicilina + gentamicina
Sepsis precoz E. coli
cianosis), ictericia Fulminante La listeriosis es muy (ampicilina + cefotaxima,
(3. a 5. da) Listeria
Listeria: adems, grave (mueren si meningitis)
monocytogenes
granulomas en faringe, 40-80%)
petequias

Ampicilina + gentamicina
S. agalactiae Ms afectacin del SNC
Sepsis tarda Menos Menos malo Si meningitis:
serotipo III (meningitis neonatal)
(7-28 das) fulminante Alta morbilidad - ampicilina
E. coli serotipo K1 Focalizan ms
+ cefa 3.

Vancomicina + amikacina
S. epidermidis
+ anfotericina B
Sepsis S. aureus
Variable Variable Variable Si meningitis:
nosocomial P. aeruginosa
vancomicina + ceftacidina
C. albicans
+ anfotericina B
Tabla 7. Sepsis neonatal. Tratamiento

Sepsis nosocomial: Para el nio, las desventajas ms importantes van a ser la presencia de
- Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/- anfotericina B. ictericia en algunos de ellos que normalmente no tiene significado pato-
- Con meningitis: vancomicina + ceftacidima +/- anfotericina B lgico. Tambin se puede ver un dficit de vitamina D que se soluciona
(+/- caspofungina o uconazol). administrando suplementos con esta vitamina.

Posteriormente, y en funcin del germen aislado, se instaura el trata- LECHE HUMANA LECHE DE VACA
miento denitivo (vase Tabla 7). En el caso de la sepsis precoz, hay una
Caloras 670 kcal/l 670 kcal/l
manera de reducir la incidencia estableciendo una profilaxis en las mu-
1-1,5 g 3-4,5 g
jeres que tengan una cultivo recto-vaginal para SGB positivo obtenido
Protenas Casena 30% Casena 80%
entre 1 y 5 semanas antes del parto. La profilaxis se realiza con betalact- Seroprotenas 70% Seroprotenas 20%
micos intraparto, sobre todo en mujeres factores de riesgo.
Hidratos de carbono 7 g lactosa y otras 4,5 g lactosa
3,5 g % cidos grasos 3,5 g

2. Lactancia materna Grasas

esenciales
cidos grasos cadena
Escasos cidos grasos
esenciales
larga insaturados cidos grasos
Colesterol saturados
2.1. Ventajas Minerales + +++ (5 veces)
Hierro + +
Cobre ++ +
Para el nio prcticamente son todo ventajas:
Flor + -
Tiene un mejor estado digestivo y metablico, pues la leche est
Relacin
adaptada a las condiciones del aparato digestivo del lactante. 2 1
calcio/fsforo
Se consigue un mejor estado nutritivo por la calidad de la leche y su
Vitamina A ++ +
composicin, que en ocasiones con la lactancia artificial no se consi-
gue. Vitamina B + ++
Mayor proteccin inmunolgica por la importante cantidad de fac- Vitamina C + Escasa
tores antimicrobianos, protegiendo de diarreas graves e incluso se Vitamina D + Escasa
ha visto que protege frente a la enterocolitis necrotizante, adems al Vitamina E ++ +
tener un mejor estado nutritivo, mejora tambin el estado inmune.
Vitamina K Escasa +
Menor riesgo de sensibilizacin alrgica, tanto respiratoria como cu-
tnea o digestiva. Nitrgeno no proteico +++ +
Menor morbimortalidad infantil por los efectos anteriores. Tabla 8. Comparacin entre leche humana y leche de vaca
Prevencin de enfermedades del adulto como aterosclerosis, obesi-
dad o hipertensin.
2.2. Preparacin de la futura madre
De cara a la madre, la alta cantidad de inmunoglobulinas secretadas por
la leche (principalmente del tipo IgA secretor) protegen el pecho mater-
no, adems es un mtodo de contracepcin, teniendo una amenorrea de La preparacin comienza en las ltimas semanas de gestacin, siendo
11 meses de media en madres lactantes frente a los 3-5 de las que no lo importante que el obstetra o el pediatra hable con la futura madre expli-
son. Adems se produce un beneficio psicolgico y a nivel prctico supo- cando las ventajas y resolviendo las dudas que pueda tener. ste sera el
ne un importante ahorro para la familia (Tabla 8). momento de comenzar el cuidado de las mamas.

10
PEDIATRA
2.3. Establecimiento y mantenimiento
Una vez se ha producido el nacimiento, se debe poner al recin nacido
al pecho lo ms precozmente posible y no adelantarnos dando lactancia
artificial si el nio no toma bien al principio, pues la lactancia materna
puede tardar unos das en establecerse por completo. Otra de las reco-
mendaciones es vaciar completamente un pecho antes de dar el otro
para que posteriormente se produzca el llenado correcto. Si el recin na-
cido no consigue vaciar el pecho, se deber vaciar bien con extraccin
manual o con un extractor de leche.
En los primeros momentos, la lactancia debe ser libre a demanda, poste-
riormente el propio nio establecer sus intervalos de lactancia. Cuando
el nio ya tiene ms de un mes se recomienda establecer unos horarios
con un descanso nocturno (poner cada tres horas y descanso nocturno
de seis). La duracin del amamantamiento vara segn crece el nio. Se
aconseja ofrecer los dos pechos empezando por el ltimo que mam. En
principio 5 minutos por pecho y posteriormente, aumentar. Cuando ya
pasan los 3-4 meses, debido a la mejora de la succin y la tcnica el nio
tarda menos en mamar, por lo que ser el nio el que indique el tiempo
que debe durar.
En cualquier caso, un correcto aumento del peso del lactante nos indicar
que la tcnica y la alimentacin es adecuada.
2.4. Tcnica de lactancia
En las primeras tomas se pueden dar en decbito lateral para comodidad
de la madre, ofreciendo la mama contraria. Posteriormente, la postura
ser sentada, con el nio semiincorporado. La boca del lactante debe ro-
dear bien la areola (puede quedar ms por arriba) y sellar correctamente
con los labios evertidos, con el pezn sobre la lengua y la barbilla pegada
al pecho. La madre deber, con su mano, sujetar la mama para que el nio
pueda respirar normalmente mientras lacta.
La lactancia no debe alterar la actividad de la madre. Debe suplemen-
tar los aportes de leche y suprimir alimentos que den mal sabor a la
leche como los esprragos y evitar los txicos, pues pueden llegar al
lactante (cafena, alcohol). Adems deber consultar si toma algn
medicamento, pues podra secretarse por la leche actuando en el recin
nacido.
2.5. Destete y alimentacin suplementaria
El destete es la finalizacin de la lactancia materna. Como dijimos antes,
hasta los 6 meses debe ser exclusiva y, posteriormente, iremos intro-
duciendo alimentacin suplementaria a la vez que va disminuyendo el
aporte de leche materna. En ocasiones el destete se debe producir an-
tes bien por decisin materna, por hipogalactia o por no estar cogiendo
peso adecuadamente (en este ltimo caso, se podran administrar suple-
mentos de lactancia artificial sin retirar la lactancia materna).
La introduccin de los alimentos debe producirse de forma progresiva,
dando tiempo entre alimento y alimento a que se produzca una adapta-
cin y que nos va a permitir el observar si se produce algn tipo de reac-
25
cin alrgica. La introduccin de alimentos es muy variada dependiendo
del lugar, una pauta de alimentacin complementaria podra ser:
4-6 meses: cereales sin gluten con la lactancia.
6-7 meses: papilla de frutas naturales (naranja, pltano, manzana o
pera) y pur de verduras suave (patata, zanahoria, puerro o calabaza)
y carne suave (pollo, ternera o cordero).
7-8 meses: se introducen los cereales con gluten.
9-10 meses: pescado y yema de huevo en cantidades progresivas
para ir probando tolerancia.
10-12 meses: legumbres y arroz. Podemos darle yogur.
> 12 meses: clara de huevo muy cocida en pequeas cantidades y
podemos ir probando leche de vaca entera, aunque se recomienda
comenzar a los 18 meses.
En relacin con el destete se puede producir una diarrea, llamada diarrea
del destete que se suele producir por la contaminacin de la alimenta-
cin complementaria o del agua usada para preparar la leche artificial.
2.6. Contraindicaciones
de la lactancia materna: VIH y lactancia
Dentro de las contraindicaciones de lactancia materna podemos encon-
trar:
Cncer materno que precise tratamiento quimioterpico.
Tuberculosis, sobre todo, en su forma activa.
Tratamiento de la madre con determinados medicamentos siempre
que sean imprescindibles.
Alteraciones metablicas del lactante (como la galactosemia) o mal-
formaciones.
Hay otras contraindicaciones relativas como ciertas infecciones, entre las
que se encuentra el VIH. El VIH puede transmitirse por la leche, por lo que
deber evitarse la lactancia en madres portadoras siempre que pueda
garantizarse una lactancia artificial correcta. Cuando no sea posible, se
recomienda continuar con la lactancia, pues el riesgo de desnutricin y
procesos infecciosos es ms peligroso que el de contagio.
Otras viriasis como las hepatitis o cuadros bacterianos tampoco suelen
ser contraindicacin absoluta, pues en el primer caso no se asegura el
no contagio al suprimir la lactancia y en el segundo, con un tratamiento
antibitico adecuado, se podra volver a reiniciar la lactancia de forma
temprana.
3. Malnutricin y deshidratacin
3.1. Malnutricin
Se habla de malnutricin cuando se hace referencia a un sndrome carac-
terizado por un balance nutritivo negativo, siendo una de las principales
causas de morbimortalidad en el mundo.
Normalmente, podemos tener dos causas, un aporte deficitario (tpico de
pases en vas de desarrollo) y causas orgnicas (lesiones en el tracto di-
gestivo, infecciones de repeticin, enfermedades crnicas).
11
 Manual CTO 1. Edicin

Para valorar el estado nutricional de un nio, debe hacerse una anamne- Bioqumicamente sera interesante ver el descenso de la albmina y
sis completa, con una exploracin fsica donde se valoren todos los datos prealbmina.
antropomtricos, y unas pruebas de laboratorio con los indicadores de
nutricin como son las protenas, hierro, flico y hemograma.
MPC NO EDEMATOSA MPC EDEMATOSA

Histricamente, las dos formas ms graves de malnutricin, el marasmo Irritabilidad inicial, Letargia
que da paso posteriormente Prdida de masa muscular
y kwashiorkor se consideraban dos entidades distintas, sin embargo en a apata Infecciones de repeticin
reconocimiento de las caractersticas comunes, se habla actualmente de Prdida de turgencia cutnea Vmitos
malnutricin proteico-calrica edematosa (kwashiorkor) y no edematosa Prdida de la grasa parda Diarrea
Abdomen distendido o plano Anorexia
(marasmo) (Tabla 9). Atrofia muscular Flacidez del tejido celular
Hipotona subcutneo
Hipotermia Edema
Bradicardia Hepatomegalia
3.1.1. Marasmo o malnutricin Estreimiento en fases y edematizacin
proteico-calrica no edematosa iniciales; diarrea por inanicin de otras vsceras
en fases avanzadas Dermatitis,
con oscurecimiento
de las zonas irritadas
El marasmo es un tipo de desnutricin caracterizado por una carencia Pelo ralo y despigmentado
calrica proteica. Aparece, sobre todo, en nios menores de 18 meses y
Tabla 9. Formas clnicas de malnutricin
se debe a una falta de las caloras necesarias para su actividad diaria por
falta de alimentacin materna o uso de una frmula muy diluida.
3.1.3. Tratamiento
Al principio aparece una prdida de peso muy importante con desapa-
ricin del tejido adiposo que hace evidente el adelgazamiento, sobre
todo, de extremidades y abdomen. Suelen tener ojos hundidos y el ca- En el caso de las malnutriciones no podemos comenzar directamente con
bello seco y dbil, tomando un aspecto de anciano. Posteriormente, al la alimentacin, pues el cuerpo no est preparado para digerir y absorber
no tener ya fuente de energa en el tejido adiposo, comienza a obtener esos nutrientes, siendo importante realizar en un primer momento una
la energa de la masa muscular, apareciendo una atrofia muscular im- rehidratacin del paciente durante los dos primeros das.
portante, con pared abdominal hundida y con alteraciones en el estado
general y comportamiento, con irritabilidad que posteriormente pasa- Posteriormente pasaremos a una segunda fase, en la que se iniciar lenta-
r a apata. mente la alimentacin y se administrarn antibiticos. Esta segunda fase
durar hasta 10 das para posteriormente, cuando el cuerpo se haya acos-
El deterioro continuar si persiste una malnutricin y se afectar el apara- tumbrado, introducir una dieta hipercalrica de recuperacin.
to digestivo pudiendo aparecer diarreas que lleven a la deshidratacin e
hipovitaminosis. Es frecuente que estos nios tengan hipotermia y bradi-
cardia importante, y que hagan infecciones. 3.2. Deshidratacin

3.1.2. Kwashiorkor o malnutricin proteica edematosa
El kwashiorkor es un cuadro de malnutricin, ms tpico de nios en-
tre 1 y 5 aos, aunque puede aparecer a cualquier edad, causado por la
falta de ingesta de protenas, sobre todo de las de alto valor biolgico,
siendo ms importante la falta de protenas que la de caloras. Es la forma
ms grave de malnutricin.
Se habla de deshidratacin cuando existe una situacin en la que el nio
presenta un balance hidrosalino negativo. Los RN y los lactantes son los
pacientes con una mayor tendencia a presentar alteraciones hidroelec-
trolticas, ya que proporcionalmente tienen ms agua corporal, mayor
supercie corporal y una menor capacidad para regular la concentracin
de la orina.
RECUERDA

Suele relacionarse a la suspensin de la lactancia materna, debido a que Es importante conocer los siguientes datos analticos para valorar el estado
los alimentos que conformen la nueva dieta no tienen las protenas sufi- y tipo de hidratacin:
pH: 7,35-7,45
cientes para cubrir sus necesidades.
PCO2: 35-45
Sodio: 135-145
Debido a esa falta de protenas, se produce un desajuste metablico Potasio: 3,5-5
con edema generalizado, alteraciones digestivas y visceromegalia (por Calcio: 8,5-10,5
el edema que se produce a nivel visceral tambin). Sin embargo, a nivel
adiposo y muscular, mantienen un estado correcto. El edema que pre-
sentan es depresible, de inicio en zonas declives y luego ascendente. En 3.2.1. Causas
relacin con las zonas edematosas, aparecen lesiones drmicas hiperque-
ratsicas e hiperpigmentadas. Se puede producir un cuadro de malab-
sorcin intestinal por atrofia del intestino que se presenta con un cuadro Las principales causas de deshidratacin son las siguientes:
de diarrea. Tienen una expresin de tristeza y apata con un pelo ralo y Aporte insuciente o inadecuado de lquidos (frmulas lcteas hi-
despigmentado. pertnicas, etc.).

12
PEDIATRA
Prdidas aumentadas:
- Digestivas: diarrea, vmitos (como en la estenosis hipertrca de
ploro o las gastroenteritis).
- Renales: poliuria, diabetes inspida, hiperplasia suprarrenal con-
gnita
- Cutneas: brosis qustica, quemaduras.
3.2.2. Tipos de deshidratacin
Segn la concentracin de iones, podemos distinguir tres tipos (Tabla 10).
Deshidratacin isotnica: es la forma ms frecuente de deshidrata-
cin en los pases desarrollados. Se afecta el espacio extracelular, por
lo que, desde el punto de vista clnico, el signo del pliegue es positivo
(Figura 11), las mucosas estn secas, la fontanela algo deprimida, y
por afectacin del espacio vascular, presenta hipotensin y oliguria.
25
3.2.3. Grado de deshidratacin y tratamiento
El grado de deshidratacin se corresponde con el porcentaje de peso
corporal que se ha perdido, pues se asume que una prdida aguda de
peso corresponde a agua y electrolitos y no a masa corporal. En ocasiones
no se dispone del dato de peso previo, por lo que es necesario recurrir
a signos clnicos que, de forma indirecta, permiten estimar el grado de
deshidratacin. Se puede clasicar clnicamente en tres grados:
Leve o de primer grado: prdida < 5% (nios) o < 3 % (lactantes).
Moderada o de segundo grado: prdida 5-10% (nios) o 3-7 % (lac-
tantes).
Grave o de tercer grado: prdida > 10% (nios) o > 7 % (lactantes).
Una vez detectado y valorado el grado de deshidratacin, ste debe ser
corregido considerando que al paciente se le han de aportar los lquidos
y los electrolitos que ha perdido (dcit), los que necesita para su meta-
bolismo basal (necesidades basales) y los que puede continuar perdien-
do (prdidas mantenidas). En un nio deshidratado, la mejor forma de
valorar la respuesta al tratamiento es midiendo la diuresis, que aumenta-
r progresivamente conforme se restaure el dcit hdrico, tambin de-
beremos valorar las mucosas y comprobar si estn hmedas.

La tendencia actual es usar, en la medida de lo posible, la rehidratacin

va oral, por ser ms adecuada y siolgica, reservando la intravenosa
cuando la va oral est contraindicada (deshidratacin grave, inestabili-
dad hemodinmica, leo paraltico o abdomen potencialmente quirrgi-
co, trastorno de conciencia o fracaso de la rehidratacin oral).
Rehidratacin oral: en los pases desarrollados, se emplean solucio-
Figura 11. Deshidratacin. Signo del pliegue nes hiposdicas (aunque en casos moderados y en deshidrataciones
hiponatrmicas es posible utilizar tambin soluciones isotnicas).
Deshidratacin hipotnica (hiponatrmica o hipoosmolar): se Rehidratacin intravenosa: el tipo de deshidratacin marcar el
afecta fundamentalmente el espacio extracelular, de forma ms tipo de uido a utilizar y la rapidez de su administracin. Es importan-
importante que en el caso anterior, por lo que los sntomas son simi- te destacar que, en la hipertnica, se repondr el dcit en 72 horas,
lares, aunque de mayor gravedad. En algunos casos pueden aparecer con intencin de conseguir un descenso lento de la natremia, dado
convulsiones, como consecuencia de la hiperhidratacin neuronal. el riesgo de mielinlisis central pontina asociado a una correccin
Deshidratacin hipertnica (hipernatrmica o hiperosmolar): se demasiado rpida.
afecta fundamentalmente el compartimento intracelular. Las mu-
cosas estn ms secas, aparece una sed intensa y ebre. Son ms
caractersticos los signos de afectacin neurolgica: agitacin, irri- 4. Crecimiento y desarrollo
tabilidad, hipertona. En casos ms graves, como consecuencia de
la contraccin de la masa enceflica, pueden elongarse los vasos
intracraneales y provocar una hemorragia subdural. Como el espa- Cuando hablamos de crecimiento y desarrollo nos referimos a una par-
cio extracelular est relativamente protegido, el signo del pliegue es te fundamental del proceso vital del ser humano, donde un nio sin au-
menos llamativo y no suele desembocar en shock. tonoma va adquiriendo capacidades y se va desarrollando fsicamente
para ser capaz de realizarlas hasta llegar a la vida adulta.
ISOTNICA HIPOTNICA HIPERTNICA
Para evaluar el crecimiento de un nio, todas las medidas antropomtri-
Prdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos cas que se tomen deben valorarse en relacin con las tablas de percenti-
Osmolaridad 285 mOsm/l < 270 mOsm/l > 300 mOsm/l les. Los indicadores principales de crecimiento son el peso, la talla y el pe-
rmetro ceflico (tambin son tiles la velocidad de crecimiento y la edad
Na 130-150 mEq/l < 130 mEq/l > 150 mEq/l
sea) y se van a considerar normales aquellos valores que se encuentren
Mucosas Mucosas secas + Mucosas entre la media y +/- 2DS (desviaciones estndar).
secas Pliegue ++ secas ++
Pliegue + Fontanela Sed Los primeros aos, y ms especficamente los primeros meses de la vida
Clnica Fontanela deprimida + NRL
de un nio son en los que la velocidad de crecimiento, la ganancia de
deprimida Hipotensin + (hemorragia
peso y el permetro ceflico ms rpido evolucionan, y donde el desarro-
Hipotensin Oliguria + subdural)
Oliguria Convulsiones llo psicomotor y del lenguaje alcanzan hitos ms importantes. Podemos
dividir el crecimiento en varias etapas: lactantes, preescolares, escolares
Tabla 10. Tipos de deshidratacin
y adolescentes.

13
 Manual CTO 1. Edicin

4.1. Crecimiento
Peso
El peso de un nio al nacimiento suele oscilar entre 2.500-4.500 g. En la pri-
mera semana de vida, el peso del RN puede disminuir hasta un 5-10% (se
considera patolgica una prdida superior al 10%), en relacin a la distinta
proporcin de agua corporal respecto al adulto, as como por una ingesta
escasa. A medida que mejora la calidad de las tomas y la alimentacin, los
lactantes ganan o superan el peso neonatal entre el 7. y el 10. da.
Una regla rpida para ver si la ganancia de peso del nio es correcta a lo
largo de su desarrollo es:
Duplican el peso del nacimiento: 5. mes.
Triplican el peso del nacimiento: 12. mes.
Cuadruplican el peso del nacimiento: 2. ao.
Los ncleos de osicacin distal del fmur y proximal de la tibia suelen
estar presentes al nacer. Posteriormente, para valorar la edad sea, se
comparan los ncleos de osicacin con los atlas de Greulich y Pyle, utili-
zando en los nios menores de un ao una radiografa de tibia izquierda,
y en los mayores de esa edad, una radiografa de mueca izquierda.
Se considera patolgica la existencia de un decalaje entre la edad sea y
la cronolgica superior a dos aos.
Denticin
La erupcin dentaria comienza con los incisivos centrales inferiores a los
seis u ocho meses. A los dos aos, generalmente, estn todos los dientes.
La cada empieza alrededor de los seis aos, seguida de la erupcin de los
primeros molares como primeros dientes denitivos. Se considera retra-
so de la erupcin la ausencia de piezas dentarias a los 15 meses, siendo la
causa idioptica la ms frecuente.

Ms all del periodo neonatal, se habla de bajo peso si el peso est por
debajo del percentil 3 para esta edad, y de sobrepeso, si se encuentra por 4.2. Desarrollo psicomotor
encima del percentil 97-99.

Para el clculo del peso de un nio normal entre uno y seis aos, se puede
usar la siguiente frmula: edad (aos) x 2 + 8.
Talla
Respecto a la talla podemos hacer un paralelismo similar al del peso. La
talla al nacimiento es de 50 cm, aproximadamente.
Durante el primer ao suelen crecer un 50% de la talla al nacimiento
(unos 25 cm). Crecen 8 cm el primer y el segundo trimestre, y 4 cm el
tercer y cuarto trimestre. Es en esta poca donde se produce la mxima
velocidad de crecimiento del nio.
La infancia es la etapa en la que se van a adquirir todas las habilidades
necesarias para la vida, durante el paso de los meses, se marcarn unos
objetivos, que el nio deber alcanzar a esa edad si tiene un desarrollo
psicomotor normal. Si tardase mucho en adquirirlo o no fuese capaz,
deberamos hacer un estudio ms detallado para buscar la razn. Estos
objetivos, que denominaremos hitos del desarrollo psicomotor, pueden
ser psicomotores, de adquisicin del lenguaje o de habilidades sociales.
A continuacin, relataremos los ms importantes por edad (Figura 12 ).

Desde los dos a los 12 aos, es posible calcular la talla terica de un nio
normal usando la frmula: edad (aos) x 6 + 77. Al igual que en el caso
del peso, ms all del periodo neonatal, se habla de talla baja si est por
debajo del percentil 3 para esa edad. La principal causa en los pases en
desarrollo de talla baja son los aspectos econmico-sociales que influirn
en la nutricin del nio.

Duplican la talla del nacimiento a los cuatro aos. Desde los cuatro aos
hasta la pubertad crecen alrededor de 5-6 cm/ao. Al llegar a la puber-
tad, se produce un incremento de la velocidad de crecimiento, que es
algo ms precoz en las nias (suele coincidir con el inicio del desarrollo
mamario o estadio Tanner II) que en los varones (Tanner II-IV). El creci-
miento se detiene hacia los cuatro aos del comienzo de la pubertad (en
los varones contina despus de la pubertad durante dos o tres aos a
nivel del tronco). El indicador ms sensible para detectar precozmente las
alteraciones del crecimiento es la velocidad de crecimiento.

Permetro ceflico
El permetro ceflico al nacimiento suele ser de alrededor de 35 cm que
se corresponde con el p50. A los seis meses el permetro ceflico medio es
de unos 44 cm, alcanzando casi los 47 al ao de edad, siendo este primer
ao el de mayor crecimiento craneal.

Maduracin sea
La edad sea es un parmetro que reeja elmente la edad biolgica y
que se correlaciona estrechamente con otros fenmenos madurativos,
Figura 12. Principales hitos del desarrollo
como los cambios puberales.

14
PEDIATRA
1,5 meses: adquiere la sonrisa social, fija la mirada.
2-3 meses: inicia el sostn ceflico, puede vocalizar.
4 meses: coge objetos grandes con las manos, re a carcajadas.
5 meses: presin alternante de objetos, volteo de decbito supino a
decbito prono.
6 meses: inicia la sedestacin, se agarra los pies.
8-9 meses: pinza primer dedo, dice pap y mam pero de forma no
referencial, as como otros bislabos.
9-10 meses: inicia la reptacin y dice adis con la mano. Da palmas.
10-12 meses: alcanza la bipedestacin (puede ir precedida o no de
gateo, sin ser un aspecto patolgico la ausencia del mismo). Al prin-
cipio ser de lado y agarrndose a muebles u objetos, y despus con
ayuda de una mano.
12-15 meses: primeros pasos y primeras palabras con sentido.
18-22 meses: combina dos palabras.
2 aos: sube y baja escaleras, corre, apila 4 o 6 cubos para formar una
torre. Es el momento en el que empieza a asociar colores, nmeros y
palabras, tiene frases de hasta tres o cuatro palabras.
3 aos: se lava las manos, se viste y desviste, dibuja personas.
5-10 aos: comprende que la muerte es un fenmeno permanente.
RECUERDA
La sedestacin se inicia a los 6 meses, la bipedestacin entre los 12 y 15
meses y a los 2 aos corre.
Reflejos arcaicos
En el recin nacido aparecen una serie de reflejos que segn va creciendo
van desapareciendo. La aparicin de esos reflejos en edades ms avanza-
das o la no desaparicin de los mismos nos hara pensar en alguna alte-
racin.
Los reflejos ms conocidos son:
Rooting: tambin conocido como reflejo de los puntos cardinales,
consiste en que al estimular cerca de la boca, el nio va a dirigir la
boca en esa direccin como buscando el pezn.
Marcha automtica: en posicin vertical, al apoyar los pies se produ-
ce un movimiento similar al de dar un paso.
Moro: al dejar caer a un nio desde la posicin de sentado o darle un
susto, el nio separa los brazos con extensin del codo y, posterior-
mente, flexiona de nuevo los codos y junta los brazos. Desaparece
sobre el cuarto mes.
Galant: con el nio suspendido sobre el vientre, estimulamos la zona
paravertebral dirigindonos hacia la cresta ilaca, produciendo un
movimiento de la cadera del nio hacia ese lado. Disminuye hasta
el 4.-5. mes.
Presin palmar y plantar al presionar la almohadilla: la palmar se
mantiene hasta el 5. mes y la plantar casi hasta el ao.
4.3. Mortalidad infantil
La mortalidad infantil es un indicador demogrfico que indica el nmero
de muertes en nios menores de un ao por cada mil nacidos vivos. El
ejemplo del primer ao de vida para establecer el indicador de la mor-
talidad infantil se debe a que es el ms crtico en la supervivencia del
ser humano junto con la primera parte del embarazo. Lo ms normal es
encontrar la tasa de mortalidad infantil en el primer ao, pero en muchas
25
ocasiones vamos a encontrar la mortalidad infantil referida a los primeros
5 aos de vida.
A nivel mundial, la primera causa de muerte son las infecciones, que re-
presentan casi el 70% de las muertes, siendo la ms frecuente la neumo-
na, seguida de la diarrea y la malaria. Un 40% de las muertes se producen
en neonatos, siendo la causa ms frecuente las complicaciones del neo-
nato pretrmino, seguido de la asfixia y la sepsis.
Si analizamos las causas de muerte en Repblica Dominicana vemos que:
Mortalidad en menores de 1 mes-5 aos: neumona > diarrea > VIH
> meningitis.
Mortalidad en nios de 1 a 28 das: prematuridad > asfixia perinatal >
enf. congnita > neumona > sepsis.
Entre las causas prevenibles de mortalidad estaran los accidentes, que
suponen un importante porcentaje de las muertes, sobre todo, en nios
ms mayores (hasta 15 aos), por lo que debemos emplear todos los me-
dios de educacin sanitaria para evitarlos.
5. Vacunacin
5.1. Concepto y tipos de vacunas
Una vacuna es un producto biolgico formado por microorganismos mo-
dificados o antgenos que producen una respuesta inmune del organis-
mo sin producir la enfermedad. Los dos principios que deben cumplir son
que sean seguras y eficaces, esto ltimo quiere decir que deben produ-
cir una inmunidad duradera.
Respecto a los tipos de vacunas, se puede distinguir:
Vacunas vivas o atenuadas: el microorganismo est vivo, pero con la
virulencia disminuida para que no produzca la enfermedad, sino slo la
respuesta inmune que es lo que interesa. Son las ms duraderas. Puede
ser bacteriana o vrica. Tal sera el caso del sarampin o la parotiditis.
Vacunas muertas o inactivadas: el microorganismo est entero
pero muerto o con la capacidad de reproduccin anulada. La capa-
cidad inmune es menor, por lo que suele precisar ms dosis de re-
cuerdo. Tambin puede ser bacteriana o vrica. Un ejemplo sera la
vacuna de la gripe.
Vacunas de toxoides: tambin se denominan de antgeno purifica-
do, y la inmunidad la producen las toxinas bacterianas modificadas
para que no produzcan dao. Las ms conocidas son la difteria, el
ttanos y la tos ferina acelular.
Vacunas de polisacridos: en esta ocasin la inmunidad la va a ac-
tivar una parte de la bacteria que aunque no tiene virulencia, activa
la respuesta inmune. De este grupo destacan la del neumococo y la
del meningococo A+C. El problema de estas vacunas es que dan una
inmunidad escasa en nios menores de 2 aos, por lo que surge el
concepto de vacuna conjugada, que consiste en aadir al polisacri-
do una protena transportadora que va a hacer que se produzca una
respuesta timo-dependiente que va a ser efectiva en mayores de 2
meses. Actualmente las conjugadas ms empleadas son la del me-
ningococo C, haemophilus B (Hib) y neumococo heptavalente.
El ltimo concepto que podemos aadir es el de vacuna combinada,
que es la que contiene antgenos de ms de un organismo, tal sera el
15
 Manual CTO 1. Edicin

caso de la triple vrica o la DTP. Tambin sera combinada si hay ms de

un serotipo en la misma vacuna. Sin embargo, dos vacunas distintas, que
se ponen en sitios distintos aunque al mismo tiempo seran vacunas si-
multneas.

5.2. Calendario vacunal. Recomendaciones

Ver Tabla 11.

6. Endocrino

6.1. Hijo de madre diabtica

El hijo de madre diabtica (HMD) sintetiza un exceso de insulina, para

compensar el dcit materno de esta hormona. La hiperglucemia mater-
na secundaria al dcit de insulina provocar hiperglucemia fetal que,
a su vez, inducir un aumento compensador de produccin de insulina
por el feto. Dado que la insulina es una hormona con importante papel
trco y anabolizante, se producirn una serie de situaciones caracters-
ticas. Adems, los niveles elevados de insulina fetal pueden tener efectos
teratognicos que explican el mayor nmero de malformaciones obser-
vadas en estos nios. Figura 13. Morbilidad fetal de la diabetes gestacional

Frecuencia de la administracin
Grupos Dosis Via de
Vacuna N Dosis Dosis segn edad Refuerzos
de edad recomendadas administracin
1 dosis 2 dosis 3 dosis 1 refuerzo 2 refuerzo 3 refuerzo

BCG 1 0,1 ml I.D. R.N.

HB
(Regin 1 0,5 ml I.M. R.N.
amazonica)

1 ao
OPV 4 2 Gtts V.O. 2m 4m 6m despus de
Menores la 3 dosis
1 ao
PENTAVALENTE
3 0,5 ml I.M. 2m 4m 6m
(DPT+HB+Hib)

1 ao
despus de
DPT 1 0,5 ml I.M. la tercera
dosis de
pentavalente

12 a 23
SRP 1 0,5 ml S.C. Dosis nica de 12 a 23 meses
meses

7 ao de
DT 2 0,5 ml I.M. 2 de bsica
bsica
Escolares HB
(Regin 3 0,5 ml I.M. 1er contacto 1 mes 6 meses
Amaznica)

Este es el esquema mnimo recomendado. Para vacunaciones adicionales, cosulte a su mdico.

Manual de Normas Tcnico-Administrativas, Mtodos y Procedimientos Vacunacin y Vigilancia Epidemiolgica del Programa de Imunizaciones (PAI).
Ministerio de Salud Pblica de Ecuador, Direccin de Control y Mejoramiento de la Salud Pblica (2005).
Tabla 11. Calendario vacunal

16
PEDIATRA
Figura 14. Hijo de madre diabtica
Los problemas observados frecuentemente en HMD son los siguientes:
Mayor mortalidad fetal y neonatal.
Polihidramnios.
Macrosoma con visceromegalia, si la madre no tiene vasculopata;
si la tiene, CIR.
Estenosis subartica con hipertroa septal asimtrica.
Enfermedad de membrana hialina, por disminucin de la sntesis de
surfactante.
Alteraciones metablicas: hipoglucemia (mxima entre las tres y las seis
horas de vida y con frecuencia asintomtica) e hipocalcemia.
Policitemia y sus consecuencias.
Mayor incidencia de malformaciones congnitas:
- Las malformaciones ms frecuentes en el HMD son las malfor-
maciones cardacas.
- La malformacin digestiva ms frecuente es el colon izquierdo
hipoplsico.
- La malformacin ms caracterstica del HMD es la agenesia lum-
bosacra.
Tratamiento: consiste en las siguientes medidas:
Control de la diabetes materna, que disminuye el riesgo de muerte
fetal y el de malformaciones congnitas.
Durante el parto, el control de la glucemia materna reduce el riesgo
de hipoglucemia neonatal (que a su vez es secundaria a la hiperinsu-
linemia fetal que se describi anteriormente).
Inicio precoz de la alimentacin.
Si, a pesar de realizar una adecuada nutricin enteral, no se remonta
la hipoglucemia, se deber proceder a la infusin de glucosa i.v.
6.2. Hipoglucemia neonatal
Aunque los lmites son discutibles, se puede considerar hipoglucemia
una glucemia inferior a 45 mg/dl, niveles a los que se puede producir un
dao neurolgico.
25
El feto recibe un aporte continuo de nutrientes por la placenta, esos nu-
trientes estn controlados por el metabolismo materno principalmente,
siendo el principal nutriente la glucosa, y al cortar el cordn umbilical
se produce una cada importante de glucosa en las primeras horas. El
neonato debe adaptarse a la nueva situacin nutricional y metablica,
en caso de no adaptarse adecuadamente se producirn alteraciones, por
lo que podemos decir que la hipoglucemia se produce cuando falla ese
proceso de adaptacin metablica y nutricional.
El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo neonatal va
a depender de la presencia de reservas de glucgeno y de grasa adecua-
das y de un correcto metabolismo de la misma. El equilibrio se producir
cuando la produccin de glucosa sea lo suficientemente elevada para cu-
brir las necesidades bsicas o el aumento de necesidades en caso de ser
necesario. Si la produccin de glucosa es baja, o si siendo normal no es
suficiente por necesitar ms, se produce un desequilibrio que va a llevar a
la hipoglucemia. Esto puede ocurrir en los siguientes casos:
Incremento de la utilizacin de glucosa: hiperinsulinismo.
- Hijo de madre diabtica.
- Frmacos maternos.
- Eritroblastosis.
- Hiperplasia de islotes.
Insuficiente aporte de glucosa exgeno o endgeno (disminucin de
las reservas):
- CIR y pretrmino.
- Ayuno perinatal.
- Estrs neonatal (asfixia, sepsis).
- Defectos metablicos congnitos.
RECUERDA
Debemos sospechar hipoglucemia en hijos de madres diabticas y en ni-
os con CIR y prematuridad, adems de aquellos que hayan podido sufrir
un estrs neonatal.
Respecto a la clnica, es comn que no presenten ningn tipo de sin-
tomatologa, teniendo que hacer controles de glucemia para poder
diagnosticar el cuadro. Si aparecen sntomas, los ms frecuentes son los
temblores y las alteraciones en el nivel de conciencia, con somnolencia
alternando con irritabilidad. Adems, habr rechazo del alimento, patro-
nes respiratorios anormales que pueden terminar con cianosis, y si sigue
evolucionando el cuadro pueden producirse convulsiones y coma.
El diagnstico se consigue por la sintomatologa (en caso de que existie-
se) y sobre todo por la confirmacin de una glucemia inferior de 45 mg/
dl, de ah que debamos sospechar la hipoglucemia y controlar los valores
de glucosa en los recin nacidos con factores de riesgo.
El tratamiento lo realizaremos dependiendo de la sintomatologa y gra-
vedad del cuadro.
Asintomtico: si los valores se encuentran entre 30 y 45 mg/dl, po-
demos probar con la administracin de glucosa oral y alimentacin.
En el caso de no tener tolerancia oral o son inferiores de 30 mg/dl se
debe poner una perfusin de glucosa al 10%.
Sintomtico: en los casos en los que pese a una correcta alimenta-
cin, hay niveles bajos de glucosa y adems presenta clnica, debe-
mos realizar un aporte rpido (en bolos) de glucosa 10% y despus
mantenimiento con perfusin continua. En casos muy graves se con-
siderar el uso de glucagn.
17
 Manual CTO 1. Edicin
Lo ms importante en cualquier caso ser tratar de prevenir la aparicin del
cuadro, y la forma ms fcil de hacerlo es comenzar con la alimentacin de
forma precoz, ofreciendo lactancia al recin nacido cada 2-3 horas.
6.3. Hipotiroidismo congnito
Etiologa
La causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito es la disgenesia ti-
roidea (80-90% de los casos) en forma de agenesia, hipoplasia o ectopa
(la localizacin ms habitual es la sublingual).
Clnica
La clnica del hipotiroidismo congnito es de instauracin progresiva.
Aparece facies peculiar (cara tosca con prpados y labios tumefactos,
nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y ma-
croglosia), estreimiento, ictericia prolongada, letargia, hernia umbilical,
fontanelas amplias y retraso en la maduracin sea (Figura 15 y 16).
Figura 15. Manifestaciones principales del hipotiroidismo congnito
RECUERDA
La presencia de ictericia, hernia umbilicar, hipotona y fontanelas amplias
sugiere hipotiroidismo congnito.
El diagnstico clnico es actualmente poco frecuente por el cribado neo-
natal, que se realiza determinando los valores de TSH en sangre obtenida
a los dos das de vida. Se recomienda repetir la toma de muestra a las
dos semanas despus del nacimiento en prematuros, RN de bajo peso,
enfermos crticos y en gemelos (se ha de sospechar hipotiroidismo si sus
valores estn elevados).
18
Figura 16. Facies peculiar. Hipotiroidismo congnito
Diagnstico
Ante la sospecha de hipotiroidismo congnito por valores elevados de
TSH, se debe proceder al estudio mediante pruebas de imagen que in-
cluyen la ecografa de tiroides y la gammagrafa de tiroides (I-123 o Tc-99)
lo antes posible.
Tratamiento
Se realiza con levotiroxina sdica sinttica (L-T4) va oral. El retraso en el
inicio del tratamiento puede condicionar una lesin cerebral denitiva.
Posteriormente, se llevarn a cabo controles clnicos y analticos (el pri-
mero a las dos semanas de iniciar el tratamiento). Los niveles de T4 deben
mantenerse en la mitad superior del rango de la normalidad, con una TSH
normal-baja durante los primeros tres aos de vida.
6.4. Dcit de vitaminas
Las vitaminas son sustancias orgnicas y nutrientes que deben ser apor-
tadas por la dieta, pues no se sintetizan endgenamente y que actan
como cofactores en mltiples reacciones necesarias para la vida.
Vitamina A
Comprende el grupo de los retinoides (en sus distintas formas) siendo su
principal fuente los carotenos de las verduras y hortalizas. Su principal
funcin es la diferenciacin de tejidos epiteliales e inmunidad (mejora la
respuesta inmune frente a sarampin y diarreas infecciosas), la funcin
visual (que es la mejor conocida) y funcin reproductora.
Su dficit en el nio se relaciona con patologa intestinal crnica, como la
celiaqua, que impide una correcta absorcin. La clnica ms caractersti-
ca consiste en alteraciones visuales con mala visin noctura y sequedad
ocular, sequedad cutnea. Existe adems un retraso de crecimiento con
anemia.
Vitamina B1. Tiamina
La tiamina desempea su labor ayudando a la conduccin nerviosa. Se
encuentra principalmente en los cereales con cscara, los frutos secos,
las legumbres y la leche materna. El t y el caf impide su absorcin. Su
dficit aparece por la no ingestin de alimentos ricos en ella y alimenta-
ciones desequilibradas o alteraciones hepticas o intestinales. Normal-
PEDIATRA
mente se asocia con el dficit de otras vitaminas, produciendo un cuadro
de cansancio, alteraciones emocionales y prdida de peso, tambin son
frecuentes los sntomas digestivos. Ya no suele verse el Beri-Beri tpico ni
la encefalopata de Wernicke.
Vitamina B3. Niacina
La niacina o nicotinamida es una coenzima transportadora de electrones
interviniendo en el metabolismo de hidratos de carbono, lpidos y pro-
tenas. Su fuente principal son los alimentos proticos como las carnes y
los pescados.
Su dficit se denomina tradicionalmente pelagra y consiste en un cua-
dro de anorexia y cansancio con sensacin de quemazn en la lengua. El
cuadro clsico cursa con dermatitis (con un cuadro de eritema simtrico
similar a una quemadura en zonas fotoexpuestas), diarrea y demencia
(DDD).
Vitamina B6. Piridoxina
Es un cofactor de la decarboxilacin de aminocidos y transporte. Se en-
cuentra ampliamente extendido en carnes, cereales y leche.
El cuadro de deficiencia en el lactante produce irritabilidad y convulsio-
nes por bloqueo de GABA. Hay un cuadro de convulsiones en el neonato
y el lactante que se resuelve con la administracin de piridoxina y que
se ha relacionado con un fallo en un enzima de la cadena de sntesis del
GABA.
Vitamina B12. Cobalamina
Es una sustancia que va a intervenir en la sntesis de ADN principalmente.
Se obtiene de la ingesta de productos animales y pescados y se absorbe
unida a factor intrnseco.
La carencia, bien diettica o bien por problemas de absorcin, va a pro-
ducir un cuadro de anemia megaloblstica que puede acompaarse de
sntomas neurolgicos.
Vitamina C. cido ascrbico
Se encarga de neutralizar radicales libres aunque tambin acta como
cofactor manteniendo reducido el hierro y el cobre para permitir de este
modo, por ejemplo, la sntesis de adrenalina o de hemoglobina. Se obtie-
ne de alimentos de origen vegetal, siendo los ms conocidos los ctricos.
El dficit produce un cuadro denominado escorbuto, que consiste en un
cuadro general inespecfico, que posteriormente produce hinchazn y
sangrado de encas, alteraciones drmicas y dolor seo.
Vitamina D
Es una protena que debe sufrir una transformacin para activarse, con
una activacin en la que influye la luz solar y posteriormente cambios
moleculares en hgado y rin, por lo que su dficit no slo se va a pro-
ducir por una dieta insuficiente sino que ser ms comn una alteracin
del metabolismo en alguno de los puntos.
La vitamina D se encarga de la mineralizacin de hueso mediante un
aumento de la absorcin de calcio y fsforo en intestino. Su dficit va a
producir una hipocalcemia que producir un aumento de la PTH con la
consiguiente reabsorcin de calcio y fsforo en el hueso produciendo
lo que se conoce como raquitismo. Las alteraciones que caracterizan a
este cuadro son las alteraciones seas, sobre todo la craneotabes, que
produce un reblandecimiento de los huesos craneales y retraso de cie-
rre de fontanelas. Tambin se producen malformaciones a nivel torcico
con el conocido como rosario raqutico que se produce por marcarse las
uniones condrocostales que estn aumentadas de tamao, o malforma-
25
ciones en las piernas que se arquean. Adems puede acompaarse de
sintomatologa general.
En nios es frecuente que se produzca un dficit a nivel diettico si estn
con lactancia materna, pues no es rica en esta sustancia, por lo que debe-
mos administrar suplementos de vitamina D mientras tanto.
Vitamina K
Es un conjunto de sustancias que participa en la cascada de la coagula-
cin junto con algunos factores de coagulacin. Se obtiene de vegetales
de hojas verdes y tomates.
Su carencia cursa con un aumento del tiempo de protrombina y sangra-
do. El dficit de vitamina K es relativamente caracterstico del neonato,
donde produce un cuadro denominado enfermedad hemorrgica del re-
cin nacido porque al nacimiento los niveles de vitamina K son muy bajos
y la leche materna no es especialmente rica en ella. Es por esta razn que
dentro de las acciones al nacimiento del nio, se administra una dosis de
vitamina K que permite rellenar los depsitos previniendo la aparicin
del cuadro mencionado.
6.5. Obesidad
La obesidad es un exceso de grasa corporal. Es la forma ms frecuente
de patologa nutricional en pases industrializados. Se considera que el
nio tiene sobrepeso cuando supera el p85 del IMC y obesidad si supera
el p95.
El origen es multicausal. Lo ms frecuente es que la obesidad sea debida
a un aporte calrico aumentado y/o un gasto reducido (obesidad ex-
gena o nutricional), aunque hay otras causas, hormonales, genticas
(obesidad orgnica o endgena) pero que apenas representan un 1% de
los casos.
Para valorar una obesidad, debemos medir, adems de peso y talla, el
grosor de los pliegues cutneos, las circunferencias de cintura y caderas.
A la hora de estudiar una obesidad debemos descartar causas endgenas
de obesidad como el Cushing, el hipotiroidismo, alteraciones genticas
como el Prader-Willi, el Turner Es conveniente hacer una anamnesis
completa con la dieta que sigue actualmente y la alimentacin que tuvo
el nio al nacer y durante los primeros aos. Tambin es importante pre-
guntar por antecedentes familiares de obesidad, dislipemia, diabetes
en general, enfermedades que puedan cursar con obesidad.
Las principales complicaciones que podemos asociar con la obesidad son
problemas cardiovasculares como la HTA, o aumento del riesgo aterog-
nico, la aparicin de un sndrome metablico como el del adulto pero
en edad infantil, aparicin de apnea obstructiva del sueo, pseudotumor
cerebrii y a nivel psicosocial puede suponer un rechazo por parte del resto
de nios. Adems, tendrn mayor predisposicin a infarto y enfermeda-
des cardiovasculares a edad adulta.
El tratamiento se basa en establecer una dieta equilibrada y ejercicio ade-
cuado de cara a disminuir el peso hasta cifras saludables. En los casos
ms complicados podr plantearse la realizacin de ciruga o el empleo
de frmacos. Sin embargo, lo ms importante es la prevencin, con una
correcta educacin sanitaria al nio y a su entorno familiar sobre la nutri-
cin, la dieta adecuada y la importancia de realizar ejercicio.
19
 Manual CTO 1. Edicin

Si sospechamos etiologa bacteriana deberemos emplear tratamiento

7. Enfermedades respiratorias
Los problemas respiratorios en el nio son la principal causa de consulta
en Atencin Primaria y en Urgencias, destacando especialmente las in-
fecciones respiratorias y el asma. Respecto a las infecciones respiratorias
podemos dividir las que afectan a va area superior e inferior. La mayor
parte de las infecciones son vricas.
Predominan en menores de cinco aos, siendo especialmente preva-
lentes en menores de dos. El asma por su parte es un concepto que
se emplea para un grupo diverso de enfermedades y que constituye la
enfermedad crnica ms prevalente en la infancia de los pases desa-
rrollados
antibitico que disminuir el periodo de contagio, mejorar el cuadro
ms precozmente y, sobre todo, lo ms importante, es que previene la
aparicin de complicaciones supurativas locales y evitar la aparicin de
las no supurativas (salvo la glomerulonefritis postestreptoccica, que no
se tiene evidencia cientfica).
Se emplear penicilina, pues es el ms efectivo y adems no se han
demostrado resistencias, y el tratamiento durar 10 das. En el caso de
alergia a la penicilina, se pueden emplear macrlidos, aunque la tasa de
resistencias es mayor.

7.1. Infecciones de vas altas

7.1.1. Infeccin respiratoria

de vas altas o catarro comn

Cuadro de rinorrea y tos que puede ir acompaado de fiebre y sin afecta-

cin de vas bajas ni hiperreactividad bronquial.

Es el cuadro respiratorio vrico por excelencia, suele estar producido por

rinovirus (hasta en un 80% de los casos en un momento epidmico).

7.1.2. Faringoamigdalitis Figura 17. Faringoamigdalitis pultcea por Streptococcus del grupo A

Cuadro agudo de inflamacin faringoamigdalar que cursa con fiebre y En relacin con la fa-
odinofagia. El signo principal es el enrojecimiento de las amgdalas y la ringoamigdalitis es-
faringe, y la aparicin de exudados. Tambin puede aparecer edema, pe- treptoccica puede
tequias en paladar, aftas Puede estar causado por un virus o por una aparecer un cuadro
bacteria. exantemtico con
microppulas erite-
La faringoamigdalitis vrica aparece principalmente en los menores de matosas, que dan un
3 aos y puede estar producido por distintos virus (rinovirus, coronavi- tacto rasposo a la piel
rus, adenovirus o gripe) y suele estar acompaado de rinitis, tos, aftas y con enrojecimiento
o diarrea, que en ocasiones nos permite diferenciarla de la bacteriana. de las papilas de la
Slo precisa tratamiento sintomtico con antipirticos y abundantes lengua dando un as-
lquidos. pecto que hace que
se le denomine lengua
En el caso de las bacterianas, hay que tener en cuenta especialmente al aframbuesada. Este
Estreptococo betahemoltico del grupo A o Estreptococcos pyogenes, que proceso, denominado
es la bacteria ms frecuente. La faringoamigdalitis bacteriana es ms fre- escarlatina, est pro-
cuente en nios mayores de 3 aos, sobre todo, entre los 5 y los 15 aos, ducido por una cepa
en los meses de invierno y primavera. Es un cuadro muy agudo con odi- de estreptococo que
nofagia intensa y fiebre. produce una toxina
que va a ser la causan-
A la exploracin nos ayuda a sospechar el diagnstico la presencia de te del cuadro (Figura
Figura 18. Facies de Filatov (escarlatina)
una adenopata cervical anterior dolorosa al tacto, un exudado pultceo 18 y 19).
o la aparicin de petequias en paladar blando o, sobre todo, ppulas ms
claras en el centro que iran orientadas hacia un origen bacteriano. La La principal complicacin de la faringoamigdalitis estreptoccica es la
ausencia de sntomas catarrales (rinitis, tos) tambin hacen pensar en fiebre reumtica, cuadro cuya principal complicacin es la afectacin val-
etiologa estreptoccica (Figura 17). vular cardaca y la articular.

20
PEDIATRA 25
7.1.4. Epiglotitis

La epiglotitis es un cuadro de inflamacin de la epiglotis que puede cur-

sar con dificultad respiratoria aguda y grave.

Actualmente, los principales responsables de esta entidad son S. pyo-

genes, S. pneumoniae y S.aureus. Por detrs de stos con menor incidencia,
hay que tener en cuenta tambin a su agente clsico, el H. inuenzae tipo
B, que no obstante ha sido relegado por los anteriores desde la instaura-
cin de la vacuna, que adems ha disminuido la incidencia. Afecta a nios
entre 2 y 6 aos con una incidencia mxima entre los 2 y los 3 aos.

RECUERDA

Aunque clsicamente la epiglotitis estaba causada por el H. Inuenzae tipo

B, la inclusin de la vacuna ha hecho que baje su incidencia aumentando
la de otras bacterias.

Figura 19. Lengua en fresa roja (escarlatina)

7.1.3. Laringitis
La laringitis es la obstruccin de la va area superior, caracterizada por
la presencia en grado variable de tos perruna, afona, estridor y dicultad
respiratoria. Este cuadro denominado crup, clsicamente se ha dividi-
do en laringotraquetis aguda (o crup viral) y crup espasmdico. Desde
el punto de vista prctico no hay diferencias de tratamiento. Afectan a
nios de entre tres meses y cinco aos.
Clnica
Comienza sbitamente con ebre alta, el nio presenta aspecto txico,
babeo, dicultad respiratoria y estridor inspiratorio. Empeora con el llanto
y con el decbito supino haciendo que el nio permanezca en posicin
de trpode (Figura 20); es decir, sentado con el cuello en hiperextensin,
la boca abierta con protusin de la lengua y babeo. No suele existir tos, ni
afona y el estridor no es tan ruidoso como en las laringitis. Los nios de
mayor edad pueden quejarse previamente de disfagia y de dolor de gar-
ganta. Es posible que la evolucin hacia una situacin de shock sea rpida
con palidez, cianosis, alteracin de la conciencia y muerte.

La laringitis vrica est causada por virus parainuenzae, sobre todo, el

1 (supone el 75% de los casos), virus inuenza A y B, VRS, adenovirus y
rinovirus. Tiene predominio estacional producindose la mayora de las
veces en otoo (parainuenza).

La laringitis vrica se presenta con antecedente de catarro de vas altas

de dos o tres das de evolucin, apareciendo posteriormente de forma
progresiva la clnica clsica del crup con tos perruna/metlica, afona,
estridor de predominio inspiratorio y dicultad respiratoria variable con
empeoramiento nocturno. Es posible que se acompae de ebre. La in-
feccin puede progresar distalmente, dando lugar a traqueobronquitis.

Para tratar este cuadro se emplea:

Oxigenoterapia: si presenta hipoxemia o dicultad respiratoria mar-
cada.
Dexametasona v.o./i.m./i.v.: que constituye el tratamiento de elec-
cin. La budesonida inhalada puede ser til en casos leves o como
coadyuvante a la dexametasona en los casos graves.
Adrenalina nebulizada: en procesos moderados-severos. Su efecto
dura unas dos horas y puede presentar efecto rebote.
En casos de gravedad y falta de respuesta, podra valorarse la intu-
bacin y la ventilacin mecnica. Figura 20. Posicin de trpode
Ambiente hmedo y fro: se usa empricamente (su utilidad no est
avalada por ensayos clnicos). Ante la sospecha de una epiglotitis es necesario:
Evitar la manipulacin de la cavidad oral y de la faringe. El nio debe
En el caso del crup estriduloso o laringitis espasmdica no se conoce permanecer en una postura cmoda en presencia de los padres, ya
el estmulo que produce la hiperreactividad, el cuadro clnico es similar que el llanto y la posicin de decbito supino favorecen la obstruc-
pero sin sntomas catarrales ni fiebre, y el tratamiento es el mismo. cin de la va area.

21
 Manual CTO 1. Edicin
Realizar un examen larngeo en quirfano y si se conrma el diag-
nstico (mediante visualizacin de una epiglotis grande, hinchada,
de color rojo cereza), se proceder a la intubacin para asegurar la
va area (Figura 21).
Figura 21. Epligotitis. Se puede apreciar claramente
el color rojo cereza caracterstico de la epiglotis
En casos de sospecha leve, se puede hacer una radiografa lateral de
faringe, en la que se visualizar una tumefaccin del espacio supra-
gltico.
En el tratamiento es necesario:
Establecer una va area articial mediante intubacin nasotraqueal
en condiciones de seguridad (quirfano, UCI).
Antibiticos: ceftriaxona, cefotaxima o ampicilina-sulfabactam du-
rante siete o diez das. Los corticoides pueden ser beneciosos en las
primeras fases del tratamiento.
La epiglotitis no tratada presenta una mortalidad de hasta el 25%, pero si
se hace un diagnstico y un tratamiento adecuados en las primeras fases
de la enfermedad, el pronstico es excelente.
7.2. Infecciones de vas bajas
7.2.1. Bronquiolitis
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infec-
ciosa, en un nio de menos de dos aos de edad. Los siguientes episodios
no son denominados bronquiolitis, pudiendo tomar distintos nombres
como lactante sibilante recurrente. Es la causa ms frecuente de hospita-
lizacin en menores de un ao.
Etiologa y epidemiologa
El Virus Respiratorio Sincitial (VRS) es el agente causal que presenta ma-
yor incidencia (60-80%), seguido del metapneumovirus. El resto de los ca-
sos son provocados por otros agentes como adenovirus, parainuenzae,
inuenzae
22
La fuente de infeccin suele ser familiar, en nios mayores y en adultos
ocasiona cuadros pseudogripales, catarrales y bronconeumonas (no hay
portador sano del VRS). La transmisin se produce por va respiratoria,
pero tambin es posible mediante fmites. Cursa en brotes epidmicos
que se inician habitualmente en el mes de octubre y nalizan en el de
marzo.
Patogenia
Durante una infeccin por VRS, tiene lugar una obstruccin bronquiolar
causada por edema, acmulo de moco y detritus celulares, con lo que
disminuye el radio de la va area, con el subsiguiente aumento de la
resistencia al paso de aire. Esta obstruccin bronquiolar provocar atra-
pamiento areo mediante un mecanismo valvular, as como, en casos
de obstruccin completa, aparecern atelectasias. Todo ello alterar el
cociente ventilacin-perfusin con el desarrollo de una hipoxemia pro-
gresiva.
Manifestaciones clnicas
El cuadro tpico es el de un lactante con catarro de vas altas en las
24-72 horas previas, que comienza con dicultad respiratoria progresiva,
tos seca, febrcula o ebre y rechazo de las tomas. En la exploracin, el
paciente est taquipneico con signos de distrs (aleteo nasal, retraccio-
nes intercostales y subcostales, etc.) y ocasionalmente, puede presentar
cianosis. En la auscultacin, es posible objetivar espiracin alargada, sibi-
lancias espiratorias, roncus dispersos e hipoventilacin.
Diagnstico
El diagnstico es eminentemente clnico. No son necesarias pruebas
complementarias para establecer el diagnstico, aunque s para valo-
rar la gravedad, la aparicin de complicaciones o para la realizacin de
un diagnstico diferencial. La radiografa de trax est indicada slo en
caso de dudas diagnsticas, enfermedad previa cardiolgica, pacien-
tes inmunodeprimidos o empeoramientos bruscos. En ella se obser-
var hiperinsuacin y reas dispersas de condensacin/atelectasias
(Figura 22). Para el diagnstico etiolgico se puede hacer una deteccin
de antgenos virales en las secreciones respiratorias y la gasometra per-
mite valorar la severidad del proceso, realizndola en casos de importan-
te dicultad respiratoria, somnolencia o hipoxemia mantenida.
Figura 22. Bronquiolitis. Rx de trax
PEDIATRA
Tratamiento
El tratamiento consiste en:
Hidratacin y nutricin: oral y fraccionada de forma electiva; parenteral
en caso de intolerancia oral, grave, dicultad respiratoria o apneas.
Elevacin de la cabecera de la cama 30 y cabeza en ligera extensin.
Oxigenoterapia a demanda.
En ocasiones se pauta adrenalina nebulizada pero no es de uso ruti-
nario, slo en casos seleccionados en pacientes en los que se eviden-
cia mejora tras su primera administracin. No acorta la duracin de
la hospitalizacin y obliga a la monitorizacin de la frecuencia carda-
ca. Del mismo modo que en nios mayores de seis meses, se puede
hacer una prueba teraputica con salbutamol inhalado, debiendo
suspender su administracin si no existe mejora. No han demostra-
do su utilidad en el momento actual: los corticoides nebulizados y los
sistmicos, la humidicacin, la ribavirina o el surfactante exgeno.
25
Diagnstico
La sospecha la realizaremos por la clnica, un cuadro de tos con fiebre
y alteracin del estado general, ms una exploracin compatible. Debe-
mos recordar que el dolor torcido tiene una alta especificidad. Una vez
establecida la sospecha diagnstica, lo ms rentable ser realizar una ra-
diografa de trax, donde podremos encontrar varios patrones.
El patrn ms comn en la neumona tpica es la condensacin lobar que
puede ir o no acompaada de derrame pleural. En la atpica, por el con-
trario, lo comn son los patrones intersticiales difusos, sin condensacio-
nes o con inflitrados parahiliares.

Prolaxis de la bronquiolitis por VRS

Consiste en la administracin de palivizumab, que es un anticuerpo mo-
noclonal antiVRS de administracin mensual i.m. Est indicado en pre-
maturos, nios con enfermedad pulmonar crnica, cardiopata congnita
compleja e inmunodeprimidos.

7.2.2. Neumona

Infeccin aguda que afecta al parnquima pulmonar y que se caracteriza

por presentar fiebre junto con un cuadro respiratorio y alteraciones en la
radiografa de trax consistente en condensaciones o infiltrados. Es ms
frecuente en nios de entre 1 y 5 aos.

Podemos distinguir dos cuadros distintos segn la clnica. Normal-

Figura 23. Neumona alveolar por Streptococcus pneumoniae
mente est producido por grmenes distintos, son la neumona tpica
y atpica.

En nios, podemos distinguir distintos grmenes causantes segn el gru-

po de edades siendo los principales:
Menores de tres semanas: S. Agalactie, L. Monocytogenes.
3 semanas-3 meses: C. trachomatis, virus respiratorios.
3 meses-4 aos: virus respiratorios, S. Pneumoniae.
5-15 aos: M. Pneumoniae, S. Pneumoniae.

Respecto al cuadro clnico, deberemos distinguir como citamos antes dos

cuadros:
Neumona tpica: cuadro que se caracteriza por la presentacin de
fiebre alta de forma brusca, con sntomas respiratorios, sobre todo,
tos con expectoracin purulenta y afectacin del estado general,
que puede producir dolor torcico de tipo pleurtico (en los nios
ms pequeos es frecuente el dolor abdominal que puede hacernos
sospechar un abdomen agudo). A la auscultacin se aprecian zonas
de hipoventilacin o crepitantes focales. Esta neumona tambin se
conoce como neumona bacteriana, siendo su principal agente etio-
lgico el neumococo (Figura 23).
Neumona atpica: cuadro de evolucin lenta, con sntomas catarra-
les y algo de fiebre, que cursa con tos seca irritativa y en ocasiones
sntomas de dificultad respiratoria. Puede acompaarse de otros sn- Figura 24. Neumona intersticial por citomegalovirus
tomas como mialgias o cefalea. La auscultacin es ms diseminada y
menos especfica y, en ocasiones, podemos escuchar signos de bron- Podemos realizar analtica para valorar el hemograma y los reactantes de
coespasmo. Los virus y bacterias como el Mycoplasma suelen dar un fase aguda. Tambin podemos realizar estudios microbiolgicos para tra-
cuadro de este tipo (Figura 24). tar de definir el agente etiolgico.

23
 Manual CTO 1. Edicin
Tratamiento
Adems del tratamiento sintomtico con analgsicos, antipirticos y
oxgeno, si fuese necesario para mantener una buena saturacin, ser
imprescindible pautar un tratamiento antibitico que en un primer mo-
mento deber ser emprico, guindonos por las caractersticas del cuadro
clnico, la radiografa y la edad del nio.
Si cumple alguna de las siguientes caractersticas deber ingresar:
Menor de un ao.
Antecedentes personales importantes.
Criterios de gravedad como trabajo respiratorio importante (tiraje,
taquipnea o descenso de la saturacin), alteracin de la conciencia,
deshidratacin, mal estado general, intolerancia a lquidos.
Presencia de derrame pleural.
No obtencin de respuesta tras terapia correcta durante 48 horas.
Neumona tpica:
Si el paciente precisa ingreso: ampicilina i.v.
Si el paciente no precisa ingreso: amoxicilina oral a dosis altas
(80-100 mg/kg/da).
Si el nio no estuviese vacunado contra H. Influenzae tipo B: amoxici-
lina-clavulnico i.v. u oral segn precise ingreso o no.
Si tuviese derrame pleural: cefotaxima iv.
Neumona atpica:
Si el nio es menor de 3 aos: se sospecha origen vrico y se emplea
tratamiento sintomtico. En caso de dudas, se tratar como una t-
pica.
Si el nio es mayor de 3 aos: macrlido oral o i.v. dependiendo de
gravedad.
La principal complicacin que puede presentar es la aparicin de derra-
me pleural, que adems es la principal causa de fracaso teraputico. Se
suele diagnosticar por radiografa de trax, y en caso de que sea signi-
ficativo, realizar una toracocentesis para hacer un anlisis del lquido y
decidir si se drena o no.
La otra complicacin que puede darse es la abscesificacin, que precisar
de un tratamiento antibitico ms intenso, aadiendo a una cefalospori-
na de tercera generacin, clindamicina.
7.3. Asma
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area, en cuya
patogenia intervienen diferentes clulas y mediadores inflamatorios,
condicionada parcialmente por factores genticos, que cursa con hi-
perreactividad de la va area a una gran variedad de estmulos y con
obstruccin reversible y variable al flujo areo, bien espontneamente,
bien con tratamiento broncodilatador. Esta inflamacin causa episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos. Con reversible
nos referimos a que con el tratamiento broncodilatador tanto la clnica
como la funcin respiratoria mejoran. Con hiperreactividad indicamos
que sobre un bronquio aparentemente normal, aplicamos un estmulo
(como puede ser la metacolina o el ejercicio fsico) producindose un em-
peoramiento de la funcin respiratoria.
La prevalencia vara entre el 1 y el 18% segn el pas, siendo frecuente en
la edad infantil.
24
Patogenia
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas. La infla-
macin crnica se asocia a hiperreactividad bronquial y a obstruccin
reversible, aunque los mecanismos que explican esta asociacin no estn
completamente aclarados. El proceso inflamatorio es bastante consisten-
te entre todos los fenotipos de asma, aunque puede variar entre pacien-
tes y entre diferentes momentos evolutivos de la enfermedad. La infla-
macin en el asma es similar al de otros procesos alrgicos. Los factores
implicados en la ditesis inflamatoria se pueden clasificar en tres aparta-
dos: clulas inflamatorias, estructura y clulas de la va area y molculas.
La disminucin del calibre de la va area es el evento final comn que
explica los sntomas y las alteraciones funcionales. Los factores que con-
tribuyen a su aparicin son los siguientes:
Contraccin del msculo liso de la va area.
Edema de la va area, consecuencia de la inflamacin bronquial.
Engrosamiento de la va area a consecuencia de los fenmenos de
reparacin definidos como remodelado de la va area.
Hipersecrecin de moco.
Adems, son muchos los factores implicados en el desarrollo del asma:
Factores del husped: gentica, como la asociacin con la atopia,
sexo (siendo ms frecuente en varones en la infancia) y obesidad.
Factores ambientales: en ocasiones coinciden con los relacionados
en la exacerbacin, infecciones, alrgenos, tabaco, contaminacin,
alimentacin
Factores relacionados con exacerbacin: similar a los anteriores.
Clnica
La trada clsica es la disnea, sibilancias y tos, y a veces, opresin torcica.
Las sibilancias son muy frecuentes, pero no es raro encontrar a pacientes
cuya nica manifestacin es la tos escasamente productiva, conocida con
el nombre de equivalente asmtico.
Quizs sea ms importante que los sntomas en s, la aparicin de los
mismos ante situaciones caractersticas, como la exposicin a plenes,
aire fro, etc. Los sntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxstico,
existiendo temporadas donde el paciente est libre de clnica, aunque en
casos graves no siempre se consigue la remisin de la enfermedad.
En la exploracin fsica las sibilancias, generalmente espiratorias, son el
dato ms caracterstico. No son especficas del asma, y cuando la obstruc-
cin es grave pueden desaparecer. El uso de los msculos accesorios y el
pulso paradjico se encuentra en casos graves.
Diagnstico
Se basa en la clnica, de donde parte la sospecha, junto con la demostra-
cin de obstruccin reversible, hiperreactividad bronquial o variabilidad
de la funcin pulmonar (Figura 25).
Funcin pulmonar. Sirve para confirmar el diagnstico, establecer la
gravedad y monitorizar la respuesta al tratamiento. El diagnstico se
confirma mediante espirometra, evidenciando un patrn obstructivo y
una mejora del FEV1 mayor o igual al 12% (reversibilidad) tras la prueba
broncodilatadora, aunque su negatividad no descarta el diagnstico. La
obstruccin en el asma es, adems de reversible, variable, como se mani-
fiesta con la medicin del pico de flujo espiratorio mximo.
Otras pruebas realizadas son la broncoprovocacin que puede realizarse
con sustancias como la histamina o la metacolina, o con ejercicio, buscan-
PEDIATRA 25
do que ese estmulo pueda producir la broncoconstriccin y nos permita CONTROLADA
CARACTERS- PARCIALMENTE NO
objetivar el patrn obstructivo. Tambin se puede hacer un anlisis del (TODO LO
TICAS CONTROLADA * CONTROLADA
SIGUIENTE)
NO exhalado que acta como marcador de la inflamacin eosinoflica de
Dos o menos Al menos tres
las vas areas, al igual que lo anterior, un valor normal, no descarta la Sntomas Ms de 2 veces
veces caractersticas
existencia de asma. diurnos por semana
por semana del asma
Uso Dos o menos
Ms de 2 veces
de medicacin veces por
por semana
de rescate semana
Sntomas
Ninguno Alguna vez
nocturnos
Limitacin
Ninguna Alguna vez
de actividad
Funcin
pulmonar Normal (> 80%) < 80%
(FEV1 / PEF)
Una exacerba-
cin convierte
Exacerbaciones Ninguna Una o ms al ao por definicin
el asma en no
controlada
*Alguna de las caractersticas presente en cualquier semana

Tabla 13. Niveles de control del asma

Figura 25. Algoritmo diagnstico del asma

Tratamiento del asma
Clasificacin del asma Existen dos situaciones en el asma, que debemos diferenciar claramente
Segn la clnica, la enfermedad se puede clasificar en cuatro grupos, de- por el distinto enfoque de ambas. Por una parte tenemos el momento de
pendiendo del estado basal del paciente, la frecuencia de las crisis, la fun- la crisis aguda y el intento de control de la misma, y por otro, el periodo
cin pulmonar (PEF o FEV1) y la variabilidad del PEF. Podemos clasificar de intercrisis y lo que es el tratamiento y actitud sobre la enfermedad de
segn la sintomatologa y la funcin respiratoria, o podemos centrarnos base (Tabla 13).
en la medicacin necesaria para tener un buen control del asma (Tabla 12).
En la crisis asmtica se produce un incremento brusco y significativo de
Crisis de disnea breves, menos de una vez la sintomatologa con un cuadro importante de dificultad respiratoria. En
a la semana estos casos debemos actuar con cierta rapidez de cara a tratar de mejorar
Menos de dos crisis nocturnas al mes esa dificultad respiratoria lo antes posible antes de que el nio se agote y
ASMA Periodo intercrtico asintomtico no pueda realizar esfuerzo respiratorio.
INTERMITENTE y con funcin normal (PEF o VEMS
> 80% del terico)
Para ello vamos a emplear principalmente los broncodilatadores (princi-
Variabilidad < 20%
Incluye el asma por ejercicio palmente el salbutamol) bien en cmara nebulizadora o con mascarilla
de nebulizacin. Tambin en el caso de crisis moderadas, podemos em-
Ms de una crisis semanal, pero menos
plear corticoides orales y bromuro de ipratropio.
de una diaria
Ms de dos crisis nocturnas al mes
ASMA A veces hay limitacin de la actividad En primer lugar calcularemos la gravedad de la crisis. Hay diversas es-
PERSISTENTE LEVE y del sueo calas, pero una de las ms usadas emplea la frecuencia respiratoria, las
Situacin basal: PEF o VEMS > 80% sibilancias y el empleo de msculos accesorios (sobre todo esternoclei-
del terico
domastoideo) para valorar la gravedad de la crisis, y dependiendo de si es
Variabilidad > 30%
leve, moderada o grave comenzar el tratamiento (Tabla 14).
Sntomas continuos
Ms de una crisis nocturna a la semana
En el caso de una crisis leve emplearemos el salbutamol, bien inhalado
ASMA PERSISTENTE Limitacin de la actividad y del sueo
MODERADA Situacin basal: PEF o VEMS 60-80% en cmara (2-4 inhalaciones cada 15-20 minutos) o nebulizaciones en
del terico mascarilla. En una crisis moderada, adems del salbutamol, podemos
Variabilidad > 30% emplear en nios mayores de 2 aos el bromuro de ipratropio, pues se
Sntomas continuos ha demostrado que disminuye el nmero de ingresos si se pone en tres
Exacerbaciones y crisis nocturnas dosis unido al salbutamol. Tambin podemos usar un corticoide oral.
frecuentes y graves
ASMA PERSISTENTE Ingresos hospitalarios frecuentes En las crisis graves, adems de todo lo anterior pueden ser necesarios
GRAVE Limitacin de la actividad y del sueo
corticoides intravenosos, sulfato de magnesio, e incluso intubacin e in-
Situacin basal: PEF o VEMS < 60%
del terico greso en UVI.
Variabilidad > 30%
En cualquier caso se administrar oxgeno siempre que exista dificultad
Tabla 12. Clasificacin clnica del asma
respiratoria y/o una saturacin inferior a 94. Y se decidir si contina con

25
 Manual CTO 1. Edicin

Bajar ESCALONES TERAPUTICOS Subir

ESCALN 1 ESCALN 2 ESCALN 3 ESCALN 4 ESCALN 5 ESCALN 6

Glucocorticoide inhalado
Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide
a dosis altas
inhalado inhalado inhalado
Glucocorticoide + agonista2
a dosis bajas a dosis medias a dosis altas
De eleccin inhalado adrenrgico
+ agonista2 + agonista2 + agonista2
a dosis bajas accin larga
adrenrgico adrenrgico adrenrgico
+ glucocorticoides
accin larga accin larga accin larga
orales
TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO Glucocorticoide
Aadir Aadir
inhalado
a dosis medias Glucocorticoide
Antileucotrieno Antileucotrieno
inhalado
Otras opciones Antileucotrieno y/o y/o
Glucocorticoide a dosis bajas
teofilina teofilina
inhalado + antileucotrieno
y/o y/o
a dosis bajas
omalizumab omalizumab
+ antileucotrieno

Agonista2 Agonista2 Agonista2 Agonista2 Agonista2 Agonista2

A demanda adrenrgico adrenrgico adrenrgico adrenrgico adrenrgico adrenrgico
accin corta accin corta accin corta accin corta accin corta accin corta

Educacin, control ambiental, tratamiento de las comorbilidades

Considerar inmunoterapia con alrgenos

Tabla 14. Tratamiento del asma segn el nivel de control

el tratamiento de forma ambulatoria o se queda hospitalizado depen-
diendo del nivel de dificultad respiratoria que tenga posteriormente al
tratamiento.
Respecto a la otra parte, el tratamiento de la enfermedad de base, debe-
mos ir yendo escaln a escaln aumentando el tratamiento y disminu-
yndolo cuando se vaya controlando la sintomatologa, como se aprecia
en la Tabla 14.
sta sera una tabla para el tratamiento en nios mayores de 3 aos, para
los menores, se modifica un poco anteponiendo el uso de los antileu-
cotrienos al empleo de glucocorticoides inhalados debido a los efectos
secundarios que stos pueden tener. Tampoco est indicado el empleo
de broncodilatadores de accin larga ni la inmunoterapia, cosa que en los
nios ms mayores s se emplea. Adems debemos saber que la mitad de
los nios que tienen sibilancias a los 2-3 aos dejan de tenerlas ms tarde.
los 5 y los 20 aos y suele ser un cuadro asintomtico en la mayora de
los casos.
Contagio
El husped definitivo es el gato, que elimina los quistes por las heces.
Y son las heces con quistes las que pueden contaminar el suelo, siendo
ingeridas por animales herbvoros, que contraen la infeccin y pueden
transmitirla a las personas por la carne si no est lo suficientemente he-
cha.
Tambin se pueden contaminar los vegetales, siendo otro medio de tran-
misin al ser humano, si no se lavan adecuadamente.
Clnica
El cuadro ms significativo y que ms nos interesa en pediatra es la toxo-
plasmosis congnita que se produce cuando la madre adquiere la infec-
cin durante la gestacin, produciendo una afectacin al feto.

8. Enfermedades infecciosas El riesgo de toxoplasmosis en el feto es directamente proporcional a la

8.1. Enfermedades por vectores
Los vectores son animales que transportan el microorganismo que va
a producir la enfermedad al hombre. Pueden ser vectores activos, si el
microorganismo lleva a cabo parte de su ciclo en el animal, o pasivos, si
ejerce de mero transmisor.
8.1.1 Toxoplasmosis
Es una antropozoonosis producida por el Toxoplasma gondii que afecta
al hombre y mltiples mamferos. La edad de adquisicin suele ser entre
edad gestacional en la que se produce la infeccin; sin embargo, la grave-
dad es mayor cuanto ms inmaduro est el feto.
Si la infeccin de la madre ocurre en el primer trimestre, el RN puede
presentar la ttrada de Sabin consistente en coriorretinitis (que es la
manifestacin ms frecuente, aunque habitualmente aparece de forma
tarda), calcicaciones intracraneales difusas, hidrocefalia y convulsiones,
que puede incluso llevar a la muerte fetal. La infeccin en el segundo y
en el tercer trimestre es ms frecuente que en el primero, pero el RN suele
presentar sntomas leves o enfermedad subclnica.
Tratamiento
Todo RN infectado debe ser tratado precozmente con pirimetamina, sul-
fadiacina y cido folnico durante al menos 12 meses. Se puede aadir
prednisona en casos demostrados de coriorretinitis.

26
PEDIATRA
Prevencin
Se debe hacer como parte del screening del embarazo una serologa a
la madre de toxoplasmosis. Si la madre tuviese IgG+ (infeccin pasada)
no sera necesaria ninguna medida, pero si la madre no hubiese tenido
contacto previo, se debern tomar medidas preventivas con control de
los alimentos, no ingerir carne cruda ni vegetales que no estn bien des-
infectados, as como evitar el contacto con gatos.
8.1.2. Malaria o paludismo
La malaria es una enfermedad producida por el Plasmodium que puede
ser de diversos tipos: malarie, falciparum, vivax y ovale. Como vector, ac-
ta el mosquito Anopheles, siendo el reservorio el propio humano.
Es importante en ciertas zonas, siendo zona endmica la Repblica Do-
minicana y a nivel peditrico hay un mayor nmero de infecciones debi-
do a la menor inmunidad del nio y a su piel ms fina.
El ciclo de la infeccin tiene dos partes, una asexuada, en el ser humano,
donde se produce la entrada en el hemate y su reproduccin, rompin-
dose posteriormente y liberando merozoitos de los que se producirn
gametos. La parte sexuada se produce cuando el mosquito chupa sangre
adquiriendo esos gametos, y unindose ambos en el mosquito, que co-
menzar de nuevo el ciclo al picar a un humano. En las formas P. vivax y
P. ovale, pueden quedar unas formas durmientes llamadas hipnozoitos,
que pueden aparecer una vez pensamos que hemos acabado con la in-
feccin (Figura 26).
Figura 26. Ciclo biolgico del Plasmodium
Clnica
De inicio, aparece una clnica general, con cansancio, cefalea, nuseas
y mialgias. Posteriormente, comenzar la clnica tpica con las crisis fe-
25
briles que cursan con escalofros, cuadros de calor y fro y sudoracin y
que se producen cada 3 o 4 das dependiendo del tipo de Plasmodium
(sern 72 horas en el caso del P. malarie).
En los nios ms pequeos, es ms comn que se produzcan periodos
febriles de varios das, con crisis febriles ms cortas. Los escalofros sue-
len manifestarse de forma distinta y es comn que se acompae de
sntomas ORL o digestivos. Adems puede acompaarse de hepatoes-
plenomegalia.
Diagnstico
Se debe sospechar clnicamente y podemos solicitar una analtica con
hemograma bioqumica bsica con enzimas hepticas y marcadores
de inflamacin, sin embargo la prueba diagnstica por excelencia ser
la denominada gota gruesa, un frotis sanguneo en el que podremos
observar la presencia de parsitos as como contabilizarlos y ver la es-
pecie.
Es mejor hacerlo durante el pico febril. Hay otras tcnicas inmunolgicas
ms rpidas y actuales.
Complicaciones
Se puede afectar el nivel de consciencia y presentar convulsiones, as
como anemizarse. Esto nos indica que estamos ante una malaria grave.
Tratamiento
Si estamos en un rea con Plasmodium sensible a cloroquina, empleare-
mos Cloroquina como antipaldico de primera eleccin. Si sospechamos
vivax y ovale adems deberemos emplear Primaquina, para eliminar los
hipnozoitos.
Si estamos en una zona con Plasmodium resistente a cloroquina se em-
plear una de las dos siguientes opciones: atrovacuona/proguanil o clor-
hidrato de cloroquina. Tambin podramos emplear mefloquina. Se debe
asociar doxiciclina o clindamicina.
Prevencin
No hay vacuna contra la malaria, por lo que debemos intentar evitar la
picadura del mosquito en la medida de lo posible.
8.1.3. Leptospirosis
Es una infeccin producida por el grupo de bacterias Leptospira, en es-
pecial Leptospira interrogans, una espiroqueta aerobia que se localiza en
aguas estancadas. El reservorio est formado por animales salvajes, sobre
todo, ratas y perros que excretan la Leptospira por la orina. Es ms fre-
cuente en adultos. El nio puede contagiarse de las aguas contaminadas
o directamente del animal.
Clnica
La clnica se caracteriza por una fase de septicemia con fiebre eleva-
da, malestar, mialgias y sntomas digestivos, conjuntivitis e incluso
afectacin del nivel de consciencia, para mejorar al cabo de 5-7 das
y, posteriormente, aparecer la segunda fase o fase inmune. En esta
segunda fase podemos distinguir una forma ictrica (conocida como
enfermedad de Weil) que cursa con afectacin heptica, renal y del
SNC adems de vasculopata que puede acompaarse de fenmenos
hemorrgicos.
27
 Manual CTO 1. Edicin
En la forma anictrica, las manifestaciones suelen ser menos floridas con
fiebre, uvetis, exantema y cefalea, pudiendo aparecer una meningitis
asptica.
Diagnstico
El diagnstico de sospecha se establece ante fiebres prolongadas con
antecedentes de contacto con aguas estancadas. Si aparece ictericia o
hemorragias ser ms sugestivo. Se debe intentar aislar las leptospiras
en sangre y LCR.
Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la penicilina a dosis altas, siendo ms eficaz
cuanto ms precoz. Al comienzo del tratamiento puede aparecer una re-
accin de Jarisch-Herxheimer que es menor si se emplean corticoides.
8.1.4. Filariasis linftica
Las filarias son unos parsitos de la familia de los gusanos que se desa-
rrollan en vasos linfticos y sanguneos. Se transmiten por la picadura de
mosca, mosquito que a su vez habr picado a una persona infectada. La
ms frecuente es la filariasis linftica, producida por Wuchereria bancrofti.
Produce un cuadro de adenopatas generalizadas, sobre todo inguinales
y linfangitis en miembros inferiores. Es una infeccin de muy lenta evolu-
cin, por lo que se ver con ms frecuencia en nios mayores. Su forma
extrema ser la elefantiasis.
El diagnstico se establece por la visin del microorganismo en sangre.
Se trata con dietilcarbamazina durante un largo periodo de tiempo.
Otro de los cuadros producidos por filaria sera la oncocercosis que pro-
duce una afectacin cutnea en el lugar de entrada del parsito y afecta-
cin ocular con fotofobia y sensacin de cuerpo extrao dando finalmen-
te sinequias de cristalino y si sigue evolucionando, ceguera.
8.1.5. Dengue
Es un cuadro producido por un arbovirus y transmitido por el Aedes ae-
gypti. No crea inmunidad cruzada entre los distintos subtipos, por lo que
una misma persona puede reinfectarse.
Se producen dos cuadros distintos:
Fiebre dengue: es la primera infeccin por uno de los subtipos. Cur-
sa con fiebre alta, cefalea retroorbitaria, vmitos y exantema maculo-
papuloso que afecta palmas y plantas. Posteriormente, aparece una
fase de convalecencia con cansancio.
Dengue hemorrgico: se produce por una segunda (o siguientes)
infeccin por arbovirus. El cuadro se inicia igual que el anterior, pero
posteriormente, aparece un exantema petequial en piel y mucosas,
con una plaquetopenia marcada y signos de aumento de permeabi-
lidad capilar (edemas y derrames) pudiendo acabar en shock. Se
debe actuar de forma precoz por su elevada letalidad.
El diagnstico es eminentemente clnico, el laboratorio no aporta datos
serolgicos hasta das ms tarde. Tambin ser importante valorar si ha
habido algn caso reciente en la zona. A la hora de valorar la posibilidad
de un dengue hemorrgico, adems de saber que hubo una infeccin
28
previa, podemos realizar la prueba del torniquete, que consiste en apre-
tar a nivel de antebrazo con un manguito de la tensin y ver si aparecen
petequias, lo que nos indica debilidad capilar y posibilidad de hemorra-
gia, adems de realizar un recuento de plaquetas.
El tratamiento es sintomtico y controlar el estado hemodinmico en el
caso del hemorrgico. No hay vacuna, por lo que la prevencin consistir
en evitar la picadura del mosquito empleando insecticidas potentes si
hay epidemia.
8.2. Meningitis bacteriana aguda
La meningitis es una inamacin de las meninges que se identica por la
presencia de leucocitos en LCR. Las meningitis pueden ser de etiologa in-
fecciosa o no infecciosa. Entre las etiologas infecciosas se distinguirn las
de origen viral, bacteriano y fngico. Existe un pequeo porcentaje de me-
ningitis con etiologa parasitaria, generalmente correspondiente a las de-
nominadas amebas de vida libre (Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia).
El trmino meningitis asptica es un trmino confuso que se aplica a
aquellas meningitis, habitualmente linfocitarias, en las que los estudios
microbiolgicos habituales no revelan una etiologa infecciosa aparente.
Sin embargo, mediante tcnicas de biologa molecular se puede demos-
trar en la mayor parte de los casos la implicacin de virus. Dentro de las
meningitis de origen viral, las ms frecuentes son las producidas por en-
terovirus, especialmente durante el verano.
8.2.1. Etiologa y epidemiologa
Dentro de las meningitis bacterianas, la etiologa depende de la edad y
de los factores de riesgo del paciente.
En los recin nacidos (menores de tres meses), la causa ms frecuente es
el estreptococo hemoltico del grupo B (Streptococcus agalactiae), segui-
do por los bacilos gramnegativos (implican una mayor mortalidad). En
esta situacin de inmadurez, puede aparecer tambin Listeria.
Entre el tercer mes y los 20 aos, los agentes ms frecuentes son el me-
ningococo (Neisseria meningitidis), neumococo y Haemophilus inuenzae
tipo B (particularmente antes de los cinco aos, siendo cada vez menos
frecuente gracias a la generalizacin de la vacunacin). En nios con un
foco sptico en el rea ORL, es especialmente frecuente el neumococo.
En adultos (considerando como tales a los mayores de 20 aos), la cau-
sa ms frecuente es el Streptococcus pneumoniae, seguido por Neisseria
meningitidis.
8.2.2. Manifestaciones clnicas
Las meningitis bacterianas son cuadros explosivos y recortados en el
tiempo, con ebre elevada, cefalea, rigidez de nuca marcada, signos me-
nngeos positivos (Kernig y Brudzinski), nuseas y vmitos, sudoracin
y postracin. En ocasiones se puede complicar con afectacin de pares
craneales (IV, VI y VII), confusin o convulsiones.
PEDIATRA 25
Cuando las lesiones son extensas en nios, la epilepsia puede ser una protena C reactiva en sangre perifrica orienta hacia la etiologa bacte-
secuela. En caso de meningococemia diseminada puede aparecer un riana del cuadro.
exantema maculoeritematoso diseminado, en ocasiones hemorrgico
(petequial), as como una insuciencia suprarrenal aguda por necrosis PMN LINFOCITOS LINFOCITOS
hemorrgica de la glndula (sndrome de Waterhouse-Frederichsen). GLUCOSA GLUCOSA GLUCOSA NORMAL

Bacteriana Tuberculosa Viral

Hay que recordar que la ausencia de ebre o de signos menngeos no ex- Encefalitis viral*
Listeria Listeria
cluye la posibilidad de meningitis (particularmente en ancianos o inmu- Ocasionalmente Fngica Leptospirosis
nodeprimidos). en: Neurosfilis Infecciones
Causas
infecciosas - Tuberculosa Neurobrucelosis paramenngeas
precoz Algunos virus: (pueden
presentarse
8.2.3. Diagnstico - Viral precoz - Parotiditis
con PMN)
- Algunos virus - VCML

Encefalomielitis
Se realiza mediante el anlisis citolgico, bioqumico y microbiolgico de Causas no Qumica Carcinomatosis postinfecciosas
LCR (Figura 27). Es muy importante recordar que, antes de realizar una infecciosas Behet Sarcoidosis Enfermedades
puncin lumbar, hay que descartar hipertensin intracraneal, mediante desmielinizantes
la visualizacin del fondo de ojo y, si fuese necesario, la realizacin de : de forma ocasional, pueden cursar con glucosa baja
: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria
una TC craneal. *: el LCR es similar al de la meningitis viral, aunque en alguna encefalitis, como la
secundaria a virus herpes, puede contener hemates
Tabla 15. Caractersticas del LCR segn etiologa

En los casos que han recibido tratamiento antibitico previo y el Gram y

el cultivo del LCR son negativos, la prueba de aglutinacin de partculas
de ltex para la deteccin de antgenos de S. pneumoniae, N. meningitidis
y, H. inuenzae serotipo b y estreptococos del grupo B es de gran utilidad
para obtener un diagnstico rpido.

8.2.4. Tratamiento

El tratamiento emprico de las bacterianas depender de la etiologa que se

sospeche segn las edades y factores de riesgo nombrados previamente.

En el recin nacido se debe asociar ampicilina (que cubrir Listeria) y ce-

fotaxima.

En nios mayores y en el adulto, el tratamiento inicial debe hacerse con

una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima o ceftriaxona). En
las zonas donde la prevalencia de S. pneumoniae resistente a cefalospo-
rinas de tercera generacin sea elevada, incluida Espaa, es conveniente
aadir al tratamiento emprico vancomicina. Si existe la posibilidad de
que Listeria est implicada, se debe asociar ampicilina de forma emprica.

En estudios realizados en nios se ha demostrado que la administracin

de corticoides (de forma simultnea a la primera dosis de antibitico, o
bien inmediatamente antes) disminuye la incidencia de complicaciones
al reducir la inamacin menngea, principalmente en la base del crneo
y en infecciones por H. inuenzae. Tambin se ha demostrado de forma
ms reciente su utilidad en meningitis neumoccica.
Figura 27. Tcnica empleada en la puncin lumbar

8.2.5. Complicaciones y pronstico

En las meningitis bacterianas (tambin denominadas purulentas) pre-
dominan los PMN, la glucorraquia est disminuida (< 40 mg/dl, aunque
siempre hay que medirla en comparacin relativa con la glucosa en san-
gre) y las protenas elevadas (Tabla 15). La tincin de Gram y cultivo de
LCR ayudan a la liacin etiolgica. La presencia de niveles elevados de
Hay que destacar que la meningitis bacteriana es una urgencia mdica,
potencialmente mortal en cuestin de horas, de modo que la simple sos-
pecha clnica es razn suciente para iniciar tratamiento inmediato, por

29
 Manual CTO 1. Edicin
poco tiempo que se pueda demorar la realizacin de la puncin lumbar o
la TC, pues se ha visto que mejora el pronstico.
Puede haber secuelas hasta en una cuarta parte de lo nios afectados,
tan graves como la epilepsia o el retraso psicomotor, siendo la sordera
neurosensorial la secuela ms frecuente.
8.2.6. Prolaxis
La quimioprolaxis de la meningitis meningoccica se debe indicar en
los contactos ntimos, a compaeros de guardera, a compaeros ms
cercanos de la escuela
Se realiza con ceftriaxona por va intramuscular, en dosis nica, rifampicina
en el adulto, y a dosis menores en nios, en todos los casos por va oral, y
durante dos das; o bien ciprooxacino o levooxacino oral en dosis nica.
Para el meningococo del serogrupo B, que es el ms frecuente entre los
casos espordicos, no hay vacuna. Si la infeccin est producida por los
serogrupos A o C, se aconseja tambin la vacunacin de aquellas perso-
nas a las que se administra quimioprolaxis antibitica. Actualmente, se
incluye la vacuna antimeningoccica en el calendario vacunal. Existe va-
cuna antineumoccica para subgrupos especiales de poblacin (mayores
de 65 aos, inmunodeprimidos o con enfermedades crnicas) y frente al
H. inuenzae serotipo B.
Se aconseja quimioprolaxis de la meningitis por Haemophilus inuen-
zae en contactos ntimos (familia, guardera) para menores de seis aos
y que no estn vacunados. Si el contacto fuese mayor de seis aos, pero
convive con menores de esa edad, tambin debera recibir prolaxis. La
quimioprolaxis se realiza con rifampicina oral, en dosis nica diaria y du-
rante cuatro das.
8.2.7. Encefalitis
La forma ms frecuente de encefalitis espordica en nios es la producida
por enterovirus; en neonatos, el VHS-2 puede causar encefalitis en el seno
de una infeccin perinatal.
Clnicamente, se maniesta en forma de cefalea, ebre y, caracterstica-
mente, alteracin del nivel de la consciencia en diferentes grados, desde
estupor a coma profundo. En ocasiones se acompaa de focalidad neu-
rolgica o convulsiones.
La asociacin de ebre y focalidad del lbulo temporal sugiere encefalitis
por herpes simple.
El diagnstico inicialmente debe ser clnico. El LCR se caracteriza por el
incremento de linfocitos y protenas, con glucosa normal, as como pre-
sencia de hemates hasta en el 20% de los casos.
El diagnstico se realiza mediante la demostracin de material gentico
del virus en el LCR mediante PCR; esta es una prueba cuyos resultados se
obtienen tardamente, por lo que, ante un cuadro clnico sugestivo, se
debe iniciar tratamiento emprico. En ocasiones tambin son de utilidad
las pruebas de imagen y el EEG.
30
Respecto al tratamiento se ha visto la importancia de un tratamiento pre-
coz con Aciclovir i.v. en el caso de sospecha de encefalitis por virus herpes
y en ocasiones por varicela zster. En el caso de los enterovirus, salvo en
casos muy graves, no se ha visto beneficio en el empleo de ningn tipo
de tratamiento especfico, por lo que emplearemos medidas generales y
tratamiento sintomtico.
8.3. Gastroenteritis
La gastroenteritis es un cuadro infeccioso del tracto gastrointestinal que
cursa con diarrea como sntoma principal, y puede acompaarse de otros
sntomas como fiebre, vmitos, dolor abdominal
La diarrea consiste en un aumento del nmero de deposiciones o una
disminucin de la consistencia de las mismas que en el caso de la diarrea
aguda (la comn en las gastroenteritis). Tiene una duracin inferior a 14
das. Esto hace que la persona afectada por el cuadro tenga una impor-
tante prdida de agua e iones que puede conducir a un cuadro de des-
hidratacin.
8.3.1. Etiologa
Las diarreas pueden estar producidas por virus, bacterias y/o parsitos:
Virus: son la causa ms frecuente de diarrea en el nio, siendo el ms
frecuente el rotavirus.
Bacteriana: la causa ms frecuente es la infeccin por E. coli, aunque
tambin pueden producirse por Campylobacter, Shigella, Salmone-
lla No debemos olvidar el Vibrio cholerae, causante de importantes
epidemias con alto nivel de morbimortalidad.
Parsitos: siendo los ms frecuentes la giardiasis (principal parasite-
mia a nivel mundial) y en algunas zonas la amebiasis por Entamoeba
hystolitica. Los scaris tambin pueden aparecer, produciendo un
cuadro mucho ms sistmico.
8.3.2. Epidemiologa
Las gastroenteritis son una causa muy importante de morbilidad en los
pases industrializados con un alto nmero de ingresos hospitalarios.
En los pases en desarrollo, adems de una importante morbilidad tiene
una mortalidad asociada mucho ms alta que en los anteriores, siendo la
primera causa de mortalidad, por favorecer la malnutricin y con ello las
infecciones, entrando en un crculo vicioso.
Hay que recordar que el principal mecanismo de transmisin de la diarrea
es el feco-oral, por la ingestin o contacto con sustancias o superficies
contaminadas.
8.3.3. Patogenia
Podemos distinguir tres mecanismos patognicos de produccin de dia-
rrea dentro del cuadro de la gastroenteritis aguda:
PEDIATRA
Diarrea osmtica: suele ser caracterstica de virus, que lesionan los
microvilli de la pared intestinal, haciendo que no se absorban correc-
tamente los nutrientes, aumentando la osmolaridad de la luz del
tubo y produciendo la salida de agua y con ello la diarrea.
Diarrea enterotxica: el agente infeccioso libera una toxina que, al
actuar sobre el enterocito, hace que en vez de absorber lquido, lo
secrete. Es tpica del clera, algunos de los tipos de E. coli y Campylo-
bacter, entre otros.
Diarrea enteroinvasiva: se produce una destruccin del borde libre
del enterocito, penetrando el microorganismo en la clula y produ-
ciendo un desequilibrio entre absorcin y secrecin. A consecuencia
de esto, se produce una reaccin inflamatoria aguda. Es comn de
algunos tipos de E. coli, Shigella y Salmonella.
8.3.4. Manifestaciones clnicas
La principal manifestacin clnica de la gastroenteritis aguda es la dia-
rrea, con un nmero de deposiciones variable. Las caractersticas de
la diarrea puede en ocasiones orientarnos hacia un diagnstico etio-
lgico, diarreas con productos patolgicos (moco y sangre) nos harn
sospechar un mecanismo enteroinvasivo, mientras que diarreas secre-
toras, muy lquidas y a chorro muy voluminosas, se relacionan ms con
enterotoxinas.
Otros sntomas acompaantes comunes son los vmitos, sobre todo,
al inicio del cuadro, que empeoran la situacin de deshidratacin, en
ocasiones no teniendo tolerancia a lquidos. Tambin es frecuente el
dolor abdominal, periumbilical, de tipo clico as como la fiebre en
ocasiones.
Es importante que nos fijemos en el estado de hidratacin del paciente,
pues algunos de los sntomas que observamos pueden aparecer como
consecuencia de una inadecuada hidratacin del mismo. Debemos valo-
rar el estado de deshidratacin y actuar en consecuencia. Centrndonos
un poco en cuadros ms especficos, la giardiasis puede producir un cua-
dro asintomtico, un cuadro de diarrea aguda, esteatorreica y con impor-
tante dolor abdominal y distensin, o una diarrea crnica, con malnutri-
cin, malabsorcin, prdida de peso y anemia. Respecto a la amebiasis,
es un cuadro que puede ser asintomtico (en la mayora de las ocasiones)
o producir una diarrea enteroinvasiva muy importante, con destruccin
de pared intestinal, con la aparicin de una diarrea disentrica aguda y
llegada por circulacin al hgado donde produce quistes, tambin puede
producir un cuadro ms larvado, con una invasin crnica que produce
alteraciones en el ritmo intestinal as como dolor abdominal, distensin
y sensacin de plenitud.
8.3.5. Diagnstico
El diagnstico es, por lo general, un diagnstico sindrmico, clnico. Si
deseamos conocer la etiologa deberemos realizar cultivos de heces,
examen microscpico o serologas. En general, estos mtodos se suelen
emplear cuando estamos ante una diarrea prolongada de ms de 15 das.
Ante un cuadro de diarrea prolongada debemos sospechar un sndrome
postenteritis, una intolerancia secundaria a lactosa o una infeccin por
microorganismos que produzcan un cuadro ms duradero, de ah la im-
portancia del coprocultivo y del examen de parsitos.
25
8.3.6. Tratamiento
En general, el tratamiento de la gastroenteritis aguda va a ser sintomti-
co, con reposicin de lquidos segn lo perdido. En el caso de producirse
una deshidratacin, trataremos de llevar a cabo una rehidratacin oral y
si no fuese posible, intravenosa (como se explic en el tema correspon-
diente).
La antibioterapia, por lo general, no est indicada, salvo en casos espec-
ficos de algunas diarreas, en su mayor parte bacterianas que cursen con
cuadro prolongado o grave. Suelen emplearse cefalosporinas de tercera
generacin, cotrimoxazol o quinolonas. En el caso del clera, se debe tra-
tar siempre con doxiciclina u otro antibitico que sea efectivo. Ante la
Shigella y otros cuadros enteroinvasivos tambin se suele emplear trata-
miento casi siempre.
Los antidiarreicos tambin estn contraindicados, especialmente en ni-
os menores de 6 aos y absolutamente en las diarreas enteroinvasivas.
8.3.7. Prevencin
Las medidas de prevencin general radican en el cumplimiento de las
medidas de higiene necesarias as como el consumo de agua potable y
alimentos no contaminados.
A nivel vacunal, han aparecido vacunas contra el rotavirus, que si bien
no hacen desaparecer por completo el cuadro, parece que disminuye la
gravedad del mismo siendo necesarios menos ingresos.
8.4. Slis congnita
La sfilis es una enfermedad producida por el Treponema pallidum. En este
apartado slo nos vamos a referir a los efectos de la infeccin durante el
embarazo, produciendo el cuadro denominado sfilis congnita.
Las mujeres con ms probabilidad de tener hijos afectos de sfilis con-
gnita son las no tratadas con slis primaria, secundaria o latencia pre-
coz. La transmisin puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo ms
habitual es que suceda en el tercer trimestre.
Las manifestaciones clnicas se pueden dividir en dos grupos:
Slis congnita precoz (durante los dos primeros aos de vida): la
manifestacin ms frecuente es la hepatomegalia. Otros sntomas
son los siguientes: lesiones cutneo-mucosas polimorfas con afecta-
cin palmo-plantar, rinorrea y lesiones seas con afectacin peristi-
ca (que, al producir dolor, da lugar a una falsa parlisis: la pseudopa-
rlisis de Parrot).
Slis congnita tarda (desde los dos aos en adelante): mues-
tran la trada de Hutchinson (queratitis sntoma ms frecuente,
hipoacusia y alteraciones dentarias), deformidades seas (tibia en
sable, frente olmpica, engrosamiento clavicular) y articulares (rodilla
de Clutton), paresia juvenil (equivalente de la parlisis general pro-
gresiva), tabes juvenil (equivalente de la tabes dorsal).
El tratamiento requiere la administracin de penicilina i.v.
31
 Manual CTO 1. Edicin
8.5. Enfermedades exantemticas
de la infancia
Son un grupo de enfermedades, generalmente producidas por virus (salvo
la escarlatina, de la que ya hablamos en relacin con las faringoamigdalitis
estreptoccicas), que tienen en comn la aparicin durante su curso de un
exantema. Es importante realizar un diagnstico diferencial entre ellas. Se in-
cluye tambin en este grupo por afinidad sintomtica la parotiditis.
8.5.1. Sarampin
Etiologa: el sarampin lo causa un Paramyxovirus (virus ARN).
Epidemiologa: el periodo de mxima contagiosidad abarca la fase pro-
drmica, antes de la aparicin del exantema.
Clnica: presenta diferentes periodos:
Periodo de incubacin: aproximadamente de diez das.
Periodo prodrmico o catarral (entre tres y cinco das): incluye la
aparicin de ebre moderada, tos seca llamativa, rinitis y conjuntivi-
tis con fotofobia. En esta fase, aparecen unas manchas blanquecinas
sobre el halo eritematoso en la mucosa subyugal opuesta a los mo-
lares inferiores, que reciben el nombre de manchas de Koplik, y que
se consideran un signo patognomnico del sarampin (Figura 28).
Figura 28. Manchas de Koplik
Figura 29. Periodo exantemtico del sarampin
32
Periodo exantemtico (de cuatro a seis das): caracterizado por la
aparicin de un exantema maculopapuloso confluente, rojo intenso,
que no blanquea a la presin. Se inicia en zona retroauricular y evolu-
ciona de forma descendente afectando a palmas y plantas. Se relacio-
na con un aumento brusco de la fiebre. El exantema se resuelve me-
diante una descamacin furfurcea a partir del tercer da. Tambin se
puede encontrar esplenomegalia, linfopenia y hallazgos radiolgicos
pulmonares (Figura 29).
Complicaciones: las ms frecuentes son las que se enumeran a conti-
nuacin:
Otitis media aguda.
Neumona: es ms habitual la bronconeumona por sobreinfeccin
bacteriana secundaria que la producida por el propio virus del saram-
pin (cuadro este ltimo que se conoce como neumona de clulas
gigantes de Hecht), que afecta a inmunodeprimidos y cuyo curso es
grave.
Neurolgicas: es ms frecuente la meningoencefalitis sarampio-
nosa, de aparicin entre los dos y los seis das, que la panencefalitis
esclerosante subaguda (rara actualmente).
Prevencin y tratamiento:
Prevencin pasiva: administracin de gammaglobulina antisa-
rampin en los cinco das posteriores a la exposicin a un enfermo.
Indicada en lactantes expuestos no vacunados, pacientes con enfer-
medad crnica e inmunodeprimidos.
Prevencin activa: vacuna triple vrica.
Tratamiento: sintomtico y aislamiento hasta cinco das despus de
desaparecer la erupcin.
8.5.2. Rubola
Etiologa: ocasionada por virus ARN de la familia de los Togaviridae.
Epidemiologa: el periodo de mxima transmisin abarca desde los
siete das antes de la aparicin del exantema hasta siete u ocho das
despus de que ste haya aparecido.
Figura 30. Exantema de la rubola
PEDIATRA
Clnica: se caracteriza por:
- Prdromos (uno o dos das): cuadro catarral leve, con fiebre baja
o moderada, conjuntivitis sin fotofobia y exantema (petequias en
el velo del paladar) no patognomnico y poco frecuente (man-
chas de Forscheimer). El signo ms caracterstico de esta fase son
las adenopatas dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y
postoccipitales.
- Exantema (tres das): es morbiliforme y confluente en la cara. Se
resuelve mediante una mnima descamacin (Figura 30).
- Otros hallazgos son los siguientes: leucopenia, trombopenia,
linfocitos atpicos.
Complicaciones: son poco frecuentes en la infancia:
Artritis: suele aparecer en mujeres o en nias postpberes. Se afectan
preferentemente las articulaciones de pequeo tamao (metacarpo-
falngicas).
Encefalitis.
Prpura trombopnica.
Prevencin y tratamiento:
Prolaxis pasiva: inmunoglobulina srica en los siete u ocho das
tras la exposicin. Est indicada en gestantes no inmunizadas ex-
puestas durante el primer trimestre de embarazo, como alternativa
al aborto.
Prolaxis activa: se realiza con la vacuna triple vrica.
8.5.3. Varicela
Etiologa: ocasionada por el virus de la varicela zster.
Epidemiologa: su periodo de mxima contagiosidad abarca desde 24
horas antes de la aparicin del exantema hasta que todas las lesiones
se encuentran en fase de costra, fundamentalmente por va respiratoria
aunque tambin lo hace mediante material vesicular.
Clnica: se caracteriza por:
Incubacin: dura entre 10 y 21 das.
Prdromos: aparece ebre, tos y rinorrea durante dos o cuatro das.
Figura 31. Varicela. Exantema en cielo estrellado
25
Exantema: se caracteriza por ser pruriginoso (a diferencia del resto
de infecciones exantemticas) y polimorfo (coexisten lesiones en dis-
tinto estado evolutivo: mculas, ppulas, vesculas, pstulas y costras:
se conoce como exantema en cielo estrellado (Figura 31). Puede
afectar a las mucosas y regresa en una semana, sin dejar cicatrices
generalmente (Figura 32).
Figura 32. Vesculas de varicela
Complicaciones: destacan las siguientes:
La ms frecuente es la sobreinfeccin bacteriana por S. pyogenes y
por S. aureus de las lesiones cutneas en relacin con el rascado de
las mismas (recordad que es pruriginoso).
Neumona (poco habitual en nios): puede ser bacteriana (causada
por S. pyogenes o por S. aureus) o vrica, producida por el propio virus
(rara vez). Se debe sospechar esta patologa ante la aparicin entre el
segundo y el quinto da de tos, taquipnea y fiebre.
Neurolgicas: meningitis vrica, meningoencefalitis (ataxia febril),
sndrome de Guillain-Barr.
Sndrome de Reye: asociado al tratamiento con cido acetilsali-
clico.
Profilaxis y tratamiento:
Profilaxis pasiva: inmunoglobulina antivaricela zster en las prime-
ras 72 h postexposicin. Est indicada en los siguientes casos:
- Inmunodeprimidos no vacunados o sin infeccin previa por va-
ricela.
- RN cuya madre padezca varicela materna cinco das antes o dos
das despus del parto.
Prevencin activa: se lleva a cabo con vacuna de virus vivos atenua-
dos de varicela zster. Actualmente, est indicada a toda la poblacin
mayor de 12 meses (muestra una eficacia del 75-90% para la varicela
y del 99%, en las formas graves).
Tratamiento: es sintomtico (consiste en la desinfeccin de las vesculas
rotas con antispticos, el tratamiento de la sobreinfeccin de las vesculas
con antibiticos tpicos u orales, si hay celulitis; la toma de antihistam-
nicos orales, si existe prurito intenso). Est contraindicado el consumo
concomitante de cido acetilsaliclico por el riesgo de sndrome de Reye.
El ingreso hospitalario es conveniente en menores de tres meses.
33
 Manual CTO 1. Edicin
Las indicaciones del tratamiento con aciclovir i.v. son las siguientes:
En inmunodeprimidos.
En casos que presenten complicaciones asociadas: neumona, ence-
falitis, meningitis.
Si se trata de casos de varicela neonatal.
8.5.4. Parotiditis
Etiologa: es un virus ARN del grupo de los Paramyxovirus.
Epidemiologa: la edad de aparicin est modicada por el uso siste-
mtico de la vacunacin. Afecta por igual a ambos sexos, y su periodo
de contagio abarca desde 24 horas de la aparicin de la hinchazn hasta
tres das despus de que sta haya desaparecido. La transmisin se pro-
duce mediante las gotitas de pgge. Aparece predominantemente en
invierno y en primavera. Un ataque conere inmunidad temporal y, por
ello, aunque cabe la posibilidad de que existan ataques secundarios, el
paso de anticuerpos transplacentarios protege durante los seis u ocho
primeros meses de vida al recin nacido.
Clnica: hasta el 40% de los casos de parotiditis cursan de forma subcl-
nica.
El periodo de incubacin oscila entre 14 y 28 das.
La fase prodrmica es rara en la infancia y, en el caso de que apa-
rezcan sntomas, suele manifestarse como ebre, mialgias, cefaleas
y malestar general.
Fase de estado: aparece la tumefaccin glandular, siendo la partida
la glndula afectada con mayor frecuencia (Figura 33). En el 75% de
los casos, la afectacin es bilateral, pero asimtrica, es decir, ambas
partidas se afectan separadas por un intervalo de uno a dos das.
Puede acompaarse de hinchazn de las glndulas submandibula-
res, siendo las glndulas sublinguales las que con menor frecuencia
se ven implicadas.
Figura 33. Tumefaccin partotdea
En la exploracin, suele observarse un edema localizado entre la rama
ascendente de la mandbula y la mastoides que desplaza el lbulo de la
oreja hacia arriba y hacia afuera. La piel suprayacente no est afectada,
34
y la palpacin suele ser dolorosa. El dolor se exacerba al beber lquidos
cidos. En la exploracin de la orofaringe, adems de poder encontrar
un edema farngeo homolateral, cabe la posibilidad de ver eritema en la
desembocadura de la glndula afecta.
Diagnstico: principalmente clnico. El hemograma es inespecco, sien-
do lo ms habitual encontrar leucopenia con linfocitosis relativa. Puede
haber elevacin de amilasa de dos semanas de evolucin. Se debe reali-
zar serologa del virus. Es posible el aislamiento del virus en la saliva, la
orina, LCR y la sangre.
Complicaciones: pueden aparecer en ausencia de enfermedad ma-
niesta, siendo la ms frecuente una meningitis asptica (urliana); hasta
el 65% de los pacientes afectos de parotiditis presentan pleocitosis en el
lquido cefalorraqudeo predominando en las primeras 24 horas los PMN
pero hacia el segundo da casi todas las clulas son linfocitos. La encefa-
litis es rara.
Otras complicaciones potenciales son la orquitis y la epididimitis que
aparece en adolescentes y en adultos tras el octavo da, con dolor y tu-
mefaccin de cuatro das de duracin. La atroa del teste como secuela
ocurre en un 30-40% de los casos. Tambin puede aparecer sordera neu-
rosensorial unilateral (la parotiditis es la primera causa adquirida de sor-
dera nerviosa unilateral), artritis de grandes articulaciones (aparece una
o dos semanas tras la curacin).
Tratamiento: es sintomtico; se pauta dieta blanda evitando la ingesta
de cidos, AINE y compresas fras en la regin parotdea.
8.5.5. Otras enfermedades exantemticas (Tabla 16)
Exantema sbito o sexta enfermedad
Es una infeccin vrica producida por el herpesvirus tipo 6. Afecta a nios
pequeos y se caracteriza por un periodo de fiebre de unos 3 das, que
de forma brusca desaparece, apareciendo un exantema maculopapuloso
generalizado. El diagnstico es clnico y el tratamiento sintomtico.
Eritema infeccioso o megaloeritema
Cuadro producido por el parvovirus B19, tpica en escolares que cur-
sa de forma afrebril y con un eritema que aparece inicialmente en la
cara (bofetn) y despus se extiende en forma de exantema macu-
lopapuloso eritematoso por cuerpo y extremidades que evoluciona
aclarndose con aspecto reticulado. Puede reaparecer con el sol o el
ejercicio (vasodilatacin). El diagnstico es clnico y el tratamiento
sintomtico.
9. Hematologa
9.1. Anemia ferropnica
La anemia es una disminucin de la cifra de hemoglobina y/o del nmero
de hemates. En el caso de la anemia ferropnica, esto se produce por un
descenso del hierro necesario para la sntesis de hemoglobina. Se carac-
teriza por ser una anemia microctica e hipocrmica (hemates pequeos
y con poca hemoglobina).
PEDIATRA 25
CONTAGIOSIDAD/EXANTEMA/ DIAGNSTICO TRATAMIENTO/
CAUSA INCUBACIN
CLNICA HABITUAL COMPLICACIONES
5 das antes de la erupcin
hasta 5 das despus
Mxima en prdromos
Morbillivirus Centrfugo, rojo, maculopapuloso Sintomtico
Sarampin (Paramyxovirus) 1-2 s Conuente Clnico Neumona, otitis,
ARN Descamacin furfurcea encefalitis PEES
Fiebre alta
Tos, coriza, conjuntivitis, fotofobia
Koplik
7 das antes del exantema
hasta 7 das despus
Centrfugo, rojo, maculopapuloso
Menos conuente, puede serlo
en la cara Sintomtico
Togavirus Enantema (Forscheimer) Clnico Artritis de pequeas
Rubola 2-3 s
ARN Semejante al sarampin, Serologas articulaciones, encefalitis
pero de evolucin ms rpida infrecuente
Fiebre moderada
Malestar general
Adenopatas retroauriculares
y cervicales

Exantema Clnico
Tronco, maculoso
sbito (rosola En primeras 24-36 h,
Herpes virus 6 o maculopapuloso 3 das de ebre Sintomtico
infantum 1-2 s es caracterstica
ADN alta, que cesa con el exantema Convulsiones febriles
o 6 la leucocitosis
Nios 6 meses-2 aos
enfermedad) con neutrolia

Megaloeritema Sintomtico
El bofetn
(eritema Parvovirus B19
1-2 s Maculopapuloso en tronco Clnico Recurrencia con el
infeccioso, ADN
Reticulado Afebril ejercicio
5 enfermedad)
Es la ms contagiosa
Unos das antes de la clnica
hasta que todas las vesculas Sintomtico
Virus varicela son costras Aciclovir en casos graves
Clnico
Varicela zster (WZ) 2-3 s Vesculas sobre base eritematosa, Impetiginizacin
Aislable en lesiones
ADN dispersas Sd. Reye, SNC
Polimorfo Neumona
Sndrome febril moderado
Prurito

Incluso meses despus

Inconstante; a veces desencadenado Sintomtico
por ampicilina Clnico Corticoides, si existe
Virus
Mononucleosis Tronco Paul-Bunnell obstruccin de la va area
de Epstein-Barr 1-7 s
infecciosa Sndrome febril Serologa Anemia
ADN
Adenopatas Linfocitos atpicos Rara rotura esplnica
Faringoamigdalitis Enfermedad de Duncan
Esplenomegalia

En fase aguda, hasta 24 h despus

de comenzar tratamiento antibitico
Difuso, maculopapuloso en lija
Signo de Pastia Penicilina
Str. grupo A. Clnico
Escarlatina 3-5 das Facies de Filatov Fiebre reumtica
(Pyogenes) Cultivo farngeo
Descamacin folicea Glomerulonefritis
Amigdalitis
Fiebre
Edema / Eritema
Tabla 16. Enfermedades exantemticas y afines

9.1.1. Etiologa
La anemia ferropnica es la ms frecuente durante la infancia. El dficit
de hierro puede deberse a varias causas, que incluso pueden estar entre-
mezcladas entre s.
Aumento de las necesidades: el caso ms comn son los prematu-
ros que precisan ms hierro proporcionalmente que el resto de re-
cin nacidos, y los lactantes, pues el crecimiento es rpido.
Dficit de aporte: alimentacin lctea exclusiva (por su contenido
insuficiente en hierro) y las hipovitaminosis (sobre todo, el dficit de
vitamina C que ayuda a la absorcin).

35
 Manual CTO 1. Edicin
Cuadros malabsortivos.
Aumento de las prdidas: hemorragias que pueden ser digesti-
vas, respiratorias y a nivel renal. Tambin puede ser perinatal, por
transfusin fetomaterna, hemorragias placentarias o alteraciones
del cordn.
9.1.2. Manifestaciones clnicas y laboratorio
Podemos diferenciar la clnica que va a producir la anemia por s misma
(palidez cutneomucosa, cansancio, soplos sistlicos y taquicardia) de
la que va a producir la ferropenia asociada. Vamos a encontrar en los es-
tadios ms avanzados alteraciones en las uas y el pelo, adems de alte-
raciones cutneas.
En la analtica encontraremos una cifra baja de hemoglobina que puede
acompaarse de un nmero de hemates levemente disminuido o inclu-
so normal. Lo ms importante va a ser fijarnos en el VCM y el HCM que
estn disminuidos, en el frotis podemos ver hemates pequeos y des-
coloridos y con anisocitosis (hemates de distintos tamaos). Ante una
anemia microctica e hipocroma deberemos solicitar un estudio del me-
tabolismo del hierro, donde apreciaremos una ferritina disminuida.
9.1.3. Diagnstico diferencial
Son muchos los cuadros que asocian una anemia hipocrmica, siendo los
ms importantes: la ferropnica, la anemia de proceso crnico, la talase-
mia y la sideroblastosis.
Para distinguir estos cuadros debemos solicitar un estudio del hierro en
primer lugar y si no nos aclara, una electroforesis de hemoglobina.
Estudio del hierro:
El hierro srico estar bajo en la ferropnica y en la anemia producida
por inflamacin crnica o infeccin. Mientras que en el resto estar
normal salvo en la sideroblstica que estar muy elevado. En el caso
de la talasemia, las mltiples transfusiones pueden producir una acu-
mulacin de hierro que puede necesitar quelantes.
Entre la ferropnica y la inflamatoria, hay un dato que nos va a per-
mitir distinguir una de otra, que es la ferritina. La ferritina en la ferro-
pnica est baja, pues no hay depsito de hierro, mientras que en la
inflamatoria est alta, pues es adems marcador inflamatorio.
En el caso de sospechar una talasemia deberemos realizar una elec-
troforesis de hemoglobina.
9.1.4. Tratamiento
En primer lugar debemos tratar la causa primera del dficit.
Para corregir la cifra de hierro podemos comenzar en casos leves y por
dieta inadecuada, mejorando la alimentacin y aportando ms alimentos
de origen animal proteicos.
El tratamiento fundamental es el aporte externo de hierro, normalmente
por va oral en forma ferrosa para que sea ms activa. Se debe tomar en
36
ayunas y si es posible con algn ctrico. En ocasiones no se tolera bien por
los efectos secundarios que son en su mayora digestivos. En casos graves
o que por otras circustancias no pueden recibir el hierro por va oral, se
puede administrar por va parenteral.
En los casos ms graves puede ser necesaria la transfusin de concentra-
dos de hemates.
9.2. Anemia falciforme
9.2.1. Etiologa
Es un cuadro producido por una hemoglobinopata, es decir, una al-
teracin en la estructura de la hemoglobina que se produce por la
sustitucin de glutamina por valina en la posicin 6 de la cadena beta
de la hemoglobina, dando lugar a una hemoglobina estructuralmente
distinta denominada hemoglobina S por la forma de hoz (sickle) que
da a los hemates. Un dato caracterstico de este cuadro es que aque-
llos que son portadores de esta patologa tienen un efecto protector
contra la malaria.
9.2.2. Manifestaciones clnicas
y laboratorio
Las manifestaciones clnicas podemos entenderlas si comprendemos
que la HbS es inestable y que bajo algunas circustancias va a precipitar
modificando la forma del hemate y hacindolo menos flexible, produ-
ciendo hemlisis crnica y vaso-oclusin. La presencia de HbF va a hacer
que la precipitacin sea menos frecuente, por lo que en los primeros me-
ses de vida la sintomatologa va a ser menor.
La principal sintomatologa va a derivar de la hemlisis, el hipoesplenis-
mo funcional y las crisis vaso-oclusivas.
Hemlisis crnica: con anemia variable y las complicaciones tpicas
de la hemlisis.
Hipoesplenismo funcional: aumento de las infecciones, sobre todo
de encapsulados, siendo la sepsis por neumococo la principal causa
de muerte en nios. Debe vacunarse adecuadamente al nio para
evitar las infecciones.
Fenmenos vaso-oclusivos: que producirn una sintomatologa
distinta segn la localizacin:
- Dolor seo por infartos seos.
- Dolor torcico por infarto pulmonar.
- Ictus en relacin de oclusiones a nivel de vasos del SNC.
- Secuestro esplnico con anemizacin brusca y esplenomegalia.
A nivel de laboratorio ser interesante hacer un frotis para apreciar los
hemates con forma de hoz y una electroforesis de Hb para ver la HbS.
9.2.3. Tratamiento
El tratamiento de las crisis se basa en una correcta hidratacin y analgesia
adecuada llegando a emplear opiceos.
PEDIATRA
Respecto a la enfermedad en casos precoces muy graves se puede ha-
cer un transplante de mdula sea si tienen un pariente HLA-idntico.
En el resto de casos se tratar de evitar las infecciones con una correcta
vacunacin contra grmenes capsulados. La esplenectoma (salvo en los
casos de secuestro esplnico) no est recomendada. Una de las medidas
que se llevan a cabo es emplear frmacos que aumentan la HbF para tra-
tar de disminuir las crisis vasoclusivas como es el caso de hidroxiurea o
quimioterpicos.
9.3. Leucemias
Son enfermedades clonales malignas de las clulas hematopoyticas de
la mdula sea caracterizadas por la presencia de blastos, que sustituyen
progresivamente, el tejido hematopoytico normal, por lo que ocasionan
un descenso progresivo de las clulas normales de las tres series hemato-
poyticas (serie roja, leucocitaria y plaquetaria).
Esta panmielopata se caracteriza por la aparicin de una alteracin
clonal de los progenitores hemopoyticos que les confiere, por un
lado, ventaja proliferativa o de supervivencia por distintos mecanis-
mos y, por otro lado, incapacidad para la diferenciacin hemopoyti-
ca normal, con la consiguiente persistencia de estadios inmaduros en
forma de blastos.
Se considera diagnstico de leucemia aguda la presencia de al me-
nos 20% de blastos en mdula sea o sangre perifrica.
9.3.1. Clasicacin
Desde el punto de vista etiolgico, las leucemias agudas se clasifican en
leucemias de novo y leucemias secundarias (tratamiento quimioterpi-
co/radioterpico previo o evolucin clonal de otra enfermedad hemato-
lgica).
Segn la lnea hematopoytica de origen las leucemias se subdivi-
den en:
Leucemias agudas mieloblsticas o no linfoides (serie roja o eri-
troide, serie leucocitaria o granulomonoctica y serie plaquetaria).
La presencia de mieloperoxidasa positiva o bastones de Auer en las
clulas son diagnsticos de estirpe mieloide, aunque no todas las
leucemias agudas mieloblsticas tengan esta caracterstica. A su vez
se distinguen:
Clasificacin FAB/segn criterios morfolgicos histoqumicos
- M0: leucemia aguda mieloblstica mnimamente diferenciada.
- M1: leucemia aguda mieloblstica con escasa maduracin.
- M2: leucemia aguda mieloblstica con maduracin.
- M3: leucemia aguda promieloctica.
- M4: leucemia aguda mielomonoctica. Variante con eosinofilia
M4Eo.
- M5: leucemia aguda monoblstica.
- M6: eritroleucemia.
- M7: leucemia aguda megacarioblstica.
Los cuerpos o bastones de Auer son especialmente frecuentes en las
variantes M2 y M3, y menos en la M1.
25
Leucemias agudas linfoblsticas (lnea linfoide B o T). Podemos
distinguir aqu tambin varias clases, segn una clasificacin morfo-
lgica:
- L1: leucemia aguda de blastos pequeos.
- L2: leucemia aguda de blastos grandes.
- L3: Leucemia aguda tipo Burkitt, con citoplasma vacuolado y tpi-
ca imagen histolgica en cielo estrellado.
Los marcadores celulares en cada una de ellas van a ser distintos y
nos van a permitir distinguir unas de otras.
9.3.2. Clnica, diagnstico y tratamiento
Las manifestaciones clnicas de las leucemias agudas se deben por una
parte al desplazamiento progresivo de la hematopoyesis normal por los
blastos en la mdula sea, y por otra parte, a la infiltracin blstica de
otros tejidos u rganos.
El fracaso de la hemopoyesis produce citopenias perifricas, lo que
conlleva sndrome anmico, neutropenia progresiva con infecciones de
repeticin y trombopenia con hemorragias.
En la variante M3 o promieloctica, adems, es caracterstica la aparicin
de coagulacin intravascular diseminada, que puede ser grave y con-
lleva un importante riesgo de hemorragia cerebral. La CID responde de
forma rpida al inicio del tratamiento con cido transretinoico especfico
de esta variante leucmica. Aunque de forma menos frecuente, la varian-
te M5 tambin puede asociarse con CID.
La infiltracin blstica de otros rganos produce la aparicin de hep-
toesplenomegalia, adenopatas, dolor seo, infiltracin del sistema ner-
vioso central (fundamentalmente en las leucemias agudas linfoblsticas
y las variantes M4 y M5), masa mediastnica por crecimiento del timo
(sobre todo, en la leucemia aguda linfoblstica T), infiltracin de piel y
encas (bsicamente en las variantes M4 y M5) e infiltracin testicular en
las leucemias agudas linfoblsticas.
El diagnstico se basa en la puncin medular, objetivando infiltracin
por blastos superior al 20% de la celularidad medular y el tratamien-
to se va a realizar con distintos ciclos de quimioterapia y, en algunos
casos, se precisar transplante de mdula sea dependiendo de las ca-
ractersticas de la leucemia, y los marcadores pronsticos.
10. Nefrologa
10.1. Sndrome nefrtico
Alteracin a nivel renal que se compone de:
Proteinuria de ms de 3 g/da.
Hipoproteinemia.
Edemas que van desde edemas maleolares o palpebrales a ana-
sarca.
Hipogammaglobulinemia con aumento de infecciones.
Hipercoagulabilidad con posible trombosis venosa renal.
Hiperlipidemia.
37
 Manual CTO 1. Edicin
Se debe a una alteracin en la barrera de permeabilidad glomerular que
puede deberse a: lesin de la membrana basal, depsitos subendotelia-
les o subepiteliales, fusin pedicelar de los podocitos.
Si la lesin es leve, la proteinuria es selectiva. Por ejemplo, en la glomeru-
lonefritis de cambios mnimos se pierde albmina casi exclusivamente
por ser la protena ms pequea (Figura 34).
Se ve en:
Glomerulonefritis primarias: cambios mnimos, esclerosante focal,
membranosa y mesangiocapilar.
Glomerulonefritis secundarias: nefropata diabtica, amiloidosis,
crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no agudas).
En nios el sndrome nefrtico idioptico es una de las causas ms fre-
cuente de enfermedad renal, incluyendo a la glomerulonefritis por cam-
bios mnimos y a la segmentaria y difusa.
En la GN por cambios mnimos se produce por una alteracin de los po-
docitos, que al microscopio se puede apreciar que tienen una mnima al-
teracin morfolgica que produce la proteinura y hace que se produzcan
toda la cascada de los tpicos sntomas y signos del sndrome nefrtico,
ya que al perder protenas (proteinuria) se va a producir una hipoprotei-
nemia que llevar al edema. El resto de alteraciones se van a producir
tambin como consecuencia de lo anterior.
El sndrome nefrtico en nios, por lo general, tiene muy buen prons-
tico. En casos que no respondan al tratamiento convencional, debemos
realizar una biopsia renal para descartar otras afecciones.
Figura 34. Fisiopatologa del sndrome nefrtico
38
El tratamiento ser sintomtico tratando de controlar los edemas con
restriccin hdrica y en ocasiones empleo de diurticos tipo furosemida.
El tratamiento especfico de primera eleccin son los corticoides para evi-
tar la aparicin de efectos adversos empleando prednisona oral a dosis
altas durante 4-6 semanas con retirada progresiva.
10.2. Sndrome nefrtico
El sndrome nefrtico se define por la presencia de hematuria, proteinuria
y reduccin aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia renal
rpidamente progresiva y retencin de agua y sal.
Los edemas y la hipertensin son frecuentes, pero no constantes.
Este sndrome se caracteriza por estar producido por una inflamacin
aguda de los glomrulos (en menor medida, de los tbulos). Es un proce-
so generalmente autolimitado, que tiene tendencia a la curacin en das
o semanas.
La hematuria y la proteinuria se deben a un dao de la pared glomerular
(mesangio y barrera de permeabilidad), que permite que los hemates y
las protenas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina.
La hematuria puede ser macroscpica o microscpica. El sedimento pue-
de contener cilindros hemticos (hallazgo exclusivo de las hematurias de
origen en la nefrona).
PEDIATRA 25
La proteinuria aparece, casi constantemente, en rango no nefrtico. En to, con disminucin de diuresis o diuresis conservada dependiendo del
ocasiones tiene carcter epidmico, dentro de pequeas comunidades. agente causal, y con signos de uremia por lesin en los tbulos. Por
La enfermedad que tpicamente cursa con este cuadro es la glomerulo- ltimo, en el periodo de resolucin, va a aparecer un cuadro de poliuria
nefritis aguda postestreptoccica. El tratamiento ser generalmente sin- ineficaz.
tomtico.
FRA FRA
PRERRENAL PARENQUIMATOSO
10.3. Insuciencia renal aguda Osmolaridad urinaria
> 500 < 350
(mOsm/kg H2O)

Na orina (mEq/l) < 20 > 20

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un dete-
Excrecin fraccionada de Na
rioro brusco de la funcin renal. No se ha definido con precisin el tiempo <1 >1
(EF Na%)
en el que se instaura puesto que depende de la etiologa y de las caracte-
rsticas del paciente, pero ha sido estimado en das o semanas y no mayor Urea orina/Urea plasma >8 <8
de un mes. Es potencialmente reversible. Urea plasma/Creatinina plasma > 40 40

ndice de fracaso renal (IFR) <1 >1

10.3.1. Etiologa y clasicacin
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condi-
cionan una reduccin en la perfusin renal (prerrenal), a patologas que
afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomrulo, tbulo o
intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminacin normal de
la orina (obstructivo).
Prerrenal: hipovolemia (deshidrataciones, hemorragias), shock sp-
tico, iatrognico
Renal: la causa ms frecuente es una prerrenal evolucionada, pero no
debemos olvidar los txicos tubulares como es el caso de contrastes
yodados y los antibiticos, especialmente los aminoglicsidos. Otros
son anestsicos fluorados, AINEs o antineoplsicos. Tambin puede
haber una lesin indirecta por lesin parenquimatosa u obstruccin
intrarrenal.
Postrenal: por obstruccin de las vas urinarias como en el caso de
clculos, malformaciones renales y de la va urinaria, vejiga neurge-
na, reflujo pielocalicial
Es importante tratar de diferenciar ante qu tipo de insuficiencia renal
estamos, pues dependiendo de eso, nuestra actuacin ser distinta.
10.3.2. Manifestaciones, laboratorio
y tratamiento
Prerrenal
Nos vamos a encontrar ante un cuadro de oligoanuria, que cursa con
una elevacin de la urea y la creatinina. Adems, para diferenciarla de
las otras, observaremos que hay una excrecin de sodio en orina < 1% y
orina muy concentrada (Tabla 17).
Un diagnstico rpido de la insuficiencia renal prerrenal nos va a permitir
administrar lquidos precozmente y recuperar la funcin renal, con buen
pronstico, pero si no lo hacemos rpido, puede progresar a una necrosis
tubular aguda con peor pronstico.
Cilindros
Sedimento urinario Cilindros granulosos
hialinos
Tabla 17. Diagnstico diferencial
entre FRA prerrenal y parenquimatoso
Adems del aumento de urea y creatinina, se aprecia una fraccin de
excrecin de sodio > 1%. Esto nos permite diferenciarla de la prerrenal,
aunque no de la postrenal.
El tratamiento consiste en identificar la enfermedad de base y aplicar el
tratamiento necesario. Se debe tratar de controlar la diuresis, forzndola
si con lquidos no responde.
Postrenal u obstructiva
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstruc-
cin es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente
que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresin: las
fluctuaciones amplias en la excrecin diaria de orina sugieren uropata
obstructiva intermitente.
La prueba diagnstica de eleccin es la ecografa y el tratamiento es tra-
tar de eliminar la obstruccin, llegando a realizar si es necesario, una ne-
frostoma percutnea.
11. Neuropediatra: convulsiones
Una crisis convulsiva es una descarga sincrnica excesiva de un grupo
neuronal que dependiendo de su localizacin se manifiesta con snto-
mas motores, sensitivos, autonmicos o de carcter psquico, con o sin
prdida de consciencia. Despues de la crisis se suele asociar un periodo
de somnolencia conocido como postcrtico.
11.1. Etiologa

Renal o necrosis tubular aguda Segn la edad del nio las causas van a ser distintas.
Se pueden distinguir tres periodos en el progreso del cuadro. En un Neonato: encefalopata hipxico-isqumica como causa ms fre-
primer momento tendremos el periodo de instauracin, donde actua- cuente, infecciones, alteraciones hidroelectrolticas, dficit de pirido-
r el agente etiolgico. Posteriormente en el periodo de mantenimien- xina

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 Manual CTO 1. Edicin
Lactante y nio pequeo: las crisis febriles son las ms comunes,
pero tambin puede haber infecciones, alteraciones hidroelectrol-
ticas o epilepsia.
Nio mayor: en el nio mayor la principal causa de una crisis convul-
siva es que est infratratado un paciente con epilepsia previa. Puede
ocurrir tambin tras un traumatismo, por un tumor o por un debut
de una epilepsia.
Las crisis convulsivas se producen debido a un desequilibrio entre los
factores estimuladores de la transmisin neuronal y los inhibidores, ha-
ciendo que la neurona se estimule repetidas veces con la consiguiente
descarga continua. Se han visto alteraciones electrolticas en los focos de
hiperdescarga que pueden explicar la transmisin de los impulsos. Hay
cerebros ms susceptibles a estas modificaciones y que se desequilibran
con ms facilidad, producindose las crisis.
11.2. Clasicacin de las crisis
Podemos clasificar las crisis segn la sintomatologa que produzcan y si
se mantiene o no el nivel de conciencia.
Crisis parciales o focales: son aquellas en las que slo hay afecta-
cin de uno de los hemisferios. Pueden ser motoras, sensitivas A su
vez podemos subdividirlas en simples, si no hay prdida de concien-
cia y complejas si s hubiese.
Crisis generalizadas: son crisis que en el estudio electroencefalo-
grfico se aprecia que afecta a ambos hemisferios de forma difusa.
Cursan con prdida de conciencia y pueden ser convulsivas (con
movimientos tnicos o clnicos asociados) o no convulsivas (ausen-
cias).
11.3. Crisis febril
Las crisis febriles se definen por ser crisis convulsivas clnicas o tnico-
clnicas que ocurren entre los 6 meses y los 5 aos de edad, con un pico
mximo entre los 18 y los 24 meses, con fiebre sin otras alteraciones a ni-
vel intracraneal. En su aparicin influyen la edad, la gentica (suele haber
historia familiar de convulsiones febriles) y la elevacin de la temperatura
(no necesariamente debe ser muy alta y suele ser en relacin con la su-
bida de fiebre).
Podemos dividirlas en tpicas (generalizadas, de corta duracin, nicas)
y atpicas (de mayor duracin, parciales o focales, repetitivas o fuera de la
edad caracterstica).
El diagnstico es eminentemente clnico, buscando los antecedentes fa-
miliares y se realizarn pruebas complementarias en el caso de que sea
una crisis atpica o se muestren signos de lesin intracraneal o infeccin.
En ocasiones se plantea en nios menores de un ao.
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Pueden recidivar en un 30% de los casos aproximadamente (hasta un
50% si la crisis se presenta antes del primer ao de edad), y el riesgo de
epilepsia posterior oscila entre un 2-7%.
En cuanto a la actuacin, se debe realizar el ABCD, asegurando la va a-
rea y colocando una mascarilla con oxgeno para mantener saturacin.
Si no cede en un minuto se administrar diazepam rectal para hacer que
ceda. Es importante una correcta explicacin a los padres de lo que es
y su evolucin benigna. Actualmente no se recomienda el tratamiento
profilctico.
11.4. Espasmos del sollozo
Aunque se incluyen en este tema por la aproximacin sintomtica que
tienen, realmente se trata de un episodio paroxstico no epilptico. Es un
cuadro que se produce en relacin con el llanto del nio bien por un sus-
to o por una ria, producindose una pausa de apnea, tras la que se que-
da rgido, con mirada fija y tomando un color azulado (ciantico) o plido.
11.5. Epilepsia
Por epilepsia nos referimos a una enfermedad crnica que se caracteriza
por crisis recurrentes. Las crisis pueden ser, como antes indicamos, par-
ciales o generalizadas. Puede causar una gran diversidad de sndromes y
pueden evolucionar de distinta forma, segn el tipo, con la edad.
La crisis puede ser primaria o idioptica, si no conocemos el origen ni tie-
ne causa clara, y secundaria si se debe a alguna lesin neurolgica. Para
buscar el origen de la crisis se realizan estudios electroencefalogrficos y
normalmente una prueba de imagen, que descarte alteraciones a nivel in-
tracraneal.
El tratamiento va a variar dependiendo del tipo de crisis, la edad y la res-
puesta a tratamientos previos.
11.6. Actuacin ante crisis convulsiva
La actuacin en caso de observar una crisis epilptica consistir en abrir la
va area, administrar oxgeno y canalizar una va (cumpliendo el ABCD).
Tomaremos una glucemia, para descartar la hipoglucemia como causa de
la crisis y sacaremos una analtica.
Si la crisis no cede en 1minuto se administrar diacepam por va rectal,
frmaco que se podr repetir en 5 minutos si la crisis no cede. Posterior-
mente se probarn otros frmacos, pues el exceso de benzodiacepinas
puede producir depresin respiratoria.
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Bibliografa
Cruz-Hernndez M. Tratado de Pediatra. 2 vol. 9. ed. Ergon. 2006. Varios autores. Protocolos de actuacin de la AEPED. http://www.ae-
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18. ed. Elsevier. Espaa, 2008.
Remesal Camba A. Manual CTO de Medicina y Ciruga. Pediatra.
8. ed. CTO Editorial. Madrid, 2011.

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 Manual CTO 1. Edicin

Conceptos clave
Conocer el concepto de recin nacido pretrmino y postrmino, as como peso adecuado, elevado y
bajo peso para la edad gestacional.
Conocer la puntuacin del test de Apgar. Apgar normal: 8-9.
Al nacer se aplica prolaxis para la conjuntivitis del neonato con colirios de tetraciclina o eritromicina y
vitamina K para prevenir enfermedad hemorrgica.
Las fontanelas se palpan al nacimiento, la anterior hasta los 9-18 meses y la posterior durante las primeras
6-8 semanas.
La ictericia siolgica se caracteriza por aparecer ms tarde de las primeras 24 horas y dura como mucho
hasta el da 15, no supera los 12 mg/dl y no aumenta ms de 5 mg/dl en un da.
La causa ms frecuente de ictericia patolgica es la incompatibilidad de grupo sanguneo, siendo ms
frecuente la incompatibilidad ABO y ms grave la Rh.
La incompatibilidad Rh se produce cuando la madre tiene grupo Rh y el padre transmite al feto el Rh+.
La enfermedad de membrana hialina aparece por dcit de surfactante en el pulmn inmaduro del prematu-
ro, mientras que la aspiracin de meconio es ms frecuente en el postrmino.
La enterocolitis necrotizante se produce en neonatos, y la lactancia materna es factor protector.
Cuadro de vmitos proyectivos progresivos, en varn alrededor del da 21 de vida es sospechoso de
estenosis hipertrca de ploro.
En el hijo de madre diabtica va a haber cierta policitemia al nacimiento en muchos casos.
Podemos distinguir dos tipos de sepsis: precoz y tarda.
La lactancia materna exclusiva es la mejor alimentacin para el nio hasta los 6 meses.
Se debe estimular desde el momento del parto, poniendo al nio al pecho con una correcta tcnica,
siendo al principio tomas a demanda.
El mejor indicador de una correcta tcnica es que el nio coja peso.
La alimentacin complementaria debe irse incluyendo de forma progresiva, para ver posibles reacciones
alrgicas.
El gluten se introducir sobre los 7-8 meses, el huevo y el pescado pasados los 10 meses. A partir del ao
puede comenzar a tomar leche de vaca entera.
La contraindicaciones de lactancia materna son pocas, como infecciones activas tipo tuberculosis, cn-
cer en tratamiento o en algunos casos el VIH siempre que haya alternativa de alimentacin correcta.
Las dos formas principales de malnutricin proteico-calrica son el marasmo y el kwashiorkor.
La deshidratacin es un cuadro muy frecuente en el que se produce un desequilibrio entre el agua elimi-
nada y el agua ingerida. Debemos determinar el tipo de deshidratacin y la gravedad de la misma para
utilizar el mtodo de rehidratacin adecuado.
Durante los primeros aos de vida se producen los principales cambios en el nio.
El mximo crecimiento se va a producir en los primeros seis meses, cayendo despus hasta la pubertad
que volver a tener un repunte pero nunca tan alto como en su primer ao.
Los primeros dientes permanentes aparecen a los 6 aos.
A nivel psicomotor debemos buscar que el nio va cumpliendo los hitos del desarrollo a una edad ade-
cuada como el sostn ceflico al mes o mes y medio, la sedestacin en torno a los 6 meses, y dice adis
sobre los 9 meses. La bipedestacin se conseguir sobre los 10-12 con ayuda.
Los reejos arcaicos son tpicos del recin nacido, desapareciendo despus progresivamente.
La principal causa de mortalidad neonatal es la prematuridad seguida de la asxia perinatal, en nios
menores de 5 aos la principal causa de muerte sern las infecciones, sobre todo neumona y diarrea.
Las vacunas otorgan una inmunidad duradera frente a enfermedades de una forma segura.
Cada pas tiene su propio calendario vacunal adaptado a sus necesidades.
Podemos encontrar vacunas vivas, muertas y de toxoide conjugado o sin conjugar.
Las alteraciones ms frecuentes en el hijo de madre diabtica son la hipoglucemia y la macrosoma.
Hay malformaciones caractersticas como el colon izquierdo hipoplsico, pero mucho menos frecuentes.
Se debe tener un especial cuidado de la hipoglucemia en estos pacientes administrando lactancia de
forma precoz.
La hipoglucemia es caractersticas del prematuro y del hijo de madre diabtica y se dene por una glu-
cemia menor de 45 mg/dl.
Ante un recin nacido hipotnico, con ictericia prolongada, no cierre de fontanelas, macroglosia y cara
tosca, debemos sospechar un hipotiroidismo.

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La hipovitaminosis D da un cuadro de raquitismo que se caracteriza por una incorrecta mineralizacin

del hueso. Se debe administrar suplementos de vitamina D a todo recin nacido con lactancia materna
exclusiva.
La aparicin de obesidad en el nio se va a relacionar con la aparicin de problemas cardiovasculares a
edades tempranas adems de un mayor riesgo de morbimortalidad. La mayora de los casos se debe a
una dieta inadecuada o al sedentarismo.
Las enfermedades respiratorias son el principal motivo de consulta en el nio.
Las infecciones virales de vas altas son muy frecuentes en el nio, sobre todo en lactantes y pre-escola-
res. Cursan con rinorrea y picor de garganta. Pueden asociar ebre y otros sntomas.
Dentro de los cuadros importantes de vas altas, la epiglotitis ha disminuido mucho su incidencia debi-
do a la vacuna contra el H. inuenzae. Sola producir una obstruccin grave al ujo areo que constitua
una autntica urgencia vital.
La laringitis es un cuadro generalmente vrico, que cursa con sntomas catarrales que posteriormente
se acompaan de afona, estridor y tos perruna. Puede cursar con dicultad respiratoria. El tratamiento
ms adecuado son los corticoides y la adrenalina inhalada.
La bronquiolitis se dene como el primer episodio de sibilancias en un contexto infeccioso en menores
de un ao.
Las neumonas son una de las principales causas de mortalidad en el nio menor de cinco aos. Lo ms
frecuente es que sean vricas, sin embargo segn el nio se hace mayor esto vara ligeramente y lo ms
importante es que descartemos la presencia de una consolidacin de etiologa bacteriana poniendo el
tratamiento adecuado.
El asma es una de las patologas respiratorias ms prevalentes en la infancia que consiste en una obs-
truccin crnica al ujo areo intermitente y reversible. Dependiendo del estado basal y de las crisis se
pondr uno u otro tratamiento.
Las enfermedades por vectores son aquellas que en su ciclo infeccioso se interpone algn animal del
tipo que sea.
La toxoplasmosis es una enfermedad que afecta al nio sobre todo en el periodo fetal, posteriormente
lo ms frecuente es que sea asintomtica.
La malaria est producida por el Plasmodium, endmico en Repblica Dominicana, su diagnstico ade-
ms de clnico se har por gota gruesa y su tratamiento se har con cloroquina y sus derivados modi-
cados para las formas resistentes.
El dengue no produce inmunidad cruzada frente al resto de subtipos, al contagiarse en veces sucesivas
es cuando se va a producir el cuadro conocido como dengue hemorrgico.
La meningitis bacteriana constituye una de las principales urgencias infantiles, pues si no se establece el
tratamiento antibitico precozmente el pronstico es muy malo.
El anlisis del LCR nos va a permitir diferenciar entre unas meningitis y otras.
Las diarreas infecciosas son una importante causa de morbimortalidad en pases en desarrollo por el
estado de malnutricin y deshidratacin que pueden producir.
La causa ms frecuente de diarrea es la vrica por rotavirus.
Es importante establecer un diagnstico diferencial cuando nos encontramos ante una enfermedad
exantemtica, pues nos va a permitir conocer mediante la anamnesis del paciente y estudio del exante-
ma el agente que lo produce. Son en su mayora vricos.
La anemia ms frecuente en la edad infantil es la anemia ferropnica.
Ante un cuadro de anemia microctica e hipocrmica debemos hacer un diagnstico diferencial entre
la ferropenia, un cuadro inamatorio y la talasemia.
La anemia falciforme o drepanocitosis se produce por una alteracin de la cadena de la hemoglobina
que hace que precipite modicando el hemate y dando la clnica tpica de hemlisis crnica y crisis
vasoclusivas.
El tumor ms frecuente de la infancia son las leucemias.
Debemos distinguir entre leucemias agudas linfoblsticas y mieloblsticas.
El sndrome nefrtico idioptico es muy frecuente en nios y tiene muy buen pronstico con muy
buena respuesta a corticoides.
El sndrome nefrtico es ms raro y se suele asociar en nios a la glomerulonefritis postestreptoccica.
La insuciencia renal aguda puede ser prerrenal, renal y postrenal.
La insuciencia renal prerrenal, producida por una situacin de bajo volumen circulante, si se mantiene,
puede llevar a producir una necrosis tubular aguda.
Para diferenciar la insuciencia renal prerrenal de la renal debemos jarnos en el sodio excretado.

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Conceptos clave
Las crisis convulsivas en el nio pueden tener muy distintos orgenes, siendo lo ms frecuente en el
neonato la encefalopata hipxica, en el nio pequeo las crisis febriles y las infecciones, y ya en el nio
mayor relacionado con problemas con el tratamiento antiepilptico.
Podemos distinguir entre crisis focales o generalizadas dependiendo de la afectacin cerebral que ten-
gan. La crisis generalizada ms tpica de la infancia es la crisis de ausencia.
La crisis febril es un episodio generalmente tonicoclnico en relacin con un aumento de temperatura
(ebre) sin constancia de infeccin intracraneal. La edad tpica son entre los 18 y 24 meses aunque se
puede producir entre los 6 meses y los 5 aos.
En el momento de la crisis se emplea diazepam si es muy larga y no cede, en los neonatos se ha probado
ms con el fenobarbital.

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